MINISTERUL SĂNĂTĂȚII AL REPUBLICII MOLDOVA

UNIVERSITATEA DE STAT DE MEDICINĂ ȘI FARMACIE

„NICOLAE TESTEMIȚANU”

ION JERU

CRISTALINUL

Chişinău, 2017
CZU 617.741-004.1-08
J 48

Aprobat în cadrul ședinței de catedră (Proces verbal Nr. 6 din 11.12.2015).

Aprobat în cadrul ședinței Seminarului științific de profil „Otorinolaringologie și
Oftalmologie” (proces verbal Nr. 6 din 22.12.2015).
Aprobat și recomandat spre editare de Consiliul Științific al USMF
„Nicolae Testemițanu” (Decizia nr. 3/7 din 31.03.2016).

Autor:
Ion Jeru – dr. șt. med., conf. univ.

Recenzenți:
Vladimir Boișteanu – dr. șt. med., conf. univ.
Lilia Dumbrăveanu – dr. șt. med., conf. univ.

Monografia a fost elaborată în cadrul USMF „Nicolae Testemițanu” și este

destinată medicilor, rezidenților și studenților facultăților de medicină și
stomatologie.

Redactor: Liudmila Lipcanu

Design și paginare: Imprint

Descrierea CIP a Camerei Naționale a Cărții

Jeru, Ion.
Cristalinul / Ion Jeru;
Univ. de Stat de Medicină şi Farmacie „Nicolae Testemițanu”. – Chişinău
S. n., 2017 (Tipogr. „Imprint Star”). - 280 p.
Bibliogr.: p. 231-280 (302 tit.). - 50 ex.

ISBN 978-9975-4304-4-9.

© Ion Jeru, 2017

CUPRINS
Lista abrevierilor 5

Cuvântul autorului 6

Prefaţă 7
Capitolul I. Generalităţi 11
1.1. Embriologia cristalinului 11
1.2. Structura şi ultrastructura cristalinului (aparatul de
suspendare, capsula, epiteliul şi fibrele cristaliniene în
evoluţie). 15

Capitolul II. Biochimia cristalinului 29

2.1. Proteinele cristalinului 29
2.2. Lipidele cristalinului 41
2.3. Glucidele cristalinului 50
2.4. Compoziţia chimică a cristalinului 63

Capitolul III. Particularităţi fiziologice şi patologice ale

cristalinului uman 71
3.1. Particularităţi ale transparenţei cristaliniene 71
3.2. Sisteme de defensivă contra radicalilor liberi 86

Capitolul IV. Etiologia şi patogenia cataractei legate de vârstă 96

4.1. Unele particularităţi ale etiologiei şi patogeniei
cataractei legate de vârstă 96
4.2. Particularităţi ale unor microelemente în etiologia şi
patogenia cataractei legate de vârstă 110

3
Capitolul V. Aspecte clinice ale cataractei legate de vârstă 119
5.1. Particularităţi clinice ale cataractei legate de vârstă 119
5.2. Unele aspecte ale edemului cornean în cataracta
legată de vârstă 131
5.3. Rezultate şi complicaţii ale implantului de cristalin
artificial de cameră anterioară 143
5.4. Particularităţi ale cataractei secundare după extracţia
extracapsulară a cataractei legate de vârstă 151

Capitolul VI. Tratamentul cataractei legate de vârstă 164

6.1. Conceptul tratamentului medicamentos în cataracta
legată de vârstă 164
6.2. Indicarea BioR-ului în perioada postoperatorie
pacienţilor după extracţia extracapsulară a cataractei
legate de vârstă cu implant de cristalin artificial 180
6.3. Microchirurgia cataractei legate de vârstă 188
6.4. Rezultate comparative în extracţia extracapsulară
clasică şi facoemulsificare la cataracta
legată de vârstă 218

Încheiere 229

Bibliografie 231

4
 Abrevieri

AGPN – Acizi graşi polinesaturaţi

ARN – Acid ribonucleic
ATP – Acid adenozintrifosforic
AV – Acuitate vizuală
CAT – Catalază
EEC – Extracţia extracapsulară a cataractei
EIC – Extracţia intracapsulară a cataractei
FCF – Factorul de creştere al fibroblaştilor
FCH – Factorul de creştere al hepatocitelor
FCK – Factorul de creştere al keratocitelor
FEC – Factorul epidermal de creştere
FIC – Factorul insulinic de creştere
FTCB – Factorul transformator de creştere
FTCB2 – Factorul transformator de creştere B2
G6PDH – Glucozo-6-fosfat dehidrogenaza
GPX – Glutation peroxidaza
GSH – Glutation redus
GSH-Red – Glutation reductaza
GSH-T – Glutation transferaza
IL-1 – Interleukina 1
IL-1ar – Interleukina 1 antagonistul receptorilor
NAD+-Nicotinamid adenin dinucleotid oxidat
NADH+- Nicotinamid adenin dinucleotid redus
NADP+- Nicotinamid adenin dinucleotid fosfat
P E2 – Prostaglandina E2
PLC – Proiecţia lucis certae
RLO – Radicali liberi
SOD – Superoxid dismutază
UVA – Ultraviolete A
UVB – Ultraviolete B

5
 Cuvântul autorului

Cataracta legată de vârstă rămâne a fi una dintre problemele

cu aspect medico-social important, deoarece reprezintă cea mai
frecventă maladie oftalmologică caracterizată în final prin
cecitate. Anual, pe mapamond, mai bine de 40 de mln pacienţi
aşteaptă o intervenţie microchirurgicală pentru o cataractă legată
de vârstă.
Studiul a inclus 640 de cazuri clinice cu cataractă legată de
vârstă, toţi pacienţii fiind supuşi unui amplu examen oftalmologic
clinico-instrumental. Cercetările menţionate au putut fi realizate
numai prin implicarea diferitor departamente clinice şi paraclinice.
În acest context, ţin să aduc deosebite gratitudini profesorului
universitar, Valentin Gudumac, şef laborator Biochimie USMF
“Nicolae Testemiţanu”, colaboratorilor acestui laborator.
Exprim sincere mulţumiri şi colegilor de la Clinica
oftalmologie nr. 1, care-şi are locaţia la IMSP Spitalul Clinic
Republican şi tuturor celor care au contribuit la editarea acestei
monografii.

6
 PREFAŢA

În patologia oculară, cataracta legată de vârstă ocupă un loc

destinct. Ea este una dintre cele mai frecvente maladii
oftalmologice, care se caracterizează prin diminuarea progresivă a
acuităţii vizuale, cu limitarea activităţii profesionale şi alterarea
calităţii vieţii pacientului afectat. De regulă, ea afectează
persoanele cu vârsta de peste 60 de ani. Cataracta legată de vârstă
este bilaterală, asimetrică şi are trei forme de evaluare clinică.
1. Cataracta corticală, în care opacităţile cristaliniene sunt
localizate în straturile externe ale cristalinului. Ea parvine
după 65 de ani şi evoluează spre opacitate cristaliniană
totală. Iniţial, pacienţii acuză voalarea vederii, senzaţia de
ebluisare, ameliorarea acuităţii vizuale la lumina intensă prin
folosirea în mioză a părţii transparente a cristalinului.
Treptat, acuitatea vizuală scade, dar senzaţia şi protecţia
luminoasă se menţin. Evoluţia cataractei corticale este
relativ lentă (2-3 ani).
2. Cataracta nucleară se întâlneşte mai rar şi se manifestă la
persoanele mai în vârstă. Tulburările vizuale sunt
progresive: pacientul vede prost ziua, vederea ameliorându-
se spre seară, pentru că midriaza eliberează porţiunea
periferică a cristalinului încă transparent. Cataracta nucleară

7
 mai determină şi o miopizare tranzitorie (prin creşterea
indicelui de refracţie al cristalinului), ceea ce-i permite
pacientului să renunţe la ochelarii de citit. Nucleul se
densifică şi, cu timpul, capătă o culoare brună, roşiatică,
neagră.
3. Cataracta subcapsulară posterioară afectează straturile
posterioare ale cristalinului central, modificând rapid
acuitatea vizuală, în special la distanţă.
Cataracta legată de vârstă se manifestă în patru faze:
incipientă, intumescentă, matură şi hipermatură. Cataracta
incipientă se caracterizează prin apariţia primelor focare de
opacifiere în cristalin, acestea determinând tulburări vizuale
însemnate. Pacientul acuză prezenţa unor puncte negre fixe în
câmpul vizual, fie o miopie moderată inexistentă anterior, poliopie
(vederea unui obiect în mai multe exemplare), opacifierea
cristalinului progresând treptat. Se produce o hiperhidratare a
cristalinului, acesta mărindu-şi volumul. Camera anterioară
micşorându-se, se poate instala un glaucom secundar tranzitoriu.
Cataracta matură se manifestă prin faptul că, după câteva luni sau
chiar ani de la debutul maladiei, are loc o deshidratare a
cristalinului. Acesta îşi recapătă marimea, camera anterioară
revenind la dimensiunile normale. Acuitatea vizuală diminuează
până la percepţia luminii, iar cristalinul este totalmente opac.

8
Cataracta hipermatură (morganiană) se manifestă prin diminuarea
volumului şi lichefierea masei cristalinului cu nucleul flotant în
sacul capsular. Incidenţa cataractei legate de vârstă variază în plan
mondial [289]. Astfel, în oraşul Framingham (SUA), din numărul
total de pacienţi investigaţi oftalmologic, cataracta legată de vârstă
a fost depistată în 15,5% din cazuri, majoritatea fiind în vârsta de
75-85 de ani (45,9%).
În India, incidenţa cataractei legate de vârstă este de 22% la
persoanele cu vârsta cuprinsă între 50 şi 59 de ani şi de 31% la
persoanele de peste 60 de ani. În Islanda, cataracta este depistată
în 30,1% din cazuri la populaţia cu vârsta de peste 65 de ani. În
Kenia, cataracta este determinată în 41,8% cazuri, în Anglia –
23,9%, în Germania – 8,2%; în Canada – 15,1% cazuri. În SUA,
15% din cecitate le revin pacienţilor cu cataracte legate de vârstă
[69]; în China – 25,8% [135].
În spaţiul ex-sovietic, incidenţa cataractei legate de vârstă
constituie cauza invalidităţii, care de asemenea, variază în diferite
ţări: în Ucraina incidenţa este de 12% cazuri, Azerbaidjan 11,3%,
în raioanele rurale ale Bashkortostanului – 32,2%, regiunea
Primorsk (Rusia) – 23,4% [281, 282, 283, 284]. De menţionat
faptul că aproximativ 1/3 din maladiile oculare şi mai bine de 50%
din intervenţiile microchirurgicale îi revin cataractei legate de
vârstă [233]. Astfel, intervenţiile microchirurgicale efectuate

9
pentru cataracta legată de vârstă la 1000 de locuitori în SUA,
Suedia şi Marea Britanie au constituit respectiv 5,4; 4,5; 1,8 [185].
În ţările Europei Centrale şi de Est, acest indice este mai redus:
Estonia – 2,5; Lituania – 1,86; Letonia – 1,55; Polonia – 1,28;
Cehia – 4,21; Slovacia – 2,43; Ungaria - 3,53; România – 1,26;
Bulgaria – 1,73; Bosnia şi Herţegovina – 1,20; Republica
Moldova – 1,3; Belarus – 0,8; regiunea Samara (Rusia) – 1,75
[49]. Intervenţiile microchirurgicale necesită şi un anumit suport
material. În SUA, în acest scop sunt alocate 34 de miliarde dolari
[223, 60]. Din motive financiare, doar 10% dintre pacienţii
africani cu cataracte legate de vârstă au posibilitate să suporte o
intervenţie microchirurgicală [224]. Din aceleaşi motive, în India,
50% dintre pacienţii cu cataracte legate de vârstă au posibilitatea
să beneficieze de o intervenţie microchirurgicală [138].
În viziunea unor autori (Mares-Perlman I., Lyle B., Klein B.
et al., 2000), stoparea evaluării cataractei legate de vârstă în fazele
iniţiale prin intermediul metodelor conservative, pentru o perioadă
de 10 ani, ar putea reduce ponderea intervenţiilor
microchirurgicale (destul de costisitoare) cu 50%. Astfel, ţinând
cont de morbiditatea înaltă a cataractei legate de vârstă, elucidarea
mecanismelor ce ţin de domeniul etiologiei şi patogeniei maladiei
date ar contura bazele unei strategii în tratamentul medicamentos
şi microchirurgical al cataractei legate de vârstă.

10
 CAPITOLUL I. GENERALITĂŢI

1.1. Embriologia cristalinului

Cristalinul, corneea, umoarea apoasă şi corpul vitros
reprezintă componentele refractive ale globului ocular.
Dacă corneea este responsabilă pentru refracţia statică,
atunci cristalinul este responsabil pentru refracţia dinamică. O
condiţie a tuturor componentelor optice este determinată de
transparenţa, care va asigura o funcţie vizuală normală. Astfel, şi
transparenţa cristalinului derivă din extraordinara arhitectonică a
celulelor cristaliniene cu compoziţia specifică intracelulară. Deci,
cunoaşterea structurii cristalinului este importantă pentru
cunoaşterea fiziopatologiei acestuia.
Cristalinul uman reprezintă o lentilă biconvexă, plasată în
interiorul globului ocular între umoarea apoasă şi corpul vitros.
Acest element al dioptrului ocular este lipsit de vase şi nervi,
având un rol optic esenţial, deoarece conduce undele luminoase şi,
graţie mecanismului de acomodaţie, le focalizează pe retină.
Metabolismul cristalinian are menirea de a menţine integritatea şi
transparenţa acestuia.
Cristalinul este iniţiat din ectoderm, dezvoltarea lui începând
la a 3-a săptămână de viaţă intrauterină.

11
 La embrionul de 4 mm, se va forma placodul cristalinian,
provenit din părţile laterale ale ectodermului neural. Placodul
cristalinian este alcătuit dintr-un singur rând de celule de tip
cilindric.
La embrionul de 5 mm (4 săptămâni), vezicula optică se va
invagina sub placod şi se va forma cupa cristaliniană cu două
rânduri de celule.
La 5-6 săptămâni (embrionul de 9 mm), invaginarea cupei
cristaliniene este finalizată, formându-se vezicula cristaliniană de
formă sferică. Epiteliul este determinat din celule cilindro-cubice.
La 6 săptămâni (embrionul de 10 mm), se va forma deja
capsula cristaliniană şi vor fi iniţiate şi primele fibre cristaliniene.
Va avea loc elongaţia celulelor epiteliale posterioare în anterior şi
transformarea acestora în fibre, care vor umple lent cavitatea
veziculei. De menţionat că celulele epiteliale anterioare posedă
toate organitele citoplasmatice.
La embrionul de 16 mm (7 săptămâni) epiteliul posterior
dispare, deoarece celulele epiteliului îşi pierd nucleul, contribuind
astfel la formarea fibrelor cristaliniene, în urma cărora se va forma
şi nucleul embrionar al cristalinului.
La embrionul de 16-25 mm (8 săptămâni), fibrele
cristaliniene primare îşi pierd aspectul fibrilar, iar organitele
celulare dispar.

