DESENVOLVIMENTO EMBRIONÁRIO DO SISTEMA NERVOSO E MATURAÇÃO PÓS-NATAL

Ectoderma → Placa neural → Sulco neural (20 dia) → Tubo neural (23 dia) → SNC
● Após a diferenciação do mesoderma, uma porção do ectoderma recebe o nome de neuroectoderma, que passa a
apresentar células cilíndricas. Esse espessamento de neuroectoderma é chamado de placa neural. As células
continuam se dividindo, tornando-se prismáticas e formando o sulco neural. A placa neural continua a se fechar
dando origem ao tubo neural.
● O sulco neural é o primeiro sinal de tecido diferenciado.
● O tubo neural possui células prismáticas no interior.
● O desligamento das cristas forma o SNP. As células tronco presentes na crista dão origem aos melanócitos (pele),
células de schwann, gânglios, nervos cranianos e a pia máter e aracnóide.
● Parte Cranial: Forma o encéfalo. Acima do 4º par de somitos.
● Parte Caudal: Forma medula espinhal. Abaixo do 4º par de somitos.
● Com 1 mês, a extremidade cranial do tubo neural dilata-se formando 3 vesículas encefálicas primitivas. A vesícula
anterior chama-se prosencéfalo, a do meio mesencéfalo e a posterior, rombencéfalo. O interior das vesículas
dará origem aos ventrículos cerebrais e canais comunicantes e é preenchido por um fluido orgânico.
● Na 5 semana inicia-se a formação do liquor.
● No segundo mês, o prosencéfalo se divide em telencéfalo e diencéfalo. O mesencéfalo permanece com poucas
alterações. O rombencéfalo se divide em metencéfalo e mielencéfalo. Atrás dessa vesícula, o tubo neural
permanece cilíndrico, lentamente se transformando na medula espinal primitiva.
 ● A vesícula telencefálica aumenta de tamanho para os
lados e para trás, formando os hemisférios cerebrais, incluindo o
córtex cerebral e os núcleos da base, cobrindo as estruturas
posteriores, incluindo o diencéfalo e o mesencéfalo que se
formam a partir das vesículas homônimas. A vesícula
metencefálica origina o cerebelo e a ponte. O bulbo é formado a
partir do mielencéfalo. A medula espinal surge da medula
primitiva, sem sofrer muitas alterações.
● Essas transformações ocorrem nos primeiros quatro
meses de gestação. Posteriormente, o crescimento do encéfalo
ocorre mais rapidamente do que o da caixa craniana, levando à
formação de giros, folhas, sulcos e fissuras. O feto permanece
lissencefálico até o 6-7 mês.
● O neuróporo é o último local de comunicação. O cranial é
fechado no 25/26 dia e o caudal no 27/28 dia.
● Primeiro ocorre a curvatura cervical, em seguida a
curvatura cefálica (meso e diencéfalo), e depois a pontina (única
para o outro lado).

● Até os 3 meses, a medula espinal ocupa toda a coluna,

depois ela cresce mais lentamente do que o canal vertebral,
fazendo com que sua extremidade inferior localiza-se na altura
das primeiras vértebras lombares no adulto e forme,
posteriormente a cauda equina.
● Ao mesmo tempo que essas mudanças acontecem,
também há modificações nas cristas neurais. Elas formam-se lateralmente ao tubo neural e suas células
proliferam e migram ativamente, afastando-se do tubo neural. Algumas se fixam em determinada região,
formando gânglios, enquanto outras continuam a migração. Desse modo se formam os gânglios espinhais e os
gânglios autonômicos, cujas células emitem axônios compactados em fascículos, que constituem os nervos.
● Os primeiros sinais de atividade bioelétrica produzida por neurônios surge por volta da 6ª semana gestacional e
são sinais de células isoladas, já que ainda não há a formação de sinapses. Durante a 8ª e 9ª semana ocorre
intensa proliferação e migração celular. O córtex cerebral ainda é liso e os hemisférios separados, já que a
comissura anterior começa sua formação na 10ª semana e o corpo caloso, na 12ª. Os primeiros sulcos corticais
formam-se por volta da 16ª semana, seguidos pela formação das primeiras sinapses. Na 23ª semana há indicação
de algum amadurecimento funcional das vias sensitivas. Na 28ª semana já se registra respostas cerebrais a sons
externos, indicando funcionamento do sistema auditivo. Na 32ª semana o feto já tem capacidade de controlar
sua respiração e temperatura corporal. A partir deste momento, o feto é viável.
● O desenvolvimento do sistema nervoso pode ser dividido, didaticamente em:
1. Determinação da identidade neural do neuroectoderma
2. Proliferação celular controlada
3. Migração das células jovens, resultando na formação de diferentes regiões do SN
4. Diferenciação celular com aquisição da forma e das propriedades das células maduras
5. Formação de circuitos neurais
6. Eliminação programada de células e circuitos extranuméricos.
⇨ O sistema nervoso apresenta uma diferenciação regional. Isso ocorre, em parte, devido aos dois grandes eixos de
diferenciação do tubo neural: o dorsoventral e o rostrocaudal. Esses eixos são perceptíveis na medula espinal: a
região ventral é constituída principalmente por motoneurônios e a dorsal, por neurônios sensoriais.
 ● Eixo dorsoventral:
A notocorda forma-se abaixo do tubo neural. Duas regiões especializadas formam-se nesse processo: a placa do
teto, na parte dorsal, e a placa do assoalho, na parte ventral, ambas compostas por células gliais. Os neurônios
juvenis que constituem o resto do tubo, de início semelhantes, logo se transformam em motoneurônios,
ventralmente, e em interneurônios sensoriais, dorsalmente.. A notocorda sintetiza a proteína Sonic hedgehog (SHH)
que se difunde em sentido dorsal pelo tubo neural.
A placa do teto, mais tarde, passa a produzir BMPs, que se difundem em sentido ventral e são reconhecidas pelos
neuroprecursores mais dorsais, que se diferenciam em distintos tipos de interneurônios, de acordo com o tipo de
BMP que reconhecem.
Essas duas moléculas agem não somente na medula espinal, mas também no rombencéfalo, mesencéfalo e
diencéfalo. Nesses locais, no entanto, interagem com outras moléculas, tornando o processo mais complexo.
● Eixo rostrocaudal:
A diferenciação rostrocaudal já se inicia na placa neural, junto com a indução, pois os fatores indutores folistatina,
noguina e cordina ativam genes rostrais, enquanto fatores diferentes (FGF8 e ácido retinoico) ativam genes mais
caudais. O compartimento rostral dará origem aos neurônios e gliócitos do prosencéfalo, enquanto o caudal formará
as demais vesículas.

Encéfalo
MIELOENCEFALO:
● Forma o BULBO ENCEFÁLICO ou MEDULA OBLONGA
● Núcleo da dor, conexão auditiva, mob. da língua
● Afilamento do teto → plexo coroide do quarto ventrículo
● 3 orifícios: forames laterais (Luschka) e medial (Magendie)
METAENCEFALO:
● Origina a PONTE e o CEREBELO
● PONTE: local de passagem de f. Nervosas da medula para o encefalo
● CEREBELO: crescimento dorsal das placas alares → lábios rômbicos
MESENCÉFALO:
● Forma o pedúnculo cerebral, tuberculos quadrigemeos, subst. Nigra (nucleos da base)
● LUZ → aqueduto cerebral (Sylvius)
● Tratos descendentes: vem do córtex p/ a ponte e medula
● Trato corticoespinhal
● Trato corticobulbar
● Trato corticopontino
TELEENCEFALO:
● 2 vesiculas dorsolaterais
● Originam os HEMISFERIOS CEREBRAIS
● Cavidades--> Ventrículos Laterais → comunica com o 3º ventriculo atraves dos Forames de MONRO
● Grande expansão--> cobre parte média do telencefalo, todo diencefalo
● Encontram-se na linha média → FOICE (dura-matter)
● Celulas migram para a periferia (cinzenta) e axonios para o centro (branca)
● Corpo estriado: Nucleos da base
● Caudado e lenticular
● Formação dos lobos cerebrais
● Formação de sulcos e giros
RINOENCEFALO
● Porção basal: bulbo e pedunculo olfatorio
● Hipocampo
NEOENCEFALO (neocórtex)
● Mais desenvolvido em humanos
● Memória, atividade voluntária, controle inibitório
● Zonas associativas (mistas)
● Comunicação → comissuras - Corpo caloso

Maturação
● Não se pode determinar um momento em que o sistema nervoso se torna adulto, já que ele continua a
transformar-se, ainda que mais lentamente, durante a vida adulta. Entretanto, geralmente se considera que o
processo da mielinização marca o estágio final de maturação do sistema nervoso. A mielinização se inicia nos
grandes feixes de fibras do tronco encefálico, bem ao final da gravidez e nos primeiros dias após o nascimento,
ascendendo depois aos feixes diencefálicos e à parte posterior do corpo caloso (1 - 3 meses pós-natais), em
seguida à cápsula interna e ao restante do corpo caloso (6 - 8 meses), alcançando a substância branca dos
hemisférios cerebrais ao final do primeiro ano de vida. A partir daí, acredita-se que o processo se prolongue
lentamente até a puberdade, em todas as regiões cerebrais. A completa mielinização dá-se na segunda década
de vida.
● 22-24 semana ocorre o fim da produção neuronal.
● Até os 2 anos: desenvolvimento motor.
● 2 - 12 anos: pensamento abstrato.
● 13 - 20 anos: criação, julgamento através da maturação do córtex pré frontal.
Defeitos do neurodesenvolvimento
● A pele também é formada pelo ectoderma, observar defeitos congênitos e lembrar da origem neurológica do
sistema nervoso.
● Hidrocefalia: Aumento dos ventrículos.
● Microcefalia.
● Agenesia de corpo caloso.
● Holoprosencefalia: ausência do desenvolvimento do prosencéfalo.
● Meroanencefalia: Possui um tronco cerebral e um cérebro desorganizado.
● Anencefalia: Possui apenas o tronco.
● Encéfalocele
● Espinha bífida oculta
● Meningocele
● Mielomeningocele
● Mieloesquise

Células do sistema nervoso

● A proliferação celular ocorre rapidamente para células da glia, cada precursor divide-se em duas células-filha
que iniciarão seu próprio ciclo de divisão. Isso não é completamente verdadeiro para as células precursoras de
neurônios. Essas, podem se dividir em duas, mas uma das células-filha pode interromper o ciclo celular e migrar.
Desse modo, o tubo neural passa a ser constituído de várias camadas que originação as regiões laminadas do
sistema nervoso, como acontece no córtex cerebral.
● Em outros casos, formam-se aglomerações de neurônios que não apresentam disposição em camadas, e que
vão dar origem aos núcleos do sistema nervoso, como ocorre no diencéfalo. As células que interrompem o ciclo
celular podem, em algum momento, reiniciá-lo. Os neurônios adultos realmente são incapazes de proliferar,
mas o SNC apresenta células tronco em locais estratégicos que são capazes de proliferar. A formação de
neurônios é chamada de neurogênese, e a de células da glia de gliogênese. As células da glia mantém sua
capacidade reprodutiva mesmo adultas.
 ● O processo de diferenciação celular inicia-se na migração, mas ocorre mais ativamente após o estabelecimento
do neurônio juvenil em seu local final. Morfologicamente, o corpo celular cresce em volume e vão se formando
os prolongamentos dendríticos, até que a configuração de cada tipo celular esteja estabelecida. Ao mesmo
tempo, em um dos polos de cada neurônio ocorre a emissão de um axônio, que cresce em uma direção
determinada para buscar alvos sinápticos próximos ou distantes.

Neurônio
● Possui corpúsculo de Nissl: RER especializado em alta quantidade.
● Os neurotransmissores podem realizar um fluxo anterógrado e retrógrado.
Dendritos: Prolongamentos especializados em receber os estímulos de outros neurônios, do meio ambiente ou da
pele.
Corpo celular: Centro trófico da célula, também é capaz de receber estímulos.
Axônio: Prolongamento único que conduz os impulsos que transmitem informações dos neurônios para outras
células. Os espaços sem bainha de mielina são chamados de Nodos de Ranvier.
 Tipos
1. Multipolar: Mais de dois prolongamentos celulares. Maioria. Motor, sensorial, interneurônio.
2. Bipolar: Possui um dendrito e um axônio. É o interneurônio, presente na retina. Sensitivo.
3. Pseudo-unipolar: Apresentam prolongamento único próximo ao corpo celular, mas logo divide-se em dois,
dirigindo um ramo para periferia e outro para o SNC. É um subtipo do bipolar. Sensitivo.
4. Unipolar: Secreção de glândulas e contração de músculo liso. Sensorial. Tato e dor.
5. Célula Piramidal: Principal neurônio excitatório do córtex cerebral, sendo ele o tipo mais abundante e também, a
principal referência cortical.

Micróglia
● Funções na proliferação, reparação celular (pode ocorrer de maneira ineficiente gerando áreas inibidas ou
hiperexcitadas gerando sintomas), fagocitária (defesa).
● Origem no mesoderma ao redor do tubo neural.
● APC, função de macrófago.
Macróglia
As células da neuróglia estão presentes no sistema nervoso central:
Astrócitos: Controle molecular e iônico, captam neurotransmissores tóxicos, modulando o meio externo. Captam K+
para manter o potencial de repouso. Presente na formação da barreira hematoencefálica.
São encarregados de sustentação e nutrição dos neurônios.
● Astrócitos protoplasmáticos residem principalmente na substância cinzenta do sistema nervoso central.
Prolongamentos abundantes e curtos.
● Astrócitos fibrosos estão presentes principalmente na substância branca. Possui prolongamentos longos e
finos.
Oligodendrócitos:Presentes na substância cinzenta e em muito maior quantidade na substância branca do sistema
nervoso central. Sua função principal é envolver os axônios dos neurônios de maneira a isolá-los do microambiente
do tecido nervoso. Forma a bainha de mielina. O defeito nessa célula está relacionado a esclerose múltipla.
Célula de Schwann: Envolve um pequeno trecho de um axônio de modo que cada axônio é envolvido por uma longa
fileira de células de Schwann. Funciona como o oligodendrócito do SNP. Tem função regenerativa. Originadas da
crista neural.
Células ependimais - Revestem os ventrículos e canal central que são projeções da pia máter. Responsável pela
produção do líquor.

Impulso Elétrico
● O potencial de repouso das fibras nervosas mais calibrosas é cerca de -70 milivolts.
● Os sinais nervosos são transmitidos por potenciais de ação que são rápidas alterações do potencial de
membrana da fibra nervosa. Cada potencial de ação começa por alteração súbita do potencial de membrana
normal negativo para um potencial positivo, terminando então com retorno quase tão rápido para o potencial
negativo.
Estágio de Repouso: Repouso da membrana, ou seja, momentos antes da despolarização. A membrana se encontra
polarizada durante esse estágio, em razão do potencial de -70 milivolts.
Estágio de Despolarização: A membrana fica subitamente muito permeável aos íons de sódio, permitindo que
grande fluxo desse íon positivo se difunda para o interior do axônio.
Estágio de Repolarização: Os canais de sódio começam a se fechar e os canais de potássio se abrem mais do o
normal. A rápida difusão dos íons potássio para o exterior restabelece o potencial de repouso negativo da
membrana.
ETAPAS:
● Fase ascendente
1. Abertura dos canais de Na+ dependentes de ligante
 2. Influxo de Na+
3. Abertura dos canais de Na+ dependentes de voltagem
● Fase descendente
1. Fechamentos dos canais de Na+ e abertura dos canais de K+
1. Repolarização
1. Pós potencial hiperpolarizante
1. Período refratário (célula não pode receber outro potencial de ação)
1. Retorno ao potencial de repouso
→ Axônios mais calibrosos apresentam maior velocidade de propagação do PA.
*Lembre que canais iônicos são proteínas integrais de membrana, ou seja, estão incrustadas na bicamada lipídica

Sinapse
A transmissão sináptica consiste em uma dupla conversão de códigos. A informação produzida pelo neurônio é
veiculada eletricamente até os terminais axônicos, e nesse ponto é transformada e veiculada quimicamente para o
neurônio conectado. A informação química é percebida pelo segundo neurônio e volta a ser veiculada eletricamente,
com a gênese e a condução de outros potenciais de ação.
Tipos de Sinapses
● Elétrica: São caracterizadas por canais que conduzem eletricidade de uma célula para a outra. A transmissão
ocorre ultra rápida. A maior parte consiste em pequenas estruturas tubulares proteicas chamadas de
junções comunicantes (gap) que permitem o livre movimento de íons de uma célula para outra. Um
pequeno número de junções do tipo gap são encontradas nos neurônios, elas estão mais presentes nas
fibras musculares (liso visceral e cardíaco). Ocorrem frequentemente no desenvolvimento mas também na
vida adulta. Ela é necessária para sincronizar uma população de células, como por exemplo a contração
muscular das células musculares cardíacas.
● Química: É uma vantagem evolutiva, pois permite o processamento de informações entre dois neurônios
adjacentes. Representa quase todas as sinapses da espécie humana. Nessas estruturas o primeiro neurônio
secreta por seu terminal o neurotransmissor e, esse neurotransmissor, por sua vez, vai atuar em proteínas
receptoras, presentes na membrana do neurônio subsequente, para promover excitação, inibição ou ainda
modificar de outro modo a sensibilidade dessa célula. A vantagem desta sinapse é amplificar o sinal.
Direção da Condução das Sinapses Químicas: Sempre transmitem o sinal em apenas uma direção, ou seja, do
neurônio que secreta o neurotransmissor (chamado pré sináptico) para o neurônio no qual o neurotransmissor age
(pós sináptico). Esse é o princípio da condução unidirecional e é muito diferente das elétricas porque essas ocorrem
em todas as direções.
- No terminal pré sináptico estão as vesículas sinápticas, que se aglomeram nas proximidades da membrana.
Algumas dessas esferas são maiores e o material é elétron-denso, nesse caso são chamadas de grânulos secretores.
- A fenda sináptica mede 20-50nm.
- Algumas membranas pós sinápticas são mais espessas
● Etapas: Pré sináptico → Fenda Sináptica → Pós Sináptico.
- A informação chega ao elemento pré sináptico na forma de PA.
- Ocorre conversão da informação elétrica em informação química.
- Os PAs causam a liberação da substâncias armazenada nas vesículas (neuromediador)
Pot. Ação → abertura de canal de Ca++→ entrada de Ca++ → estimula fusão da vesícula sináptica com a membrana
→ liberação do NT na fenda → NT liga ao receptor pós-sináptico → altera neurônio pós-sináptico
- Essas moléculas na fenda sináptica difundem-se para a membrana pós sináptica e lá possuem 2 opções: são
reconvertidas em informação elétrica ou a transferência de energia química gera uma cadeia de sinalização
molecular no interior da célula. Se o material químico for convertido em energia elétrica, ele será levado até uma
terceira célula onde o processo se repetirá. No segundo caso, a ação do neuromediador aciona diferentes vias de
sinalização molecular do neurônio, sem necessariamente interferir na sua sinalização elétrica.
O mais frequente no SNC é o primeiro caso e chama-se modulação da transmissão, pois esse fenômeno gera
interferências nas sinapses. No caso da placa motora esse tipo de sinapse é indesejável, exatamente pela
possibilidade de ocorrência de falhas.
No geral as sinapses tem como objetivo : aumentar, diminuir ou bloquear uma atividade do neurônio pós sináptico.

Tipos morfológicos e funcionais de Sinapses

- Excitatórias: Nesse caso o resultado da transmissão é um potencial pós sináptico despolarizante, que tende a
aproximar o potencial de repouso do nível limiar da zona de disparo, onde se origina o potencial de ação, que logo é
propagado ao longo do axônio.
- Inibitórias: O resultado da transmissão é o oposto, ou seja, é um potencial pós sináptico hiperpolarizante, que
afasta o potencial de repouso do limiar da zona de disparo do neurônio. Fica mais difícil para o neurônio pós
sináptico produzir potenciais de ação, por isso diz que ele foi inibido.
→ A inibição ou excitação depende do receptor.
→ A eficácia das sinapses, sejam inibitórias ou excitatórias, depende em parte do local no neurônio em que se
localizam. Por isso classificam-se em axodendríticas, axossomáticas, axoaxônicas, dendrodendríticas e
somatossomáticas.
→ Sinapses assimétricas são aquelas que apresentam a membrana pós sináptica mais espessa que a membrana pré
sináptica e, geralmente, apresentam vesículas esféricas, com papel excitatório.
→ Sinapses simétricas, obviamente apresentam duas membranas de igual espessura, apresentam vesículas
achatadas e papel inibidor.
→ A sinapse neuromuscular é uma particularidade que garante o funcionamento do comando motor. A membrana
pós sináptica apresenta dobras juncionais que aumentam a área da fenda sináptica e possibilitam maior tempo de
contato entre o neuromediador e as moléculas que o vão reconhecer. Assim, a liberação de neurotransmissor ocorre
na posição mais favorável à sua ação.

Transmissão Sináptica em Etapas Resumidas

1. Síntese, transporte e armazenamento de neuromediador
2. Deflagração e controle da liberação o neuromediador na fenda sináptica
3. Difusão e reconhecimento do neuromediador pela célula pós sináptica
4. Deflagração do potencial pós sináptico
5. Desativação do neuromediador

→ Lei de Dale: acreditava-se que cada neurônio apenas produziria um tipo de neuromediador, por isso os neurônios
foram nomeados como colinérgicos, adrenérgicos. Porém essa teoria foi ultrapassada, pois se descobriu que um
mesmo neurônio pode alojar diversas substâncias que atuam na transmissão sináptica.
● Manteve-se o nome de neurotransmissor para as substâncias descobertas primeiro, todas de baixo peso
molecular e cuja ação se exerce diretamente sobre a membrana pós sináptica. Para substâncias conhecidas
recentemente criou-se o termo neuromodulador. Nessa nomenclatura entram todas as classes conhecidas
(neuropeptídeos, gases como óxido nítrico, entre outros).
● Conceitualmente os neuromoduladores influenciam a ação do neurotransmissor sem modificá-lo
essencialmente, ou seja, modula a transmissão sináptica. Pode também ativar diferentes vias de sinalização
molecular no neurônio pós sináptico, influenciando a transmissão sináptica de modo bastante indireto.
● Neurotransmisores: aminoácidos, aminas e purinas
● Neuromoduladores: peptídeos, lipídeos e gases
Receptores Sinápticos
- Ionotrópicos: que são canais iônicos
dependente de ligante.
O contato do receptor com o
neuromediador promove uma mudança
conformacional (alosteria), que resulta na
abertura do canal e consequente
passagem dos íons. Como esses receptores
não são tão seletivos para o íon que
atravessam a membrana quanto os canais
iônicos dependentes de voltagem, ocorre a
passagem de íons diferentes pelo mesmo
receptor. Se ocorre intensa entrada de Na+
há efeito excitatório pois a despolarização
aproxima a membrana do neurônio pós
sináptico do limiar do potencial de ação.
Se predominar influxo de K+ ou Cl- ocorre hiperpolarização da membrana, tendo efeito inibitório.
- Metabotrópicos: possuem efeito atingido por meio da proteína G.
Nesse caso não é o neurotransmissor que realiza a cadeia de ação, mas ele desencadeia pelo seu contato com a
proteína de membrana. Eles ativam reações intracelulares, gerando mensageiros secundários. Vão ativar
mensageiros que podem abrir ou fechar canais iônicos ou modular.
NEUROTRANSMISSOR FABRICAÇÃO AÇÃO RECEPTORES DESTRUIÇÃO

Dopamina Sintetizada a partir Satisfação, prazer. Metabotrópicos: Enzimas degradativas

da DOPA, D1, D2, D3, D4 e estão presentes no
proveniente da D5 terminal pré-sináptico
tirosina, que por e nas células
ação da DOPA- adjacentes. Principais
descarboxilase se enzimas são:
transforma em monoamina-oxidase
dopamina (MAO) e catecol-O-
metiltransferase

Noradrenalina Sintetizada a partir Excitação física e Metabotrópicos: : monoamina-oxidase

da dopamina, pela mental, relacionada α1, α2, e catecol-O-
enzima dopamina- com o humor, β1,β2 metiltransferase
beta-hidroxilase atenção e alerta.

Adrenalina Sintetizada a partir Reflexo de luta ou Metabotrópicos: monoamina-oxidase e

da noradrenalina, fuga. Foco mental. α1, α2, catecol-O-
pela enzima β1,β2 metiltransferase
feniletanolamina-N-
metiltransferase

Serotonina Sintetizada a partir Inibição da ira, Metabotrópicos: Inativada pela MAO

do 5- agressão, 5-HT1, 5-HT2, 5-
hidroxitriptofano, temperatura HT4-7
derivado do corporal, Humor, Ionotrópicos: 5-
triptofano, por ação sono, vómito e HT3
da DOPA- apetite.
descarboxilase

Histamina Produzida por Influencia no TGI, Metabotrópicos: Captada pelos

mastócitos e por músculo liso e H1, H2 astrócitos, onde é
células neuronais. sistema Desconhecido: metilada e oxidada
Sintetizada a partir cardiovascular. H3
da histidina pela Estimula a liberação
histidina- de adrenalina e
descarboxilase noradrenalina.

Acetilcolina Síntese ocorre a SNP: junções Nicotínicos - Inativada pela

(inibitória no SNC) partir do acetil-CoA neuromusculares, inotrópico acetilcolinesterase
(excitatória nos e da colina, pela gânglios simpáticos e Muscarínicos -
receptores enzima colina- parassimpáticos e metabotrópico
nicotínicos) acetiltransferase, fibras pós
nos terminais pré- ganglionares
sinápticos. parassimpáticas e
algumas simpáticas.
SNC: nucleo do
tronco cerebral,
córtex pré frontal,
base da medula.

Glutamato Sintetizado a partir Importante no NMDA - requer a É removido da fenda

da glutamina, aprendizado e ligação da sináptica pelos
derivada das células memória. glicina. sistemas de captação
gliais. AMPA de alta afinidade nos
cainato terminais nervosos e
 células gliais

GABA Sintetizado pela Inibitório. Recepetores É captado pelas células

descarboxilação do GABA - gliais
glutamato, por ação metabotrópico
da GAD. Pode ser
reciclado no SNC
pelo shunt de GABA.

Glicina Derivado da serina Inibitório na medula. NMDA Recaptados:

(glicose) na medula Controle motor e 1. Piruvato; 2. NH4 e
dorsal. reflexo. CO2; 3.Oxalato

Fármacos que atuam no SNC e locais de atuação

● Analgésicos: opióides
● Sedativos: Benzodiazepínicos.
● Hipnóticos: Propofol.
● Antidepressivos: Inibidores da MAO.
● Antiepiléticos: Carbamazepina.
● Antipsicóticos: Antagonista de receptor de
serotonina.
● Estabilizadores de humor

Marca x Genérico x Similar

Medicamento de referência ou de marca: Os medicamentos de referência, também conhecidos como “de marca”,
são remédios que possuem eficácia terapêutica, segurança e qualidade comprovadas cientificamente no momento
do registro, junto à Agência Nacional de Vigilância Sanitária (ANVISA).
Medicamento similar: Ele é identificado pela marca ou nome comercial e possui o mesmo princípio ativo, na mesma
forma farmacêutica e via de administração, posologia e indicação terapêutica dos medicamentos de referência.
Medicamento genérico: É aquele que contém o mesmo princípio ativo, na mesma dose e forma farmacêutica, é
administrado pela mesma via e com a mesma posologia e indicação terapêutica do medicamento de referência,
apresentando eficácia e segurança equivalentes à do medicamento de referência podendo, com este, ser
intercambiável.
 VISÃO
Anatomia do Olho
O olho é o órgão da visão, formado pelo bulbo do olho e pelo nervo óptico. A órbita contém o bulbo do olho e as
estruturas acessórias da visão, que são:
● Pálpebras: limitam as órbitas anteriormente e controlam a exposição da região anterior do bulbo do olho
● Músculos extrínsecos do bulbo do olho: posicionam os bulbos dos olhos e levantam as pálpebras superiores
● Nervos e vasos
● Fáscia orbital: circunda os bulbos dos olhos e os músculos
● Túnica mucosa: reveste as pálpebras e a face anterior dos bulbos dos olhos e a maior parte do aparelho
lacrimal
Desse modo, os eixos orbitais divergem em cerca de 45º, mas os eixos ópticos (linha de visão) dos dois bulbos dos
olhos são paralelos.
Quando os olhos estão fixos, olhando diretamente para frente, a área total vista é chamada de campo visual. Cada
olho não é responsável por um hemicampo. O campo de visão de cada olho se sobrepõe.

