Sunteți pe pagina 1din 120

TERMINAT PAG 6

Helicobacter pylori
De la Wikipedia, enciclopedia liberă

Clasificare ştiinţifică
Regn: Bacteria
Încrengătură: Proteobacteria
Clasă: Epsilon Proteobacteria
Ordin: Campylobacterales
Familie: Helicobacteraceae
Gen: Helicobacter
Specie: H. pylori
Nume binomial
Helicobacter pylori
((Marshall et al. 1985) Goodwin et al. 1989)

Helicobacter pylori este o bacterie care infectează mucoasa stomacului şi a duodenului.


Denumirea ei provine de la forma de helix, formă care se pare că este responsabilă de
adaptabilitatea şi capacitatea de infectare în mediul puternic acid de la nivelul stomacului.[1]

Istoric
Deşi identificată încă din anul 1875 de savanţi germani, care nu o pot creşte în condiţii de
laborator, primul care o studiază mai în amănunt este doctorul Giulio Bizzozero, pentru ca în
anul 1889 profesorul Walery Jaworski (Universitatea Jagellonă din Cracovia), care studia
sedimentele rezultate în urma spălăturilor gastrice, să identifice aceste bacterii cu formă
caracteristică de helix (pe care le numeşte Vibrio rugula), ca fiind responsabile de
patogenitatea afecţiunilor gastrice. Observaţiile sale rămân în mare parte necunoscute pînă în
anii 1980, ani în care patologul australian Robin Warren (1979) şi Barry Marshall (1981),
reuşesc să izoleze bacteria de la nivelul stomacului şi, mai mult, să o cultive în medii de
cultură adecvate. Tot ei sunt cei care incriminează bacteria ca fiind răspunzătoare de infecţiile
gastrice.[2]

Patogenia infecţiei cu H. pylori


Mucoasa gastrică este bine protejată împotriva infecţiilor bacteriene. Helicobacter pylori este
bine adaptat la această nişă ecologică, având caractere unice, care îi permit intrarea în mucus,
ataşarea la celulele epiteliale, evitarea răspunsului imun şi, în consecinţă, colonizarea
persistentă şi transmiterea.

După ce este ingerată, bacteria trebuie să eludeze activitatea bactericidă a conţinutului gastric
şi să pătrundă în stratul mucos. Producţia de urează şi motilitatea sunt esenţiale pentru acest
prim pas al infecţiei. Ureaza hidrolizează ureea în dioxid de carbon şi amoniac, permiţând
Helicobacter pylori să supravieţuiască în mediul acid. Activitatea enzimatică este reglată de
un canal unic pH dependent, care se deschide la pH scăzut şi blochează influxul de uree la pH
neutru. Motilitatea este esenţială pentru colonizare.

Tulpinile de Helicobacter pylori au virulenţă variată şi o amplă diversitate genomică, dar


majoritatea pot fi subclasificate în raport cu expresia toxinei vacuolizante VacA şi citotoxinei
asociate CagA în 2 fenotipuri: I (VacA+, CagA+) şi II (VacA-, CagA-). Tulpinile tip I induc
un răspuns inflamator gastric mai intens şi se asociază mai frecvent cu ulcerul, cancerul
gastric şi limfomul MALT.

Răspunsul gazdei la H. pylori


Helicobacter pylori determină o inflamaţie continuă a mucoasei gastrice la toate persoanele
infectate. Acest răspuns inflamator constă iniţial în recrutarea neutrofilelor, urmate de
limfocitele T şi B, plasmocite şi macrofage, cu alterarea stratului epitelial. Cum H. pylori
rareori invadează mucoasa gastrică, răspunsul gazdei este iniţiat de ataşarea bacteriei la
celulele epiteliale. Agentul patogen se poate lega la moleculele complexului major de
histocompatibilitate MHC de clasa a II-a la suprafaţa celulelor epiteliale gastrice, inducându-
le apoptoza. Ureaza produsă de H. pylori poate contribui la extravazarea şi chemotactismul
neutrofilelor.

Infecţia cu H. pylori induce un răspuns imun umoral sistemic şi al mucoasei gastrice destul de
susţinut. Această producţie de anticorpi nu duce la eradicarea infecţiei, dar poate contribui la
alterarea tisulară. Unii pacienţi infectaţi cu această bacterie au un răspuns autoimun împotriva
ATP-azei H/K din celulele parietale gastrice, care se corelează cu atrofia corpului gastric.

Expunerea persistentă a mucoasei gastrice la H. pylori determină deci apariţia unui răspuns
imunologic specific, mediat printr-o bogată mixtură de citokine. IL-12 este o citokină produsă
îndeosebi de fagocite (neutrofile, monocite, macrofage) ca răspuns la bacterii. Ea stimulează
producerea de g-interferon, favorizează activitatea citotoxică a celulelor NK (natural killer) şi
diferenţierea limfocitelor T helper din subsetul Thl. Acestea eliberează IL-2 şi g-interferon
determinând un răspuns proinflamator, iar Th2 activează răspunsul imun umoral
(imunoglobulina G, imunoglobulina A mucosală) prin IL-4, IL-5 şi IL-6. În infecţia cronică
cu H. pylori domină răspunsul imun de tip Thl.

Concluzii
 Descoperirea H. pylori ca agent cauzator al bolii ulceroase a revoluţionat puterea de
înţelegere a tratamentului medical.
 Terapia anti H. pylori a diminuat foarte mult recidivele.
 Eradicarea acestei bacterii grăbeşte vindecarea şi reduce riscul de recurenţă sau
hemoragii la pacienţii cu ulcer gastric sau duodenal.

Teste pentru identificarea Helicobacter pylori


Testul anticorpilor serici

Eşantionul de sânge este recoltat de la nivelul unei vene periferice a braţului. O bandă elastică
este strânsă în jurul braţului. Pacientul poate avea senzaţia de presiune la nivelul braţului. În
momentul introducerii acului în venă unii pacienţi nu simt nimic, alţii simt o pişcătură sau o
înţepătură uşoară.

Testul respirator cu uree

Acest test nu produce disconfort pacientului.

Testul antigenului de la nivelul materiilor fecale

Colectarea mostrei de materii fecale nu produce disconfort. În cazul în care colectarea se face
de către personal calificat (şi nu de pacient), introducerea tamponului la nivelul ampulei
rectale poate provoca senzaţie de presiune sau disconfort local.

Biopsia gastrică
Pacientul poate simţi o înţepătură scurtă, ascuţită atunci când acul este introdus intravenos.
Anestezia locală (la nivelul faringelui) cu spray poate determina apariţia unui gust uşor amar,
iar pacientul va simţi senzaţie de amorţeală şi tumefiere la nivelul limbii şi faringelui. Unii
pacienţi relatează că au avut senzaţia că nu pot respira atunci când tubul endoscopului este
introdus pe gură, dar aceasta este o falsă senzaţie produsă de anestezia locală. Există
întotdeauna suficient spaţiu pentru respiraţie în jurul tubului din regiunea gurii şi faringelui.
Se recomandă respiraţii rare şi profunde.

De asemenea mai pot apărea senzaţie de greaţă, balonare sau dureri abdominale în timpul
mişcării endoscopului. Deşi pacientul nu poate vorbi în timpul procedurii deoarece are un tub
introdus de-a lungul faringelui, el va putea comunica cu medicul specialist. În cazul în care
disconfortul este sever, se recomandă atenţionarea medicului prin semne stabilite de la început
sau printr-un semn uşor pe mână.

Medicamentele care se administrează intravenos înainte de începerea procedurii pot cauza


somnolenţă. Alte efecte adverse care pot apărea includ dificultăţi de vorbire, uscarea gurii,
vedere înceţoşată, căderea pleoapelor, simptome care pot persista câteva ore după efectuarea
testului. De asemenea, pacientul nu îşi poate aminti ce s-a întâmplat în timpul testului.

Riscurile şi complicaţiile testelor de identificare a


Helicobacter pylori
Testul anticorpilor serici

Nu există riscuri majore în cazul recoltării unei probe de sânge:

 poate apărea o mică vânătaie la locul puncţiei; acest lucru poate fi prevenit prin
aplicarea unei presiuni pe zona respectivă timp de câteva minute
 în cazuri rare, vena de la nivelul căreia a avut loc recoltarea poate deveni umflată;
această afecţiune se numeşte flebita; în acest caz se recomandă aplicarea de comprese
umede de câteva ori pe zi
 sângerare de la nivelul puncţiei poate fi o complicaţie în cazul persoanelor care
prezintă tulburări de coagulare; o serie de medicamente ca Aspirina, Warfarina şi
altele, pot provoca tulburări de coagulare; de aceea se recomandă informarea
medicului specialist dacă pacientul ia medicamente anticoagulante sau prezintă
tulburări de coagulare.

Testul respirator cu uree

Nu există riscuri în cazul practicării acestui test. În cazul folosirii carbonului radioactiv,
gradul radioactivităţii este comparativ cu cel la care suntem expuşi în fiecare zi de către
radiaţiile ultraviolete.

Testul antigenului de la nivelul materiilor fecale

Acest test nu prezintă riscuri sau complicaţii. Cu toate acestea, se recomandă spălarea
mâinilor după recoltarea mostrei, pentru evitarea răspândirii infecţiei.

Biopsia gastrică
Există un risc foarte mic de a găuri peretele esofagului, stomacului sau duodenului în timpul
efectuării endoscopiei pentru recoltarea mostrei de perete gastric. De asemenea poate apărea
sângerare la nivelul locului puncţiei. Cu toate acestea, sângerarea se opreşte fără tratament.
După efectuarea endoscopiei poate apărea senzaţia de vomă sau de balonare. De asemenea
mai poate apărea senzaţia de gât iritat, uscat, răguşeală uşoară sau uşoară inflamaţie a
faringelui; aceste simptome pot dura câteva zile; pot fi utile pastilele pentru gât sau gargara cu
apă caldă şi uşor sărată; se interzice consumul de alcool după efectuarea testului.

Se recomandă contactarea medicului dacă:

 apare hematemeza (vărsătură cu sânge) sau melena (scaun cu sânge, lucios, negru ca
păcura)
 apar probleme la înghiţire sau de vorbire
 apare scurtarea respiraţiei sau bătăi cardiace accentuate
 apare durere abdominală sau cardică a cărei intensitate creşte
 apare durere de gât sau de umăr
 apare febra.

Testul pentru Helicobacter pylori este efectuat pentru:

 a determina dacă infecţia cu H. pylori este cea care produce ulcer sau inflamaţia
mucoasei gastrice (gastrita)
 a stabili dacă tratamentul pentru H. pylori a fost efectuat cu succes.

Tratamente naturiste
Mastic gum (capsule continand extract din rasina arborelui de mastic), Goldenseal, probiotice

Ghimbir[3][4], Broccoli[5], Ulei de Măsline[6] (presat la rece)

Referinţe
1. ^ http://www.sciam.com/article.cfm?articleID=00024948-2764-11E8-
A28583414B7F0000&ref=sciam&chanID=sa006
2. ^
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?itool=abstractplus&db=pubmed&cmd
=Retrieve&dopt=abstractplus&list_uids=6145023
3. ^ http://www.hindawi.com/journals/ecam/2011/249487/
4. ^ http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3761965/
5. ^ http://www.pnas.org/content/99/11/7610.abstract
6. ^ http://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/j.1523-5378.2012.00949.x/abstract

Afecteaza aproximativ 50% din populatia lumii, fapt ce o plaseaza pe locul doi in
clasamentul celor mai raspandite infectii bacteriene din lume, dupa caria dentara.

De o rezistenta covarsitoare, Helicobacter Pylori persista toata viata in mediul atat de dur si de
acid al stomacului, fiind responsabila de majoritatea bolilor stomacale. Charles Darwin,
Alfred Nobel, Napoleon Bonaparte, George Bush, Papa Ioan Paul al II-lea au fost si ei atinsi
de aceasta bacterie. Tu esti?
Daca raspunsul este da, atunci trebuie sa stii niste lucruri deosebit de importante. Avand o
asemenea arie de raspandire, multe din tarile europene au inceput deja campanii de informare,
iar cercetatorii se intrec deja sa descopere solutii miraculoase. Merita efortul, pentru ca o
asemenea descoperire ar fi mai mult ca sigur rasplatita cu un Nobel.

Cum se transmite Helicobacter Pylori?


Interuman. Prin respiratie, prin sarut, prin folosirea aceleiasi toalete, acelorasi haine,
cuverturi, prin apa contaminata, prin absenta unor masuri de igiena esentiale cum ar fi spalatul
pe maini.

O data fixata in stomac, ea continua sa se raspandeasca pe toata durata vietii, uneori fara sa fie
observata si fara sa determine consecinte negative asupra sanatatii persoanei infectate.

De cele mai multe ori insa, H. Pylori provoaca o inflamatie cronica a stomacului numita
gastrita cronica, afectiune ce evolueaza lent si persista toata viata, daca nu este tratata.
Aceasta se poate transforma treptat, de-a lungul a mai mulor ani, in ulcer sau chiar cancer.

Studiile au aratat ca la nivelul stomacului, H. Pylori este responsabila de 7 cazuri de ulcer din
10, iar la nivelul duodenului, de 9 cazuri din 10. Mai mult, medicamentele care sunt
administrate uneori impotriva infectiei - cum ar fi anti-inflamatoarele nesteroidiene sau
aspirina - nu fac altceva decat sa creasca riscul de ulcer sau de sangerari.

Raspandire Helicobacter Pylori


In ceea ce priveste cancerul, cifrele sunt ingrijoratoare. H. Pylori este prima bacterie
implicata in dezvoltarea unei forme de cancer si, incepand cu anul 1994, Agentia
Internationala de Cercetarea Cancerului a clasat-o drept agent cancerigen de gradul I.

In prezent, cercetatorii estimeaza ca este responsabila de cazurile de cancer gastric intr-o


proportie de 60-90%. In Franta, aceasta bacterie omoara anual un numar egal de oameni
precum accidentele rutiere.

Totusi, nu trebuie sa va panicati, pentru ca studiile arata in acelasi timp ca din totalitatea
persoanelor infectate, doar 1-3% vor dezvolta ulterior cancer. E nevoie de multi ani ca
afectiunea sa ajunga la acest ultim stadiu si de influenta a mai multor factori precum:
predispozitia genetica, fumatul, consumul mare de sare, saramurile consumate in cantitati
exagerate, carnea rosie, pestele afumat, expunerea la nitrati si nitriti.

Ce mai poate provoca Helicobacter Pylori


H. Pylori se face vinovata si de respiratia urat mirositoare. Ultimele cercetari au dovedit ca
aceasta bacterie traieste si in gurile persoanelor infectate, unde se asociaza cu alte bacterii,
cauzand halitoza sau mirosul neplacut al gurii.

In prezent, cercetatorii cauta metode pe cat de revolutionare, pe atat de accesibile, data fiind
aria larga de raspandire a bacteriei. O ultima descoperire in domeniu se axeaza pe faptul ca H.
Pylori rezista si afecteaza mucoasa stomacului cu ajutorul unei proteine numite ureaza.
Astfel, un grup de cercetatori japonezi a creat un iaurt ce contine anticorpi pentru aceasta
proteina, dezarmand intr-o oarecare masura bacteria ucigasa.

Infectia cauzata de Helicobacter pylori (H. pylori) apare ca urmare a colonizarii bacteriene a
stomacului si portiunii initiale a intestinului subtire. Actualmente se presupune ca bacteria
Helicobacter pylori este prezenta la aproximativ jumatate din populatia generala. In cazul
majoritatii persoanelor al caror tract digestiv este contaminat cu Helicobacter pylori nu apar
semne sau simptome de boala.

In anumite cazuri insa, infectia cu Helicobacter pylori poate conduce la complicatii serioase,
cum ar fi ulcerul gastric sau cancerul de stomac. Ca urmare a tratamentului agresiv instituit in
ultimii ani, in Statele Unite incidentele acestei infectii si a complicatiilor acesteia sunt in
scadere.

Cuprins articol

1. Definitie
2. Simptomatologie
3. Cand este indicat sa mergeti la medic
4. Cauze
5. Factori de risc
6. Complicatii
7. Pregatirea in vederea consultului medical
8. Ce va face medicul
9. Diagnostic
10. Tratament
11. Prevenire

Simptomatologie
In cazul majoritatii persoanelor infectate cu Helicobacter pylori nu apar semne sau simptome
de boala; in anumite cazuri insa, infectia poate avea urmatoarele manifestari:
- Durere sau arsura abdominala;
- Greata;
- Voma;
- Eructatii frecvente;
- Balonare;
- Scadere ponderala.

Cand este indicat sa mergeti la medic


Este indicat sa mergeti la medic atunci cand observati oricare dintre simptomele infectiei cu
Helicobacter Pylori, asa cum au fost ele anterior prezentate.
Cereti de urgenta sfatul medicului in cazul in care aveti:
- Durere abdominala severa si persistena;
- Dificultati la inghitire;
- Scaun negru, „ca pucioasa”, cu sau fara urme de sange in scaun;
- Varsatura neagra sau cu sange, cu aspect de „zat de cafea”.

Cauze
Infectia cu Helicobacter pylori (H. pylori) este cauzata de o bacterie care este transmisa de la
o persoana la alta prin contact direct cu saliva sau materii fecale. Helicobacter pylori poate sa
se transmita, de asemenea, prin surse de apa potabila incomplet tratate.

Microorganismul patrunde in corp odata cu alimentele ingerate si avanseaza de-a lungul


tubului digestiv. Sucul gastric acid reprezinta un mediu nepropice pentru dezvoltarea multor
bacterii, dar Helicobacter pylori reuseste sa se adapteze usor intrucat produce o enzima care
creeaza un mediu tampon in jurul ei, mediu care blocheaza actiunea acidului clorhidric din
sucul digestiv.

Factori de risc
Multi dintre cei afectati de infectia cu Helicobacter pylori sunt copii; infectia apare mai rar la
adulti. Factorii de risc pentru infectarea cu Helicobacter pylori sunt legati de conditiile de
viata, precum:
- Viata in medii aglomerate. Riscul de a contracta infectia este mai crescut daca persoana
respectiva traieste in medii aglomerate;
- Lipsa unei surse de apa potabila. Existenta unei surse de apa potabila ingreuneaza in mare
parte infectarea cu H. Pylori. O sursa de apa incomplet tratata impotriva bacteriilor poate
constitui un focar de infectie;
- Viata in tarile in curs de dezvoltare. In aceste tari, ca urmare a aglomeratiilor umane si a
conditiilor de igiena precara infectia este mai usor de contractat;
- Viata alaturi de o persoana infectata. Bacteria se transmite de obicei si persoanelor care
locuiesc impreuna cu individul infectat cu bacteria Helicobacter pylori.

Complicatii
Multe persoane care au o infectie cu H. pylori nu prezinta nici un semn sau simptom, in timp
ce alte persoane dezvolta complicatii redutabile. Natura acestor diferente nu este pe deplin
inteleasa in momentul de fata.

Complicatiile asociate cu infectia cu H. pylori includ:


- Ulcere ale stomacului si ale intestinului subtire. Infectia cu H. pylori sta la baza aparitiei
majoritatii ulcerelor gastrice si duodenale;
- Inflamatia mucoasei gastrice. Infectia cu H. pylori cauzeaza iritatia mucoasei ce captuseste
stomacul, conducand la aparitia gastritei;
- Cancerul gastric. Infectia cu H. pylori este un factor de risc extrem de important in anumite
cancere gastrice, incluzand adenocarcinomul si limfomul gastric.

Pregatirea in vederea consultului medical


Daca aveti manifestari ale infectiei cu H. pylori este indicat sa consultati medicul de familie;
acesta va poate recomanda un consult gastroenterologic, daca este necesar. Avand in vedere
ca durata consultului medical este limitata, este bine sa fiti pregatiti in vederea consultatiei.
Iata cateva informatii care va pot fi de ajutor in pregatirea consultului medical:

Ce puteti face:
- Intrebati daca este necesar sa nu mancati inaintea consultului. In momentul in care faceti
progamarea este bine sa intrebati daca nu cumva este necesar sa nu mancati inaintea
consultului;
- Scrieti pe o lista toate simptomele, incluzandu-le chiar si si cele care nu par a fi legate de
problema actuala;
- Treceti pe lista toate medicamentele pe care le luati, inclusiv suplimentele alimentare - daca
este cazul;
- Mergeti insotit de catre un membru al familiei, daca se poate, intrucat de multe ori este
dificil sa asimilati toata informatia pe care medicul v-o ofera in cadrul unei consultatii. Cel
care va insoteste poate de asemenea sa va atraga atentia daca ati uitat sa relatati aspecte
relevante pentru afectiunea de care suferiti;
- Treceti pe o lista toate intrebarile pe care ati dori sa le puneti medicului.

Durata consultatiei este limitata, astfel incat pregatirea acestei liste de intrebari va poate ajuta
sa optimizati timpul petrecut in cabinetul medicului. Este indicat sa treceti intrebarile pe lista
in ordinea descrescatoare a prioritatilor;

Iata cateva intrebari importante in cazul infectiei cu H. pylori:


- Cum cauzeaza H. pylori simptomele pe care le experimentez?
- Poate aceasta bacterie sa cauzeze si alte complicatii?
- Ce analize si investigatii ar trebui sa fac?
- Ce tratament sugerati pentru aceasta infectie?
- Este necesar sa consult un specialist?
- Exista materiale informative legate de afectiunea mea pe care le-as putea consulta?
- Cand trebuie programat urmatorul consult?
In afara acestor intrebari pregatite din timp, nu trebuie sa ezitati daca simtiti nevoia sa puneti
orice intrebare legata de eventualele neclaritati care pot aparea in timpul consultului medical.

Ce va face medicul
Medicul va va pune mai multe intrebari, cum ar fi:
- Cand au aparut primele simptome?
- Simptomele au caracter continuu sau intermitent?
- Cat de severa este simptomatologia?
- Ati observat ceva (aliment, moment al zilei, etc) care sa amelioreze simptomatologia?
- Ati observat ceva (aliment, moment al zilei, etc) care inrautateste simptomatologia?

Diagnostic
Analizele si investigatiile utilizate in stabilirea diagnosticului de infectie cu H. pylori
includ:
- Analizele de sange. Analiza sangelui poate arata anumite modificari ale sangelui aparute ca
urmare a infectiei cu H. pylori;
- Testul respirator. In vederea testului respirator veti consuma o solutie buvabila care
contine molecule radioactive de carbon. Daca aveti o infectie cu H. pylori, carbonul radioactiv
este eliberat atunci cand aceasta solutie ajunge in stomac. Organismul absoarbe carbonul din
stomac si il elimina in timpul respiratiei. Astfel, in urma respiratiei in interiorul unui
dispozitiv inchis medicul poate masura cu un aparat special continutul de carbon radioactiv
din aerul expirat putandu-se stabili diagnosticul de infectie cu H. pylori;
- Analiza materiilor fecale. Un test de laborator ce urmareste detectarea antigenului
Helicobacter pylori in materiile fecale poate fi utilizat pentru a decela prezenta unor proteine
speciale asociate infectiei cu Helicobacter pylori;
- Endoscopia digestiva superioara. In cadrul examenului endoscopic medicul introduce un
tub flexibil dotat cu o camera de luat vederi de-a lungul esofagului pana in stomac si duoden.
Cu ajutorul acestui instrument, medicul poate observa neregularitatile tractului digestiv
superior si poate preleva mostre de tesut (biopsii ale mucoasei). Acestea vor fi ulterior
analizate in vederea decelarii prezentei Helicobacter pylori.

Tratament
Tratamentul infectiei cu H. pylori consta in administrarea unei combinatii de antibiotice care
sa distruga bacteria, eradicand infectia.

Medicamente care elimina Helicobacter pylori din organism


Tratamentul infectiei cu H. pylori se bazeaza pe antibiotice; medicul prescrie de obicei o
anumita combinatie de antibiotice fata de care bacteria are o rezistenta foarte scazuta. Cel mai
probabil tratamentul va consta dintr-o combinatie de doua antibiotice administrate oral pe o
perioada de 14 zile.

Medicatia de suprimare a secretiei acide gastrice


Medicamentele care reduc secretia acida gastrica cresc eficienta antibioticelor, diminueaza
simptomatologia ajuta la eradicarea infectiei.
Aceste medicamente includ:
- Inhibitorii pompei de protoni. Aceste medicamente suprima secretia acida prin blocarea
unor pompe moleculare de protoni la nivelul celulelor mucoasei gastrice. Exemple de astfel
de medicamente: omeprazol, lansoprazol, antoprazol, rabeprazol si esomeprazol;
- Antihistaminice H2. Aceste medicamente reduc cantitatea de acid eliberata la nivelul
tractului digestiv. Exemple de astfel de medicamente: ranitidina, famotidina, cimetidina si
nizatidina.

Testarea post-terapeutica in vederea decelarii infectiei cu H. pylori


Medicul va poate recomanda testarea H. pylori la cateva saptamani dupa tratament, pentru a
confirma eradicarea infectiei din organism si a certifica succesul terapeutic. In cazul in care
testarea arata un esec terapeutic, va fi necesar un nou tratament, efectuat cu o alta combinatie
de antibiotice, urmat de o noua testare in vederea stabilirii eficientei tratamentului.

Prevenire
Avand in vedere ca modalitatea de contaminare cu H. pylori este inca necunoscuta, nu exista
o metoda eficienta de prevenire a infectiei.

Prevenirea complicatiilor infectiei cu Helicobacter pylori


In zonele in care infectia cu Helicobacter pylori si complicatiile acesteia sunt frecvent
intalnite medicii efectueaza testari de tip screening in randul populatiei aparent sanatoase.
Testarea preventiva pentru Helicobacter pylori poate inlatura riscul dezvoltarii unor
complicatii severe ale infectiei cu aceasta bacterie, cum ar fi cancerul gastric.

In prezent nu exista in lumea medicala un consens in ceea ce priveste tratarea pacientilor care
nu prezinta semne si simptome clare ale infectiei cu Helicobacter pylori. In cazul in care
considerati ca ati putea avea o infectie cu Helicobacter pylori este indicat sa consultati
medicul de familie. Impreuna cu acesta, puteti stabili daca este sau nu necesar sa efectuati
anumite analize si investigatii care sa depisteze eventuala prezenta a Helicobacter pylori la
nivelul stomacului.

Tratamente naturale pentru Helicobacter


pylori

Helicobacter Pylori (HP) este o bacterie care infectează mucoasa peretelui stomacului uman.
Bacteria Helicobacter pylori este responsabilă de gastritele cronice, de ulcerele duodenale şi
joacă un rol important în generarea anumitor forme de cancer gastric. Cunoscută doar din
1980, această infectie este contactată în copilărie şi în marea majoritate a cazurilor ea devine
cronică şi este însoţită de o inflamaţie a mucoasei gastrice şi este cauza a 90% dintre toate
gastritele cronice.

Transmiterea este intra-familiară (mamă/copil) şi infecţia poate dura decenii, poate chiar toată
viaţa persoanei infectate. Aproximativ 10% dintre persoanele infectate dezvoltă ulcer peptic.
40% din populaţia europeană este suferă de această infecţie şi în mai mult de 80% în ţările
slab dezvoltate.
HP trăieşte exclusiv în stomacul uman şi este singurul organism cunoscut care poate
supravieţui într-un mediu atât de acid. Această bacterie are o formă elicoidală (de unde şi
numele de „Helicobacter”) şi poate să se fixeze în peretele stomacului pentru a-l coloniza.
Stomacul produce două substanţe, acidul clorhidric şi pepsina. Aceste substanţe sunt ţinute la
distanţă de peretele stomacal de către mucus.

Boala apare în cazul unei secreţii prea mari de acid sau a unei protecţii insuficiente de către
mucus.

Prezenţa de Helicobacter Pylori multiplică cu 30 riscul de cancer de stomac şi se pare că acest


tip de cancer nu se poate dezvolta în absenţa acestei bacterii.

În prezent, este recomandabilă eradicarea sistematică a Helicobacter pylori printr-un tratament


preventiv pentru pacienţii cu gastrectomie parţială pentru cancer, şi depistarea la rudele de
gradul I şi la pacienţii cu leziuni preneoplazice histologice (atrofie, metaplazie).

Alcoolul, stresul, anumite medicamente (acidul acetil salicilic şi alte antiinflamatoare


nesteroidiene) şi infecţia primară cu Helicobacter Pylori sunt cauzele principale pentru
numeroase boli gastro-duodenale.

În mod obişnuit, bacteriile nu rezistă în mediul acid din stomac, în timp de HP secretă o
enzimă (urează) care îi permite să supravieţuiască în sucul gastric, neutralizându-l. Bacteria
acţionează in două moduri: ea creşte secreţia de suc gastric şi slăbeşte structura mucoasei
gastro-duodenale. Fiind mai puţin protejat, peretele stomacului sau al duodenului este atacat
de sucurile gastrice.

Metode de detecţie

Convenţional, o biopsie ce se realizează la orice endoscopie, poate determina prezenţa de


Helicobacter Pylori.

Au fost puse la punct şi alte teste. Depistarea prin analiza aerului expirat, cu uree marcată.
Depistarea din sânge poate fi utilă, dar din nefericire testul rămâne pozitiv după multe luni de
la eradicarea bacteriei Helicobacter pylori şi de aceea este dificil de utilizat. O tehnică de
diagnostic de ultimă oră se bazează pe depistarea antigenelor acestui germen din fecale prin
teste imunologice, iar acest test are o sensibilitate de 96%, o specificitate de 93% şi valori
predictive pozitive de 92% şi negative de 96%, iar în prezent nu este un test de rutină.

Tratamentul clasic Helicobacter pylori

În medicina clasică tratamentul, o triterapie de şapte zile care asociază un inhibitor al pompei
de protoni cu două antibiotice, permite vindecarea în 70% dintre cazuri. Pentru pacienţii car
au o rezistenţă la acest tratament, un al doilea tratament, o quadriterapie, mult mai puternică şi
de mai lungă durată, face ca bacteria dâsă dispară în 63% din cazuri. Per total, gradul de
vindecare este de 90%. Inflamaţia însă, se menţine timp de 6 până la 24 de luni până când
mucoasă redevine normală. Dacă mucoasa a fost deja atinsă, leziunile persistă, dar extinderea
şi agravarea lor este stopată definitiv.

Tratamentul natural pentru Helicobacter pylori


Uleiurile esenţialeTratamentul acestei infecţii se face în general prin uleiuri esenţiale.
Uleiurile esenţiale sunt numărul unu în lupta împotriva Helicobacter pylori. Luptă atât
împotriva infecţiei cât şi împotriva recidivelor.

Uleiuri cu proprietăţi antiinfecţioase sunt mai ales uleiurile esenţiale cu fenol, cum este uleiul
de oregano (Origanum compactum), sau cu timol, cum este uleiul de cimbru (Thymus
vulgaris), uleiul de arbore de ceai (Melaleuca alternifolia), de scortisoara(cinnamomum
zeylanicum). Cuişoarele (Eugenia caryophyllata) inhibă creşterea bacteriei Helicobacter
pylori.
Concentraţia medie inhibitoare (CMI) este de 40 μg/ml pentru cuişoare.

Sunt uleiuri esenţiale cu o importantă acţiune antiinflamatoare, bogate în aldehide, cum este
cel de scorţişoară, sau bogate în seschiterpene cum este uleiul esenţial de musetel
(Chamomilla recutita) sau uleiul de ghimbir (Zingiber officinalis).

Uleiurile de tarhon (Artemisia dranunculus) şi uleiul de ghimbir au acţiune antispastică.

Mai multe uleiuri cum sunt cel de menta (Mentha piperita) şi cel de lemongrass au arătat in
vitro o inhibiţie netă a proliferării Helicobacter pylori.

Plante eficiente in tratarea Helicobacter pylori


Fitoterapia s-a dovedit a fi utilă în tratamentul bolilor gatro-duodenale.

Anumite izoflavone inhibă creşterea bacteriei Helicobacter pylori. Această acţiune este mai
puţin importantă decât decât acţiunea lor estrogenică care limitează folosirea lor în formă
standardizată. Este vorba de glicină (Glycina max), lucerna (Medicago sativa) şi cohoş negru
(Cimifuga racemosa).

