FIBROMIALGIA

Se denomina Fibromialgia (FM) a un trastorno que se caracteriza por la presencia de dolor

musculoesquelético generalizado, rigidez, alteraciones del sueño y puntos dolorosos detectables en
el examen clínico

Criterios diagnósticos:
Los criterios establecidos por el Colegio Americano de Reumatología en 1990 tienen sensibilidad del
88.4% y una especificidad del 81.1%, los cuales son:
Dolor a la palpación digital en 11 o más, de 18 puntos sensibles (o puntos de fibromialgia) definidos.
Esta palpación debe realizarse con una fuerza de 4kg, los 18 puntos están situados a ambos lados
de la región a evaluar (siempre evaluar bilateral);

 el occipucio
 en la inserción de los musculos suboccipitales
 parte anterior de la región cervical baja (C5-C7)
 punto medio del borde superior del trapecio
 musculos supraespinosos (por encima de la espina de la escapula)
 en la unión condrocostal de la segunda costilla
 a 2cm de distancia en los epicondilos laterales
 cuadrante superior y externo del glúteo
 trocánteres mayores
 en la grasa media proximal a la línea articular de la rodilla

Cuando no se cumplen todos los criterios (al menos 11 puntos de fibromialgia), el cuadro
corresponde a una FM incompleta; la cual se presenta con dolor en 7 a 10 de los 18 puntos definidos
y con 2 o más de los siguientes síntomas: fatiga, alteraciones del sueño, fatiga matutina, cefalea,
edema súbito y parestesias

Epidemiología:
La FM se presenta con más frecuencia en mujeres que en hombres, en una relación de 7-1, entre
los 20 a los 60 años. La prevalencia de la enfermedad es de 3% a 6% en la población. Cuando se
desencadena un trauma, cirugía u otra enfermedad concomitante, se denomina FM reactiva.
La frecuencia de los síntomas es: fatiga, trastornos del sueño y rigidez matutina, entre el 73 al 85%;
dolor generalizado, cefaleas, parestesias y ansiedad entre el 45 al 69%; y colon irritable, síndrome
de sicca y fenómeno de Raynaud en un 35%

Fisiopatología:
Dentro de la fisiopatología de la FM se involucran mecanismos centrales y periféricos.
Mecanismos Centrales.
La disfunción central es el resultado de una alteración de los neurotransmisores y otras
neurohormonas que modulan el dolor, bien sea por una disfunción de los neurotransmisores
inhibitorios cómo: 5HT, NE, Encefalinas, GABA y Somatostatina, o por una hiperactividad de los
neurotransmisores excitatorio como la Sustancia P y Colecistoquinina. Los síntomas de la fatiga y el
sueño también se explican por las alteraciones en los neurotransmisores.
La disfunción hormonal la desencadena el estrés, las infecciones virales y el trauma físico. Los
niveles bajos de triptófano en plasma y en LCR, la disminución del ácido 5 hidroxindol acético (un
metabolito de la serotonina) y las bajas concentraciones séricas de 5HT, evidencian el papel principal
en la fisiopatología de esta entidad. También existe evidencia del compromiso de otros
neurotransmisores por el aumento de la concentración de la sustancia P y la disminución de los
metabolitos de la NE y DA
La asta dorsal, en la sinapsis de las neuronas de primer y segundo orden, es el sitio donde se
produce la modulación dinámica dependiente de los impulsos nociceptivos que llevan a la
sensibilización central, el evento fisiopatológico critico es la sensibilización de las neuronas de amplio
rango por parte de la estimulación repetida de las fibras C, lo cual resulta en un incremento del
exponencial de la respuesta de las neuronas de segundo orden.
El evento molecular importante en la iniciación y mantenimiento de la sensibilización central es la
activación de los receptores NMDA (N metil-D-aspartato), lo cual lleva a la reorganización estructural
que produce cambios en los estímulos aferentes del haz espinotalamico lateral. La liberación de los
aminoácidos excitatorios como el Glutamato y su interacción con sus receptores, es mediada por
neuropeptidos como la Sustancia P (SP) y el factor de crecimiento nervioso (FCN); los cuales se han
encontrado elevados en la FM.
La actividad del asta dorsal de la medula se modifica por un sistema descendente, que proviene del
cerebro medio y es responsable de eventos como efecto placebo o la hipoalgesia. La sustancia gris
periacueductal (SGP), es una zona para la modulación supraespinal del dolor, envía fibras al
tegmento posmesencefálico dorsolateral (TPDL), un área del cerebro medio que modula el dolor vía
neuronas noradrenergicas.
Esta vía noradrenergica se activa por el estímulo del locus cereuleos, por ejemplo, en el trauma
agudo la SGP se conecta con la corteza prefrontal, a la amígdala y la ínsula, las cuales modulan el
efecto de las emociones en el dolor.

Mecanismos Periféricos:
La presencia de niveles aumentaos de receptores plaquetarios α2 adrenérgicos, el incremento de la
conducción eléctrica de la piel, la disminución de la vasoconstricción en las pruebas de respuesta
vasopresora al hielo, y la disminución del dolor y sensibilidad después de bloqueos sinápticos y
periféricos locales, evidencian el compromiso del sistema nervioso simpático en esta entidad.
El desacondicionamiento físico puede causar microtraumas musculoesquelético por la hipoxia
muscular y la disminución de ATP y por consiguiente de la fuerza muscular. En biopsias de musculo
analizadas al microscopio de luz muestra fibras hialinas, fibras hendidas y núcleos centrales
ocasionales. Dentro del análisis histoquimico se encuentra la atrofia de las fibras tipo II y un patrón
moteado en las fibras tipo I. en la microscopia electrónica se encuentra lisis miofibrilar con depósito
de glicógeno, acumulación subsarcolémica de glicolipido, mitocondrias anormales, proyecciones
papilares de las membranas sarcolemicas, cambios en la línea Z y desaparición de la banda I.
Varios autores encuentran en los pacientes con FM una prevalencia de depresión concomitante, de
hasta el 71% y ansiedad del 26%. En los pacientes deprimidos se halan reducidos los niveles de
5HT, a su vez esta deficiencia causa un sueño no reparador y trastornos del sueño que incluyen y
agravan los síntomas de la FM. Estos pacientes tienen sueños muy ligeros y no alcanzan sueños
reparadores en estadios 3 y 4 de la fase no REM