12
 La embrionul de 25 mm debutează deja fibrogeneza
secundară. În perioada menţionată, celulele epiteliale ecuatoriale
se alungesc până ce devin fibre cristaliniene secundare, care vor
intersecta fibrele cristaliniene primare. În final, se vor rearanja
antero-posterior şi vor forma liniile de sutură orizontale anterior şi
verticale posterior.
Pe parcursul dezvoltării cristaliniene, fiecare strat circular de
fibre cristaliniene secundare se va întinde peste un strat mai vechi,
care la rândul său, va fi acoperit de un strat mai nou. Astfel,
cristalinul se dezvoltă progresiv spre interior şi nu are posibilitatea
de a înlocui celulele mai vechi.
Fibrele cristalinului care vor fi complet alungite, vor fi
considerate mature.
La rândul lor, fibrele mature vor fi lipsite de majoritatea
organitelor citoplasmatice. Deci, nucleul, mitocondriile, aparatul
Golgi, reticulul endoplasmatic rugos şi neted vor fi eliminate pe
parcursul diferenţierii. Eliminarea organitelor citoplasmatice ar
contribui la diminuarea difracţiei luminii.
La embrionul de 35 mm, până la naştere, toate fibrele
cristaliniene se vor dezvolta în acelaşi plan, se vor rearanja pentru
a completa suturile, formându-se în acest context, o sutură

anterioară în „γ” drept şi posterioară - în „γ” inversat. Pe parcurs,

fibrele cristaliniene profunde vor forma nucleul cristalinian, iar

13
cele superficiale vor forma cortexul cristalinian. După cum s-a
menţionat, la embrionul de 4-5 mm (4 săptămâni), placodul
cristalinian şi apoi vezicula cristaliniană vor fi învelite de o
membrană bazală, provenită din depunerea materialului
extracelular al celulelor epiteliale ectodermice invaginate.
La vârsta de 6-7 săptămâni (embrion de 10 mm), capsula
cristaliniană este formată de suprapunerea lamelelor de 60 Å
(anxtremi) cu interspaţii de 185 Å (anxtremi). La embrionul de 40
mm, capsula va fi totalmente formată. În paralel, la embrionul de
10 mm, capilarele care provin din stroma hialoidă, vor forma
capsula vasculară posterioară, care va acoperi polul posterior al
cristalinului, capilarele menţionate vor anastomoza cu venele
coroidiene la ecuator, formând reţeaua capsulo-capsulară, de unde
se vor iniţia vase ce vor anastomoza cu ramuri din arterele ciliare
lungi, pentru a forma capsula vasculară anterioară sau membrana
pupilară. Această formaţiune va dispărea totalmente la naştere,
uneori păstrându-se unele resturi numite membrane Wachendorf.
Zonula embrionară se va forma la 3 luni, între ecuatorul
cristalinian şi marginea cupei optice pe baza vitrosului primitiv,
care se condensează adiacent cu cristalinul. La 4 luni (embrion de
110 mm), zonula va fi bine structurată şi se va plasa între
ecuatorul cristalinian şi corpul ciliar.

14
 1.2. Structura şi ultrastructura cristalinului (aparatul de
suspendare, capsula, epiteliul şi fibrele cristaliniene în
evoluţie)
Cristalinul este poziţionat pe segmentul anterior al globului
ocular, între iris şi corpul vitros, fiind plasat în fosa hialoidă. În
poziţia dată, se menţine prin intermediul fibrelor zonulare (fibrae
zonulares). Diametrul mediu al unei fibre este de 1-2 mkm.
Fibrele sunt iniţiate de la pars plana al corpului ciliar şi de la
procesele acestuia.
Ajungând la cristalin, fibrele menţionate se încrucişează
parţial şi se inserează pe capsula cristaliniană în zona ecuatorului,
la 2 mm anterior şi 1 mm posterior de ecuator. Suprafaţa
ecuatorială a cristalinului cu fibre zonulare anterioare şi
posterioare vor forma un canal (Petit sau Ganover). În literatura de
specialitate persistă opinia că fibrele zonulare nu numai
suspendează cristalinul, dar mai şi contribuie la un aport de
substanţe nutritive de la procesele corpului ciliar. Pentru
oftalmochirurgii care utilizează tehnica de extracţie extracapsulară
a cataractei prezintă interes asimetria de fixare a ligamentului
Zinn. Deoarece din direcţia mediană, zona de inserţie a
ligamentului Zinn este mai îngustă, în comparaţie cu direcţia
laterală, la efectuarea capsulorexisului anterior trebuie să ţinem
cont de pericolul zonei ecuatoriale cu lăţimea de 2,2 mm din

15
direcţia laterală şi, respectiv, de o zonă cu lăţimea de 0,9 mm din
direcţia mediană faţă de ecuator [253]. În aria pupilară, cristalinul
contactează cu umoarea apoasă a camerei anterioare, şi ulterior -
cu umoarea apoasă a camerei posterioare. O porţiune esenţială a
capsulei posterioare contactează cu corpul vitros, în zona centrală
determinând ligamentul hialoidocapsular. Acest ligament este
format din fibrele membranei hialoide. De menţionat faptul, că
unele fibre sunt separate de ligamentul hialoidocapsular, unind
membrana hialoidea cu capsula posterioară a cristalinului. La
extensia ligamentului Zinn, în timpul extracţiei extracapsulare,
aceasta se va transmite la membrana hialoidea şi retină,
determinând în cele din urmă traumatizarea acestora [265].
Cristalinul are aspectul unei lentile biconvexe, determinate
de polul anterior şi posterior, ecuator care divizează suprafaţa
anterioară şi posterioară a acestuia. Histologic în cristalin
determinăm o capsulă, epiteliul şi fibrele cristaliniene. Capsula
anterioară (cristaloida anterioară) este separată de cea posterioară
în zona ecuatorială de o lamă zonulară. Grosimea capsulei
anterioare constituie 0,008-0,02 mm [285]. Lama zonulară
(straturile externe ale capsulei în zona ecuatorială) se poate separa,
ea fiind formată din încrucişarea sub unghiuri diferite a
ligamentului Zinn. Anume în sectorul menţionat, Streefen B.W.,
Dark A., Barhesc (1984) au constatat o acumulare de proteine din

16
grupuri disulfide (SH), iar Mir S., Weatley H., Makmenec I., et al.
(1998) au determinat o proteină specifică (fibrilina), care are un
rol important în procesul de modificare a configuraţiei
cristaliniene în acomodaţie. În capsula cristaliniană, se determină
toate tipurile de colagen (cu excepţia tipului 1), laminina şi
proteoglicanul heparin sulfat [85] cu accentuarea proteinei de bază
(colagen, tipul IV) [149]. La o extensie excesivă a ligamentului
Zinn, se poate detaşa lama zonulară de la cristalin, favorizând în
cele din urmă dislocarea cristalinului artificial implantat capsular.
Capsula cristaliniană este formată din epiteliul cristalinian prin
producerea membranei bazale, care se concentrează pe membrana
bazală primară.
Epiteliul cristalinian reprezintă una din cele mai importante
structuri ale cristalinului. În zona menţionată, cel mai intens se
manifestă metabolismul aerobic cu cele mai mari concentraţii ale
enzimelor ciclului respirator. În epiteliu, destul de activ are loc
formarea energiei şi se conţine aproximativ ½ din potenţialul
energetic total al cristalinului.
Epiteliul cristalinian constă din diferite sisteme de transport,
utile pentru transportarea substanţelor necesare vitalității
straturilor corticale şi nucleare. Epiteliul cristalinian reprezintă
prima linie de apărare contra stresului oxidativ. Cristalinul este
supus în permanenţă acţiunii radicalilor liberi ai umoarei apoase.

17
Din sistemul de defensivă împortiva stresului oxidativ fac parte
enzime cum ar fi catalaza şi glutation peroxidaza cu concentraţii
sporite în epiteliul cristalinian. În aria pupilară, sub capsula
anterioară se plasează un singur strat de celule epiteliale cubice. În
proiecţia suprafeţei posterioare a irisului, sub capsula anterioară,
se determină celule epiteliale cilindrice ale zonei ecuatoriale. Între
zona celulelor epiteliale cubice şi zona celulelor epiteliale
cilindrice se situează arcul nuclear (o fâşie îngustă cu un potenţial
intens al mitozelor). Ulterior, din arcul nuclear vor fi iniţiate
fibrele cristaliniene. Particularităţile anatomice ale epiteliului
cristalinian nu influenţează tactica microchirurgicală în timpul
extracţiei cataractei, deoarece epiteliul cristalinian este foarte
sensibil la traumatizare. Astfel după efectuarea capsulorexisului,
se pot intensifica procesele de proliferare epitelială.
Actualmente, este cunoscut faptul că stresul oxidativ,
factorul transformator de creştere β2 acţionează asupra epiteliului
cristalinian, determinând nu numai proliferarea, dar pot induce şi
apoptoza (moarte celulară). Mai este dovedit, că factorul
transformator de creştere β2 este implicat în patogenia cataractei
secundare. Acest fapt poate conduce la noi perspective de aplicare
a factorului menţionat cu scop de accelerare a apoptozei celulelor
epiteliale cristaliniene, rămase în sacul capsular după extracţia
cataractei [235].

18
 Capacitatea celulelor epiteliale de a forma capsula
cristaliniană se păstrează pe parcursul întregii vieţi [245].
Proprietatea menţionată este foarte intensă, încât poate continua în
condiţii de cultivare extracorporală, dovedită experimental pe
cristaline de bovine [106]. Ulterior, s-a constatat că procesele de
sinteză capsulară, determinate de celulele epiteliale, sunt
controlate de factorul de creştere FTCβ (Factorul transformator de
creştere β) [130].
Sinteza colagenului ca parte componentă a capsulei
cristaliniene se accelerează sub acţiunea IL-1 (interleukina 1),
FCF (factorul de creştere al fibroblaştilor) şi FTCβ2 (factorul
transformator de creştere β2), dar nu depinde de IL-1 ar
(interleukina 1 antagonistul receptorilor) [149].
Actualmente, a crescut interesul pentru evaluarea
particularităţilor structurale ale capsulei cristaliniene. Acest fapt se
datorează aplicării pe larg a extracţiei extracapsulare şi
facoemulsificării. Un rol principal în aceste intervenţii îi revine
efectuării capsulorexisului anterior cu folosirea ulterioară a
capsulei pentru fixarea cristalinelor artificiale implantate [253]. În
rezultatul investigaţiilor morfometrice, capsula cristaliniană
anterioară poate fi divizată în 3 zone. Zona centrală reprezintă cea
mai fină porţiune a capsulei anterioare (12 mkm). Această zonă
este înconjurată de un inel cu o grosime de 19 mkm, spre ecuator

19
capsula din nou devenind mai fină. Reieşind din acest context, se
recomandă efectuarea capsulotomiei interioare sau exterioare faţă
de inelul menţionat. Respectiv, în capsula cristaliniană
posterioară, zona centrală este, de asemenea, mai fină (2,8 mkm),
cu un diametru de până la 5 mm. În zona ligamentului vitreo-
cristalinian, capsula este de 11,2 mkm. La o vârstă de peste 60 de
ani se produce o îngroşare a zonei centrale a capsulei posterioare
de până la 5,2 mkm [262, 187]. În globii miopici, grosimea
capsulei posterioare nu se modifică [286]. De menţionat faptul că
modificările zonale ale capsulei cristaliniene se depistează deja la
vârsta de 1 an, ulterior parametrii capsulei se modifică [296, 243].
Pe suprafaţa posterioară a capsulei anterioare, este plasat un
singur strat de celule epiteliale, care prin intermediul colagenului
intim aderă la capsulă [37]. Diametrul celulelor epiteliale variază
de la 6,2-25 mkm (diametrul mediu fiind de 13,3±2,8 mkm) [187].
Celulele din zona centrală sunt mai mari decât cele din zona
ecuatorială. Citoscheletul celulei epiteliale este alcătuit dintr-un
ansamblu de structuri citoplasmatice care joacă rolul unei
adevărate unităţi. Se disting:
 microtub cu diametrul de 24 nm;
 fibre de actină - fibrile mici cu diametrul de 5-8 nm;
 fibre intermediare aşezate în jurul nucleului cu
diametrul de 10 nm;

20
  filamente de miozină, tropomiozină şi actină.
Citoplasma conţine organite celulare: ribozomi liberi,
polizomi, aparat Golgi, reticul endoplasmatic granular
şi numeroase mitocondrii.
De asemenea, la acest nivel se mai află lizozomi, glicogen,
picături de lipide şi corpi denşi. Nucleul are o poziţie centrală în
interiorul celulei, membrana nucleară prezintă pori, cromatina I
fiind fină şi dispersată. Se pot vedea 1-2 nucleoli. Modificările
degenerative, survenite în zona protofibrilelor, conduc la dispariţia
nucleului în această zonă. Membrana citoplasmatică este relativ
neregulată, permiţând trecerea prin spaţiul intercelular al apei,
electroliţilor şi proteinelor. Prin metode citochimice, s-a constatat
pe faţa externă a membranei o activitate enzimatică importantă
(ATP-aza care reglează concentraţia de Na+ şi K+ de cealaltă
parte a membranei).
La nivelul epiteliului, se disting următoarele joncţiuni
intercelulare:
1. Joncţiuni aderente.
2. Joncţiuni comunicante „gap-junctions”.
3. Joncţiuni „tigh-junctions”.
Desmozomii laterali şi apicali asigură în parte coeziunea
celulară. Faţa posterioară a cristalinului este formată de câteva
celule epiteliale alungite, al căror nucleu este situat în zona