Glicirizina are o acţiune anti-inflamatoare, ea inhibă producerea de PGE2 şi creşte producţia


de mucus stomacal şi durata de viaţă a celulelor epiteliale din stomac şi inhibă secreţia de
pepsinogen.
Acidul gliciretic blochează parţial degradarea hormonilor suprarenalieni şi în special a
cortizolului. Astfel, se prelungeşte efectul biologic al acestuia.
În vitro, extractul hidro-alcoolic de licorice inhibă suşele de Helicobacter pylori, cu o
concentraţie minimă inhibitorie (CMI) de 50 până la 400 mg/ml.

Anumite Brasicaceae cum sunt varza sau brocoli conţin glucozinolaţi care sub acţiunea unei
enzime sunt transformaţi în sulforafan. Această moleculă inhibă creşterea bacteriei
Helicobacter pylori în 8 din 11 cazuri. Activitatea antiacidă a acestor legume dispare prin
gătire.

Afinele au o acţiune antiinfecţioasă şi permit o mai bună absorpţie a vitaminei B12 în


gastritele atrofice. Polizaharidele cu masă moleculară mare din afine inhibă adeziunea
bacteriei Helicobacter pylori la mucusul gastric uman.

Musetelul a demonstrat într-o meta-analiză o diminuare a dispepsiei şi a acidităţii stomacale.


Acţiunea sa antiinflamatoare locală este bine cunoscută şi a fost comparată cu cea a
inhibitorilor ai pompei de protoni. Uleiul esenţial de muşeţel a demonstrat o inhibiţie in vitro
a Helicobacter.

Genţiana conţine triterpene şi xantone care au o acţiune antiinflamatoare directă asupra


mucoasei stomacale, dar prin xantone are şi o acţiune antistres şi antidepresiv, foarte utilă în
problemele stomacului. Pentru axtractul alcoolic CMI a Helicobacter este de 100 μg/ml.

Hameiul pare să aibă un efect calmant asupra stomacului, modul său de acţiune nu a fost încă
elucidat, dar ar putea fi vorba de o acţiune apropiată de cea a plantelor estrogenice.

În prezent există noi piste de cercetare. Grelina este un polipeptid, un hormon care stimulează
pofta de mâncare, secretat în principal de către stomac şi în mică măsură de către intestin,
pancreas, rinichi, hipotalamus şi hipofiză. Grelina accelerează golirea stomacului şi tranzitul
intestinal. Infecţiile cu HP sunt asociate cu o reducere a concentraţiei de grelinăcirculantă,
indiferent de sex şi de indicele de masă corporală.
Grelina are o acţiune gatro-protectoare dependentă de doză ce poate avea implicaţii clinice în
gastroenterologie.

Din păcate este vorba de sabie cu două tăişuri deoarece acest polipeptid creşte pofta de
mâncare, ceea ce, desigur, este interesant pentru persoanele care suferă de boli cronice
provocate de Helicobacter pylori, dar este contraindicat în cazul persoanelor supraponderale.
Anumite plante, cum sunt ovăzul şi ghimbirul acţionează prin creşterea grelinei. Efectul lor de
creştere a apetitului este bine cunoscut. Extractul alcoolic şi pudra de rădăcină de ghimbir
proaspăt conţin componente ca de exemplu 6,8,10-gingerol, care inhibă Helicobacter pylori.

Probioticele şi prebioticele

Asocierea dintre mai multe pre şi probiotice adică bifidobacteriile, Saccharomyces şi


lactobacillus a fost studiată şi s-a demonstrat în mod evident o mai bună toleranţă a tripla
terapie clasică. Aceste substanţe par să aibă un rol important în prevenţie dar nu a fost realizat
încă. Cu toate acestea, având în vedere modul lor de acţiune şi având în vedere lipsa de
contra-indicaţii, este justificată folosirea lor în tratamentul împotriva Helicobacter pylori.

Vitaminele

Folosirea vitaminei C naturale în timpul tratamentului împotriva HP implică o diminuare a


riscurilor de precancerizare a ţesutului stomacal.

Suplimentele alimentare

Folosirea uleiului de peşte are un efect pozitiv, completând tratamentul de eradicare a


Helicobacter pylori. Dar acest aport este insuficient pentru a trata bacteria, de aceea el trebui
întotdeauna asociat cu substanţele clasice.

Concluzii

Eradicarea bacteriei Helicobacter pylori este esenţială de îndată ce a fost pusă în evidentă, în
special pentru a evita riscurile de cancer la stomac. Această eradicare prin tratament clasic
(triterapia cu antibiotice) nu este întotdeauna suficientă. Adăugarea unui tratament natural la
tratamentul clasic va limita riscurile de recidivă. Studiile au arătat că există numeroase plante
care au o acţiune netă asupra Helicobacter pylori şi diminuează riscurile.

Prof.univ. dr. Mircea Diculescu: 70% din


populatia Romaniei are bacteria
Helicobacter pylori in stomac
Helicobacter pylori este o bacterie care infectează mucoasa stomacului și a duodenului. Ea are o particula
tipuri de bacterii existente pe planetă.

Helicobacter pylori este singura care nu poate să trăiască decât în mediul acid al stomacului și care rezistă la

Helicobacter pylori – Simptome


"În general helicobacter pylori nu are simptome clare și nu prea se manifestă în organism. Aproximativ 70%
în stomac, însă ea nu se manifestă la toată lumea.", potrivit prof. univ. dr. Mircea Diculescu,șeful Centrulu
Fundeni.

Uneori persoanele infectate cu helicobacter pylori pot resimți dureri abdominale, greață, balonare, vomă sa

Helicobacter pylori – Diagnosticare


Testarea de helicobacter se face prin mai multe moduri:

- Endoscopia sau gastroscopia. Cu ajutorul unui tub flexibil dotat cu o cameră video, medicul poate examina
din mucoasa stomacului. Endoscopia este considerată cea mai corectă metodă de diagnostic.

- Analize de sânge.

”Anticorpii prezenți în sânge sunt incapabili să elimine bacteria helicobacter pylori. Nu există contact între
mucusul stomacal.”, a declarat pentru Sănătatea TV prof.univ dr. Mircea Diculescu.

- Testarea pe cale respiratorie este o metodă bună, neinvazivă, dar care nu este foarte simplu de realizat.

Pentru aceasta este necesar un aparat în care pacientul trebuie să respire după ce a consumat o soluție cu mol
respirat poate fi identificată o eventuală infecție cu helicobacter pylori. Din punct de vedere procedural meto

- Test din materiile fecale. Bacteria helicobacter pylori elimină anumite particule și proteine speciale care p

Helicobacter pylori – Tratament


Vindecarea infecției cu helicobacter este numită de către medici eradicare. Ea se face prin administrarea de a
Există mai multe tipuri de tratament, potrivit prof. univ. dr. Mircea Diculescu:
- Tratamentul de o zi are rezultate slabe în eradicarea bacteriei, aproximativ 50-60% șanse de reușită
- Tratamentul de 7 zile oferă o eradicare de 92% din cazuri
- Tratamentul de 10 zile poate eradica bacteria helicobacter pylori în 94% din cazuri
- Dacă tratamentul va fi de 14 zile atunci șansa de eradicare este de 96%

Helicobacter pylori – Riscuri


Helicobacter pylori reprezintă o problemă pentru populație, fiindcă riscul de a face ulcer sau anumite tipuri
tipuri de afecțiuni care pot fi favorizate sau întreținute de Helicobacter pylori. De foarte multe ori ulcerul du
Vestea bună este că eradicarea bacteriei Helicobacter pylori a dus la scăderea numărului de cazuri de ulcer

Helicobacter pylori - Prevenție


Bacteria helicobacter pylori poate fi transmisă de la om la om. De aceea, igiena personală elimină posibilit

Spălatul pe mâini, spălatul fructelor și al legumelor, spălatul veselei pot reduce transmitrea hepatitei, a altor t
Helicobacter pylori.

Ce este Helicobacter Pylori?

Helicobacter Pylori este un bacil (o bacterie) specific uman, gram-negativ localizat la nivelul
mucoasei stomacului.

Cat de frecventa este infectia cu acest germene?

S-a observat ca frecventa infectarii cu Helicobacter Pylori variaza in functie de zona


geografica, varsta si factori socio-economici. Astfel, daca in tarile dezvoltate infectia cu
Helicobacter Pylori este prezenta la 10% dintre persoanele sub 20 ani si ajunge la 50% la
persoanele peste 50 ani, in tarile mediu si slab dezvoltate, bacteria este intalnita la 50% dintre
persoanele sub 20 ani, depasind 80% la persoanele peste 50 ani.
Modalitatea de transmitere a Helicobacter Pylori.
Helicobacter Pylori se transmite strict de la persoana la persoana. Modul de transmitere nu
este complet cunoscut, ceea ce se stie este ca infectia cu H. Pylori se transmite pe 3 cai: fecal-
orala (reprezinta principala modalitate de transmitere a infectiei in tarile slab-mediu
dezvoltate prin intermediul apei contaminate sau a mainilor murdare), oral-orala (saliva,
placa dentara) si gastro-orala (mai rar).
Care sunt principalele manifestari clinice determinate de Helicobacter Pylori?
Majoritatea persoanelor infectate cu Helicobacter Pylori sunt asimptomatice (nu au nici o
manifestare clinica).

Peste 20% dintre persoanele infectate cu H. Pylori pot prezenta manifestari clinice specifice
pentru gastrita sau ulcer gastric/duodenal (arsuri retrosternale, durere in etajul abdominal
superior, grata,halena urat mirositoare, balonare, etc). Nu trebuie sa uitam ca peste 90% dintre
ulcerele duodenale si 70% dintre ulcerele gastrice sunt H. Pylori-pozitive

Doar 1% dintre persoanele infectate cu H.Pylori dezvolta cancer gastric sau limfom MALT.

Cum putem diagnostica infectia cu Helicobacter Pylori?

Infectia cu H.Pylori este o problema importanta de sanatate publica datorita frecventei mari in
populatia generala si riscului dezvoltarii unor afectiuni gastroduodenale. Testele diagnostice
sunt:

a) invazive: (utilizeaza fragmente de mucoasa gastrica prelevate in timpul endoscopiei


digestive superioare) test rapid la ureaza, examen histologic (examinare la microscop), culturi
bacteriene.

b) non-invazive: teste serologice, test respirator cu uree marcata, determinarea Antigenului


Hpylori din materii fecale, teste moleculare (identificarea ADN-ului Hpylori in diverse probe
biologice).

In practica curenta cele mai utilizate teste sunt:

1. Testul serologic (determina prezenta anticorpilor impotriva H.Pylori). Este important


de stiut ca Anticorpii antiHPylori pot fi detectati in sange chiar si 6 luni dupa
eradicarea infectiei.
2. Determinarea antigenului din materii fecale: este un test cu o sensibilitate de 88-
89%si o specificitate de peste 90%.
3. Test rapid la ureaza (fragmente biopsice recoltate in timpul endoscopiei digestive
superioare se pun intr-un gelcare contine uree si un indicator. Virarea culorii indica
pozitivitatea testului): sensibilitate 80-100% si specificitate 92-100%.
4. Examen histologic (fragmentul de mucoasa gastrica prelevat in timpul endoscopiei
digestive superioare este colorat si examinat la microscop).

Cand se recomanda tratarea infectiei cu Helicobacter Pylori?

Eradicarea H.Pylori este recomandata la:

– toti pacientii diagnosticati cu ulcer gastric sau duodenal

– pacientii cu gastrita atrofica

– pacientii cu limfom MALT


– dupa operatia de cancer gastric

Terapia infectiei cu H.ylori este avizata (nu este obligatorie):

– pacientii cu dispepsie functionala (au manifestari clinice de gastrita/ulcer, dar la endoscopie


nu se evidentiaza leziuni ale mucoasei gastrice/duodenale)

– pacientii cu boala de reflux gastroesofagian

– pacientii care necesita terapie indelungata cu antiinflamatoare nesteroidiene

– la dorinta pacientului.

Cum tratam infectia cu Helicobacter Pylori?

Este important de stiut ca aceasta bacterie dezvolta rapid rezistenta la antibiotice, eradicarea
sa este dificila, iar recidivele pot fi deseori intalnite. Tratamentul trebuie indicat doar de
medic (de preferinta de medicul gastroenterolog).

Dubla trapie: datorita ratei de eradicare scazute, aceasta schema a fost abandonata.

Tripla terapie este cea mai recomandata si utilizata schema de tratament. Aceasta terapie
combina 2 antibiotice din clase diferite (de regula o ampicillinum si o claritromicinum sau
metronidazolum sau, in caz de rezistenta tetraciclina) si un medicament care inhiba secretia
de acid la nivelul stomacului (inhibitor de pompa de protoni; ex: omeprazolum,
lansoprazolum, pantoprazolum, esomeprazolum; mai rar se utilizeaza blocanti ai receptorilor
H2 tip Ranitidina). Dozele si durata terapiei sunt standardizate, stabilite prin consensul de la
Maastricht. Durata terapiei este de 10-14 zile asocierea celor 3 medicamente, apoi se continua
doar cu inhibitorul secretiei de acid pana la 30 zile.

Cvadrupla terapie: asociaza 2 antibiotice cu un inhibitor al secretiei acide gastrice si un


preparat de bismut.

Concluzii:

1. Infectia cu Helicobacter Pylori este frecvent intalnita in populatia Romaniei


2. Descoperirea acestei bacterii a revolutionat diagnosticul si tramentul bolii ulceroase
3. Exista scheme de tratament standardizate

Dr. Dana Gabriela Moraru, medic specialist gastroenterologie, Anima Victoriei

Trei miliarde de oameni cu Helicobacter


pylori.
Va imaginati ca virozele respiratorii, infectiile urinare sau digestive sunt cele mai raspandite
infectii? Veti fi probabil surprinsi sa aflati ca totusi cea mai frecventa si posibil cea mai putin
luata in serios este infectia cu Helicobacter pylori!

Helicobacter pylori este o bacterie care traieste in mucusul ce acopera mucoasa stomacului
(stratul intern). Se apreciaza ca, in prezent, jumatate din populatia lumii, circa trei miliarde de
oameni, este infectata. Infectia insa nu este sinonima cu boala: majoritatea persoanelor
infectate cu Helicobacter nu prezinta simptome sau prezinta unele usoare. In alte cazuri insa,
infectia poate genera complicatii grave ca: ulcer gastric sau duodenal, cancer sau limfom
gastric. Asadar, este alarmanta descoperirea unei astfel de infectii? Trebuie ea tratata, chiar
daca nu da simptome suparatoare? Cum se poate raspandi?

Descoperire rasplatita cu Nobel


Helicobacter pylori a fost descoperita relativ recent, in 1983, de doi cercetatori australieni,
Barry Marshall si Robin Warren. Descoperirea a surprins lumea medicala, pentru ca la acea
data se considera ca nici un microorganism nu poate supravietui in mediul acid din stomac.

Continuarea studiilor a relevat alte rezultate extraordinare, in 1989 ajungandu-se la concluzia


ca bacteria Helicobacter pylori este implicata in geneza gastritei cronice, ulcerului si
cancerului gastric. O concluzie neasteptata, caci pana atunci se considera ca ulcerul este
produs prin actiunea condimentelor, stresului sau alcoolului, factori care de fapt nu determina,
ci intretin si agraveaza boala.

In prezent se considera ca infectia cu Helicobacter si folosirea frecventa a unor medicamente,


in special a antiinflamatoarelor nesteroidiene, reprezinta cauzele bolii ulceroase. Cercetarile
medicilor australieni au fost rasplatite cu acordarea Premiului Nobel pentru medicina in anul
2005. De atunci s-au facut progrese remarcabile privind structura si mecanismele patogene ale
bacteriei, metodele de tratament si implicarea sa in alte maladii.

Bacteria supravietuieste in mediu ostil


Helicobacter este o bacterie spiralata (de unde ii vine si numele), Gram negativa, foarte
mobila, care traieste in mucusul ce acopera mucoasa stomacului. De altfel, mucusul o
protejeaza de actiunea acidului gastric. Microorganismul reuseste sa supravietuiasca in acest
mediu ostil (continutul stomacului este foarte acid, ph-ul ajungand la 2, fata de Ph-ul sangelui
de pilda care este 7,35-7,45) prin anumite adaptari: are necesitati mici de oxigen si secreta mai
multe tipuri de enzime, intre care una numita ureaza transforma ureea (ce se gaseste din
abundenta in stomac) in bicarbonat si amoniu, doua baze tari care neutralizeaza secretia acida,
protejand bacteria. In felul acesta insa scade si protectia mucoasei, care devine astfel sensibila
la actiunea acidului gastric. De asemenea, bacteria declanseaza un raspuns imun din partea
organismului, insa celulele respective nu pot trece decat greu prin stratul mucoasei pentru a
ajunge la bacterie. In timp, ele se aglomereaza in mucoasa stomacului si determina o reactie
inflamatorie, o gastrita cronica.

Ulcer, cancer gastric


Chiar persoanele care nu au nici un fel de simptome prezinta totusi modificari locale, mai
mult sau mai putin importante. Trebuie subliniat ca infectia nu este insa sinonima cu boala.
Desi exista un numar mare de persoane infectate, doar 15% dintre ele vor face ulcer si un
numar si mai redus cancer gastric. Pe de alta parte, bacteria Helicobacter pylori este depistata
la 80% dintre bolnavii cu ulcer gastric si la 90% dintre cei cu ulcer duodenal si in proportii
similare la cei care prezinta cancer gastric sau limfom gastric (o forma mai rara de cancer).
Exista deci si alti factori care trebuie luati in considerare, genetici sau de mediu, pentru a
intelege pe deplin implicatia microorganismului in patogenia bolii.
In principiu, Helicobacter are doua efecte: daca inflamatia se localizeaza in zona antrala (in
portiunea terminala a stomacului) determina cresterea productiei acide si ulcer cu localizare
gastrica sau duodenala, iar daca este localizata in restul stomacului genereaza in timp o atrofie
gastrica, care poate conduce la ulcer (pentru ca mucoasa se fragilizeaza) sau la cancer gastric.

Se mentine toata viata


O data ce infectia este contactata, ea persista toata viata in absenta tratamentului. Exista mai
multe tulpini bacteriene si reinfectia este posibila, fiind mai frecventa la femei si copii.
Infectia este foarte frecventa, fiind identificata la jumatate din intreaga populatie a lumii.
Totusi, in tarile dezvoltate, procentul este mai mic decat in celelalte, astfel in SUA el este de
30%, in timp ce in tarile cu o economie precara de 70%-90%.

Simptome
30%-35% dintre persoanele infectate sunt asimptomatice, in timp ce 50% dintre ele, mai ales
adulti, prezinta simptome dispeptice: dureri abdominale repetitive in partea superioara a
abdomenului, greata, varsaturi, eructatii (emisie pe gura a gazelor continute in stomac),
balonare, scadere in greutate, inapetenta (pierderea poftei de mancare). La 15% apare ulcerul
gastric sau duodenal (duodenul este prima portiune a intestinului subtire, situat in continuarea
stomacului), manifestat prin simptomele caracteristice sau uneori prin aparitia complicatiilor
(hemoragie sau perforatie). Simptomul principal in ulcer este durerea.

Durerea sau arsura este situata in partea central-superioara a abdomenului (se poate localiza
oriunde din capul pieptului pana la ombilic), poate dura minute sau ore, apare la cateva ore
dupa masa sau noaptea in ulcerul duodenal, si mai repede, dupa una-doua ore in ulcerul
gastric (cand mancarea este inca in stomac). Durerea cedeaza temporar dupa mancare sau
administrarea de medicamente antiacide, poate aparea si disparea capricios, pentru cateva zile
sau saptamani. Durerea este insotita de varsaturi, balonare, scadere in greutate. Varsaturile cu
sange sau aparitia unui scaun de culoare neagra denota existenta unei complicatii hemoragice.

Cancerul gastric se manifesta prin: durere abdominala intensa si persistenta, care nu cedeaza
la antiacide, senzatie de satietate rapida (dupa ingerarea unor cantitati mici de alimente),
balonare, varsaturi, scadere in greutate, oboseala marcata.

De la reflux gastroesofagian la acnee


Infectia cu Helicobacter pylori a fost incriminata si in producerea altor maladii, fara ca sa
existe insa studii concludente deocamdata: refluxul gastroesofagian, afectiuni inflamatorii,
autoimune sau dermatologice (de la diferite eruptii la acnee sau psoriazis). In principiu este
posibil ca existenta unei infectii cronice (precum cea cu Helicobacter) sa determine alterarea
raspunsului imun sau absorbtia unor antigene din hrana prin mucoasa lezata, ceea ce ar putea
explica aceste maladii.

De asemenea, exista studii care subliniaza evolutia severa a aterosclerozei la persoanele


infectate, cu cresterea frecventei afectiunilor cardiovasculare, insa sunt necesare cercetari
aprofundate pentru confirmarea acestei ipoteze. Date stiintifice certe asociaza insa infectia cu
Helicobacter cu anemia feripriva (anemie prin deficit de fier), chiar daca mecanismele nu sunt
complet elucidate.

Diagnostic
Exista mai multe teste pentru depistarea infectiei cu Helicobacter. Cel mai simplu consta in
depistarea anticorpilor in sange. Prezenta anticorpilor indica doar existenta unei infectii (nu si
momentul producerii acesteia) si nu poate preciza daca aceasta este activa sau a fost oprita
prin administrarea antibioticelor.
Un test foarte simplu si accesibil este cel respirator. Pacientul inghite o solutie care contine
uree cu carbon marcat. Daca exista o infectie, bacteriile din stomac vor desface ureea, iar
bioxidul de carbon rezultat va trece in sange si va fi eliminat prin respiratie, fiind prezent dupa
10-20 de minute in aerul expirat.

Un alt test se poate face pentru evidentierea bacteriei (antigenelor sale) in scaun. In fine,
uneori, daca simptomatologia o impune, se poate recurge la endoscopie, metoda prin care se
pot studia anomaliile mucoasei si se pot recolta fragmente de tesut prin analiza carora sa se
depisteze prezenta bacteriei.

Tratament
In nici un caz nu trebuie ca pacientul sa inceapa sa isi autoadministreze antibiotice, fara
recomandarea medicului, doar pe baza testului de sange. Exista controverse privind
oportunitatea tratamenului, si anume daca acesta trebuie inceput la simpla depistare a unei
infectii sau in functie de gravitatea simptomelor ori chiar in lipsa unor simptome suparatoare,
daca exista cazuri de cancer gastric in familie. De aceea, tratamentul trebuie initiat numai la
indicatia medicului, daca acesta considera necesar, pe baza evaluarii complete a simptomelor
si datelor de laborator.

Se prescrie de obicei o asociere de doua antibiotice, care trebuie luate pe durata si in doza
prescrisa, cu repetarea testelor la terminarea tratamentului. Si in cazul lui Helicobacter pylori,
ca si in cazul altor bacterii, s-a observat in 10% din situatii fenomenul rezistentei la
antibiotice. De aceea daca tratamentul nu da rezultate (daca infectia persista), medicul va va
prescrie alte medicamente. In orice caz, daca este vorba de un ulcer asociat cu infectia cu
Helicobacter, tratamentul cu antibiotice este obligatoriu, asociat cu medicamentele care scad
productia gastrica acida (inhibitori de pompa protonica si blocantii receptorilor H2), caci,
daca se administreaza doar acestea din urma, ulcerul nu se vindeca si simptomele reapar dupa
intreruperea tratamentului.

LA CAINI SI PISICI. Si animalele – de pilda cainii si pisicile – prezinta astfel de infectii (cu
tipuri de Helicobacter caracteristice speciei respective). Acestea au fost insa identificate si la
oameni, de aceea nu lasati cainii sau pisicile sa va linga, mai ales pe fata.

CONTAMINARE. Helicobacter pylori se gaseste in saliva, voma, materii fecale, fiind


transmisa prin contact direct sau pe cale fecal-orala, prin mancare si apa contaminate. Infectia
cu Helicobacter incepe inca din copilarie (dar de obicei simptomele apar mult mai tarziu, la
adulti), contactul strans in familie avand un efect important. Conditiile precare de curatenie si
igiena, locuirea in spatii aglomerate sporesc riscul contaminarii cu Helicobacter pylori.

PREVENIRE. Din pacate, nu exista inca un vaccin care ar putea preveni infectia cu
Helicobacter pylori si nici nu se cunoaste in amanunt modul de raspandire a bolii. Pentru
evitarea ei, adoptati masurile generale aplicate in cazul infectiilor digestive: spalati-va des pe
maini cu apa si cu sapun, mentineti o buna igiena in bucatarie, spalati bine fructele si
legumele, preparati hrana in conditii sigure, conform indicatiilor, si beti apa numai din surse
sigure.

DIABETICI. Nu s-a putut face o legatura intre infectia cu Helicobacter si diabet sau
agravarea diabetului prin absorbtia unor cantitati mai mari de glucide prin mucoasa alterata.
Totusi, la diabeticii care prezinta frecvent varsaturi este indicat un test pentru depistarea
infectiei.

Remedii populare de tratament


Eficacitatea majorităţii metodelor şi reţetelor naturiste, deocamdată, nu este verificată. Vom
prezenta, în continuare, datele referitoare la utilizarea propolisului în tratamentul
heliobacteriozei.

Utilizarea propolisului în tratamentul heliobacteriozei

Unele cercetări efectuate de savanţii bulgari în anul 2005, au arătat că preparatele cu propolis
acţionează distrugător asupra diferitelor tulpini ale microbilor Helicobacter pylori, în condiţii
de laborator (fiind plasate în eprubeta cu microbi).

În 2007 cercetări asemănătoare au efectuat savanţii brazilieni. În cadrul acestor cercetări, au


fost efectuate observările asupra 18 persoane infectate cu Helicobacterul pylori. Acestor
persoane li se administra tinctura de propolis, a câte 20 picături, de 3 ori pe zi, timp de 7 zile.

Investigaţiile, repetate imediat în urma tratamentului aplicat şi apoi efectuate peste 40 de zile
după tratament, au arătat că, practic, la toate aceste persoane, evoluţia infecţiei nu s-a
modificat. La 2 persoane dintre cele 18, infecţia a încetinit să evolueze, dar peste 40 de zile s-
a dezvoltat din nou.

Aşadar, actualmente, tratamentul heliobacteriozei cu preparatele de propolis se consideră


ineficient.

Helicobacter pylori: cum se transmite,


simptome, metode de tratament
Gabriela Dumba | 2014-08-13 16:44

Helicobacter pylori, care dă cea mai frecventă infecţie din lume, este o bacterie spiralată care
colonizează mucoasa stomacului şi a duodenului, rezistând într-un mediu extrem de acid.
Organizaţia Mondială a Sănătăţii a clasat Helicobacter pylori în categoria agenţilor
cancerigeni. Această bacterie se dezvoltă în pereţii interni ai stomacului, iar oamenii de ştiinţă
declară că ea afectează aproape jumătate din populaţia de pe Terra. Pe lângă tratamentul cu
antibiotice, cu bine cunoscutele efecte adverse, Helicobacter pylori are duşmani şi printre
alimente: usturoiul, sucul de merişor şi cel de grapefruit roşu, uleiurile esenţiale de muşeţel,
cimbru, arbore de ceai, brocoli.

Infectarea stomacului de către bacteria Helicobacter pylori reprezintă un factor de risc major
pentru dezvoltarea cancerului gastric. Această bacterie, descoperită în urmă cu abia 30 de ani,
colonizează stomacul a aproape jumătate din populaţia mondială şi a circa 30% dintre
francezi. Incidenţa infecţiei cu Helicobacter pylori este în scădere în ţările industrializate. Încă
din 1994, Helicobacter pylori a fost inclusă de Agenţia internaţională de cercetări împotriva
cancerului în grupa carcinogenilor de clasa I, care sunt direct asociaţi cu dezvoltarea
cancerului gastric la oameni. Infecţia cu Helicobacter pylori se dobândeşte în copilărie şi
rezistă în organism zeci de ani sau chiar toată viaţa. Deşi această infecţie provoacă
întotdeauna o gastrită cronică, ea este asimptomatică în majoritatea cazurilor. Dintre
persoanele infectate, circa 10% dezvoltă un cancer gastroduodenal. Cancerul gastric se
declanşează doar la 1-3% dintre persoanele infectate, după o lentă progresie a leziunilor din
mucoasa gastrică pe parcursul a mai multor decenii. Factorii de risc care favorizează evoluţia
către un cancer gastric sunt predispoziţiile familiale, factorii de mediu precum fumatul şi
consumul exagerat de sare şi infectarea cu o tulpină foarte virulentă a bacteriei Helicobacter
pylori.

Cum se trasmite

Principala cauză a infectării este igiena deficitară - atât a populaţiei, care din ignoranţă nu se
mai spală pe mâini înainte de mese, cât mai ales a alimentelor infestate, care sunt consumate
fără a fi bine spălate sau fierte, înainte de a fi consumate. Helicobacter pylori poate fi găsită
pe majoritatea alimentelor - atât de origine animală, cât şi de origine vegetală, dar există chiar
şi în apă, dacă nu este din surse verificate, cu conţinut microbiologic redus. Transmiterea se
face atât de la om la om (prin atingere, sărut etc.), cât şi prin vesela infestată, când se consumă
alimente cu tacâmurile altor persoane. La fel de uşor ne putem infecta dacă obişnuim să
mâncăm la restaurante sau cantine în care igiena este deficitară.

Simptome:

- epigastralgii (dureri în capul pieptului) legate de alimentaţie, adică apar la anumite tipuri de
alimente sau, din contră, cedează la consumul anumitor alimente;

- balonare imediat după masă;

- senzaţia de saţietate precoce;

- greaţă;

- alte tulburări gastrice (indigestie).

Alimente care distrug Helicobacter pylori

• Usturoiul are proprietăţi antifungice, antibacteriene şi antivirale, este des folosit în


tratamentul infecţiilor, al gripei şi al candidozei. Substanţele sulfuroase şi allicina acţionează
eficient împotriva Helicobacter pylori.

• O substanţă din broccoli, sulforafan, poate activa un număr de gene antioxidante şi enzime
din celulele sistemului imunitar. Aceeaşi substanţă stimulează producerea în intestine a unor
enzime care asigură protecţie împotriva substanţelor inflamatoare care provoacă distrugerea
lanţului ADN. Cantitatea zilnică de broccoli recomandată de cercetătorii de la Şcoala de
medicină a Universităţii John Hopkins este de 70 de grame. Oamenii de ştiinţă ştiu de mult
timp că sulforafanul acţionează ca un antibiotic puternic împotriva Helicobacter pylori, o
bacterie care provoacă gastrită, ulcer şi cancer stomacal.
• Uleiuri cu proprietăţi antiinfecţioase sunt mai ales uleiurile esenţiale cu fenol, cum este
uleiul de oregano (Origanum compactum), sau cu timol, cum este uleiul de cimbru (Thymus
vulgaris), uleiul de arbore de ceai (Melaleuca alternifolia), de scorţişoară (cinnamomum
zeylanicum). Cuişoarele (Eugenia caryophyllata) inhibă creşterea bacteriei Helicobacter
pylori. Sunt uleiuri esenţiale cu o importantă acţiune antiinflamatoare, bogate în aldehide,
cum este cel de scorţişoară, sau bogate în seschiterpene cum este uleiul esenţial de muşeţel
(Chamomilla recutita) sau uleiul de ghimbir (Zingiber officinalis). Mai multe uleiuri cum sunt
cel de mentă (Mentha piperita) şi cel de lemongrass au arătat in vitro o inhibiţie netă a
proliferării Helicobacter pylori.

• Sucul de merişor, sucul de mure, sucul de grapefruit roşu

• Afinele au o acţiune antiinfecţioasă şi permit o mai bună absorbţie a vitaminei B12 în


gastritele atrofice. Polizaharidele cu masă moleculară mare din afine inhibă adeziunea
bacteriei Helicobacter pylori la mucusul gastric uman.

• Muşeţelul a demonstrat într-o meta-analiză o diminuare a dispepsiei şi a acidităţii stomacale.


Acţiunea sa antiinflamatoare locală este bine cunoscută şi a fost comparată cu cea a
inhibitorilor ai pompei de protoni, scrie frunza-verde.ro. Uleiul esenţial de muşeţel a
demonstrat o inhibiţie in vitro a Helicobacter.