A conjuntiva é uma membrana acessória transparente que vai da pálpebra até a esclera responsável por
revestimento mucoso.
O aparelho lacrimal é formado por: glândula lacrimal, dúctulos excretores da glândula lacrimal, canalículos lacrimais
e ducto lacrimonasal. A produção de líquido lacrimal é estimulada por impulsos parassimpáticos do NC VII (nervo
facial).
O bulbo do olho contém o aparelho óptico do sistema visual. Ocupa a maior parte da porção anterior da órbita,
suspenso por seis músculos extrínsecos que controlam seu movimento e por um aparelho suspensor da fáscia.
A esclera é a parte opaca resistente da túnica fibrosa que cobre os cinco sextos posteriores do bulbo do olho. É o
local de fixação dos músculos extrínsecos e intrínsecos do bulbo do olho.
A córnea é a parte transparente da túnica fibrosa que cobre a sexta parte anterior do bulbo do olho. A convexidade
da córnea é maior do que a da esclera e, portanto, ela parece protrair-se do bulbo do olho quando vista
lateralmente. A córnea é muito sensível ao toque e sua inervação é realizada pelo NC V (nervo oftálmico). Primeiro
local de convergencia dos raios. Absorve UV.
A corióide, uma camada marrom-avermelhada escura situada entre a esclera e a retina e reveste a maior parte da
esclera. Os vasos mais calibrosos ficam externamente, enquanto os vasos mais finos formam um plexo interno.
Possue melanócitos que impedem a reflexão.
O corpo ciliar é um espessamento anular da camada posterior ao limbo da córnea, que é muscular e vascular. O
corpo ciliar é o local de fixação da lente. Os processos ciliares, na face interna do corpo ciliar, secretam humor
aquoso.
A íris está sobre a face anterior da lente. É um diafragma contrátil, fino, com uma abertura central, a pupila, para dar
passagem à luz. O tamanho da pupila varia continuamente para controlar a luz que entra no olho, por ação do
músculo esfíncter da pupila (causa miose pupilar = reduz o tamanho da pupila) e o músculo dilatador da pupila
(dilata a pupila).
A retina é a camada neural sensitiva do bulbo do olho. A retina apresenta uma parte óptica e uma parte cega. A
parte óptica apresenta o estrato nervoso, sensível à luz e o estrato pigmentoso. A parte cega é uma continuação do
estrato pigmentoso e uma camada de células de sustentação, nessa camada a reflexão é impedida. A retina
apresenta uma metade nasal e uma metade temporal. Cada parte contém metade da fóvea (mais cones) e o
restante das partes perifoveal e periférica da retina. A retina do fundo inclui uma área circular bem definida
chamada disco do nervo óptico (papila óptica) onde as fibras sensitivas e os vasos conduzidos pelo NC II (nervo
óptico) entram no bulbo do olho. Essa região não possui fotorreceptores, por isso é chamada de ponto cego.
Imediatamente lateral ao disco do nervo óptico está a mácula lútea. A mácula é uma pequena área oval da retina
com cones fotorreceptores (células epiteliais especializadas) especiais especializada para visão central. No centro da
mácula há uma depressão, a fóvea central, área de maior acuidade visual.
Células da retina: Fotorreceptores + Bipolares + ganglionares (se prolongam e formam o nervo óptico).
● Camada nuclear externa: é formada pelas estruturas que contêm os elementos transdutores dos
fotorreceptores (cones e bastonetes).
● Camadas nuclear interna, células bipolares, células horizontais e amácrinas.
● Camada gânglionar: neurônio de projeção da retina.
● As duas camadas plexiformes (interna e externa) são os sítios de profusa comunicação sináptica.
O humor aquoso ocupa o segmento anterior do bulbo do olho. O humor aquoso é produzido na câmara posterior
pelos processos ciliares do corpo ciliar. Essa solução aquosa transparente fornece nutrientes para a córnea avascular
e a lente. A pressão intraocular é um equilíbrio entre a produção e a drenagem de humor aquoso.
A lente está entre a íris e o humor vítreo. É uma estrutura biconvexa e transparente encerrada em uma cápsula. A
lente é fixada pelas fibras zonulares, que formam o ligamento suspensor da lente, aos músculos ciliares. Se os
músculos estão relaxados, a lente é distendida para enxergar ao longe. Se os músculos estão contraídos, a lente
torna-se mais espessa, para a visão de perto. Esse processo é chamado de acomodação.
O humor vítreo é um líquido aquoso contido no corpo vítreo. Tem como funções permitir a passagem da luz, manter
a retina no lugar e sustentar a lente.

Músculos Extrínsecos
 Nervos da Órbita
→ Os nervos da órbita incluem os NC II (nervo óptico),
NC III (nervo oculomotor), NC IV (nervo troclear) e NC
VI (nervo abducente).
Lesão
Quando ocorre lesão no trato óptico também são
afetadas as fibras do nervo óptico que se estendem ao
colículos superiores e à área pré-tectal, isso reduz o
reflexo pupilar à luz em resposta a um foco luminoso
incidente do lado da retina ipsilateral a lesão.
→ Lesões da via aferente: as lesões da radiação óptica,
do córtex visual ou dos colículos superiores não
produzem nenhum efeito no reflexo pupilar à luz.
Contudo, uma lesão da área pré-tectal suprime esse
reflexo. Quando ocorre lesão do nervo óptico que
interrompe o componente aferente do arco-reflexo
pupilar há redução da reação pupilar à iluminação do
olho do mesmo lado da lesão: ambas as pupilas não se
contrairão normalmente. A iluminação do outro olho é
seguida de constrição normal das duas pupilas.
→ Lesões da via eferente: quando há lesão do nervo
oculomotor ou do gânglio ciliar, os estímulos
originados do núcleo de Edinger-Westphal não podem
mais alcançar o músculo esfíncter da pupila do olho
ipsilateral. O resultado é midríase, com abolição do
reflexo à luz.
Na figura os campos em preto são regiões dos campos
que não enxergaríamos devido à lesão
correspondente.
1) Lesão do Nervo Óptico E: perda total da sensibilidade neste olho. Mas o olho intacto ainda mantém 150 graus do
campo visual.
2) Lesão do Trato Óptico E: perda da sensibilidade visual da retina temporal do olho esquerdo e da retina nasal do
olho direito. Como conseqüência, conserva-se apenas a visão do hemicampo visualesquerdo (Hemianopsia
homônima).
3) Lesão mediana do quiasma óptico: perda de sensibilidade das retinas nasais de ambos os olhos; estreitamento do
campo visual (Hemianopsia heterônima bitemporal).

Via do diencéfalo
● O nervo óptico é, na realidade, uma via do SNC. Isso ocorre porque a retina se desenvolve a partir de uma parte
deslocada do diencéfalo e não das células da crista neural. Os nervos ópticos de ambos os olhos convergem no
quiasma óptico (o X na imagem acima). Os axônios das células ganglionares de cada metade nasal da retina
sofrem decussação no quiasma óptico e entram no trato óptico contralateral, enquanto aqueles de cada metade
temporal da retina permanecem no mesmo lado e entram no trato óptico ipsilateral. Apesar da decussação
incompleta dos nervos ópticos no quiasma, há um cruzamento completo das informações visuais: estímulos
visuais de uma metade do campo visual são processados dentro da parte contralateral do tálamo, córtex cerebral
e mesencéfalo.
● O trato óptico se divide na face ventral do diencéfalo. O contingente maior de axônios termina no núcleo dorsal
do corpo geniculado lateral e dá origem à via para a percepção visual.
● No colículo superior, as informações visuais aferentes são processadas pelas camadas dorsais (parietal), enquanto
informações somatossensoriais, auditivas e outras são processadas por neurônios na camada ventral (temporal).
● Uma função do colículo superior é combinar informações visuais e outras informações sensoriais para gerar sinais
de controle motor e assim ajudar na orientação dos olhos e da cabeça. Os sistemas neurais para função
visuomotora e percepção visual convergem no córtex cerebral. Determinados neurônios do colículo superior
possuem um axônio que sobe até dois núcleos do tálamo, os núcleos posterior lateral e pulvinar do tálamo. Esses
núcleos do tálamo se projetam basicamente para áreas visuais de ordem superior e para áreas de associação
parietal-occipital-temporal.
● A principal projeção da retina é para o núcleo dorsal do corpo geniculado lateral do tálamo. A parte medial
superior do núcleo dorsal do corpo geniculado lateral representa o campo visual inferior, e a parte lateral inferior,
o campo visual superior.
● O núcleo dorsal do corpo geniculado lateral envia seus axônios para o córtex visual primário via radiações ópticas.
Uma parte das radiações ópticas que transmite informações visuais provenientes do campo visual superior segue
rostralmente dentro do lobo temporal (denominado alça de Meyer), antes de seguir caudalmente para o córtex
visual primário.
● A retina e, em consequência, o espaço visual, são precisamente representados no córtex visual primário em razão
da projeção ordenada do tálamo
para o córtex.

● As áreas visuais de ordem superior estão localizadas no lobo occipital. As áreas recebem informações direta ou
indiretamente da área visual primária, assim como dos núcleos de integração do tálamo, os núcleos pulvinar e
posterior lateral. Cada um é organizado de forma retinotópica. As áreas visuais de ordem superior são
coletivamente denominadas córtex extraestriado. Conexões intracorticais entre as áreas visuais são
desconcertantemente complexas, pois possuem tanto um componente hierárquico como paralelo.
● Diferentes vias estão implicadas na percepção de movimento do estímulo, cor e forma. O córtex visual
secundário exerce uma função essencial em todas as três vias.
● Fibras ópticas: O nervo óptico é o nervo craniano II, que reúne conjunto das fibras das células ganglionares
retinianas e pode ser visto na base do cérebro. De cada globo ocular parte um nervo em direção à linha
média, e ambos se encontram no quiasma óptico. Do quiasma emergem os tratos ópticos, que inicialmente
se parecem com os nervos, mas depois se fundem com o encéfalo formando um verdadeiro feixe de fibras.
No encéfalo, as fibras retinofugais começam a divergir, aproximando-se de diferentes alvos sinápticos
 situados no diencéfalo e no mesencéfalo.
Via do hipotálamo
● Um primeiro destino de algumas fibras retinianas é uma região do hipotálamo chamada de núcleo
supraquiasmático. Esse núcleo situa-se em ambos os lados, logo depois e acima do quiasma e participa da
sincronização do nosso relógio biológico com o ciclo dia-noite(cicardiano).
Via da junção diencefalo-mesencéfalo
Na junção diencéfalo-mesencefálica fica um conjunto de diferentes pequenos núcleos, os núcleos pré-tectais, que
formam sinapses com fibras retinianas de ambos os olhos. Os neurônios pré-tectais emitem axônios para núcleos
dos nervos cranianos que participam dos mecanismos de acomodação e outros reflexos oculomotores destinados a
estabilizar a imagem projetada sobre a retina, quando o mundo e/ou o observador se movem.
Via do mesencéfalo
Finalmente, no mesencéfalo se situa o colículo superior, importante alvo retiniano que participa dos reflexos de
orientação dos olhos, da cabeça e do corpo em relação aos estímulos visuais. Ligado ao nucleo oculomotor

Vascularização
A maior parte da vascularização é realizada pela artéria oftálmica (ramo da A. carórtida interna) e por suas
ramificações.
Células Fotossensíveis e Fototransdução
● Cones (visão fotópica) contêm os fotopigmentos para visão de cores e estão disponíveis em três classes
diferentes de acordo com os espectros de absorção: vermelho, verde ou azul. A densidade de cones é maior na
fóvea e diminui continuamente conforme se afasta dela. Na retina existe 20 bastonetes para cada cone.
● Bastonetes (visão escotópica) contêm o fotopigmento rodopsina, e são ideais para a detecção de baixos níveis
de iluminação, como no anoitecer ou à noite. A rodopsina é sintetizada a partir da opsina (proteína) e o retinal
(lipidio) que é derivado da vitamina A. Por isso, a falta de vitamina A pode ocasionar a chamada cegueira
noturna. Os bastonetes estão ausentes na fóvea e são mais densos ao longo de um anel elíptico na região
perifoveal, que é o local de máxima sensibilidade à luz. Visão noturna.
● Células bipolares conectam os fotorreceptores diretamente com as células ganglionares. Das duas classes
principais de células bipolares, cones bipolares e bastonetes bipolares, a primeira recebe influxos sinápticos de
um número menor de cones para dar acuidade visual intensa e visão para cores. Em contrapartida, os
bastonetes bipolares recebem influxos convergentes de muitos bastonetes para menor acuidade visual, mas
sensibilidade maior a baixos níveis de iluminação.
● Fototransdução
● O mecanismo de tradução da “linguagem do mundo”( as formas de energia contidas no ambiente) para a
“linguagem do cérebro”(os potenciais bioelétricos produzidos pelos neurônios) consiste em duas etapas
fundamentais: transdução e codificação.
● A transdução consiste na absorção da energia do estímulo seguida da formação de um potencial bioelétrico
lento (o potencial receptor ou potencial gerador) e a codificação consiste na transformação do potencial
receptor em potenciais de ação.
● É na retina que ocorrem os mecanismos de transdução da informação luminosa incidente. Potenciais
receptores serão produzidos nos fotorreceptores atingidos pelo estímulo luminoso, e essa nova informação
traduzida na linguagem bioelétrica do cérebro será transmitida por uma cadeia de células retinianas até
 emergir codificada em potenciais de ação pelas fibras das células ganglionares que compõem o nervo óptico.
● Mecanismo molecular: no escuro, existe um fluxo constante de Na+ e Ca++(corrente de escuro), devido a
canais dependentes de GMPc. O potencial é de -40mV. Na presença de luz, a porção retinal do fotopigmento
(retinal+opsina) absorve 1 fóton e é convertido em trans-retinal. Essa molécula ativa a transducina que, por
sua vez, ativa a fosfodiesterase que hidrolisa o GMPc, convertendo ele em GMP. Com a queda do GMPc, os
canais de Ca++ e Na+ se fecham e há abertura dos canais de K+. Com isso, ocorre hiperpolarização(corrente
de claro), pois o potencial passa para -65mV. Isso garante uma amplificação do sinal, pois um fóton tem a
capacidade de, no fim da cascata, hidrolisar 6 GMPc. Essa cascata resulta na ativação da proteína G, que
garante a resolução da imagem.

● Limitação da duração da cascata: após iniciada, são ativados mecanismos para limitar a duração da cascata.
A enzima rodopsina-cinase fosforila a rodopsina e permite que ela se ligue a arrestina. Quando essas duas
moléculas estão ligadas, a rodopsina se torna incapaz de ativar a
transducina.
● Ciclo retinoide: após a transdução do sinal, o trans-retinal se
dissocia da opsina e se difunde para o citosol, onde é convertido em
trans-retinol e é transportado para o epitélio pigmentoso. Nos discos,
ele é convertido em cis-retinal e pode ligar-se novamente a uma
opsina. Mesmo na iluminação intensa, a taxa de regeneração do
retinal é suficiente para manter um número significativo de
moléculas de fotopigmento ativos.
● Adaptação à luz: quando há aumento da intensidade da luz,
existem mecanismos para reduzir a sensibilidade dos fotorreceptores
para evitar sua saturação. Esses mecanismos estão relacionados com
a concentração de Ca++ no meio externo. Quando a luz promove o fechamento dos canais, há queda na
concentração de cálcio interna, que promove: 1) aumento da atividade da guanilato-ciclase, que sintetiza
GMPc; 2) aumento da atividade da rodopsina-cinase. Esses dois mecanismos funcionam reduzindo o impacto
da luz sobre os níveis de GMPc, consequentemente, reduzindo a sensibilidade dos fotorreceptores à luz.
Vale lembrar que o fluxo de informação se dá nesse sentido: fotorreceptores→ células bipolares→ células
ganglionares → N. óptico.
● As células horizontais também recebem informações dos fotorreceptores e influenciam as células bipolares
enquanto as células amácrinas influenciam a excitabilidade das células ganglionares.

Definições
Luz: a luz é uma forma de energia radiante que se manifesta ao mesmo tempo como partícula e como onda. Isso
significa que ela se apresenta na forma de fótons capazes, ao mesmo tempo, de se propagar em um determinado
sentido e de vibrar em uma direção ortogonal ao sentido de propagação. Ao se propagarem como ondas, os fótons
descrevem uma trajetória vibratória que pode ser representada como uma curva senoidal, muito prática para
conhecer os dois parâmetros físicos fundamentais das radiações: a amplitude e o comprimento de onda. A
amplitude representa a quantidade de energia contida numa dada radiação; no caso da luz, quanto maior a sua
amplitude, mais forte ela é. Já o comprimento de onda é a distância entre dois pontos homólogos da curva senoidal,
por exemplo, dois picos subsequentes. Relaciona-se inversamente a um outro parâmetro importante, a frequência,
que descreve o número de vibrações que os fótons apresentam ao longo do tempo: quanto maior a frequência,
menor o comprimento de onda e mais rápida a vibração dos fótons. A amplitude da luz determina a intensidade (ou
o brilho) percebida pelo indivíduo, enquanto que o comprimento de onda se relaciona com a cor.
O que chamamos de luz é na verdade apenas uma parte de todas as radiações eletromagnéticas existentes na
natureza, que vão dos raios cósmicos às ondas de rádio. Todas são semelhantes, variando apenas a frequência e,
portanto, também o comprimento de onda. A luz se posiciona entre 400 e 700nm, sendo essa faixa de onda
chamada de espectro visível. Fora desse espectro pode haver radiação, mas não há luz nem cor.( ver tabela da
página 303 do pdf do cem bilhões). A difração é uma aparente flexão das ondas em volta de pequenos obstáculos e
também como o espalhamento, ou alargamento, das ondas após atravessar orifícios ou fendas. A refração é a
mudança na direção de uma onda ao atravessar a fronteira entre dois meios com diferentes índices de refração. A
reflexão consiste na mudança da direção de propagação da energia. A interferência é um fenômeno que representa
a superposição de duas ou mais ondas num mesmo ponto.

O olho possui duas lentes principais que participam na formação da imagem na retina: a córnea e o cristalino.
Compete a elas fazer convergir os raios luminosos provenientes do ambiente, durante sua travessia para o interior
do olho. Os raios provenientes da cena visual sofrem grande refração ao penetrar a córnea, tanto porque é grande a
diferença entre o seu índice de refração e o do ar, quanto porque é acentuada a sua curvatura esférica. O resultado
é a convergência dos raios de luz ao ultrapassar a face anterior da córnea. A refração é muito menor quando os raios
passam da face posterior da córnea para a câmara anterior do olho, que contém humor aquoso, porque a diferença
entre o índice de refração desses meios não é tão grande. O feixe de luz convergente passa através da pupila, e ao
atravessar o cristalino sofre nova convergência, para então passar pelo humor vítreo e projetar-se sobre a retina.

Acomodação: Não envolve apenas o mecanismo de variação da curvatura do cristalino, mas também dois outros
mecanismos: a vergência dos olhos e a variação do diâmetro pupilar. A vergência relaciona-se quando um objeto se
aproxima do rosto, os olhos tendem a convergir para que a imagem incida sobre pontos homólogos da retina. A
divergência ocorre quando o objeto se afasta. Com relação ao diâmetro pupilar temos, primeiramente, que a pupila
é um orifício formado pela íris. A íris contém dois conjuntos de músculos lisos, um formado por fibras circulares,
capazes de promover o fechamento da pupila ( miose), outro formado por fibras radiais, que causam a abertura da
pupila (midríase). Quando a pupila se fecha, estreita o feixe luminoso que penetra no cristalino, tornando tornando
mais agudo o cone de luz que emerge dele no interior do olho, em direção à retina. Quanto mais agudo esse cone de
luz, menos o nosso sistema visual percebe variações de posição da imagem em relação ao plano focal na retina:
torna-se maior a chamada profundidade de foco. Em contraposição, cones de luz mais abertos produzem menos
profundidade de foco.
A acomodação para perto, envolve três fenomenos fisiológicos:
1) convergência dos olhos;
2) miose;
3) aumento da curvatura do cristalino.
A acomodação para longe funciona exatamente de modo oposto, envolvendo a divergência dos olhos, midríase e a
diminuição da curvatura do cristalino. Essa tríade da acomodação é também um reflexo visuomotor, controlado por
núcleos subcorticais situado em uma região do cérebro entre o mesencéfalo e o diencéfalo, chamada de área pré-
tectal ou pré-tecto.

Formação da imagem na retina: A imagem focalizada sobre a retina é duplamente invertida: o que está a esquerda
do campo de visão projeta-se no setor direito da retina de ambos os olhos, e o que está acima se projeta no setor
inferior das retinas; e vice-versa. A razão disso é a construção óptica do olho, composto por lentes do tipo
convergente, que formam imagens invertidas. No entanto, não vemos tudo de cabeça para baixo, porque ocorre
uma tradução da imagem óptica projetada sobre a retina pelo cérebro, fazendo com que enxerguemos tudo de
cabeça para cima.

Filtragem de raios indesejados: a córnea absorve uma parte dos raios ultravioletas que acompanham a luz emitida
pelo sol e demais fontes luminosas, servindo como um filtro natural que contribui para a proteção dos
fotorreceptores e demais células retinianas. Além disso, o próprio fechamento reflexo da pupila, que é uma reação
automática da íris quando há um aumento da intensidade da luz incidente, tem um efeito de proteção da retina,
diminuindo a quantidade de luz que chega nela. Além disso, esse reflexo fotomotor é utilizado pelos médicos para
avaliar o estado funcional do mesencéfalo e do tronco encefálico dos pacientes.
Apesar de todos esses mecanismos de filtragem, o feixe luminoso é forte suficiente para penetrar na retina, ativar o
mecanismo de transdução fotoneural e, finalmente, atingir a face interna da esclera, estrutura de cor branca que
caracteriza a superfície externa do globo ocular. Por ser uma superfície branca, seria de se imaginar que a luz
sofreria uma reflexão na esclera e os raios voltariam a atravessar a retina no sentido contrário. Isso não ocorre pela
interposição, entre a retina e a esclera, de uma camada de células fortemente pigmentadas que absorvem a luz
incidente, impedindo a sua reflexão. Essa camada é a coroide, rica em vasos sanguíneos que nutrem a retina e
coberta por um epitélio que acumula melanina. A melanina é um pigmento que absorve a luz que ultrapassou os
fotorreceptores.

Daltonismo
"Discromatopsia" é um termo usado para designar qualquer tipo de defeito de visão de cores. O daltonismo é uma
anomalia genética ligada ao sexo, mas também pode ser uma doença sistêmica ou ocular. Caracteriza-se pela
incapacidade de discriminar corretamente as cores e pode se manifestar de três maneiras diferentes:
a) tricromatismo anômalo: possuem os três tipos de cones mas os utilizam em proporções anormais (são menos
sensíveis ao vermelho ou verde)
b) dicromatismo: percebem as cores usando apenas dois tipos de cones: verde e azul ou vermelho e azul.
● Protanomia ou long: Vermelho.
 ● Deuteraopia ou medium: Verde.
● Tritanopia ou short: Azul.
c) monocromatismo: muito raro, usam apenas um sistema cromático e percebem apenas gradações de claro e
escuro.
● Embora o entendimento sobre as facetas trabalhistas do assunto ainda não esteja pacificado pelos Tribunais
Superiores brasileiros, há perspectivas positivas em algumas áreas. Por exemplo, o Projeto de Lei 9/2013 poderá
ser aprovado e sancionado brevemente, prevendo-se o prazo de dois anos para a adequação da totalidade dos
semáforos. Essa poderá ser uma primeira medida legal para benefício direto das pessoas com discromatopsia.
No entanto, ainda são esperadas outras frentes, tais como a adequação dos livros didáticos aprovados pelo
Programa Nacional do Livro Didático do Ministério da Educação.

AUDIÇÃO
Anatomia da Orelha

Orelha Externa: Formada pelo pavilhão (orelha) e pelo meato acústico externo.
● A orelha é formada por cartilagem elástica e apresenta depressões e elevações. A depressão mais profunda
é a concha. A margem elevada da orelha é a hélice. A irrigação da orelha ocorre pelas artérias auricular
posterior e temporal superficial. É inervada pelo nervo auricular magno e auriculotemporal (ramo do NC V3).
Os nervos facial e vago fazem pequenas contribuições.
● O meato acústico externo é um canal da orelha que segue internamente através da parte timpânica do
temporal, da orelha até a membrana timpânica. Dois terços desse canal são ósseos, enquanto ⅓ é
cartilaginoso. O meato contém glândulas ceruminosas e sebáceas que produzem cerume.
● A membrana timpânica é uma membrana fina, oval e semitransparente. É a divisão entre o meato acústico
externo e a cavidade timpânica da orelha média. Tem sua concavidade voltada para o meato acústico
externo, com um a depressão central cônica rasa, cujo pico é o umbigo da membrana timpânica. A
membrana apresenta uma parte flácida e uma parte tensa. A membrana timpânica movimenta-se em
resposta às vibrações do ar que atravessam o meato acústico externo e chegam até ela. Os movimentos da
membrana são transmitidos pelos ossículos da audição através da orelha média até a orelha interna.

Orelha Média:
 ● A cavidade timpânica é a câmara estreita e cheia de ar na parte petrosa do temporal. É dividida em duas
partes: a cavidade e o recesso epitimpânico, que é o espaço superior à membrana timpânica.
● A cavidade timpânica está unida na parte anteromedial à parte nasal da faringe pela tuba auditiva e na parte
posterossuperior às células mastoideas através do antro mastoideo. É revestida por túnica mucosa. A
cavidade é formada pelas paredes tegumental (teto), jugular (assoalho), membranácea (lateral), labiríntica
(medial), mastoidea (posterior) e carótica (anterior).
● A orelha média contém: ossículos da audição, músculos estapédio e tensor do tímpano, nervo corda do
tímpano, um ramo do NC VIII (vestibulococlear) e o plexo timpânico de nervos.
● A tuba auditiva une a cavidade timpânica à parte nasal da faringe, onde se abre posteriormente ao meato
nasal inferior. O terço posterolateral da tuba é ósseo e o restante é cartilaginoso. É revestida por túnica
mucosa. A função da tuba auditiva é igualar a pressão na orelha média à pressão atmosférica, permitindo o
movimento da membrana timpânica. A tuba é aberta pela expansão da circunferência do ventre do músculo
levantador do véu palatino quando se contrai longitudinalmente, empurrando uma parede enquanto o
músculo tensor do véu palatino traciona a outra (por isso bocejar ou deglutir quando há diferença de
pressão). A inervação provém do plexo timpânico, formado por fibras do nervo glossofaríngeo.
● Os ossículos da audição formam uma cadeia móvel de pequenos ossos através da cavidade timpânica, desde
a membrana timpânica até a janela do vestíbulo.
● O martelo fixa-se à membrana timpânica, desse modo, move-se com ela. É dividido em cabeça, colo e cabo.
A cabeça do martelo articula-se com a bigorna. O martelo atua como uma alavanca.
● A bigorna está localizada entre o martelo e o estribo e articula-se com eles. Tem um corpo e dois ramos. O
corpo articula-se com a cabeça do martelo. O ramo longo articula-se com o estribo através do processo
lenticular. O ramo curto é unido por um ligamento à membrana timpânica.
● O estribo é o menor ossículo. É dividido em cabeça, dois ramos e base. A cabeça articula-se com a bigorna. A
base encaixa-se na janela do vestíbulo. Como sua base é menor do que a membrana timpânica, a força
vibratória do estribo é 10x maior que a da membrana timpânica.
● Dois músculos amortecem ou resistem aos movimentos dos ossículos. Um é o músculo tensor do tímpano
(suprido pelo NC V3), que puxa o cabo do martelo medialmente, tensionando a membrana timpânica e
reduzindo a amplitude de suas oscilações. Esta ação tende a evitar lesão da orelha interna quando é exposta
a sons altos. O outro é o músculo estapédio (suprido por um ramo do NC VII), que impede o movimento
excessivo do estribo e reduz a amplitude oscilatória.

Orelha interna:
 ● A orelha interna contém o órgão vestibulococlear, relacionado com a percepção do som e a manutenção do
equilíbrio.
● O labirinto ósseo é uma série de cavidades (cóclea, vestíbulo e canais semicirculares) contidas na cápsula
ótica da parte petrosa do temporal, preenchido por perilinfa (composição semelhante ao líquido
extracelular, rico em Na+, pobre em K+), que participa da estimulação dos órgãos da audição.
● A cóclea é a parte em forma de concha do labirinto ósseo que contém o ducto coclear, a parte da orelha
interna associada com a audição. O canal espiral da cóclea começa no vestíbulo e faz duas voltas e meia ao
redor do modíolo. O modíolo é um centro ósseo que contém canais para a passagem de vasos sanguíneos e
ramos do nervo coclear. Na volta basal, o labirinto ósseo comunica-se com o espaço subaracnoideo através
do aqueduto da cóclea. A janela da cóclea é fechada pela membrana timpânica secundária.
● O vestíbulo do labirinto ósseo é uma câmara oval que contém o utrículo e o sáculo e partes do labirinto
vestibular. Contém o aqueduto do vestíbulo, que dá passagem ao ducto endolinfático.
● Os canais semicirculares (anterior, lateral e posterior) comunicam-se com o vestíbulo do labirinto ósseo.
Alojados nos canais estão os ductos semicirculares.
● O labirinto membranáceo contém endolinfa (composição semelhante ao líquido intracelular, rico em K+),
que estimula os órgãos do equilíbrio, e está suspenso no labirinto ósseo. É formado por uma série de sacos e
ductos comunicantes. É dividido em labirinto vestibular (utrículo, sáculo e dois sacos comunicantes) e
labirinto coclear (ducto coclear), além de conter três ductos semicirculares nos canais semicirculares..
● Cada ducto semicircular tem em uma extremidade uma ampola, que contém uma área sensitiva, a crista
ampular.
● O ducto coclear é um tubo espiral, fechado em uma extremidade. O ducto coclear divide o canal espiral em
dois canais contínuos no ápice da cóclea no helicotrema.
● O meato acústico interno é um canal estreito que segue dentro da parte petrosa do temporal. Perto de sua
extremidade lateral, o nervo vestibulococlear divide-se nos ramos coclear e vestibular.

Som e suas Características

As vibrações periódicas do ar que produzem os sons são chamadas ondas sonoras. Ondas são movimentos
oscilatórios das partículas de matéria ou dos pacotes de energia que compõe o universo. As ondas sonoras são
longitudinais, ou seja, as partículas se movem na mesma direção da propagação da onda.
Os sons são as vibrações que estimulam o sistema auditivo provocando uma percepção.
A curva senoidal apresentada nos livros é uma representação de sons puros, que só podem ser obtidos com o
diapasão ou com sintetizadores eletrônicos. A altura dessa curva é chamada de amplitude, e representa a densidade
de partículas em cada momento. A amplitude é proporcional à intensidade do som, ou seja, à quantidade de energia
da onda sonora e pode ser medida em decibéis (dB).
A frequência é o número de ciclos que ocorrem em uma unidade de tempo e pode ser medida em Hertz (Hz), que
corresponde a um ciclo por segundo. A frequência é a grandeza que representa o tom de um som.
A fase é a relação de tempo entre duas ou mais ondas. Se duas ondas estiverem se propagando com a mesma
frequência e na mesma fase, o som resultante terá amplitude dobrada.
Na maioria dos sons da natureza ocorrem diversas vibrações simultâneas de amplitudes, frequências e fases
diferentes que somam-se para formar ondas complexas. Essas diversas composições de ondas de um som são
chamadas de timbre. O comprimento de onda é a distância entre valores repetidos sucessivos num padrão de onda.
O sistema auditivo humano é capaz de perceber sons entre 20 e 20.000 Hz (espectro audível). Esse espectro, no
entanto, só é real em crianças recém-nascidas, pois com o envelhecimento, ocorre redução da percepção dos sons
com maior frequência.
Somos mais sensíveis às frequências em torno de 2.000 Hz, que cobre a maior parte dos sons da fala.
O limiar de audibilidade ou limiar de sensibilidade auditiva é a intensidade mínima do som de uma certa frequência
que um indivíduo é capaz de perceber.
Dentro do espectro audível é possível identificar algumas características do som que constituem as submodalidades
auditivas.