21
arcului. Pe parcursul îmbătrânirii, celulele epiteliale sunt supuse
unei degradări, astfel nucleul se aplatizează, cromatina se
condensează la periferia nucleului. Indicele mitotic diminuează
progresiv în zona germinativă şi epitelio-distală. Deseori, apare o
proliferare anormală de celule epiteliale, care migrează în spatele
ecuatorului [187]. Actualmente, este cunoscut faptul că activitatea
mitotică a celulelor epiteliale se regulează de unele citokine [149].
Astfel, IL-1 şi FC al fibroblaştilor stimulează mitoza celulară, iar
IL-1 antagonist al receptorilor şi factorul transformator de creştere
β2 inhibă aceste procese.
De asemenea, sunt capabili de a stimula proliferarea
celulelor epiteliale şi alţi factori de creştere cum ar fi FEC
(factorul epidermal de creştere) şi FIC (factorul insulinic de
creştere) la o concentraţie de 10 ngr/ml [102, 42]. Aceşti factori
pătrund în cristalin prin umoarea apoasă, iar unii sunt produşi de
celulele cristaliniene. O acţiune proliferativă posedă şi FCH
(factorul de creştere a hepatocitelor) şi FCK (factorul de creştere a
keratocitelor), produs de celulele endoteliale corneene [221]. Un
factor care, de asemenea, accelerează proliferarea celulelor
epiteliale cristaliniene este PE2 (prostaglandina E2), rolul căreia
creşte în condiţii de iluminare cu raze UVB (ultraviolete B) [4].
La proliferarea celulelor cristaliniene mai contribuie şi
factorii morfologici retinieni. Factorii menţionaţi sunt reprezentaţi

22
de ARN (acidul ribonucleic), care determină transformarea
celulelor epiteliale în fibre cristaliniene lipsite de nucleu.
Actualmente, ca factor morfologic retinian, este incriminat şi FCF
(factorul de creştere al fibroblaştilor) [133].
Ultrastructura celulelor epiteliale cristaliniene este
aproximativ analogică la şoareci, iepuri, cobai, bovine, maimuţe şi
om. Membrana citoplasmatică conţine pori, permiţând astfel
penetrarea diferitor substanţe. Nucleul este înconjurat de o
membrană cu pori, stratul extern fiind continuarea reticulului
endoplasmatic. Nucleolul este format dintr-un component central
fibrilar cu un diametru de 5 nm, înconjurat de o substanţă
granulată. Nucleolul conţine particule de cromatină cu un
diametru de 20-24 nm şi participă la formarea componentului
fibrilar.
În citoplasmă se diferenţiază reticulul endoplasmatic sub
aspect de vezicule cu ribozomi pe suprafaţă. Mai pot fi observate
vezicule ale reticulului endoplasmatic lipsite de ribozomi pe
suprafaţă, aceştia din urmă fiind liberi. În citoplasmă mai
determinăm polizomi, și numeroase mitocondrii [187]. Lizozomii
citoplasmei exprimă activitatea fosfatazei acide [193]. În
citoplasmă mai putem diferenţia microfilamente, care pot contacta
cu membrana citoplasmatică, precum şi microtubuli.
Microfilamentele cu un diametru de 5-8 nm sunt formate din

23
actină. În citoplasmă au mai fost determinate şi alte proteine
(tubulina şi vimentina). Prezenţa vimentinei în filamentele
celulelor epiteliale cristaliniene au fost determinate de Iwig M.,
Glaesser D., Struck H. (2001).
Filamentele de miozină, tropomiozină şi actină au
capacitatea de a se contracta, determinând repartiţia de substanţe
între celule.
Diferenţa ultrastructurii celulare, în diferite zone ale celulei
epiteliale, poartă un caracter cantitativ şi se manifestă prin
majorarea numărului de mitocondrii, ribozomi, microtubuli şi cu
mărirea nucleolilor în zona ecuatorială.
C. Patek, K. Clayton şi coaut. (1985), prin microscopia
electronică, nu a determinat modificări esenţiale ale celulelor
epiteliale cristaliniene la oameni cu vârsta cuprinsă între 20-70 de
ani. Totuşi, lăţimea zonelor epiteliale cristaliniene corelează cu
vârsta. Astfel, la iepuri cu vârsta de până la 5 luni, zona centrală
lipsită de mitoze este foarte îngustă sau chiar lipseşte, iar zona
germinativă a celulelor capsulei anterioare cristaliniene este
extinsă [260]. În acelaşi timp, la animalele în vârstă, zona centrală
se extinde, iar cea germinativă se îngustează. Una din funcţiile
celulelor epiteliale cristaliniene constă în formarea fibrelor
cristaliniene. În zona menţionată de formare (sinteză a fibrelor
cristaliniene), celulele epiteliale sunt repartizate prin rânduri

24
meridionale ordonate sau prin lamele a câte 10-15 celule în
fiecare, care nu se supun mitozei [292]. În zona dată, mai are loc
şi diferenţierea fibrelor cristaliniene, manifestate prin alungirea
progresivă a celulelor, baza cărora se deplasează după ecuator pe
capsula cristaliniană posterioară, iar vârfurile se deplasează
anterior de ecuator spre polul anterior. Fibrele cristaliniene
menţionate formează cortexul cristalinian [66]. De menţionat
faptul, că fibrele cristaliniene sunt structuri celulare, astfel
deosebindu-se de fibrele de colagen şi elastină. Aceste fibre, de
asemenea, au origine celulară dar reprezintă structuri acelulare. S-
a considerat [161], că epiteliul cristalinian al şoarecelui CF1 în
vârstă de 8 săptămâni, formează în 24 ore 207 de fibre
cristaliniene noi. Acestea le orientează pe cele anterior formate
spre centrul cristalinului. Graţie microscopiei electronice, s-a
constatat că în fibrele cristaliniene care se diferenţiază, se
formează fire fibrozante cu diametrul de 5-11 nm cu o orientare
spre celulele epiteliale alungite, majorându-se numărul
microtubulilor, menţinând forma şi determinând rigiditatea
fibrelor cristaliniene în actul de acomodaţie. În fibrele cristaliniene
superficiale determinăm elementele aparatului Golgi, reticulul
endoplasmatic granular, mitocondriile, cantitatea cărora în direcţia
inferioară se micşorează [16]. Pe măsura îmbătrânirii
organismului sunt iniţiate lezări (rupturi) ale fibrelor cristaliniene.

25
La o vârstă mai înaintată, numărul lezărilor menţionate se
majorează [216]. Fiind secţionate, fibrele cristaliniene au o formă
hexagonală, membrana lor este formată din 2 straturi (externe şi
interne). Straturile externe ale fibrelor cristaliniene vecine sunt
unite prin intermediul unor fibre stratificate. În exteriorul acestor
joncţiuni, spaţiul interfibrilar este de până la 20 nm. Astfel,
volumul general al spaţiului extracelular cristalinian constituie 1-
5% din volumul cristalinian [129]. Alţi cercetători [133]
semnalează la iepuri, cobai şi primate joncţiuni de tip „bilă-
cavitate” clar evidenţiate în timpul microscopiei electronice.
Aceleaşi joncţiuni în cristalinele umane au fost relatate de R.
Stirling, P. Griffiths (1991). Fibrele cristaliniene se caracterizează
şi prin nişte joncţiuni separate (nu sunt specifice altor organe şi
ţesuturi). Diferite substanţe metabolice cu o masă moleculară
joasă sunt transportate printre fibrele cristaliniene şi, celulele
epiteliale.
În zonele joncţiunilor interfibrilare au fost depistate proteine
(conexina MR-70, MR-20 şi MR-26), cifra indică la masa
moleculară în kilodaltoni [198]. În cristalinele şoarecilor,
guzganilor, bovinelor, ovinelor şi puilor de găină se depistează
conexine cu o masă moleculară de respectiv 46; 50; 44; 70; 45,6
kilodaltoni [21].

26
 Permeabilitatea unor astfel de joncţiuni se determină prin
aprecierea pH citoplasmatic, concentraţiei celulare de calciu şi
fosforilării proteice [52, 46].
În cristalinul uman, fibrele cristaliniene au o lăţime de 8-10
mkm, grosime de 2 mkm cu o lungime de 7-10 mm (poate fi şi 12
mm ) [41].
Fibrele cristaliniene din straturile profunde ale cortexului
lent se deshidratează cu producerea proceselor de induraţie. În
fibrele menţionate, se majorează concentraţia de proteine, iar
nucleele dispar ulterior drept consecinţă a proceselor de
denucleare. În cadrul denucleării, cromatina devine omogenă,
nucleolul se fragmentează, membrana nucleară se scindează,
cromatina se sedimentează în citoplasmă, ulterior dispare. Din
fibrele lipsite de nuclee se va forma nucleul cristalinian. Fibrele
cristaliniene sunt determinate de o matrice dură, fiind lipsite de
organele şi sunt înconjurate de o membrană din 2 straturi (uneori
lezată). Pe suprafaţa fibrelor nucleare sunt proeminenţe şi
adâncituri (recese), care determină ulterior un contact interfibrilar
dur spre deosebire de contactele interfibrilare ale fibrelor epiteliale
corticale.
Actualmente, este cunoscut faptul, că factorul de creştere al
fibroblaştilor contribuie la maturizarea fibrelor cristaliniene [130].
Procesele de proliferare a epiteliului şi de formare a fibrelor

27
cristaliniene se produc pe parcursul întregii vieţi [264]. Odată cu
vârsta, procesele menţionate devin mai lente, se majorează
cantitatea fibrelor lipsite de nucleu care, în final, contribuie la
majorarea nucleului cristalinian cu diminuarea straturilor corticale.
Astfel, volumul nucleului cristalinian, pe parcursul vieţii, creşte de
la un nucleu embrional la un nucleu al adultului la vârsta de 20-30
de ani. Acest nucleu ocupă o parte esenţială a cristalinului la
persoanele în etate. Un astfel de nucleu constă din fibre dure,
deshidratate şi sclerozate, care contribuie la diminuarea volumului
de acomodaţie cu stabilirea presbiopiei [260]. Conform datelor
aceluiaşi autor, mitoza celulelor în zona germinativă cu formarea
fibrelor cristaliniene, se interpretează ca un proces de compensare
la diminuarea tonusului capsular. Tonusul capsular diminuează pe
motiv de reducere a volumului cristalinian, drept consecinţă a
maturizării şi induraţiei fibrelor cristaliniene. Tonusul capsular se
poate normaliza prin amplificarea proceselor de formare a fibrelor
cristaliniene. Odată cu vârsta, în cristalin se acumulează o
cantitate tot mai mare de fibre maturizate, induraţia ulterioară a
acestora devenind lentă, contribuind la modificarea
nesemnificativă a volumului cristalinian. În final se produce
diminuarea reacţiei fiziologice (compensatorii) de regenerare.

28
 CAPITOLUL II. BIOCHIMIA CRISTALINULUI

2.1. Proteinele cristaliniene

Proteinele cristaliniene se clasifică în proteine solubile şi
proteine insolubile în apă. Proteinele solubile reprezintă 86-90%
din totalul proteinelor şi sunt reprezentate de proteine
citoplasmatice numite cristaline. Fracţiunea insolubilă se numeşte
albuminoid. Cristalinele se clasifică în α, β şi γ cristaline, fiind în
proporţie de 37:62:1. Prin intermediul cristalografiei cu raze X s-a
stabilit că cristalinele, cu excepţia γ şi β, care sunt monometrice,
toate celelalte cristaline sunt polimeri, rezultaţi din combinaţii de
polipeptide. Prin intermediul investigaţiilor imunologice, s-a
determinat existenţa diverselor subunităţi ale cristalinelor [111].
Subunităţile α cristalinei sunt în număr de 4: αA1, αA2, αB1
şi αB2. Respectiv, subunităţile αA1 şi αB1 reprezintă rezultatul
modificărilor posttranslaţionale ale subunităţilor αA1 şi αB2. α
cristalina participă la transformarea celulelor epiteliale în fibre
cristaliniene cu rol structural.
Majoritatea din proteinele cristaliniene sunt reprezentate de β
şi γ cristaline. Aceste cristaline se caracterizează prin multiple
grupări tiolice şi o cantitate crescută de cisteină. Această calitate le
conferă un rol important în păstrarea transparenţei cristaliniene.
Oxidarea β cristalinelor contribuie la insolubilitatea acestora şi, în
consecinţă, la pierderea transparenţei cristalinului. β cristalina, de
asemenea, este reprezentată de subunităţi în număr de 3: βL1, βL2
şi βH. Subfracţiile sunt plasate în cortex şi nucleu având un rol
metabolic.
Respectiv, γ cristalina este un monomer, localizat în nucleu
cu un conţinut crescut al grupărilor SH şi contribuie la stabilitatea
α şi β cristalinelor. Proteinele insolubile în apă sunt constituite din
albuminoidul Möerner (proteine citoplasmatice, membrane
plasmatice). Conform datelor unor autori [181], circa 19% din
albuminoidul cristalinian posedă legături disulfhidrice (S-S). În
cristalinul uman se mai întâlnesc şi glicoproteine, care se plasează
între fibrele cristaliniene şi pe membranele acestora [75].
Glicoproteinele mai pot fi detectate în capsula şi epiteliul
cristalinian [173]. În cristalin îşi mai află sediul proteinele
colagenizate, ribo- şi dezoxiribonucleoproteinele, fosfoproteinele,
cromoproteinele, proteinele cu component glucidic [21]. De
asemenea, au mai fost depistate histonele, actina şi vimentina [13,
156], precum şi proteina membranară specifică a fibrelor
cristaliniene MP-26 [208]. Rolul principal al MP-26 constă în
formarea proteinelor „gap junctions” ale fibrelor cristaliniene.
Proteina menţionată contribuie şi la penetrarea celulară a
metaboliţilor cu masă moleculară joasă [197] cu pătrunderea apei
[178]. Peptida terminală (177-263) a proteinei MP-26, în poziţiile

30
235 şi 243, conţine serină, care ulterior se poate fosforila. În plan
cantitativ, proteina MP-26 constituie 60-80% din masa totală a
proteinelor membranare cristaliniene [227]. Alte proteine
membranare cristaliniene sunt determinate de proteinele MP-70,
MP-64 şi MP-38 cu o masă moleculară în kilodaltoni conform
cifrelor enumerate. Aceste proteine sunt determinate de o singură
genă [165]. Un capitol aparte le revine proteinelor membranelor
plasmatice [63]. În contextul dat, sunt identificate spectrina,
proteina 4.1, vinculina, placoglobina şi anchirina. Conexina 56
reprezintă o fosfoproteină, care asigură conexiunile membranelor
plasmatice.
Studiul compoziţiei aminoacizilor în proteinele cristaliniene
a depistat prezenţa a circa 20 de aminoacizi cu o variaţie a
acestora în diferite proteine. Repartiţia proteinelor în cristalin a
semnalat prevalenţa albuminoidului în nucleu, iar a α şi β
cristalinelor în cortex. În nucleu se va concentra şi γ cristalina,
care nu se va identifica în epiteliu, proteina principală a epiteliului
fiind determinată de α cristalină. Respectiv, vimentina este
prezentă în epiteliu şi în fibrele corticale superficiale [68], iar între
fibrele epiteliale a fost depistată conexina 43 [21].
O trăsătură caracteristică a proteinelor cristaliniene este
determinată de un specific organic. Acest specific organic le este
caracteristic atât α-cristalinelor, precum şi unor fracţii ale β şi γ-