• Genţiana conţine triterpene şi xantone care au o acţiune antiinflamatoare directă asupra


mucoasei stomacale, dar prin xantone are şi o acţiune antistres şi antidepresiv, foarte utilă în
problemele stomacului.

• Folosirea uleiului de peşte are un efect pozitiv, completând tratamentul de eradicare a


Helicobacter pylori. Dar acest aport este insuficient pentru a trata bacteria, de aceea el trebuie
întotdeauna asociat cu substanţele clasice.

Metode de investigaţie

• Persoanele care vor să afle dacă sunt infectate cu Helicobacter pylori au la dispoziţie un test
respirator neinvaziv pentru depistarea unei eventuale infecţii, cea mai fidelă metodă
neinvazivă de depistare a infecţiei cu Helicobacter pylori, având o specificitate şi o
senzitivitate de 95 la sută. Metoda este simplă şi constă în măsurarea concentraţiei de amoniu
din aerul expirat, după administrarea unei soluţii de uree marcată cu un izotop de carbon
(C13). Pacientul suflă iniţial într-un tub de unică folosinţă, timp de şase minute, apoi bea o
soluţie specială, după care suflă din nou timp de şase minute. Procedura durează aproximativ
15 minute, iar rezultatul se eliberează pe loc.

• O biopsie ce se realizează la orice endoscopie, poate determina prezenţa de Helicobacter


pylori.

• Depistarea din sânge poate fi utilă, dar din nefericire testul rămâne pozitiv după multe luni
de la eradicarea bacteriei Helicobacter pylori şi de aceea este dificil de utilizat.

• O tehnică de diagnostic de ultimă oră se bazează pe depistarea antigenelor acestui germen


din fecale prin teste imunologice, iar acest test are o sensibilitate de 96%, o specificitate de
93% şi valori predictive pozitive de 92% şi negative de 96%, iar în prezent nu este un test de
rutină.
Ce este Helicobacter Pylori?

Helicobacter Pylori este o bacterie, care privita la microscop are o forma spiralata.
Helicobacter Pylori colonizeaza mucoasa stomacului si a duodenului. Incidenta infectiei este
maxima in primii ani de viata, riscul dobandirii acesteia in timpul vietii adulte scazand
exponential. Dupa o evulutie cronica de mai multi ani, poate cauza ulceratii ale mucoasei
gastrice sau duodenale. Conform datelor Organizatiei Mondiale a Sanatatii, aproximativ
jumatate din populatia globului este afectata de Helicobacter Pylori, acesta fiind principalul
factor incriminat in aparitia unor afectiuni gastro-duodenale precum gastrita, ulcerul peptic,
adenocarcinomul gastric si limfomul gastric-MALT.

Alimentul aparent banal care previne


apariţia cancerului la stomac
Publicat la: 11.12.2015 19:58

Varza murată este una dintre sursele cele mai importante de vitamina C şi are proprietăţi
nutritive şi de vindecare. Este apreciată atât ca fel de mâncare, cât şi ca leac. Chiar şi
navigatorul James Cook şi-a hrănit echipajul cu varză murată pentru a preveni apariţia unor
boli.

100 de grame din acest preparat conţin 20 mg de vitamica C, vitamina A, magneziu, fier,
fosfor, calciu, potasiu, sodiu şi proteine. Varza murată este, de asemenea, o sursă importantă
de vitamina B12, fiind recomandată vegetarienilor. Mai mult, faptul că este fermentată, face
din varza murată un aliment bogat în probiotice. Fermenţii apără corpul şi de cancerul la
stomac.

Printre bolile care pot fi tratate prin consumul de varză murată se numără: guta, arsurile şi
inflamaţiile.

Totodată, varza murată diminuează stresul, întăreşte sistemul imunitar, reîntăreşte şi


protejează pielea de soare, are efect benefic asupra digestiei, stomacului şi intestinelor,
micşorează nivelul colesterolului, ajută la întărirea oaselor.

Analiza lunii iunie - Helicobacter pylori


Helicobacter pylori este o bacterie care infectează diferite zone ale
stomacului şi duodenului. Este unanim recunoscut faptul că Helicobacter
pylori este principala cauză de apariţie a bolii ulceroase. Deşi prezenţa
bacteriilor în stomac a fost semnalată prima oară acum mai bine de 100 ani,
Helicobacter pylori a fost redescoperită de cercetătorii australieni Warren şi
Marshall în 1979. Cei doi savanţi au izolat bacteria din mucoasa gastrică şi
au reuşit şi cultivarea ei. Tot ei au fost primii care au afirmat că boala
ulceroasă se datorează în principal infecţiei cu această bacterie. Comunitatea
ştiinţifică a fost refractară la această descoperire, totuşi studiile ulterioare au
confirmat ipotezele lui Warren şi Marshall iar aceştia au primit premiul Nobel
pentru medicină pentru cercetările lor privind Helicobacter pylori de-abia în
2005.
Se consideră că Helicobacter pylori este cea mai răspândită bacterie care
infectează omul. În Statele Unite 30-40% din populaţie este infectată cu
această bacterie, cu procent crescut (> 50%) la persoanele vârstnice, de peste
50 ani. Acelaşi sondaj semnalează, la imigranţii provenind din Europa de Est,
rata de infecţie de peste 50%. Alte valori: între 30-40% persoane infectate cu
Helicobater pylori în Europa vestică şi până la 80-90% persoane infectate în
anumite zone din Asia şi Africa. Cu toate acestea, nu toate persoanele care
sunt infectate cu Helicobacter pylori au sau vor face ulcer. Se preferă
termenul de “colonizare” în loc de “infecţie” la persoanele care au bacteria în
stomac sau duoden dar nu prezintă semnele bolii ulceroase. Prin urmare,
putem estima în România, pe baza datelor din sondajul american la imigranţii
din Europa de est că aproximativ 50% din persoane sunt purtători. Deşi
bacteria este larg răspândită, doar o treime din purtători au sau vor face
ulcer.
De asemenea, se pare că există o legătură între Helicobacter pylori şi
cancerul gastric, fără se fi demonstrat încă o cauzalitate clară.
Transmiterea bacteriei se face de la om la om, mecanismul nefiind complet
elucidat. Totuşi, s-a putut izola bacteria din salivă, placa dentară si materiile
fecale ale persoanelor infectate şi astfel se bănuieşte că transmiterea se face
pe cale orală sau fecal-orală. Odată ce o persoană este infectată, după mai
multe surse, bacteria persistă pe întreg parcursul vieţii, fiind totuşi posibilă
dispariţia de la sine, la vârste înaintate.
Pentru diagnosticul prezenţei Helicobater pylori există mai multe metode de
testare, după cum urmează:

 Testarea directă din fragment de biopsie de mucoasă gastrică – este


metoda cu cele mai bune caracteristici, din păcate este o metodă
invazivă, necesită efectuarea endoscopiei digestive. Totuşi, metodele
neinvazive, descrise mai jos, au performanţe foarte bune, apropiate de
cele ale testării directe;
 Anticorpi anti Helicobacter pylori (testul rapid) – acest test se
efectuează din sânge şi determină prezenţa anticorpilor de tip IgG cu
rezultat calitativ de tip POZITIV/NEGATIV. Anticorpii pot persista câţiva
ani după eradicarea infecţiei, de aceea pentru verificarea eficienţei
tratamentului se preferă efectuarea unuia din celelalte teste sau
dozarea cantitativă;
 Anticorpi anti Helicobacter pylori (cantitativ) – anticorpii se pot doza
(se pot determina cantitativ); o scădere semnificativă a titrului acestora
(la câteva luni de la terminarea tratamentului) indică eficienţa
tratamentului;

Fig. 1. Două teste rapide de anticorpi anti-Helicobacter Pylori (test imunocromatografic).


Ambele teste sunt pozitive (apar două benzi roşii în zona de testare)
 Antigen Helicobacter pylori – acest test are caracteristici mai bune
(sensibilitate şi specificitate) decât detecţia anticorpilor. Faptul că se
detectează antigenul în materiile fecale ale pacientului semnifică în
mod clar existenţa bacteriei în tubul digestiv. Acest test este de
preferat pentru verificarea eficienţei tratamentului, deoarece după
eradicarea infecţiei, anticorpii pot persista câţiva ani;
 Testul cu cu urează (Urea breath test) – se bazează pe faptul că
Helicobacter pylori posedă urează, o enzimă care scindează ureea. Se
dă pacientului să bea o soluţie de uree cu un carbon marcat,
izotopul 13C. Bacteria din tubul digestiv scindează ureea, rezultând
CO2 cu atomul de carbon marcat, deci 13CO2. Dioxidul de carbon
marcat se dozează în respiraţia bolnavului şi astfel se determină dacă
acesta are sau nu Helicobacter pylori. Testul cu urează are cele mai
bune performanţe dintre metodele neinvazive, totuşi echipamentele
pentru efectuarea acestuia (spectrometru de masă) sunt relativ
costisitoare şi, de aceea, testul se lucrează doar în laboratoare mari;

Valori de referinţă

Anticorpi anti-Helicobacter pylori: NEGATIV


Antigen Helicobacter pylori: NEGATIV
Testul cu urează: NEGATIV

Curcuminul – Liderul substantelor naturale in lupta


contra bacteriei H. Pylori.

Esecul tratamentelor traditionale este o cauza majora de ingrijorare in bolile gastroduodenale


legate de Helicobacter Pylori. Vestea buna este ca, in urma mai multor cercetari stiintifice, s-
a dovedit ca exista tratamente naturiste eficiente.

Conform unui studiu publicat de American Society for Microbiology Curcuminul extras din
turmeric inhiba si distruge 65 de tulpini de Helicobacter Pylori. Mai mult decat atat,
datorita faptului ca este un antiinflamator foarte puternic, prejudiciul gastric indus de
infectia cu Helicobacter pylori a fost aproape complet restaurat de catre Curcumin, acesta
reparand celulele gastrointestinale distruse de bacterie.

Intr-un studiu din 2001, citat de publicatia online Turmeric for Health, privind efectele
Curcuminului asupra gastritei si ulcerului peptic, s-a constatat ca aceasta substanta naturala
poate ameliora simptomele de gastrita in cateva saptamani. La pacientii cu ulcer tratati
astfel s-a constatat disparitia ulcerelor intr-un interval de patru pana la opt saptamani. Alti
pacienti care sufereau numai de gastrita au scapat, in mai putin de 4 saptamani, de
disconfortul abdominal si durere si au putut sa manance normal. La niciunul dintre pacienti
nu s-au semnalat efecte secundare.

Un alt studiu, din 2004, a constatat ca, prin efectul sau anti-inflamator, Curcuminul poate sa
contracareze impactul distrugator asupra celulelor pe care il are bacteria H. Pylori, aratandu-si
astfel un plus de eficacitate in contracararea efectelor pe care bacteria le poate avea asupra
tractului digestiv.

Iar intr-un alt studiu, cercetatorii au investigat efectele extractelor din peste douazeci de
plante, inclusiv Curcumin, impotriva mai multor tulpini de H.Pylori in tuburi de testare.
Dintre toate plantele testate, opt au reusit sa inhibe complet cresterea de colonii ale bacteriei.
Dintre aceste plante, Curcuminul s-a dovedit a fi cel mai eficient, ucigand toate bacteriile
H.Pylori in numai 15 minute, se arata in publicatia Heal with Food.

Extract 95: Curcumin & Bioperine – IANA


LIFE
Numar capsule: 60

Continut/capsula: Extract etil-acetic 50-60:1 din rizomi de Turmenic(Curcuma longa), cu


95% curcuminoide – 350,00mg; Bioperine (extract de fructe de Piper negru/Piper nigrum, cu
95% piperine) – 5,00mg; celuloza microcristalina – 40,00mg; stearat de magneziu vegetal –
5,00mg; capsula (hidroxipropilmeticeluloza) – 99,00mg

Capsule Kcaps 100% vegane

Pret – 96 lei

Efectele curcuminului asupra organismului uman si beneficiile pentru


sanatate
Curcuma sau turmericul este folosit inca din cele mai vechi timpuri in medicina ayurvedica in
principal datorita a doua efecte extraordinare pe care curcuminul (polifenol din compozitia
curcuma in procent de 3-5%) le are asupra organismului uman – este cel mai puternic
antiinflamator natural si unul dintre cei mai puternici antioxidanti de pe planeta. Detalii
despre efectele benefice ale curcuminului asupra organismului uman gasiti pe larg la
sectiunea Efecte paginile antioxidant, respectiv antiinflamator.

Ca urmare a acestor proprietati, curcuminul este o solutie naturala pentru multe afectiuni cu
care se lupta omul in zilele noastre – reumatism articular, afectiuni artritice, afectiuni
cardiovasculare, afectiuni tumorale inclusiv cancer, afectiuni hepatice, pulmonare, renale,
afectiuni ale pielii, Alzheimer, Parkinson, afectiuni digestive. Are efect antialergic, antifungic,
antiviral, antibacterian si multe altele colaterale. Cititi mai multe despre proprietatile
curcuminului in pagina Beneficii.

Despre absorbtie si importanta extractului de piper negru Bioperine

ATENTIE! O foarte importanta caracteristica de care trebuie sa se tina seama la administrarea


de curcumin este absorbtia foarte slaba a acestuia in sange. Luat ca atare, curcuminul ajunge
intr-o proportie nesemnificativa la nivelul tesuturilor. Pentru a putea fi absorbit de catre
organismul uman este necesara administrarea concomintent cu piperine – extract de piper
negru, care ii creste biovalabilitatea cu pana la 2000%. Produsul Extract 95: Curcumin &
Bioperine contine bioperine, absorbtia substantei active fiind maxima!

Acesta este si avantajul capsulelor IANA LIFE, fata de produse similare existente pe
piata. Capsulele produsului Iana Life Extract 95: Curcumin & Bioperine contin Bioperine® –
extract 95% de piperine din piper negru. Bioperine® este produs patentat, testat si sustinut
prin numeroase studii pentru capacitatea sa de a creste biodisponibilitatea compusilor
nutritionali.
Astfel, prin simpla administrare a unei capsule, beneficiati si de efectele fantastice ale
curcuminului in stare pura, si de cresterea biovalabilitatii acestuia, astfel incat substanta activa
sa poata ajunge in tesuturi. Pentru mai multe informatii puteti consulta rezultatele studiilor
publicate pe site-ul Bioperine.

Extract 95: Curcumin & Bioperine IANA LIFE este singurul produs curcumin
comercializat pe piata romaneasca cu continut de Bioperine, fara de care curcuminul nu poate
fi absorbit de catre organism.

Extract95 Curcumin&BioPerine
eficienta dovedita stiintific
Inca din cele mai vechi timpuri oamenii au folosit turmericul in scopuri medicinale si acest
lucru este bine documentat in medicina ayurvedica. Aceasta actiune benefica a fost remarcata
de catre oamenii de stiinta, care au reusit, in urma cu mai bine de 100 de ani, sa identifice
formula Curcuminului.

Curcuminul (mai exact Curcuminoizii – pentru ca vorbim de un complex de trei substante)


este principiul activ din turmeric – praful (sau faina) care se obtine prin macinarea radacinii
plantei Curcuma Longa, originara din India.

Cercetatorii au determinat procentul de substanta activa din faina de turmeric, ca fiind de


doar 3-4% si au stabilit ca, pentru a se obtine efecte terapeutice notabile, ar trebui
consumata zilnic o cantitate de praf de turmeric de 30-50 grame!

Aceasta observatie a dus in cele din urma la aparitia extractelor de Curcumin


standardizat cu concentratie de 95% – de unde si denumirea de Curcumin 95.

O singura capsula de Curcumin 95% echivaleaza cu 10 grame de praf/faina de turmeric.

In plus, un numitor comun al tuturor cercetarilor este si concluzia privitoare la absorbtia


naturala a Curcuminului extrem de redusa, chiar si cand este folosit in stare aproape pura.
De aceea, pentru ca substanta sa aiba efect in organism, este obligatorie asocierea cu
extractul de piper negru (BioPerine). Acesta are un rol dublu: creste absorbtia la nivel
intestinal si creste utilizarea hepatica, prin activarea enzimelor de conversie specifice.

Astfel, capacitatea organismului de a folosi Curcuminul (biodisponibilitatea acestuia) creste


de pana la 20 de ori. In aceeasi masura se imbunatateste, astfel, efectul pe care-l are in
organism.

Din acest motiv si noi, in produsul nostru, am asociat Curcuminul cu extractul de piper negru
si am creat astfel cel mai bun produs de Curcumin de pe piata romaneasca.

Daca suferiti de una dintre afectiunile gastrointestinale – de tipul gastritei sau ulcerului –
trebuie sa incercati Extract95 Curcumin&Bio-Perine .

Este foarte probabil ca aceasta sa fie cea mai buna alegere pe care o puteti face.

Noi credem cu tarie in produsul nostru si in ce poate face pentru sanatatea Dvs.

De aceea motto-ul nostru este “Rezultatele fac Diferenta”.

Amestecul din două ingediente care te scapă


de Helicobacter Pylori
Actualitate / 19 Iun 2015 / 12:59

Multă lume le aruncă, dar seminţele celui mai consumat fruct vara fac
minuni. Seminţele de pepene roşu conţin fibre şi antioxidanţi atât de puternici încât au
capacitatea de a elimina bacteriile şi paraziţii din tractul intestinal. Mai mult, conţin
citrulina, care dilata vasele de sânge, având un efect pozitiv în cazul hipertensiunii
arteriale, anginei pectorale şi arteriosclerozei.

Potrivit secretele.com, seminţele de pepene ne pot scăpa de Helicobacter Pylori în 30 de zile.

De ce ai nevoie

- 200 de ml de apă

- 30 de semințe de pepene verde

Metodă de preparare:

- Puneți apa și semințele într-un ibric

- Așezați ibricul pe foc și lăsați-le să fiarbă

- După ce au fiert, acoperiți ibricul pentru a face infuzie timp de 10 minute

- Consumați acest lichid dimineață pe stomacul gol

- Faceți tratamentul timp de 30 de zile

Informatii suplimentare pentru gastrita povocata de


helicobacter pylori.
Este afectata digestia nu se mai absorb vitaminele b care afecteaza creierul, nu se absoarbe
fier-ul deci va suferi podoaba capilara, unghiile, oasele.
Se pierde masa musculara, consecintele sunt artroza, hernie de disc.
Constipatia,balonarile,diaria duc la hernie hiatala, hemoroizi, fisura anala.

Recomandare
Includeti in dieta alimente fara contraindicatii.
Inlocuiti zaharul cu xylithol „zahar de mesteacan” ( Bacteriile și ciupercile nu pot
descompune xylitolul, deci nu se pot hrăni cu el.).
Uleiul de masline presat la rece omoara doar 8 tulpini de H:P dar si ofera organismului cateva
din vitaminele lipsa .
(Uleiul de masline extravirgin contine vitaminele A, B1, B2, C, D, E, K, fier, acizi grasi
nesaturati 85%, acizi grasi saturati 15%, trigliceride, clorofila si altele.)
Uleiul de cocos ucide bacteria, alimenteaza creierul.
Principalele beneficii ale uleiului de nuca de cocos pot fi atribuite prezentei acizilor grasi cu
lant mediu care includ acidul lauric, acidul capric si acidul caprilic. Acestia sunt agenti
antimicrobieni puternici, cu o eficienta ridicata impotriva virusurilor, ciupercilor si a multor
bacterii.
Semintele macinate de in/psylium previn constipatia
Probioticele refac bacteriile bune in stomac, impiedica extinderea H.P
Broccoli ucide bacteria chiar si mutatiile acestuia, consumati supa crema de broccoli
Tumericul ucide bacteria repara daunele produse dar este contraindicat celor cu piatra la bila
Ghimbirul ucide bacteria previne cancerul.
Mierea de salcam, propolis ucide bacteria si reface mucoasa gastrica
Mastic gum (rasina condiment grecia) protejeaza mucoiasa gastrica si omoara H.P.
Argila are rol cicatrizant, sucul de varza si cartofi ofera protectie mucoasei gastrice
Consumati multa apa

Guma de mastic omoara


Helicobacter pylori
Evaluat de cititori: (9 voturi)
Chiar si dozele mici de guma de mastic (mastic gum) - 1 mg pe zi, timp de doua saptamani -
pot duce la vindecarea ulcerului peptic, foarte rapid, dar mecanismul prin care are loc acest
proces nu este inca foarte clar.

Chiar si dozele mici de guma de mastic (mastic gum) - 1 mg pe zi, timp de doua
saptamani - pot duce la vindecarea ulcerului peptic, foarte rapid, dar mecanismul prin
care are loc acest proces nu este inca foarte clar. Am constatat ca guma de mastic actioneaza
impotriva bacteriei Helicobacter pylori, lucru care ar putea explica efectul sau terapeutic la
pacientii cu ulcer peptic.

Guma de mastic este un exudat rasinos obtinut din tulpina si frunzele principale ale
Pistacia lentiscus. Aceasta este folosit ca ingredient alimentar in regiunea mediteraneana.
Din punct de vedere clinic, guma de mastic a fost eficienta in tratamentul ulcerelor gastrice
benigne si a celor duodenale la sobolani, aratandu-si proprietatile antisecretorii usoare si
cytoprotective.
Dupa evaluarea proprietatilor antibacteriene ale masticului impotriva H. Pylori, s-a
dovedit ca: guma de mastic a omorat tulpina H. pylori NCTC 11637. Concentratia minima
bactericida, la 24 de ore pentru toate tulpinile care au fost studiate, a fost de 0,06 mg de
mastic brut pe mililitru. La concentratii mai mici, cresterea bacteriilor era inca in mod
semnificativ inhibata, cu un efect postantibiotic clar, chiar de la cea mai scazuta concentratie
utilizata, 0.0075 mg pe mililitru.

Guma de mastic provoaca modificari clare ultrastructurale in organism, asa cum a


demonstrat microscopia electronica de transmisie.

Aceste rezultate sugereaza ca guma de mastic are o activitate antibacteriana clara


impotriva H. pylori. Aceasta activitate se poate explica, cel putin partial, prin proprietatile
anti-ulcer peptic. Examinarea efectului anti-H. pylori a diferitelor elemente constitutive ale
masticului, care au fost recent gasite, pot identifica ingredientul activ. Masticul este ieftin si
disponibil pe scara larga in tarile lumii a treia, prin urmare, datele noastre ar trebui sa aiba
implicatii importante pentru gestionarea ulcerului peptic in tarile in curs de dezvoltare.

IMUNOINSTANT G 360g (inclusiv


contra Helicobacter Pylori)
Prezentare: Imunoinstant G este un produs obţinut din ouă recoltate de la găinile (Gallus
domesticus) imunizate cu un amestec de antigene. Imunoinstant G conține produși biologici activi:
imunoglobuline Y specifice (1.67 g/100 g), imunomodulatori și ovotransferine. Produsul poate fi
folosit de persoanele de toate vârstele (copii și adulți), în general, cu un sistem imun slăbit (diabet,
boli cronice etc.), mai ales în cazul expunerii la o situație provocatoare, de infecții, cu unul din
agenții patogeni față de care, în produs, există imunoglobuline Y specifice.

Aspect: Granule de culoare gălbuie.

Forma de prezentare: Flacoane PE cu 360 g de granule, cu lingură dozatoare (6g). Conținutul


flaconului asigură administrarea timp de 15 de zile.

Lista ingredientelor: Granule de ou integral hiperimun PC2 – 100%, care conțin imunoglobuline Y,
echivalent cu 1.67 g/100 g (anticorpi produși de găină) contra: Acinetobacter baumannii,
Streptococcus pneumoniae, Escherichia coli, Staphylococcus aureus, Klebsiella pneumoniae,
Salmonella enteritidis, Salmonella typhimurium, Pseudomonas aeruginosa, Clostridium difficile –
spori, Clostridium difficile – corpi bacterieni, Clostridium difficile – anatoxina, Candida albicans,
Helicobacter pylori, Streptococcus mutans.

Acțiune: IMUNOINSTANT G susține imunitatea organismului, ajută la menținerea structurii și


funcționării articulațiilor, contribuie la menținerea nivelului normal al colesterolului din sânge, ajută
la reglarea activității musculare (inclusiv a mușchiului cardiac).

Mod de folosire: Adulți: Două linguri dozatoare (adică 12 g, echivalentul a 200 mg de


imunoglobuline specifice) de granule, într-un pahar cu lapte, suc sau apă la temperatura camerei,
timp de 30 de zile consecutiv. Persoanele în vârstă sau cu probleme de sănătate pot continua
administrarea, cu 6 g de granule (o lingură dozatoare), care reprezină echivalentul a 100 mg de
imunoglobuline specifice, conform indicaţiilor medicului. Pentru menținerea stării de sănătate, se
recomandă administrarea unei cantități de 6 g de granule pe zi, timp îndelungat.
Copii: o lingură dozatoare (6 g, echivalentul a 100 mg de imunoglobuline specifice) de granule într-
un pahar cu lapte, suc sau apă la temperatura camerei, timp de 30 de zile consecutiv. Pentru a se
păstra integral proprietăţile produsului, se va evita contactul produsului cu băuturi fierbinţi.

Atenționări: Produsul Imunoinstant G este un supliment alimentar şi nu trebuie să înlocuiască o


dietă alimentară variată şi echilibrată. A nu se lăsa la vederea şi la îndemână copiilor. A nu se depăşi
doza recomandată pentru consumul zilnic. A se consuma de preferinţă înainte de data de expirare
înscrisă pe ambalaj. Produsul se poate administra în timpul sarcinii și alăptării.

Precauții de utilizare: Nu se va administra persoanelor cu alergie la ou.

Condiții de păstrare: IMUNOINSTANT G se păstrează la temperatură de 2 – 8°C, în ambalajul


original, în ambalajul original.
Termen de valabilitate: Un an de la data fabricaţiei și 30 zile de la prima deschidere a flaconului,
conform recomandărilor producătorului.

Producător: ROMVAC COMPANY S.A, șoș.Centurii,nr.7,Voluntari,jud. Ilfov.

Telefon: 021/350 31 09

E-mail: romvac@romvac.ro; www.romvac.ro

Notificare: SNPMAPS, seria AA, nr. 8047/2014


Cumpără

Va doresc sanatate

De ce eu si Helicobacter Pylori?
Simplu: pentru ca am scapat de Helicobacter Pylori fara antibiotice si vreau sa impartasesc cu
voi cum am reusit.
Ok, dar de unde si pana unde Helicobacter Pylori? Pai, se pare ca infectia cu H.Pylori este asa
de frecvent intalnita si are atat de multe cauze dar si simptome posibile incat e foarte greu sa
nu fi deja infectat cu ea, e la fel de greu sa-ti dai seama cand te pricopsesti sau daca o ai deja
dar nu se manifesta.

EU unul am descoperit ca sunt "infectat" facand niste analize de sange care mi-au fost
recomandate "suplimentar" pentru ca am zis asa... "intr-o doara" ca din cand in cand mai am
senzatia de foame dureroasa, dar "doar atunci cand mi-e foarte foame".

Nu-i adevarat dom'ne, eu nu am Helicobacter

La fel ca marea majoritate a celorlalti oameni cu infectia asta, am decis sa o ignor, imi ziceam
ca nu-i adevarat, ca eu nu am nimic, ma simt perfect, in ciuda recomandarilor doctorilor de a
ma trata. La momentul respectiv singurele mele informatii despre H.Pylori erau - si astea
primite de la doctori, ca pana atunci nici nu m-a interesat prea mult subiectul:

 Te poti infecta mancand fructe sau legume nespalate


 Poti face ulcer, gastrite si alte boli ale stomacului, din cauza ei
 Tratamentul consta in 2-3 tipuri de antibiotic, insa cu sanse pana in 85% de vindecare
(!?)

Antibiotice?!
Ultima chestie, cea legata de tratamentul cu DOUA tipuri de antibiotic m-a lasat masca... mai
ales partea cu rata de success.

Antibioticele n-au fost niciodata preferatele mele din multiple motive cunoscute - sper eu - de
toate lumea, insa in cazul de fata mi se parea total inacceptabil sa ma "tratez" cu 2-3 randuri
de antibiotic si sa nici nu fiu sigur ca scap. Cu alte cuvinte, sa-mi fac mai mult rau decat
bine!?

Incercarea de "ameliorare"

Asa cum va spuneam, am hotarat sa ignor infectia, poate "trece" de la sine. Simptome nu
aveam (cel putin nu le puteam pune pe seama H.Pylori) asa ca, a trecut ceva timp, micuta
bacterie si-a facut treaba si simptome pe care deja nu mai puteam sa le ignor (mai ales ca
stiam vinovatul) au inceput sa-si faca aparitia:

 Foame continua
 Cand nu era satisfacuta, senzatia de foame se transforma in durere de stomac
 Balonare si crampe
 Constipatie
 etc...

Am inceput sa renunt la chestiile care ar putea sa inrautateasca senzatiile simtite:

 bauturi carbogazoase (daca pana atunci beam numai apa minerala si cola, de atunci am
inceptut sa beau numai apa plata, doar-doar o pacalesc pe bacterie sa fie cuminte)
 am redus carnea (puiul era la ordinea zilei, porcul doar in weekend asa ca am facut
asa: carne de pui la 2 zile, porc la 2 weekend-uri)

Dar, din pacate, era cam inutil, pentru ca probabil micuta bacterie isi facuse deja treaba bine si
"loviturile" mele nu erau decat poate niste lovituri de musca.

Povestile despre H Pylori sunt deprimante si nu au mereu Happy End

Asa ca, m-am hotarat sa investighez. Am cautat date mai exacte despre antibiotice, diverse
strategii de tratament, rata de success a acestora, am cautat recomandari pentru un regim
alimentar care sa amelioreze simptomele si daca nu cumva exista un tratament natural/naturist
pentru Helicobacter Pylori.
Datele despre antibiotice in tratamentul Helicobacter au fost mai mult decat descurajatoare
(vezi aici), iar povestile celorlalti oameni care se chinuiau sa scape de bacterie m-au
demoralizat total. Am mai citit si opinia avizata a unui doctor despre ce poate sa-ti faca
bacteria daca o lasi in pace si tabloul era complet.

Mai exista si vesti bune


In cele din urma, am dat de un studiu facut de niste oameni de stiinta din Spania (link aici)
despre efectele uleiului de masline asupra Helicobacter Pylori. Oamenii erau foarte optimisti
dupa ce au terminat studiul, pentru ca una din concluziile lor era ca: desi in concentratie
minima in uleiul de masline, anumite substante din compozitia acestuia pot eradica bacteria
DAR, pana la o verificare a ipotezei lor pe oameni, nu puteau garanta nimic.

M-am hotarat sa fiu cobai

Coincidenta sortii a facut ca tocmai ma intorsesem din concediu din Grecia (mai exact insula
Thassos) cu vreo 10 litri de ulei de masline extra-virgin si m-am decis sa incerc urmatorul
tratament impotriva H.Pylori, evident bazat pe studiul mai sus mentionat:

 zilnic, pe stomacul gol, 1 lingura cu ulei de masline, timp de 30 de zile.

Are gust "intens" uleiul de masline

Mi-am zis ca daca nu-mi place sau mi se face rau de la uleiul de masline... renunt si trec pe
antibiotice. Dar trebuia totusi sa incerc: nu dadusem o avere pe ulei, aveam chiar sa ma spal
cu el daca vroiam.

Au trecut destul de greu cele 30 de zile, dar spre surprinderea mea nu m-am abatut nicio zi de
la tratamentul auto-prescris. Uleiul de masline e foarte bun la gust in salata si alte mancaruri
iar beneficiile pe timp lung a consumarii sale frecvente sunt foarte numeroase, dar consumat
simplu poate fi cam gretos. Secretul e sa nu-l primbi prin toata gura, ci sa incerci sa-l dai
direct pe gat. O sa fie o senzatie de usturime usoara pe gat, dar trece.

Dupa cele 30 de zile eram foarte nerabdator sa repet analizele de sange sa vad daca
tratamentul meu a dat roade dar, daca nu stiati, analizele de sange pentru detectarea
Helicobacter Pylori trebuie repetate dupa aproximativ 3-4 luni de la incheierea tratamentului -
fie el cu antibiotice sau alte leacuri babesti (ca al meu), asa ca a trebuit sa astept, nu puteam sa
le repet chiar atunci.