O sistema auditivo é capaz de medir a quantidade de energia contida em um som. Isso se expressa na capacidade de
determinar o volume ou a intensidade sonora. A partir disso, determinamos se um som é mais forte ou mais fraco
(mais ou menos intenso).
Outra submodalidade auditiva é a discriminação tonal. Isso significa que somos capazes de identificar diferentes tons
de um som, dentro do espectro audível (diferenciar dó-ré-mi e mesmas notas de diferentes oitavas). Isso está
relacionado à percepção da frequência do som.
A identificação do timbre consiste na determinação, pelo sistema auditivo, da composição harmônica das ondas
sonoras.
Outra submodalidade auditiva importante é a localização espacial dos sons, que consiste na identificação da posição
do espaço onde se encontram as fontes sonoras.
Também são submodalidades importantes a percepção musical e a percepção da fala.

Testes com Diapasã

Weber: usado para avaliar lateralização. Diapasão na linha média do crânio.
Pacientes com audição normal ou perdas auditions proporcionais nas duas orelhas (perda condutiva,
neurossensorial ou mista) percebem uma sensação na linha média. Pacientes com perda neurossensorial unilateral
percebem o tom em sua orelha melhor. Pacientes com perda condutiva unilateral percebem o tom em sua orelha
pior.
Rinne: compara a audição de condução aérea e óssea do paciente. Diapasão primeiro no processo mastóideo, depois
próximo ao canal auditivo externo.
Pacientes com audição normal ou perda neurossensorial percebem o tom com mais intensidade fora do canal
auditivo (teste de rinne positivo). Pacientes com perda condutiva percebem o tom mais intensidade quando o
diapasão é aplicado no mastoide (teste de rinne negativo).
Bing: avalia efeito de oclusão Diapasão em movimento no processo mastóideo, por trás da orelha. Examinador abre
e fecha o canal auditivo do paciente com um dedo.

Vias auditivas e Processamento do Som

Os mecanorreceptores da audição e do equilíbrio são células de origem epitelial, capazes de gerar potenciais de
receptores quando estimuladas. Elas realizam o processo de transdução mecanoelétrica. Ambas estabelecem
contato sináptico com fibras nervosas dos neurônios, onde então ocorrerá o mecanismo de codificação neural.
A orelha externa tem como função concentrar e amplificar seletivamente as ondas sonoras.
O meato acústico externo termina no tímpano, que vibra quando recebe estímulo sonoro. Os ossículos transmitem
as vibrações do tímpano para a membrana da janela oval, que repassa as vibrações para a cóclea. É no interior da
cóclea que se encontram os receptores auditivos.
Para compensar a perda da energia que acontece devido a presença de líquido na orelha interna, existem dois
mecanismos de amplificação da energia sonora. O primeiro é semelhante a uma prensa hidráulica, enquanto o
segundo se baseia em um sistema de alavanca.
O interior da cóclea é dividido em três canais (escalas): timpânico, vestibular e médio. Os dois primeiros contêm
perilinfa, e o médio contém endolinfa. É na escala média que encontram-se os receptores auditivos. Os receptores
estão posicionados sobre a membrana basilar, muito sensível à vibração. E sobre eles repousa a membrana tectorial,
mais rígida e menos sensível à vibração.
As células receptoras possuem prolongamentos chamados estereocílios, organizados em fileiras de comprimento
crescente, formando um feixe ciliar. Os ápices dos estereocílios estão ancorados na membrana tectorial e estão
conectados entre si por filamentos chamados pontes apicais. Quando a membrana basilar vibra com o som, não
consegue fazer vibrar igualmente a membrana tectorial, pois ela é mais rígida. O resultado é a deformação dos
estereocílios.

O potencial de repouso das células estereociliadas é de -50mV. Esse

valor é devido aos canais de potássio presentes nos estereocílios que,
quando em repouso, estão abertos, permitindo um fluxo constante de
K+ para o interior da célula, já que a endolinfa ao seu redor é rica
nesse íon. Quando uma vibração se inicia, a crista da onda provoca o
deslocamento das fileiras de estereocílios em direção aos cílios
maiores. Esse sentido de deslocamento provoca estiramento das
pontes apicais e abertura de mais canais de K+ e Ca++.
O fluxo desses íons para o interior da célula promove sua
despolarização, iniciando um potencial receptor. O vale da onda
promove o deslocamento no sentido contrário. As pontes apicais são
então relaxadas, e o resultado é o fechamento dos canais iônicos,
incluindo os que estavam abertos durante o repouso. Com a
interrupção do fluxo de íons, a célula hiperpolariza. Por causa disso, o
potencial receptor é chamado de bifásico. Através de uma alternância
periódica de despolarizações e hiperpolarizações, ele reproduz
eletricamente as oscilações da onda sonora.
Os canais iônicos estão agrupados no ponto de ancoramento das pontes apicais nos estereocílios. O potencial
receptor auditivo espalha-se eletrotonicamente pela membrana da célula estereociliada, despolarizando sua base,
onde existe uma sinapse química convencional com a extremidade dendrítica da célula de segunda ordem. Essa
célula é um neurônio bipolar cujo corpo está no gânglio espiral e cujos axônios estão compactados no nervo
auditivo.
A despolarização da membrana basal dos receptores dispara a transmissão da sinapse química com a liberação de
glutamato, provocando potenciais pós-sinápticos excitatórios nas células bipolares que serão propagados através
das fibras auditivas. A informação codificada será, então, conduzida através do nervo auditivo até o tronco
encefálico, e daí ao córtex cerebral.

O nervo auditivo não é constituído exclusivamente de

fibras aferentes, mas também contém um contingente de
fibras eferentes, originadas no SNC e que inervam a
cóclea.
Duas características distinguem o sistema auditivo dos
demais sistemas sensoriais. A primeira é que possui
gânglios sinápticos em todas as grandes divisões do SNC:
bulbo, ponte, mesencéfalo, diencéfalo e córtex. A segunda
é que quase todos os núcleos auditivos são conectados
reciprocamente.
As fibras do nervo auditivo penetram no SNC
bilateralmente no nível do bulbo, onde inervam os núcleos
cocleares. Os núcleos cocleares de cada lado apresentam
três divisões anatômicas que recebem as fibras auditivas:
dorsal, anteroventral e posteroventral.
Os neurônios do núcleo coclear anteroventral e os do núcleo coclear posteroventral projetam para o complexo olivar
superior, que é o estágio sináptico pontino do sistema auditivo.
As fibras dos neurônios do núcleo coclear dorsal ultrapassam o complexo olivar superior sem com ele estabelecer
sinapses, seguindo direto até o próximo estágio sináptico, que fica no mesencéfalo e se chama colículo inferior.
Neste caso, a projeção é completamente cruzada.
O complexo olivar superior (oliva superior) também é formado por 3 divisões anatômicas com funções distintas: o
núcleo olivar superior lateral, núcleo olivar superior medial e o núcleo do corpo trapezoide. As três recebem fibras
provenientes dos núcleos cocleares ventrais, tanto cruzadas como ipsilaterais, e emitem axônios que formam um
feixe achatado chamado lemnisco lateral, que ascende através do tronco encefálico até o mesencéfalo, terminando
no colículo inferior. Partem também da oliva superior as fibras eferentes que formam o feixe olivococlear, que
penetram no sentido oposto no nervo auditivo e terminam na membrana basilar da cóclea.
O complexo olivar superior atua na regulação fina das curvas de sintonia dos receptores e participa da localização
espacial dos sons originários de fontes à esquerda ou à direita do ouvinte.
O colículo inferior é uma região de convergência de todas as fibras auditivas ascendentes originadas em níveis mais
baixo. É dividida em: núcleo central (cujos neurônios projetam para o tálamo, envolvido em aspectos da percepção
auditiva) núcleo externo e córtex dorsal. Estes dois últimos setores emitem fibras para diferentes regiões do próprio
mesencéfalo e participam dos reflexos audiomotores que permitem que o indivíduo oriente seu corpo em função da
localização do som. Existem fibras do colículo inferior de cada lado que se estendem até o colículo inferior do lado
oposto. Esse cruzamento permite que o tálamo receba informações dos dois colículos inferiores.
Do mesencéfalo, as fibras auditivas estendem-se ao tálamo do mesmo lado, terminando no núcleo geniculado
medial. Esse núcleo se divide em partes ventral, dorsal e medial, cujos neurônios emitem fibras que formam a
radiação auditiva, projetando através da cápsula interna até o lobo temporal do córtex cerebral. O córtex auditivo
primário primário localiza-se no giro temporal superior. Posteriormente, se destaca a área de Wernicke, região
especializada em interpretar os sons da fala.
Mecanismos de Defesa Contra Sons Altos
Quando o som que ouvimos em um sistema de áudio está excessivamente forte, a percepção do que ouvimos fica
prejudicada e a sensação que temos pode ser muito desagradável (limiar da dor: 130dB). Por causa disso, o sistema
auditivo possui um mecanismo de defesa chamado reflexo de atenuação, cuja função é regular automaticamente a
rigidez da membrana timpânica e da cadeia ossicular, atenuando a amplitude de suas vibrações quando os sons
incidentes são muito fortes.
Os músculos responsáveis por esse reflexo são o tensor do tímpano e o estapédio. Quando esses músculos se
contraem, aumenta muito a rigidez do conjunto, e com isso, diminui a amplitude de vibração da perilinfa das escalas
vestibular e timpânica. Outro mecanismo da célula ciliada externa é a contração dos filamentos de actina e aumenta
a sensibilidade sonora.

Problemas Sociais e Adaptações das Pessoas com Perda de Audição

Surdez
A surdez pode ter diferentes causas, desde traumatismos, infecções, substâncias tóxicas até o enrijecimento das
estruturas do ouvido médio devido à idade. Quando a surdez é unilateral, a causa geralmente está situada nas
estruturas do ouvido ou no nervo auditivo, porque depois das primeiras sinapses nos núcleos cocleares, as fibras
auditivas são distribuídas aos dois lados do cérebro, produzindo sintomas bilaterais.
Sendo unilateral, a surdez pode ser “de condução”, quando a lesão atinge o tímpano ou a cadeia ossicular, ou
“neural” quando estão acometidos os receptores auditivos ou as fibras do nervo VIII.
Uma das causas mais comuns da surdez é a exposição a ruídos altos e constantes. Essa surdez pode ocorrer por um
som excessivamente alto (como no caso de um tiro) ou exposição repetida a sons de média-alta intensidade
(baladas). A maioria dos casos está relacionada com ruídos ocupacionais e falta de uso de EPI. Esses ruídos acabam
por destruir as células estereociliadas que não apresentam capacidade de regeneração, prejudicando assim, a
audição.
A exposição contínua a ruídos traz diversos problemas para saúde. Entre eles podemos citar o aumento da
irritabilidade, maior risco de doenças cardiovasculares, queda no desempenho cognitivo, problemas para dormir e
sono leve.
Problemas Sociais
No caso dos surdos, sofrer preconceito é uma das características de sua história. Há marcas culturais, provenientes
de uma grande parcela da sociedade, que identificam os surdos como deficientes, incapazes. A partir desse
entendimento de surdez, todo tipo de violência física e simbólica foi exercido, “passando por extermínio, reclusão
em casa, proibição do uso da língua de sinais, segregação em escolas especiais”, até a atual proposta bilíngue, que se
foca nas questões linguísticas, nem sempre contemplando transformações nas relações culturais e sociais.
O desafio atual dos surdos é manter viva a chama da diferença e continuar lutando para conquistar espaços,
visibilidade e o direito de poderem ser quem escolheram ser. As escolas bilíngues são o desejo atual dos surdos que
usam a Libras e a luta por elas continua. Os surdos que usam a Língua de Sinais continuam a defender e a lutar por
uma alfabetização que leve em conta a pedagogia da diferença, ou seja, que respeite o surdo como ser capaz,
respeite sua língua, cultura e identidade. E, principalmente, que a Libras seja o primeiro idioma a ser aprendido pelo
surdo e, a partir daí ele possa aprender a língua portuguesa e construir outros conhecimentos.

OLFATO

Nariz: Parte do sistema respiratório, contém o órgão periférico do olfato. Suas funções são olfato, respiração,
filtração de poeira, umidificação do ar inspirado, além de recepção e eliminação de secreções dos seios paranasais e
ductos lacrimonasais.
Parte externa do nariz: É a parte visível, que se projeta da face. Apresenta esqueleto principalmente cartilaginoso. O
dorso do nariz estende-se da raiz até o ápice (ponta). A face inferior do nariz é perfurada por duas narinas, que são
limitadas anteriormente pelas asas do nariz. A parte óssea do nariz é recoberta por pele fina. A pele sobre a parte
cartilagínea do nariz é coberta por pele mais espessa, contendo glândulas sebáceas. A pele estende-se até o
vestíbulo do nariz, onde existe um número variável de vibrissas (pelos rígidos). Esses pelos, geralmente úmidos,
filtram as partículas de poeira que entra na cavidade nasal.
↪ Esqueleto do nariz: é formado por osso e cartilagem hialina. A parte óssea consiste em ossos nasais,
processos frontais das maxilas, parte nasal do frontal e sua espinha nasal. A parte cartilagínea é formada por duas
cartilagens laterais, duas cartilagens alares e uma cartilagem do septo. As cartilagens alares são livres e móveis,
dilatam ou estreitam as narinas quando há contração dos músculos que atuam sobre o nariz.
↪ Septo nasal: divide a câmara do nariz em duas cavidades nasais. Tem uma parte óssea e uma parte
cartilagínea flexível. É composto principalmente pela lâmina perpendicular do etmoide, o vômer e a cartilagem do
septo.
↪ Cavidades nasais: abre-se posteriormente na parte nasal da faringe, através dos cóanos. É revertida por
túnica mucosa, exceto o vestíbulo nasal, que é revestido por pele. A túnica mucosa está firmemente unida ao
periósteo e pericôndrio das estruturas que sustentam o nariz. A túnica mucosa é contínua com o revestimento de
todas as câmaras com as quais as cavidades nasais se comunicam. Os dois terços inferiores da túnica mucosa do
nariz correspondem à área respiratória e o terço superior é a área olfatória. As cavidades nasais têm teto, assoalho,
paredes medial e lateral. As cavidades nasais são divididas em recesso esfenoetmoidal, 3 meatos nasais laterais
(superior, médio e inferior) e um meato nasal comum medial.
↪ Conchas nasais: são divididas em superior, média e inferior.
O nariz recebe irrigação de ramos das Aa. oftálmica, maxilar e
facial.

Transdução
Há três sistemas sensoriais associados ao nariz e a boca - o olfato,
o paladar e o sistema quimiossensorial trigeminal - dedicados à
detecção de substâncias químicas no ambiente. O sistema
olfatório detecta moléculas presentes no ar denominadas
odorantes. Como os odores fornecem diversas informações, ela
influencia as interações sociais, a reprodução, respostas
defensivas e o comportamento alimentar. O sistema gustatório (
ou da gustação) detecta o gosto de moléculas hidro ou
lipossolúveis. Os gostos fornecem informações adicionais sobre
qualidade, quantidade, o prazer e a segurança acerca do
alimento ingerido. O sistema quimiossensorial trigeminal oferece
informação sobre moléculas irritantes ou nocivas que entram em contato com a pele, ou com as mucosas dos olhos,
da boca e do nariz. Os três sistemas quimiossensoriais dependem de receptores que interagem com moléculas
relevantes no meio. Para o olfato e a gustação os aspectos essenciais da transdução sensorial dependem de
receptores acoplados à proteína G e de sinalização mediada por segundos mensageiros.
A maioria dos indivíduos diz que os quatro odores têm as mesmas qualidades agradáveis ou apetitosas. Essas
propriedades básicas do olfato- como agradável ou desagradável- são aparentemente representadas em distintas
regiões corticais que medeiam a percepção olfatória. Isso sugere que as propriedades “estéticas” dos odorantes têm
distintas representações. Entretanto a maioria dos odores naturais resulta da mistura de várias moléculas odorantes,
mesmo quando são normalmente descritos como um cheiro único.
Embora a maioria das pessoas seja capaz de identificar adequadamente uma ampla faixa de odorantes, algumas
falham em identificar um ou mais odores comuns. Essas deficiências quimiossensoriais, denominadas anosmias, são
frequentemente restritas a um odor, sugerindo que um elemento específico no sistema olfatório está inativo - ou
um gene de receptor olfativo ou genes que controlam a expressão ou função de genes de receptores para odorantes
específicos. Além de congênita, anosmias podem ser adquiridas por uma sinusite crônica, por traumatismo cerebral
ou pelo envelhecimento ou ainda por doença. Como outras modalidades sensoriais, a capacidade olfatória humana
normalmente decresce com a idade. Uma diminuição mais extrema, ou uma distorção do sentido olfatório,
acompanha a doença de Alzheimer.
O epitélio olfatório inclui vários tipos celulares. O mais importante deles é o neurônio receptor olfativo (NRO). Essas
células bipolares originam, em sua superfície basal (renovação a cada 6-8 semanas), um axônio desmielinizado de
pequeno diâmetro que leva a informação olfatória para as regiões centrais do SNC. Na superfície apical, os neurônios
receptor olfatórios originam um único processo que se expande em uma saliência arredondada (botão dendrítico) de
onde várias microvilosidades, denominadas cílios olfativos, se estendem dentro de uma espessa camada de muco. O
muco que reveste a cavidade nasal protege os neurônios receptores e as células de suporte do epitélio olfatório e
controla o meio iônico dos cílios olfativos. O muco é produzido pelas glândulas de Bowman que estão distribuídas
pelo epitélio. Quando o muco se torna mais espesso, como durante um resfriado, a acuidade olfativa diminui
significativamente. Duas outras classes de células, as basais e as de suporte, também estão presentes no epitélio
olfatório. Logo, essa camada de muco juntamente com as células formam a mucosa nasal.
A localização superficial da mucosa nasal permite aos neurônios dos receptores olfativos um acesso direto às
moléculas odorantes. Entretanto, uma consequência é que esses neurônios ficam extremamente expostos a
poluentes aéreos, alérgenos, microrganismos e outras substâncias perigosas, submetendo os neurônios receptores
olfativos a danos continuamente.
Mecanismos de defesa: Vários mecanismos ajudam a manter a integridade do epitélio olfatório, como o muco
secretado pela glândula de Bowman que prende e neutraliza agentes químicos potencialmente perigosos. Tanto no
epitélio respiratório como no olfatório, imunoglobulinas são secretadas no muco, provendo uma defesa inicial
contra antígenos perigosos. As células de suporte contêm enzimas, como a citocromo P450 que catabolizam
moléculas perigosas que entram na cavidade nasal. Há também macrófagos no epitélio nasal que isolam e removem
substâncias nocivas, bem como restos de NROs degenerados. Entretanto a solução final para esse dano consiste na
substituição dos neurônios receptores olfativos em ciclo normal de degeneração e regeneração, como acontece em
outros epitélios expostos. Apesar da aparência externa, os cílios olfativos não têm os aspectos citoesqueléticos dos
cílios motores. Em vez disso, os cílios olfativos são ricos em actina e mais se assemelham às microvilosidades de
 outros epitélios (como as encontradas no intestino
e no pulmão) e, portanto, fornecem uma superfície
celular expandida à qual os odorantes podem se
ligar.
Proteínas receptoras de odor: As moléculas
receptoras olfatórias são homólogas à grande
família dos receptores acoplados à proteína G que
inclui os receptores 5-adrenérgicos e os receptores
colinérgicos muscarínicos, bem como a rodopsina e
as opsinas.

O primeiro passo para a transdução dos estímulos

olfatórios ocorre quando os odorantes que entram
no nariz com o ar inspirado são dissolvidos no
muco ou “capturados” pelas proteínas ligadoras de
odorantes. Como dentro do muco há uma multidão
de cílios e portanto milhões ou bilhões de
moléculas receptoras, é inevitável que cada odorante acabe por encontrar o seu par molecular, ou seja, aquela
molécula receptora à qual é capaz de se ligar.
Como já foi visto, as moléculas receptoras odoríferas fazem parte da família das moléculas receptoras acopladas a
uma proteína G, que é específica do epitélio olfatório (Golf). Quando um odorante se liga a um receptor molecular,
ocorre uma modificação alostéria neste, que ativa a Golf pela face interna do cílio. A Golf liga-se a uma molécula de
GTP, e uma de suas subunidades destaca-se do receptor e ativa uma cadeia de segundos mensageiros. Na grande
maioria dos quimiorreceptores, o segundo mensageiro é o AMPc, sintetizado pela enzima adenililciclase sob ativação
da Golf. O AMPc ativa enzimas fosforilantes-cinases- que provocam a abertura de canais inespecíficos de cátions (Na
e Ca), despolarizando a membrana e assim provocando um potencial receptor que se espalha por toda a célula, até o
cone de implantação do axônio olfatório. A entrada de Ca para o interior dos cílios provoca a abertura de canais de
Cl dependentes de Ca. Como a concentração desse ânion no interior dos cílios é maior que a concentração externa,
resulta a saída de Cl e uma despolarização ainda maior.
Além da abertura desses canais, recentemente descobriu-se que há também abertura de canais de K. Estes, no
entanto, são hiperpolarizantes, opondo-se à gênese de potenciais receptores. O que se imagina é que a saída de K
dos cílios em algumas circunstâncias possa representar uma forma de modulação da quimiotransdução. Além disso,
descobriu-se também, no epitélio olfatório, a presença de uma enzima que sintetiza monóxido de carbono, um gás
ao qual se atribui o papel modulador da transdução. Fora isso, a olfação apresenta um sentido de adaptação, que é a
capacidade de nos acostumarmos com um cheiro de um determinado local, com o passar do tempo. Isso se deve a
um mecanismo do próprio quimiorreceptor, pelo qual o aumento da concentração intracelular de Ca provocado pela
despolarização inicial do estímulo olfatório acaba causando o bloqueio das moléculas receptoras nos cílios pela sua
face interna. Embora cada quimiorreceptor possua apenas uma ou poucas moléculas receptoras, estas não
apresentam grande especificidade, ou seja, vários odorantes podem ativar o mesmo neurônio.

Vias centrais da olfação:

O bulbo olfatório fica posicionado estrategicamente dentro do crânio, bem no ponto onde as fibras primárias
atravessam a placa crivosa. O bulbo tem a forma de um gânglio situado na base do encéfalo, e nele estão situados
os neurônios de segunda ordem da via olfatória, bem como interneurônios que realizam os primeiros estágios do
processamento da informação transduzida pelos receptores e levada ao encéfalo. Os neurônios de segunda ordem
da via olfatória são as células tufosas e as células mitrais. Elas recebem sinapses axodendríticas das fibras olfatórias
primárias dentro de estruturas histológicas especializadas chamadas glomérulos, que são pequenas esferas
delimitadas por interneurônios periglomerulares e células gliais, contendo principalmente os terminais das fibras
primárias e os dendritos das células m/t. Além das células de segunda ordem, que enviam a informação olfatória
para o estágio sináptico seguinte, que fica fora do bulbo, existem dois tipos de interneurônios que estabelecem
conexões entre as células m/t do mesmo glomérulo, ou com glomérulos vizinhos. Esses interneurônios são as células
periglomerulares e as células granulares.
A partir do bulbo olfatório, a informação segue direto para o córtex cerebral, inervando uma extensa área chamada
córtex olfatório primário ou córtex piriforme. Nesse aspecto, o sistema olfatório é diferente dos demais sistemas
sensoriais, pois a informação chega ao córtex sem passar pelo tálamo. O córtex piriforme é um tipo mais antigo e
simples de córtex, chamado por isso mesmo de paleocórtex. Ele se comunica com o tálamo, e este com o lobo
frontal do neocórtex, restabelecendo-se então o esquema “normal” de conectividade sensorial. De qualquer modo,
acredita-se que essa via indireta ao neocórtex é a responsável pela percepção olfatória, ou seja, pelos aspectos
conscientes da experiência sensorial olfatória.
Os longos axônios das células m/t, reunidos no trato olfatório lateral, não projetam apenas para o córtex piriforme.
Muitos terminam em outras regiões prosencefálicas, como o núcleo olfatório anterior, o tubérculo olfatório, a área
entorrinal e o complexo amigdaloide. Esse conjunto de regiões aloja neurônios de terceira ordem que projetam para
o hipotálamo e o hipocampo, conectando o sistema olfatório com o chamado sistema límbico, que está relacionado
com emoções e comportamento social. Logo, esses circuitos neurais são responsáveis pela participação da olfação
em comportamentos motivados, ou seja, aqueles que derivam de um forte impulso nem sempre consciente, como
são a fome e o sexo. Igualmente, a percepção olfativa vem um componente cognitivo, racional, o que envolve o
córtex pré-frontal.
Depreende-se, então, que a via que leva a informação olfativa ao lobo frontal do neocórtex tem uma função
perceptiva que nos permite tomar consciência dos cheiros que nos cercam, enquanto a via que conecta o bulbo
olfatório com o sistema límbico apresenta outro tipo de função, pela qual os cheiros do ambiente são utilizados
como informações necessárias para realizar comportamentos ligados à homeostasia e à vida emocional.
 PALADAR
Língua
Dividida em raiz (posterior), corpo e ápice (ponta). O dorso da língua é caracterizado por ter um sulco em forma de
V, chamado sulco terminal, dividindo a língua em uma parte anterior (na cavidade oral) e uma parte posterior (parte
oral da faringe). A mucosa da porção anterior é relativamente fina e intimamente ligada ao músculo adjacente,
possui uma textura áspera por causa da presença de papilas. As papilas circunvaladas, folhadas e a maioria das
fungiformes contém receptores gustativos nos calículos gustatórios. A região posterior da língua não apresenta
papilas linguais, possui apenas os nódulos linfoides.
● Papila Circunvalada: grandes e com topo plano, estão anteriores ao sulco terminal e são organizadas em fileira
formando um V. Possuem depressões profundas que são repletas de calículos gustatórios.
● Papilas folhadas: pequenas pregas laterais da mucosa lingual. Pouco desenvolvidas no ser humano.
● Papilas filiformes: longas e numerosas, possuem terminações nervosas aferentes sensíveis ao toque. Essas
projeções cônicas e descamativas são rosa acinzentadas e estão organizadas em formato de V, paralelas ao
sulco terminal.
● Papilas fungiformes: pontos em formato de cogumelo, rosa ou vermelhos, dispersos entre as papilas filiformes,
porém mais numerosos no ápice e nas margens da língua.
Músculos:
● Extrínsecos: Genioglosso, hioglosso, estiloglosso, palatoglosso
● Intrínsecos: Longitudinal superior, Longitudinal inferior, Transverso e Vertical
Inervação:
● Trigêmio (V) - sensibilidade calor/dor.
● Facial (VI) - ⅔ do paladar por meio do cordão do tímpano. Principalmente nas papilas fungiformes da região
anterior da língua e no palato mole. Cada uma das fibras do nervo facial responde melhor (mas não
exclusivamente) a um tipo definido de gustante, seja
doce, salgado ou azedo. No conjunto, esse nervo
veicula os três sabores.
● Glossofaríngeo (IX) - ⅓ do paladar. Região da
faringe. Principalmente papilas circunvaladas da região
posterior e nas foliadas das faces laterais, assim como
nos botões da nasofaringe. Respondem melhor aos
estímulos azedos e amargos.
● Vago (X) - paladar e sensibilidade da epiglote e
laringe. Principalmente botões da epiglote e do esôfago
superior. Preferem gustantes azedos e a água pura.
● Hipoglosso (XII) - motora.
Estruturas Sensitivas:
Células receptoras gustatórias são células epiteliais que transduzem estímulos químicos solúveis presentes no
interior da cavidade em sinais neurais. Possuem vida curta e se regenera a cada 10 dias. Além das células receptoras
gustatórias, os canalículos gustatórios contém dois tipos adicionais de células: células basais, que são consideradas
células tronco, que se diferenciam para se tornarem células receptoras e células de sustentação que fornecem
suporte estrutural e possivelmente trófico.