31
cristalinelor. Astfel, procesele de sensibilizare stau la baza
iridociclitelor şi endoftalmitelor facogene, care se pot declanşa şi
în cazul extracţiei cataractei legate de vârstă. În acest context, un
rol primordial îi revine alterării capsulei cristaliniene, deoarece în
condiţii normale anticorpii anticristalinieni lipsesc [88, 53, 139].
Aceste date sunt testate de Sunakawa M. (1985). Autorul a
depistat anticorpi anticristalinieni la 87% pacienţi cu cataracte
legate de vârstă, dar şi la 50% persoane sănătoase din lotul de
control. Acest fapt a fost susţinut şi de Angunawela I. (1987),
considerând că cataractogeneza nu este legată de modificările
antigenice ale cristalinului. În concordanţă cu cele expuse, I.
Angunawela remarcă prezenţa anticorpilor cristalinieni la 82%
pacienţi cu cataractă legată de vârstă, la 80% diabetici fără
cataractă, la 100% diabetici cu cataractă şi la 44,4% persoane
sănătoase. Conform opiniei sale, microtraumatismele şi
modificările degenerative ale membranelor cristaliniene, care pot
fi provocate de diabet, contribuie la pătrunderea antigenilor în
sânge cu formarea ulterioară a autoanticorpilor.
Autoanticorpii, pătrunzând în cristalin, vor forma complexe
imune, care vor iniţia procesele de opacifiere a cristalinului.
Dintre autoanticorpi prevalează IgG (imunoglobulina G). La fel şi
Федоров С.Н. (1988, 1989), Зайцева Н.С., Слепова О.С.,
Круглова Т.Б. şi coaut. (1991) pledează pentru rolul

32
autoanticorpilor cristalinieni în patogeneza cataractelor ereditare şi
miopice, iar după Ларионов Е.В. şi coaut. (1989) – în patogeneza
cataractelor secundare. Онищенко А.И., Савиных В.И., Зорина
Р.М. (1992) remarcă majorarea nivelului anticorpilor
anticristalinieni pe masura maturizării cataractei legate de vârstă.
Astfel, autorii pledează pentru rolul reacţiei autoimune antigen-
anticorp în structurile cristaliniene în patogenia cataractei legate
de vârstă. Ulterior, Савиных В.И., Онищенко А.И., Зорина Р.М.
(1994) au constatat că capsula cristalinului transparent este relativ
permeabilă pentru IgG şi IgA şi, practic, nu este penetrantă pentru
IgM. La iniţierea unei cataracte legate de vârstă, funcţia de barieră
a capsulei cristaliniene se dereglează, deaceea este foarte posibilă
reacţia antigen-anticorp la nivelul cristalinelor, care poate
determina modificările de transparenţă ale cristalinului.
Odată cu vârsta, se produce o modificare a proteinelor
cristaliniene manifestată prin majorarea cantitativă a acestora, cu
diminuarea proteinelor hidrosolubile şi majorarea celor insolubile
[1, 30, 31, 157]. Procesele menţionate au mai fost elucidate de
Srivastava V., Chaturvedi N. (1988). Odată cu vârsta, formarea
proteinelor macromoleculare depinde de α-cristalină [104].
Totodată, odată cu vârsta, β-cristalina se transformă în α-
cristalină, iar ultima se transformă în albuminoid în toate straturile
cristaliniene şi, în special, în nucleu [1]. Mai are loc şi o

33
acumulare a γ-cristalinelor, care sunt mai acide, decât în tinereţe
[229]. Sunt posibile şi modificări covalente ale γ-cristalinei şi
anume acetilarea resturilor lizinice sau oxidarea resturilor
metioninice la o vârstă de 45-70 de ani [195]. α-cristalina cu
produsele scindării, în particular catena B, agreează formarea
proteinelor macromoleculare [104]. Odată cu vârsta, sporeşte şi
transformarea proteinei membranare cristaliniene de bază MP-26
în MP-24 [227]. Un grup de autori [132] remarcă că cea mai
frecventă modificare a proteinelor cristaliniene este determinată de
formarea legăturilor disulfhidrice (S-S). Cu vârsta, în proteinele
cristaliniene se mai identifică următoarele modificări:
 diminuarea grupărilor tiolice (SH) [123];
 posibilitatea scindării neenzimatice a proteinei
membranare MP-26 [197];
 glicogenoliza neenzimatică a cristalinelor [30];
 majorarea titrului anti-α cristalinelor anticorpi în ser la o
vârstă mai mare de 60 de ani [275];
 diminuarea intensităţii de sinteză a cristalinelor [297] şi,
în particular, a γ–cristalinelor [213];
 îngălbenirea cristalinului, datorată destrucţiei
triptofanului, drept consecinţă a acţiunii razelor
ultraviolete [202, 66].

34
 În pofida majorării cantităţii proteinelor insolubile în apă, cu
diminuarea proteinelor hidrosolubile, fracţia proteică generală
scade [97]. Pe măsura declanşării unei cataracte legate de vârstă
are loc şi pierderea proteinelor hidrosolubile pe motiv de creştere
a permeabilităţii membranare. Totodată, se menţionează
diminuarea sintezei proteinelor menţionate [111]. Mai este
posibilă şi formarea complexelor proteice macromoleculare, care
diminuează transparenţa cristaliniană. La modificarea structurală a
proteinelor cristaliniene contribuie:
 oxidarea grupărilor sulfhidrice [200];
 formarea legăturilor disulfhidrice (S-S) între γ-cristalină
şi proteinele membranare [118], diminuarea grupărilor
aminice [163];
 degradarea lipoproteică a membranelor corticale şi
nucleare cu diminuarea fibronectinei membranare [239];
 modificarea conţinutului glicoproteic al membranelor
fibrelor cristaliniene în direcţia reducerii fracţiilor grele
cu creşterea respectivă a celor uşoare [75];
 modificări esenţiale în lanţul polipeptidic al proteinei
membranare MP-26 [197, 196], cu transformarea
proteinei MP-26 în MP-22, o proteină cu o masă
moleculară mai joasă [99];
 subalimentaţia [23];

35
  diminuarea fosforilării [276].
Actualmente, conform datelor unor autori [129], în patogenia
cataractei legate de vârstă este incriminată condensarea glucozei
cu grupările aminice ale proteinelor cristaliniene, care contribuie
la formarea produselor fluoresceinice. Mecanismul menționat este
reflectat în figura 1.

CHO PN P-NH

PNH2
H C OH CH CH2

glucoza H C OH C=0

produse fluoresceinice

Fig. 1. Condensarea glucozei cu grupările aminice ale

proteinelor cristaliniene cu formarea produselor fluoresceinice
Patogenia cataractei legate de vârstă este evaluată şi prin
prisma stresului oxidativ. Actualmente, este urmărită pe larg
acţiunea radiaţiei ultraviolete asupra proteinelor cristaliniene
[147].
Se consideră că radiaţia ultravioletă cu o lungime de undă de
290-320 nm este mai cataractogenă, decât cea de 320-400 nm
[110]. Zigman S. (2000) a demonstrat experimental diminuarea
proteinelor hidrosolubile după acţiunea radiaţiei ultraviolete.

36
Логай И.М., Леус Н.Ф. (1987) au constatat influenţa radiaţiei
ultraviolete asupra dereglării proprietăţilor optice ale complexelor
lipoproteice în omogenatul cristalinian. De asemenea, s-a
confirmat modificarea proprietăţilor fluorescente ale proteinelor
hidrosolubile cristaliniene la acţiunea radiaţiei ultraviolete chiar şi
a luminii albe. Are loc o fotooxidare a aminoacizilor, în particular
a triptofanului, iar din cauza agregării proteinelor cristaliniene, se
produce dispersarea luminii [280]. La formarea agregatelor
proteice contribuie şi oxidarea grupărilor sulfhidrice cu formarea
legăturilor disulfhidrice între polipeptide [263]. Totodată,
formarea agregatelor proteice macromoleculare mai este posibilă
în consecinţa formării legăturilor nondisulfhidrice sub acţiunea
radiaţiei ultraviolete [103]. Astfel, în urma oxidării triptofanului,
se poate forma kinurenina cu grupările carboxilice şi aminice, care
pot forma în final legături transversale intermoleculare ale
cristalinei în timpul sintezei proteinelor hidrosolubile sau a celor
insolubile. Radiaţia ultravioletă în diapazonul 297 nm, induce
alterarea principalei proteine cristaliniene (MP-26), contribuind
astfel, la distrucţia membranelor cristaliniene. Procesul menţionat
este influenţat de formarea radicalilor liberi [61].
Pe parcursul vieţii, în cristalin se produc procese de sinteză şi
de scindare a proteinelor, în pofida faptului că procesele
menţionate sunt foarte lente [105]. Sediul sintezei intensive a

37
proteinelor este determinat de epiteliu şi straturile periferice
corticale. Aminoacizii necesari sunt transportaţi de umoarea
apoasă, utilizându-se energia acidului adenozintrifosforic.
Acest proces este dependent de Na+, K+, ATP-ază, ciclul
acizilor tricarbonici şi de glicoliză [168]. Metabolismul
proteinelor cristaliniene include şi scindarea acestora până la
peptide prin intermediul proteinazelor, ulterior până la aminoacizi
sub acţiunea peptidazelor. În cristalinul transparent, sinteza
proteinelor prevalează asupra scindării, dar în cadrul cataractei
legate de vârstă, sinteza proteinelor hidrosolubile diminuează
[220] cu prevalenţa proceselor catabolice [70].
În procesele menţionate, va participa proteinaza neutră şi
leucinaminopeptidaza [172], peptidaza neutră, catepsina B şi
dipeptidil peptidazele II şi III lizozomale acide [83]. În perioada
1980-1990, un interes deosebit în patogeneza cataractei legate de
vârstă, a suscitat proteaza cisteinică nelizozomală cu pH neutru –
calpaina. În anul 1985, H. Ioshida şi coaut. au determinat nişte
parametri specifici ai calpainei cristaliniene:
 prezenţa în cristalin a calpainei I, care se va activa la
o concentraţie de 100μΜ Ca2+;
 prezenţa în cristalin a calpainei II, care se va activa la
o concentraţie de 1 μΜ Ca 2+;

38
  prezenţa în cristalin a unui inhibitor endogen specific
– calpastatina;
 o activitate specifică mai intensă în epiteliul
cristalinian, care este mai mare de 175 de ori, în
comparaţie cu cortexul pentru calpaina I şi, respectiv,
pentru calpaina II de 28 de ori şi de 20 de ori - pentru
calpastină.
Grupul de autori Azuma M., David L., Shearer T. (1992), a
demonstrat că la inhibiţia calpainei cu inhibitorul E-64, se stopează
declanşarea cataractei nucleare la cultivarea cristalinelor în mediu cu
xiloză. Se presupune că la proteoliza β-cristalinelor cu calpaina II se
produce pierderea solubilităţii acestora cu acumularea în nucleu a
acestor proteine, iar intensificarea acestui proces constituie un factor
al cataractogenezei [55].
Actualmente, se pledează pentru participarea calpainelor la
mitoză, diferenţierea şi apoptoza celulelor [96]. Aminoacizii formaţi
prin proteoliză vor completa lotul aminoacizilor cristalinieni. Unii
aminoacizi (glicina, alanina, serina, acidul glutamic şi
aminosuccinic) pot fi formaţi in situ din glucoză.
Marea majoritate a aminoacizilor penetrează cristalinul din
umoarea apoasă datorită „pompei aminoacide”, care funcţionează
mai eficient la o vârstă mai tânără [168]. Dintre aminoacizii
cristalinieni predomină acidul glutamic, necesar proteinelor şi

39
glutationului cristalinian. Cristalinului îi sunt specifice procesele de
transaminare [297], dezaminare şi formare a ureei [164].
Reieşind din faptul, că aminoacizii continuă să penetreze din
umoarea apoasă în cristalin, care se opacifiază din umoarea apoasă,
în cadrul cataractei legate de vârstă, concentraţia liberă a
aminoacizilor scade esenţial. Astfel, grupul de autori [43], a
determinat în cadrul cataractei legate de vârstă mature şi hipermature,
diminuarea acidului glutamic, tireoninei, serinei, alaninei, glicinei,
leucinei, izoleucinei, fenilalaninei şi tirozinei.
Actualmente, dacă proteinele fibrelor cristaliniene sunt evaluate
minuţios, atunci proteinele epiteliului cristalinian, sunt studiate
insuficient. Totuşi, este cunoscut faptul că epiteliul reprezintă sediul
sintezei intensive a proteinelor în embriogeneză, ulterior cu cortexul
periferic şi în ontogeneza postnatală [105]. În epiteliul cristalinian
prevalează α cristalina, iar γ şi β cristalina lipsesc [142, 170].
O cantitate mică este determinată de nucleoproteide [119],
histioni şi glicoproteide [173], actină, vimentină şi tubulină [68, 106].
În epiteliul cristalinian se denotă o activitate majoră a unor enzime –
kalpainei [105]; dipeptidilpeptidazei II [83], proteinazei neutre [70].
A fost determinată diferenţa calitativă a conţinutului polipeptidic al
plasmolemelor celulelor epiteliale şi ale fibrelor cristaliniene.
Astfel, epiteliul cristalinian cultivat poate sinteza colagen de tip
I, III şi IV [150], γ cristaline [170] α şi β cristaline [38].