Luminita de la capatul tunelului

Ce m-a surprins foarte mult a fost ca cele 3-4 luni s-au transformat in aproape 2 ani si abia
atunci mi-am adus aminte ca "Daaa, am avut si eu Helicobacter Pylori...". Ziceam foarte bine
"AM AVUT" pentru ca, aproape toate simptomele, cel putin cele mai deranjante (foamea
dureroasa si continua, balonarea, crampele, etc) disparuseza pe parcurs.

Mi-am zis, "Super, hai sa vedem totusi ca a si disparut de tot Helicobacter Pylori". Am cerut
parerea unui specialist despre cum ar fi mai bine sa verific daca mai sunt sau nu infectat. Asa
am aflat ca cele mai exacte teste pentru detectarea H Pylori sunt cele din materiile fecale,
pentru ca testeaza direct prezenta bacteriei si nu doar a anticorpilor produsi de corp impotriva
acesteia (asa cum o fac testele de sange).
Pentru ca "ce-i in mana nu-i minciuna"

M-am dus la cel mai apropiat centru de analize medicale ca sa verific daca tratamentul meu a
fost pe bune sau doar placebo. Am asteptat rezultatele cu sufletul la gura si acestea au fost:
NEGATIVE! Nici analiza de sange, nici "cealalta" nu aratau prezenta Helicobacter Pylori.

Ce concluzie trag eu de aici? Am avut noroc. Voi ce parere aveti?

Postată acum 1st June 2013 de sun

Tratament Naturist Helicobacter Pylori


20-01-2015

Ce este Helicobacter Pylori

Este a doua cea mai intalnita infectie bacteriana din lume, dupa caria dentara,
care afecteaza 50% din populatia lumii. Ea este reponsabila de o mare parte a
bolilor stomacale deoarece poate persista in mediul acid si dur al acestei zone.

In general, Helicobacter Pylori este responsabila de provocarea unei inflamatii


cronice a stomacului numita gastrita cronica. Aceasta afectiune are o evolutie
lenta si poate rezista toata viata in cazul in care nu este tratata. Lucru care poate
duce la ulcer sau chiar cancer.

Multe studii au demonstrat ca la nivelul duodenului, bacteria este responsabila de 9


cazuri de ulcer din 10, iar la nivelul stomacului, de 7 cazuri din 10. Helicobacter
Pylori este atat de periculoasa incat uneori medicamentele administrate pentru a o
elimina fac mai mult rau decat bine.

Cum se transmite Helicobater Pylori

Infectia se raspandeste foarte usor prin interactiunea interumana:

-folosirea in comun a toaletei, hainelor sau cuverturilor

-respiratia
-sarutul

-absenta igienei

Problema este ca, dupa ce se fixeaza in stomac, ea se raspandeste pe toata durata


vietii si poate sa nu determine probleme de sanatate. Ea poate sa treca
neobservata o perioada foarte lunga de timp.

Ce raspandire are Helicobacter Pylori

S-a demonstrat ca aceasta bacterie este responsabila de dezvoltarea cancerului


gastric in proportie de 60-90%. Inca din 1994 ea a fost clasata drept un agent
cancerigen de gradul 1 de catre Agentia Internationala de Cercetarea Cancerului.

Din fericire, studiile arata ca o mica parte (1-3%) din totalitatea persoanelor
infectate vor dezvola cancer mai tarziu in viata. Este nevoie de o suma de mai
multi factori (fumatul, predispozitia genetica, saramurile consumate in cantitati
exagerate, consumul mare de sare, de peste afumat, de carne rosie si expunerea la
nitrati si nitriti) si ani pentru ca boala sa ajunga la acest stadiu.

Ce mai poate provoca Helicobacter Pylori

Ultimele cercetari despre aceasta au aratat ca ea traieste si in cavitatile bucale ale


personelor infectate. Helicobacter Pylori se asociaza cu bacteriile aflate deja in
gura, cauzand respiratia urat mirositoare.

S-a mai descoperit ca bacteria rezista in mucoasa stomacului cu ajutorul unei


proteine numite ureaza. Un grup de cercetatori japonezi a creat un iaurt ce
contine anticorpi pentru aceasta proteina.

Tratament Naturist pentru Helicobacter Pylori - Miere de Manuka 100% RAW


Activa 16+
195,00 lei

1
Cantitate

Produsul este in stoc

Transport Gratuit!

Aceasta miere cruda este puternica, bogata in nutrienti si contine proprietati

naturale de vindecare. Este ideala pentru mai multe probleme


de sanatate, inclusiv cele de natura digestiva.
Produs Medaliat cu 3 stele ( punctaj maxim) obtinut in August 2014 la Great
Taste Awards - Marea Britanie
DE CE MIERE DE MANUKA 100% RAW KFactor 16+
?
Mierea Manuka KFactor 16+ este extrem de eficienta in tratarea stafilococului
auriu. Prin actiunea sa, aceasta miere distruge stafilococul auriu si de asemenea
ridica nivelul imunitatii. Este atat de eficienta, incat multi doctori din strainatate o
folosesc pe post de tratament atat in tratarea stafilococului auriu, cat si in
tratarea helicobacter pylori, cu rezultate fantastice. Prin eficienta ei in tratarea
acestor bacterii, ea a devenit cunoscuta ca fiind cel mai puternic antibiotic natural
din lume.

Beneficii: Mierea de Manuka este indicata in:

DE CE MIERE DE MANUKA 100% RAW KFactor 16+


?
Mierea Manuka KFactor 16+ este extrem de eficienta in tratarea stafilococului
auriu. Prin actiunea sa, aceasta miere distruge stafilococul auriu si de asemenea
ridica nivelul imunitatii. Este atat de eficienta, incat multi doctori din strainatate o
folosesc pe post de tratament atat in tratarea stafilococului auriu, cat si in
tratarea helicobacter pylori, cu rezultate fantastice. Prin eficienta ei in tratarea
acestor bacterii, ea a devenit cunoscuta ca fiind cel mai puternic antibiotic natural
din lume.

Afectiuni ale Afectiuni Afectiuni ale


Afectiuni Gastro - Aparatului ale Cavitatii
Intestinale
Respirator Epidermei Bucale

Helicobacter
Stafilococ Auriu Herpes Paradontoza
Pylori

Ulcer Candida
Rinita Psoriazis
Bucala

Dureri in gat Eczeme Gingivita


Gastrita

100% RAW
(nepasteurizat / netratat
termic)
Reflux
Astm Arsuri Afte
Gastroesofagian

Produs DOAR in NOUA


ZEELANDA, (in ariile Halena Digestiva
Tuse Cronica/ Intepaturi
(miros neplacut in
izolate, fara poluare) Tabagica de insecte
stomac)

Pneumonie Alunite

Nu contine organisme
Bronsita
modificate genetic (GMO) Cronica Acuta Acnee

Este considerata cel mai puternic antibiotic natural DIN LUME

Fiecare borcan este inregistrat putand fi detectata „istoria” incepand de la apicultor

Stupurile sunt facute din materiale care nu dauneaza mediului inconjurator

Ambalajele nu contin substante BPA

Nivelul activ din miere a fost obtinut exclusiv pe cale 100% naturala

Produs recomandat de:


www.sfatulmedicului.ro "Produsele din miere de Manuka sunt recomandate atat
pentru consum preventiv, cat si pentru a trata diverse afectiuni."

www.csid.ro "O lingurita pe zi poate fi suficienta pentru a tine la distanta


milioanele de micro-organisme care se pregatesc sa atenteze la integritatea
sanatatii voastre.''

www.ziare.com " Mierea de manuka este dovedit ca fiind unul dintre cele mai
sanatoase alimente cunoscute pana in prezent.''

www.copilul.ro "Mierea de Manuka - metoda sigura de crestere a imunitatii


copilului"

www.kudika.ro "Mierea de manuka, dovedit stiintific ca fiind extrem de


eficienta impotriva tratarii ranilor si infectiilor din organism."

Mierea de Manuka este facuta din polen, din floarea arborelui de Manuka (Leptospermum
Scoparium), arbore care creste numai in insulele salbatice si nepoluate ale Noii Zeelande,
la mari inaltimi.
Arborele atinge in general 2-3 m inaltime dar poate ajunge pana la aproape 15 m in anumite
cazuri. Este un arbore mereu verde, cu frunze dense si mici si cu flori albe sau roz cu 5
petale
Este cea mai puternica miere raw Wedderspoon fiind bogata in nutrienti si fiind
foarte eficienta in vindecarea pe cale naturala a diverselor afectiuni. Este ideala
pentru mentinerea sanatatii aparatului digestiv dar si a altor probleme de sanatate.
Ea este recoltata din tinuturile indepartate proaspete si curate ale sudul Noii
Zeelande.

Fiecare serie de Miere de Manuka Wedderspoon Activa 16+ RAW este testata
pentru a i se vedea indicele de polen, enzimele vii, nivelul de antioxidanti precum si a
altor fitonutrienti.

Testarea este facuta prin metode proprii fiind parte integranta a procesului de
productie, aratand astfel si nivelul diferit de beneficii. Spre deosebire de alte mieri
pasteurizate, gama de miere de manuka Wedderspoon este 100% raw (
nepasteurizata ), aceasta insemnand ca toate substantele nutritive se regasesc in
fiecare borcan. Aceasta miere este cea mai apropiata de starea ei naturala atunci
cand ajunge la consumator.

Aceasta miere contine enzime vii, nu prezinta reziduuri chimice, antibiotice sau
organisme modificate genetic (GMO). Atunci cand alegeti o miere de manuka cititi
eticheta si daca vedeti RAW atunci beneficiati de MAI MULT!

Provenind dintr-un loc unde apicultorii vorbesc cu albinele proprii si isi fac timp sa
inteleaga natura cu toata bogatia ei, Mierea Wederspoon beneficiaza de o apreciere
generala in randul consumatorilor sai datorita calitatii exceptionale si consistentei
sale.

Toata mierile de manuka raw Wedderspoon provin din ariile izolate si curate din
partea de Sud a Noii Zeelande. Aceasta miere a dobandit un nivel activ maxim in
mod natural si nu este procesata in nici un fel cu scopul de a-i creste valoarea (si
automat profitul) deoarece producatorul nu este de acord cu practicile neetice,
practici care nu sunt in armonie cu tot ce este natural si bun.

Ca metoda de testare si de diferentiere a nivelul de potential benefic al mierii


Wedderspoon fiecare serie de miere de manuka este testata pe baza sursei de
polen, a enzimelor vii, antioxidanti si alte componente fitochimice valoroase.

Toate mierile Wedderspoon sunt raw insemnand ca nu au fost procesate in nici un fel. Mierile
ating in mod natural o temperatura de 42 de grade Celsius, aceasta fiind temperatura medie
dintr-un stup cu albine lucratoare. Mierile RAW arata ca enzimele naturale ale albinelor,
antioxidantii, vitaminele si mineralele, precum si gradul de activitate naturala raman prezente
in produs nealterate, intacte si nu sunt distruse pe parcursul ambalarii si prelucrarii. Toate
tipurile de miere Wedderspoon sunt riguros testate pentru a se asigura ca nu vor contine
nicioadata urme de antibiotice si reziduuri chimice.

S-a descoperit ca mierea de manuka are calitati antibacteriene mai mult decat restul
tipurilor de miere. Aceasta activitate antibacteriana este masurata in laborator si ii
sunt atribuite numere care indica gradul de putere.

Spre exemplu: Mierea de Manuka Activa16+ contine un echivalent de 16% solutie


antiseptica. Aceasta activitate este stabila in conditii normale de temperatura si
umiditate si o data inceputa nu va inceta.
Wedderspoon testeaza in mod independent fiecare serie de miere intr-un Laborator
acreditat din Noua Zeelanda pentru a-i putea determina activitatea.
Putem observa ca mierea de manuka Wedderspoon nu va depasi un grad de
activitate de 16+ deoarece un astfel de nivel nu se regaseste in natura. Pentru a
putea obtine un asemenea grad ridicat de activitate (si bineinteles un cost
proportional) unele companii manipuleaza mierea folosind temperaturi extreme
pozitive sau negative, dar care ucid enzimele albinelor, antioxidantii, vitaminele si
mineralele in decursul procesului.

Inca din cele mai vechi timpuri, populatia triburilor Maori se vindeca cu leacuri
obtinute din florile si frunzele arborelui de Manuka, traditie transmisa de mii de ani
din generatie in generatie.

HMF (HydroxyMethylFurfuraldehyde) este folosit cu rol de indicator al schimbarilor


conditiilor de caldura si depozitare sau a alterarii provenite din adaugarea unor
markeri chimici precum Methylglyoxal (substanta ce
indica nivelul de activitate din mierea de manuka). HMF este format in urma scaderii
nivelului de fructoza in prezenta unui acid – caldura creste viteza acestei reactii. HMF
apare in mod natural in aproape toate mierile. In mod obisnuit nivelul HMF este sub
10mg/kg la miere proaspat extrase. Nivelul maxim permis in Uniunea Europeana
este de 40mg/kg.

Pentru a putea fi etichetata ca Miere de Manuka, mierea trebuie sa aiba un indice


de polen in continut de cel putin 70% potrivit Jurnalul de cercetari agrare al Noii
Zeelande din 1985, vol. 28:39-7,0.
O mare majoritate a companiilor producatore de Miere de Manuka isi canalizeaza
atentia asupra nivelului antibacterial, ignorand indicele de polen din miere (pollen
count) precum si alte proprietati pe care mierea le-a dobandit in mod natural. Firma
Wedderspoon garanteaza ca mierea sa de manuka contine unul din cei mai ridicati
indici de polen din industrie, indice obtinut intr-o maniera naturala, asigurandu-si
clientii ca beneficiaza de o miere pura, autentica de manuka.
Firma Wedderspoon a luat decizia de a nu folosi termenul comercial de UMF (Unique
Manuka Factor) deoarece ACESTA se axeaza doar pe activitatea non-
peroxidica(NPA) – proprietatile antibacteriene ale mierii. Firma Wedderspooon este
pasionata de promovarea multiplelor beneficii ale consumului de miere de manuka
RAW si nu doar al nivelul de activitate antibacteriana.

Atunci cand vrei sa cumperi miere de manuka, trebuie sa te asiguri ca scrie pe


ambalaj 100% RAW, insemnand ca este o miere “cruda”, nepasteurizata,
netratata termic pentru a-i prelungi termenul de valabilitate. Astfel, se
pastreaza toate proprietatile ei naturale, miraculoase.

Informatii nutritionale / 100 g:

Calorii 322 Kcal


Total Carbohidrati 80 g
Din care zaharuri 78 g
Total Grasimi < 0.1 g
Proteine 0.4 g
Sodiu <0.012 mg
Fibre <0.1 mg

Mod de administrare:

1-2 lingurite cu jumatatea de ora inainte de mese

A nu se administra copiilor sub 1 an!

Nu este nevoie sa fie tinuta la rece dupa deschidere.


Producator:

Buna ziua. In urma cu 3 ani, am fost si eu infectat cu helicobacter pylori, si


am avut si simptome de reflux gastric. Intrucat tratamentul medicamentos alopat
nu m-a ajutat, am incercat un tratament naturist. M-am vindecat si nu mai am
niciun simptom. Iata tratamentul: se ia de la farmacie un pachet de ceai de pelin,
ceaiul se da prin rasnita pentru a fi transformat in pulbere, iar aceasta se
strecoara printr-o sita, pentru a elimina cotoarele. Pulberea se amesteca cu 1 kg
de miere de albine si se lasa la macerat timp de 10 zile. In aceasta perioada, se
amesteca zilnic de cateva ori. Tratamentul se face in 2 perioade: 3 saptamani
tratament, 2 luni pauza, 3 saptamani tratament. In cele 3 saptamani, se iau 4
lingurite de miere pe zi: cu 30 de minute inainte de cele 3 mese principale si
seara, inainte de culcare. Eu am observat o imbunatatire a situatiei dupa prima
saptamana de tratament, in sensul ca nu am mai avut arsuri si nici reflux gastric.
Dupa incheierea celei de-a doua serii de tratament, am lasat sa treaca 2 luni si
mi-am refacut analizele, la medicul de familie. Helicobacter disparuse. De
atunci nu am mai avut probleme de acest fel, dar sunt in continuare atent la ce
consum, mai ales inainte de culcare. M-as bucura daca acest tratament ar da
rezultate la fel de bune si in cazul vostru, pentru ca stiu ce rau e sa te scoli
noaptea cu senzatia ca nu mai poti respira si sa ai in permanenta arsuri. Multa
sanatate. Cu respect,

entru a prepara remediul propus astăzi aveți nevoie de următoarele ingrediente:


 50g de pelin
 un kilogram de miere de albine bio sau organică.
Dați planta prin râșnița de cafea până ce obțineți o pudră fină, pe care o amestecați apoi cu
mierea de albine. Lăsați la macerat timp de 10 zile, amestecând zilnic cu o lingură de lemn de
3-4 ori.

Se administrează câte 4 ligurițe de preparat zilnic, cu 30 de minute înaintea meselor principale


și înainte de culcare cu jumătate de oră, timp de 21 de zile, după care se face pauză 60 de zile
și se reia tratamentul încă o dată, urmărind aceeași schemă.

După o pauză de 2 luni, dacă bacteria nu este eliminată, se reia cura.

Remediul este eficient și pentru tratarea refluxului gastric.

Remedii naturiste impotriva Helicobacter pylori


Tratamentul acestei infecţii se face în general prin uleiuri
esenţiale. Ele luptă atât împotriva infecţiei cât şi împotriva
recidivelor. Uleiul de oregano, cimbru, tarhon, scorţişoară,
cuisoare sau de muşeţel sunt uleiuri esenţiale cu o importantă
acţiune antiinflamatoare si antispastica, bogate în aldehide sau
în seschiterpene. Alte uleiuri cum sunt cel de mentă şi cel de
lemongrass au arătat in vitro o inhibiţie netă a proliferării
Helicobacter pylori.
Ghimbirul inhiba inmultirea bacteriei Helicobacter pillori,
care este asociata cu instalarea ulcerului. Radacina contine o
substanta numita zingibain, care distruge parazitii si ouale lor,
dar si uleiul volatil de ghimbir este foarte eficient contra
acestei bacterii.
Usturoiul are proprietăţi antifungice, antibacteriene şi
antivirale, este des folosit în tratamentul infecţiilor, al gripei şi
al candidozei. Substanţele sulfuroase şi allicina acţionează
eficient împotriva Helicobacter pylori.
O substanţă din broccoli, sulforafan, acţionează ca un
antibiotic puternic împotriva Helicobacter pylori. Aceeaşi
substanţă stimulează producerea în intestine a unor enzime
care asigură protecţie împotriva substanţelor inflamatoare care
provoacă distrugerea lanţului ADN. Cantitatea zilnică de
broccoli recomandată de cercetătorii de la Şcoala de medicină
a Universităţii John Hopkins este de 70 de grame – sub forma
de suc sau consumata ca atare.
Argintul coloidal este un puternic antibiotic natural ce luptă
cu bacilulul dizenteriei, cu Salmonela, Escherichia coli,
Streptococul pneumoniae, Streptococul mutans (cauzator
principal al cariilor dentare), cu renumita bacterie
Staphylococcus Aureus, cunoscuta sub denumirea de bacteria
spitalelor, dar şi impotriva altor microorganisme dăunătoare.
La o concentratie de 10 ppm are deja o putere de nimicire a
bacteriilor mai mare decat majoritatea antibioticelor din
comert, ce pot fi gasite sub forma de medicament. El
îmbunatateste digestia, nu dauneaza enzimelor umane,
regenereaza rapid celulele si tesuturile vatamate.
Propolisul distruge nu mai puţin de 21 de bacterii, 9 specii
de ciuperci parazite şi neutralizează 30 de tipuri de virusuri,
inclusiv varietăţile lor. Propolisul are sute de indicaţii şi peste
70 de proprietăţi farmacologice, fiind activ in infectiile cu
stafilococi, streptococi, cobacili si paraziţi intestinali
(Giardia).
Afinele au o acţiune antiinfecţioasă şi permit o mai bună
absorbţie a vitaminei B12 în gastritele atrofice. Polizaharidele
cu masă moleculară mare din afine inhibă adeziunea bacteriei
Helicobacter pylori la mucusul gastric uman.
Muşeţelul a demonstrat într-o meta-analiză o diminuare a
dispepsiei şi a acidităţii stomacale. Acţiunea sa
antiinflamatoare locală este bine cunoscută şi a fost comparată
cu cea a inhibitorilor ai pompei de protoni. Uleiul esenţial de
muşeţel a demonstrat o inhibiţie in vitro a Helicobacter.
Genţiana conţine triterpene şi xantone care au o acţiune
antiinflamatoare directă asupra mucoasei stomacale, dar prin
xantone are şi o acţiune antistres şi antidepresiv, foarte utilă în
problemele stomacului.
Turmeric sau sofran – din familia ghimbirului – este folosit
în tratarea diverselor boli si afectiuni. Rădăcina de turmeric
contine ulei volatil, zinziberen si curcumina. Are numeroase
proprietati: tonic digestiv, bactericid natural, antiinflamator,
detoxifiant, balsamic, cicatrizant, antibiotic natural de
exceptie, restaurator al florei intestinale, etc.
Asocierea dintre mai multe pre- şi probiotice (chefir), adică
bifidobacteriile, Saccharomyces şi lactobacillus a fost studiată
şi s-a demonstrat în mod evident o mai bună toleranţă la tripla
terapie clasică. Aceste substanţe par să aibă un rol important
de prevenţie. Având în vedere modul lor de acţiune şi lipsa de
contra-indicaţii, este justificată folosirea lor în tratamentul
împotriva Helicobacter pylori.
Folosirea vitaminei C naturale în timpul tratamentului
împotriva HP implică o diminuare a riscurilor de
precancerizare a ţesutului stomacal. Sucul de merişor, sucul de
mure, sucul de grapefruit roşu, sucul de cartofi cruzi, argila
sau cuişoarele inhibă si ele dezvoltarea bacteriei Helicobacter
pylori.

Dieta / Regim
Este foarte bine ca in perioada tratamentului sa evitati
anumite alimente ce ajuta la proliferarea bacteriei.
De evitat:
- fumatul si bauturile alcoolice
- prajeli
- branzeturi grase, lapte
- fasole uscata, varza, ridichi, vinete
- orice tip de carne sau grasime animala (principalul factor de
aciditate)
- condimentele de orice fel (ardei iute, sare de lamaie, mustar,
ceapa cruda, usturoi, piper, kechup), muraturi, lamaie, otet,
etc.
- dulciurile concentrate (dulceata, gem, prajituri, marmelada,
miere, rahat, ciocolata, etc)
- legume si fructe acre (citrice, kiwi)
- cafea, bauturi carbogazoase, apa minerala gazoasa (sunt
acide)
- mancaruri prea fierbinti sau reci
- mesele prea rare si bogate (se recomanda 4-5 mese pe zi mai
reduse cantitativ)
Se recomanda:
- supe si ciorbe de legume, cu sau fara bors
- cartofi natur sau piure
- branzeturi sub 2% grasime
- sote-uri de legume
- placinte fara grasime
- tocanite fara prajeala
- compoturi nu foarte dulci
- apa plata
- paine veche de o zi
- ca si condimente - marar, patrunjel, leustean
- mancarea poate fi sarata normal (daca pacientul nu are si alta
boala in care regimul este fara sare)
Helicobacter pylori
Inapoi

In 1983, B.J. Marshall si J.R. Warren au prezentat izolarea unei bacterii spiralate,
microaerofila de la nivelul mucoasei gastrice umane si au demonstrat ca prezenta acesteia se
asociaza cu inflamatia gastrica. Initial bacteria a primit numele de Campylobacter pyloridis,
dar studii ulterioare de taxonomie moleculara au pledat pentru incadrarea ei intr-un nou gen,
genul Helicobacter, iar bacteria a fost denumita Helicobacter pylori (2, 9).

In anul 2005 celor doi cercetatori (B.J. Marshall si J.R. Warren) le-a fost decernat premiul
Nobel pentru medicina pentru descoperirea bacteriei si relatia cu gastrita si ulcerul
gastroduodenal.

Helicobacter pylori este o bacterie Gram negativa, incurbata sau spiralata, mobila, prezentand
mai multi flageli la un pol. Are o rezistenta scazuta in mediul extern, dar rezista la pH-ul acid
al stomacului.

Helicobacter pylori cauzeaza gastrita cronica activa si este raspunzatoare de majoritatea


ulcerelor gastrice si duodenale. Infectia cu aceasta bacterie reprezinta un important factor de
risc pentru aparitia adenocarcinomului gastric si a limfomului gastric tip MALT (mucosa-
associated lymphoid tissue lymphomas (MALTomas)), iar studii recente sustin implicarea
sa si in patogeneza altor afectiuni (reflux gastro-esofagian, coronarite, anemie feripriva, boli
reumatismale, boli dermatologice, etc. (2)

Sursa de infectie este reprezentata de om, calea de transmitere fiind cea fecal-orala si oral-
orala. Infectia se dobandeste prin ingestia orala a bacteriei si se transmite intrafamilial, in
principal in prima copilarie. Bacteria a fost izolata din fecale, saliva si placa dentara a
pacientilor infectati. (1, 2, 7, 8, 9).

Infectia cu Helicobacter pylori este cea mai frecventa infectie in intreaga lume si probabil ca
mai mult de jumatate din populatia globului este afectata.

Prevalenta infectiei cu Helicobacter pylori este strans corelata cu conditiile socio-economice


si cu varsta. Cea mai mare incidenta a portajului se inregistreaza in tarile in curs de
dezvoltare, unde 70 – 90 % din populatie este colonizata, majoritatea inaintea varstei de 10
ani . In schimb, in tarile dezvoltate, de exemplu in SUA, incidenta colonizarii indivizilor
sanatosi este relativ joasa in copilarie, dar ajunge la aproximativ 45% la adultii varstnici (7, 8,
9, 10, 11).

Prezenta infectiei cu Helicobacter pylori poate fi testata prin tehnici neinvazive: metode
serologice (evidentierea anticorpilor in sange), metode de depistare a antigenului H. pylori in
scaun, teste respiratorii cu carbon uree; si prin teste invazive, de tipul endoscopiei cu
prelevare de biopsii (testarea prezentei ureazei, studiul histologic, sau/si culturi) (2, 3, 4, 5,
13).

Cel mai frecvent se utilizeaza testele neinvazive, in special serologia si detectarea antigenului
in materiile fecale.

Cultivarea bacteriei necesita conditii speciale. Metoda este costisitoare si ofera rezultate
relativ tarziu, avand insa o mare specificitate si permitand in plus testarea sensibilitatii la
antibiotice. Din acest motiv, metodele de biologie moleculara permit testarea sensibilitatii la
antibiotice si din biopsia gastrica (tesut gastric transportat pe medii speciale sau inclus in bloc
de parafina).

La majoritatea persoanelor infectia este asimptomatica. Doar un numar mic de


persoane prezinta o infectie simptomatica si dezvolta gastrita, ulcer si cancer gastric. De
ce unele persoane sunt simptomatice si infectia evolueaza spre gastrita cronica, ulcer,
cancer duoadenal sau alte afectiuni? Se pare ca acest lucru depinde pe de o parte de
circumstante de mediu, factori legati de gazda, iar pe de alta parte de factori legati de
virulenta bacteriei.

BIBLIOGRAFIE

1. Fuccio L, et al. Treatment of Helicobacter pylori infection. BMJ. 2008;337:746. H.


pylori and peptic ulcer. National Institute for Diabetes and Digestive and Kidney
Diseases.
2. Luigi Santacroce: Helicobacter Pylori Infection: Differential Diagnoses & Workup
3. http://www.mymed.ro/lexicgastroentero_infectiahelicobacterpylori.html
4. http://www.mayoclinic.com/health/hpylori/DS00958/DSECTION=causes
5. http://www.labtestsonline.org/understanding/analytes/h_pylori/glance.html
6. http://findarticles.com/p/articles/mi_m2459/is_n4_v22/ai_13228859/pg_2/?tag=conte
nt;col1
7. http://www.helico.com/
8. Medical Microbiology: with STUDENT CONSULT Online Access by Patrick R.
Murray, Ken S. Rosenthal, Michael A. Pfaller, December 2008, Elsevier Health
Sciences
9. T. Stuart Walker – Microbiology, W.B. Saunders Company, Philadelphia, 1998
10. Axon AT: Helicobacter pylori infection. Antimicrob Chemother. 1993 Jul;32 Suppl
A:61-8.
11. http://clinicalevidence.bmj.com/ceweb/conditions/dsd/0406/0406_background.jsp#R
EF2
12. Clinical Microbiology Reviews, July 2006, p. 449-490, Vol. 19, No. 3 0893-
8512/06/$08.00+0 doi:10.1128/CMR.00054-05 Copyright © 2006, American
Society for Microbiology. All Rights Reserved.
13. http://www.srmi.ro/evenimente/slatina-uptodate/doc/Helicobacter%20pylori.pdf

Revista Societatii de Medicina Interna


Nr.4 din luna 2012
Autor
Adriana Mihaela Tudose, Andrada Loredana Popescu,
Gabriela Cherana, Viorel Jinga, Vasile Daniel Bala

Titlu articol
MANIFESTĂRI EXTRADIGESTIVE ALE INFECŢIEI
CU HELICOBACTER PYLORI

Cuvinte cheie
Helicobacter Pylori, autoimunitate, inflamaţie cronică,
disfuncţie endotelială, anticorpi anti Helicobacter Pylori.
Articol

Adriana Mihaela Tudose1, Andrada Loredana Popescu2,


Gabriela Cherana3, Viorel Jinga4, Vasile Daniel Balaban5,
Mariana Jinga6
1medic specialist alergologie şi imunologie clinică, UMF
„Carol Davila”, Bucureşti
2medic rezident gastroenterologie, UMF “Carol Davila”,
Bucureşti
3medic rezident medicină internă, UMF „Carol Davila”,
Bucureşti
4medic primar urolog, UMF „Carol Davila”, Bucureşti
5medic rezident gastroenterologie, UMF „Carol Davila”,
Bucureşti
6medic primar gastroenterologie, UMF „Carol Davila”,
Bucureşti
Autor corespondent: Mariana Jinga, e-mail:
mariana_jinga@yahoo.com, tel: +40722232530.

Helicobacter pylori (HP), principalul factor etiologic al


gastritei şi al ulcerului gastric şi duodenal(1), este o
bacterie gram-negativă, microaerofilă, oxidazo-, catalazo-
şi ureazo-pozitivă, mobilă prin prezenţa flagelilor la una
dintre extremităţi. Bacteria colonizează mucoasa gastrică
şi induce un important răspuns inflamator, aderenţa
acesteia la mucoasă având un rol foarte important, atât în
colonizare, cât şi în persistenţa pe termen lung în stomacul
uman(2).
În ultimii ani, numeroase studii au evidenţiat asocierea
infecţiei cu Helicobacter pylori cu o serie de manifestări
extradigestive, cum ar fi: boli cardiovasculare,
imunologice, dermatologice ca rozaceea şi urticaria
idiopatică, boli tiroidiene autoimune, purpura
trombocitopenică idopatică, anemia feriprivă, sindromul
Raynaud, migrena sau altele. Datele furnizate de aceste
studii demonstrează că răspunsul imunologic determinat
de prezenţa bacteriei este nu doar local, ci şi sistemic,
influenţând cursul altor boli. Cele mai convingătoare sunt
rezultatele studiilor în cazul anemiei feriprive idiopatice şi
al purpurei trombocitopenice idiopatice asociate cu
infecţia cu HP(3).