Transdução:
Salgado deve-se à ação direta do Na+. O ânion,
entretanto, modifica o sabor do cátion: por isso são
diferenciados os sabores que sentimos ao provar
diferentes sais de sódio. Muitos quimiorreceptores
apresentam canais abertos para o íon Na+, parecidos
com os que existem nos túbulos renais para propiciar a
reabsorção desse íon e assim evitar a excessiva
eliminação pela urina. O sal ingerido simplesmente
provoca grande aumento da concentração extracelular
de Na, e o gradiente que se cria move os íons para
dentro das microvilosidades através dos canais, criando
na célula quimiorreceptora um potencial receptor
despolarizante.
Azedo deve-se ao íon hidrogênio que se dissocia dos
ácidos presentes, por exemplo, nas frutas cítricas como
o limão. Com a ingestão de ácidos, o íon H acumula-se
no meio extracelular, e o gradiente assim criado o move
através dos mesmos canais de Na+ que acabamos de
descrever. Porém os íons H+ bloqueiam canais de K+
existentes nas microvilosidades de algumas das células (mas não de outras), interrompendo o fluxo natural desse íon
para fora da célula, e com isso acentuando a despolarização produzida na membrana.Supõe-se, então, que outros
mecanismos devam existir que diferenciam os quimiorreceptores de salgado dos que são sensíveis ao sabor azedo
(TRP).
Doce e umami Os receptores correspondentes foram recentemente clonados, e tudo indica que se trate de
receptores T1R um pouco diferentes, combinados em conjuntos de duas ou três unidades, e acoplados a uma
proteína G típica dos receptores gustatórios, chamada gustatina ou gustaducina. Essas moléculas receptoras não
parecem ser muito específicas, já que reconhecem gustantes bastante diferentes: sacarídeos (glicose, frutose,
sacarose), peptídeos (aspartame), ânions orgânicos (sacarina sódica) e proteínas (monelina); e o glutamato
monossódico, no caso do sabor umami. Sabe-se, entretanto, que esses diferentes Iigantes utilizam sítios distintos
das moléculas receptoras, e que as vias metabólicas intracelulares que acabam sendo ativadas são diferentes. Assim,
a gustatina, em resposta a gustantes sacarídicos (adoçantes naturais) aciona vias intracelulares diferentes das que
são ativadas por gustantes não sacarídicos (adoçantes artificiais). Resta saber se essas vias estão presentes nos
mesmos quimiorreceptores ou em células diferentes. No caso dos gustantes sacarídicos, o segundo mensageiro é o
AMPc. A gustatina, entretanto, não ativa a adenililciclase, como se poderia pensar, mas fosfodiesterases (fosfolipase
C) que acionam a via dos terceiros mensageiros IP3(inositol) e DAG(diacilglicerol). O resultado é o fechamento de
canais de K+ existentes nas microvilósidades, o que provoca a gênese de um potencial receptor despolarizante. No
caso dos gustantes não sacarídicos e do glutamato monossódico, o segundo mensageiro é também o IP3, produzido
pela enzima fosfolipase A (PLA). Ele possivelmente atua sobre canais de Ca, provocando a sua entrada na célula e
assim um potencial receptor despolarizante.
Amargo envolve moléculas receptoras T2R, também acopladas à gustatina, e utilizando o IP3 como segundo
mensageiro. Os gustantes típicos são o quinino, a cafeína e sais de césio e magnésio. Neste caso, entretanto, parece
que o IP3 atua diretamente sobre os estoques intracelulares de Ca+, liberando esse íon para o citoplasma e com isso
provocando diretamente a liberação de neurotransmissor do quimiorreceptor para os terminais aferentes.
→ Na maioria dos casos, entretanto, quando as células receptoras gustatórias se despolarizam a partir das correntes
iônicas geradas nas microvilosidades, é o potencial receptor que provoca a ancoragem das vesículas sinápticas
acumuladas na base da célula. O principal neuromediador liberado na fenda sináptica é o ATP, mas há evidências de
envolvimento de outros neuromediadores, como a serotonina o glutamato e a acetilcolina. Segue-se imediatamente
um potencial pós-sináptico no terminal aferente, e logo uma salva de potenciais de ação que percorrerá a fibra em
direção ao núcleo do trato solitário. A concentração de gustante determinará a amplitude do potencial receptor, e
esta por sua vez, a frequência dos PAs nas fibras dos nervos cranianos correspondentes.

Via Gustativa:
As células primárias do sistema gustatório são os quimiorreceptores, de origem epitelial. As células de segunda
ordem são neurônios genuínos, bipolares. Os prolongamentos distais destes — verdadeiros dendritos - são as fibras
aferentes, que recebem as sinapses dos receptores e conduzem a informação codificada em potenciais de ação até
os somas, situados à distância. Os somas desses neurônios gustatórios periféricos ficam reunidos em gânglios
situados em pontos diferentes do crânio, em ambos os lados, e seus prolongamentos distais reúnem-se em ramos de
três nervos cranianos.
Os prolongamentos proximais - na verdade, axônios - convergem todos para um mesmo núcleo situado no tronco
encefálico, o núcleo do trato solitário. A organização topográfica dos nervos cranianos se mantém nesse núcleo de
terceira ordem: o facial projeta para um setor mais rostral do núcleo, o vago, para um setor mais caudal, e o
glossofaríngeo, para uma posição intermediária. O núcleo do trato solitário não recebe apenas aferentes gustatórios,
mas também outros aferentes viscerais que participam da digestão e de funções correlatas.
Dos neurônios do núcleo do trato solitário emergem axônios ascendentes que projetam direta ou indiretamente ao
núcleo ventral posterior medial do tálamo. E, finalmente, a informação gustatória chega ao córtex cerebral, em uma
região situada dentro do sulco lateral do encéfalo ou próxima a ele, chamada córtex insular, que representa o córtex
gustatório primário. Essa é a principal via gustatória, aquela que veicula as informações que produzirão a percepção
dos sabores.
Do mesmo modo que na olfação, entretanto, há outras vias gustatórias envolvidas com os reflexos e os
comportamentos motivados que participam da regulação do meio interno. Para isso são essenciais as informações
gustatórias que se obtêm dos alimentos. Assim, o núcleo do trato solitário se conecta com os núcleos motores de
alguns nervos cranianos, um circuito que participa de reflexos de deglutição, tosse e vômito, fenômenos destinados
a aceitar alimentos apropriados (agradáveis) e rejeitar os inapropriados (desagradáveis). A aversão condicionada ao
paladar associa o sabor do alimento deteriorado com a náusea que provoca quando é ingerido. Esse fenômeno é
uma defesa primitiva para não ingerir alimentos estragados. O núcleo do trato solitário também se conecta
indiretamente com o hipotálamo e a amígdalas regiões límbicas relacionadas com a fome, suas reações e suas
emoções.

Adaptações às perdas de olfato e paladar:

Paladar:
→ Muitos pacientes oncológicos referem perda do paladar. Esse tipo de problema está associado principalmente
com câncer de boca, faringe e pulmonar (especialmente quando associado ao fumo).
→ O sintoma recorrente de perda de apetite, muitas vezes está relacionado com a perda do paladar e,
consequentemente, a perda do prazer associado com a alimentação o que pode acabar levando a maior perda de
peso e deficiências nutricionais.
→ Auxílio no preparo de refeições é necessário. Cuidar com o sal e orientar uma educação nutricional.
→ Recomendar mastigação por toda boca para estimular.
Olfato:
→ Ler os rótulos dos alimentos, produtos de higiene entre outros
→ Confiar em pessoas próximas para auxiliar no preparo de refeições, com higiene pessoal e para identificar cheiros
perigosos (como vazamento de gás)
→ Compra de detectores de fogo e fumaça
→ A perda do olfato pode estar associada com problemas na alimentação.

Nervos Cranianos

Os doze pares de nervos cranianos têm conexões bilaterais no encéfalo e são numerados em algarismos romanos, de
acordo com a sua origem aparente, no sentido rostrocaudal. O nervo olfatório apresenta conexão com o telencéfalo,
enquanto o nervo óptico se relaciona com o diencéfalo. Esses 2 nervos são extensões do sistema nervoso central e
não apresentam características de nervos periféricos.
A origem real dos nervos cranianos não corresponde às suas origens aparentes. Os nervos cranianos oriundos do
tronco encefálico são formados por núcleos de substância cinzenta existentes no interior do bulbo, da ponte e do
mesencéfalo.
Aferentes
● Somática: Pele, musculo. Dor e temperatura.
● Viscerais: Órgãos.
● Visceral especiais: Olfato, paladar.
● Somáticas especiais: Visão, audição, equilíbrio.
Eferentes
● Somáticas
● Viscerais
● Branquiais especiais: Arcos branquiais.
Núcleos: Com o desenvolvimento embriológico do tubo neural, ocorre separação da lâmina alar (sensorial) e basal
(motora) pelo sulco limitante. Por causa disso, estruturas que se desenvolvem nas proximidades do sulco limitante
terão funções viscerais, enquanto aquelas situadas à distância, serão somáticas. No tronco do encéfalo, os núcleos
que dão origem a 10 dos 12 pares de nervos cranianos situam-se em colunas verticais no tronco encefálico e
correspondem à substância cinzenta da medula espinal. No tronco encefálico existem, de cada lado, 3 colunas
motoras (somítica, branquial e visceral), que se localizam medialmente, e 3 colunas sensoriais (visceral, somática
geral e somática especial), que se localizam lateralmente ao sulco limitante.

NC N - Nervus Terminalis?
Também foi referido como o nervo craniano 0, mas porque não há nenhum símbolo romano para zero, um N para a
palavra latina nulla é uma designação numérica melhor.
Acredita-se que esse nervo tenha alguma função no comportamento reprodutivo ou seja apenas vestigial.
NC I - Nervo Olfatório:
Apresenta como função o olfato, considerada como sensibilidade visceral especial. A origem real é a mucosa
olfatória, que apresenta um conjunto de células nervosas ciliadas especializadas chamadas de receptores olfativos.
Seus axônios se juntam em fascículos que atravessam a lâmina crivosa, fazendo conexão com o bulbo olfatório.
Nesse local, ocorre o processamento preliminar da informação olfativa já que existem os glomérulos olfativos
(formado pelos prolongamentos centrais das células olfatórias) e as células mitrais, cujos axônios emergem do bulbo
pelo trato olfatório. O trato olfatório cursa posteriormente pela superfície do lobo frontal. Pouco antes de atingir o
nível do quiasma óptico, a maioria de suas fibras é deslocada medialmente, formando a estria olfatória medial. As
fibras da estria olfatória lateral cruzam o sulco lateral e atingem o lobo temporal, terminando no córtex olfatório
primário no unco e giro para-hipocampal. As fibras da estria olfatória medial incorporam-se à comissura anterior e
terminam no lado oposto. É o único NC que não passa pelo tálamo.
↪ Exame
● Realizar teste do olfato com estímulos não irritativos, como café, canela e cravo. Examine uma narina
enquanto oclui a outra. Manter o paciente de olhos fechados Perguntar se o paciente sente cheiro e que o
identifique. A percepção do odor (sente cheiro?) é mais importante do que a identificação (do que? -
relacionado ao córtex olfativo primário).
● Deve-se analisar condições que possam vir a impedir o reconhecimento desses odores (resfriado comum,
atrofia da mucosa), alterações deficitárias (hiposmia e anosmia), distúrbios neurológicos (sífilis nervosa,
neoplasia da goteira olfatória), alterações da olfação por lesões corticais (parosmia – perversão do olfato;
alucinações olfatórias e cacosmia – sensação olfatória desagradável) e crises epilépticas uncinadas.
↪ Aplicação Clínica:
● Anosmia é a ausência de olfato, normalmente o paciente irá queixar-se apenas da perda da gustação.
● Parosmia são alterações do odor. Cacosmia e hiperosmia.
● As patologias que mais frequentemente causam alterações no odor são rinites, traumatismos
cranioencefálicos com lesão da lâmina crivosa, tumores do lobo temporal, processos infecciosos crônicos e
doenças psiquiátricas. Anosmia ou cacosmia podem ser indicativos de Parkinson.

NC II - Nervo Óptico:
O nervo óptico é o conjunto dos axônios provenientes das células ganglionares da retina, que recebem sinais dos
cones e bastonetes. Esses sinais, após serem transformados em sinais elétricos, sob a forma de potenciais de ação,
são transmitidos, por meio dos nervos e dos tratos ópticos (canal óptico), para os núcleos geniculados laterais (de
onde será enviado para o V1, pelas radiações ópticas), colículos superiores, núcleo supraquiasmático e núcleos pré-
tectais. Para o campo visual de cada olho, existem os hemicampos temporal e nasal. As fibras provenientes da retina
nasal cruzam para o outro lado no quiasma óptico, enquanto as fibras provenientes da retina temporal seguem pelo
mesmo lado, sem cruzamentos.
↪ Exame
● Exame de Campos Visuais (campimetria): pedir para o paciente tapar o olho esquerdo, enquanto o examinador,
de frente para o paciente (30 cm), tapa seu olho direito. Pedir para o paciente manter o olhar fixo à frente. O
examinador deve colocar os dedos no limite de cada quadrante da visão, alternando entre flexioná-los e deixá-
los estáticos e perguntando se o paciente os vê mexer. O examinador usa o próprio campo visual como
referência para identificar falhas no campo visual do paciente.
Perda de campos visuais:
● Monocular
● Hemianopsia: Homonima (D/E) ou Heterônima (binasal/bitemporal)
● Quadrantonopsia: Temporal, nasal, superior, inferior.
● Altitudinal.
● Escotoma: região do campo visual que apresenta perda total ou parcial da acuidade visual, rodeada de uma
outra região em que a visão normal está preservada.
1) Lesão do Nervo Óptico E: perda total da sensibilidade neste olho. Mas o olho intacto ainda mantém 150 graus do
campo visual.
2) Lesão do Trato Óptico E: perda da sensibilidade visual da retina temporal do olho esquerdo e da retina nasal do
olho direito. Como conseqüência, conserva-se apenas a visão do hemicampo visualesquerdo (Hemianopsia
homônima).
3) Lesão mediana do quiasma óptico: perda de sensibilidade das retinas nasais de ambos os olhos; estreitamento do
campo visual (Hemianopsia heterônima bitemporal).
* Oclusão arterial mostra um padrão de perda visual na metade inferior.
● Exame de Acuidade Visual: utilizando-se projeção (painel de Swellen - 6m) ou um cartão (Rosenbaum - 35,5cm)
para ver até que linha de letras o paciente consegue ler. Testar um olho de cada vez.
● Exame de Reflexo Fotomotor: paciente com o olhar fixo à frente, aproximar fonte de luz pela lateral do olho e
observar o reflexo fotomotor no olho em que se está com a luz (direto) e no olho contralateral (consensual).
Nunca colocar a luz direto no olho do paciente.
● Aferente: óptico.
● Eferente: oculomotor.
→ Lesões da via aferente: as lesões da radiação óptica, do córtex visual ou dos colículos superiores não produzem
nenhum efeito no reflexo pupilar à luz. Contudo, uma lesão da área pré-tectal suprime esse reflexo. Quando
ocorre lesão do nervo óptico que interrompe o componente aferente do arco-reflexo pupilar há redução da
reação pupilar à iluminação do olho do mesmo lado da lesão: ambas as pupilas não se contrairão normalmente. A
iluminação do outro olho é seguida de constrição normal das duas pupilas.
→ Lesões da via eferente: quando há lesão do nervo oculomotor ou do gânglio ciliar, os estímulos originados do
núcleo de Edinger-Westphal não podem mais alcançar o músculo esfíncter da pupila do olho ipsilateral. O
resultado é midríase, com abolição do reflexo à luz.
● Exame de Fundoscopia: observar o caminho dos vasos para encontrar a papila. Olho direito - olho direito - mão
 direita. Incidir a luz lateralmente e seguir as ‘’flechas’’. O borramento de papila indica edema, aumento de
pressão da câmara anterior.
↪ Aplicação Clínica: As lesões das vias ópticas causam alterações visuais específicas, possibilitando uma localização
da patologia de forma precisa. As lesões do nervo óptico causam diminuição ou ausência unilateral da visão do olho
comprometido. Nesse caso, as principais patologias encontradas são: seção traumática do nervo óptico, neurite
retrobulbar e tumores como os gliomas do nervo óptico. Lesões do quiasma óptico têm como sintomatologia a
hemianopsia heterônima ou perda da visão nos campos temporais bilateralmente. As principais causas são os
tumores da hipófise e os da região suprasselar, como os craniofaringiomas, os adenomas e os meningiomas, e
dilatações do terceiro ventrículo que ocorrem em hidrocefalias. As lesões do trato óptico, do corpo geniculado
lateral, das radiações ópticas ou do córtex cerebral visual produzem, quando completas, as hemianopsias
homônimas, ou perda da visão em um lado dos dois campos visuais. As patologias mais comuns são os acidentes
vasculares cerebrais isquêmicos ou hemorrágicos, os traumatismos cranianos e os tumores (processos expansivos).
→ Ambliopia: iminuição da acuidade visual uni ou bilateralmente.
→ Amaurose: perda total da visão, sem lesão no olho em si, mas com afecção do nervo óptico ou dos centros
nervosos.

NC III - Nervo Oculomotor:

O nervo oculomotor é responsável pela inervação intrínseca, por meio de fibras motoras viscerais e extrínseca, por
meio de fibras motoras somáticas, do globo ocular (exceto dos músculos reto lateral e oblíquo superior). O núcleo do
nervo oculomotor localiza-se no nível do colículo superior. É um núcleo complexo, que pode ser chamado de
complexo nuclear oculomotor. Esse complexo pode ser dividido em uma parte somática e outra visceral. A parte
somática é constituída por vários subnúcleos, cada um dos quais destina fibras motoras para inervação de um dos
músculos reto superior, reto inferior, reto medial, oblíquo inferior e levantador da pálpebra. Essas fibras, após um
trajeto curvo em direção ventral, no qual muitas atravessam o núcleo rubro, emergem na fossa interpeduncular,
constituindo o nervo oculomotor. A parte visceral do complexo é chamada de núcleo de Edinger-Westphal, que
consiste em 2 colunas de pequenas células dorsais. Cada uma dessas colunas dividem-se em 2 colunas menores que
vão diminuindo e gradativamente desaparecem. Rostralmente, esse coluna de células junta-se na linha média dorsal,
tornando-se contínua com as células viscerais do núcleo mediano anterior. Tanto o núcleo de Edinger-Westphal
como o núcleo mediano anterior dão origem a fibras pré-ganglionares parassimpáticas não cruzadas, que emergem
com as fibras das raízes somáticas, projetam-se para o gânglio ciliar e fazem sinapse por meio do núcleo oculomotor.
Essas fibras estão relacionadas com a inervação do músculo ciliar e músculo esfíncter da pupila (reflexo fotomotor).
Esses neurônios também se projetam para a porção inferior do tronco do encéfalo e para a medula espinal. Os
núcleos oculomotores acessórios consistem em 3 núcleos associados ao complexo nuclear oculomotor. São eles:
núcleo intersticial de Cajal, núcleo de Darkschewitsch e o núcleo da comissura posterior. As fibras do núcleo
oculomotor cursam em conjunto com as fibras pré-ganglionares parassimpáticas do núcleo de Edinger-Westphal,
passando pelo tegmento mesencefálico até a fossa interpeduncular (origem aparente). No seu trajeto em direção à
órbita, o nervo oculomotor passa entre as artérias cerebelar superior e cerebral posterior, junto com o nervo
troclear, e penetra no seio cavernoso. A saída para a cavidade orbitária se faz pela fissura orbital superior.
↪ Exame Com o examinador em frente ao paciente, colocar o indicador na linha média, a 20cm do paciente e pedir
para que ele acompanhe a ponta do indicador com o olhar, sem mover a cabeça. Fazer um H com o dedo para testar
toda a mobilidade do bulbo do olho do paciente. Voltar o dedo para o centro do H e aproximá-lo do nariz do
paciente. Perceber se a movimentação dos olhos é igual e simétrica. Observar se há nistagmo optocinético.
↪ Aplicação Clínica: A lesão completa do nervo oculomotor produz lateralização do globo ocular, associada a ptose
palpebral e midríase (dilatação) da pupila. Esse conjunto de sinais é conhecido como oftalmoplegia. As causas mais
comuns são as compressões por aneurismas, ou dilatações localizadas, das artérias carótida interna e comunicante
posterior, e por tumores. As doenças desmielinizantes e os acidentes vasculares mesencefálicos podem lesar os
núcleos ou fibras do nervo oculomotor. Nos casos de hipertensão intracraniana, existe a possibilidade de ocorrer
uma hérnia cerebral pela borda livre do tentório e compressão do nervo oculomotor, provocando midríase. Esse
sinal é pesquisado em pacientes em estado de coma, pois é sinal de gravidade.

NC IV - Nervo Troclear:
O nervo troclear inerva o músculo oblíquo superior. Ele apresenta duas peculiaridades: suas fibras são as únicas que
saem da face dorsal do encéfalo e é o único nervo cujas fibras decussam antes de emergirem do sistema nervoso
central. O núcleo do nervo troclear está localizado próximo ao colículo inferior. Fibras radiculares do núcleo curvam-
se dorsolateral e caudalmente próximo à margem da substância cinzenta central, decussam completamente no véu
medular superior e emergem da superfície dorsal do tronco do encéfalo caudalmente ao colículo inferior.
Perifericamente, a raiz nervosa curva-se ao redor da superfície lateral do mesencéfalo, passa entre a artéria
cerebelar superior e a artéria cerebral posterior e entram no seio cavernoso.
↪ Aplicação Clínica: As lesões do nervo troclear podem ocorrer nos processos isquêmicos ou hemorrágicos dos
pedúnculos cerebrais. A sintomatologia atém-se apenas à visão dupla (diplopia) de objetos situados medial e
inferiormente.

NC V - Nervo Trigêmeo:
O núcleo mastigatório é o núcleo motor do trigêmeo, que situa-se na ponte. Fibras eferentes branquiais desse
núcleo emergem do tronco encefálico, medialmente à raiz sensorial, passam sob o gânglio terminal e tornam-se
incorporadas à divisão mandibular do nervo trigêmeo. Essas fibras inervam os músculos mastigadores (temporal,
masseter e pterigoideos lateral e medial), o músculo milo-hioideo e o ventre anterior do músculo digástrico, além do
músculo tensor do tímpano do ouvido médio. Fibras trigeminais secundárias estabelecem conexões reflexas entre os
músculos da mastigação e regiões cutâneas, assim como com as membranas mucosas orais e da língua. As três
divisões do nervo trigêmeo projetam-se para o tronco do encéfalo. A função do tato delicado é retransmitida pelo
núcleo sensorial principal, a dor e a temperatura são retransmitidas pelo núcleo do trato espinal do trigêmeo e as
fibras proprioceptivas formam o núcleo do trato mesencefálico do trigêmeo. O núcleo sensorial principal situa-se
lateralmente à entrada das raízes das fibras trigeminais sensoriais na porção superior da ponte. As fibras radiculares,
que levam pressão e impulsos para a sensibilidade tátil, entram no núcleo sensorial principal e são distribuídas nos
três ramos. Fibras da divisão oftálmica terminam ventralmente, fibras da divisão maxilar são intermediárias, fibras
da divisão mandibular são mais dorsais. O núcleo sensorial principal continua caudalmente com o núcleo do trato
espinal. O núcleo do trato espinal estende-se desde a ponte até a parte alta da medula espinal. Grande parte das
fibras que penetram pela raiz sensorial tem um trajeto longo, antes de terminar em sua porção caudal. Elas
agrupam-se no trato espinal do trigêmeo, que acompanha o núcleo e afina-se na direção caudal. O núcleo do trato
mesencefálico do trigêmeo estende-se ao longo de todo o mesencéfalo e a parte mais cranial da ponte. Recebe
impulsos proprioceptivos originados dos receptores dos músculos da mastigação. Os neurônios do núcleo do trato
mesencefálico são muito grandes e são neurônios sensoriais.
O nervo trigêmeo tem sua origem aparente na face ventrolateral da ponte, por meio de duas raízes adjacentes, uma
maior (sensorial) e uma menor (motora). O gânglio trigeminal, que se forma após a saída das raízes, divide-se em:
→ Oftálmico: atravessa a fissura orbital superior e penetra no seio cavernoso, inervando a parte superior da face.
→ Maxilar: passa pelo forame redondo e inerva a região facial média.
→ Mandibular: atravessa o forame oval e inerva a porção inferior da face e os músculos da mastigação.
Além da face, as fibras sensoriais gerais do trigêmeo são responsáveis pela sensibilidade da região anterior do couro
cabeludo, da córnea, da mucosa das cavidades nasal, bucal e dos seios da face, das arcadas dentárias superior e
inferior e da maior parte da dura máter craniana. Todas as fibras passam pelo gânglio trigeminal, pela raiz sensorial e
pelo tronco encefálico, mas a seguir apresentam trajetos diferentes. As fibras táteis atingem o núcleo sensorial
principal na ponte, decussam e se dirigem ao tálamo. As fibras de dor e temperatura seguem trajeto descendente
pelo trato espinal do trigêmeo no bulbo, penetrando no núcleo progressivamente. A partir daí, todas as fibras
cruzam a linha mediana e voltam a subir junto ao trato espinotalâmico. As fibras da propriocepção seguem ao núcleo
do trato mesencefálico do trigêmeo. Desse núcleo, seguem para o tálamo do lado oposto (núcleo ventral
posteromedial).
↪ Exame Testar a sensibilidade nas 3 áreas sensitivas, avaliar simetria e alterações sensoriais.
↪ Aplicação Clínica: Verificar os músculos da mastigação. As perdas de diferentes formas de sensibilidade, como
tato, dor, pressão e temperatura, em todo o território de distribuição do nervo, indicam lesão anterior ao gânglio, do
próprio gânglio ou da raiz sensorial. As principais causas são os traumatismos ou os tumores da base do crânio e as
meningites crônicas. A perda de todas as formas de sensibilidade de um ou mais ramos principais indica lesão
individualizada; como, por exemplo, a compressão do ramo oftálmico no seio cavernoso por um aneurisma
carotídeo ou na fissura orbitária por um tumor. Também pode indicar lesão parcial do gânglio trigeminal, como na
neurite por herpes-zóster.
Cavidades existentes na medula espinal alta (siringomielia) e no bulbo (siringobulbia) podem provocar alterações da
sensibilidade dolorosa e térmica por lesão no núcleo do trato espinal do trigêmeo. Uma dor muito intensa no trajeto
de 1 ou mais ramos do nervo trigêmeo, chamada de neuralgia do trigêmeo, pode ser confundida com dores de
dente. A neuralgia do trigêmeo é unilateral, acomete a face e pode ser desencadeada por estímulos simples como se
alimentar, fazer a barba ou até mesmo lavar o rosto. Os analgésicos comuns em geral não produzem efeito. A
etiologia dessas dores pode ser um tumor, uma compressão vascular ou uma doença desmielinizante, como a
esclerose múltipla, mas, na maioria das vezes, é considerada essencial ou idiopática, isto é, sem causa definida.

NC VI - Nervo Abducente:
O núcleo do nervo abducente situa-se na ponte, no colículo facial. Contém duas populações de neurônios:
1) típicos neurônios motores que projetam fibras via raiz do nervo para inervar o músculo reto lateral;
2) neurônios internucleares cujos axônios cruzam a linha média, sobem até o fascículo longitudinal medial e
terminam sobre as células do complexo oculomotor que inerva o músculo reto medial do lado oposto.
O núcleo do nervo abducente recebe fibras aferentes do núcleo vestibular medial (predominantemente ipsilaterais,
ambas as populações de neurônios recebem o mesmo tipo de excitação dissináptica e inibição do labirinto), da
formação reticular e do núcleo prepósito (do hipoglosso). As fibras do nervo abducente têm origem aparente no
sulco bulbopontino, próximo à pirâmide bulbar. A origem real localiza-se no núcleo abducente, situado caudalmente
na ponte, no assoalho do 4º ventrículo. O nervo abducente penetra no seio cavernoso e passa junto à porção
horizontal da artéria carótida interna, dirigindo-se à órbita pela fissura orbital superior.
↪ Aplicação Clínica: As lesões do nervo abducente impossibilitam a lateralização do olho, causando um estrabismo
convergente e diplopia durante a mirada lateral do globo ocupar lesado. As principais causas dessa sintomatologia
são os traumatismos, os tumores, a hipertensão intracraniana, entre outras.

NC VII - Nervo Facial:

O núcleo facial é o núcleo motor do nervo facial que forma uma coluna de neurônios multipolares colinérgicos no
tegmento ventromedial da ponte, dorsalmente ao núcleo olivar superior. O grupo celular dorsomedial inerva os
músculos auricular e occipital. O grupo celular ventromedial inerva o músculo platisma. O grupo celular
intermediário inerva os músculos orbicular do olho e músculos superiores da mímica facial. E o grupo celular lateral
inerva os músculos bucinador e bucolabial. Fibras eferentes projetam-se dorsomedialmente para dentro do assoalho
do IV ventrículo. Essas fibras ascendem longitudinalmente mediais ao núcleo do abducente e dorsais ao fascículo
longitudinal medial. Próximo ao polo rostral do núcleo abducente, fazem uma curvatura lateral e projetam-se
ventrolateralmente. Essas fibras passam medialmente ao complexo trigêmeo espinal e saem do tronco encefálico
próximo à borda caudal da ponte.
O núcleo lacrimal situa-se na ponte. Origina fibras pré-ganglionares que saem pelo VII par (nervo intermédio) e, após
trajeto através dos nervos petroso maior e do canal pterigoideo, chegam ao gânglio pterigopalatino, onde nascem as
fibras pós-ganglionares e se dirigem à glândula lacrimal.
O núcleo salivatório superior situa-se na parte caudal da ponte. Dá origem a fibras pré-ganglionares que saem pelo
nervo intermédio e seguem pelo nervo petroso maior até o gânglio submandibular, de onde saem as fibras pós-
ganglionares que inervam as glândulas submandibular e sublingual.
Fibras aferentes que transitam pelo nervo facial têm seus corpos celulares no gânglio do nervo facial e penetram no
bulbo formando o núcleo do trato solitário, que projeta axônios para o núcleo parabraquial e o tálamo (sensibilidade
geral e gustação dos ⅔ anteriores da língua). O nervo facial tem origem aparente no sulco bulbopontino e tem dois
componentes: o nervo facial (motricidade dos músculos da expressão facial, estilo-hioideo, ventre posterior do
digástrico, platisma e músculo estapédio da orelha média) e o nervo intermédio (inervação das glândulas lacrimal,
submandibular, sublingual e gustação). O nervo facial e o intermédio saem juntos do tronco do encéfalo, atravessam
o meato acústico interno e penetram no canal facial na parte petrosa do osso temporal. No canal facial, o nervo
intermédio dá origem a 3 ramos: nervo petroso maior (sai do canal facial, une-se ao nervo petroso profundo,
dividindo-se em direção ao gânglio submandibular, de onde saem as fibras pós-ganglionares que se distribuem entre
as glândulas submandibular e sublingual e o gânglio pterigopalatino, de onde saem as fibras pós-ganglionares para a
glândula lacrimal); nervo da corda do tímpano (ao sair da orelha média, une-se ao nervo lingual e recebe as
sensações gustativas); e o nervo para o músculo estapédio (se separa do nervo facial dentro do canal facial e vai em
direção ao músculo estapédio).
O ramo facial, sai do crânio pelo forame estilomastoideo, atravessa o corpo da glândula parótida e forma vários
ramos terminais para os músculos da expressão facial.
↪ Exame:Realizar teste da mímica facial. Com o examinador em frente ao paciente, pedir para que o paciente realize
algumas mímicas como enrugar a testa, elevar as sobrancelhas, abrir um sorriso mostrando os dentes, encher as
bochechas de ar, fazer biquinho. Alternativamente, é possível pedir para que o paciente imite o examinador
enquanto este realiza tais ações. É necessário prestar atenção na força e na simetria dos movimentos.