40
 2.2. Lipidele cristaliniene
Cristalinul uman conţine lipide din toate grupurile de bază –
acilglicerine, fosfogliceride, sfingolipide, glicolipide şi sterine.
Astfel, în cristalinele umane transparente au fost identificate lipide
neutre (colesterol); glicolipide (gangliozide); fosfolipide
(sfingomielină şi fosfogliceride, fosfatidilcolină,
fosfatidiletanolamină, fosfatidilserină, fosfatidilinozită). 2/3 dintre
lipidele neutre şi polare sunt conjugate cu proteinele
(lipoproteine), respectiv, 1/3 aflându-se în stare liberă. Conţinutul
lipidelor libere, practic, echivalează cu conţinutul lipidelor neutre
[119]. De menţionat faptul, că dintre toate membranele celulare,
conţinutul colesterolului este cel mai înalt în membranele
cristaliniene. Respectiv, în membranele plasmatice ale fibrelor
cristaliniene, 0,5-1 moleculă de colesterol îi revine unei molecule
fosfolipidice [41]. Borchman D., Burdwell W., Yappert M.
(1994), utilizând rezonanţa magnetică nucleară cu 31P au constatat,
că fosfolipidele membranelor epiteliale şi ale fibrelor cristaliniene
diferă esenţial. Astfel, în membranele epiteliale se concentrează de
5 ori mai multă fosfatidilcolină, în comparaţie cu fibrele
cristaliniene, dar în ultimele se denotă în schimb o concentraţie
mai mare a fosfatidilglicerinei şi lizofosfatidilglicerinei.
Conţinutul fosfolipidic al membranelor fibrelor cristaliniene şi
nucleare nu diferă esenţial. 53% din gangliozidele cristaliniene se

41
referă la tipul G [M1] şi, respectiv, 47% - la tipul G [M3] [175].
Acizii graşi (alifatici), determinaţi prin cromatografie, sunt acizi
saturaţi şi mononesaturaţi [302]. Astfel, pentru sfingomielină este
caracteristică prezenţa acizilor saturaţi cu 16, 18, 22 şi 24 de atomi
de carbon. Aproximativ 2% din conţinutul total al acizilor graşi le
revin acizilor polinesaturaţi [194]. În general în cristalinele
umane, se atestă 4,76 mg de lipide, ceea ce constituie 2,51% din
greutatea cristalinului [119]. Din punct de vedere cantitativ,
lipidele corticale prevalează asupra celor nucleare. Totodată,
grupul de autori Borchman D., Burdwell W., Yappert M. (1994)
remarcă că, odată cu vârsta se determină o majorare a
sfingomielinei în cortex şi nucleu, cu diminuarea fosfatidilcolinei
în membranele epiteliale şi fibrilare.
Metabolismul lipidelor în cristalin este insuficient studiat în
comparaţie cu alte calităţi ale metabolismului. Este cunoscută
posibilitatea de sinteză a lipidelor din glucoză, dar procesul
menţionat este foarte lent. Astfel, viteza de includere a 14C marcat
din glucoză în lipidele cristaliniene la şobolani în vârstă de 2 luni,
este de 220 de ori mai redusă decât includerea acestuia în lactat. S-
a înregistrat şi includerea acetatului marcat în acizii graşi, ulterior
depistaţi în conţinutul fosfatidilcolinei şi fosfatidiletanolaminei în
cristalinele iepurilor. De remarcat că sinteza lipidelor este mai
intensă în celulele epiteliului, nivelul activităţii radioactive în

42
epiteliu, cortex şi nucleu este de 1:0,5:0,05. S-a constatat că
sinteza lipidelor în cristalin se evaluează prin intermediul
prostaglandinei E1. Sub influenţa prostaglandinei E1 se majorează
conţinutul acizilor graşi saturaţi în fosfolipidele cristaliniene,
majorându-se includerea fosfatului marcat în fosfatidilcolină. S-a
confirmat posibilitatea microsomilor cristalinieni ai şobolanilor de
a sinteza prostaglandinele E2 şi F2+ din acidul arahidonic.
Totodată, se menţionează posibilitatea de sinteză cristaliniană a
prostaglandinelor PGD2 şi PGF2a [221, 268].
Cristalinul, de asemenea, este capabil de a sinteza colesterol
[41].
Referitor la scindarea lipidelor este cunoscută enzima, care la
un pH 4,6 scindează sfingomielina cristalinului. Activitatea acestei
enzime diminuează în direcţia epiteliu – ecuator – cortex – nucleu.
De asemenea, este descrisă enzima, care catalizează ceramida în
epiteliul cristalinian. Capacitatea celulelor epiteliale cristaliniene
ale bovinelor de a oxida acizii graşi a fost confirmată în 1990 de
grupul de autori Piper H., Spahr R., Kriitzfeld A. et al.
Problemei modificărilor lipidelor cristaliniene în
cataractogeneză îi sunt dedicate diverse cercetări contradictorii şi
în prezent. Conform datelor lui Ефет В.А. (1962), cataracta legată
de vârstă este exprimată printr-o ateromatoză cristaliniană, iniţiată
pe fundalul dereglării metabolismului colesterolului în general.

43
Acelaşi autor a remarcat orientarea colesterolului din proteinele
hidroinsolubile cristaliniene spre cele hidrosolubile. Astfel, în
cataracta legată de vârstă, concentraţia colesterolului în proteinele
hidrosolubile se majorează până la 61,75 mmol/kg (2388 mg%)
(27,57 mmol/kg (1066 mg % fiind norma). Ulterior, autorii au
confirmat trecerea colesterolului din complexele lipoproteice
hidroinsolubile cristaliniene în cele hidrosolubile în cadrul
cataractei legate de vârstă. Totodată, autorii remarcă o diferenţă
nesemnificativă a colesterolului în cristalinele transparente şi
cataractate, menţionând că concentraţia colesterolului în
cristalinele cataractate ale pacienţilor cu vârsta cuprinsă între 61-
70 de ani variind foarte mult (de la 78,67 mmoli/kg (3042,1 mg%)
– 44,09 mmoli/kg (1700,7 mg%). Raportul colesterol/fosfolipide
în fracţia hidroinsolubilă membranară a cortexului uman fiind de
3,5 (4,2 - norma), respectiv, în nucleu raportul fiind de 3,4-4,5.
Kuszak I.R., Khan A., Cenedella R. (1988) remarcă, că inhibarea
sintezei colesterolului cristalinian endogen contribuie la
degenerarea membranelor celulare, drept consecinţă declanşându-
se cataracta. De asemenea, Cenedella R. (1996) denotă, că
defectele enzimelor participante la sinteza colesterolului precum şi
administrarea remediilor, care inhibă sinteza colesterolului, pot
contribui la declanşarea unei cataracte congenitale şi
experimentale. Ultima se depistează la câini, cărora li s-a

44
administrat pe parcursul 1 an, 60 mg/kg lovastatină sau 50 mg/kg
simvastatină. Cultivarea cristalinelor şobolanilor în medii cu
lovastatină contribuie la declanşarea opacităţilor subcapsulare
[166]. În cristalinele şobolanilor, la opacităţile de vârstă
diminuează acidul arahidonic, iar acidul stearic se majorează până
la 9,1% din cantitatea generală a acizilor graşi [218]. Şi grupul de
autori Swindell R., Haris H., Buchanan L. et al. (1988) a constatat
majorarea acidului stearic în nucleul cristalinian, în cadrul
cataractei legate de vârstă. Reieşind din faptul că fosfolipidele
prevalează în membranele cristaliniene, Поздняк Н.И.,
Барковский Е.В. (1992), accentuează importanţa acţiunii nocive a
produselor oxidării peroxidice a lipidelor asupra fosfolipidelor,
determinând astfel iniţierea unei cataracte legate de vârstă.
Oxidarea peroxidică a lipidelor poate fi declanşată de specii active
de oxigen şi de produsul fotooxidării triptofanului-kinureninei
[240]. După cum remarcă Бабижаев М.А., Деев А.И. (1987) şi
Бабижаев М.А., Брикман И.В. (1989), acumularea
hidroperoxidelor, cetodienelor şi a dialdehidei malonice contribuie
la dereglări în activitatea enzimelor membranare, alterându-se
legăturile dintre proteine şi lipide cu afectarea transportului ionic
prin membrane.
Intensificarea proceselor de oxidare peroxidică a lipidelor are
loc la pătrunderea excesivă în cristalin a H2O2 din umoarea

45
apoasă. De menţionat faptul, că substratul oxidării poate fi
reprezentat de acizi graşi, monozaharide, lipide, polizaharide,
proteine şi acizi nucleici. Produsele oxidării sunt reprezentate de
radicali, peroxizi, aldehide etc. – substanţe agresive şi deosebit de
toxice. Lipidele sunt cele mai vulnerabile şi se pot oxida în urma
reacţiilor în cascadă. Actualmente, conform datelor unor autori
[244], procesele de oxidare peroxidică a lipidelor se iniţiază şi în
condiţii fiziologice, ceea ce determină renovarea stratului lipidic
membranar, influenţând permeabilitatea membranelor şi
activitatea enzimatică. În mod normal, intensitatea proceselor de
oxidare peroxidică a lipidelor nu este majoră, dar se poate accelera
în rezultatul formării speciilor active de oxigen – radicali liberi
(radicalul superoxid, H2O2, oxigenul singlet). La interacţiunea
radicalilor liberi cu acizii graşi nesaturaţi, care intră în structura
membranelor celulare, se vor forma produse primare ale oxidării
peroxidice a lipidelor – lipoperoxizii. Lipoperoxizii, de asemenea,
pot determina dereglări oxidative ale membranelor celulare, în
acest plan cristalinul nefiind o excepţie [252]. Diminuarea
fluidităţii fazei lipidice a membranelor celulare a cortexului
cristalinian, determinată de activarea proceselor peroxidice ale
lipidelor în cadrul cataractei legate de vârstă, va determina
dereglări în activitatea acestor membrane [280]. Un rol deosebit în
fortificarea proceselor de oxidare peroxidică a lipidelor în

46
structurile oculare, în cadrul declanşării unei cataracte legate de
vârstă, le revine factorilor biologici ai mediului extern [232]. În
procesul de oxidare peroxidică a lipidelor agentul oxidant exclude
atomul de hidrogen din acizii graşi polinesaturaţi, formând radicali
care atacă oxigenul molecular, iniţiind lipoperoxizii, până la
dialdehida malonică [122, 120]. Ultima va reacţiona cu proteinele
şi lipidele membranare, determinând în cele din urmă dereglări în
funcţiile membranelor celulare. Бабижаев М.А. (1984) determină
3 mecanisme universale în alterarea membranelor celulare
cristaliniene, stabilind un rol deosebit în patogenia cataractei
legate de vârstă. Iniţial, procesele sunt determinate de activarea
reacţiilor de oxidare peroxidică a lipidelor, urmate de
intensificarea activităţii fosfolipazelor şi acumularea produselor de
biodegradare a fosfolipidelor. La fel, şi grupul de autori [211]
constată intensificarea proceselor de oxidare peroxidică a lipidelor
cu majorarea de 6 ori a dialdehidei malonice în cadrul cataractei
legate de vârstă. Alţi autori [270] susţin că dialdehida malonică se
conjugă cu proteinele cristaliniene, determinând în final un
complex insolubil – lipofuscina, capabil de a se acumula
intracelular cu alterarea celulară. La fel, este determinată corelarea
directă a nivelului peroxizilor lipidelor cristaliniene cu viteza
formării cataractei legate de vârstă. Y. Zigler şi H. Hess (1985)
descriu cataracta cupuliformă la şobolanii liniei RCS, cu

47
degenerarea retiniană congenitală ca o consecinţă directă a
produselor oxidării peroxidice a lipidelor din segmentele
anterioare ale fotoreceptorilor asupra cristalinului. Anume în
fotoreceptorii menţionaţi, are loc o asimilare intensivă a
oxigenului, aici avându-şi sediul o cantitate impunătoare de lipide
polinesaturate. Produsele oxidării peroxidice a lipidelor ajung în
cristalin, traversând iniţial corpul vitros, modificând în final
permeabilitatea pasivă a membranelor plasmatice ale fibrelor
cristaliniene. Asupra posibilităţii declanşării cataractei la animale,
după injectarea în corpul vitros a produselor oxidării peroxidice a
lipidelor, atenţionează Бабижаев М.А. şi Брикман И.В. (1987).
Grupul de autori Micelli-Ferrari T., Vendemiale G., Grattagliano
I. et al. (1996), a determinat majorarea nivelului dialdehidei
malonice în cristalin şi corpul vitros la pacienţii cu cataracte legate
de vârstă şi miopice. Rezultate analogice remarcă şi Бабижаев
М.А. (1986), depistând majorarea statistică a produselor
fluoresceinice finale (în unităţi relative) a oxidării peroxidice a
lipidelor (p < 0,01). În cadrul cataractei legate de vârstă
intumescentă, produsul final este de 43±5; în cadrul cataractei
legate de vârstă aproape mature – 53±7; cataractei legate de vârstă
mature 74±5 şi, respectiv, cataractei legate de vârstă hipermature
98±11, în comparaţie cu cristalinele transparente 18±1.

48
 S-a dovedit că alterarea membranelor în cadrul cataractei
legate de vârstă, nu este determinată de oxidarea lipidelor neutre
cristaliniene [61], dar este indusă de oxidarea fosfolipidelor [280].
Autorii Girao H., Mota M., Periera P., (1998) consideră, că mai
periculoase decât produsele oxidării acizilor graşi pot fi produsele
oxidării colesterolului, în particular, 7-cetocolesterolul. În genere,
colesterolul are un rol antioxidant în membranele cristaliniene,
interceptând radicalii liberi formaţi la oxidarea peroxidică a
lipidelor [158]. Totodată, Воскресенская Л.К. (1984) a constatat,
că la menţinerea iepurilor pentru o perioadă de 100 de zile la o
dietă lipsită de antioxidanţi, nu a iniţiat modificări organice în
cristalin, cu toate că procesele de oxidare peroxidică a lipidelor s-
au intensificat. În contextul dat, autorii Borchman D., Yappert M.
(1998) înaintează o ipoteză în conformitate cu care membranele
cristaliniene funcţionează normal, în pofida faptului că odată cu
vârsta, procesele de oxidare peroxidică a lipidelor se intensifică cu
15-50%. Un nivel mai înalt decât cel menţionat poate fi
cataractogen.