Manifestări hematologice

O serie de infecţii virale şi bacteriene acute au fost asociate


cu trombocitopenia, inclusiv infecţia cu HP. Purpura
trombocitopenică idiopatică (PTI) este o boală autoimună
care conduce la trombocitopenie ca urmare a creşterii
trombocitolizei favorizată de apariţia anticorpilor (Ac)
anti trombocitari. Forma acută apare, de obicei, la copii,
adesea fiind precedată de o infecţie virală. Se dezvoltă
rapid şi se poate remite spontan. Forma cronică de PTI
apare mai frecvent la adulţi, fiind corelată cu infecţia cu
HP(4).
O ţintă majoră a Ac antiplachetari este GP IIb/IIIa,
receptorul membranar plachetar pentru fibrinogen şi alţi
liganzi(5). Franceschi a raportat nivele neschimbate de Ac
anti GP IIb/IIIa după eradicarea cu succes a HP(6), în
timp ce Asahi a evidenţiat că răspunsul Ac antiplachetari
la pacienţii cu PTI a fost supresat după eradicarea cu
succes a HP, sugerând că bacteria este implicată în
procesul de producere a Ac antiplachetari(7).
Studii recente au arătat că, în unele regiuni ale lumii, până
la 60% din pacienţii cu PTI au fost HP pozitivi şi numărul
trombocitelor a crescut semnificativ după eradicarea
infecţiei, comparativ cu grupul placebo(8,9,10). Există o
mare variabilitate geografică în eficacitatea eradicării
bacteriei la pacienţii cu PTI, un răspuns mai bun fiind
întâlnit în Japonia şi Italia, faţă de restul statelor europene
şi SUA. Observaţii experimentale, inclusiv inducerea
agregării plachetare de anumite tulpini de HP şi
reactivitatea încrucișată dintre IgG asociat plachetelor şi
citotoxina HP asociată cag A, susţin diferenţele geografice
ale virulenţei HP şi ratele diferite de răspuns la
tratament(8). Mecanismele ipotetic implicate includ:
activarea cascadei coagulării, accelerarea aterosclerozei şi,
din cauza asemănării dintre HP şi epitopii gazdei,
dereglările autoimune(10).
HP nu invadează epiteliul gastric, dar poate induce
secreţia de mediatori solubili inflamatori şi apoptoza
celulară, ducând la inflamaţia locală a epiteliului şi a
straturilor subepiteliale. În plus faţă de această inflamaţie
locală, infecţia cu HP induce un răspuns imun sistemic
prin stimularea şi activarea celulelor T şi B. Alte ipoteze
includ activarea plachetară şi agregarea, induse de
formarea complexelor imune Ag HP - Ac antiHP şi
factorul vonWillebrand legat de membrana
plachetelor(11). Gastrita indusă de HP determină deficit
de cobalamină.
Vineri şi colaboratorii au asociat frecvenţa alelelor HLA
(human leucocyte antigen)-DRB1 şi DQB1 la pacienţi
italieni cu PTI şi au evidenţiat că pacienţii HP pozitivi au o
frecvenţa mai mică a DRB1*03 şi mai mare a DRB1*11,
DRB1*14 şi DQB1*03, comparativ cu cei HP negativi.
Aceasta sugerează importanţa antecedentelor genetice la
pacienţii cu PTI - HP pozitivi, dar asocierea dintre HP şi
alelele HLA clasa II la pacienţii cu purpură trebuie
confirmată și în alte grupuri etnice, cu distribuţii variate
ale alelelor HLA. Pe de altă parte, nivelul seric al IL-2, IL-
4 şi IL-6 nu este modificat între pacienţii cu PTI - HP
pozitivi, faţă de cei HP negativi(12).
PTI poate fi şi secundară altor boli: limfoproliferative,
autoimune şi infecţioase(13). Eficacitatea terapiei de
eradicare a HP a fost cercetată doar în câteva cazuri de
PTI secundară, răspunsul plachetar fiind nesemnificativ,
în ciuda succesului în eradicarea bacteriei(14,15).
Numeroase studii au identificat o asociere între HP şi
deficienţa de fier(16,17), dar datele nu sunt concludente.
Deşi în anumite zone geografice eradicarea HP
îmbunătăţeşte sideremia(18,19,20), lotul restrâns de
pacienţi şi problemele de metodologie ale studiilor au
limitat posibilitatea de a interpreta şi generaliza
rezultatele. S-a demonstrat că pacienţii adulţi cu anemie
feriprivă şi infecţie cu HP au un pattern de gastrită ce
include corpul gastric, cu scăderea secreţiei acide şi
creşterea pH-ului, care poate diminua absorbţia de fier.
Nu sunt date comparabile la copii, un alt mecanism posibil
fiind sechestrarea fierului în lactoferină în mucoasa
gastrică(9).

Ateroscleroza

Câteva studii epidemiologice au urmărit asocierea dintre


infarctul miocardic şi infecţia cu HP, având la bază ipoteza
că infecţia cronică cu HP induce, direct sau indirect,
inflamaţie persistentă vasculară şi sistemică şi disfuncţie
endotelială(21,22). Primele evenimente în procesul
inflamator sunt reprezentate de legarea leucocitelor de
moleculele de adeziune celulară de pe suprafaţa
endoteliului vascular, ca răspuns la citokinele inflamatorii
şi proteina C reactivă, ale căror valori sunt crescute la
pacienţii cu infecţie cronică cu HP. Infecţia cu HP nu
afectează funcţia muşchiului neted vascular, însă poate
afecta direct structura şi funcţia celulelor endoteliale
vasculare, extracte de HP fiind raportate ca inducând
tulburări ale proliferării şi apoptozei celulelor
endoteliale(22). A fost descris şi un efect nutriţional,
infecţia cu HP conducând la malabsorbţia folatului, a
vitaminelor B6 şi B12, la deficit de metilare a 5-metil-
tetrahidrofolatului, deci la hiperhomocisteinemie, care este
toxică pentru celulele endoteliale(23).
Un studiu recent sugerează un nou mecanism prin care
agenţii infecţioşi pot contribui la aterotromboză, cercetând
legătura dintre infecţia cu HP şi peroxidarea lipidelor in
vivo, plus activarea plachetară, reflectată de 8-iso-
prostaglandina(PG)F2 şi 11-dehidro-tromboxan(TX)(24).
Infecţia cu tulpini virulente HP CagA pozitive poate
contribui la patogeneza aterosclerozei precoce, prin
agravarea reacţiilor imuno-inflamatorii(25), prin
îngroşarea intimei şi a mediei, comparativ cu cele CagA
negative(26). Shmuely(27) a urmărit legătura dintre
infecţia cu HP şi ateroscleroza aortică şi a observat că
incidenţa aterosclerozei aortice a fost mai mare la pacienţii
infectaţi cu HP, atât cagA-pozitivi (63%, 51/81), cât şi
cagA-negativi (46,7%, 21/45), comparativ cu cei fără
infecţie HP (29%, 18/62). Conform meta-analizei recente a
lui Pasceri(28), există o asociere semnificativă a tulpinilor
HP CagA-pozitive cu bolile vasculare, asociere care nu este
valabilă şi în cazul tulpinilor HP CagA-negative.
Oldenburg(29) şi-a propus examinarea relaţiei dintre HP
şi rigiditatea arterială, determinată prin PWV (pulse wave
velocity), la pacienţii cu diabet zaharat (DZ) de tip 2,
rigiditatea fiind semnificativ mai mare la cei cu infecţie
HP.
HP scade nivelul seric de HDL-colesterol(30,31), care are
efect antiinflamator, inhibă oxidarea LDL-colesterolului şi
reduce citokinele inflamatorii şi moleculele de adeziune
vasculară. Nivelul seric al HDL-colesterolului a fost mai
mic la pacienţii HP pozitivi, faţa de cei HP negativi, dar
rezultatele studiului nu au avut semnificaţie statistică.
Chiar dacă este postulat rolul HP în apariţia bolilor
cardiovasculare, rămâne neclar cum sunt mediate efectele
sale. Aceasta sugerează necesitatea unor studii
suplimentare ale ateromatozei coronariene şi a unor studii
comparative a nivelurilor serice de mediatori la
seronegativi şi la seropozitivi, înainte şi după eradicarea
HP(32).

Autoimunitatea

Răspunsul inflamator în infecţia cu HP creşte producţia de


citokine gastrice, alterează homeostazia care modifică
modelul colonizării şi extinderii gastritei. Celulele
participante sunt: neutrofilele, celulele epiteliale,
monocitele, macrofagele, limfocitele, mastocitele şi natural
killer. IL-12 produsă de celulele fagocitare va stimula
producţia de interferon gama, cu activarea tipului de
răspuns de tip Th1. În schimb, producţia de IL-4, IL-5 şi
IL-6 va duce la activarea răspunsului de tip Th2. Urticaria
autoreactivă, definită prin prezenţa anticorpilor anti
FcεRI şi RII, anti IgE(33) se poate asocia cu tiroidită
autoimună şi infecție cu HP, aceasta jucând un rol indirect
în etiologia urticariei autoimune, prin scăderea toleranţei
imune sau ca inductor în formarea
autoanticorpilor(34,35). Toate aceste stări patogenice se
autoîntreţin prin mimetism molecular între anticorpi(36).
Deşi se dezvoltă un răspuns imun împotriva infecţiei cu
HP, bacteria este rar eliminată, colonizarea fiind în
general persistentă(37). Unii cercetători au constatat o
frecvenţă crescută a anticorpilor IgG faţă de HP la
pacienţii cu urticarie cronică(38), în timp ce alţii nu au
ajuns la această constatare(39). Eficienţa asupra urticariei
cronice a curei de eradicare a HP rămâne
controversată(38). Federman şi colab. au constatat, în
2003, că eradicarea cu succes a infecţiei cu HP s-a asociat
mai frecvent cu cuparea fenomenelor de tip urticarie(40).
De atunci, datele privind îmbunătăţiri ale scorului de
activitate a urticariei prin eradicarea cu succes a HP s-au
confirmat sau infirmat(41,42,43). Deşi mulţi experţi nu
sunt convinşi de rolul cauzal al HP în urticaria cronică, o
evaluare pentru prezenţa sa poate fi luată în considerație
datorită asocierii HP cu limfomul ţesutului limfoid asociat
mucoasei (MALT) şi adenocarcinomul gastric.
Autoimunitatea joacă un rol important în modificările
mucozale cauzate de HP, prin mimetism molecular între
super(x-y)antigenele Lewis, exprimate de celulele epiteliale
gastrice, şi HP. Anticorpii anti HP reacţionează cu ţesuturi
extradigestive, cum ar fi celulele ductale ale glandelor
salivare şi celulele peretelui capilar glomerular. Infecţia cu
HP a fost asociată cu tiroidita autoimună, fiind necesare
studii suplimentare pentru a lămuri acest subiect(44).

Bronşita cronică

A fost raportat faptul că riscul bronşitei cronice poate fi


crescut de infecţia cu HP. Sunt puţine date concrete în
literatură legate de acest subiect, asocierea acestor două
boli fiind, prima dată, atribuită rolului pe care îl are
fumatul, atât în apariţia bolii ulceroase cât şi a BPOC(45).
Tulpinile HP CagA-pozitive stimulează eliberarea
citokinelor inflamatorii, inclusiv IL-1, IL-8, TNFα, adesea
eradicarea HP conducând la normalizarea nivelului seric
al acestor citokine, cunoscute a fi implicate şi în apariţia
BPOC. Prin urmare, infecţia cu HP în general, şi tulpinile
CagA-pozitive în particular, pot juca un rol proinflamator
şi de co-trigger în BPOC, împreună cu alţi factori genetici
sau de mediu(46).

Migrena

Pe parcursul infecţiei, HP eliberează în ţesuturile infectate


atât toxine cât şi enzime hidrolitice, declanşând cascada de
evenimente asociate răspunsului imun al gazdei, care duc
la alterarea permeabilităţii vasculare, cât şi la radicali
superoxid şi oxid nitric (NO). În consecinţă, lipidele,
proteinele şi alte componente celulare suferă modificări
oxidative şi, prin urmare, HP poate fi implicat în
modificările fluxului sangvin cerebral din timpul
migrenei(47,48,49).

Carcinogeneza

Infecţia cu HP este considerată factor carcinogen de clasa


I, implicat în apariţia cancerului gastric, esofagian, renal şi
colorectal(50). Eradicarea HP poate fi o terapie de valoare
la aceşti pacienţi, deşi multe studii pun la îndoială acest
fapt. Pe de altă parte, infecţia cu HP poate promova
dezvoltarea răspunsului imun (cu rol important în
controlul creşterii şi progresiei tumorale) şi deci poate
îmbunătăţi rata supravieţuirii la pacienţii HP pozitivi faţă
de cei HP negativi(51,52). Exprimarea numeroaselor
citokine de infecţia HP poate contribui la creşterea
numărului de celule T care distrug celulele tumorale.
Această ipoteză poate modifica strategia terapeutică în
infecţia cu HP.

Manifestări dermatologice

Studii recente asociază HP cu urticaria cronică, purpura


imună trombocitopenică(53), pruritul cutanat, boala
Behçet, lichenul plan, rozaceea, stomatita aftoasă,
dermatita atopică, alopecia areată, purpura Henoch-
Schönlein şi sindromul Sjogren. Sunt necesare studii
amănunţite ale relaţiei dintre bolile dermatologice, infecţia
cu HP şi implicaţiile eradicării acesteia(54). Roshini a
identificat un lot de pacienţi cu prurit refractar şi cu
infecţie activă cu HP, al căror prurit s-a remis după
terapia de eradicare a HP, în timp ce la pacienţii
neinfectaţi a persistat, în ciuda tratamentului
simptomatic(55). Unul dintre mecanismele potenţiale ce
leagă HP de pruritul idopatic se consideră a fi o reacţie
IgE mediată.
Gasbarrini(56) a studiat asocierea infecţiei cu HP cu
modificările vasculare din sindromul Raynaud, ce este
determinată de vasospasmul arteriolelor distale ale
membrelor, mai ales la femeile tinere. Această condiţie
poate fi primară sau secundară, asociată cu sclerodermia,
artrita reumatoidă şi lupusul eritematos sistemic. Recent s-
a observat că subiecţii afectaţi de sindrom Raynaud
primar sunt HP pozitivi mai frecvent decât subiecţii de
control. Infecţia cu HP este însoţită de inflamaţie
persistentă care poate influenţa permeabilitatea vasculară
din cauza mediatorilor răspunsului inflamator şi a
substanţelor vasoactive. Valorile crescute ale citokinelor,
radicalilor liberi de oxigen şi ale reactanţilor de fază acută
(IL-2, CRP, fibrinogen) pot fi corelate cu vasospasmul şi
agregarea plachetară, simptomatologia sindromului
Raynaud ameliorându-se semnificativ odată cu eradicarea
bacteriei.

Alte manifestări extradigestive

Biarnason(57) a cercetat impactul terapiei de eradicare a


HP la pacienţii cu boală Parkinson HP pozitivi, printr-un
studiu dublu orb, controlat placebo. Manifestările
neurologice s-au înrăutăţit semnificativ în grupul placebo
faţă de cei care au primit tratament anti HP.
Fibromialgia se caracterizează prin rigiditate şi durere
musculoscheletală generalizată, asociate cu sensibilitate la
palpare în anumite zone anatomice. Etiopatogenia
fibromialgiei rămâne neclară, deşi caracteristicile clinice
sunt bine descrise. Pe lângă cauzele neuroendocrine,
genetice, fiziologice şi traumatice, s-a sugerat că în
etiopatogenia acestui sindrom ar avea rol şi infecţiile. Un
singur studiu sugerează că infecţia cu HP poate fi asociată
cu stresul psihologic în fibromialgie(58). Seroprevalenţa
ridicată a HP în populaţia generală şi infecţia
asimptomatică fac ca interpretarea rezulatelor şi stabilirea
rolului HP în fibromialgie să fie dificile.
Există dovezi legate de asocierea HP cu bolile ginecologice.
În particular, Aksovet(59) a raportat o prevalenţă mai
mare a infecţiei cu HP la pacientele cu preeclampsie decât
la gravidele la care sarcina decurge normal (81% faţă de
60%). Interesant este că HP s-a asociat şi cu nivele mai
mari ale colesterolului total, LDL-colesterolului şi
malonildialdehidei, care sunt corelate cu apariţia
preeclampsiei(59).
S-a emis ipoteza că infecţia cronică cu HP, direct sau
indirect, ar putea induce prostatita cronică, acest fapt
putând conduce la o nouă abordare în diagnosticul şi
tratamentul prostatitei. Etiopatogeneza prostatitei cronice
rămâne incertă în mai mult de 90% din cazuri. HP poate
cauza inflamaţie cronică prin niveluri mari de IL-1, IL-6 şi
TNFα, metaboliţi infamatori, care sunt crescuţi şi în
prostatita cronică(60). Sunt necesare studii suplimentare
care să lămurească rolul eradicării HP în terapia
prostatitei.
Izzotti(61) a propus rolul patogenic al HP în apariţia
glaucomului, prin inducerea stresului oxidativ, care poate
influenţa deteriorarea reţelei trabeculare şi a nervului
optic. Misiuk-Hoilo(62) a evidenţiat prevalenţa mai mare a
infecţiei cu HP la pacienţii cu corioretinopatie, comparativ
cu subiecţii sănătoşi. Corioretinopatia seroasă centrală
(CSC) este cauzată de leziunile multifocale vasculare
ocluzive ale coriocapilarelor. HP poate fi considerat un
factor de risc pentru CSC(63), dar asocierea rămâne
neclară. Totuşi, tratamentul de eradicare al HP este
eficient în CSC şi poate provoca resorbţia mai rapidă a
fluidului subretinal(64).
Abayli a evidenţiat că popularea bacteriană, inclusiv cea
cu HP, favorizează apariţia litiazei biliare, prezenţa
structurilor bacteriene în calculii de colesterol, şi în special
a HP, fiind investigată prin cultivare bacteriană, examen
histopatologic şi prin PCR (polymerase chain
reaction)(65).

Concluzii
Infecţia cu HP, factor etiologic principal al gastritei şi al
ulcerului gastric şi duodenal, se asociază cu manifestări
extradigestive, răspunsul imunologic determinat de
prezenţa bacteriei fiind atât local, cât şi sistemic.
Progresele realizate în identificarea mecanismelor
patogenice ale infecţiei cu HP au schimbat concepţiile
asupra fiziopatologiei unor afecţiuni cutanate şi vasculare.
Terapia de eradicare a bacteriei a dus atât la reducerea
simptomelor gastrointestinale, cât şi la ameliorarea
manifestărilor extradigestive cauzate de prezenţa acesteia
în organism. Transferul acestor informaţii în practica
clinică va permite o abordare diferită a pacienţilor,
identificarea infecţiei cu HP reprezentând un moment
important în diagnosticul multor boli. Chiar dacă este
postulat rolul HP în fiziopatologia unor afecţiuni
dermatologice şi cardiovasculare, rămâne neclar cum sunt
mediate efectele sale. Sunt necesare studii suplimentare,
comparative, ale nivelurilor serice de mediatori, înainte şi
după eradicarea HP.

Bibliografie

1. Kusters JG, van Vliet AH, Kuipers EJ. Pathogenesis of


Helicobacter pylori infection. Clin Microbiol Rev
2006;19:449–90;
2. Stefan O. Adherence properties of Helicobacter pylori:
Impact on pathogenesis and adaptation to the host.
International Journal of Medical Microbiology
2005;295;5:317-324;
3. Natale F, Francesco F, A Santucci şi colab. Extragastric
Manifestations of Helicobacter pylori Infection.
Helicobacter 2010;15;1:60-8;
4. Suzuki H, Marshall BJ, Hibi T. Helicobacter pylori and
Extragastric Disease. International Journal of
Hematology,2007;84;4:291-300;
5. Kuwana M, Ikeda Y. Helicobacter pylori and Immune
Thrombocytopenic Purpura: Unsolved Questions and
Controversies. International Journal of Hematology
2006;84;4:309-315;
6. Franceschi F, Christodoulides N, Kroll MH şi colab.
Helicobacter pylori and idiopathic thrombocytopenic
purpura. Ann Intern Med. 2004;140:766-767;
7. Asahi A, Kuwana M, Suzuki H, şi colab. Effects of a
Helicobacter pylori eradication regimen on antiplatelet
autoantibody response in infected and uninfected patients
with idiopathic thrombocytopenic purpura.
Haematologica. Haematologica 2006;91:1436-1437;
8. George JN, Leung LLK, Landaw SA. Chronic
refractory immune (idiopathic) thrombocytopenic
purpura in adults. UpToDate 2011;
9. Pacifico L, Anania C, Osborn JF şi colab.
Consequences of Helicobacter pylori infection in children.
World J Gastroenterol 2010;16;41:5181-94;
10. Konturek SJ, Konturek PC, Pieniazek P şi colab. Role
of Helicobacter pylori infection in extragastroduodenal
disorders: introductory remarks. J Physiol
Pharmacol.1999;50;5:683-94;
11. Byrne MF, Kerrigan SW, Corcoran PA şi colab.
Helicobacter pylori binds von Willebrand factor and
interacts with GPIb to induce platelet aggregation.
Gastroenterology 2003;124:1846-1854;
12. Hashino S, Mori A, Suzuki S şi colab. Platelet recovery
in patients with idiopathic thrombocyto-penic purpura
after eradication of Helicobacter pylori. Int J
Hematol. 2003;77:188-191;
13. Cines DB, Blanchette VS. Immune thrombocytopenic
purpura. N Engl J Med 2002;346:995-1008;
14. Michel M, Cooper N, Jean C şi colab. Does Helicobater
pylori initiate or perpetuate immune thrombocytopenic
purpura? Blood. 2004;103:890-896;
15. Kohda K, Kuga T, Kogawa K şi colab. Effect of
Helicobacter pylori eradication on platelet recovery in
Japanese patients with chronic idiopathic
thrombocytopenic purpura and secondary autoimmune
thrombocytopenic purpura. Br J Haematol. 2002;118:584-
588;
16. Barabino A, Dufour C, Marino CE şi colab.
Unexplained refractory iron-deficiency anemia associated
with Helicobacter pylori gastric infection in children:
further clinical evidence. J Pediatr Gastroenterol Nutr.
1999;28:116-119;
17. Konno M, Muraoka S, Takahashi M şi colab. Iron-
deficiency anemia associated with Helicobacter pylori
gastritis. J Pediatr Gastroenterol Nutr. 2000;31:52-56;
18. Choe YH, Kim SK, Hong YC. The relationship
between Helicobacter pylori infection and iron deficiency:
seroprevalence study in 937 pubescent children. Arch Dis
Child. 2003;88:178;
19. Annibale B, Marignani M, Monarca B şi colab.
Reversal of iron deficiency anemia after Helicobacter
pylori eradication in patients with asymptomatic gastritis.
Ann Intern Med.1999;131:668-672;
20. Marignani M, Angeletti S, Bordi C şi colab. Reversal
of long-standing iron deficiency anaemia after eradication
of Helicobacter pylori infection. Scand J Gastroenterol.
1997;32:617-622;
21. Gasbarrini A, Franceschi F, Armuzzi A si colab.
Extradigestive manifestations of Helicobacter pylori
gastric infection. Gut 1999;45(I):I9–I12;
22.Oshima T, Ozono R, Yano Y şi colab. Association of
Helicobacter pylori Infection With Systemic Inflammation
and Endothelial Dysfunction in Healthy Male Subjects.
Journal of the American College of
Cardiology.2005;45:2019-1222;
23. Kalia N, Jones C, Bardhan KD şi colab. Effects of
genotypically different strains of Helicobacter pylori on
human microvascular endothelial cells in vitro. Dig Dis Sci
2001;46:54–61;
24. Davì G; Neri M, Falco A şi colab. Helicobacter
Pylori Infection Causes Persistent Platelet Activation In
Vivo Through Enhanced Lipid Peroxidation Arterioscler.
Thromb. Vasc. Bio. 2005;25:246-251;
25. Mayr M, Kiechl S, Mendall MA şi colab. Increased
Risk of Atherosclerosis Is Confined to CagA-Positive
Helicobacter pylori Strains: Prospective Results From the
Bruneck Study Stroke 2003;34:610-615;
26. Diomedi M, Pietroiusti A, Silvestrini M şi colab.
CagA-positive Helicobacter pylori strains may influence
the natural history of atherosclerotic stroke. Neurology
2004; 800 – 804;
27. Shmuely H, Passaro DJ, Vaturi M şi colab. Association
of CagA+ Helicobacter pylori infection with aortic
atheroma. Atherosclerosis.2005;179:127-132;
28. Pasceri V, Patti G, Cammarota G şi colab. Virulent
strains of Helicobacter pylori and vascular diseases: a
meta-analysis. Am Heart J. 2006;151:1215-1222;
29. Oldenburg B, Diepersloot RJ, Hoekstra JB. High
seroprevalence of Helicobacter pylori in diabetes mellitus
patients. Dig Dis Sci 1996;41:458-61;
30. Takashima T, Adachi K, Kawamura A şi colab.
Cardiovascular risk factors in subjects with Helicobacter
pylori infection. Helicobacter 2002;7:86-90;
31. Scharnagl H, Kist M, Grawitz AB şi colab. Effect of
Helicobacter pylori eradication on high-density lipoprotein
cholesterol. Am J Cardiol 2004;93:219-20;
32. Arnold JR, Balarajan Y, McGee J şi colab. Is
Helicobacter pylori a Factor in Coronary Atherosclerosis?
J Clin Microbiol. 1999;37;5:1651;
33. Krause K, Metz M, Magerl M şi colab. Prevalence
and relevance of skin autoreactivity in chronic urticaria
Expert Rev. Dermatol. 2009;4;6:655-663;
34. Greaves MW. Chronic idiopathic urticaria. Curr Opin
Allergy Clin Immunol 2003; 3: 363-8;
35. Bakos N, Hillander M. Comparison of chronic
autoimmune urticaria with chronic idiopathic urticaria.
Int J Dermatol 2003; 42: 613-5;
36. Wedi B, Raap U,Wieczorek D. Urticaria and infections.
Allergy, Asthma & Clinical Immunology 2009;5:10;
37. Romero-Adria´n TB, Leal-Montiel J , Monsalve-
Castillo F şi colab. Helicobacter pylori: Bacterial Factors
and the Role of Cytokines in the Immune Response. Curr
Microbiol 2010;60:143–155;
38. Hizal M, Tuzan B, Wolf R, şi colab. The relationship
between Helicobacter pylori IgG antibody and autologous
serum test in chronic urticaria. Int J Dermatol 2000; 39:
443-5;
39. Hook-Nikanne J, Varjonen E, Harvima RJ, şi colab. Is
Helicobacter pylori infection associated with chronic
urticaria? Acta Derm Venereol 2000; 80 (6): 425-6;
40. Federman DG, Kirsner RS, Moriarty JP, şi colab. The
effect of antibiotic therapy for patients infected with
Helicobacter pylori who have chronic urticaria. J Am
Acad Dermatol 2003; 49: 861-4;
41. Magen E, Mishal J, Schlesinger M, şi colab.
Eradication of Helicobacter pylori infection equally
improves chronic urticaria with positive and negative
autologous serum skin test. Helicobacter 2007; 12 (5): 567-
71;
42. Baskan EB, Turker T, Gulten M, şi colab. Lack of
correlation between Helicobacter pylori infection and
autologous serum skin test in chronic idiopathic urticaria.
Int J Dermatol 2005; 44 (12): 993-5;
43. Fukuda S, Shimoyama T, Umegaki N, şi colab. Effect
of Helicobacter pylori eradication in the treatment of
Japanese patients with chronic idiopathic urticaria. J
Gastroenterol 2004; 39 (9): 827-30;
44. Larizza D, Calcaterra V, Martinetti M şi
colab. Helicobacter pylori Infection and Autoimmune
Thyroid Disease in Young Patients: The Disadvantage of
Carrying the Human Leukocyte Antigen-DRB1*0301
Allele-J. Clin. Endocrinol. Metab. 2006;91;1:176-179;
45. Roussos A, Philippou N, Krietsepi V şi colab.
Helicobacter pylori seroprevalence in patients with
chronic obstructive pulmonary disease. Respiratory
Medicine 2005;99:279–284;
46. Russo F, Jirillo E, Clemente C şi colab. Circulating
cytokines and gastrin levels in asymptomatic subjects
infected by Helicobacter pylori. Immunopharmacol
Immunotoxicol, 2001;23:13–24;
47.Ciancarelli I, Di Massimo C, Tozzi-Ciancarelli MG şi
colab. Helicobacter pylori infection and migraine.
Cephalalgia, 2002;22:222-225;
48. Savi L, Pellicano R, Rainero I. Helicobacter pylori
eradication and migraine. Cephalalgia 2000;20:346-347;
49. Ays¸e Tunca E, Turkay C, Tekin O si colab. Is
Helicobacter Pylori Infection a risk factor for Migraine?A
Case-Control Study. Acta Neurologica Belgica
2004;104;4:161-164;
50. Kusters JG, van Vliet AH, Kuipers EJ. Pathogenesis of
Helicobacter pylori infection. Clin Microbiol Rev
2006;19:449–90;
51. Hong L, Piao Y. Zinc ribbon domain-containing 1
(ZNRD1) mediates multidrug resistance of leukemia cells
through regulation of P-glycoprotein and Bcl-2. Mol
Cancer Ther 2005;4:1936–42;
52. Qiao T, Zhang X, Chen Z şi colab. Helicobacter pylori
infection may improve the survival of patients with
carcinomas. Med Hypotheses 2008;70;1:206-207;
53. Suzuki H, Marshall BJ, Hibi T. Helicobacter pylori
and Extragastric disease. International Journal of
Hematology 2006;84;4:291-300;
54. Harder H, Booken AC, Goerdt N. Helicobacter
pylori infection and dermatologic diseases. European
Journal of Dermatology 2009;19:431-444;
55. Kandyil R, Satya NS, Swerlick RA. Chronic Pruritus
Associated with Helicobacter pylori. Journal of Cutaneous
Medicine and Surgery 2002:103-108;
56. Gasbarrini A, Massari I, Serricchio M şi colab.
Primary Raynaud’s Phenomenon. Digestive Diseases and
Sciences, 1998;43;8:1641-1645;
57. Bjarnason IT, Charlett A, Dobbs RJ şi colab. Role of
chronic infection and inflammation in the gastrointestinal
tract in the etiology and pathogenesis of idiopathic
parkinsonism, Helicobacter 2005;10:276-287;
58. Malt EA, Olafsson S, Ursin H. Fibromyalgia a
manifestation of Helicobacter pylori infection? Scan J of
Rheum 2004;33;2:131;
59. Figura N, Franceschi F, Santucci A şi colab.
Extragastric Manifestations of Helicobacter pylori
Infection. Helicobacter 2010;15;1:60–68;
60. Karatas OF, Bayrak O, Cimentepe E şi colab. An
occult risk factor for chronic prostatitis:Helicobacter
pylori. Medical Hypotheses 2007;69;4:963-964;
61. Izzotti A, Sacca` SC, Bagnis A şi colab. Glaucoma and
Helicobacter pylori infection: correlations and
controversies. Br J Ophthalmol 2009;93:1420–7;
62. Misiuk-Hojło M, Michałowska M, Turno-Krecicka A.
Helicobacter pylori-a risk factor for the developement of
the central serous chorioretinopathy. Klin Oczna
2009;111:30–2;
63. Sánchez A. Central serous chorioretinopathy as an
extradigestive manifestation of Helicobacter pylori gastric
infecton. Arch Soc Esp Oftalmol 2008;83;3:177-82;
64. Rahbani-Nobar MB, Javadzadeh A, Ghojazadeh L şi
colab. The effect of Helicobacter pylori treatment on
remission of idiopathic central serous chorioretinopathy-
Mol Vis. 2011;17:99-103;
65. Abayli B, Colakoglu S, Serin M şi colab. Helicobacter
pylori in the etiology of cholesterol gallstones.- J Clin
Gastroenterol. 2005;39;2:134-7.