↪ Aplicação Clínica: Como o nervo facial é responsável pela

inervação motora dos músculos da mímica, o principal
sintoma de sua lesão, seja central ou periférica, envolve uma
paresia ou plegia desses músculos, cujo exame minucioso nos
fornece a localização do ponto de lesão do nervo facial. No
trajeto do trato corticonuclear as fibras motoras para a face,
originadas no giro pré-central, descem em direção aos
núcleos do nervo facial no tronco do encéfalo e aí decussam.
As projeções para os neurônios faciais que inervam os
músculos superiores da expressão facial são tanto cruzadas
como não cruzadas, ao passo que as fibras para os neurônios
que inervam os músculos inferiores da expressão facial são
todas cruzadas. Assim, as lesões situadas entre o córtex
cerebral e o núcleo do nervo facial (localizado na ponte)
provocam uma paresia ou paralisia do andar inferior da
hemiface contralateral à lesão, como é frequente
observarmos nos acidentes vasculares cerebrais, processos
expansivos intracranianos e doenças desmielinizantes.
Nesses casos, essa situação é denominada paralisia facial
central ou paralisia do neurônio motor superior. Entretanto,
se a lesão ocorre no trajeto do nervo facial ou no seu núcleo,
haverá uma paresia ou paralisia de toda a hemiface
homolateral à lesão. Há incapacidade do fechamento da
pálpebra, ausência do reflexo corneano, sensibilidade
auditiva aumentada (hiperacusia) e perda da sensibilidade gustativa dos 2/3 anteriores da língua, no lado afetado.
Tal situação é denominada paralisia facial periférica ou paralisia do neurônio motor inferior, frequentemente
encontrada na paralisia de Bell (neurite facial idiopática), traumatismo da mandíbula, da parótida e da parte petrosa
do osso temporal, infecção e cirurgias da orelha média, patologias tumorais ou vasculares da ponte, tumores do
ângulo pontocerebelar e da parótida. Em alguns casos especiais, como na síndrome de Guillain-Barré, atrofia
muscular progressiva e lesões do tronco do encéfalo, pode ocorrer paralisia facial periférica bilateral ou, ainda,
paralisia facial central bilateral (paralisia pseudobulbar), como nas doenças cerebrovasculares difusas.
Alguns reflexos relacionados ao nervo facial são importantes em clínica médica. O reflexo corneopalpebral ocorre
pelo estímulo, com um algodão, por exemplo, na córnea do paciente, provocando como resposta o fechamento dos
dois olhos. A via aferente depende do ramo oftálmico do nervo trigêmeo, e a via eferente, do nervo facial. Esse
reflexo é necessário para proteção do olho contra corpos estranhos; e, com a sua abolição, pode ocorrer úlcera de
córnea. Sendo um dos últimos reflexos a desaparecer antes da morte encefálica, é frequentemente utilizado no
exame de pacientes em estado de coma. O reflexo lacrimal é semelhante, mas, como resposta, obtém-se o
lacrimejamento. A via aferente é o ramo oftálmico do nervo trigêmeo, e a via eferente, o ramo intermédio do nervo
facial, com origem no núcleo lacrimal e conexão no gânglio pterigopalatino. Sua função é limpar a córnea com
lágrimas, para protegê-la contra corpos estranhos. O reflexo de piscar corresponde ao fechamento palpebral quando
algum objeto se dirige ao olho, sendo também um mecanismo de proteção contra corpos estranhos. As fibras
aferentes passam pela via visual (nervo óptico até o colículo superior), e as fibras eferentes, pelo nervo facial.

NC VIII - Nervo Vestibulococlear:

Apresenta origem aparente no sulco bulbopontino e apresenta dois ramos: o nervo vestibular, condutor das
informações relacionadas com o posicionamento e a movimentação da cabeça, e o nervo coclear, condutor das
informações auditivas. Estes 2 componentes, passam juntos pelo meato acústico interno, unidos em um tronco
comum, porém com origens, funções e conexões centrais diferentes.
→ Nervo coclear: os estímulos auditivos atuam sobre as células estereociliadas do órgão de Corti, provocando sua
despolarização e a liberação de neurotransmissores na sinapse entre essas células e as fibras aferentes do gânglio
espiral, situado no interior do modíolo ósseo. A partir daí, os estímulos caminham nos prolongamentos axonais
centrais (porção coclear do nervo vestibulococlear) e terminam na ponte, no nível dos núcleos cocleares dorsal e
ventral. Nesse momento, os axônios cruzam para o lado oposto, constituindo o corpo trapezóide, contornam o
núcleo olivar superior e formam o lemnisco lateral do lado oposto, que cursa pela ponte para terminar no colículo
inferior do mesencéfalo. Muitas fibras provenientes dos núcleos cocleares penetram no lemnisco lateral do mesmo
lado. A partir do colículo inferior, as fibras axonais estendem-se até o corpo geniculado medial e, daí, como
radiações auditivas, passam pela cápsula interna e chegam à área auditiva do córtex cerebral (giros temporais
transversos).
→ Equilíbrio: 4 fibras do ganglio vestibular (lateral, medial, inferior, superior) se dirigem ao núcleo vestibular.
↪ Exame:
● Teste de metria (dedo na ponta do nariz) , equilíbrio e marcha.
● Observar nistagmo: Ocorre devido ao mecanismo fisiológico de perseguição ocular, pode ser optocinético
fisiológico (depois de girar a pessoa). Lentes de Frenzel não deixam a visão focar e exacerba o nistagmo.
● Testar a audição. Pode ser feito de diversas maneiras, sussurrando perto do paciente, esfregando os dedos
ou através do diapasão (128, 256, 512 Hz). É um teste de triagem apenas para testar a acuidade auditiva.
● Teste de Rinne: Testa a condução óssea (quando abolido) → condução aérea (ouvido médio é responsável).
● Teste de Weber: Linha média do crânio: vai para qual lado?
● Teste de Romberg
● Prova calórica
↪ Aplicação Clínica: As lesões das vias auditivas causam surdez ou alterações de percepção dos sons. As doenças que
acometem a orelha externa, a orelha média e a tuba auditiva (surdez de condução) não são neurológicas e podem
estar associadas à infecções e tumores de localização intracraniana. A surdez pode ser causada por doenças que
acometem a cóclea, como a doença de Ménière, trombose da artéria auditiva interna, otosclerose, exposição
prolongada a ruídos intensos, surdez por fármacos ou medicamentos ou por doenças que acometem o nervo
coclear, como as neurites infecciosas ou tóxicas, processos degenerativos, meningites, traumatismos e tumores do
ângulo ponto-cerebelar, ou ainda por doenças que afetam o tronco do encéfalo, como lesões vasculares ou tumorais
pontinas e lesões desmielinizantes.
→ Nervo vestibular: têm origem no aparelho vestibular. O deslocamento da endolinfa situada no interior das cristas
dos canais semicirculares e nas máculas do sáculo e utrículo, pelos estímulos mecânicos originados da
movimentação da cabeça, provoca a despolarização das células ciliadas e a liberação de neurotransmissores na
sinapse entre essas células e as fibras aferentes do gânglio vestibular. A partir daí, os estímulos caminham nos
prolongamentos axonais centrais, constituindo a porção vestibular do nervo vestibulococlear e terminam no bulbo
rostral e na região caudal da ponte, nos quatro núcleos vestibulares (lateral, medial, inferior e superior). O fascículo
vestibulocerebelar é formado por fibras aferentes primárias que vão diretamente ao cerebelo (cerebelo vestibular) e
daí voltam ao corpo justarrestiforme no tronco encefálico. O fascículo longitudinal medial, originado de fibras
provenientes dos núcleos vestibulares, está envolvido em reflexos que permitem ao olho ajustar-se aos movimentos
de cabeça, projetando fibras axonais bilateralmente para os complexos nucleares oculomotor e abducente e,
contralateralmente, para o núcleo troclear e núcleo instersticial de Cajal. O trato vestibuloespinal é o principal
conjunto de axônios descendentes ipsilaterais das vias vestibulares e fazem conexões sinápticas nas colunas ventrais
da medula espinal. As fibras vestibulotalâmicas são um conjunto de fibras ascendentes que levam informações aos
núcleos posterolateral e posteromedial do tálamo e, então, às áreas corticais adjacentes ao córtex motor primário,
produzindo uma apreciação consciente das sensações do movimento e da posição da cabeça no espaço.
↪ Aplicação Clínica: Os distúrbios vestibulares espontâneos (sensação nauseosa, síndrome vertiginosa, nistagmo,
tonturas, desequilíbrio) têm várias causas determinantes. Nas lesões labirínticas, as mais frequentes são: a doença
de Méniere, a síndrome vertiginosa aguda (labirintite aguda), a ação tóxica dos fármacos, medicamentos e
substâncias nocivas e a sensação nauseosa do movimento. Nas lesões do nervo vestibular, repetem-se as causas da
surdez de percepção e também a neuronite vestibular. Nas lesões do tronco do encéfalo, destacam-se a insuficiência
vascular vertebrobasilar, processos expansivos do cerebelo e do quarto ventrículo e as doenças desmielinizantes
agudas.

NC IX - Nervo Glossofaríngeo:
O núcleo ambíguo é o núcleo motor para a musculatura estriada de origem branquial, que se situa profundamente
no interior do bulbo. Esse núcleo estende-se do nível da decussação do lemnisco medial até o nível do terço rostral
do complexo olivar inferior, é composto por neurônios motores inferiores, multipolares colinérgicos.
→ Nervo Glossofaríngeo: originado no sulco posterolateral no terço superior do bulbo, numa série de 5 ou 6 raízes
nervosas imediatamente dorsais à oliva inferior. O nervo desce e se ramifica na raiz da língua e da faringe em: a)
nervo do m estilofaríngeo, proveniente do ambíguo, passa pelo forame jugular, gânglio jugular e petroso e encontra-
se com a carótida interna; b) nervo para glândula parótida, cujas fibras pré ganglionares situam-se no núcleo
salivatório inferior do bulbo, seguindo, após, como nervo timpânico até o gânglio ótico, e daí, com o nervo
auriculotemporal, até a glândula parótida; c) inervação da gustação do terço posterior da língua e faringe, cujos
processos centrais desses neurônios chegam até o tronco do encéfalo com os outros componentes do nervo
glossofaríngeo e terminam no núcleo do trato solitário; d) inervação sensorial geral de grande parte da mucosa
faríngea e terço posterior da língua, além dos receptores de pressão do seio carotídeo - as fibras centrais desses
neurônios chegam até o tronco cerebral fazendo sinapse no núcleo solitário; e) pequeno número de fibras nervosas
sensoriais gerais ao pavilhão da orelha e ao meato auditivo externo.
Aplicação Clínica: As afecções do nervo glossofaríngeo isoladas são raras, destacando-se manifestações neurológicas,
como distúrbios dolorosos na faringe, terço posterior da língua e irradiação para o ouvido. Observam-se, também,
perda da sensação gustativa o terço posterior da língua e perda ou redução do reflexo do engasgo.
↪ Exame
Pode ser testado pedindo para o paciente falar ‘AAA’ e observar a elevação do palato mole. É simétrica?
É responsável pela sensação de dor e tato da região tonsilar e palato mole, manda o estímulo (eferente) e o vago
realiza o reflexo de vômito (aferente).

NC X - Nervo Vago
Além das conexões aferentes ao trato solitário, por meio do gânglio do nervo vago cujas fibras se projetam no trato
solitário, o nervo vago apresenta fibras motoras branquiais, que tem origem no núcleo ambíguo, e as fibras viscerais
parassimpáticas, responsáveis pela inervação das vísceras torácicas e abdominais.
O núcleo dorsal do vago está situado no bulbo no nível do trígono do vago no assoalho do quarto ventrículo, em
posição posterolateral ao núcleo do hipoglosso. Essa coluna de células estende-se tanto rostral como caudalmente
além do núcleo do hipoglosso, enviando fibras pré ganglionares que fazem sinapse em gânglios das visceras torácias
e abdominais. Células desse núcleo dão origem às fibras pré ganglionares parassimpáticas. Axônios dessas células
emergem da superfície lateral do bulbo, atravessando o trato espinal do trigêmio e o respectivo núcleo.
O Nervo origina-se no terço médio do sulco posterolateral do bulbo, com uma série de raízes nervosas
imediatamente dorsais à oliva inferior, que se juntam e saem do crânio pelo forame jugular. Ele desce pelo pescoço
na bainha carotídea, lateralmente às artérias carótidas interna e comum e medialmente à veia jugular,
permanecendo até chegar à cavidade torácica e posteriormente, na cavidade abdominal. Apresenta como ramos
cervicais a) nervo auricular que fornece inervação ao pavilhão auditivo e ao meato acústico externo; b) nervo
meníngeo que inerva parte da dura máter da fossa posterior; c) nervos faríngeos que emitem ramos na porção
anterior da faringe; d) nervo laríngeo superior, que se divide em interno para mucosa da laringe e cordas vocais e
laríngeo externo que inerva o músculo constritor da faringe inferior e o m cricotireóideo da laringe; e) nervos
laríngeos recorrentes que inervam músculos intrínsecos da laringe, traqueia e esôfago.
*O núcleo ambíguo contém todos os neurônios motores que inervam todos os músculos da faringe e laringe, e que o
nervo vago inerva toda essa musculatura, exceto os músculos estilofaríngeo (n glossofaríngeo) e tensor do véu do
paladar (n trigêmeo). Portanto, o núcleo ambíguo é muito importante para a fala e deglutição.
O nervo vago ainda supre inervação parassimpática das glândulas e mucosas da laringe, como de todas as vísceras
torácicas e abdominais, exceto o cólon descendente e sigmoide, reto e ânus. É responsável pela sensibilidade
gustativa (gânglio superior) da epiglote, sensibilidade geral para o revestimento mucoso da faringe, laringe e palato
mole, além de inervação do corpo carotídeo, assim como inervação dos quimiorreceptores dos corpúsculos aórticos
e barorreceptores do arco aórtico, com fibras aferentes viscerais (gânglio inferior) que se dirigem ao núcleo do trato
solitário.
↪ Exame: Voz nassalada e disfagia (unilateral), palato não se eleva na fonação (bilateral). Também testar o reflexo
de vômito. Ver se a úvula está central. A úvula pode estar deslocada para o lado saudável.
↪ Aplicação Clínica: As lesões do nervo vago proporcionam mais comumente paresias e paralisias das musculaturas
faríngea e laríngea. Assim, é comum observarem-se nessas lesões rouquidão (disfonia), dificuldade de deglutição
(disfagia), queda do palato mole do lado afetado e desvio da úvula em direção oposta ao lado da lesão (Sinal da
cortina), e ausência do reflexo de vômito. Nas lesões de núcleo ambíguo, outras estruturas adjacentes podem ser
afetadas, como na síndrome bulbar lateral (de Wallenberg), decorrente do infarto da artéria cerebelar
posteroinferior. As lesões mais comuns dos nervos vago e glossofaríngeo são: a) paralisia motora unilateral com
déficit sensorial - acidentes vasculares cerebrais bulbares, tumores de fossa posterior, siringobulbia e processos
expansivos próximos ao forame jugular; b) paralisia motora pura - poliomielite e ação de toxinas; c) paralisia bilateral
do neurônio motor superior - doença cerebrovascular bilateral (paralisia pseudobulbar), parksonismo avançado e
esclerose lateral amiotrófica; d) paralisia bilateral do neurônio motor inferior - poliomielite, ação de toxinas e
paralisia bulbar progressiva; e) déficits motores por fadiga - miastenia gravis.

NC XI - Nervo Acessório
Formado por raiz craniana e outra espinal. Porção craniana tem origem aparente no ambíguo do bulbo, no nível do
sulco posterolateral. Porção espinal origina-se dos neurônios motores, situados na coluna ventral da substância
cinzenta medular dos níveis C1 a C5. Ao lado do bulbo os componentes se unem e saem do crânio pelo forame
jugular, para novamente se dividirem em ramos interno e externo. O interno junta-se ao vago e acompanha-o aos
músculos da faringe e laringe, ao passo que o ramo externo inerva os músculos esternocledomastóideo e trapézio.
↪ Exame: Testar os músculo esternocleidomastoideo: Pode ser testado pedindo para o paciente virar a cabeça
contra resistência. E o músculo trapézio: Testar pedindo para o paciente elevar os ombros contra resistência.
Realizar com um ombro, depois o outro. É simétrico? Eleva?
Aplicação Clínica: As lesões que afetam comumente o XI podem causar a)paralisia bilateral do m
esternocleidomastóideo, como na distrofia muscular ou nas lesões nucleares; b) paralisia bilateral do trapézio como
as doenças do neurônio motor inferior; c) lesões unilaterais, como siringomielia, traumatismos do pescoço e/ou base
do crânio, viroses, processos expansivos na altura do foram jugular.

NC XII - Nervo Hipoglosso

O nervo hipoglosso origina-se do núcleo hipoglosso, situado imediatamente no assoalho do quarto ventrículo,
próximo à linha média. Seus axônios cursam medialmente pelo bulbo e emergem com uma série linear de radículas
nervosas distribuídas no sulco anterolateral do bulbo. Essas fibras juntam-se, formando o tronco do nervo, e saem
do crânio pelo canal do hipoglosso, após o qual descem, dirigindo-se à base da língua, onde se ramificam na sua
musculatura intrínseca, possibilitando desse modo os movimentos e as mudanças de posição da língua. Deve-se
ressaltar que o núcleo hipoglosso recebe fibras aferentes do núcleo solitário e do núcleo sensorial do trigêmeo, além
de fibras corticobulbares do córtex motor contralateral, o que provoca a participação de todas essas fibras nos
movimentos reflexos de mastigação, sucção, deglutição e fala.
↪ Exame: Protrusão da língua. Observar força (pedir para forçar conta a bochecha) e simetria.
Aplicação Clínica: Nas lesões do nervo hipoglosso, ou de seu núcleo, ocorre a paralisia da musculatura da hemilíngua,
havendo, durante a protrusão da língua, desvio para o lado lesado, devido à ação da musculatura íntegra. As lesões
podem decorrer de siringomielia, poliomielite, processos expansivos e traumatismos da base do crânio, esclerose
lateral amiotrófica, paralisia pseudobulbar, paralisia bulbar progressiva e anomalias do forame occipital.

Importância do Exame Neurológico

De acordo com a Organização Mundial de Saúde, doenças neurológicas constituem cerca de 6,3% da morbidade
global e contribuem para cerca de 12% da mortalidade global. Estes números só são esperados para crescer à
medida que a população envelhece. Diante desse número crescente, há uma escassez de oferta de neurologistas
clínicos para os cuidados no sistema de saúde. Acredita-se que a neurofobia influencia negativamente a escolha de
estudantes de medicina para a seleção de neurologia como uma futura carreira. Além disso, os médicos de atenção
primária tendem a evitar lidar com condições neurológicas, resultando em um número crescente de
encaminhamentos para clínicas de neurologia.

TATO
Histologia da pele e seus receptores
Uma das funções mais importante da pele é receber estímulos do ambiente. A pele é o receptor sensorial mais
extenso do organismo. Além das numerosas terminações nervosas livres localizadas na epiderme, folículos pilosos e
glândulas, existem receptores encapsulados (corpúsculos de Vater-Paccini e Krause) e não encapsulados
(corpúsculos de Ruffini) na derme e na hipoderme, sendo mais frequentes nas papilas dérmicas. As terminações
nervosas são sensíveis também a variações de temperatura, dor, coceira e outras sensações.

A maioria dos receptores de sensibilidade corporal é formada por mecanorreceptores. Alguns, entretanto, são
termorreceptores e outros, quimiorreceptores. Na maioria dos casos, o neurônio primário tem o seu corpo celular
situado nos gânglios espinhais ( gânglios da raiz dorsal) ou em gânglios homólogos situados na cabeça. Trata-se de
neurônios do tipo pseudounipolar: do soma emerge um único prolongamento, que logo (ainda dentro do gânglio) se
bifurca, gerando um ramo periférico e um ramo central. O primeiro estende-se até a pele ou os tecidos do interior
do corpo, onde termina formando a extremidade receptora. Como os impulsos nervosos percorrem esse ramo a
partir da periferia até o corpo do neurônio, funcionalmente ele é encarado como um dendrito. O ramo central, por
sua vez, conduz os impulsos em direção à medula espinhal, e pode estabelecer contato sináptico aí mesmo com o
neurônio de segunda ordem, ou então ascender até o tronco encefálico. Trata-se, então, de um axônio. Neste caso,
entretanto, axônio e dendrito são contínuos e indistinguíveis morfologicamente, e por essa razão são denominados
fibra sensorial ( ou fibra aferente) Essa estrutura morfológica do neurônio primário faz com que as duas etapas da
transdução sensorial- a transdução e a codificação- sejam efetuadas pela mesma célula. A primeira etapa ocorre na
extremidade receptora, devidamente especializada para isso, e a segunda já na fibra, em região vizinha à
extremidade receptora.

-Receptores da sensibilidade corporal:

1. Terminações livres: são as mais simples, pois não passam de pequenas arborizações terminais na fibra
sensorial. Usualmente estão presentes em toda a pele e em quase todos os tecidos do organismo. São
 receptores de adaptação lenta (tônicos), cujas fibras são mielínicas e amielínicas finas, com baixa velocidade
de condução dos impulsos nervosos. Veiculam informações do trato grosseiro, dor, sensibilidade à
temperatura (calor) e propriocepção.
2 e 3: Os corpúsculos de Meissner e de Pacini são semelhantes em forma e função: ambos são encapsulados, isto é,
envolvidos por estruturas conjuntivas que formam uma espécie de bolsa em torno da extremidade receptora da
fibra. Localizam-se na derme profunda ( os de Pacini) e na borda da derme com a epiderme (os de Meissner). Por
serem fásicos, são sensíveis a estímulos rápidos ( os de Pacini) e mais lentos (os de Meissner). Isso lhes confere
grande importância na identificação de texturas dos objetos que entram em contato com a pele glabra (sem pelos).
Provavelmente é através desses receptores que identificamos com a mão as superfícies lisas e as mais rugosas e
conseguimos diferenciá-las.
4: Os corpúsculos de Ruffini são também encapsulados, situados na derme profunda, e ligados a fibras sensoriais
mielínicas rápidas. Diferem dos corpúsculos de Meissner e de Pacini por serem tônicos, o que não lhes confere
sensibilidade vibratória. Entretanto, parecem sensíveis ao estiramento da pele e também ao estiramento dos
ligamentos de tendões. Eles também sinalizam movimentos dos dedos e de outras articulações que distendem a
pele sobrejacente.Força e pressão.
5: Os discos de Merkel são pequenas arborizações das extremidades receptoras de fibras sensoriais mielínicas.. Estão
situados na epiderme e estão envolvidos com informações de tato e pressão contínuas que talvez contribuam para a
percepção estática da forma dos objetos. São particularmente densos nos dedos, lábios e genitália externa. São
particularmente sensíveis a bordas, cantos e pontas. Elas distinguem texturas e tem papel fundamental na
capacidade de ler Braille. Modulação.
6: Os bulbos de Krause são menos conhecidos, e estão localizados nas bordas da epiderme com as mucosas. Sua
função é incerta, embora alguns os consideram termorreceptores sensíveis ao frio. Lenta.
7: Os terminais dos folículos pilosos são fibras sensoriais mielínicas que espiralam em torno da raiz dos pelos. Podem
ser fásicos ou tônicos, e detectam o deslocamento desses pelos. Rápido.
8. Cócegas e prurido: Livres específicos. Lenta.

Além desses, há ainda dois tipos de mecanorreceptores muito especializados: fuso muscular e órgão tendinoso de
Golgi (lento). Os fusos musculares são pequenos órgãos receptores cuja função é detectar as variações de
comprimento muscular. É mais complexo que os outros mecanorrecptores encapsulados , porque ele também
contém minúsculas fibras musculares controladas pelo sistema nervoso central(neurônios motores) que regula a
sensibilidade do neurônio receptor. Dessa maneira, os aferentes no fuso são capazes de sinalizar a amplitude e a
velocidade dos movimentos voluntários gerados internamente, bem como o deslocamento passivo do membro por
forças externas.
O órgão tendinoso de Golgi está entrelaçado nas fibras de colágeno do tendão e é sensível a força gerada pela
contração muscular.
Nociceptores, percebem estímulos nocivos e medeiam a dor, pruridos-sensitivos respondem a histamina,
termorrecptores são sensíveis ao frio e calor, eles tem terminações nervosas livres(não encapsuladas). Percebemos 4
tipos de sensação térmica: frio(gelado), fresco, quente e morno. Essas temperaturas são percebidas pela diferença
entre o meio e a temperatura corporal. Se a temperatura da pele muda vagarosamente não somos capazes de
perceber mudanças entre 31-36 graus. De 10-15 graus e mais que 45 começamos a sentir dor.
Os termorreceptores são de 6 tipos: receptores de frio de baixo e alto limiar, receptores para temperaturas normais
e mornas e duas classes de nociceptores de calor.
Os potenciais receptores para frio e calor são despolarizantes e o tipo de fibra que leva o potencial é do tipo A ou
C(finas e com pouca ou nenhuma mielinização). O estímulo é conduzido em direção a medula espinhal através dos
nervos espinhais, ou até o tronco encefálico através do nervo trigêmeo. Os corpos dos neurônios primários estão
situados nos gânglios espinhais e nos gânglios do nervo trigêmeo e as fibras emergem desses gânglios fazem sinapse
com os neurônios situados no núcleo espinhal do trigêmeo ou no corno dorsal da medula.
Os nociceptores na pele, músculo, articulações e vísceras dividem se em duas grandes classes, com base na
mielinização de suas fibras aferentes. Os inervados pelas fibras A produzem dor de latência curta que é descrita
como aguda e em pontada. São chamados de nociceptores mecânicos pois são excitados por objetos pontiagudos
que penetram, comprimem ou beliscam a pele. Também podem responder a calor nocivo que pode queimar a pele.
Os inervados pelas fibras C produzem dor lenta e em queimação, que é difusamente localizada e pouco tolerada. Os
mais comuns são os polimodais, que respondem a uma variedade de estímulos nocivos mecânicos, térmicos e
químicos, como beliscão ou punção, calor ou frio e substâncias químicas irritantes aplicadas à pele. Nas vísceras, os
nociceptores são ativados por distensão ou inchaço produzindo sensações de dor intensa.
Mecanorrecptores tem um axônio de diâmetro grande recoberto por uma espessa bainha de mielina – quanto maior
o axônio mais rápido ele conduz o potencial de Ação. Sendo estes receptores os condutores mais rápidos dos
neurônios receptores do sistema somatossensorial (epicrítico).
O prurido é uma experiência sensorial comum que é restrita à pele, à conjuntiva ocular e às mucosas. Acreditava-se
que resultasse de uma baixa taxa de disparo de fibras nociceptivas. O prurido intenso é desencadeado por uma
histamina o que sugere que os transdutores sejam ligados aos receptores de histamina. Uma injeção intradérmica de
histamina produz prurido intenso que persiste por vários minutos mas produz somente dor moderada o que sugere
que não é transmitido pelos nociceptores polimodais, Em vez disso, o prurido parece ser mediado por uma classe de
fibras C recentemente descoberta, que possui uma velocidade de condução muito baixa (0,5 milissegundos) e
propriedades fisiológicas semelhantes em seu curso temporal ao prurido evocado pela histamina.
As sensações viscerais são fundamentais para sobrevivência como a sensação de falta de ar quando se tampa o nariz
e mesmo fome e sede. Estas sensações associadas a sobrevivência resultam de sensores periféricos e centrais. Como
a necessidade de respirar por ex., se originam dos sensores de pressão parcial de oxigênio e de pressão parcial de
co2 nos corpos carotídeos associados às artérias carótidas e dos receptores de PCO2 nos centros respiratórios do
bulbo e do hipotálamo.

Sistema Somestésico
● Dor: alerta o indivíduo de uma lesão ao tecido, presente ou iminente. Mediada por nociceptores específicos,
compreendendo dor aguda cortante e crônica em queimação.
● Tato: Mecanorreceptores. Compreende distintas submodalidades superficial (tato) e profunda (pressão) que
permitem ao homem sentir texturas lisas e ásperas, forma de objetos e pressão exercida por objetos
pressionados sobre a pele. A sensibilidade de vibração (rápido e repetição) é rotineiramente usada para
teste sensorial.
● Propriocepção: é o senso de posição do membro e de movimento do membro (cinestesia). Em conjunto com
o toque, a propriocepção é crítica para o controle do movimento. Os receptores nos músculos
esqueléticos e nas cápsulas articulares e na pele permitem a consciência da postura e dos movimentos do
próprio corpo. Vestibular é inconsciente e cerebelo consciente.
● Temperatura:sensações térmicas fornecem informação decisiva sobre a segurança e o controle do
movimento. -5 à 42 graus.
 ● Prurido: é desencadeado seletivamente por irritação química da pele, em resposta a agentes inflamatórios
específicos no tecido. Ele provoca o impulso de coçar-se para tentar eliminar a substância nociva.

→ O tato e a sensação de posição de membro: sistema funículo posterior lemnisco medial

→ Exteroceptivo: Sensibilidade tátil discriminativa proveniente da pele.
→Proprioceptivo: Sensibilidade proveniente dos músculos e articulações, servindo essencialmente à coordenação
motora.
→ Interoceptivo:Monitorar dinamicamente o estado funcional de nosso corpo, influenciando sensações subjetivas,
emoções, e um certo sentido de conhecimento
global do nosso próprio corpo.

Vias Ascendentes
● Funículo posterior = Fascículo Grácil + Fascículo Cuneiforme
- Ascendem em direção ao bulbo (tubérculo grácil e tubérculo cuneiforme)
- Decussação ocorre na porção caudal do bulbo, definindo as porções do lemnisco medial: na ponte, o lemnisco
medial está mais posterior ao bulbo e é orientado no sentido medial para lateral; no mesencéfalo ele é localizado
mais lateralmente.
- Os axônios do lemnisco ascendem interruptamente pelo tronco encefálico até realizarem sinapse no tálamo.
- Uma oclusão de pequenos ramos da artéria vertebral pode danificar os axônios do lemnisco medial, como
consequência, sensações de tato e posição de membro são interrompidas. O infarto da artéria vertebral produz
déficits mecanossensoriais do lado contralateral porque o cruzamento só ocorre no nível mais caudal do bulbo.
- Não existe diferença funcional entre os fascículos, portanto o funículo posterior é funcionalmente homogêneo,
conduzindo impulsos nervosos relacionados com:
- PROPRIOCEPÇÃO CONSCIENTE, SENTIDO DE POSIÇÃO E DE MOVIMENTO: permite, sem auxílio de visão,
situar parte do corpo ou perceber o seu movimento.
- TATO DISCRIMINATIVO (EPICRÍTICO): permite localizar e descrever características táteis de um objeto
- SENSIBILIDADE VIBRATÓRIA: percepção de estímulos mecânicos repetitivos
- ESTEREOGNOSIA: capacidade de perceber com as mãos a forma e o tamanho de um objeto, depende de
receptores para o tato e propriocepção
- O FASCÍCULO GRÁCIL abaixo da linha do umbigo = T10, membros inferiores.
- O FASCÍCULO CUNEIFORME acima da linha do umbigo = T 10, membros superiores e metade superior do tronco.