49
 2.3. Glucidele cristalinului
Principala sursă de energie a cristalinului o constituie
glucoza. Aceasta din urmă, pătrunde în cristalin din umoarea
apoasă şi mai puţin din corpul vitros. Concentraţia maximă a
glucozei este determinată în spaţiile cristaliniene intercelulare,
unde aceasta echivalează cu concentraţia stabilită în umoarea
apoasă (100 mg/100 ml) [119]. Cristalinul mai poate asimila şi
monozaharide-galactoze, xiloză, fructoză, dar de 2-5 ori mai pasiv
decât glucoza. Prezintă interes faptul că xiloza se repartizează în
zonele legării polizaharidei cu peptidele în molecula
proteoglicanilor [191].
În urma transformării glucozei pe calea sorbitolului, în
cristalin se va forma fructoza şi sorbitolul, care influenţează
balanţa osmotică. Concentraţia fructozei şi sorbitolului este de 10
şi 20 mg/100 g masă uscată [114]. În cristalin s-au mai depistat
glucozamină, pentoze, fucoză şi acizi sialici [56].
Glucozamina este indispensabilă pentru sinteza
glucozaminoglicanilor necesari glicoproteidelor cristaliniene ale
bovinelor. Glucozaminele se depistează în cristaline cu o
concentraţie de 1,42-2,6 mg/100 gr masă uscată. Toate
hexozaminele şi 50-60% din hexozele conjugate ale fibrelor
cristaliniene îşi găsesc sediul în membranele plasmatice. Glucoza,
galactoza şi hexozaminele intră în compoziţia membranelor

50
glicolipidice, iar manoza şi fucoza se asociază cu fracţia nelipidică
a acestor membrane, compoziţia glucidică a acesteia fiind
determinată de prezenţa glicoproteinelor [109]. Un alt grup de
autori [219] au constatat că şi în membranele plasmatice ale
cristalinelor umane, 60-70% le revin glucidelor care conţin
glucoză, galactoză, manoză, fucoză, glucozamină şi
galactozamină.
Glicogenul ca polizaharid de rezervă, în concentraţie de 5
mg%, iniţial a fost depistat în cristalinele şobolanilor, în
concentraţia de 6,7 mg% - în cristalinele iepurilor. Totodată, au
fost depistate şi unele enzime bazate pe glicogen (fosforilaza,
fosfoglucomutaza, uridin-difosfoglucozo-pirofosforilaza şi amino-
(1,4-1,6)- transglicozilaza). Glicogenul este depistat şi în
cristalinele bovinelor [109]. Repartiţia inegală a glucidelor este
determinată de investigaţiile histochimice. În epiteliu, odată cu
embriogeneza, se localizează sinteza glicozaminoglicanilor,
ulterior acestea pătrund în membrana bazală – viitoarea capsulă
cristaliniană. De menţionat faptul că glicozaminoglicanii nu se
depistează în fibrele cristaliniene [90]. Autorii menţionaţi au
depistat în celulele epiteliale ale cristalinelor iepurilor
glicozaminoglicanii: heparan-sulfat, dermatan sulfat, hondroitin 4
şi 6-sulfate. Conţinutul hexozaminelor din compoziţia
glicozaminaglicanilor cristalinieni, pe parcursul vieţii, inclusiv la

51
om, este stabilă (296-308 mg%). Prezenţa glucidelor variază în
dependenţă de caracterul opacităţilor. Pentru cataracta diabetică
este specifică acumularea glicogenului în cortex şi epiteliu. În
cadrul cataractei actinice, glicogenul lipseşte în zonele
opacităţilor. Conglomerate ale glicogenului în celulele epiteliale
au fost depistate în cadrul cataractelor congenitale. Pe măsura
maturizării cataractei legate de vârstă, are loc o diminuare a
glicogenului în nucleu, cortex şi capsulă. S-a constatat că raportul
glucozamină/galactozamină în cristalinul transparent este de 0,53,
în cristalinul opac se majorează până la 2,6, în timp ce cantitatea
generală a pentozelor în cristalinele umane în cadrul cataractei
legate de vârstă mature, diminuează de la nivelul normal (0,280g
la 100g ţesut) până la 0,204g la 100g ţesut. Alimentarea cu energie
a reacţiilor anabolice cristaliniene se efectuează din contul
glicolizei, ciclului Krebs şi căii pentozofosfatice. În general,
cristalinul foloseşte o cantitate mică de glucoză (0,14-0,19 mg/oră
în cadrul experimental, cu cultura cristalinelor prelevate de la
iepuri) şi, respectiv, 1,12 mg/oră din cultura cristalinelor obţinute
de la şobolani [278].
Conform datelor lui O. Hockwin, A. Wegener (1987), 70%
din glucoză se asimilează prin glicoliză, 15% prin oxidarea directă
şi 10-15% prin ciclul Krebs.

52
 Autorul mai consideră că în dependenţă de cantitatea de
oxigen pătrunsă în cristalin, asimilarea glucozei prin ciclul Krebs
variază de la 6-30% din utilizarea totală a acesteia. În conformitate
cu datele lui H. Green şi S.A. Solomon (1957), scindarea anaerobă
a glucozei cristaliniene se efectuează după schema clasică a lui
Embden-Meyerhof, datorită căreia în cristalin se depistează
produse intermediare şi fermenţi ai glicolizei [210]. Totuşi,
activitatea acestor fermenţi în cristalin este diminuată faţă de
activitatea similară în alte ţesuturi. Este suficient de atenţionat că
activitatea lactat dehidrogenazei şi hexokinazei cristaliniene
cedează ficatului de 21 şi 1580 ori, miocardului – de 38 şi 278 ori,
cortexului cerebral de 45 şi 1200 ori, respectiv.
Viteza glicolizei în cristalin se regulează prin intermediul
fermenţilor – hexokinazei şi fosfofructokinazei [188]. Produsul
final al glicolizei cristaliniene este determinat de acidul lactic, care
difundează în umoarea apoasă. La un nivel normal de producere a
acidului lactic, pH cristalinului formează valoarea de 7,4 [119]. În
pofida faptului că glicoliza reprezintă o metodă relativ eficientă de
obţinere a energiei (2 molecule de ATP la scindarea unei molecule
de glucoză), anume această cale este cea mai importantă în
menţinerea transparenţei cristaliniene. S-a confirmat că la
introducerea intracristaliniană a iodacetatului (inhibitor al unei

53
enzime a glicolizei – gliceraldehida-3-fosfat dehidrogenaza),
opacitatea cristalinului se depistează la a 4-a zi.
Activitatea joasă a ATP-azei cristaliniene [84] contribuie la
acumularea unei cantităţi de ATP prin glicoliză, suficiente pentru
asigurarea cu energie a proceselor de transportare a cationilor
[89]. Reieşind din faptul că în ciclul Krebs se utilizează o cantitate
mică de glucoză, anume această cale contribuie la formarea a circa
30% ATP în cristalin. Prin ciclul Krebs, se produce o eliberare a
macroergilor glucozei până la bioxid de carbon şi apă [92]. Astfel,
în cristalin au fost depistaţi unii metaboliţi ai ciclului Krebs cu
aprecierea unor enzime care catalizează anumite etape ale ciclului.
Drept consecinţă a transformărilor în ciclul Krebs a moleculei
acetilcofermentului A, iniţiată în urma oxidării decarboxilice a
acidului piruvic, se vor forma 2 molecule de CO2 şi câte 4 perechi
de electroni şi protoni ai atomului de hidrogen. Din enzimele care
transportează electronii în lanţul respirator spre oxigen, în cristalin
au fost determinaţi flavoproteine şi citocromi: citocrom C şi
citocromoxidaza.
Oxidarea directă a glucozei sau calea pentozofosfatică, în
pofida faptului că cedează glicolizei în proporţie de 1:4, totuşi
serveşte drept sursă de formare a unei cantităţi mai mari de CO2,
decât în ciclul Krebs.

54
 Conform datelor unui grup de autori Piper H., Spahr R.,
Kriitzfeld ş. a. (1990), în cristalinele bovinelor circa 2/3 CO2 se
formează din oxidarea directă a glucozei. Activitatea enzimei
acestei căi, glucozo-6-fosfat dehidrogenaza a fost determinată în
cristalinele păsărilor, mamiferelor şi la om [64]. Grupul de autori
Balaje M., Sasikala K., Sundararajilu G. şi al. (1995) au constatat
că activitatea glucozo-6-fosfat dehidrogenazei în cristaline este
mai intensă la femei în comparaţie cu bărbaţii. NADP redus,
format pe calea pentozofosfatică şi nefolosit în procesele de
sinteză biologică sau la ciclul redox al glutationului, îşi poate
transmite electronii în lanţul respirator sau prin intermediul
NADPH-citocrom-C-reductazei sau prin reacţia
transhidrogenazică [76].
Enzima piridin nucleotid transhidrogenaza, necesară pentru
catalizarea acestei reacţii în cristalin, nu s-a depistat, totuşi, rolul
de catalizator poate fi îndeplinit de calea sorbitolului, care
contribuie la formarea fructozei prin sorbitol. Calea menţionată
constă din 2 reacţii succesive catalizate de aldoreductază şi,
respectiv, de sorbitol dehidrogenază.
Glucoză + NADP H2 → sorbitol + NADP+
Sorbitol + NAD+ → fructoză + NADH2.
Reacţiile menţionate activează ca un sistem piridin nucleotid
transhidrogenazic, care transmite hidrogenul de la NADP-H,

55
format din oxidarea directă a glucozei spre NAD+. Ulterior, NAD+
se va reduce şi va transmite hidrogenul flavoproteinei necesare
sintezei ATP. Calea sorbitolului este importantă în condiţiile, în
care în cristalin pătrunde o cantitate excesivă de glucoză, o parte a
acesteia fiind nefosforilată din cauza diminuării activităţii
hexokinazei [115]. Formarea NADPH2 în şuntul pentozic
constituie un element important de defensivă a cristalinului
împotriva stresului oxidativ [226]. În conformitate cu datele unui
grup de autori [44], stresul oxidativ contribuie la majorarea de 6
ori a utilizării glucozei pe cale pentozofosfatică. De aceeaşi părere
sunt şi grupurile de autori [76, 77], care au elucidat defensiva
adecvată a cristalinelor umane şi ale iepurilor la peroxidul de
hidrogen prin activarea şuntului pentozic.
Ulterior, s-a constatat că procesele de oxidare peroxidică în
cristalin şi umoarea apoasă sunt limitate de acidul ascorbic,
sistemul glutationului şi a şuntului hexozoaminofosfatic. Acidul
ascorbic şi glutationul redus diminuează lipoperoxizii şi legăturile
disulfhidrice, care se formează pe cale fotochimică la interacţiunea
radicalilor liberi cu structurile membranoproteice ale cristalinului.
Funcţional, aceste 3 sisteme organice interacţionează. Astfel,
peroxidul de hidrogen, format pe o cale nefermentativă din
oxigen, pe parcursul oxidării acidului ascorbic în acidul
dehidroascorbic, va interacţiona cu glutationul redus. Reacţia

56
menţionată se va cataliza de glutation peroxidază şi se va finaliza
cu formarea apei şi a glutationului oxidat. În procesul de
detoxicare se va mai implica ciclul-redox al glutationului,
implicând calea pentozofosfatică. La rândul său, glutationul oxidat
se va reduce prin glutation reductază la participarea coenzimei
nicotinamidice reduse NADPH2. Sursa NADP a redus oxidarea
directă a glucozei (şuntul hexozomonofosfatic şi calea
pentozofosfatică) cu o formare parţială şi prin ciclul Krebs la
oxidarea izocitratului în α–ketoroglutarat prin intermediul NADP+
izocitrat dehidrogenază dependentă. Oxidarea şi reducerea
glutationului la prezenţa glutation peroxidazei şi glutation
reductazei la oxidarea concomitentă a NADP redus, de asemenea,
sunt responsabili pentru activarea glucozo-6-fosfat dehidrogenazei
cu asimilarea glucozei peste şuntul hexozoaminofosfatic [226].
Reacţiile energetice descrise diferă în diferite zone ale
cristalinului. Din punct de vedere metabolic, nucleul este cel mai
inactiv, deoarece nu consumă oxigen. Nucleului îi revine glicoliza
anaerobă cu activitatea dehidrogenazelor căii pentozofosfatice.
Totuşi, o serie de molecule a glucoza-6-fosfatdehidrogenazei în
nucleul cristalinian se vor afla în stare inactivă [65]. În cortex şi,
în particular, în straturile superficiale şi ecuator are loc glicoliza
aerobă, calea pentozofosfatică, calea sorbitolului şi, parţial, ciclul
Krebs. Pentru epiteliul cristalinian, metabolismul aerob este bine

57
determinat deoarece se efectuează o asimilare intensă de oxigen cu
mult mai accentuată, decât în organul metabolic activ cum ar fi
ficatul. Dacă QO2 al ficatului este 7, atunci în epiteliul cristalinian
QO2 va fi 90. Epiteliului cristalinian îi mai este specifică şi calea
sorbitolului, deoarece se denotă o activitate a aldozoreductazei.
Chylack L. (2000) a determinat prevalenţa în epiteliul cristalinian
uman al izoenzimei hexokinazei tip I, iar în cortex şi nucleu –
tipul II cu diminuarea activităţii enzimei epiteliu >cortex >nucleu.
Metabolismul energetic al cristalinului va suporta modificări
de-a lungul anilor. Diminuarea intensităţii glicolizei în cristalinele
iepurilor cu o vârstă de 3 ani, comparativ cu cei de 3 săptămâni, a
fost determinată de H. Green, S. Solomon (1957). Autorii au
constatat că la incubarea în glucoză a cristalinelor mature,
comparativ cu cele de 3 săptămâni, se va produce lactat cu 50-
75% mai mult, decât la cristalinele similare tinere. Odată cu
vârsta, are loc şi diminuarea unor enzime, care participă la
glicoliză - aldolaze, hexokinaze, lactat dehidrogenaze [153].
Astfel, şi în cristalinele umane, conform datelor unui grup de
autori [259], odată cu majorarea vârstei de la 15-89 de ani, se
modifică atât activitatea lactat dehidrogenazei, cât şi spectrul
izoenzimatic. Dacă se consideră activitatea lactat dehidrogenazei
în cristalinele umane în vârsta de 15-45 de ani drept 100%, atunci
la vârsta de 70-89 de ani acest indice va fi de 59,6%.

58
 Conform datelor lui H. Kinoshita (1974), odată cu vârsta se
produce diminuarea intensităţii ciclului Krebs şi a căii
pentozofosfatice. Are loc modificarea raportului energetic
glicoliză – respiraţie tisulară. Astfel, la o vârstă de 2 săptămâni a
viţeilor, glicoliza va da 76% de macroergi, iar respiraţia tisulară –
24%. La o vârstă de 5 ani a bovinelor, respectiv, 56% şi 44%. La
fel şi Hockwin O. (1997) remarcă o activitate mai intensă a
enzimelor glicolizei, ciclulului Krebs şi căii pentozofosfatice la o
vârstă mai tânără. Conform datelor lui Friedburg D. (1968),
activitatea enzimelor dependente de metabolismul glucidic, se
modifică în concordanţă cu localizarea opacităţilor şi cu gradul de
maturizare a cataractei. Astfel, activitatea lactat dehidrogenazei şi
malat dehidrogenazei în cristalinele umane, în cataracta fusiformă,
corticală şi nucleară este mai mare decât în cataracta totală.
Activitatea ambelor enzime este mai redusă, comparativ cu
cristalinele umane transparente de aceeaşi vârstă.
De menţionat faptul, că glicoliza va continua şi într-un
cristalin totalmente opac, iar lactatul se va forma într-o cantitate
mai redusă [226]. Conform datelor unui grup de autori [2],
diminuarea activităţii enzimelor glicolizei (hexokinaze,
fosfofructokinaza şi aldolaza), în cadrul cataractei legate de vârstă,
este determinată de efectul inhibitor al concentraţiei majorate de
cupru în cristalinele menţionate. Un alt grup de autori [179]

59
susţine că iradierea de lungă durată (156 de zile) cu UVB a
globilor şobolanilor a contribuit la diminuarea activităţii
gliceraldehid-3-fosfat dehidrogenazei în zona ecuatorială cu 40%,
la diminuarea concomitentă a lactat dehidrogenazei în zona
nucleară.
Dereglările survenite în calea pentozofosfatică sunt mai puţin
specifice în diferite cataracte, cu excepţia cataractei legate de
vărstă mature şi, în special, a cataractei galactozice [14]. În
ultimul caz, neutralizarea cu 60% a activităţii glucozo-6-fosfat
dehidrogenazei la acţiunea galactozo-1-fosfatului, se va considera
drept verigă principală în patogenia acestui tip de cataractă [69].
Autorii Culacoglu D.N., Ciftici M., Coger I. ş. a. (2001),
elucidează faptul diminuării duble a activităţii glucozo-6-fosfat
dehidrogenazei în eritrocitele pacienţilor cu cataracte legate de
vârstă, presupunându-se diminuarea acestei enzime şi în cristaline.
Reprimarea căii pentozofosfatice va contribui la diminuarea
formării NADP-H2, ATP-ului şi sintezei proteinelor hidrosolubile.
În general, diminuarea formării ATP-ului în cristaline ca o
consecinţă a dereglărilor căii pentozofosfatice, ciclulului Krebs şi
glicolizei, în diverse cataracte, conform datelor autorilor Maraini
G., Orsoni I. (1975), se va considera o cauză a dereglărilor
metabolismului proteic.