Raspuns pentru MIHAI - Los Angeles,


SUA, F. AS nr. 940 - "Sunt infectat cu
Helicobacter Pylori si caut un remediu
naturist"
Ing. BOGDAN VICTOR - specialist in fitoterapie, reflexoterapie si bioenergie - Bucuresti, tel.
021/242.67.36, 0723/74.23.98 (dupa ora 21)

Helicobacter Pylori este denumirea noua data microorganismului Campylobacter Pylori,


bacterie gramnegativa. OMS a clasificat Helicobacter Pylori in grupa agentilor cancerigeni
din clasa I, care sunt considerati cei mai periculosi. Pana in prezent, nu a fost definit cu
certitudine rolul patogen al Helicobacter Pylori. Aceasta bacterie este raspunzatoare de
aparitia gastritelor cronice, a ulcerelor gastrice si duodenale. O infectie puternica poate duce
la aparitia de adenocarcinoame sau limfoame gastrice.
Tratamentul naturist pentru vindecarea de infectia cu Helicobacter Pylori este urmatorul:
Regimul alimentar
* Alimente recomandate (medicamente in cazul bolii dvs.): orez, grau, porumb, supa de
fasole, produse lactate (exceptand iaurtul si branza telemea), dovleac, dovlecel, miere de
albine (miere vie), struguri si alte fructe dulci (banane, mere Golden, pepene verde, piersici,
pere dulci, prune dulci, cirese pietroase "inima de porumbel" (varietate de cirese din judetul
Vrancea), apa distilata si ceai de salvie intre mese. In loc de ulei se va folosi unt.
* Alimente interzise (otrava in cazul bolii dvs.): carne de porc, vita, berbec, bivol, pasare,
alcool, sare, fructe acre, lamaie, gref, rosie, ananas, condimente picante, ardei iute, fasole soia,
produse din soia, ulei, bauturi fierbinti (inclusiv ceai, cafea), cartofi, ridichi, legume verzi
(ceapa verde, usturoi verde, fasole verde, salata), iaurt, branza telemea, otet, mancaruri grase,
alimente fripte sau prajite.
* Alimentele care nu sunt mentionate in cele doua grupe sunt nerecomandate pentru dvs.,
avand in vedere boala de care suferiti.

Masajul (automasajul)

Pentru masaj se foloseste crema Nivea sau orice alt unguent. Se recomanda ca masajul sa si-l
faca bolnavul sau rude apropiate. Nu este indicat sa fie facut de catre maseuri. Se vor masa de
doua ori pe zi zonele reflexogene corespunzatoare organelor: stomac, duoden, pancreas, cate
10 minute, si cele corespunzatoare marii limfe, a glandelor limfatice corp superior si inferior,
cate 3 minute (si nu mai mult), dimineata si seara.

Retete naturiste

* Cura cu propolis: 40 picaturi de tinctura de propolis (30%) de doua ori pe zi, dimineata si
seara, pe nemancate, cu 30 de minute inainte de masa. Picaturile se pun intr-un decilitru de
lapte cald si se beau pe stomacul gol. Pregatirea tincturii de propolis: la 100 g alcool de 80-90
grade adaugam 30 g propolis, care se taie in bucati mici, ca boabele de porumb. Alcoolul
amestecat cu propolisul se introduce intr-un vas ce se incalzeste la 30-40 grade Celsius si se
amesteca bine. Aceasta procedura se repeta intr-o saptamana de 6-7 ori. Se lasa la macerat
inca 5-7 zile, apoi se separa lichidul de depuneri, si in final se strecoara ceea ce a ramas, prin
tifon dublu. Reteta se poate prepara si din 90-180 g propolis.
* Cura cu boabe de ienupar: dureaza 23 de zile. In prima zi se iau 4 boabe, in a doua zi - 5
boabe, apoi cantitatea creste progresiv, pana in ziua a 12-a, cand se vor lua 15 boabe.
Incepand cu ziua a 13-a, incepem sa scadem cate o boaba zilnic, pana la sfarsitul curei, cand
se va ajunge din nou la 4 boabe. Pentru un tratament complet, sunt necesare 213 boabe de
ienupar. Inainte de a fi inghitite, boabele de ienupar se vor mesteca foarte bine.
* Cura cu pelin: 30 g frunze uscate de pelin se pun la macerat 24 de ore, in 60 ml alcool de 60
grade, dupa care se adauga 100 ml de vin alb. Dupa 10 zile, se strecoara si se beau cate 10 ml
pe zi, dimineata, pe stomacul gol.
Dusmanii nostri din interior:
HELICOBACTER PYLORI
Dr. DAN CRISTIAN - "Cu toate ca sunt medic chirurg, in infectiile cu Helicobacter
Pylori sustin mai degraba varianta tratamentelor naturale"

- medic primar chirurg, cu competenta in endoscopie digestiva -

"Aparitia cancerului gastric este in proportie de 90% legata de infectia cu Helicobacter


Pylori"

- D-le doctor, infectiile cu Helicobacter Pylori sunt din ce in ce mai frecvente in randul
populatiei, iar tratamentele aplicate nu au eficienta scontata. Care este cauza aparitiei
acestor bacterii in organismul uman?

- Helicobacter Pylori este o bacterie de care nu avem cum sa ne ferim, pentru ca este prezenta
peste tot in mediul inconjurator. In tarile dezvoltate, infectia cu Helicobacter Pylori se
regaseste cam la 30% din populatie, iar in tarile subdezvoltate, circa 90% din populatie este
afectata de aceasta bacterie. Statisticile OMS atesta ca doua treimi din populatia mondiala este
infectata cu Helicobacter Pylori! Asadar, nu este de mirare ca si in Romania numarul de
persoane infectate este foarte mare. Infectarea se face pe cale orala, mijloacele de igiena
stricta fiind cele mai bune pentru prevenirea acestei infectii. Concluzia se impune de la sine:
principala cauza a infectarii este igiena deficitara - atat a populatiei, care din ignoranta nu se
mai spala pe maini inainte de mese, cat mai ales a alimentelor infestate, care sunt consumate
fara a fi bine spalate sau fierte, inainte de a fi consumate.

- Helicobacter este o bacterie patogena, sau face parte din flora intestinala fiziologica?

- Helicobacter Pylori este o bacterie patogena, care se localizeaza strict la nivelul mucoasei
gastrice - in stomac. Practic, bacteria se fixeaza printre celulele de la nivelul mucoasei
gastrice si destabilizeaza legaturile dintre aceste celule. Sub actiunea bacteriei Helicobacter
Pylori, celulele se degradeaza, nu mai secreta mucus suficient din punct de vedere cantitativ si
calitativ si atunci sunt expuse actiunii sucurilor acide digestive si apar inflamatiile si leziunile.
Din 1982, de cand a fost descoperita, studiile au dovedit ca Helicobacter sta la baza aparitiei
multor leziuni gastrice si duodenale: de la simpla inflamatie a mucoasei gastrice, pana la
gastrite in forme cronice, cu evolutie catre gastrite atrofice. In timp - zeci de ani - aceasta
poate degenera, considerandu-se ca aparitia cancerului gastric este in proportie de 90% legata
de infectia cu Helicobacter Pylori. De asemenea, aceasta infectie este responsabila si de
aparitia leziunilor limfoide la nivelul stomacului - o forma de cancer limfatic numit limfomul
de tip MALT.
- Cum intram in contact cu aceasta bacterie? Se gaseste pe legume, pe fructe?...

- Helicobacter Pylori poate fi gasita pe majoritatea alimentelor - atat de origine animala, cat si
de origine vegetala, dar exista chiar si in apa, daca nu este din surse verificate, cu continut
microbiologic redus. Transmiterea se face atat de la om la om (prin atingere, sarut etc.), cat si
prin vesela infestata, cand se consuma alimente cu tacamurile altor persoane. La fel de usor ne
putem infecta daca obisnuim sa mancam la restaurante sau cantine in care igiena este
deficitara. Vedeti, asadar, ca este destul de greu sa ne ferim de aceasta infectie... Partea buna
este ca persoanele infectate cu Helicobacter Pylori, care au fost tratate corespunzator si
vindecate, este putin probabil sa se mai reinfecteze, pentru ca organismul isi dezvolta
anticorpi care persista multi anO astfel de infectie se poate recunoaste dupa anumite
simptome, ori se descopera intamplator, la analizele de laborator?

- Infectia cu Helicobacter Pylori este simptomatica doar in masura in care determina aparitia
unei leziuni la nivelul stomacului. Unul din sase oameni infectati dezvolta ulcer gastric sau
duodenal. Daca nu apare o astfel de afectiune, infectia este complet asimptomatica,
depistandu-se accidental, la diverse alte analize, daca in bateria de teste exista si cel specific
pentru Helicobacter Pylori. Simptomele legate de infectie tin de afectiunile digestive
superioare (gastrite, ulcere etc.) si se manifesta prin: * epigastralgii (dureri in capul pieptului)
legate de alimentatie, adica apar la anumite tipuri de alimente sau, din contra, cedeaza la
consumul anumitor alimente; * balonare imediat dupa masa; * senzatia de satietate precoce; *
greata; * alte tulburari gastrice (indigestie). Toate acestea creeaza un tablou clinic pe care noi
il folosim in orientarea diagnostica. Incercam apoi sa facem diverse analize, pentru a stabili
un diagnostic corect, bazat pe dovezi medicale.
Cel mai sigur test (care are un procent ridicat de sensibilitate si specificitate, iar in acelasi
timp atesta sau nu prezenta unei afectiuni cauzate de Helicobacter Pylori) este recoltarea
directa, de la nivelul mucoasei gastrice - prin endoscopie digestiva superioara - a unei probe
care se pune intr-un mediu special, in care lucreaza niste enzime asupra ureei, si in 20-30 de
minute, avem diagnosticul exact. Totusi, endoscopia este o manevra invaziva, mai greu
acceptata de populatie. O metoda mai putin invaziva, dar de buna calitate diagnostica, este
dozarea bioxidului de carbon radioactiv din aerul expirat, care atesta cu o exactitate de 96-
98% infectia. Procedeul presupune inghitirea unei mici pastile care contine uree radioactiva si
apoi masurarea cu un aparat a nivelului de bioxid de carbon radioactiv eliberat prin
metabolizarea substantei de catre bacteriile Helicobacter Pylori din stomac. O alta analiza este
dozarea antigenului, adica a unor fragmente de bacterii la nivelul scaunului, din materiile
fecale. Un alt test, larg raspandit, este recoltarea de sange si dozarea anticorpilor - adica a
celulelor pe care le produce organismul in lupta contra bacteriei. Acesta este un test care arata
daca avem sau daca am avut o infectie cu Helicobacter Pylori. Chiar daca nivelul anticorpilor
scade in timp, ei pot sa ramana in organism ani de zile. Astfel, analiza nu ne spune daca
infectia este activa sau daca au ramas doar anticorpii. De aceea, eu nu recomand acest test,
mai ales in conditiile in care pacientii vor sa vada, dupa tratamentul pe care l-au facut, daca
mai au sau nu infectia.

- Ce optiuni de tratament exista impotriva acestei infectii?


- Exista o controversa interesanta in lumea medicala: daca sa se recomande un tratament sau
nu, atunci cand bacteria este prezenta, dar nu supara persoana infectata, nu ii da simptome. O
parte a lumii medicale spune ca tratamentul de eradicare trebuie facut indiferent daca exista
simptome sau nu. Cealalta tabara spune ca tratamentele alopate presupun administrarea mai
multor antibiotice, pe termen destul de indelungat, iar acestea au numeroase efecte secundare
adverse - si atunci mai bine asteptam sa vedem cum evolueaza infectia, pentru a nu face mai
mult rau.

Este clar ca nu ne putem feri de infectia cu Helicobacter Pylori, din cauza posibilitatilor multiple de
contaminare. Iar pentru a eradica infectia, trebuie sa adoptam si mijloace naturale, pe langa cele
alopate, dar sa avem si un stil de viata care sa ne protejeze cat mai mult posibil organismul. Exista
cateva fructe si legume care si-au dovedit utilitatea in lupta cu Helicobacter Pylori: sucul de merisor,
sucul de mure, sucul de grapefruit rosu, alaturi de broccoli, daca sunt consumate sistematic, au efect
de diminuare a infectiei. De asemenea, se pot urma tratamente naturiste cu ceaiuri de obligeana,
tinctura de cimbru si tinctura de propolis, in combinatie. Nu sunt date exacte asupra efectelor
acestor plante in eradicarea infectiei, dar s-a observat ca au efecte benefice asupra pacientilor
infectati. Aceste variante sunt utile in cazul pacientilor cu alergii medicamentoase (la care ne este
greu sa stabilim o schema terapeutica) sau a celor care deja au efectuat tratamente cu antibiotice
pentru eradicarea infectiei, dar s-au incadrat in procentul de bolnavi care nu raspund la tratament.
Pentru ca si tratamentul medicamentos, politerapeutic, are o rata de eradicare a infectiei cu
Helicobacter Pylori de doar 90-95%, in cele mai fericite situatii...

"Nu avem multe variante de antibiotice la indemana pentru eradicarea infectiei cu Helicobacter
Pylori"

- Asta, in contextul in care tot mai multe persoane dezvolta rezistenta la antibiotice, fiindca le
utilizeaza in exces...

- Exact. Helicobacter Pylori este o bacterie care isi modifica foarte repede sensibilitatile si dezvolta
rezistenta suplimentara la antibiotice, in conditiile in care tratamentul nu se face cu doze suficient de
mari si pe perioade suficient de lungi. Ca substanta activa, unul din antibioticele care se recomanda,
in combinatie cu altele, este claritromicina. Aceasta substanta este utilizata mai ales in sfera
infectiilor ORL. Insa daca pacientul a luat claritromicina pentru o otita, de exemplu, nestiind ca este
contaminat cu Helicobacter Pylori, iar mai tarziu descopera infectia, este foarte posibil ca schema
terapeutica ce include claritromicina sa nu mai fie utila, pentru ca bacteria si-a dezvoltat rezistenta
de la tratamentul infectiei ORL, la care s-au administrat doze corecte din punct de vedere terapeutic.
De aceea, este important sa existe o anamneza minutioasa a pacientului, astfel incat medicul sa stie
daca a mai luat vreun antibiotic din cele recomandate. Problema este ca nu avem multe variante de
antibiotice la indemana pentru eradicarea infectiei cu Helicobacter Pylori. Pe plan mondial, sunt
folosite doua scheme terapeutice de antibiotice, la care se asociaza si un antisecretor - un
medicament care reduce secretia acida a stomacului. Cea mai uzitata schema asociaza amoxicilina cu
claritromicina, pentru ca aceste substante dau cele mai putine reactii secundare. Cealalta schema
asociaza tetraciclina cu metronidazolul - amandoua fiind medicamente toxice pentru ficat si cu efecte
clinice neplacute: greata, inapetenta, varsaturi, diaree. Este o medicatie greu de suportat, pacientul
trebuie sa faca un efort sa o urmeze si nu toti bolnavii o accepta, mai ales daca nu au un diagnostic
exact.
Din aceste motive, cu toate ca sunt medic chirurg, in cazul infectiilor cu Helicobacter Pylori, sustin
mai degraba varianta tratamentelor naturale, avand cazuri concrete de pacienti care s-au vindecat de
aceasta infectie. Utilizarea sucului de merisor, de mure, consumul de broccoli, fac parte din orice
dieta sanatoasa si, printre alte efecte benefice, au dovedit si efectul de a mentine organismul curat,
neinfectat cu Helicobacter Pylori. Sucul de merisor trebuie sa fie obtinut din fructe de merisor, care
se pot procura din supermarketuri.

- Cat dureaza tratamentul, pana la eradicarea infectiei?

- In mod normal, tratamentul medicamentos dureaza 10-14 zile, dar rezultatele terapeutice nu sunt
intotdeauna cele urmarite. Cura naturala cu ceaiuri si tincturi se urmeaza circa doua luni, pana la
primele rezultate vizibile. Iar modul de viata sanatos, igienic, trebuie urmat cat de mult timp se
poate, pentru ca are efecte benefice asupra intregului organism.

- Ce sfaturi aveti pentru persoanele infectate cu Helicobacter Pylori?

- Sfaturile generale sunt legate in primul rand de igiena. Tinand cont ca Helicobacter Pylori se
transmite pe cale orala, trebuie sa avem grija la igiena corecta a mainilor si sa nu consumam alimente
nespalate si nepreparate termic, sursa de apa sa fie curata din punct de vedere microbiologic, sa nu
mancam cu tacamurile altor persoane si sa nu bem din aceleasi pahare. In acelasi timp, alimentele
trebuie sa fie curate, pastrate in conditii igienice, iar sursa lor sa fie de incredere.
Este important de precizat ca mancarea gatita are sanse mai mici sa fie infestata, chiar daca
vegetalele sau carnea din care este preparata au bacteria, deoarece prin preparare termica bacteria
este distrusa. Totusi, trebuie sa fim atenti de unde ne procuram alimentele pe care le consumam in
stare naturala, ca atare: branza, smantana, fructele si legumele crude etc.

D-l dr. DAN CRISTIAN poate fi contactat la Centrul medical BIO-MEDICA din Bucuresti, Calea Floreasca
nr. 111-113, sector 1, tel. 021/311.77.93 - 97 sau la Clinica de Chirurgie a Spitalului Coltea, B-dul I. C.
Bratianu nr. 1, sector 3, tel. 021/387.42.68

Helicobacter pylori, bacteria vinovată de


ulcerul stomacului
Prof. Univ. Constantin Milică, 03 Mai 2008

În fiecare primăvară, unele persoane suferă de apariţia periodică a unor dureri


ulceroase care le terorizează viaţa, atât ziua, cât şi noaptea, atât imediat după mese, cât
şi la intervale total neaşteptate, din cursul zilei. Helicobacter pylori este implicată în 90-
98% din ulcerele duodenale şi în 70-80% din ulcerele gastrice. Din această cauză,
bacteria a ajuns să fie considerată ca cel mai frecvent agent de infecţie a aparatului
digestiv.

Helicobacter pylori este o bacterie identificată încă din anul 1875 de către savanţii germani,
care nu au reuşit însă să o cultive în condiţii de laborator. Ulterior, în anul 1906, a fost
studiată de italianul Giulio Bizzozero şi de polonezul Walery Jaworski, care au denumit-o
Vibrio rugula. Aceştia au stabilit forma de spirală a bacteriei şi prezenţa ei în stomac, unde
răneşte mucoasa stomacală şi duodenală, ducând la dezvoltarea unui ulcer.
Cu toate aceste descoperiri, până acum 30 de ani, toate cazurile de gastrite şi ulcere erau puse
pe seama stresului, pe seama regimului alimentar inadecvat, unei medicaţii antiinflamatorii
contra reumatismului şi pe seama unei vieţi dezordonate. În acea perioadă, era exclusă ipoteza
existenţei unui microorganism care ar putea trăi în mediul gastric foarte acid.
Totuşi, medicul Robin Warren din spitalul Perth (Australia) anunţa, în anul 1979, că a
descoperit o anumită bacterie în biopsiile prelevate de la bolnavii cu gastrită. În colaborare cu
medicul Barry Marshall, au reuşit cultivarea bacteriei în condiţii de laborator, care imitau
aciditatea din stomac. Această bacterie a fost denumită Helicobacter pylori (H.p.), denumire
care derivă de la forma de spirală (helix).
Pentru această descoperire de primă importanţă, deşi contestată vreme de peste 25 de ani,
autorii au primit, ca înaltă recompensă, Premiul Nobel pentru Medicină, în anul 2005. Se
apreciază că nivelul de risc al infecţiei cu H.p. este egal cu efectul negativ produs în cazul
fumatului a 12-15 ţigări pe zi.
60% dintre vârstnici sunt purtători ai bacteriei
Colonizarea gastrică persistentă cu H.p. este de aproximativ 10% la persoanele sănătoase în
vârstă de 30 de ani şi ajunge la 60%, la persoanele de peste 50 de ani. Ratele de infecţie sunt
mai mari în rândul populaţiei sărace, între deţinuţii din închisori şi la copiii din ţările în curs
de dezvoltare, infecţia fiind corelată cu faptul că bacteria se transmite prin ingestie orală, la
persoane cu mâini murdare care consumă apă infectată şi alimente contaminate (legume şi
fructe nespălate). S-a stabilit că numai 15-20% dintre persoanele infectate cu H.p. vor
dezvolta forme grave de ulcer în cursul vieţii.
Ulcerul peptic, consecinţa infectării cu H. p.
Ulcerul peptic este o afecţiune majoră, care provoacă dureri epigastrice puternice, localizate
sub stern, în cavitatea stomacului şi în capul intestinelor. În anumite perioade ale vieţii sau în
anumite anotimpuri ale anului, survin aceste simptome la 10% dintre bărbaţi şi 6% dintre
femei.
Din păcate, mulţi bolnavi nu dau atenţie acestor dureri pe care le consideră trecătoare, ca
simple arsuri la stomac, care pot fi calmate doar cu câteva pastile antiacide, cu bicarbonat sau
cu un pahar cu lapte. Ei nu realizează că bacteria H.p. sapă un crater în mucoasa stomacală
care poate da complicaţii severe, cu riscul de a evolua spre perforaţii şi hemoragii, adesea -
cauze ale unei morţi premature.
La începutul bolii, după infectarea cu H.p. sau după acţiunea altor factori, se formează o
inflamaţie urmată de o leziune (nişă) de 10-25 mm, rotundă sau ovală, săpată în mucoasa
esofagului, a stomacului şi a duodenului, ca urmare a acţiunii excesului de acid gastric,
respectiv acid clorhidric şi pepsină. Eroziunea începe din momentul în care nivelul acido-
peptic depăşeşte capacitatea de apărare a peretelui gastric.
În funcţie de localizarea în aparatul digestiv, ulcerul peptic poate fi: ulcer gastric sau ulcer
duodenal.
Ulcerul gastric poate maligniza
Ulcerul gastric este situat în partea inferioară a esofagului şi pe mucoasa stomacului. Apare la
maturitate, între 55-65 de ani, mai frecvent la persoane cu grupa sanguină A, la fumători,
consumatori de alcooluri şi la cei cu rude de gradul întâi care suferă de ulcer la stomac.
Afecţiunea se poate maligniza (canceriza).
Printre cauzele declanşării ulcerului gastric pot fi menţionate: gastrita hiperacidă netratată,
alimentaţia necorespunzătoare, consumul de alcooluri tari, fumatul excesiv, stresul nervos şi
folosirea unor medicamente de sinteză (ex.: cortizon).
Durerile şi arsurile apar la 1-2 ore după mese, cu periodicitate în cursul zilei şi în timpul
anului (mai frecvent, primăvara şi toamna). Între crizele dureroase, perioada de acalmie poate
dura câteva zile sau câţiva ani, ceea ce determină pe bolnav să se creadă însănătoşit, reia
fumatul şi consumul de alcool şi cafea. Astfel, se ajunge la complicaţii grave, ca hemoragii
interne, perforaţii în peritoneu şi chiar cancerizare.
Printre cauzele care ar determina cancerul gastric ar fi atât infecţia cu Helicobacter pylori, cât
şi consumul unor alimente pregătite prin afumare sau conservate cu ajutorul unor substanţe
chimice.
Bacteria poate genera carcinomul de colon
Studii recente au arătat acţiunea bacteriei Helicobacter pylori în procesul de oncogeneză
colono-rectală, ca factor ce generează adenocarcinomul de colon.
Limfomul gastric MALT (ţesut limfoid asociat mucoaselor) se prezintă sub forma unor
formaţiuni tumorale de dimensiuni mai mari decât adenocarcinoamele. Acestea se dezvoltă pe
o inflamaţie cronică provocată de Helicobacter pylori, ce s-a malignizat în urma unor
anomalii genetice. Ele reprezintă aproximativ 4% din totalul afecţiunilor maligne la nivel
gastric, fiind cel mai comun tip de limfom Hodgkin extranodular. Boala este considerată ca a
doua tumoră malignă a stomacului după adenocarcinom, cu risc maxim de apariţie la bărbaţi
cu vârste de 55-60 de ani.
Infecţia cu H.p. ar fi implicată şi în patogeneza multor boli extragastrice cum ar fi:
ateroscleroza, hemoragiile interne cu melene, anemia, unele boli de piele şi pierderi rapide în
greutate. Practica a dovedit că terapia antibiotică contra infecţiei cu H.p. este metoda cea mai
eficientă de vindecare a limfomului gastric, dacă se efectuează în stadiile precoce ale bolii.
Tratamentele fitoterapeutice
Se bazează pe utilizarea speciilor de plante medicinale cu efecte cicatrizante la nivelul nişelor
create şi cu reacţii alcalinizante pentru refacerea mucoaselor afectate de excesul de aciditate
din sucul gastric. În uz intern, cele mai eficiente sunt curele de lungă durată care folosesc,
zilnic, ceaiuri (sub formă de infuzii sau decocturi), extracte, uleiuri, preparate din anumite
plante.
- Gălbenele - cu efecte emoliente şi cicatrizante de excepţie, folosite sub formă de infuzii
(două linguriţe cu flori uscate la 250 ml apă, cu infuzare timp de 15-20 de minute), care se
consumă înainte de mesele principale, prin înghiţituri rare ;
- Obligeană - macerat la rece din 2-3 linguriţe cu rădăcini uscate şi macerate timp de 12 ore în
500 ml apă rece; se încălzeşte uşor, a doua zi, şi se consumă câte ˝ pahar, cu 20 de minute
înainte de mese, asigurând calmarea durerilor şi stimularea digestiei. Pulberea de obligeană
(câte un vârf de cuţit, de 2-3 ori pe zi, înainte de mese) intră în formula Ulcerotratului, având
rol de pansament gastric (contraindicat la femei, în timpul sarcinii) ;
- Tătăneasă - decoct din rădăcini uscate şi mărunţite (2-3 căni pe zi, înainte de mese), cu
efecte antiinflamatoare şi cicatrizante, acţionând în vindecarea completă a perforaţiilor şi
refacerea rapidă a mucoasei gastrice;
- Lemnul dulce - infuzii din pulbere de rădăcini, în amestec cu flori de muşeţel, consumate
într-o cură de 1-2 luni (primăvara şi toamna), cu efecte cicatrizante şi antiinflamatoare în
ambele forme de ulcere (gastric şi duodenal), dar cu restricţii de dozare şi de durată a
tratamentului la femei gravide şi la persoane hipertensive;
- Hameiul - infuzie din 40 g conuri la un litru de apă clocotită, se consumă câte 2-3 căni, pe zi,
având efect de calmare a durerilor de stomac şi de diminuare a secreţiei în exces a acidului
gastric;
- Stejarul şi salcâmul - decoct din scoarţă mărunţită (2-3 căni, pe zi) cu conţinut ridicat de
taninuri, care acţionează cu efecte antiseptice şi hemostatice, în ulcere cu melene hemoragice
şi cu scaune sanguinolente;
- Teiul - infuzie din flori (2-3 căni, pe zi), cu efecte de diminuare a spasmelor musculaturii
netede din pereţii stomacului;
- Busuiocul - infuzie din herba înflorită (3 ceaiuri neîndulcite, pe zi) cu rol în reglarea
digestiei, eliminarea fermentaţiilor şi a focarelor putrede;
- Arahidele - 30 de grame zdrobite şi amestecate cu 10 ml lapte şi 5 ml smântână, se consumă
de 2-3 ori pe zi, având rolul unei pelicule uleioase, care protejează peretele stomacului şi ca
tampon - în neutralizarea acidului clorhidric;
- Turiţa mare - infuzii din herba (2-3 căni, pe zi), cu efecte în vindecarea ulcerului gastric,
accelerarea tranzitului intestinal şi stimularea poftei de mâncare.
- Frasinul - infuzie din 2 linguriţe cu flori şi frunze la 250 ml apă clocotită, din care se bea o
cană pe zi, fraţionată după mesele principale.
Sunt eficiente şi alte specii medicinale folosite în amestecuri:
- gălbenele (6 părţi), sunătoare (6 părţi), roiniţă (4 părţi), salcâm (două părţi), muşeţel (două
părţi) şi tătăneasă (o parte), din care se beau 2-3 ceaiuri neîndulcite pe zi, între mese;
- coada şoricelului, păpădie, pătlagină, chimion, mentă, sovârv (părţi egale), luând 2-3 ceaiuri,
înainte de mese;
- roiniţă, zmeur, valeriană, măghiran şi seminţe de in, chimion şi fenicul.
Reţeta autorului: gălbenele, sunătoare, coriandru, muşeţel, coada şoricelului, obligeană,
tătăneasă, hamei, mentă şi zmeur.

TRATAMENT NATURIST
Seminte de in

RETETA:

Adauga o lingurita de seminte de in la 200 ml de apa clocotita. Toarna decoctul intr-o cana,
apoi acopera cana si las-o asa timp de 2-3 ore. In urma, strecoara fiertura si ia cate o lingurita
de seminte de in inainte de fiecare masa. Suspensiile gelatinoase din semintele de in reduc
durerile si arsurile stomacului, mai ales in cazul gastritelor, manifestate prin iritatia mucoasei
stomacale.