→ Os núcleos da coluna posterior são organizados sistematicamente = somatotopia.

→ É necessário 3 neurônios para o processamento dessa informação até o córtex cerebral.
A 1ª sinapse ocorre ocorre nos núcleos da coluna posterior onde os mecanorreceptores fazem sinapse com os
neurônios de segunda ordem do SNC. Esses axônios percorrem o lemnisco medial, que transmite informação
fundamental ao núcleo ventral posterolateral do tálamo. Do tálamo as informações são enviadas para o córtex
somatossensorial (S1 – pós central). A informação é passada para as áreas de córtex secundárias que realizam
processamentos a mais para descrever as sensações.
→ Cada coluna posterior transmite informação somatossensorial do lado ipsilateral do corpo.

● Funículo anterior : Trato Espino Talâmico Anterior : Decussação de 2 a 15 segmentos

- Formado por axônios cordonais de projeção localizados na coluna posterior que cruzam o plano mediano e fletem-
se cranialmente para formar o Trato espino-talâmico anterior
- Suas fibras nervosas terminam no tálamo e levam impulsos de PRESSÃO E TATO GROSSEIRO
- Portanto, a sensibilidade tátil tem duas vias na medula
- Fibras advindas do gânglio sensorial formam a raiz medular posterior. Esta se conecta com os neurônios da
substância cinzenta da coluna posterior da ME. A partir daí, tem-se o cruzamento da via na linha média - pela
comissura branca anterior - e chega no funículo anterior CONTRALATERAL. Em seguida, tem-se a via ascendente que
chega no tálamo (núcleo ventral posterolateral) e, junto com o trato espinotalâmico lateral, formam o lemnisco
lateral (tronco encefálico);

● Funículo lateral : Trato Espino Talâmico Lateral : Decussação de 0 a 2 segmentos

- Neurônios cordonais de projeção situados na coluna posterior emitem axônios que cruzam o plano mediano na
comissura branca, ganham o funículo lateral, onde se fletem cranialmente para formar o tracto espino-talâmico
lateral, cujas fibras acabam no tálamo.
- Esse trato conduz impulsos de TEMPERATURA E DOR.
- O trato espinotalâmico lateral tem origem nos neurônios pseudounipolares do gânglio sensorial espinal. As fibras
cruzam na comissura branca e seguem pela via ascendente do funículo lateral. Chegam no tronco encefálico,
formam o lemnisco lateral (junto com o trato esp. anterior) e segue para o tálamo, no núcleo ventral posterolateral
(VPL). Posteriormente, os estímulos se irradiam pelas radiações talâmicas e chegam no córtex do giro parietal pós-
central (S1 – somatossensorial).

● Representação cortical primária

-+

Queimadura: Sequelas físicas e emocionais.

Construção da percepção de tato: Na espécie humana, as primeiras percepções do bebê sobre a realidade externa se
dão através da pele, cujas estimulações cutâneas devem ser tranqüilizadoras, reconfortantes e agradáveis para que
o bebê possa ter uma continuidade saudável do seu desenvolvimento, sem nenhuma interrupção da sua
continuidade de existência. Este órgão sensorial primário é um sistema de proteção da individualidade, um veículo
primário de troca com o meio. Por nos fornecer uma forma individual, possui uma importante função na estrutura
psíquica do sujeito (SCHILDER, 1981). Freud, no artigo O Ego e o Id (1923/1972), destaca serem as representações
derivadas das percepções e, mesmo tendo sido recalcadas, podem se tornar conscientes novamente, assim como
todos os resíduos mnêmicos. A partir desta afirmativa, podemos pensar que a importância do toque para a
organização psíquica justifica-se também na medida em que as lembranças de afetos inicias podem retornar à
consciência. Os primeiros anos após uma queimadura é um momento de angústia substancial. Claramente,
transtornos de humor e transtornos de ansiedade são os sintomas mais comuns de angústia; No entanto, os
pacientes também podem experimentar: distúrbios do sono, preocupações com a imagem corporal e problemas
sexuais. Todos esses sintomas potencialmente contribuem para a diminuição da qualidade de vida.
O prurido é a manifestação física mais comum, conjuntamente com a dor deve ser tratado de maneira integral para
recuperação funcional do paciente.

MOTRICIDADE
Lesões de Medula
Considerando lesão do lado direito da medula em
nível de T10:
Temperatura e dor:Trato Espinotalâmico Lateral
(leva de 0 a 2 segmentos para decussar). Paciente
continuará sentimento dor e diferenças de
temperatura abaixo de T-10 do lado direito. Essa
percepção estará alterada no lado esquerdo, pois as
fibras que decussaram abaixo de 10 terão sido
lesionadas.
Tato e pressão: Trato Espinotalâmico Anterior (leva
de 2 a 15 segmentos para decussar).Paciente terá
alteração na sensação de tato e pressão ipsilateral à
lesão, a partir do segmento lesionado. Para o
contralateral essas percepções permanecem
inalteradas.
Propriocepção consciente, tato discriminativo, sensibilidade
vibratória, estereognosia: Funículo Posterior (decussa no
bulbo). Portanto todas as mensagens enviadas abaixo de T10,
no lado lesado, não serão enviadas ao córtex. O lado não
lesionado continuará enviando informações pelo funículo
contralateral ao da lesão.
→ Lado Direito - Lesão da medula.
Continuará sentindo dor e temperatura, perderá sensação de
pressão e tato além de propriocepção consciente, tato
discriminativo, sensibilidade vibratória e estereognosia.
→ Lado Esquerdo - Medula intacta. Perderá sensação de dor e
temperatura. Manterá com sensações de tato, pressão, tato
discriminativo, sensibilidade vibratória e estereognosia.
Os músculos são os efetores, que realizarão o trabalho:
● Ordenadores, que irão transmitir comando aos músculos, será representado por um um conjunto de regiões
neurais situadas na medula espinhal, no tronco encefálico, no mesencéfalo e no córtex cerebral.
 ● Controladores: serão capazes de checar a cada momento se o funcionamento está conforme desejado será
exercido pelo cerebelo e pelos núcleos da base, que se comunicam através do tálamo com os coordenadores
no córtex cerebral e são alimentados com informações veiculadas pelos receptores sensoriais e as vias
aferentes.
● Planejadores: irão idealizar uma sequência ordenada e detalhada de instruções para ser transmitida aos
ordenadores e destes para os músculos, serão regiões específicas do córtex cerebral, diferentes das regiões
de comando.

Os motoneurônios medulares estão situados no corno ventral, enquanto que os do tronco encefálico estão
aglomerados em alguns núcleos dos nervos cranianos. Dentre todos os motoneurônios, há uma população para cada
músculo.
Os músculos distais são comandados por colunas de motoneurônios situadas lateralmente no corno ventral,
enquanto os músculos proximais são comandados por colunas mediais. Logo, os motoneurônios mediais são
funcionalmente relacionados com a postura, enquanto os laterais comandam os movimentos finos dos membros.
A substância cinzenta medular, especialmente o corno ventral, contém não apenas os motoneurônios, mas também
grande número de interneurônios- células cujos axônios são curtos e fazem sinapses nas proximidades de seu soma.
O mesmo é verdadeiro para os núcleos motores dos nervos cranianos.

Dentre os motoneurônios distinguem-se três tipos, diferenciados segundo sua

forma, suas conexões e sua função:
Motoneurônios alfa
● Apresentam corpos celulares de tamanho grande ou médio
● Possuem extensas árvores dendríticas
● Seus axônios emergem através das raízes ventrais medulares ( ou das
raízes dos nervos cranianos) e se integram aos nervos até chegarem aos
músculos correspondentes.
● Nos músculos inervam a maioria das fibras musculares. São esses
motoneurônios os que comandam realmente a contratilidade muscular.
● Representam o mais baixo nível do comando na hierarquia dos
ordenadores do sistema motor, ou seja, são os mais próximos dos
efetuadores. Eles precisam, dessa forma, receber constantemente
informações sobre o seu desempenho, que é o estado dinâmico do músculo:
se está contraído ou relaxado, qual o seu comprimento e qual a tensão que
está exercendo. Para que esse controle seja efetivo, há receptores situados no
próprio tecido muscular e nos tendões, que passam essas informações para o
SNC. São eles os fusos musculares e os órgãos tendinosos de Golgi.
Motoneurônios gama:
● Apresentam corpos celulares de tamanho pequeno e árvore
dendríticas correspondentemente pequenas.
● Nos músculos, inervam certas fibras musculares modificadas que fazem parte de receptores sensoriais
especializados na monitoração do comprimento muscular e suas variações.
● Esses motoneurônios não influenciam diretamente sobre a contração do músculo, mas participam de um
mecanismo de controle indireto da contração muscular.
Motoneurônios beta:
● Apresentam propriedades intermediárias: seus axônios bifurcam-se em ramos que inervam as fibras
musculares comuns (como os motoneurônios alfa), e outros que inervam as fibras dos fusos musculares (
como os motoneurônios gama).

Unidade motora: é formada por um motoneurônio e suas fibras musculares. Vale lembrar que uma fibra muscular é
inervada por um único motoneurônio, mas um motoneurônio pode inervar várias fibras. A unidade motora é o
menor elemento de um músculo sob controle neural, ou seja, é o conjunto formado por um grupo de fibras
musculares com seu motoneurônio ordenador.

Funcionamento dos fusos musculares: Quando um músculo se contrai ou então relaxa sob comando dos
motoneurônios alfa, seu comprimento varia, e com ele também o dos fusos musculares em seu interior. Os fusos
detectam as variações de comprimento do músculo em duas situações: aumento do comprimento e diminuição do
comprimento. Quando ocorre aumento de comprimento muscular pela aplicação de um peso, as fibras intrafusais
são estiradas junto com as extrafusais. Isso causa uma tensão mecânica na membrana das fibras Ia que inervam o
fuso, provocando o aparecimento de um potencial receptor e o aumento da frequência de disparo de potenciais de
ação que são conduzidos à medula.
Os fusiomotores beta são automáticos: ao mesmo tempo que ativam as fibras extrafusais, ativam também as
intrafusais, e ambas se contraem solidariamente. Os fusiomotres gama, entretanto, por serem seletivamente
dedicados às fibras intrafusais, podem funcionar de forma mais eficiente sob controle de centros motores
superiores, como o cerebelo, servindo de reguladores da sensibilidade do fuso muscular.
Os órgãos tendinosos de Golgi têm também uma estrutura encapsulada como os fusos, mas dentro da cápsula não
existem células musculares modificadas, e sim uma rede intrincada de fibras colágenas dispostas “em série”, entre o
músculo e o tendão. Essa disposição é apropriada para detectar as variações de força (tensão) muscular, que se
comunicam diretamente com o tendão.

Tipos de reflexo:
Os reflexos podem ser classificados de acordo com o estímulo de origem, o principal tipo de músculo envolvido, a
natureza da estimulação produzida pelos médicos para avaliá-los nos pacientes e o seu circuito neural.

Reflexo Miotático:
● São reflexos que fornecem o arcabouço motor para a sustentação do corpo na postura básica, opondo-se à
gravidade (os reflexos normais, como o patelar).
● De modo geral, o reflexo miotático pode ser conceituado como um reflexo extensor antigravitário de
importância postural.
● A característica central do reflexo miotático é a contração de um músculo em resposta ao seu próprio
estiramento (percussão de seu tendão).
● O arco reflexo que começa nos aferentes continua através dos axônios dos motoneurônios, que deixam a
medula através da raiz ventral correspondente, incorporando-se aos nervos periféricos que inervam o
próprio músculo estimulado, bem como aqueles que inervam os agonistas auxiliares. Segue-se, fechando o
circuito, a ativação desses músculos através das sinapses neuromusculares, o que provoca sua contração.
● O circuito básico do reflexo miotático, portanto, é monossináptico: contato direto entre o neurônio aferente
(sensorial) e o neurônio eferente (motor). A informação retroativa, desse modo, incide diretamente sobre o
ordenador. Mas não se deve pensar que só esse circuito esteja envolvido no ato reflexo. Para que a haja
movimento pela contração de um músculo, é preciso inibir um outro grupo de músculos que movem a
mesma articulação em sentido contrário (antagonistas). Em um reflexo, a mesma informação aferente que é
utilizada para ativar os motoneurônios do músculo agonista também é utilizada para inibir os
motoneurônios dos músculos antagonistas. Esse é o princípio da inervação recíproca.
Reflexos Miotáticos Inversos:
● Consiste no relaxamento de um músculo submetido a uma força contrátil forte.
● Opera em circunstâncias fisiológicas, embora seja ativado por tensões musculares maiores que as que se
estabelecem em contrações isométricas comuns.
● O primeiro elemento do circuito é o órgão tendinoso de Golgi, cujas fibras aferentes Ib são ativadas quando
o músculo é submetido à tensões acima de um certo valor que se comunicam ao tendão, onde se encontra o
receptor. Ocorre então um potencial receptor na extremidade dessas fibras aferentes, que a seguir provoca
uma salva de potenciais de ação, conduzidos em direção à medula. As fibras Ib penetram no SNC pelas raízes
dorsais da medula, ou pelas raízes de alguns nervos cranianos. Ao chegar no SNC bifurcam-se em dois ramos.
 Um deles ascende a níveis mais altos, levando as informações sobre a tensão muscular às estruturas
superiores. O outro ramo penetra na substância cinzenta , onde arboriza, fazendo inúmeras sinapses com
interneurônios inibitórios, cujos axônios se estendem por distâncias curtas até chegarem aos motoneurônios
alfa que comandam o músculo agonista. Diferentemente do reflexo miotático, desta vez a passagem de
informação do receptor ao motoneurônio é mediada por um interneurônio inibitório, e o resultado é a
inibição do disparo de PAs dos motoneurônios alfa.
● Se inibidos, esses motoneurônios ‘silenciam’, provocando o relaxamento do músculo. O circuito básico do
reflexo miotático inverso, então, é dissináptico, porque inclui um interneurônio inibitório entre a fibra
aferente e o motoneurônio do músculo agonista. Também ocorrerá inibição dos interneurônios dos
músculos agonistas auxiliares e ativação dos interneurônios dos músculos antagonistas.
● Tanto o reflexo miotático, como o reflexo miotático inverso continuam a funcionar quando há lesão
medular, separando-a dos centros superiores.
Reflexo Flexor de Retirada, Protetor e Suavizador dos Movimentos:
● O reflexo de retirada ocorre quando um estímulo sensorial, com frequência doloroso, atinge uma das
extremidades.
● Se o estímulo for forte e potencialmente lesivo, todos os músculos flexores do membro podem ser
acionados e o membro se afasta bruscamente da fonte de estímulo. Neste caso, o reflexo flexor tem uma
nítida função protetora.
● Se o estímulo for mais fraco, apenas tátil, pode ocorrer uma flexão mais discreta, atuando como um
suavizador do movimento.
● Os reflexos de origem cutânea são eventuais, em geral fásicos e mais frequentemente nos músculos
flexores. Os receptores envolvidos nesse tipo de reflexo não estão situados no elemento efetuador, o
músculo. Sua utilidade funcional não é postural, mas protetora contra estímulos que podem provocar a
lesão dos tecidos, e outros que podem provocar o desequilíbrio do corpo e a sua queda.
● Sabe-se que os circuitos envolvidos nos reflexos de retirada são multissinápticos.
● O arco reflexo começa nos receptores cutâneos, e as fibras aferentes penetram no SNC através das raízes
dorsais ou das raízes de alguns nervos cranianos. Ao chegar à substância cinzenta, emitem ramos distintos
que se estendem por vários segmentos medulares, ou ocupam grandes extensões dos núcleos
correspondentes do tronco encefálico. Alguns desses ramos irão estabelecer sinapses com neurônios de
segunda ordem do subsistema interoceptivo, cujos axônios se dirigem ao tálamo. Outros irão estabelecer
cadeias de sinapses com interneurônios em sequência, que finalmente atingirão as populações de
motoneurônios alfa que comandam os músculos flexores. Nesses reflexos também operam os princípios da
inervação recíproca de músculos antagonistas.
● Além disso, dentro desse reflexo existe o reflexo de extensão cruzada, que consiste na oposição do reflexo
do outro membro para compensar a retirada de um membro (se você tirar uma perna do chão porque pisou
em uma tachinha, a outra vai contrair para evitar que você caia no chão). O reflexo da retirada, portanto, é
um arco reflexo de maior complexidade.

Sistemas cortico-espinhais anterior e lateral:

Seus axônios descem pelo trato corticoespinhal, passam pelo braço posterior da cápsula interna do prosencéfalo
para entrar no pedúnculo cerebral na base do mesencéfalo. Correm pela base da ponte, onde se misturam entre as
fibras pontinas transversas e os núcleos da substância cinzenta pontina, juntando-se novamente na superfície
ventral do bulbo, onde formam as pirâmides bulbares. Na parte caudal do bulbo, cerca de 90% dos axônios do trato
piramidal decussa para entrar nas colunas laterais do lado oposto da medula espinhal, formando o trato
corticoespinhal lateral.
Sistema Motor – Cortico-espinhal Lateral:
● Os motoneurônios laterais inervam
principalmente a musculatura apendicular
distal
● Esses motoneurônios são inervados pelos
axônios originários do núcleo rubro e do córtex
cerebral.
● Os feixes costicoespinhal lateral e
rubroespinhal posicionam-se no funículo
lateral.
● A lesão do funículo lateral provoca perda dos
movimentos finos das extremidades com a
manutenção da postura.
● O feixe rubroespinhal cruza a linha média após
emergir do núcleo rubro.
● A maioria dos axônios do trato corticoespinhal
lateral se conecta a circuitos locais de
neurônios para coordenar a atividade dos
neurônios motores inferiores das colunas
laterais do corno ventral.
● O trato corticoespinhal lateral forma a via
direta do córtex para a medula espinhal e
termina basicamente nas porções laterais do
corno ventral e da substância cinzenta
intermediária com alguns axônios fazendo
sinapse diretamente nos neurônios motores alfa
que inervam as extremidades distais.
Sistema Motor – Cortico-espinhal Anterior:
● Os motoneurônios mediais inervam
principalmente a musculatura axial do
tronco e a musculatura apendicular
proximal (antebraço e ombros), sendo
encarregada do comando dos
movimentos axiais do corpo, ou seja,
aqueles mais relacionados à postura e
ao equilíbrio corporal.
● São inervados principalmente pelos
axônios provenientes dos núcleos
vestibulares, da formação reticular
pontina e bulbar, do tecto
mesencefálico e de uma parte do
córtex cerebral.
● Os feixes corticoespinhal medial,
vestibuloespinhais, reticuloespinhais e
tectoespinhal posicionam-se no
funículo ventromedial da substância
branca da medula.
● A lesão do funículo anterior provoca
distúrbios posturais sem perda dos
movimentos apendiculares.
● Os feixes vestibuloespinhal lateral,
reticuloepinhal bulbar e reticuloespinhal pontino se mantêm do mesmo lado ao longo de todo o trajeto.
● Já o feixe vestibuloespinhal medial cruza a linha média logo após a emergência do núcleo de origem, no
bulbo. O feixe tectoespinhal também cruza a linha média após a emergência do seu núcleo de origem, o
colículo superior.
● Esses axônios que formam o trato corticoespinhal anterior terminam ipsilateralmente ou bilateralmente
(com ramificações colaterais cruzando a linha média pela comissura branca ventral da medula espinhal).
Núcleos da base e Seus Circuitos
→ Núcleos da Base
● Substância cinzenta que não se encontra no córtex.
● Está distribuídos por entre as muitas fibras que formam uma rede de substância branca no encéfalo.
● Estão ligados aos movimentos somáticos, tal como o cerebelo.
● Os núcleos da base irão inibir o movimento.
● Funcionam como freios ativos passivamente o tempo todo, impedindo que movimentos indesejados sejam
realizados. Quando queremos nos movimentar, os circuitos que estudaremos farão com que o freio se
"desligue" e permita que o movimento aconteça.
● O circuito dos núcleos da base é um sistema fechado integrando os unicamente com o córtex cerebral
(sendo então semelhante ao do cérebro cerebelo).
● Divisões dos Núcleos da Base:
o Corpo estriado (que é a junção do núcleo caudado e do putamen, dois núcleos iguais tanto
histologicamente quanto funcionalmente)
o Globo pálido (dividido em externo e interno)
o Substância negra (um núcleo mesencefálico, diferentemente dos anteriores, que são telencefálicos)
o Núcleo subtalâmico (um núcleo diencefálico).

Circuito básico
o Corpo estriado é inibitório e projeta-se para o globo pálido (interno e externo). É por ele que saem as
fibras que se dirigem ao tálamo (o principal núcleo talâmico de projeção chama-se núcleo ventroanterior
(VA) do tálamo.
o O tálamo é excitatório
o O globo pálido interno permanece enviando seu sinal que é inibitório.
o Do núcleo VA do tálamo, novas fibras partirão em direção ao córtex motor.
o Nos núcleos da base isso serve para dar o "sinal de liberação", para que a inibição do globo pálido ao
tálamo cesse e o movimento possa assim acontecer.

● Via Direta: a favor do movimento → inibe ação tônica/inibitória do globo pálido interno para o tálamo
● Via Indireta: contra o movimento → reforça ação tônica/inibitória do globo pálido para o tálamo
Funcionamento Geral e Considerações Clínicas
● Indivíduo em repouso, o globo pálido (sob estimulação do núcleo subtalâmico) mantém o tálamo "travado",
portanto, incapaz de permitir a iniciação de qualquer movimento involuntário.
● Um impulso cortical ativador (excitatório) é enviado ao corpo estriado. Ao fazer isso, o córtex cognitivo "liga
o freio" do corpo estriado, que por sua vez "freia o freio" do globo pálido.
● Sem a inibição ativa do globo pálido, o tálamo vê-se livre para levar o córtex motor a iniciar o movimento
intencionado.
● Se o corpo estriado não funciona, o indivíduo perde o controle sobre este importante sistema de freios
neurais dos movimentos. É o que acontece na doença de Huntington, uma grave condição genética em que
os neurônios do corpo estriado gradualmente se degeneram. Perdida a porta de entrada aos núcleos da
base, o cérebro consciente perde o controle de seus mecanismos. O paciente torna-se incapaz de controlar
seus próprios movimentos, que passam a acontecer incontrolável e incessantemente. Ressaltando a
importância da ativação permanente do globo pálido e da capacidade do corpo estriado de impedir
temporariamente seu funcionamento: sem um freio natural ligado no estado de repouso, realizaríamos
movimentos impulsivos e instintivos que não são desejados; e sem a capacidade de parar este freio natural,
não conseguiríamos realizar bem os movimentos que de fato desejamos.
● O contrário também pode acontecer: se neurônios dopaminérgicos da substância negra entram em
degeneração tem-se doença de Parkinson. Como o corpo estriado perde uma de suas fontes de ativação (a
via dopaminérgica nigro-estriatal), torna-se mais fraco e menos capaz de inibir o globo pálido. Incapaz de
desativar o seu freio natural do globo pálido por completo, mover-se passa a ser um grande desafio. Com o
tempo sintomas característicos se desenvolvem a partir disso: hipocinesia (dificuldade de movimentar-se
que resulta na realização de poucos movimentos), bradicinesia (movimentos lentos) e uma rigidez muscular
tão intensa que pode levar o paciente aos famosos tremores parkinsonianos, que acontecem no repouso
pelo excesso de tonalidade muscular. O paciente torna-se incapaz de relaxar sua musculatura.

Potencial de regeneração do SNC e SNP e compará-los:

A lesão promove três situações distintas:
● Uma em que o corpo celular do neurônio foi atingido e ocorre a morte do neurônio, sendo, neste caso, o
processo irreversível;
● O corpo celular está íntegro e seu axônio está lesado;
● O neurônio se encontra em um estágio de excitação diminuído.
Os mecanismos de reparação e reorganização do SNC começam a surgir imediatamente após a lesão e podem
perdurar por meses e até anos. São eles:
● Recuperação da eficácia sináptica: este processo consiste em fornecer ao tecido nervoso um ambiente mais
favorável à recuperação. Assim, nesta fase, a recuperação é feita por drogas neuroprotetoras, que visam a
uma melhor oferta do nível de oxigenação e glicose, à redução sanguínea local e do edema.
● Potencialização sináptica: este processo consiste em manter as sinapses mais efetivas, por meio do desvio
dos neurotransmissores para outros pontos de contatos que não foram lesados.
● Supersensibilidade de denervação: em caso de denervação, a célula pós-sináptica deixa de receber o
controle químico da célula pré-sináptica; para manter seu adequado funcionamento, então, a célula
promove o surgimento de novos receptores de membrana pós-sináptica.
● Recrutamento de sinapses silentes: no nosso organismo, em situações fisiológicas, existem algumas sinapses
que, morfologicamente, estão presentes, mas que, funcionalmente, estão inativas. Essas sinapses são
ativadas ou recrutadas quando um estímulo importante às células nervosas é prejudicado. No caso de lesão
das fibras principais de uma determinada função, outras fibras que estavam dormentes poderão ser
ativadas.
● Brotamentos: este fenômeno consiste na formação de novos brotos de axônio, oriundos de neurônios
lesados ou não-lesados:
o brotamento regenerativo: ocorre em axônios lesados e constitui a formação de novos brotos
provenientes do segmento proximal, pois o coto distal, geralmente, é rapidamente degenerado. O
crescimento desses brotos e a formação de uma nova sinapse constituem sinaptogênese
regenerativa.
o brotamento colateral: ocorre em axônios não lesionados, em resposta a um estímulo que não faz
parte do processo normal de desenvolvimento. Este brotamento promove uma sinaptogênese
reativa.

O SNP tem um potencial de regeneração muito maior que o SNC devido, principalmente, as diferenças na resposta
das células gliais. As células de Schwann se convertem em células com fenótipo regenerativo, promovendo a
formação de uma lâmina basal e provendo fatores para iniciar uma resposta regenerativa do neurônio. Também
ocorre alteração no local da lesão, com liberação de citocinas e aumento dos níveis de cálcio, o que atrai
macrófagos. O axônio lesado primeiro será degenerado (no coto distal), para depois ser regenerado. O Sistema
Nervoso Periférico tem uma habilidade intrínseca de regeneração. As lesões estão associadas principalmente com
trauma direto. A capacidade de regeneração se relaciona com a idade do paciente, o mecanismo da lesão e a
proximidade da lesão com o corpo celular do neurônio lesado.

Neuroplasticidade:

Cerebelo
Órgão fundamental ao controle motor delicado
Suas lesões são ipsilaterais
Processa informações vindos de vários canais sensitivos, combinados à estímulos motores e modula
atividade das áreas nucleares do cérebro e da medula espinhal
O cerebelo cortical está envolvido com a regulação de movimentos que exigem grande habilidade, de
modo especial, no planejamento e na execução de complexas sequências de movimentos temporais e
espaciais (incluindo a fala).
O cerebelo recebe muitos estímulos sensoriais gerais e específicos, mas não participa da percepção
consciente.
Atua na aprendizagem e na memória
É um centro de equilíbrio e controle de tônus muscular por meio de circuitos reguladores e mecanismos de
feedback
A coordenação cerebelar do movimento ocorre inconscientemente
 ● Anatomia de Superfície

Coberto pelo tentório cerebelar (prega da dura máter)

A parte central é chamada de verme (relacionada movimentos dos músculos proximais e também regula
certos movimentos oculares); verme também realiza a conexão entre os dois hemisférios
Os hemisférios cerebelares podem ser subdivididos em três partes principais com base nas diferentes
fontes de aferência.
● Arquicerebelo ou vestibulocerebelo:
Recebe a maior parte dos estímulos aferentes originados nos núcleos vestibulares do tronco
 encefálico
Relaciona-se diretamente com o sistema vestibular
Anatomicamente formado pelo lobo flóculonodular
Transmite informações sobre posição e movimentos da cabeça.
Seus estímulos eferentes afetam função motora dos olhos e do corpo para que o equilíbrio
seja mantido.

● Paleocerebelo ou espinocerebelo: recebe a maior parte dos estímulos aferentes da medula

Formado pelo verme e pela zona paravermiana
A parte lateral (paramediana) está relacionada com o controle dos movimentos dos músculos
distais.
Controla o tônus muscular e coordena a ação de grupos musculares antagônicos que
participam da postura e da marcha.
● Neocerebelo ou Cerebrocerebelo: é a maior parte do cerebelo
Formado por dois hemisférios cerebelares e mantém conexões funcionais diretas com o
córtex cerebral, que emite projeções por meio dos núcleos pontinos
Regula movimentos com suavidade e precisão.

● Estrutura Interna
Representa 10% do peso do encéfalo porém contém mais de 50% de todos neurônios encefálicos
● Córtex cerebelar: formado por três camadas
● Molecular: basicamente formada por processos celulares, sendo a maioria axônios
das células granulares e dendritos das células de Purkinje. Alguns neurônios estão
entre as fibras e funcionam como interneurônios inibitórios.
● Ganglionar: formado pelos corpos celulares volumosos das células de Purkinje,
dispostos lado a lado em fileiras. Os axônios das fibras de Purkinje são as únicas
fibras eferentes que emergem do córtex cerebelar, projetando-se aos núcleos
cerebelares profundos e responsáveis pela liberação de GABA. As fibras eferentes
originadas no córtex vestibulocerebelo são desviadas dos núcleos cerebelares e
projetam-se para fora do cerebelo.
● Granuloso: praticamente toda essa camada é formada por corpos celulares
densamente compactados de células granulares pequenas, que constituem mais de
95% de todos os neurônios cerebelares. Os axônios da camada molecular se
estendem ao longo das folhas individuais e formam sinapses com as árvores
dendríticas das células de Purkinje orientadas perpendicularmente.