60
 În cadrul cataractei diabetice, este cunoscută calea
sorbitolului, iar în cadrul cataractei legate de vârstă (corticale sau
nucleare), conform datelor autorilor I. Wolfe, L. Chylack (1986),
nivelul aldoreductazei este atât de redus, încât acumularea
sorbitolului nu va avea un efect osmotic marcant în comparaţie cu
cataracta diabetică. Totodată, glucoza şi glucoza-6-fosfatul au
capacitatea de a conjuga neenzimatic cu proteinele (glicaţia), drept
consecinţă se va produce o agregare proteică [129].
Analizând rolul epiteliului în metabolismul energetic
cristalinian este necesară accentuarea nivelului sporit de asimilare
a oxigenului (Mayer U., 2000) cu o activitate marcantă a unei
enzime a glicolizei-hexokinazei (Chylack L., 2000). Merită atenţie
ipoteza lui D. Friedburg (1968) despre rolul epiteliului în dotarea
cristalinului cu energie. Celulele epiteliale ale cristalinelor de
bovine catabolizează circa 1/3 glucoză, ulterior asimilată de
cristalin, în pofida faptului că masa proteică a epiteliului constituie
doar 0,1% din masa proteică totală a cristalinului [160].
De asemenea, este deosebit de important rolul epiteliului în
defensiva cristalinului contra stresului oxidativ, deoarece anume
în epiteliu se identifică superoxid dismutaza, catalaza, sistemul
glutationului redus [167].
Ulterior, A. Dovrat, O. Weinreb (1995) au demonstrat că
activitatea hexokinazei şi glucozo-6-fosfat dehidrogenazei

61
diminuează în epiteliul cristalinian, iradiat UVA in vitro.
Diminuarea activităţii enzimelor menţionate este predecesoare cu
24 de ore dereglărilor transparenţei cristaliniene. Autorii
menţionează că la o doză de iradiere de 22,4 Dj/cm2 activitatea
enzimelor revine la normă peste 8 zile de la iradiere. La
practicarea unei doze de 33,6 Dj/cm2 se va produce o restabilire în
volum de 80-90%. La aplicarea unei doze de 44,8 Dj/cm2
activitatea hexokinazei şi glucozo-6-fosfat dehidrogenazei va fi
nulă.

62
 2.4. Compoziţia chimică a cristalinului
Apa reprezintă 65% din greutatea cristalinului, asigurându-i
acestuia o hidratare suficientă pentru a-i permite modificarea,
deformarea în cursul acomodaţiei. Apa reprezintă 80% din
greutatea capsulei cristaliniene [10]. 95% din apă se concentrează
intracelular, iar 5% extracelular, dar concentraţiile menţionate se
pot modifica [145].
Repartiţia apei în cristalin este neuniformă fiind de 71,9% în
straturile corticale posterioare şi de 70,6% în straturile corticale
anterioare, atingând cantitatea de 65% în nucleul cristalinian [67].
Pe parcursul maturizării cataractei legate de vârstă, cantitatea de
apă în cristalin variază atât spre majorare, cât şi spre diminuare
[151]. În cadrul cataractei legate de vârstă, proprietatea proteinelor
de a lega apa diminuează în comparaţie cu cristalinele
transparente. O cantitate mai mare de apă se află în stare liberă. O
altă cantitate de apă se leagă (conjugă) cu proteinele. Anume
această cantitate de apă, pe măsura maturizării cataractei,
diminuează. [81]. Astfel, în cortexul cristalinului uman opac
cantitatea apei este cu 7% mai redusă, decât în cristalinul
transparent. Respectiv, în nucleul opac se depistează o diminuare
cu 9% în comparaţie cu nucleul cristalinului transparent [22].
Studiile ştiinţifice [225, 17] apreciază diminuarea pH la
iepuri şi şobolani pe măsura maturizării cataractei. pH devine acid.

63
În compoziţia cristalinului mai intră şi multe microelemente:
potasiu, sodiu, calciu, magneziu, clor, fosfor, sulf, fier, cupru,
mangan, zinc, bariu, stronţiu, siliciu, molibden, argint, platină,
plumb, bor, aluminiu, nichel, crom, ceziu ş. a. [301, 278, 119, 20,
214]. Datele menționate sunt relatate în tabelul 1.

64
 Tabelul 1.
Concentraţia microelementelor (mg/100 g, substanţă
cristaliniană uscată)
la om şi animale după Пири А., ван Гейнинген Р., 1968

Element Specia
Uman Bovină Şobolan Iepure Câine Ovină Porcină
Potasiu 170 404 222 472 202 - -
Sodiu 91 40 78 59 140 - -
Calciu 5 6 5 1,85 9 - 2,5
Magneziu 0,29 8 - 0,58 6,5 - 0,05
Clor 24 69 29 35 - 44 -
Fosfor 25 43 80 - 15 - -
Sulf - 350 - - - - -
Fier 0,015 0,6 - 0,96 - - 0,009
Cupru 0,023 0,046 - 0,18 - 0,08 0,05
Mangan 0,003 0,07 - 0,007 - - 0,003
Zinc 0,03 1,5 - 1,1 - 2,86 0,45
Bariu - 0,005 - - - - -
Stronţiu - 0,006 - - - - -
Siliciu - 0,8 - - - - -
Molibden - 0,03 - - - - -
Argint - 0,033 - - - - -
Platină - 0,2 - - - - -
Plumb - 0,04 - - - - -
Aluminiu - 3,0 - - - - -
Nichel - 0,02 - - - - -
Bor 0,036 - - 0,095 - - 0,017

Din microelementele intracristaliniene prevalează potasiul,

concentraţia acestuia variind în dependenţă de tipul speciei de la
170-472 mg/100 gr – substanţa uscată. Concentraţia sodiului

65
constituie 1/10 -1/2 din concentraţia potasiului în dependenţă de
specie, vârstă şi starea cristalinului.
Potasiul se situează primordial intracelular, respeciv sodiul –
extracelular. Ambele microelemente participă la reglarea tensiunei
osmotice cristaliniene [74]. Cationul de potasiu este necesar
pentru efectuarea glicolizei, sintezei de proteină pe ribozomi, iar
cationul de sodiu participă activ în activitatea pompei Na+-K+
ATPazei responsabilă de pătrunderea potasiului, glucozei,
aminoacizilor în celulă cu evacuarea sodiului. Dereglarea
transportării cationilor menţionaţi contribuie la hidratarea fibrelor
cristaliniene, intumescenţa şi lezarea membranelor plasmatice
[148].
Ionul de magneziu este necesar pentru formarea complexului
ATP (acidul adenozintrifosfat) din care se degajează energia
pentru procesele active de transportare celulară. Respectiv, ionul
de calciu influenţează concentraţia altor ioni în cristalin [89].
Totodată, ionul de calciu este necesar pentru formarea agregatelor
proteice cu greutate moleculară mare care în final, contribuie la
opacifierea cristalinului [137]. Ionul de calciu mai participă la
menţinerea contactelor intercelulare ale celulelor epiteliale [80].
Se presupune, că ionii de Ca2+ sunt agenţi care facilitează
proliferarea celulară la alterarea acestora. Majorarea concentraţiei
ionilor de Ca2+ inhibă sinteza proteinelor cristaliniene cu formarea

66
fosfaţilor şi oxalaţilor de calciu. Sărurile menţionate se
sedimentează în cortexul perinuclear cu o configuraţie
punctiformă, având în diametru 80-500 mkm. Opacităţile
punctiforme posterioare, de asemenea, constau din fosfaţi, oxalaţi
şi sulfat de calciu [217]. Calpaina – principala protează
nelizozomală a cristalinului, la fel, se activează prin ionii de calciu
[11].
Concentraţia ionilor de calciu în cristalin este mai diminuată
decât în umoarea apoasă şi corp vitros. Circa 60% din ionii de
calciu sunt plasaţi intracelular, o cantitate semnificativă de Ca2+ se
află în membranele celulare şi este conjugată cu fosfolipidele
[215].
Fosforul se conţine în fosfaţii organici şi neorganici. Fosfaţii
neorganici constituie 1/10 din fosfaţii generali, foarte rapid se pot
schimba cu cei organici, în particular cu ATP.
Sulful intră în compoziţia sulfaţilor, cisteinei, cistinei,
metioninei şi a glutationului cristalinian; clorul în conţinutul
cloridelor regulează presiunea osmotică, fiind plasat primordial
extracelular. Unele microelemente intră în compoziţia enzimelor
cristaliniene: fierul – în citocromul C, zincul – în anhidraza
carbonică, manganul – în decarboxilaza acidului malic. Enzimele
menţionate în mare parte se află în cortexul cristalinian [20].
Concentraţia potasiului în cortex prevalează de circa 2 ori în

67
comparaţie cu nucleul [290]. În cristalinele opacifiate prevalează
sodiul şi clorul şi mai puţin potasiul, în comparaţie cu cristalinele
transparente [174, 215], fiind diminuată concentraţia magneziului,
zincului, plumbului, manganului [256, 20, 9].
Respectiv: cuprul, fierul, cobaltul şi aluminiul se majorează
în cristalinele cataractate [301]. Prin spectrofotometria atomică, în
cadrul cataractei legate de vârstă s-a constatat, că în cristalinele
umane se acumulează cupru, cadmiu şi plumb, ultimul nefiind
prezent în cristalinele transparente [40]. Datele menţionate sunt
relatate în tabelul 2.

Tabelul 2.
Concentraţia (M±m) de cupru, cadmiu şi aluminiu în
cristalinele transparente şi cataractate umane (mkg/g
substanţă cristaliniană uscată)
(După Cekic O., 1998)

Starea Cupru Cadmiu Plumb

cristaliniană
Transparent 0,69±0,15 0,04±0,04 -
Opacifiat 2,11±0,47 0,99±0,21 5,17±1,43
P < 0,005 < 0,0005 < 0,0005

Aceste date au mai fost confirmate de Gihan Helny, Manai

Ismail, Auman E.S. Manfous (2001). Autorii au semnalat

68
majorarea cadmiului şi plumbului în cristalinele şi sângele
fumătorilor, menţionând aceste date ca factori de risc în
declanşarea cataractei nucleare şi cupuliforme legate de vârstă. De
asemenea, şi grupul de autori (Мамбетов Е.К., Аубакирова
А.Ж., Нурбаев С.К. şi coaut., 2001), a determinat majorarea
nivelului de cadmiu de 20 de ori în sânge la pacienţii cu cataractă
legată de vârstă, la prezenţa sindromului pseudoexfoliativ
majorarea fiind de 30 de ori, concentraţia cuprului în sângele
pacienţilor cu cataracta legată de vârstă fiind la un nivel normal.
Autorii remarcă posibilitatea cadmiului de a exclude cuprul din
enzimele activate de cupru. Matsuda H., Giblin F.I., Reddy V.N.
(1982) remarcă rolul pompei Na+K+ ATPazei în disbalanţa ionilor
de potasiu şi sodiu în cadrul cataractei legate de vârstă mature.
Srivastava V., Chaturvedi N. (1988) au depistat că zincul, ca şi
cuprul, se acumulează în cristalin pe măsura maturizării cataractei
legate de vârstă corticale sau nucleare. Microelementele
menţionate oxidează grupurile tiolice (SH) ale proteinelor
cristaliniene, inducând formarea proteinelor cu o greutate molară
mare, fapt care contribuie la accelerarea opacităţilor corneene. În
contexul dat, prezintă interes şi siliciul. Excesul acestui
microelement în apa potabilă favorizează oxidarea peroxidică a
lipidelor cu declanşarea cataractei legate de vârstă [232].

69
 În metabolismul cristalinian, un rol deosebit îi revine
epiteliului. Anume acesta contribuie la acumularea potasiului în
cristalin cu eliberarea sodiului [187]. Se menţionează că sodiul
pătrunde în cristalin prin capsula cristaliniană posterioară, dar se
elimină activ prin capsula anterioară. Referitor la zinc,
microelement necesar pentru stabilitatea structurii proteinelor şi
activităţii anhidrazei carbonice, acesta din urmă va pătrunde în
cristalin prin capsula cristaliniană anterioară [20].
Pe măsura maturizării cataractei legate de vârstă, activitatea
pompei Na+K+ ATPazei în epiteliul cristalinian scade [148].
Diminuarea fosforului în celulele epiteliale cristaliniene la
pacienţii cu cataractă legată de vârstă, denotă diminuarea
activităţii biologice a celulelor menţionate [190].