Dar eradicarea acestei bacterii nu este singurul motiv pentru care se recomanda sa consumi
zilnic seminte de in. O lingura de seminte de in pe zi sprijina digestia, regleaza tranzitul
intestinal si previne aparitia multor boli si afectiuni.
Autor: Razvan, pentru secretele.com

Tratamente externe
În tratamente externe sunt recomandate comprese şi cataplasme cu bitter suedez-Iaşi (complex
din 44 plante). În perioadele de criză, se folosesc cataplasme, puse pe zona epigastrică, cu
terci de tătăneasă şi coada calului sau cu frunze de varză. Înainte de aplicarea cataplasmei, se
unge zona cu ulei sau unguent de gălbenele.
Specialiştii francezi recomandă şi băile de mâini şi picioare, dimineaţa pe nemâncate şi seara,
înainte de culcare, cu decoct din flori de păducel, toporaşi, muşeţel, nalbă mare şi mac, frunze
de salvie, mur, urzică vie, rostopască şi pir.
Apiterapia
Pentru ulceraţii ale stomacului se recomandă:
- cură cu polen (câte 2 linguriţe, de 2 ori pe zi, înainte de mese);
- propolis (2 grame, pe zi) sau tinctură de propolis 20%, din care se iau câte 20 de picături, de
2 ori pe zi, în 6 linguri de apă, ceai sau lapte cald, dimineaţa, pe stomacul gol, şi seara.
Regimul alimentar este lung şi anevoios
Pentru eradicarea bacteriei Helicobacter pylori şi vindecarea ulcerelor peptice, alimentaţia
corectă are rolul cel mai important, indiferent de intensitatea crizelor dureroase. Se urmăreşte
cruţarea mucoasei stomacului şi duodenului, cu rol de pansament gastric.
Durata regimului alimentar este îndelungată, de luni de zile şi necesită multă răbdare şi
perseverenţă pentru a se asigura o vindecare completă, evitând reapariţia durerilor după 6-7
luni. Se recomandă ca bolnavul să ia 4-6 mese mici, egale cantitativ, ultima masă fiind înainte
de ora 20. În timpul mesei se impune o ambianţă plăcută, în linişte, fără grabă, evitând
discuţiile tensionate.
Se va mânca încet, mestecând bine, fără a bea lichide în timpul mesei. După fiecare masă,
bolnavul va sta culcat, punând pe abdomen o compresă caldă sau cataplasmă cu făină de
porumb.
În faza dureroasă, se permite doar un regim hidric de 2-3 zile cu 200 ml lapte dulce care
neutralizează acidul clorhidric şi opreşte secreţia gastrică.
Laptele se amestecă, în părţi egale, cu un ceai medicinal (tei, măceşe, muşeţel) consumând 6-
7 pahare pe zi, la intervale de 3 ore. Eventual, se adaugă câteva picături de suc de lămâie. Pe
măsură ce durerile se atenuează, se introduc în alimentaţie supe de orez strecurate, smântână,
biscuiţi moi, pâine albă, prăjită şi uscată (circa 400 grame) şi albuşuri de ouă crude, bătute
spumă.
După dispariţia simptomelor de boală se pot consuma supe călduţe de legume (varză, salate,
mărar, tomate), pireuri pasate din legume şi cartofi, grâu germinat, orez şi griş, frişcă, soteuri,
budinci, sufleuri la care se adaugă unt proaspăt, margarină sau ulei crud. Treptat, se trece la
brânză proaspătă de vaci, caş nesărat, urdă, telemea desărată, paste făinoase bine fierte,
mămăligă prăjită, fulgi de ovăz, ouă fierte moi, omletă în aburi, cartofi copţi sau fierţi în coajă
care se zdrobesc şi se amestecă cu lapte acru şi morcov ras.
Din această fază, se poate începe consumul de carne de pasăre sau viţel, fără grăsime, care se
prepară prin fierbere, înăbuşire sau sub formă de perişoare fierte la aburi. Se adaugă peşte alb,
slab (ştiucă, şalău, păstrăv, biban), preparat numai rasol.
De asemenea, se consumă legume fragede, cu celuloză moale (morcov, spanac, salată verde,
conopidă, dovlecei, păstăi de fasole), cartofi (fierţi, copţi sau piure). Sunt admise prăjituri cu
mere dulci, brânzoaice, creme de vanilie şi orez cu lapte.
Dezintoxicarea organismului
O atenţie deosebită trebuie să fie acordată curei de dezintoxicare a organismului, folosind
seminţe de dovleac puţin prăjite şi nesărate (4-5 pumni, pe zi), iar ca lichid, se preferă un borş
din tărâţe de grâu, din care se consumă 1,5-2 litri pe zi, având efect de eliminare a toxinelor,
prin transpiraţie.
O altă cură va utiliza un macerat din amestecul, în părţi egale, cu zeamă de lămâie, alcool 400,
miere de salcâm şi ulei de măsline din care se va lua câte 50 ml de 3 ori pe zi, cu 10-15
minute înainte de mese. Eficientă este şi cura de grâu germinat (100 g, pe zi), amestecat cu
ulei de măsline şi 500 g fructe tăiate în cuburi mici.
Fructele recomandate sunt: mere şi pere (curăţate de coajă), prune, piersici, caise, struguri,
pepene verde, portocale, lămâi, mandarine, stafide.
Ca băuturi, se vor consuma apă minerală plată între mese şi sucuri de legume (uşor îndulcite)
din morcov, sfeclă roşie, ţelină dată pe răzătoare, varză albă, spanac şi cartofi cruzi care se iau
cu 15 minute înainte de mese. Sucul de varză proaspătă (2-3 pahare, zilnic, timp de 3
săptămâni) este deosebit de valoros, având proprietăţi protectoare şi cicatrizante datorită
conţinutului ridicat în mucilagii şi vitamina U.
După mese, se beau sucuri din fructe neacide (mere, pere, gutui, caise, piersici, cireşe, agrişe),
siropuri şi compoturi puţin îndulcite.
▲ Restricţii alimentare
- fripturi din carne de porc, oaie, miel, gâscă, raţă, vânat, peşte gras prăjit;
- grăsimi animale, slănină, untură, mezeluri, cârnaţi, afumături, conserve, peşte oceanic (sărat
sau afumat);
- supe concentrate de oase sau carne, ciorbe, sosuri cu rântaşi, prăjeli, icre, maioneze, ochiuri
şi omletă prăjită, sare în exces, cartofi prăjiţi;
- brânzeturi frământate, grase, sărate şi afumate, kefir;
- zarzavaturi fibroase, aţoase şi cu celuloză dură (ridichi, gulii, fasole uscată, mazăre, linte,
ciuperci, vinete, ceapă, usturoi);
- condimente iuţi şi iritante (piper negru, boia iute, ardei iute, hrean, muştar, murături.
oţeturi);
- pâine neagră (bogată în celuloză grosieră), coajă de pâine, aluaturi proaspete, foietaje,
prăjituri de cofetărie, cozonac, gogoşi, dulceaţă, marmeladă şi alte produse zaharoase,
îngheţate;
- fructe tari (alune, nuci, migdale);
- ape minerale reci.
Se exclud categoric alcoolurile tari, tutunul, cafeaua naturală (mai ales pe stomacul gol),
cacao, ceai rusesc, ciocolată, siropuri sintetice cu cofeină (de tip Coca-Cola) şi abuz de
medicamente de sinteză chimică cu acţiune iritantă.
▲ Tratamentul balneoclimateric
Se recomandă numai în perioada de acalmie, fără dureri, în staţiunile Olăneşti, Călimăneşti,
Căciulata, Borsec, Sângiorz, Slănic-Moldova, Strunga, Tinca, pe o durată de 21-30 de zile. Ca
ape minerale îmbuteliate, folosite la domiciliu, se pot consuma apele alcaline, cloro-sodice
sau sulfurate şi apele minerale din Olăneşti, Covasna, Zizin, Biborţeni, Borsec, Malnaş,
Lipova, Şaru-Dornei, luate cu 30 minute înainte de mese, în cantităţi de 150-450 ml pe zi.
▲ Regimul de viaţă
Se impune o perioadă de linişte, pentru cruţarea sistemului nervos, respectiv a scoarţei
cerebrale, cu evitarea stresului şi a eforturilor fizice şi intelectuale, chiar cu şedere în pat (15-
20 de zile) în perioada evolutivă. Dacă apar boli de nervi sau insomnii provocate de
afecţiunile ulceroase greu de suportat, se urmăreşte refacerea echilibrului nervos prin mici
plimbări de dimineaţă, sporturi uşoare în aer liber, gimnastică medicală, vizionări de filme,
audiţii muzicale şi lectură de deconectare.
De asemenea, trebuie evitate stările emoţionale intense, a suprasolicitărilor nervoase, mai ales
în profesiile care cer un surmenaj fizic şi psihic, cu încordări nervoase şi tensionate. Dacă
boala avansează, iar programul de lucru nu permite respectarea acestor recomandări igieno-
sanitare, se impune schimbarea locului de muncă.
În timpul de odihnă de 12-14 ore se va respecta somnul zilnic de minimum 8 ore, într-o cură
de minimum 1 lună, obligatorie fiind odihna de 30-60 de minute, în poziţie culcat, după
fiecare masă.
Tratamentul curativ constă din măsuri igieno-dietetice şi medicamentoase, diferenţiate în
perioadele dureroase şi de acalmie. În fazele dureroase, fără hemoragii, se aplică, zilnic,
cataplasme calde cu ceapă rasă, parafină şi argilă, ţinute 10-20 de minute pe abdomen, iar în
perioadele cu hemoragii interne se pun comprese reci sau pungi cu gheaţă pe abdomen, ţinute
timp de 2-3 ore, cu pauze de 1-2 ore. Tot în caz de hemoragii interne (melene), se va face o
injectare cu vitamina K.
În unele cazuri, se impune repararea danturii defecte, pentru a asigura o masticaţie bună şi o
igienă dentară zilnică, urmărind evitarea infecţiei cu bacteria Helicobacter pylori, dezvoltată
la nivelul plăcii dentare.

Articolul face parte din revista :


Nr.4 din luna 2012

Descarca varianta pdf

Autor
Adriana Mihaela Tudose, Andrada Loredana Popescu,
Gabriela Cherana, Viorel Jinga, Vasile Daniel Bala

Titlu articol
MANIFESTĂRI EXTRADIGESTIVE ALE INFECŢIEI
CU HELICOBACTER PYLORI

Cuvinte cheie
Helicobacter Pylori, autoimunitate, inflamaţie cronică,
disfuncţie endotelială, anticorpi anti Helicobacter Pylori.

Articol

Adriana Mihaela Tudose1, Andrada Loredana Popescu2,


Gabriela Cherana3, Viorel Jinga4, Vasile Daniel Balaban5,
Mariana Jinga6
1medic specialist alergologie şi imunologie clinică, UMF
„Carol Davila”, Bucureşti
2medic rezident gastroenterologie, UMF “Carol Davila”,
Bucureşti
3medic rezident medicină internă, UMF „Carol Davila”,
Bucureşti
4medic primar urolog, UMF „Carol Davila”, Bucureşti
5medic rezident gastroenterologie, UMF „Carol Davila”,
Bucureşti
6medic primar gastroenterologie, UMF „Carol Davila”,
Bucureşti
Autor corespondent: Mariana Jinga, e-mail:
mariana_jinga@yahoo.com, tel: +40722232530.

Helicobacter pylori (HP), principalul factor etiologic al


gastritei şi al ulcerului gastric şi duodenal(1), este o
bacterie gram-negativă, microaerofilă, oxidazo-, catalazo-
şi ureazo-pozitivă, mobilă prin prezenţa flagelilor la una
dintre extremităţi. Bacteria colonizează mucoasa gastrică
şi induce un important răspuns inflamator, aderenţa
acesteia la mucoasă având un rol foarte important, atât în
colonizare, cât şi în persistenţa pe termen lung în stomacul
uman(2).
În ultimii ani, numeroase studii au evidenţiat asocierea
infecţiei cu Helicobacter pylori cu o serie de manifestări
extradigestive, cum ar fi: boli cardiovasculare,
imunologice, dermatologice ca rozaceea şi urticaria
idiopatică, boli tiroidiene autoimune, purpura
trombocitopenică idopatică, anemia feriprivă, sindromul
Raynaud, migrena sau altele. Datele furnizate de aceste
studii demonstrează că răspunsul imunologic determinat
de prezenţa bacteriei este nu doar local, ci şi sistemic,
influenţând cursul altor boli. Cele mai convingătoare sunt
rezultatele studiilor în cazul anemiei feriprive idiopatice şi
al purpurei trombocitopenice idiopatice asociate cu
infecţia cu HP(3).

Manifestări hematologice

O serie de infecţii virale şi bacteriene acute au fost asociate


cu trombocitopenia, inclusiv infecţia cu HP. Purpura
trombocitopenică idiopatică (PTI) este o boală autoimună
care conduce la trombocitopenie ca urmare a creşterii
trombocitolizei favorizată de apariţia anticorpilor (Ac)
anti trombocitari. Forma acută apare, de obicei, la copii,
adesea fiind precedată de o infecţie virală. Se dezvoltă
rapid şi se poate remite spontan. Forma cronică de PTI
apare mai frecvent la adulţi, fiind corelată cu infecţia cu
HP(4).
O ţintă majoră a Ac antiplachetari este GP IIb/IIIa,
receptorul membranar plachetar pentru fibrinogen şi alţi
liganzi(5). Franceschi a raportat nivele neschimbate de Ac
anti GP IIb/IIIa după eradicarea cu succes a HP(6), în
timp ce Asahi a evidenţiat că răspunsul Ac antiplachetari
la pacienţii cu PTI a fost supresat după eradicarea cu
succes a HP, sugerând că bacteria este implicată în
procesul de producere a Ac antiplachetari(7).
Studii recente au arătat că, în unele regiuni ale lumii, până
la 60% din pacienţii cu PTI au fost HP pozitivi şi numărul
trombocitelor a crescut semnificativ după eradicarea
infecţiei, comparativ cu grupul placebo(8,9,10). Există o
mare variabilitate geografică în eficacitatea eradicării
bacteriei la pacienţii cu PTI, un răspuns mai bun fiind
întâlnit în Japonia şi Italia, faţă de restul statelor europene
şi SUA. Observaţii experimentale, inclusiv inducerea
agregării plachetare de anumite tulpini de HP şi
reactivitatea încrucișată dintre IgG asociat plachetelor şi
citotoxina HP asociată cag A, susţin diferenţele geografice
ale virulenţei HP şi ratele diferite de răspuns la
tratament(8). Mecanismele ipotetic implicate includ:
activarea cascadei coagulării, accelerarea aterosclerozei şi,
din cauza asemănării dintre HP şi epitopii gazdei,
dereglările autoimune(10).
HP nu invadează epiteliul gastric, dar poate induce
secreţia de mediatori solubili inflamatori şi apoptoza
celulară, ducând la inflamaţia locală a epiteliului şi a
straturilor subepiteliale. În plus faţă de această inflamaţie
locală, infecţia cu HP induce un răspuns imun sistemic
prin stimularea şi activarea celulelor T şi B. Alte ipoteze
includ activarea plachetară şi agregarea, induse de
formarea complexelor imune Ag HP - Ac antiHP şi
factorul vonWillebrand legat de membrana
plachetelor(11). Gastrita indusă de HP determină deficit
de cobalamină.
Vineri şi colaboratorii au asociat frecvenţa alelelor HLA
(human leucocyte antigen)-DRB1 şi DQB1 la pacienţi
italieni cu PTI şi au evidenţiat că pacienţii HP pozitivi au o
frecvenţa mai mică a DRB1*03 şi mai mare a DRB1*11,
DRB1*14 şi DQB1*03, comparativ cu cei HP negativi.
Aceasta sugerează importanţa antecedentelor genetice la
pacienţii cu PTI - HP pozitivi, dar asocierea dintre HP şi
alelele HLA clasa II la pacienţii cu purpură trebuie
confirmată și în alte grupuri etnice, cu distribuţii variate
ale alelelor HLA. Pe de altă parte, nivelul seric al IL-2, IL-
4 şi IL-6 nu este modificat între pacienţii cu PTI - HP
pozitivi, faţă de cei HP negativi(12).
PTI poate fi şi secundară altor boli: limfoproliferative,
autoimune şi infecţioase(13). Eficacitatea terapiei de
eradicare a HP a fost cercetată doar în câteva cazuri de
PTI secundară, răspunsul plachetar fiind nesemnificativ,
în ciuda succesului în eradicarea bacteriei(14,15).
Numeroase studii au identificat o asociere între HP şi
deficienţa de fier(16,17), dar datele nu sunt concludente.
Deşi în anumite zone geografice eradicarea HP
îmbunătăţeşte sideremia(18,19,20), lotul restrâns de
pacienţi şi problemele de metodologie ale studiilor au
limitat posibilitatea de a interpreta şi generaliza
rezultatele. S-a demonstrat că pacienţii adulţi cu anemie
feriprivă şi infecţie cu HP au un pattern de gastrită ce
include corpul gastric, cu scăderea secreţiei acide şi
creşterea pH-ului, care poate diminua absorbţia de fier.
Nu sunt date comparabile la copii, un alt mecanism posibil
fiind sechestrarea fierului în lactoferină în mucoasa
gastrică(9).

Ateroscleroza

Câteva studii epidemiologice au urmărit asocierea dintre


infarctul miocardic şi infecţia cu HP, având la bază ipoteza
că infecţia cronică cu HP induce, direct sau indirect,
inflamaţie persistentă vasculară şi sistemică şi disfuncţie
endotelială(21,22). Primele evenimente în procesul
inflamator sunt reprezentate de legarea leucocitelor de
moleculele de adeziune celulară de pe suprafaţa
endoteliului vascular, ca răspuns la citokinele inflamatorii
şi proteina C reactivă, ale căror valori sunt crescute la
pacienţii cu infecţie cronică cu HP. Infecţia cu HP nu
afectează funcţia muşchiului neted vascular, însă poate
afecta direct structura şi funcţia celulelor endoteliale
vasculare, extracte de HP fiind raportate ca inducând
tulburări ale proliferării şi apoptozei celulelor
endoteliale(22). A fost descris şi un efect nutriţional,
infecţia cu HP conducând la malabsorbţia folatului, a
vitaminelor B6 şi B12, la deficit de metilare a 5-metil-
tetrahidrofolatului, deci la hiperhomocisteinemie, care este
toxică pentru celulele endoteliale(23).
Un studiu recent sugerează un nou mecanism prin care
agenţii infecţioşi pot contribui la aterotromboză, cercetând
legătura dintre infecţia cu HP şi peroxidarea lipidelor in
vivo, plus activarea plachetară, reflectată de 8-iso-
prostaglandina(PG)F2 şi 11-dehidro-tromboxan(TX)(24).
Infecţia cu tulpini virulente HP CagA pozitive poate
contribui la patogeneza aterosclerozei precoce, prin
agravarea reacţiilor imuno-inflamatorii(25), prin
îngroşarea intimei şi a mediei, comparativ cu cele CagA
negative(26). Shmuely(27) a urmărit legătura dintre
infecţia cu HP şi ateroscleroza aortică şi a observat că
incidenţa aterosclerozei aortice a fost mai mare la pacienţii
infectaţi cu HP, atât cagA-pozitivi (63%, 51/81), cât şi
cagA-negativi (46,7%, 21/45), comparativ cu cei fără
infecţie HP (29%, 18/62). Conform meta-analizei recente a
lui Pasceri(28), există o asociere semnificativă a tulpinilor
HP CagA-pozitive cu bolile vasculare, asociere care nu este
valabilă şi în cazul tulpinilor HP CagA-negative.
Oldenburg(29) şi-a propus examinarea relaţiei dintre HP
şi rigiditatea arterială, determinată prin PWV (pulse wave
velocity), la pacienţii cu diabet zaharat (DZ) de tip 2,
rigiditatea fiind semnificativ mai mare la cei cu infecţie
HP.
HP scade nivelul seric de HDL-colesterol(30,31), care are
efect antiinflamator, inhibă oxidarea LDL-colesterolului şi
reduce citokinele inflamatorii şi moleculele de adeziune
vasculară. Nivelul seric al HDL-colesterolului a fost mai
mic la pacienţii HP pozitivi, faţa de cei HP negativi, dar
rezultatele studiului nu au avut semnificaţie statistică.
Chiar dacă este postulat rolul HP în apariţia bolilor
cardiovasculare, rămâne neclar cum sunt mediate efectele
sale. Aceasta sugerează necesitatea unor studii
suplimentare ale ateromatozei coronariene şi a unor studii
comparative a nivelurilor serice de mediatori la
seronegativi şi la seropozitivi, înainte şi după eradicarea
HP(32).

Autoimunitatea

Răspunsul inflamator în infecţia cu HP creşte producţia de


citokine gastrice, alterează homeostazia care modifică
modelul colonizării şi extinderii gastritei. Celulele
participante sunt: neutrofilele, celulele epiteliale,
monocitele, macrofagele, limfocitele, mastocitele şi natural
killer. IL-12 produsă de celulele fagocitare va stimula
producţia de interferon gama, cu activarea tipului de
răspuns de tip Th1. În schimb, producţia de IL-4, IL-5 şi
IL-6 va duce la activarea răspunsului de tip Th2. Urticaria
autoreactivă, definită prin prezenţa anticorpilor anti
FcεRI şi RII, anti IgE(33) se poate asocia cu tiroidită
autoimună şi infecție cu HP, aceasta jucând un rol indirect
în etiologia urticariei autoimune, prin scăderea toleranţei
imune sau ca inductor în formarea
autoanticorpilor(34,35). Toate aceste stări patogenice se
autoîntreţin prin mimetism molecular între anticorpi(36).
Deşi se dezvoltă un răspuns imun împotriva infecţiei cu
HP, bacteria este rar eliminată, colonizarea fiind în
general persistentă(37). Unii cercetători au constatat o
frecvenţă crescută a anticorpilor IgG faţă de HP la
pacienţii cu urticarie cronică(38), în timp ce alţii nu au
ajuns la această constatare(39). Eficienţa asupra urticariei
cronice a curei de eradicare a HP rămâne
controversată(38). Federman şi colab. au constatat, în
2003, că eradicarea cu succes a infecţiei cu HP s-a asociat
mai frecvent cu cuparea fenomenelor de tip urticarie(40).
De atunci, datele privind îmbunătăţiri ale scorului de
activitate a urticariei prin eradicarea cu succes a HP s-au
confirmat sau infirmat(41,42,43). Deşi mulţi experţi nu
sunt convinşi de rolul cauzal al HP în urticaria cronică, o
evaluare pentru prezenţa sa poate fi luată în considerație
datorită asocierii HP cu limfomul ţesutului limfoid asociat
mucoasei (MALT) şi adenocarcinomul gastric.
Autoimunitatea joacă un rol important în modificările
mucozale cauzate de HP, prin mimetism molecular între
super(x-y)antigenele Lewis, exprimate de celulele epiteliale
gastrice, şi HP. Anticorpii anti HP reacţionează cu ţesuturi
extradigestive, cum ar fi celulele ductale ale glandelor
salivare şi celulele peretelui capilar glomerular. Infecţia cu
HP a fost asociată cu tiroidita autoimună, fiind necesare
studii suplimentare pentru a lămuri acest subiect(44).
Bronşita cronică

A fost raportat faptul că riscul bronşitei cronice poate fi


crescut de infecţia cu HP. Sunt puţine date concrete în
literatură legate de acest subiect, asocierea acestor două
boli fiind, prima dată, atribuită rolului pe care îl are
fumatul, atât în apariţia bolii ulceroase cât şi a BPOC(45).
Tulpinile HP CagA-pozitive stimulează eliberarea
citokinelor inflamatorii, inclusiv IL-1, IL-8, TNFα, adesea
eradicarea HP conducând la normalizarea nivelului seric
al acestor citokine, cunoscute a fi implicate şi în apariţia
BPOC. Prin urmare, infecţia cu HP în general, şi tulpinile
CagA-pozitive în particular, pot juca un rol proinflamator
şi de co-trigger în BPOC, împreună cu alţi factori genetici
sau de mediu(46).

Migrena

Pe parcursul infecţiei, HP eliberează în ţesuturile infectate


atât toxine cât şi enzime hidrolitice, declanşând cascada de
evenimente asociate răspunsului imun al gazdei, care duc
la alterarea permeabilităţii vasculare, cât şi la radicali
superoxid şi oxid nitric (NO). În consecinţă, lipidele,
proteinele şi alte componente celulare suferă modificări
oxidative şi, prin urmare, HP poate fi implicat în
modificările fluxului sangvin cerebral din timpul
migrenei(47,48,49).

Carcinogeneza

Infecţia cu HP este considerată factor carcinogen de clasa


I, implicat în apariţia cancerului gastric, esofagian, renal şi
colorectal(50). Eradicarea HP poate fi o terapie de valoare
la aceşti pacienţi, deşi multe studii pun la îndoială acest
fapt. Pe de altă parte, infecţia cu HP poate promova
dezvoltarea răspunsului imun (cu rol important în
controlul creşterii şi progresiei tumorale) şi deci poate
îmbunătăţi rata supravieţuirii la pacienţii HP pozitivi faţă
de cei HP negativi(51,52). Exprimarea numeroaselor
citokine de infecţia HP poate contribui la creşterea
numărului de celule T care distrug celulele tumorale.
Această ipoteză poate modifica strategia terapeutică în
infecţia cu HP.

Manifestări dermatologice

Studii recente asociază HP cu urticaria cronică, purpura


imună trombocitopenică(53), pruritul cutanat, boala
Behçet, lichenul plan, rozaceea, stomatita aftoasă,
dermatita atopică, alopecia areată, purpura Henoch-
Schönlein şi sindromul Sjogren. Sunt necesare studii
amănunţite ale relaţiei dintre bolile dermatologice, infecţia
cu HP şi implicaţiile eradicării acesteia(54). Roshini a
identificat un lot de pacienţi cu prurit refractar şi cu
infecţie activă cu HP, al căror prurit s-a remis după
terapia de eradicare a HP, în timp ce la pacienţii
neinfectaţi a persistat, în ciuda tratamentului
simptomatic(55). Unul dintre mecanismele potenţiale ce
leagă HP de pruritul idopatic se consideră a fi o reacţie
IgE mediată.
Gasbarrini(56) a studiat asocierea infecţiei cu HP cu
modificările vasculare din sindromul Raynaud, ce este
determinată de vasospasmul arteriolelor distale ale
membrelor, mai ales la femeile tinere. Această condiţie
poate fi primară sau secundară, asociată cu sclerodermia,
artrita reumatoidă şi lupusul eritematos sistemic. Recent s-
a observat că subiecţii afectaţi de sindrom Raynaud
primar sunt HP pozitivi mai frecvent decât subiecţii de
control. Infecţia cu HP este însoţită de inflamaţie
persistentă care poate influenţa permeabilitatea vasculară
din cauza mediatorilor răspunsului inflamator şi a
substanţelor vasoactive. Valorile crescute ale citokinelor,
radicalilor liberi de oxigen şi ale reactanţilor de fază acută
(IL-2, CRP, fibrinogen) pot fi corelate cu vasospasmul şi
agregarea plachetară, simptomatologia sindromului
Raynaud ameliorându-se semnificativ odată cu eradicarea
bacteriei.

Alte manifestări extradigestive

Biarnason(57) a cercetat impactul terapiei de eradicare a


HP la pacienţii cu boală Parkinson HP pozitivi, printr-un
studiu dublu orb, controlat placebo. Manifestările
neurologice s-au înrăutăţit semnificativ în grupul placebo
faţă de cei care au primit tratament anti HP.
Fibromialgia se caracterizează prin rigiditate şi durere
musculoscheletală generalizată, asociate cu sensibilitate la
palpare în anumite zone anatomice. Etiopatogenia
fibromialgiei rămâne neclară, deşi caracteristicile clinice
sunt bine descrise. Pe lângă cauzele neuroendocrine,
genetice, fiziologice şi traumatice, s-a sugerat că în
etiopatogenia acestui sindrom ar avea rol şi infecţiile. Un
singur studiu sugerează că infecţia cu HP poate fi asociată
cu stresul psihologic în fibromialgie(58). Seroprevalenţa
ridicată a HP în populaţia generală şi infecţia
asimptomatică fac ca interpretarea rezulatelor şi stabilirea
rolului HP în fibromialgie să fie dificile.
Există dovezi legate de asocierea HP cu bolile ginecologice.
În particular, Aksovet(59) a raportat o prevalenţă mai
mare a infecţiei cu HP la pacientele cu preeclampsie decât
la gravidele la care sarcina decurge normal (81% faţă de
60%). Interesant este că HP s-a asociat şi cu nivele mai
mari ale colesterolului total, LDL-colesterolului şi
malonildialdehidei, care sunt corelate cu apariţia
preeclampsiei(59).
S-a emis ipoteza că infecţia cronică cu HP, direct sau
indirect, ar putea induce prostatita cronică, acest fapt
putând conduce la o nouă abordare în diagnosticul şi
tratamentul prostatitei. Etiopatogeneza prostatitei cronice
rămâne incertă în mai mult de 90% din cazuri. HP poate
cauza inflamaţie cronică prin niveluri mari de IL-1, IL-6 şi
TNFα, metaboliţi infamatori, care sunt crescuţi şi în
prostatita cronică(60). Sunt necesare studii suplimentare
care să lămurească rolul eradicării HP în terapia
prostatitei.
Izzotti(61) a propus rolul patogenic al HP în apariţia
glaucomului, prin inducerea stresului oxidativ, care poate
influenţa deteriorarea reţelei trabeculare şi a nervului
optic. Misiuk-Hoilo(62) a evidenţiat prevalenţa mai mare a
infecţiei cu HP la pacienţii cu corioretinopatie, comparativ
cu subiecţii sănătoşi. Corioretinopatia seroasă centrală
(CSC) este cauzată de leziunile multifocale vasculare
ocluzive ale coriocapilarelor. HP poate fi considerat un
factor de risc pentru CSC(63), dar asocierea rămâne
neclară. Totuşi, tratamentul de eradicare al HP este
eficient în CSC şi poate provoca resorbţia mai rapidă a
fluidului subretinal(64).
Abayli a evidenţiat că popularea bacteriană, inclusiv cea
cu HP, favorizează apariţia litiazei biliare, prezenţa
structurilor bacteriene în calculii de colesterol, şi în special
a HP, fiind investigată prin cultivare bacteriană, examen
histopatologic şi prin PCR (polymerase chain
reaction)(65).

Concluzii

Infecţia cu HP, factor etiologic principal al gastritei şi al


ulcerului gastric şi duodenal, se asociază cu manifestări
extradigestive, răspunsul imunologic determinat de
prezenţa bacteriei fiind atât local, cât şi sistemic.
Progresele realizate în identificarea mecanismelor
patogenice ale infecţiei cu HP au schimbat concepţiile
asupra fiziopatologiei unor afecţiuni cutanate şi vasculare.
Terapia de eradicare a bacteriei a dus atât la reducerea
simptomelor gastrointestinale, cât şi la ameliorarea
manifestărilor extradigestive cauzate de prezenţa acesteia
în organism. Transferul acestor informaţii în practica
clinică va permite o abordare diferită a pacienţilor,
identificarea infecţiei cu HP reprezentând un moment
important în diagnosticul multor boli. Chiar dacă este
postulat rolul HP în fiziopatologia unor afecţiuni
dermatologice şi cardiovasculare, rămâne neclar cum sunt
mediate efectele sale. Sunt necesare studii suplimentare,
comparative, ale nivelurilor serice de mediatori, înainte şi
după eradicarea HP.