● Núcleos cerebelares:
● Núcleo Fastigial: localizado medialmente no teto do quarto ventrículo
Recebe fibras aferentes do lobo floculonodular.
Fibras eferentes estendem-se diretamente aos núcleos vestibulares ou cruzam para o lado
oposto do cerebelo, em seguida continuam seu trajeto até a formação reticular e os núcleos
vestibulares (fascículo ulcinado).
 ● Núcleo globoso e emboliforme (interpósitos): o globoso é segmentado em 2 ou 3 subnúcleos
e localizam-se lateralmente ao núcleo fastigial. Recebem aferências
● Núcleo Denteado: é o maior núcleo cerebelar. Seus estímulos vem do córtex dos hemisférios
cerebelares e, em menor número, do córtex da zona paravermiana. As fibras eferentes que
emergem desse núcleo se projetam para o pedúnculo cerebelar superior até o núcleo rubro
contralateral e o tálamo (LV). O tálamo possui uma estação de retransmissão sináptica com
projeções adicionais às áreas motoras do córtex cerebral (áreas 4 e 6 de Brodmann)

● Projeções aferentes e eferentes do córtex e dos núcleos cerebelares

Pedúnculos Cerebelares: responsáveis pelas conexões entre cerebelo e outras partes do SN
● Pedúnculo cerebelar inferior (corpo restiforme) é o menor, mas o mais complexo dos
pedúnculos cerebelares, contendo várias vias aferentes e eferentes.
● Pedúnculo cerebelar médio é uma via aferente ao cerebelo.
● Pedúnculo cerebelar superior: é quase que inteiramente uma via eferente.

Sistema Vestibular
O principal componente periférico do sistema vestibular é o labirinto, órgão semelhante à cóclea (e ligado
a ela), que também apresenta células ciliadas sensoriais. No sistema vestibular, a transdução surge a
partir de deslocamentos da cabeça, dos efeitos da inércia em função da gravidade e de vibrações oriundas
do solo.
O labirinto localiza-se profundamente no osso temporal e consiste em dois órgãos otolíticos (sáculo e
utrículo) e de três canais semicirculares.

Os sacos membranosos dentro do osso estão preenchidos com endolinfa e chamam-se labirinto
membranoso. A endolinfa possui altas concentrações de K+ e baixas de Na+. Entre o labirinto ósseo e o
labirinto membranoso existe perilinfa, que possui baixa concentração de K+ e alta de Na+.
As células ciliadas vestibulares localizam-se no utrículo, no sáculo e nas três dilatações (ampolas) nas
bases dos canais semicirculares.
Essas células transduzem deslocamentos em potenciais de receptor. Assim como ocorre para as células
ciliadas auditivas, o movimento dos esterocílios na direção do cinocílio nos órgãos vestibulares abre, de
forma mecânica, canais de transdução localizados nas extremidades dos estereocílios, despolarizando a
célula ciliada e ocasionando a liberação de neurotransmissor sobre as fibras do nervo vestibular,
excitando-as.
O movimento do estereocílio na direção oposta ao cinocílio fecha os canais, hiperpolarizando a célula
ciliada e reduzindo a atividade do nervo vestibular.

Os feixes de células ciliadas em cada órgão vestibular possuem orientações específicas.

Consequentemente, o órgão como um todo responde a deslocamento em todas as direções. No utrículo e
no sáculo, as populações de células com polaridades opostas são separadas pela estríola.
Sáculo e Utrículo: contém um epitélio sensorial chamado de mácula, que consiste em células ciliadas e
células de sustentação. Cobrindo as células ciliadas existe uma camada gelatinosa e, acima desta,
encontra-se uma estrutura fibrosa chamada membrana otolítica, que contém cristais de carbonato de
cálcio denominados otocônias. As otocônias tornam a membrana otolítica mais pesada do que as
estruturas e os fluidos circundantes, de maneira que, quando a cabeça se inclina, a gravidade provoca um
deslocamento da membrana em relação ao epitélio sensorial. O movimento de deslocamento lateral entre
a membrana otolítica e a mácula desloca os feixes de estereocílios, gerando um potencial receptor nas
células ciliadas. A estríola forma um eixo de simetria especular de modo que as células ciliadas dos lados
opostos dela possuem polarizações morfológicas opostas. Assim, uma inclinação ao longo do eixo da
estríola excitará as células ciliadas de um lado, enquanto inibirá as células ciliadas do outro. O utrículo
responde aos movimentos da cabeça no plano horizontal, enquanto o sáculo responde a movimentos no
plano vertical. As máculas do sáculo e do utrículo de um lado da cabeça são imagens especulares
daquelas do lado oposto.
Cinocílio → estereocílio: Inibição (hiperpolariza).
Cinocílio ← estereocílio: Excita (despolariza).

A gama de diferentes orientações dos feixes de estereocílios dentro dos órgãos otolíticos os torna capazes
de transmitir informações sobre as forças lineares em cada uma das direções em que o corpo se mover.
Variações na polaridade das células ciliadas nos órgãos otolíticos produzem padrões de atividades das
fibras do nervo vestibular que, em conjunto, podem codificar de forma inequívoca a posição da cabeça e
as forças que atuam sobre ela.
Canais Semicirculares: Cada um dos três canais possui uma dilatação na base chamada de ampola, que
aloja o epitélio sensorial (crista) que contém as células ciliadas. Os feixes de estereocílios estendem-se da
crista para dentro da massa gelatinosa (cúpula), que atravessa a extensão da ampola, formando uma
barreira viscosa através da qual a endolinfa não pode passar. A cúpula fica distorcida pelos movimentos
do fluido endolinfático. Quando a cabeça gira do plano de um dos canais semicirculares, a inércia da
endolinfa produz uma força através da cúpula, distendendo-a na direção oposta ao movimento da cabeça
e causando deslocamento dos feixes de estereocílios dentro da crista. Acelerações lineares da cabeça
produzem forças iguais sobre os dois lados da cúpula, de forma que os feixes de estereocílios não se
deslocam.
Todas as células ciliadas da crista de cada canal semicircular estão organizadas com seus cinocílios
apontando na mesma direção. Assim, quando a cúpula se move, na direção apropriada, a população
inteira de células ciliadas fica despolarizada e aumenta a atividade em todos os axônios que estão
inervando essas células. Cada canal semicircular atua de forma conjunta com seu ‘par’ localizado do outro
lado da cabeça, que possui células ciliadas na orientação oposta.

Vias Vestibulares:
Reflexos de Correção do Equilíbrio: Existem 5 tipos básicos de movimentos oculares que podem ser
agrupados em duas categorias funcionais: aqueles que servem para desviar a direção da mirada quando
há novos alvos para serem captados pela fóvea ou quando os alvos na fóvea se movem, e aqueles que
servem para estabilizar a mirada quando a cabeça se move ou quando existem movimentos de grande
magnitude do campo visual. Assim, os movimentos sacádicos, os movimentos lentos de seguimento e os
movimentos de vergência desviam a direção da mirada, e os movimentos vestibulo-oculares e
optocinéticos estabilizam a mirada.
- Vestibulo-ocular:
O reflexo vestíbulo-ocular é um mecanismo que produz movimento dos olhos contrário ao movimento da
cabeça, permitindo manter o olhar fixo sobre um determinado ponto do campo visual.
As fibras do nervo vestibular que se originam no canal semicircular horizontal esquerdo (por exemplo)
projetam-se aos núcleos vestibulares medial e lateral. As fibras excitatórias do núcleo vestibular medial
cruzam para o núcleo abducente contralateral, que tem duas eferências. Uma delas é a via motora que
causa contração do reto lateral do olho direito, a outra é uma projeção excitatória que cruza a linha média
e ascende pelo fascículo longitudinal medial ao núcleo oculomotor esquerdo, onde ativa neurônios que
causam a contração do reto medial do olho esquerdo. A consequência dessas conexões é que a aferência
excitatória do canal horizontal de um lado produz movimentos oculares na direção oposta.
A perda desse reflexo está relacionada com lesão vestibular. O paciente com essa lesão terá dificuldade
ou estará impossibilitado de fixar o olhar em alvos no campo visual enquanto a cabeça estiver se movendo
(oscilopsia). Se a lesão for unilateral, o paciente, em geral, recupera a habilidade de fixar a visão em
objetos durante o movimento da cabeça. Entretanto, um paciente com perda bilateral da função vestibular
tem a sensação de que o mundo está se movendo quando a cabeça se move.

- Sacada: As sacadas são movimentos oculares rápidos, com trajetória balística, que mudam de forma
abrupta o ponto de fixação. Variam de amplitude, desde pequenos movimentos durante uma leitura, até
movimentos muito mais amplos realizados enquanto se examina uma sala. Os movimentos sacádicos
podem ser determinados voluntariamente, mas ocorrem de forma reflexa sempre que os olhos estiverem
abertos, mesmo quando estiverem fixos em um alvo. Os movimentos rápidos que ocorrem durante uma
fase importante do sono também são sacádicos.
Após aparecer um alvo para um movimento sacádico, decorrem cerca de 200ms para o movimento ocular
se iniciar. Durante esse retardo é calculada a posição do alvo com relação à fóvea- ou seja, até onde o
olho deverá se mover- e a diferença entre a posição inicial e a pretendida é convertida em um comando
motor que ativa os músculos extraoculares que moverão os olhos pela distância correta e na direção
apropriada. Esse movimento é considerado balístico, porque o sistema gerador de sacadas geralmente
não responde a mudanças subsequentes na posição do alvo durante a trajetória do movimento ocular. Se
o alvo mover-se novamente durante 15 a 100ms a sacada não acertará o alvo, e uma segunda sacada
deverá ser feita para corrigir o erro.
- De Rastreio Lento: esse movimento serve para manter um estímulo em movimento na fóvea, depois que
esse alvo já tenha sido alcançado. Esses movimentos estão sob controle voluntário, pois o observador
decide se segue ou não um estímulo em movimento. Vale lembrar que as sacadas podem ser voluntárias,
mas também ocorrem de maneira involuntária.
- Vergência: Os movimentos de vergência alinham a fóvea de cada olho com alvos localizados a diferentes
distâncias do observador. Embora os movimentos de vergência sejam necessários para rastrear um alvo
visual que pode estar se aproximando ou se afastando, eles são, com mais frequência, empregados
quando desviamos o olhar de forma abrupta, por exemplo, de um objeto próximo para um que esteja mais
distante. De modo diferente de outros tipos de movimentos oculares nos quais os dois olhos se movem na
mesma direção ( movimentos oculares conjugados), os movimentos de vergência são não conjugados ( ou
disjuntivos); eles envolvem uma convergência ou uma divergência das linhas de visão de cada olho para
ver um objeto que esteja mais próximo ou mais distante. A convergência é uma das três respostas
visuais reflexas causadas pelo interesse em um objeto próximo. Os outros componentes da chamada
tríade do reflexo de proximidade são a acomodação do cristalino, que coloca o objeto em foco, e a
constrição da pupila, que aumenta a profundidade do campo visual e torna nítida a imagem na retina.
- Optocinético: O sistema optocinético é essencialmente sensível aos movimentos aos movimentos lentos
(abaixo de 1Hz) de áreas grandes do campo visual, e sua resposta se dá de forma lenta. Essas
características complementam as propriedades do reflexo vestibulo-ocular, especialmente à medida que
os movimentos da cabeça ficam lentos e os sinais vestibulares decaem. Dessa forma, caso uma imagem
visual se “desloque” lentamente ao longo da retina, o sistema optocinético responderá induzindo
movimentos compensatórios dos olhos que restauram a foveação do alvo visual na imagem.
O sistema optocinético pode ser testado colocando-se uma pessoa dentro de um cilindro rotatório com
listras verticais ( na prática isso é realizado colocando uma pessoa sentada de frente para uma tela na
qual uma série de barras verticais estão se movendo na horizontal). Os olhos seguem as listras de forma
automática até que terminem de passar. Ocorre então uma rápida sacada na direção oposta ao
movimento, seguida mais uma vez de uma busca suave das barras. Esse movimento alternante lento e
rápido dos olhos em resposta a esse estímulo é chamado de nistagmo optocinético. O nistagmo
optocinético é uma reação reflexa normal do sistema visual e oculomotor em resposta a movimentos de
grande magnitude da cena visual e não deve ser confundido com o nistagmo patológico, que pode
resultar de certas formas de lesão encefálica.

Tontura x Vertigem
Tontura: Sensação de alteração do equilíbrio corporal de caráter não-rotatório.
Vertigem: Sensação de alteração do equilíbrio corporal de caráter rotatório (paciente sente o corpo ou o
ambiente ao redor girando).

Vertigem: SNC x SNP

SNP: Causas periféricas de vertigem surgem de anormalidades nos órgãos vestibulares (canais
semicirculares, utrículo e sáculo), no nervo vestibular e nos núcleos vestibulares. A maior parte das lesões
é benigna e pode ser tratada facilmente. A vertigem pode ter etiologias diversas e por isso, o paciente
pode acabar consultando médicos de diferentes especialidades. O diagnóstico normalmente pode ser
obtido através da história clínica e exame físico. Está mais associada com náusea e vômito.
SNC: As principais causas de vertigem central são: AVC (principalmente da circulação posterior) e
tumores do ângulo cerebelo-pontino. A esclerose múltipla também pode estar relacionada. É menos
associada a náuseas e vômitos, mas costuma ter duração mais prolongada.
Tratamento Não-Medicamentoso na Reabilitação Vestibular
A vertigem postural paroxística benigna (VPPB) é uma das mais frequentes afecções do sistema
vestibular, equivalendo a 19% dos casos de pacientes com tontura, podendo acometer um dos labirintos
ou ambos. A VPPB é caracterizada pelo sintoma de sensação de tontura giratória, desencadeada pela
mudança brusca de posição da cabeça, ao deitar-se para um lado ou para os dois lados, ao levantar-se ou
ao olhar para cima. Ela pode vir acompanhada de náuseas, vômitos e nistagmo de posicionamento, que
ocorre de maneira imprevisível e súbita.
Sendo a Vertigem Posicional Paroxínstica Benigna (VPPB) uma entidade nosológica de alta prevalência,
usualmente subdiagnosticada, a aplicação de um tratamento eficiente é importante para controlar seus
sintomas. Uma das opções terapêuticas mais usadas para VPPB consiste em manobras mecânicas de
reabilitação vestibular como a manobra de Epley. O canal semicircular mais acometido na VPPB é o
posterior, todavia, pode haver depósito de otólitos nos canais semicirculares lateral e anterior.

Inicialmente é realizada a manobra para diagnóstico com o teste Dix-Hallpike e, posteriormente, a

manobra de Epley para o reposicionamento das otocônias. Os dois procedimentos serão descritos a
seguir:
O teste Dix-Hallpike consiste na movimentação da cabeça do paciente de forma a promover um
deslocamento da endolinfa e, consequentemente, da cúpula do canal semicircular posterior. Nesta
manobra, o paciente está inicialmente em posição sentada, com a cabeça rodada lateralmente (direita ou
esquerda, conforme o lado a ser testado), em aproximadamente 45 graus. Com o examinador segurando a
cabeça do paciente, promove-se um brusco e rápido movimento de deitar, em decúbito dorsal com a
cabeça pendente para trás em aproximadamente 30 graus. O paciente fica imobilizado nessa posição,
com os olhos abertos e olhar fixo. Nos pacientes portadores de VPPB, após um curto período de latência
ocorre um evidente nistagmo com latência de curta duração, nessa posição, com os olhos abertos e olhar
fixo, acompanhado de vertigem de posicionamento e sinais neurovegetativos
Manobra de Epley:
1. O paciente é colocado sentado na ponta da maca/ /mesa e com a cabeça rodada a 45º para o lado
afectado (correspondente ao lado em que o teste de DH foi positivo).
2. O paciente é rapidamente levado para uma posição supina com a cabeça rodada e pendente para além
da margem da mesa. Assim se mantém durante 20- -30 segundos.
3. A cabeça é rodada 90º para o outro lado (não afectado) e assim permanece 20 segundos.
4. A cabeça faz nova rotação de 90º para o mesmo lado, apenas se conseguindo tal com a rotação
concomitante do corpo do paciente de uma posição supina para decúbito lateral. Assim, estabiliza por
mais 20-30 segundos.
5. O doente volta à posição sentada, com os pés pendentes para além da margem da mesa no lado não
afectado.Uma pesquisa realizada com pacientes em 2008 com vertigem demonstrou: melhora dos
sintomas após a primeira manobra, sendo que 70% apresentaram desaparecimento da queixa de vertigem
durante os 9 meses que foram acompanhadas.
Sistema Nervoso Autônomo - Controle das funções orgânicas
● Sistema Ascendente das Informações Viscerais: Corno lateral → Núcleo do Trato Solitário (reflexos
cardiorrespiratórios) → Formação Reticular (tosse, espirro, vômito) → Núcleo Para-braquial (sede, fome) →
Amígdala
● Se diferencia do sistema motor por ser difuso, com sinapses não direcionadas e realiza modulação sináptica.
● É controlado por uma rede neural central que inclui o hipotálamo (Por isso não é realmente autônomo) →
Recruta respostas fisiológicas apropriadas → Coordenador da homeostase.
● Neurônios pré ganglionares (central) → Tronco Encefálico/Medula → Neurônios pós ganglionares
(periféricos) → Efetores
o Os axônios autonômicos pós-ganglionares não formam sinapses típicas com as céls efetoras.
Próximos a elas, há uma intensa ramificação e cada terminal forma varicosidades com muitas
vesículas contendo neurotransmissores e neuromoduladores.
o Dividido classicamente em Simpático x Parassimpático
o A organização dessas duas divisões inclui uma população de neurônios centrais situados no tronco
encefálico e na medula, cujos axônios emergem do SNC e constituem nervos que terminam em uma
2ª população de neurônios (periféricos) situados nos gânglios ou distribuídos em plexos nas paredes
das vísceras.
● Nas paredes do TGI, há um grande n° de neurônios dispersos ou reunidos em pequenos gânglios ou plexos
densamente interconectados, formando a divisão gastroentérica (ou entérica).
● Controla os órgãos ativando 2 tipos de efetores: fibras musculares (lisas na maioria das vísceras, estriadas
no coração) e céls glandulares.
Diferenciação entre os sist. simp. (S) e parassimp. (PS)

● DIVISÃO SIMPÁTICA
o Os axônios que controlam as vísceras torácicas, os vasos sanguíneos, as glândulas sudoríparas e os
músculos piloeretores → Emergem pelas raízes ventrais, junto com os axônios motores somáticos,
mas desviam, deixam os nervos espinhais e formam o ramo comunicante branco → Entram em um
dos gânglios paravertebrais em ambos os lados da coluna, dentro dos quais formam sinapses com
as céls pós-ganglionares.
o Após o ramo comunicante branco entram
1) Gânglios para vertebrais: formam os ramos ascendentes (troncocervical) e descendentes
(toracolombar e sacrococcígeo)
2) Gânglio pré vertebrais: formam os plexos
 o Os axônios pós-ganglionares são amielínicos e muitos finos. Emergem dos gânglios por ramos
comunicantes cinzentos, os quais se reúnem com nervos mistos (p. Ex.: o isquiático) ou formam
nervos exclusivamente autonômicos (p. Ex.: os cardíacos).
o No controle dos vasos, glândulas e pêlos há 1 gânglio para cada segmento. Já os gânglios cervicais
se fundem durante o desenvolvimento, formam gânglios maiores que emitem axônios que irão
inervar órgãos e estruturas da cabeça e algumas vísceras torácicas. Para as vísceras abdominais e
pélvicas, atuam os gânglios pré-vertebrais.

DIVISÃO PARASSIMPÁTICA
o Os neurônios pré-ganglionares estão em dois setores bem separados: um conjunto de núcleos do
tronco encefálico e a coluna intermédia da medula sacra (segmentos S2 a S4).
o Os núcleos onde estão os neurônios pré-ganglionares parassimpáticos são relacionados com os
nervos cranianos oculomotor (III), facial (VII), glossofaríngeo (IX) e vago (X).
o Os gânglios parassimpáticos cranianos são arredondados, bem delimitados e estão próximos aos
alvos correspondentes.
▪ P. ex.: o gânglio ciliar fica atrás do globo ocular, bem próximo ao nervo óptico.
o Os gânglios que inervam as vísceras torácicas e abdominais, encontram-se nas paredes dessas
vísceras.
o Os gânglios cardíacos situam-se fora das vísceras correspondentes.
o Os neurônios pós-ganglionares propriamente ditos inervam a musculatura lisa do TGI → Movimentos
peristálticos. Sua atuação é modulada e organizada pelos demais neurônios que formam o plexo.
● DIVISÃO GASTROENTÉRICA
o Os neurônios dessa divisão se concentram em 2 plexos interconectados:
▪ Mioentérico ou plexo de Auerbach → Entre as camadas circular e longitudinal de músculo
liso. Envolvido com peristalse das vísceras digestórias.
▪ Submucoso ou plexo de Meissner → Entre a camada circular de músculo liso e a camada
mucosa. Envolvido com a secreção glandular.
o Outros neurônios regulam o diâmetro de vasos locais. Além destes, há neurônios sensoriais capazes
de “medir” a tensão da parede e outros sensíveis a sinais químicos provenientes da luz dessas
vísceras.
Hipotálamo
 ● Coordenador da homeostasia
● Comunica-se com diversos órgãos periféricos por meio do SNA e do sistema endócrino e recebe informações
de todos os órgãos que controla.
● Ordena comportamentos motivados articulado com áreas corticais de controle, sistemas motores somáticos e
sistemas eferentes neurais e humorais.

Estrutura:
● Ocupa porção ventral do diencéfalo
● Possui uma haste de conexão com a hipófise: infundíbulo (passa posterior ao quiasma)
● Atrás do infundíbulo há uma elevaçao chamada de túber cinéreo e a seguir duas saliências esféricas que são
os corpos mamilares.

Projeções Aferentes e Eferentes

Temperatura → REGIÃO PRÉ ÓPTICA ANTERIOR
● Vantagem de manter estável: essencial para estabilizar macromoléculas que compõem as células e garante
operação ótima das reações enzimáticas
● Na faixa 20º a 35ºC a maioria das pessoas se sentem confortável e não realiza nenhum comportamento ativo
específico para regular a temperatura corporal
● Em faixas mais frias ou mais quentes somos motivados a tomar iniciativas para ajudar os mecanismos
automáticos de termorregulação: colocar um casaco ou ligar o ventilador.
● Os termorreceptores periféricos e centrais constituem o sistema de retroação e o hipotálamo é o integrador ,
sendo que o controlador é múltiplo, formado pelo SNA, neuromuscular e endócrino.
● Os servomecanismos apresentam os seguintes elementos (1) a variável controlada (temperatura); (2) o
 ponto de ajuste, que é a temperatura que se julga mais adequada para o ambiente climatizado (digamos 23
°C); (3) o sistema de retroação ou feedback, que “informa” a máquina sobre a temperatura ambiente (um
termômetro); (4) o integrador ou detector de erros (o “termostato” do sistema de climatização), que gera
um“sinal de erro” sempre que a temperatura se afasta do ponto de ajuste; e (5) o controlador, representado
pelo compressor que refrigera ou o aquecedor que produz o efeito contrário. O ponto de ajuste, na verdade, é
o ponto médio de uma faixa que abrange, digamos, dois graus em torno de 23 °C.
● Nossa temperatura corporal cresce lentamente ao longo do dia, durante a noite até a madrugada, quando
volta a se elevar. Essa oscilação cíclica do ponto de ajuste é sincronizada ao ciclo dia-noite pelo núcleo
supraquiasmático do hipotálamo.
● Infecções: toxinas dos invasores e células do sistema imune liberam citocinas pirogênicas que penetram no
hipotálamo, ocorrendo uma ativação dos neurônios com consequente mudança no ponte de ajuste. Assim o
servomecanismo termorregulador passa a admitir uma temperatura corporal mais alta do que anormal, o que
acelera o metabolismo facilitando a reação do organismo contra os invasores.

Sede → Osmorreceptores hipotalâmicos nos núcleos supra ópticos e paraventriculares

● Receptores estimulados por desidratação celular com elevação da concentração de sódio ou por
desidratação extracelular com aumento de angiotensina II no sangue capilar hipotalâmico
● Servomecanismo que regula ingestão de água e sal é mais complexo do que da termorregulação.
● A nossa tendência é sempre perder líquido e aumentar a osmolaridade tecidual. Então sentimos sede
quando temos hipovolemia e quando temos hipernatremia.
● Outros receptores envolvidos nesse processo são mais tipicamente quimiorreceptores, pois detectam a
presença de certos hormônios que participam da regulação da ingestão de líquidos e sal, como a
angiotensina II e a aldosterona. As fibras aferentes que veiculam essas informações sobre pressão arterial e
pressão venosa transmitem informações ao núcleo do trato solitário através do nervo vago. Do trato solitário
conectam-se com os núcleos paraventricular e supraóptico do hipotálamo: constituindo um dos braços do
sistema de retroação que alimenta o integrador hipotalâmico regulador do equilíbrio hidrossalino.
● A queda de volume sanguíneo provoca liberação de renina, que catalisa no sangue a síntese dos peptídeos
angiotensina I e II a partir da angiotensinogênio (molécula precursora secretada pelo fígado). O aumento da
angio II faz fechando a alça de retroação.
● Essas informações retroativas sobre volemia e osmolalidade que alcançam o hipotálamo chegam ao eixo
hipotálamo-hipófise por meio de circuitos ainda não conhecidos. Os núcleos paraventricular e supraóptico
são os principais envolvidos no servomecanismo de regulação hidrossalina.
● Quando há hipovolemia os núcleos são ativados e ocorre secreção de vasopressina pela neuro hipófise.
Esse hormônio tem ação vasoconstritora periférica e uma ação renal que resulta em reabsorção de sódio e
de água pelos túbulos renais, diminuindo a formação de urina.
● Quando há hipernatremia ocorre liberação de corticotrofina conhecido como CTRH, resulta na secreção de
adrenocorticotrofina pela adeno hipófise estimulando o córtex da suprarrenal a secretar aldosterona. A
aldosterona favorece reabsorção de Na e diminui formação de urina.
O hipotálamo contribui para a produção de comportamentos consumatórios de ingestão de líquido e de sal.
Não se sabe os circuitos envolvidos nos comportamentos de ingestão de água e sal.

Fome
● Homeostasia alimentar. A energia dos alimentos pode ser armazenada nos tecidos especialmente no tecido
adiposo, onde é contida nas ligações químicas dos triglicerídeos; e nos músculos esqueléticos e no fígado,
incorporada ao glicogênio. A quantidade de glicogênio armazenável tem um limite, mas a de triglicerídeos
não. Por essa razão, o carboidratos em excesso são convertidos em triglicerídeos, e estes são armazenados
no tecido adiposo.E por isso que uma pessoa pode engordar mesmo comendo apenas vegetais ou frutas.
● O servomecanismo natural que regula a ingestão de alimentos é mais complexo que o da termorregulação e
o da ingestão hidrossalina, porque: (1) seu ponto de ajuste é altamente variável; (2) as variáveis controladas
são mal definidas; (3) os sinais de retroação são inúmeros e (4) os circuitos neurais envolvidos são mais
complexos. Alguns pesquisadores até mesmo questionam se é válido, neste caso, qualificar o sistema de
regulação alimentar como um servomecanismo. Além disso, deve-se considerar que a regulação alimentar
envolve mecanismos de curta duração, responsáveis por cada refeição que iniciamos e a sua interrupção; e
mecanismos de longa duração, que dão conta do nosso metabolismo energético ao longo do tempo. Os
primeiros resolvem o problema do dia-a-dia: sentimos fome, buscamos alimento, comemos e paramos de
comer.
● O ponto de ajuste varia de acordo com tipo de alimento que ingere, quantidade de exercício que realiza,
idade, fatores genéticos e culturais.
Há algumas teorias sobre os mecanismos de ativação do centro da fome e da saciedade. Um deles seria de
acordo com a variação de glicose e insulina circulantes no organismo. Outra explicação seria pela distensão
das paredes gástricas que enviariam sinal ao núcleo do trato solitário, por meio de peptídeos e hormônios.
Exemplo: CCK (saciedade)
● A leptina atua no controle do estoque de energia. O resultado é a inibição crônica da ingestão, o que
representa um controle do apetite, e não propriamente dos comportamentos alimentares. O núcleo arqueado
participa do controle do apetite (peptídeos anoréticos e peptídeos orexígenos). O aumento na concentração
de leptina está relacionado com a obesidade e a baixa concentração de leptina está relacionada com
 emagrecimento excessivo. Os neurônios arqueados são os gerentes de estoque, articulando-se com o
hipotálamo lateral, o núcleo paraventricular e medula toracolombar para regular apetite e comportamento de
busca e ingestão de alimentos.

Relações sexuais
● A complexidade do estado motivacional e dos comportamentos ligados ao sexo torna difícil estabelecer
analogias com os servomecanismos.
● O hipotálamo é o principal integrador do comportamento sexual, e dois neuropeptídeos foram apontados
como os principais moduladores neurais dos comportamentos sexuais: a ocitocina e a vasopressina. Ambos
peptídeos são sintetizados pelos neurônios dos núcleos paraventricular e supraóptico do hipotálamo, e
conduzidos até os terminais axônicos na neuro-hipófise, onde são liberados para a corrente sanguínea para
exercer os seus efeitos periféricos sobre a musculatura lisa do útero e das glândulas mamárias, e sobre os
vasos sanguíneos renais. No entanto, o que poucos sabem é que esses mesmos peptídeos são produzidos
por outros neurônios centrais, participantes essenciais dos circuitos envolvidos nos comportamentos sexuais.
A ocitocina é secretada em diversos núcleos hipotalâmicos, na amígdala e no núcleo acumbente, além de
regiões do tronco encefálico e medula. A vasopressina é produzida no núcleo supraquiasmático do
hipotálamo, no núcleo do leito da estria terminal e na amígdala medial. Verificou-se, em mamíferos, que a
vasopressina está envolvida mais fortemente nos comportamentos sexuais masculinos, enquanto a ocitocina
atua predominantemente nas fêmeas. Ambos peptídeos são fortemente secretados durante a excitação
sexual tanto nos machos como nas fêmeas, atingindo o nível mais alto durante o orgasmo.