Bibliografie

1. Kusters JG, van Vliet AH, Kuipers EJ. Pathogenesis of


Helicobacter pylori infection. Clin Microbiol Rev
2006;19:449–90;
2. Stefan O. Adherence properties of Helicobacter pylori:
Impact on pathogenesis and adaptation to the host.
International Journal of Medical Microbiology
2005;295;5:317-324;
3. Natale F, Francesco F, A Santucci şi colab. Extragastric
Manifestations of Helicobacter pylori Infection.
Helicobacter 2010;15;1:60-8;
4. Suzuki H, Marshall BJ, Hibi T. Helicobacter pylori and
Extragastric Disease. International Journal of
Hematology,2007;84;4:291-300;
5. Kuwana M, Ikeda Y. Helicobacter pylori and Immune
Thrombocytopenic Purpura: Unsolved Questions and
Controversies. International Journal of Hematology
2006;84;4:309-315;
6. Franceschi F, Christodoulides N, Kroll MH şi colab.
Helicobacter pylori and idiopathic thrombocytopenic
purpura. Ann Intern Med. 2004;140:766-767;
7. Asahi A, Kuwana M, Suzuki H, şi colab. Effects of a
Helicobacter pylori eradication regimen on antiplatelet
autoantibody response in infected and uninfected patients
with idiopathic thrombocytopenic purpura.
Haematologica. Haematologica 2006;91:1436-1437;
8. George JN, Leung LLK, Landaw SA. Chronic
refractory immune (idiopathic) thrombocytopenic
purpura in adults. UpToDate 2011;
9. Pacifico L, Anania C, Osborn JF şi colab.
Consequences of Helicobacter pylori infection in children.
World J Gastroenterol 2010;16;41:5181-94;
10. Konturek SJ, Konturek PC, Pieniazek P şi colab. Role
of Helicobacter pylori infection in extragastroduodenal
disorders: introductory remarks. J Physiol
Pharmacol.1999;50;5:683-94;
11. Byrne MF, Kerrigan SW, Corcoran PA şi colab.
Helicobacter pylori binds von Willebrand factor and
interacts with GPIb to induce platelet aggregation.
Gastroenterology 2003;124:1846-1854;
12. Hashino S, Mori A, Suzuki S şi colab. Platelet recovery
in patients with idiopathic thrombocyto-penic purpura
after eradication of Helicobacter pylori. Int J
Hematol. 2003;77:188-191;
13. Cines DB, Blanchette VS. Immune thrombocytopenic
purpura. N Engl J Med 2002;346:995-1008;
14. Michel M, Cooper N, Jean C şi colab. Does Helicobater
pylori initiate or perpetuate immune thrombocytopenic
purpura? Blood. 2004;103:890-896;
15. Kohda K, Kuga T, Kogawa K şi colab. Effect of
Helicobacter pylori eradication on platelet recovery in
Japanese patients with chronic idiopathic
thrombocytopenic purpura and secondary autoimmune
thrombocytopenic purpura. Br J Haematol. 2002;118:584-
588;
16. Barabino A, Dufour C, Marino CE şi colab.
Unexplained refractory iron-deficiency anemia associated
with Helicobacter pylori gastric infection in children:
further clinical evidence. J Pediatr Gastroenterol Nutr.
1999;28:116-119;
17. Konno M, Muraoka S, Takahashi M şi colab. Iron-
deficiency anemia associated with Helicobacter pylori
gastritis. J Pediatr Gastroenterol Nutr. 2000;31:52-56;
18. Choe YH, Kim SK, Hong YC. The relationship
between Helicobacter pylori infection and iron deficiency:
seroprevalence study in 937 pubescent children. Arch Dis
Child. 2003;88:178;
19. Annibale B, Marignani M, Monarca B şi colab.
Reversal of iron deficiency anemia after Helicobacter
pylori eradication in patients with asymptomatic gastritis.
Ann Intern Med.1999;131:668-672;
20. Marignani M, Angeletti S, Bordi C şi colab. Reversal
of long-standing iron deficiency anaemia after eradication
of Helicobacter pylori infection. Scand J Gastroenterol.
1997;32:617-622;
21. Gasbarrini A, Franceschi F, Armuzzi A si colab.
Extradigestive manifestations of Helicobacter pylori
gastric infection. Gut 1999;45(I):I9–I12;
22.Oshima T, Ozono R, Yano Y şi colab. Association of
Helicobacter pylori Infection With Systemic Inflammation
and Endothelial Dysfunction in Healthy Male Subjects.
Journal of the American College of
Cardiology.2005;45:2019-1222;
23. Kalia N, Jones C, Bardhan KD şi colab. Effects of
genotypically different strains of Helicobacter pylori on
human microvascular endothelial cells in vitro. Dig Dis Sci
2001;46:54–61;
24. Davì G; Neri M, Falco A şi colab. Helicobacter
Pylori Infection Causes Persistent Platelet Activation In
Vivo Through Enhanced Lipid Peroxidation Arterioscler.
Thromb. Vasc. Bio. 2005;25:246-251;
25. Mayr M, Kiechl S, Mendall MA şi colab. Increased
Risk of Atherosclerosis Is Confined to CagA-Positive
Helicobacter pylori Strains: Prospective Results From the
Bruneck Study Stroke 2003;34:610-615;
26. Diomedi M, Pietroiusti A, Silvestrini M şi colab.
CagA-positive Helicobacter pylori strains may influence
the natural history of atherosclerotic stroke. Neurology
2004; 800 – 804;
27. Shmuely H, Passaro DJ, Vaturi M şi colab. Association
of CagA+ Helicobacter pylori infection with aortic
atheroma. Atherosclerosis.2005;179:127-132;
28. Pasceri V, Patti G, Cammarota G şi colab. Virulent
strains of Helicobacter pylori and vascular diseases: a
meta-analysis. Am Heart J. 2006;151:1215-1222;
29. Oldenburg B, Diepersloot RJ, Hoekstra JB. High
seroprevalence of Helicobacter pylori in diabetes mellitus
patients. Dig Dis Sci 1996;41:458-61;
30. Takashima T, Adachi K, Kawamura A şi colab.
Cardiovascular risk factors in subjects with Helicobacter
pylori infection. Helicobacter 2002;7:86-90;
31. Scharnagl H, Kist M, Grawitz AB şi colab. Effect of
Helicobacter pylori eradication on high-density lipoprotein
cholesterol. Am J Cardiol 2004;93:219-20;
32. Arnold JR, Balarajan Y, McGee J şi colab. Is
Helicobacter pylori a Factor in Coronary Atherosclerosis?
J Clin Microbiol. 1999;37;5:1651;
33. Krause K, Metz M, Magerl M şi colab. Prevalence
and relevance of skin autoreactivity in chronic urticaria
Expert Rev. Dermatol. 2009;4;6:655-663;
34. Greaves MW. Chronic idiopathic urticaria. Curr Opin
Allergy Clin Immunol 2003; 3: 363-8;
35. Bakos N, Hillander M. Comparison of chronic
autoimmune urticaria with chronic idiopathic urticaria.
Int J Dermatol 2003; 42: 613-5;
36. Wedi B, Raap U,Wieczorek D. Urticaria and infections.
Allergy, Asthma & Clinical Immunology 2009;5:10;
37. Romero-Adria´n TB, Leal-Montiel J , Monsalve-
Castillo F şi colab. Helicobacter pylori: Bacterial Factors
and the Role of Cytokines in the Immune Response. Curr
Microbiol 2010;60:143–155;
38. Hizal M, Tuzan B, Wolf R, şi colab. The relationship
between Helicobacter pylori IgG antibody and autologous
serum test in chronic urticaria. Int J Dermatol 2000; 39:
443-5;
39. Hook-Nikanne J, Varjonen E, Harvima RJ, şi colab. Is
Helicobacter pylori infection associated with chronic
urticaria? Acta Derm Venereol 2000; 80 (6): 425-6;
40. Federman DG, Kirsner RS, Moriarty JP, şi colab. The
effect of antibiotic therapy for patients infected with
Helicobacter pylori who have chronic urticaria. J Am
Acad Dermatol 2003; 49: 861-4;
41. Magen E, Mishal J, Schlesinger M, şi colab.
Eradication of Helicobacter pylori infection equally
improves chronic urticaria with positive and negative
autologous serum skin test. Helicobacter 2007; 12 (5): 567-
71;
42. Baskan EB, Turker T, Gulten M, şi colab. Lack of
correlation between Helicobacter pylori infection and
autologous serum skin test in chronic idiopathic urticaria.
Int J Dermatol 2005; 44 (12): 993-5;
43. Fukuda S, Shimoyama T, Umegaki N, şi colab. Effect
of Helicobacter pylori eradication in the treatment of
Japanese patients with chronic idiopathic urticaria. J
Gastroenterol 2004; 39 (9): 827-30;
44. Larizza D, Calcaterra V, Martinetti M şi
colab. Helicobacter pylori Infection and Autoimmune
Thyroid Disease in Young Patients: The Disadvantage of
Carrying the Human Leukocyte Antigen-DRB1*0301
Allele-J. Clin. Endocrinol. Metab. 2006;91;1:176-179;
45. Roussos A, Philippou N, Krietsepi V şi colab.
Helicobacter pylori seroprevalence in patients with
chronic obstructive pulmonary disease. Respiratory
Medicine 2005;99:279–284;
46. Russo F, Jirillo E, Clemente C şi colab. Circulating
cytokines and gastrin levels in asymptomatic subjects
infected by Helicobacter pylori. Immunopharmacol
Immunotoxicol, 2001;23:13–24;
47.Ciancarelli I, Di Massimo C, Tozzi-Ciancarelli MG şi
colab. Helicobacter pylori infection and migraine.
Cephalalgia, 2002;22:222-225;
48. Savi L, Pellicano R, Rainero I. Helicobacter pylori
eradication and migraine. Cephalalgia 2000;20:346-347;
49. Ays¸e Tunca E, Turkay C, Tekin O si colab. Is
Helicobacter Pylori Infection a risk factor for Migraine?A
Case-Control Study. Acta Neurologica Belgica
2004;104;4:161-164;
50. Kusters JG, van Vliet AH, Kuipers EJ. Pathogenesis of
Helicobacter pylori infection. Clin Microbiol Rev
2006;19:449–90;
51. Hong L, Piao Y. Zinc ribbon domain-containing 1
(ZNRD1) mediates multidrug resistance of leukemia cells
through regulation of P-glycoprotein and Bcl-2. Mol
Cancer Ther 2005;4:1936–42;
52. Qiao T, Zhang X, Chen Z şi colab. Helicobacter pylori
infection may improve the survival of patients with
carcinomas. Med Hypotheses 2008;70;1:206-207;
53. Suzuki H, Marshall BJ, Hibi T. Helicobacter pylori
and Extragastric disease. International Journal of
Hematology 2006;84;4:291-300;
54. Harder H, Booken AC, Goerdt N. Helicobacter
pylori infection and dermatologic diseases. European
Journal of Dermatology 2009;19:431-444;
55. Kandyil R, Satya NS, Swerlick RA. Chronic Pruritus
Associated with Helicobacter pylori. Journal of Cutaneous
Medicine and Surgery 2002:103-108;
56. Gasbarrini A, Massari I, Serricchio M şi colab.
Primary Raynaud’s Phenomenon. Digestive Diseases and
Sciences, 1998;43;8:1641-1645;
57. Bjarnason IT, Charlett A, Dobbs RJ şi colab. Role of
chronic infection and inflammation in the gastrointestinal
tract in the etiology and pathogenesis of idiopathic
parkinsonism, Helicobacter 2005;10:276-287;
58. Malt EA, Olafsson S, Ursin H. Fibromyalgia a
manifestation of Helicobacter pylori infection? Scan J of
Rheum 2004;33;2:131;
59. Figura N, Franceschi F, Santucci A şi colab.
Extragastric Manifestations of Helicobacter pylori
Infection. Helicobacter 2010;15;1:60–68;
60. Karatas OF, Bayrak O, Cimentepe E şi colab. An
occult risk factor for chronic prostatitis:Helicobacter
pylori. Medical Hypotheses 2007;69;4:963-964;
61. Izzotti A, Sacca` SC, Bagnis A şi colab. Glaucoma and
Helicobacter pylori infection: correlations and
controversies. Br J Ophthalmol 2009;93:1420–7;
62. Misiuk-Hojło M, Michałowska M, Turno-Krecicka A.
Helicobacter pylori-a risk factor for the developement of
the central serous chorioretinopathy. Klin Oczna
2009;111:30–2;
63. Sánchez A. Central serous chorioretinopathy as an
extradigestive manifestation of Helicobacter pylori gastric
infecton. Arch Soc Esp Oftalmol 2008;83;3:177-82;
64. Rahbani-Nobar MB, Javadzadeh A, Ghojazadeh L şi
colab. The effect of Helicobacter pylori treatment on
remission of idiopathic central serous chorioretinopathy-
Mol Vis. 2011;17:99-103;
65. Abayli B, Colakoglu S, Serin M şi colab. Helicobacter
pylori in the etiology of cholesterol gallstones.- J Clin
Gastroenterol. 2005;39;2:134-7.

Reteta pentru eliminarea Helicobacter Pylori


Ingrediente si mod de preparare:

– 5 smochine uscate

– 100 de ml de ulei de masline

– 200 de ml de apa calduta


Taie fiecare smochina in 4 bucati, pune-le intr-un borcan, apoi toarna uleiul peste ele. Lasa-le
sa stea timp de 7 zile, in camara. Nu uita sa amesteci din cand in cand. Dupa cele 7 zile
remediul este gata!

Tratament:

– Consuma o lingurita dimineata pe stomacul gol, dupa ce te-ai spalat pe dinti;

– Lasa-l sa actioneze in stomac timp de 10 minute, apoi bea 200 de ml de apa calduta;

– Dupa ce ai baut apa, poti servi linistit micul dejun;

– Repeta aceasta procedura timp de 30 de zile;

– Dupa scurgerea celor 30 de zile, Helicobacter Pylori va fi complet eliminat din organism.
Analizele sangelui iti pot confirma!

Dupa ce ai scapat de Helicobacter Pylori, a sosit timpul sa incepi sa


tratezi ulcerul!

Reteta pentru tratamentul ulcerului

Ingrediente si mod de preparare:

– o jumatate de varza proaspata mica

– 1 cartof

Curata de coaja cartoful, apoi spala-l bine. Spala bine si varza si tai-o in bucati mici, potrivite
pentru a intra in storcatorul de fructe.

Cu ajutorul unui storcator, extrage sucul din varza si cartof si amesteca-l bine. Ar trebui sa
obtii aproximativ 150 de ml de suc.Se consuma imediat!

Tratament:

– Consuma acest suc dimineata pe stomacul gol, imediat dupa ce te-ai spalat pe dinti.

– Sucul trebuie consumat in fiecare zi, timp de 30 de zile.

– Te asigur ca in maxim 30 de zile ulcerul se va cicatriza si nu vei mai avea probleme cu


stomacul.

http://www.secretele.com/
Iata mai jos reteta impotriva Helicobacter Pylori :
Ingrediente:

300 g de frunze de urechelnita (Sempervivum tectorum)

4 linguri de miere poliflora

Mod de preparare si consum:

Pune frunzele de urechelnita in masina de tocat carne, sau daca ai un blender, le poti face cu
acesta mult mai bine. Se amesteca apoi cu mierea si sa ia o lingurita dimineata, pe stomacul
gol. Nu este neaparat necesar sa adaugati miere, aceasta adaugandu-se doar pentru a-i da un
gust mai bun, astfel incat sa fie cat mai placut in momentul administrarii. Pastreaza amestecul
la frigider.

Este recomandat sa se consume acest amestec timp de 30 de zile, dupa care puteti face din
nou analizele de sange.

Veti vedea ca in urma acestui tratament, Helicobacter Pylori va fi eliminat.

Este o reteta extrem de eficienta si simpla, ingredientele putand fi gasite destul de usor.

De azi inainte nu mai este nevoie sa cumparati antibiotice puternice pentru a scapa de
Helicobacter Pylori, intrucat aveti de partea voastra natura, care va ofera aproape gratis, cel
mai puternic antibiotic natural pentru eliminarea acestei bacterii insistente.

Stiai ca varza ajuta impotriva bacteriilor


maligne din stomac? Afla cum!
Posted on 01/10/2015 by Lupul Dacic

Personal m-am vindecat in 2005 de gastrita cronica si ulcer duodenal (


conform radiografiei cu bariu), asta in urma unei curi de slabire prea drastice. Beam cca.1,500
l de suc de varza, pe zi. Din prima zi am renuntat la pastile ( aveam 8 din care 3 erau
calmante). Pentru suc imi trebuiau cca.20 kg de varza cam la o saptamina. Dupa cca.3 luni nu
am mai simtit absolut nimic. Cu toate astea beau si in ziua de azi ( fac cure anuale de citeva
luni, dar doar un pahar mare dimineata pe stomacul gol. Varza este considerata panaceu
universal, si chiar am vazut pe mine. Toti cei care au incercat sunt vindecati complet si pentru
totdeauna. Lasati pastilele ca nu va ajuta prea mult.
Un articol de Maya

Helicobacter Pylori este o bacterie care traieste in stomac, la extremitatea duodenului. Ea


cauzeaza inflamarea stomacului, cresterea acidului gastric, aparitia ulcerului gastric si a
ulcerului duodenal.

Se presupune ca poate cauza si cancer. Peste 80% dintre persoanele care au aceasta bacterie,
nu prezinta niciun fel de simptom. In cazul celor care prezinta simptome, acestea sunt similare
cu cele provocate de ulcer: durere si o senzatie de disconfort in stomac( in partea de sus),
balonare, respiratie greoaie, senzatie de plin chiar dupa consumarea unei cantitati mici de
alimente, lipsa apetitului, greata, ameteala, oboseala, aparitia unor pete inchise in scaun.

Ce trebuie sa eviti!

Stresul: nivelul ridicat de stres poate facilita aparitia acestei bacterii

Carnea rosie: cauzeaza dificultati in procesul de digestie si ajuta dezvoltarea bacteriei.

Semipreparatele: dulciurile care contin zahar alb, sucurile carbogazoase; daca alimentele pe
care le consumam nu sunt asociate adecvat, se creeaza un mediu propice pentru aparitia
Helicobacter Pylori.

Aspirina: consumul de aspirina creste nivelul acidului gastric.

Cafeaua: chiar daca este decofeinizata, nu ar trebui sa o consumi.

Alcoolul: irita stomacul.

Ce ajuta:

Sucul de varza: acesta este un vechi remediu traditional pentru tratarea ulcerului, testat si
dovedit.

Bea-l imediat dupa ce l-ai facut. Ideal este sa fie consumat pe stomacul gol, in cantitate de 200
de ml pe zi.

Vitamina C: este esentiala in absorbtia nutrientilor si intareste tractul intestinal. Deficitul de


vitamina C este comun in cazul persoanelor care sufera de ulcer. Alimentele bogate in
vitamina C sunt: porumbul, capsunile, varza, broccoli, varza chinezeasca, patrunjelul, napul.

Aloe vera: calmeaza durerea si grabeste vindecarea. Bea 50 de ml ml de suc de aloe vera
zilnic.

Radacina de lemn dulce: in combinatie cu radacina de angelica, servita sub forma de ceai,
intareste stomacul si ajuta la reglarea acidului gastric.

Gheara pisicii( uncaria tomentosa): curata tractul digestiv.

Usturoiul: actioneaza ca antibiotic natural.Consuma-l zilnic!


http://www.secretele.com/

Helicobacter pylori - bacteria de o rezistenta covarsitoare

Helicobacter pylori (H. pylori) este


una dintre cele mai frecvente infectii cronice la om si este determinata de o bacterie care este
transmisa de la o persoana la alta prin contact direct cu saliva sau materiile fecale.
Helicobacter pylori poate sa se transmita, de asemenea, prin surse de apa potabila incomplet
tratate. Sunt cazuri in care, odata intrata in stomac, bacteria continua sa se raspandeasca pe
toata durata vietii individului, uneori fara sa fie observata. De cele mai multe ori insa, H.
pylori provoaca o inflamatie cronica a stomacului, numita gastrita cronica, afectiune ce
evolueaza lent si persista toata viata daca nu este tratata. Aceasta se poate transforma treptat,
de-a lungul a mai multor ani, in ulcer sau, mai grav, in cancer.

H. pylori persista toata viata in mediul atat de dur si de acid al stomacului si este responsabila
de majoritatea bolilor stomacale.

Datele statistice arata ca peste jumatate din populatia globului este afectata de aceasta infectie,
practic H. pylori se situeaza pe locul doi in clasamentul celor mai raspandite infectii
bacteriene din lume, dupa caria dentara. Infectia este mai putin raspandita in tarile cu nivel
economic ridicat.
Cercetatorii au aratat ca, la nivelul stomacului, H. pylori este responsabila de 7 cazuri de ulcer
din 10, iar la nivelul duodenului, de 9 cazuri din 10. Datele statistice spun ca H. pylori este
prima bacterie implicata in dezvoltarea unei forme de cancer si, de aceea, din anul 1994,
Agentia Internationala de Cercetarea Cancerului a clasat-o drept agent cancerigen de gradul I.
Cercetatorii estimeaza ca H. pylori este responsabila de cazurile de cancer gastric intr-o
proportie de 60-90%. In Franta, aceasta bacterie omoara anual un numar egal de oameni cu
cel provocat de accidentele rutiere.

Simptomatologie
La majoritatea persoanelor infectate cu H. pylori nu apar semne de boala; in anumite cazuri
insa, infectia poate avea urmatoarele manifestari:
- Durere sau arsura abdominala;
- Greata;
- Voma;
- Eructatii frecvente;
- Balonare;
- Scadere ponderala nejustificata.

Factori de risc
Copiii sunt cei mai afectati de aceasta bacterie, la adulti prevalenta infectiei este mult mai
rara. Factorii de risc pentru infectarea cu H. pylori sunt legati de conditiile de viata, cum ar fi:
- Viata in medii aglomerate. Riscul de a contracta infectia este mai mare atunci cand
persoana respectiva traieste in medii aglomerate;
- Lipsa unei surse de apa potabila. Existenta unei surse de apa potabila ingreuneaza in mare
parte infectarea cu H. pylori.
- Viata in tarile in curs de dezvoltare. In aceste tari, ca urmare a aglomeratiilor umane si a
conditiilor de igiena precara, infectia este mult mai usor de contractat;
- Viata alaturi de o persoana infectata. Bacteria se transmite de obicei si persoanelor care
locuiesc impreuna cu individul infectat cu bacteria Helicobacter pylori.

Complicatiile asociate cu infectia cu H. pylori:


- Ulcere ale stomacului si ale intestinului subtire. Infectia cu H. pylori sta la baza aparitiei
majoritatii ulcerelor gastrice si duodenale;
- Inflamatia mucoasei gastrice. Infectia cu H. pylori duce la iritatia mucoasei ce captuseste
stomacul si astfel apare gastrita;
- Cancerul gastric. Infectia cu H. pylori este un factor de risc extrem de important in anumite
cancere gastrice, incluzand adenocarcinomul si limfomul gastric.

Diagnostic
Orice persoana trebuie sa faca urmatoarele analize si investigatii pentru a afla daca are sau nu
infectie cu H. pylori:
- Analizele de sange care arata unele modificari ale sangelui aparute ca urmare a infectiei cu
H. pylori;
- Analiza materiilor fecale. Practic, este un test de laborator care urmareste detectarea
antigenului H. pylori in materiile fecale si poate fi utilizat pentru a decela prezenta unor
proteine speciale asociate infectiei cu Helicobacter pylori;
- Endoscopia digestiva superioara. Aceasta este cea mai sigura metoda de diagnosticare a
infectiei cu H. pylori.

Tratament
Specialistul gastroenterolog va va prescrie tratamentul adecvat. Acesta consta in administrarea
unei combinatii de antibiotice care sa distruga bacteria, ducand la eradicarea infectiei.
Foarte importanta este testarea dupa administrarea tratamentului. Astfel, medicul va poate
recomanda testarea H. pylori la cateva saptamani dupa incetarea tratamentului. In acest mod,
puteti afla daca infectia a fost sau nu eradicata. In caz contrar, vi se vor recomanda alte
combinatii de antibiotice. Testarea este utila fiindca numai asa puteti sti daca tratamentul a
fost eficient sau nu.

Prevenire
Testarea preventiva pentru H. pylori poate inlatura riscul dezvoltarii unor complicatii severe
ale infectiei cu aceasta bacterie, cum ar fi cancerul gastric.
De la gastrită la cancer gastric

In anul 2005, Premiul Nobel pentru Fiziologie şi Medicină a fost acordat doctorilor Barry
Marshall şi J.Robin Warren pentru „descoperirea bacteriei Helicobacter pylori şi a rolului ei
în dezvoltarea gastritei şi a ulcerului gastroduodenal”. Într-adevăr, lucrările acestor cercetători
au declanşat o cascadă de studii care au revoluţionat perspectiva asupra acestor boli digesti-
ve atât de frecvent întâlnite.

Date epidemiologice: răspândire și surse


Infecţia cu H. Pylori este considerată în prezent ca fiind una dintre cele mai comune infecţii
bacteriene cronice întâlnite la fiinţa umană. Studiile epidemiologice indică faptul că infecţia
cu H. Pylori survine cel mai adesea în copilărie. În ţările în curs de dezvoltare, unde condiţiile
de igienă sunt mai precare, majoritatea copiilor sunt infectaţi înainte de a împlini 10 ani. În
condiţii de nivel socioeconomic şi educaţional scăzut, odată cu înaintarea în vârstă, rata
infecţiei continuă să crească, infestând 80-90% din populaţie. Pe de altă parte, în ţările
dezvoltate, îmbunătăţirea condiţiilor de igienă a dus la scăderea semnificativă a infecţiei cu H.
Pylori.
Principalul „rezervor” al acestei bacterii este omul, dar studiile au indicat ca posibile
rezervoare adiţionale şi animalele de casă (în special pisicile), vacile (s-a evidenţiat
posibilitatea transmiterii prin laptele nefiert), oile (îngrijitorii de oi prezintă mai frecvent
infecţii cu Helicobacter).
Această bacterie se transmite în primul rând prin apa de băut netratată – din fântâni
neigienizate, din apele curgătoare – folosită în scopuri casnice. De asemenea, lichidul de
vomă, saliva, materiile fecale reprezintă surse de contaminare directă în casele
supraaglomerate şi în condiţii socioeconomice precare – lipsa apei curente reci şi calde, fraţii
care dorm mai mulţi într-un pat, spălarea inadecvată a zarzavaturilor şi a fructelor care se
consumă crude.
Un studiu din Turcia a evidenţiat, pe lângă ceilalţi factori amintiţi, lipsa alimentării la sân a
sugarilor ca factor de risc în achiziţionarea infecţiei cu H. Pylori1.

Particularităţi și impact gastric


Helicobacter pylori este o bacterie unică prin modul în care reuşeşte să supravieţuiască într-un
mediu foarte acid. Se cuibăreşte în mucoasa gastrică, unde perturbă activitatea celulelor,
provocând inflamaţie locală, precum şi un răspuns imun din partea organismului. Practic,
orice infecţie cu H. Pylori se asociază cu dezvoltarea unei gastrite cronice. Această gastrită
cronică se prezintă sub trei forme:

1. o gastrită uşoară, difuză, care nu are un impact semnificativ asupra sănătăţii


stomacului şi a organismului. Uneori, aceşti pacienţi prezintă un sindrom dispeptic
uşor, manifestat prin senzaţia de plenitudine gastrică, disconfort în zona epigastrică,
greaţă şi chiar senzaţii de vomă. Această formă uşoară se întâlneşte în 80-85% din
cazuri.
2. 10-15% din pacienţi prezintă o gastrită cronică a antrumului gastric – situat în
apropierea joncţiunii stomacului cu duodenul. Aceşti pacienţi prezintă o aciditate
crescută care concură la apariţia ulcerului duodenal.
3. aproximativ 1% din persoanele adulte infectate prezintă o inflamaţie care predomină
pe corpul stomacului. În timp, această inflamaţie duce la distrugerea glandelor care
secretă acid, rezultând o atrofie de mucoasă gastrică, scăderea acidităţii gastrice şi
chiar transformarea acestui epiteliu într-unul de tip intestinal, rezultând metaplazia
intestinală. Pacienţii cu aceste probleme prezintă un risc de 4–20 de ori mai crescut de
a dezvolta adenocarcinom gastric şi limfom gastric. Pe plan mondial, adenocarcinomul
gastric este unul dintre cancerele cele mai ucigătoare.

Pe de altă parte, gastrita atrofică se însoţeşte de scăderea semnificativă a vitaminei B12 în


sânge. În timp, lipsa cronică de vitamina B12 va avea drept consecinţe tulburări neurologice şi
anemie megaloblastică. Aşa se explică rezultatele unor studii care au evidenţiat faptul că
eradicarea infecţiei cu H. Pylori a diminuat incidenţa gastritei atrofice şi, implicit, a
cancerului gastric. Aceasta a îmbunătăţit nivelul plasmatic al vitaminei B12 şi a redus nivelul
homocisteinei, rezultând un context favorabil în special pentru protecţia celulelor nervoase şi
a globulelor roşii.

Alte studii au incriminat infecţia cu H. Pylori în scăderea nivelului fierului în sânge şi


creşterea incidenţei anemiei feriprive, chiar în lipsa sângerărilor produse de un ulcer
gastroduodenal complicat. Cercetători din Israel, plecând de la premisa că anemia feriprivă la
copii poate cauza scăderea dezvoltării cognitive, au studiat asocierea dintre infecţia cu H.
Pylori şi funcţiile cognitive la elevii din clasele primare. Rezultatul cercetării a arătat că
această infecţie poate altera dezvoltarea cognitivă a copiilor4.

Diagnostic și investigaţii de laborator


Pentru a evidenţia prezenţa acestei bacterii în stomac, se folosesc mai multe tipuri de
investigaţii. Cel mai simplu de efectuat sunt cele neinvazive, care nu presupun efectuarea unei
gastroscopii. Ele includ:

 teste serologice – de depistare a anticorpilor secretaţi de organismul uman împotriva


acestei bacterii. Aceste teste sunt ieftine şi uşor de efectuat, cu o sensibilitate şi
specificitate mulţumitoare (aproximativ 80%). Datorită faptului că după tratament
anticorpii încă mai rămân în sânge chiar şi ani de zile, ele nu pot fi folosite pentru
evaluarea eficacităţii tra- tamentului, ci doar pentru depistarea iniţială, înainte de
tratament.
 test de depistare a antigenului acestei bacterii în materiile fecale. Are avantajul unei
specificităţi mai ridicate şi faptul că poate fi folosit în evaluarea eficacităţii
tratamentului urmat. Eficienţa acestui test este scăzută de folosirea concomitentă a
antibioticelor şi a inhibitorilor de aciditate de tipul omeprazolului. Aceasta impune o
pauză de câteva zile de la întreruperea tratamentelor amintite până la efectuarea
acestui test.

În partea a doua a articolului, care va apărea în numărul următor al revistei, vom încerca să
înţelegem de ce doar o parte din persoanele infectate cu H. Pylori au o evoluţie gravă spre ul-
cer sau chiar cancer gastric şi care sunt posibilităţile de tratament pentru eradicarea acestei
infecţii.

Dr. Moroșan Sorin

- See more at: http://herghelia.org/?page_id=3008#sthash.lwzLlzX4.dpuf


Helicobacter Pylori afectează cam 50% din populaţie globului. Este pe locul al
doilea într-un top nefast al celor mai răspândite bacterii din lume după cele care provoacă
majoritatea cariilor dentare. Este o bacterie rezistentă la tratament şi ne poate afecta toată
viaţa. Ştiri pe aceeaşi temă 6 plante cu proprietăţi antibacteriene Bacteria se transmite destul
de uşor, de la calea aerului, prin sărut, prin folosirea aceloraşi obiecte de igienă sau prin
atingerea de lucruri contaminate. Se poate lua uşor şi de la restaurante. Odată ajunsă în
organism bacteria Helicobacter Pylori poate persista toată viaţa, deoarece este extrem de
rezintentă. Este una dintre puţinele bacterii care rezistă în mediul acid al stomacului şi nu este
distrusă. Bacteria poate duce la cancer la stomac Bacteria Helicobacter Pylori trăieşte pe
mucoasa stomacului. Unii pacienţi pot să nu aibă niciodată simptome şi să trăiască toată viaţa
cu ea. În general, în timp, bacteria duce la o gastrită cronică care dacă nu este tratată poate
duce la ulcer sau chiar la cancer la stomac. Ultimele studii arată că Helicobacter Pylori este
responsabilă de peste 70% de ulcerele la nivelul stomacului sau al duodenului. În plus,
Agenţia Internaţională de Cercetare a Cancerului a clasificat-o ca fiind un agent cancerigen de
temut, deoarece este reponsabilă de 60-70% din cazurile de cancer la stomac. Chiar dacă sunt
alarmante, statisticile nu trebuie să vă panicheze foarte tare. Doar 3% din persoanele infectate
cu Helicobacter Pylori dezvoltă cancer. Pentru a face această maladie este nevoie şi de o
predispoziţie genetic sau de alţi factori de risc cum ar fi fumatul, consumul de cantităţi mari
de sare sau expunerea la nitraţi sau nitriţi. „Ce este periculos la această bacterie este că uneori
nu dă simptome alarmante, iar pacienţii nu vin la medic. Cu toţii mai avem mici disconforturi
abdominale pe care nu le băgăm în seamă. Helicobacter Pylori dă însă şi o respiraţie urât
mirositoare, care ar putea fi un semn de alarmă. Bacteria se depistează printr-un test de sânge.
Ulterior, după tratament este nevoie o analiză de scaun în care se depistează antigenul pentru
această bacterie. Dacă iese pozitiv, înseamnă că nu am scăpat de ea. După tratament analiza
de sânge nu este relevantă câteva luni deoarece valoarea va rămâne peste limita normală. De
aceea, analiza de scaun este cea mai relevantă. O altă analiză concludentă, dar care este
invazivă este o biopsie care se poate lua din mucoasa stomacului în timpul unei endoscopii.
Dacă este pozitivă atunci este clar că bacteria există pe mucoasa stomacului“, explică dr.
Aurelia Voican, medic gastroenterolog. Rezistă la tratament Printre cele mai întâlnite
simptome pe care le dă această bacterie se numără durerile în capul pieptului care apar
imediat după mesele principale, balonare, greaţă, indigestie sau tulburări de tranzit intestinal.
Tratamentul de bază este cel cu antibiotic, dar există cazuri în care acesta nu este eficient
100%. „Odată cu depistarea acestei bacterii se recomandă un tratament cu antibiotic, de obicei
două produse cu spectru larg şi un antiacid. El poate fi repetate la nevoie. Am avut însă cazuri
în care nici măcar trei cure de antibiotice nu au fost de ajuns deoarece bacteria devenise
rezistentă. Există însă şi tratamente naturiste care au avut rezultate, dar şi anumite alimente
care ajută în tratarea bacteriei“, mai spune dr. Aurelia Voican, medic gastroenterolog. Printre
cele mai la îndemână tratamente naturale se numără usturoiul care are atât proprietăţi
antibacteriene, cât şi antifungice (luptă împotriva ciupercilor), sucul de merişor sau cel de
mure, afinele, dar şi ceaiul de muşeţel care diminuează acidul gastric şi împiedică dezvoltarea
bacteriei. Testele de laborator au arătat că şi tinctura de propolis este eficientă împotriva
bacteriei. De asemenea, în farmaciile naturiste se găsesc o mulţime de produse anti
Helicopbacter Pylori, dar este bine să întrebaţi medicul şi să nu vă trataţi după ureche. La
aceste tipuri de tratament se recurge dacă antibioticul nu a avut efect. În general, nu trebuie
ţinut un regim alimentar strict pentru Helicobacter Pylori. „Eu recomand persoanelor infectate
cu această bacteria să evite alimentele acide, gen citrice, să evide să mănânce acru, cum ar fi
salatele cu oţet şi să nu comsume alimente iuţi. Toaate acestea au tendinţa să sporească
aciditatea din stomac şi să ajută practic bacteria să se dezvolte. Ca un tratament să fie eficient
trebuie să avem grijă să diminuăm aciditatea gastrică“, mai spune dr. Aurelia Voican, medic
gastroenterolog. Toată familia trebuie să se testeze Dacă un membru al familiei este infectat
cu această bacterie, toată familia trebuie să îşi facă teste. „Din experienţa mea, dar şi a
studiilor clinice s-a constatat că dacă un membru al familiei are această bacterie şi ceilalţi sunt
infectaţi. Asta deoarece se folosesc aceleaşi tacâmuri, există un contact permanent între
membrii familiei. De aceea este bine ca toată familia să îşi facă teste mai ales dacă au avut
simptome de discomfort abdominal sau indigestie“, mai spune dr. Aurelia Voican, medic
gastroenterolog.

Citeste mai mult: adev.ro/nphx3y


TERMINAT PAG 6