Eixo Hipotálamo-Hipófise-Adrenal:
Um estímulo estressante ativa o hipotálamo, induzindo o núcleo paraventricular do hipotálamo à secretar ADH
(hormônio antidiurético) e CRH (hormônio liberador de corticotrofina). Esses hormônios atingem a adenohipófise,
estimulando a secreção de hormônio adrenocorticotrófico (ACTH) que, por sua vez, faz com que a adrenal produza
corticoesteroides (como cortisol).
O cortisol influencia cerca de 20% da transcrição de leucócitos. Vale lembrar que corticoesteroides são administrados
como antiinflamatórios e imunossupressores.

Exercício físico X Estresse

O exercício físico a longo prazo tem efeito ansiolítico. A redução de ansiedade após exercício pode estar relacionada
com alterações no hipocampo, que apresenta alta plasticidade neuronal e está associado com a regulação da
ansiedade. O exercício, quando praticado dentro de limites fisiológicos, acarreta benefícios para todos os sistemas
orgânicos, inclusive o sistema imunológico. Considerando os resultados encontrados nos níveis de cortisol dos
pacientes antes e após o programa de exercícios físicos, podemos afirmar que o programa aplicado foi benéfico para
os pacientes, uma vez que houve diminuição nos níveis de cortisol e nos pacientes nos quais isso não ocorreu, não
houve aumento acima dos valores de referência do cortisol plasmático.
O aumento de cortisol é também responsável por uma diminuição dos RNAs mensageiros que codificam o receptor
de serotonina (no nível do hipocampo) e levam a uma diminuição do número desses receptores. Esses efeitos
combinados vão contribuir para a diminuição dos níveis cerebrais de serotonina, típica da depressão.

Estágios do sono e suas características:

Introdução: O sono é definido quanto ao comportamento pela suspensão normal da consciência, e de
forma eletrofisiológica, por critérios envolvendo a apresentação de ondas cerebrais específicas. O sono
não é resultado da simples diminuição da atividade encefálica. De fato, no sono REM, o encéfalo está
quase tão ativo como se a pessoa estivesse acordada. Ao contrário, o sono é constituído por uma série de
estados encefálicos precisamente controlados e a sequência desses estados é governada por um grupo
de núcleos no tronco encefálico, os quais se projetam amplamente por todo o encéfalo e a medula
espinhal.

O ciclo circadiano de sono e vigília: O sono humano ocorre com periodicidade circadiana. Presume-se
que relógios circadianos evoluíram para manter períodos adequados de sono e vigília e para controlar
outros ritmos diários, apesar da quantidade variável de luz e escuridão em diferentes estações e em
diferentes lugares do planeta. Para sincronizar ou fotoarrastar processos fisiológicos com o ciclo dia-
noite, o relógio biológico deve detectar reduções de níveis de luz à medida que a noite se aproxima. Os
receptores que percebem essa mudança na intensidade da luz estão na camada nuclear externa da retina.
Os detectores na retina não são, no entanto, nem cones, nem bastonetes. Essas células que transmitem
esse tipo de informação situam-se dentro da camada de células ganglionares das retinas de primatas.
Diferentemente dos bastonetes e dos cones, que são hiperpolarizados quando ativados pela luz, essas
células ganglionares especiais contêm um novo fotopigmento denominado melanopsina e são
despolarizadas, e não hiperpolarizadas pela luz. A função deles é codificar a luminosidade ambiental e,
assim, ajustar o relógio biológico. Os axônios desses neurônios transitam pelo trato retino-hipotalâmico e
projetam-se ao núcleo supraquiasmático do hipotálamo anterior, sitio de controle circadiano das funções
homeostáticas.
A ativação do NSQ por essa via evoca resposta no núcleo paraventricular do hipotálamo, e, a seguir, ativa
neurônios pré-ganglionares simpáticos na zona intermediolateral dos cornos laterais da medula espinhal
torácica. Esses neurônios pré-ganglionares modulam neurônios nos gânglios cervicais superiores, cujos
axônios pós-ganglionares projetam para a glândula pineal. Essa glândula sintetiza o neuro-hormônio
promotor do sono, a melatonina, a partir do triptofano.A pineal, então secreta na corrente sanguínea a
melatonina,a qual modula circuitos no tronco encefálico que influencia o ciclo sono-vigília. A síntese de
melatonina aumenta à medida que a luz ambiental diminuiu, alcançando o ponto máximo entre 2 e 4h da
manhã. Nos idosos a glândula produz menos melatonina, o que talvez explique por que pessoas mais
velhas dormem menos à noite e são mais suscetíveis à insônia.

O NSQ também governa outras funções que são sincronizadas com o ciclo sono-vigília, incluindo
temperatura corporal, secreção hormonal (cortisol); pressão sanguínea e produção de urina.

Estágios do sono: No sono, os humanos passam por estágios sucessivos durante mais ou menos a
primeira hora do sono. Esses estágios característicos são definidos principalmente por meio de critérios
eletroencefalográficos. Inicialmente, durante a letargia, o espectro de frequências do eletroencefalograma
(EEG) desvia-se para valores mais baixos, e a amplitude das ondas corticais aumentam
ligeiramente. Esse período letárgico denominado estágio I do sono cede lugar ao estágio II do sono,
que se caracteriza por um decréscimo adicional na frequência das ondas de EEG e um aumento da
amplitude, juntamente a grupos intermitentes de oscilações de alta frequência, denominados fusos de
sono. Os fusos de sono são descargas periódicas de atividade com cerca de 10 a 12Hz que geralmente
duram de 1 a 2 segundos e surgem como resultado de interações de neurônios talâmicos e corticais. No
estágio III do sono, que representa um sono de moderado a profundo, o número de fusos diminui,
enquanto a amplitude das ondas do EEG aumentam ainda mais e a frequência continua a diminuir. No
nível mais profundo do sono, estágio IV, também conhecido como sono de ondas lentas, a atividade
predominante no EEG consiste em flutuações de muito baixa frequência( 0,5 a 2Hz) e alta amplitude,
denominada de ondas delta, que são as características ondas lentas pelas quais essa fase é
denominada. Toda essas fases, desde a letargia até o estágio IV, leva aproximadamente uma hora.
Junto, esses quatro estágios do sono são denominados sono não REM, ou seja, um sono sem
movimentos oculares rápidos, e sua característica mais marcante é o sono de ondas lentas (estágio IV). É
bem difícil acordar as pessoas nesse estágio de sono, assim considera-se o estágio de sono mais
profundo. Após um período de sono de ondas lentas, entretanto, os registros de EEG mostram que os
estágios de sono se alteram para atingir um estágio bem diferente, denominado sono REM. No sono REM,
os registros de EEG são bem semelhantes aos do estado desperto. Após 10 minutos de sono REM o
encéfalo normalmente estabelece um ciclo de volta por meio dos estágios de sono não REM. O sono de
ondas lentas ocorre normalmente uma vez mais, no segundo período desse ciclo contínuo, mas em geral
há apenas dois estágios de ondas lentas durante uma noite. Em média, ocorrem 4 períodos adicionais de
sono REM, com durações cada vez maiores.

Alterações fisiológicas nos estágios do sono: Períodos de sono não REM são caracterizados por
movimentos lentos e circulares dos olhos e por decréscimo no tônus muscular, nos movimentos corporais,
na frequência cardíaca e respiratória, na pressão sanguínea, na taxa metabólica e na temperatura. Todos
esses parâmetros atingem os níveis mais baixos no estágio IV de sono. Períodos de sono REM, por sua
vez, são caracterizados por aumento na pressão sanguínea, frequência cardíaca e metabolismo para
níveis quase tão altos quanto aqueles observados durante a vigília. Além disso, o sono REM, como o
nome implica, é caracterizado por rápidos movimentos dos olhos de um lado para o outro, constrição
pupilar, paralisia dos grandes grupos de músculos e movimentos espasmódicos de músculos menores dos
dedos dos pés, das mãos e no ouvido médio. A ereção espontânea do pênis também ocorre durante o
sono REM, um fato clinicamente importante quando se tenta determinar as bases fisiológicas ou
psicológicas de um suposto caso de impotência.
Apesar do registro do EEG obtido durante o sono REM e a vigília serem semelhantes, as duas condições
são claramente estados diferentes do encéfalo. Por um lado, quaisquer percepções que se tenha durante
o sono REM são sonhos, um estado semelhante a alucinações, no sentido que a experiência dos sonhos
não está relacionada a qualquer estímulo sensorial correspondente originado do mundo real. Uma vez que
a maioria dos músculos está inativada durante o sono REM, as respostas motoras aos sonhos são
relativamente pequenas (o sonambulismo, que é mais comum em crianças de 4 até 12 anos e o ato de
falar durante o sono, ocorrem, na verdade, no sono não REM e em geral não são acompanhados ou
motivados por sonhos). A paralisia física relativa durante o sono REM advém de um aumento da atividade
de neurônios GABAérgicos na formação reticular pontina que projetam contatos inibitórios com a circuitaria
de neurônios motores na medula espinhal. Da mesma forma, a atividade de projeções descendentes
inibitórias que vão da ponta a núcleos da coluna dorsal determina uma diminuição nas respostas a
estímulos sensoriais somáticos.

● Memória
como elas são processadas (adquiridas, armazenadas e evocadas):

Às vezes sabemos precisamente o que estamos selecionando, como acontece quando estudamos para
aprender alguma coisa. Mas outras vezes a seleção é misteriosa e leva-nos a lembrar algum detalhe de
um fato ou de uma pessoa sem ter a menor ideia de sua importância ou relevância, e de porque
lembramos justamente aquele aspecto.
 ● PROCESSOS MNEMÔNICOS
Aquisição
Os eventos podem-se originar do mundo externo, conduzidos ao sistema nervoso através dos sentidos, ou
então do mundo interior da pessoa, surgidos “misteriosamente” de nossos próprios pensamentos e
emoções.
Durante a aquisição ocorre uma seleção: como os eventos são geralmente múltiplos e complexos, os
sistemas de memória só permitem a aquisição de alguns aspectos mais relevantes para a cognição, mais
marcantes para a emoção, mais focalizados pela nossa atenção, mais fortes sensorialmente, ou
simplesmente priorizados por critérios desconhecidos.
● Retenção: ela nem sempre é permanente - aliás, na maioria das vezes, é temporária. O tempo de
retenção, portanto, é limitado pelo esquecimento, e ambos são definidos, entre outros aspectos,
pelo tipo de utilização que faremos de cada evento memorizado. Para algumas formas de memória,
como a operacional a capacidade de retenção é finita, para outros tipos de memória ela é finita.
● O esquecimento é uma propriedade normal da memória. Provavelmente desempenha papel muito
importante como mecanismo de prevenção de sobrecarga nos sistemas cerebrais dedicados à
memorização, e tem ainda a virtude de permitir a filtragem dos aspectos mais relevantes ou
importantes de cada evento.
● Amnésia: quando o indivíduo apresenta esquecimento “demais”.
● Hipermnésia: quando ocorre exacerbada capacidade de retenção que impede a separação
entre aspectos relevantes e irrelevantes dos eventos.
Consolidação é quando o evento é memorizado durante um tempo prolongado, às vezes
permanentemente. Lembramos de algumas coisas durante muito tempo, embora possamos em algum
momento esquecê-las. Mas lembramos de outras durante toda a vida, como o nosso próprio nome e a
data do nosso aniversário.
Evocação ou Lembrança, através do qual temos acesso à informação armazenada para utilizá-la
mentalmente na cognição e na emoção, por exemplo, ou para exteriorizá-la através do comportamento.

● Classificação das memórias

 o Quanto ao tempo
▪ Memória ultrarrápida ou imediata: a retenção dura alguns segundos. Os eventos
externos incidem sobre o sistema nervoso através dos sentidos, fazendo com que os
primeiros processos mnemônicos ocorram nos sistemas sensoriais (memória
sensorial). Essa memória sensorial é pré-consciente. Quando faz-se um teste com
cartas ou flash e pergunta-se ao paciente se ele lembra quais estavam em
determinadas posições, é utilizada esta memória de curta duração, mas com o nome
de arquivo icônico (p/ eventos visuais) e arquivo ecoico (p/ eventos auditivos).
Conforme o tempo passa, pode ocorrer o gradual desaparecimento da memória
ultrarrápida, o que é chamado decaimento.
▪ Memória de curta duração: dura minutos ou horas e serve para proporcionar
continuidade do nosso sentido do presente. Memória de longa duração: estabelece
engramas duradouros (dias, semanas ou anos).
o Quanto à sua natureza
▪ Memória explícita ou declarativa: reúne tudo o que só pode ser evocado por meio de
palavras ou outros símbolos (ex.: desenho). É formada facilmente, mas pode-se
perder. Pode ser episódica (envolve eventos datados, relacionados ao tempo;
geralmente específica de cada indivíduo, de acordo com sua trajetória de vida) ou
semântica (envolve conceitos atemporais; compartilhada por muitas pessoas,
fazendo parte da cultura).
▪ Memória implícita ou não declarativa: não precisa ser descrita com palavras. Requer
mais tempo e treinamento para se formar, mas persiste mais duradouramente.
Apresenta 4 subtipos:
● Memória de representação perceptual: corresponde à imagem de um evento,
preliminar à compreensão do que ele significa. Ex: um objeto pode ser retido
nesse tipo de memória antes que saibamos o que é, para que serve.
● Memória de procedimentos: trata-se dos hábitos, habilidades e das regras
em geral. Algo que memorizamos sem sentir e utilizamos sem tomar
consciência. Ex: sabemos os movimentos necessários para dirigir um carro,
sem que seja preciso descrevê-los verbalmente.
o ***O corpo estriado (núcleo da base), cerebelo, córtex motor e pré-
motor têm participação na memória implícita. Concluiu-se que esse
tipo de memória fica armazenada nas próprias regiões motoras que
coordenam os atos correspondentes.
o ***Portadores das doenças de Huntington e de Parkinson, que
atingem os núcleos da base, desempenham bem os testes de
memória declarativa, mas falham em testes de memória de
procedimentos.
● Associativa: relacionada a algum tipo de resposta ou comportamento. Ex:
quando começamos a salivar bem antes que a comida chegue à nossa boca,
por termos associado o seu cheiro ou aspecto à alimentação.
● Não associativa: relacionada a algum tipo de resposta ou comportamento.
Ex: quando sem sentir aprendemos que um estímulo repetitivo que não traz
consequências é provavelmente inóquo, o que nos faz “relaxar” e ignorá-lo.
Memória operacional ou memória de trabalho: através dela armazenamos temporariamente informações
que serão úteis apenas para o raciocínio imediato e a resolução de problemas, ou para a elaboração de
comportamentos, podendo ser esquecidas logo a seguir. Ex: guardamos o local onde estacionamos o
carro quando vamos ao shopping até o momento de voltar ao carro. Depois disso, provavelmente essa
informação será esquecida. Após a entrada das informações iniciais e a sua passagem pela memória
ultrarrápida, ocorre a primeira seleção do que poderá ser armazenado durante um tempo um pouco maior,
suficiente para orientar o pensamento e o comportamento. A memória operacional também utiliza
informaçõs armazenadas na memória de longa duração.
● Componente executivo central: é o coordenador da alça fonológica e do
esboço visuoespacial. Controla quais informações devem entrar para os
componentes de apoio. Acredita-se que esteja localizado em diferentes
regiões do córtex pré-frontal.
o ***O córtex pré-frontal tem conexões recíprocas com muitas outras
regiões: áreas sensoriais e associativas (visuais, auditivas e
somestésicas) dos lobos parietal e occipital; áreas límbicas mediais
(córtex cingulado); outros sistemas mnemônicos (lobo temporal
 medial); diencéfalo medial.
o ***Teste de Wisconsin: é solicitado que o indivíduo agrupe cartas de
acordo com a forma, cor ou número. À medida que tenta, o
pesquisador vai informando se houve erro ou acerto. A partir disso, o
paciente descobre o critério e realiza o agrupamento solicitado. Para
isso, é utilizada a memória operacional. Constatou-se o uso do córtex
pré-frontal, pois pacientes com lesão neste local, apresentam baixo
desempenho.
● Componentes de apoio:
o Visuoespacial (esboço visuoespacial): pacientes com lesões no lóbulo
parietal inferior e nas regiões da via dorsal do córtex visual,
especialmente quando situados no hemisfério direito → Déficits na
retenção de curta duração de sequências de objetos.
o Fonológico (alça fonológica): pacientes com lesões no hemisfério
esquerdo, especificamente no giro supramarginal (área 40) →
Incapacidade de reter sequências de palavras faladas e repeti-las ao
final.
o ***Ambas as lesões não geram deficiência na memória explícita de
longa duração, indicando que a memória operacional e a explícita de
longa duração são operados por regiões cerebrais diferentes. Outra
constatação é a de que a memória operacional não é essencial para o
armazenamento de longa duração.
● Lobo temporal medial: paraticipa dos mecanismos da chamada memória
espacial, que permite a formação de um mapa cognitivo de relação dos
eventos de cada momento com o espaço externo no qual o indivíduo se
encontra e outros eventos no mesmo contexto. Nesta área, está localizado o
hipocampo.
o ***Recentemente verificou-se que a codificação de posição espacial
pode-se tornar duradoura pelo menos durante algumas semanas, o
que põe em questão se de fato a memória espacial hipocampal é
parte do sistema de memória operacional ou um tipo de memória
implícita mais permanente.
o ***Ficou estabelecido que todo um conjunto de regiões corticais
participa dos mecanismos da memória operacional, destinados a
fornecer-nos dados para raciocinar e agir, armazenando pelo menos
durante minutos ou horas algumas das informações que
continuamente chegam ao sistema nervoso.
o ***Componentes do lobo temporal medial envolvidos na memória:
hipocampo (mais medialmente e constituído por diferentes regiões
citoarquitetônicas; córtex entorrinal (medial ao sulco rinal); córtex
perirrinal; córtex para-hipocampal.
o ***O hipocampo é a estrutura principal responsável pela consolidação
da memória. Ele faz conexões com demais regiões do lobo temporal
medial e, a partir destas com diversas regiões corticais,
especialmente o córtex pré-frontal, o córtex parietal e as regiões
anteriores e laterais do lobo temporal. Ele possui, também,
importantes conexões com o diencéfalo (corpos mamilares do
hipotálamo e, indiretamente, com os núcleos anteriores do
hipotálamo). Pacientes com lesões diencefálicas → Sintomas
amnésicos (predominantemente amnésia diencefálica, frequente nos
alcoólatras graves que apresentam a síndrome de Korsakoff).
o ***Arquivos icônicos duradouros → Armazenados nas diferentes
áreas do córtex inferotemporal.
o ***Arquivos léxicos e fonéticos → Armazenados na área de Wernicke
e adjacências.
o ***Memória implícita de longa duração → Armazenadas nas regiões
motoras do córtex, núcleos da base e cerebelo.
Memória latente (pré-consciente)
Memória de representação perceptual: realiza a identificação com base na forma e na estrutura do objeto,
sem que seja necessário saber seu nome ou sua função. Apresenta 2 características típicas:
Repetição: para consolidá-la.
Pré-ativação (priming): para evocação.

● Modulação da memória
o Guardamos com mais facilidade os fatos de nossa vida que têm um forte componente
emocional, positivo ou negativo.
o São exemplos de moduladores a emoção, o estado de alerta e a atenção.
o Os sistemas moduladores consistem em conjuntos diversos de fibras que se originam de
núcleos no tronco encefálico, no diencéfalo e no prosencéfalo basal e terminam
difusamente em vastas áreas do SNC. Elas atuam por meio de neurotransmissores como
aminas e acetilcolina.
▪ O de maior relevância por associar as emoções com a memória é a amígdala ou, na
verdade, complexo amigadaloide (complexo de núcleos), situado rostralmente ao
hipocampo, no lobo temporal medial. O componente deste complexo responsável
por ser modulador emocional da memória é o grupo basolateral. Ele emite projeções
especialmente para o hipocampo e córtex entorrinal (participam da consolidação da
memória explícita).
● Circuitos da memória
o A entrada de informações para a memória pode vir do
▪ Meio ambiente externo: as informações serão arquivadas após entrarem por
sistemas sensoriais, atingirem o córtex cerebral, onde serão processadas e
transformadas em percepção.
▪ Da própria vida interior do indivíduo (seus pensamentos e emoções): a informações
relevantes são de caráter subjetivo, de localização cerebral mal definida, mas
certamente relacionada às diversas áreas corticais de função neuropsicológica
complexa.
o Essas informações são selecionadas de acordo com a sua relevância para o indivíduo, sua
carga emocional e outros fatores.
o Passam a um conjunto de regiões relacionadas ao hipocampo, onde haverá a consolidação
da memória explícita.
▪ ***Pacientes com lesão bilateral do hipocampo → Perde a capacidade de consolidar
novas memórias explícitas, mas permanece capaz de lembrar-se das memórias já
consolidadas.
o A memória dispões de um polo de convergência capaz de reunir todas as diferentes
características de uma cena ou evento e apresentá-la à consciência. Ele situa-se na região
rostral do polo temporal.
▪ ***Pacientes com lesão nesta área apresentam demência semântica, ou seja, a
incapacidade de encontrar as palavras que sintetizam as lembranças de situações
complexas.
▪ ***Grande extensão dos giros temporais médio e inferior são sedes dos dicionários
linguísticos.
▪ ***A região posterior do córtex parietal armazena dados relativos ao espaço
imediatamente em torno de nosso próprio corpo.
 ▪ ***O córtex pré-frontal medial guarda relações de distância entre locais.
▪ ***O cerebelo é relevante para comportamentos associativos de condicionamento
clássico.
▪ ***O corpo estriado participa da aprendizagem motora de hábitos comportamentais.

Aprendizado: Aquisição de memórias para pensar e agir

● Aprendizagem=processo de aquisição das novas informações que vão ser retidas na memória.
Conjunto de comportamentos que viabilizam os processos neurobiológicos e neuropsicológicos da
memória.
● Através dele somos capazes de orientar o comportamento e o pensamento.
● Tipos principais de aprendizagem
o Associativa
▪ Condicionamento clássico: quando associamos, p. ex., um barulho a algum evento
de perigo pelo qual passamos e nos preparamos para evitá-lo.
▪ Condicionamento operante ou instrumental: associação entre um estímulo e uma
determinada resposta comportamental. Pode estar associado a uma experiência
 positiva (reforço ou recompensa) ou negativa (punição).
o Não associativa
▪ Habituação: aprendemos com a repetição inócua de algum evento que aquilo não
oferece riscos. Com isso, conseguimos ficar relaxados.
▪ Sensibilização: quando passamos por alguma situação de perigo e nos
dias/semanas seguintes, ficamos sempre esperando algo ruim acontecer. Tomamos
medidas a fim de evitar aquele risco.
Linguagem
● Falada
Área de Broca: programas motores da fala, memória dos movimentos necessários para expressar
fonemas e compô-los em palavras.
Área de Wernick: contém as memórias dos sons que compoem as palavras, possibilitando a
compreensão.

● Escrita
Resulta da aprendizagem de padrões motores realizados com uma das mãos de modo a inscrever
uma base uma sequência de símbolos que codificam fonemas.
Os movimentos necessários dependem do idioma e do meio de inscrição (exemplo: papel ou
computador).
● Leitura
Resulta de uma varredura ordenada feita com os olhos sobre o material escrito.
Composta por movimentos oculares da leitura que são registrados e analisados, portanto os
movimentos oculares possuem controle cognitivo.
Realiza-se diversas fixações a cada sacada que ocorre durante a leitura.
Palavras raras e longas são fixadas durante mais tempo.
Algumas palavras previsíveis ou muito curtas podem ser puladas (não fixadas).
Cada fixação dura cerca de 250ms e esse tempo indica que as computações mentais necessárias
para compreender as palavras escritas são muito rápidas.
Ocorre compreensão sintática, semântica, ortográfica e fonológica ocorrem nesse tempo.

Especialização Hemisférica

Conceito de dominância hemisférica é ultrapassado.

→ Os hemisférios atuam em conjunto, utilizando milhões de feixes de fibras que constituem as comissuras
cerebrais e se encarregam de colocar todas elas em ação.
→ Lateralidade hemisférica: significa que algumas funções são representadas igualmente em ambos os
hemisférios (como a visão), outras são representadas apenas de um lado (como a fala). Isso significa que
os hemisférios não são simétricos, quando os vemos sob esses diferentes ângulos: sua forma à direita é
 diferente da esquerda, a representação funcional e os comportamentos também.
● Comissuras Cerebrais:
*Corpo Caloso → é a maior delas e interconecta a maior parte do córtex dos dois lados.
*Comissura Anterior → põe em contato regiões inferiores e ventrais do lobo temporal
*Comissura do Hipocampo → conecta regiões temporais mediais
Experimentos com cirurgias de interrupção do corpo caloso → diminuía crises de epilepsia porém o
paciente passava a apresentar a síndrome de desconexão inter hemisférica.
Experimento: uma letra é projetada no hemicampo esquerdo (R) e outra letra projetada no hemicampo
direito (L). O paciente que foi submetido à cirurgia é exposto aos objeto ao mesmo tempo durante 150ms.
Com isso, a letra R projetada no hemicampo visual esquerdo será representada exclusivamente no
hemisfério direito, e a letra L projetada no hemicampo direito será representada exclusivamente no
hemisfério esquerdo. O pesquisador pode,
então, perguntar ao indivíduo o que ele viu na tela. Ele dirá: L. Mas se for solicitado a encontrar com a mão
esquerda o objeto correspondente (letras de plástico atrás da tela), pegará a letra R e não a L. Parece
impossível, mas a explicação é simples: só o hemisfério esquerdo viu L; portanto, o paciente só consegue
falar o que o hemisfério da linguagem viu. Mas como o hemisfério direito viu R e é ele que comanda a mão
esquerda, a resposta nesse caso será diferente.

Tomou-se possível então apresentar a cada hemisfério

separadamente cálculos matemáticos, figuras tridimensionais
para montar mentalmente, imagens com conteúdo emocional e
toda sorte de estímulos. Além do sistema visual, estímulos
auditivos lateralizados podem ser apresentados de forma
simultânea através de fones de ouvido, e estímulos
somestésicos, apresentados às mãos. A resposta do
hemisfério esquerdo é aferida através da fala ou da mão
direita, e a do hemisfério direito através de ações da mão
esquerda. Ao falar alguma coisa, por exemplo,
simultaneamente veiculamos informação cognitiva e afetiva, e
isso resulta da atividade coordenada de ambos os hemisférios
através das comissuras: a fala associada à prosódia. Quando
um hemisfério processa uma informação que recebe
diretamente, e ele mesmo comanda a resposta (neste caso
geralmente manual), o tempo de reação do indivíduo tende a
ser mais curto do que quando ele a do hemisfério oposto. A
diferença é atribuída ao tempo de passagem pelas
comissuras. Revelaram, também, que raramente a
especialização hemisférica significa exclusividade funcional. O
hemisfério esquerdo controla a fala em mais de 95% dos seres
humanos, mas isso não quer dizer que o direito não participe:
ao contrário, é a prosódia do hemisfério direito que confere à
fala nuances afetivas essenciais para a comunicação
interpessoal. O hemisfério esquerdo é melhor na realização
mental de cálculos matemáticos, no comando da escrita e na
compreensão dela através da leitura. O hemisfério direito, por
outro lado, é melhor na percepção de sons musicais e no
reconhecimento de faces. O hemisfério esquerdo participa também do reconhecimento de faces, mas sua
especialidade é descobrir precisamente quem é o dono de cada face (sobretudo se for o próprio indivíduo).
As preferência manual humana reflete a diferença de estratégias funcionais dos hemisférios. Quando
fazemos a ponta em um lápis, por exemplo, usamos uma das mãos para segurá-lo (movimento de
pequena precisão) e a outra para cortar a madeira com o canivete (movimento de maior precisão). A mão
que segura o lápis é comandada pelo hemisfério direito (mesmo na maioria dos canhotos), e a mão que
faz a ponta é comandada pelo hemisfério esquerdo. A mão que segura o lápis é comandada pelo
hemisfério direito (mesmo na maioria dos canhotos), e a mão que faz a ponta é comandada pelo
hemisfério esquerdo. A diferença de estratégias para o comando manual é também evidenciada num
fenômeno estranho que se observa em alguns indivíduos com o cérebro dividido: o conflito intermanual.
Na ausência de comunicação entre os hemisférios, as mãos “não se entendem”: iniciam movimentos
opostos, à revelia do indivíduo. Uma das mãos pega uma caneta para escrever, mas a outra a intercepta,
retira a caneta e a coloca de volta sobre a mesa!
Distúrbios de fala e compreensão
Afasia: nome de alguns distúrbios da linguagem falada.
Estão ligados à lesões nas regiões de processamento linguístico
Afasias primárias: são classificadas de acordo com a natureza dos sintomas apresentados e
correspondem à região cerebral atingida

→ Afasia de Expressão ou de Broca

Lesão na região lateral inferior do lobo frontal esquerdo
Não apresenta déficits motores porém torna-se incapaz de falar ou apresenta uma fala não fluente, restrita
a poucas sílabas ou palavras curtas sem verbos (fala telegráfica)
→ Afasia de compreensão ou de Wernick
Lesão em região cortical posterior em torno da ponta do sulco lateral de Sylvius do lado esquerdo
Lesões mais posteriores que atingem giros angular e supramarginal (Afasia transcortical sensorial)
O indivíduo não compreende o que é lhe dito
Não emite apenas respostas verbais sem sentido como também não apresenta concordância em gestos
para indicar o que lhe foi dito
Fala espontânea é fluente mas usa frases e palavras desconexas
Possuem incapacidade de identificar nomes de pessoas (se a lesão for no polo anterior do lobo temporal)
e de animais e objetos (quando é mais posterior).
→ Afasia de Condução
Lesão do feixe arqueado (feixe de fibras que conectam áreas de broca e de Wernick)
PAciente capaz de falar espontaneamente porém com erros de repetição e de resposta a comandos
verbais