70
 CAPITOLUL III. PARTICULARITĂŢI FIZIOLOGICE ŞI
PATOLOGICE ALE CRISTALINULUI UMAN

3.1. Particularităţi ale transparenţei cristaliniene

O proprietate fizică fundamentală a cristalinului uman este
definită de transparenţa acestuia. Proprietatea menţionată
diferenţiază celulele cristaliniene de alte celule tisulare. Pe
parcursul dezvoltării cristaliniene, transparenţa este posibilă dacă
fluctuaţia spaţială microscopică în densitatea citoplasmatică este
relativ mai mică, comparativ cu lungimea de undă a luminii, în
condiţiile menţionate, difuziunea luminii fiind minimală.
Fluctuaţia spaţială se află în concordanţă cu diverşi factori fizici.
Printre aceştia se enumeră masa moleculară a proteinelor
cristaliniene, volumul şi concentraţia fracţiunii proteice şi
interacţiunea intermoleculară, care influenţează în final
organizarea proteinelor în citoplasmă. Factorii menţionaţi pot fi
influentaţi de hidratarea citoplasmei, încărcare ionică, reglată de
mecanisme specifice, care permit menţinerea funcţiei membranare
şi structurii citoplasmatice transparente. Datorită funcţiei
membranare cristalinul este apt de a menţine un gradient constant
al indicelui de refracţie, permiţând, în cele din urmă, focalizarea
imaginii. De menţionat că gradientul indicelui de refracţie există,
fapt care explică variaţia concentraţiei proteinelor cristaliniene (de

71
la circa 15% în cortex până la 70% în nucleul cristalinului adult).
Pe parcursul dezvoltării sale, cristalinul uman cedează totalmente
structurile anatomice, care ar difuza lumina, iar elementele
celulare se vor organiza într-un sistem optic transparent. Astfel, un
înalt grad de organizare membranară celulară, în concordanţă cu o
organizare specifică a citoplasmei celulelor cristaliniene, au drept
scop diminuarea difuziunii luminii. Merită atenţie faptul că
cristalinul reprezintă unicul ţesut totalmente transparent din
organismul uman. La rândul lor, umoarea apoasă, corpul vitros şi
corneea sunt şi ele transparente, acestea din urmă fiind acelulare
(primar). În comparaţie cu alte ţesuturi, celulele cristaliniene nu se
transformă, iar celulele diferenţiate la embrionul de 40 de zile,
sunt prezente şi în cristalinul adultului. De menţionat faptul că în
centrul cristalinului se vor găsi cele mai «bătrâne» celule ale
organismului uman. O particularitate specifică a cristalinului
uman constă în persistenţa transparenţei sale pe parcursul întregii
vieţi. Este dificil de imaginat un sistem celular, care îşi menţine
transparenţa biologică de-a lungul anilor fără minime modificări.
În contextul menţionat, importanţa dimensiunilor fluctuaţiei
spaţiale citoplasmatice în transparenţa celulară a fost evidenţiată
în interpretarea teoretică a proceselor la nivelul cristalinului şi a
celor, care se produc în cataracta legată de vârstă. Este
binecunoscut faptul, că în celulele transparente, proteinele

72
citoplasmatice sunt aranjate ordonat, iar densitatea citoplasmei
este omogenă şi continuă.
Astfel fluctuaţia spaţială la nivelul celulelor transparente este
foarte mică. Este foarte dificil de cuantificat fluctuaţia spaţială
microscopică, care ar produce afectarea acuităţii vizuale, deoarece
măsurarea directă a componentelor sinusoidale ale fluctuaţiei
spaţiale a celulelor cristalinului nu a fost posibilă până în prezent.
Actualmente, componentele menţionate sunt cunoscute sub
numele de componente Fourier. În celulele cristaliniene,
dimensiunile componentelor Fourier sunt relativ mai mici decât
lungimea de undă a luminii vizibile (400-700 nm). Menţinerea
transparenţei cristaliniene predispune la menţinerea
componentelor Fourier la valori extrem de reduse, astfel ca să nu
depăşească o jumătate din lungimea de undă a luminii vizibile
(circa 200 nm). Depăşirea barierei menţionate ar putea să producă
opacitatea. Menţinerea şi dezvoltarea unui cristalin transparent
presupune şi un proces, care ar diminua proporţia componentelor
mari Fourier, ca răspuns la factori speciali, biochimici şi biologici,
care vor regla interacţiunea intermoleculară pe parcursul
diferenţierii celulare cristaliniene.
Concomitent cu fluctuaţia spaţială microscopică este şi
înţelegerea structurii celulelor transparente cristaliniene. Aceasta
din urmă poate fi evaluată prin intermediul microscopului

73
electronic. Organizarea proteinelor în celulele transparente
determină o densitate continuă şi o mică fluctuaţie spaţială.
Totodată, organizarea proteinelor citoplasmatice în celulele
opace favorizează formarea unei discontinuităţi în densitatea
citoplasmatică şi o mare fluctuaţie spaţială. În cazul când
proteinele cristaliniene sunt aranjate neordonat, cristalinul va
difuza lumina, fiind imposibilă focalizarea unei imagini clare pe
retină. Astfel, transparenţa este în corelare directă cu o funcţionare
normală a celulelor cristaliniene, deoarece o imagine clară nu
poate fi obţinută pe retină în condiţiile unui cristalin opac.
Formarea unei imagini clare pe retină depinde şi de indicele de
refracţie cristalinian, care diferă de la periferie spre centru (la
periferie – 1,38, la centru – 1,5). Un indice de refracţie mai mare
corespunde unei concentraţii mai mari a proteinelor cristaliniene.
Concentraţia proteică majorată poate favoriza difuziunea luminii
cu creşterea presiunii osmotice celulare. Majorarea presiunii
osmotice poate altera membrana celulară cristaliniană cu formarea
discontinuităţilor în structura citoplasmei şi cu intensitatea
fluctuaţiei spaţiale, fapt care determină, în cele din urmă,
opacitatea cristalinului. Pe parcursul dezvoltării transparenţei
cristaliniene, concentraţia proteinelor creşte, iar proporţia
componentelor Fourier de dimensiuni mari va diminua în
citoplasma celulară. Prin studii experimentale, a fost demonstrată

74
diferenţa dintre proteinele citoplasmatice cristaliniene şi proteinele
citoplasmatice ale altor ţesuturi. Astfel, în condiţii fiziologice
proteinele celulelor cristaliniene sunt transparente şi, respectiv,
proteinele altor ţesuturi sunt opace şi cu o mare fluctuaţie spaţială.
Odată cu majorarea concentraţiei proteice în cristalin creşte şi
difuziunea luminii. O deosebită atenţie merită interacţiunea
proteină-proteină specifică cristalinului. De menţionat faptul că
celulele cristaliniene, care conţin organite degenerate, sunt plasate
la periferia cortexului şi nu influenţează transmiterea luminii.
Zona centrală a cristalinului se caracterizează printr-o ordonare a
proteinelor cristaliniene, ceea ce permite reducerea fluctuaţiei
spaţiale, chiar şi la majorarea concentraţiei proteice. Mecanismul
molecular pentru dezvoltarea transparenţei cristaliniene rămâne a
fi neelucidat. Se poate presupune existenţa unui mecanism de tipul
gel-reţea, care menţine proteinele cristaliniene într-o anumită
ordine. Acest mecanism mai trebuie să determine şi o anumită
elasticitate necesară procesului de acomodare.
Dezvoltarea transparenţei cristalinului este iniţiată în
perioada embrionară. Astfel, cristalinul embrionar reprezintă o
invaginaţie veziculară a ectodermului. Debutul iniţierii
cristalinului uman este determinat de îngroşarea celulelor
ectodermale care, în cele din urmă, invaginează pentru a forma o
cavitate cu lichid, definită veziculă cristaliniană. Vezicula

75
cristaliniană se detaşează de la suprafaţa ectodermului, celulele
posterioare ale acesteia alungindu-se vor forma, în final,
cristalinul. Celulele cristalinului embrionar vor fi opace, iar
cristalinul va fi temporar vascularizat. În cele din urmă,
vascularizaţia embrionară va dispărea, celulele vor produce o
capsulă cristaliniană caracterizată ca o membrană bazală
îngroşată. Ulterior, pe parcursul evoluării, celulele cristaliniene
vor deveni transparente. La naştere, cistalinul uman este
transparent, deşi la multe specii de animale cristalinul va deveni
transparent în perioada postnatală. Deci, cristalinul uman
reprezintă cea mai mare formaţiune nevascularizată, lipsită
totodată de un drenaj limfatic şi inervaţie. Dacă ar fi existat,
acestea din urmă, ar fi difuzat lumina şi ar fi dereglat vederea. La
rândul lor, celulele transparente continuă să se diferenţieze fără a
contribui la difuziunea luminii sau la fluctuaţia spaţială. De
menţionat că procesul de diferenţiere celulară a cristalinului uman
este foarte complex. Iniţial, celulele nediferenţiate ale cristalinului
vor difuza lumina, reieşind din faptul că organitele şi concentraţia
redusă a proteinelor declanşează o fluctuaţie spaţială
nepronunţată. Pe parcursul diferenţierii, celulele cristaliniene se
vor alungi, organitele vor dispărea, iar citoplasma se va caracteriza
prin creşterea concentraţiei de proteine cu ordonarea ulterioară a
acestora.

76
 Pierderea transparenţei cristaliniene va fi determinată de
modificări ale distribuţiei şi concentraţiei proteinelor. La rândul
său, o cataractă în evoluţie se va caracteriza prin iniţierea
agregatelor proteice cu o greutate moleculară mare. Pentru
perioada dezvoltării transparenţei cristaliniene, spaţiul intercelular
este redus. În acest context, membranele celulare vor deveni mai
apropiate. La rândul lor, membranele celulare nu vor difuza
lumina, deoarece grosimea acestora reprezintă circa 10 nm.
Experimental s-a dovedit, că alterarea membranelor cristaliniene,
asociată cu un metabolism anormal, va contribui la creşterea
concentraţiei proteinelor insolubile cu declanşarea unei eventuale
cataracte. Creşterea spaţiului intercelular, asociată cu o creştere a
proteinelor membranare, pot contribui la creşterea difuziunii.
Experimental, s-a depistat majorarea difuziunii într-un cristalin
cataractat. Odată cu vârsta, cristalinul uman se poate caracteriza
prin creşterea spaţiului intercelular, cu asocierea proteinelor cu
membranele cristaliniene. Acestea din urmă pot crea premise
pentru iniţierea unei cataracte, fără distrucţia membranelor. O
astfel de restructurare va creşte fluctuaţia spaţială în membrane. O
condiţie pentru menţinerea transparenţei cristaliniene ar fi ordinea
necesară a proteinelor citoplasmatice şi o fluctuaţie spaţială
minimă. Absenţa organitelor celulare permit cristalinului să
utilizeze căi metabolice, care nu depind de acestea, care la rândul

77
lor difuzează lumina sau pot favoriza variaţii largi ale fluctuaţiei
spaţiale. Metabolismul cristalinului uman este determinat
primordial de procesele anaerobe. Enzimele solubile
citoplasmatice şi enzimele asociate cu membranele fibrelor
cristaliniene pot produce, de sinestătător, nicotinamidă adenin
dinucleotid fosfat (NADP) şi adenozin trifosfat (ATP). Astfel,
aceste enzime determină o concentraţie mică a componentelor
Fourier, neinfluienţând acuitatea vizuală.
Totodată, metabolismul celulelor cristaliniene permite
menţinerea unei cantităţi mari de ATP, necesară pentru transportul
dependent de ATP, de metaboliţi, ioni, substanţe nutritive
necesare vitalităţii cristaliniene. Cristalinul uman se caracterizează
prin prezenţa unor căi metabolice, care au menirea să determine
rezistenţa membranelor cristaliniene în condiţiile lipsei de oxigen.
Totodată, alte căi metabolice menţin hidratarea normală a
cristalinului. Actualmente, este cunoscut faptul că toate laturile
metabolismului celular (proteic, lipidic, glucidic, hidro-salin,
energetic) sunt specifice epiteliului, cortexului şi nucleului.
Dereglările metabolice iniţiate în celulele epiteliale pot contribui
la pierderea transparenţei în cortex sau chiar şi în fibrele nucleului
cristalinian. Transparenţa cristalinului depinde de funcţia directă a
membranelor celulare. Astfel, pe de o parte, metabolismul
cristalinian întreţine funcţia şi structura membranelor. În condiţiile

78
când metabolismul cristalinului este compromis, membranele nu
mai pot să menţină nivelul normal al proceselor metabolice,
determinând în final o hidratare celulară cu modificarea pH-ului şi
a fluxului ionic. Acestea din urmă contribuie la alterarea
compoziţiei citoplasmei, favorizând condiţii pentru iniţierea
discontinuităţilor în citoplasmă, cu majorarea intensităţii
fluctuaţiei spaţiale. Experimental, a fost obţinută o modificare
structurală a proteinelor prin plasarea cristalinului la o temperatură
joasă. În condiţiile menţionate, se produce o condensare a
proteinelor citoplasmatice, care sunt separate cu regiuni sărace în
proteine. Alternanţa menţionată a regiunilor contribuie la mărirea
fluctuaţiei spaţiale, componentele Fourier fiind mari, dar nu mai
mari decât lungimea de undă a luminii. S-ar putea de punctat, că
metabolismul celulelor cristaliniene ar fi legat indirect de
transparenţă printr-un control metabolic al funcţiilor membranare,
care curează nivelul citoplasmatic al pH-ului, metaboliţilor şi
ionilor.
Metabolismul cristalinian depinde şi de dezvoltarea precoce
a celulelor transparente, influenţată de creşterea şi diferenţierea
celulară. Deşi cristalinul continuă să crească, pe parcursul întregii
vieţi, au fost determinate perioade oscilatorii foarte mari ale ratei
de creştere. Aceste variaţii oscilatorii nu au fost întâmplătoare, dar
au fost iniţiate într-o perioadă concretă de dezvoltare a celulelor

79
epiteliale. Corelaţia dintre perioada oscilaţiilor şi stadiul ciclului
celulelor epiteliale în creşterea cristalinului, pare să coordoneze o
creştere intensivă pe parcursul diferenţierii celulelor cristaliniene.
Oscilaţiile survenite în creşterea cristalinului vor corela cu
oscilaţiile valorilor metaboliţilor cum ar fi NADP, ATP şi GSH,
pentru perioada integrală de dezvoltare a cristalinului. Ulterior,
pentru dezvoltarea normală cristaliniană, în culturi s-au
administrat diverşi factori de creştere necesari diferenţierii
tisulare.
În contextul menţionat, merită atenţie factorul de creştere
PDGF (platelet-derived growth factor) destul de eficient în
creşterea cristalinului în cultură. Cu certitudine, studiile
experimentale au demonstrat că PDGF-ul este activ pe ţesuturile
de origine mezodermală, cristalinul fiind un ţesut ectodermal. Din
aceste considerente, reiese că cristalinul posedă receptori specifici
pentru PDGF şi pentru alţi factori de creştere celulară. Pentru
elucidarea metabolismului cristalinian, trebuie să se ţină cont de
două aspecte: activitatea PDGF-ului şi activitatea sincronică
pentru întreaga perioadă a dezvoltării transparenţei cristaliniene.
Astfel, oscilaţia temporară, pe parcursul perioadei de creştere,
poate acţiona pozitiv asupra dezvoltării transparenţei cristaliniene.
Ţinând cont de faptul, că celulele cristaliniene sunt aranjate în
straturi ordonate cu concentraţii majorate de proteine, ele pot fi

80
cuplate cu oscilaţia temporară a metabolismului cristalinian.
Timpul iniţierii oscilaţiilor periodice ale creşterii este important
pentru a ghida sincronic diferenţierea celulară a fiecărui rând
celular. Cristalinul uman se caracterizează printr-o creştere
tridimensională ordonată, rândurile celulelor transparente fiind
foarte sensibile la modificările metabolismului cristalinian.
Iniţierea unei activităţi metabolice anormale poate contribui şi la
pierderea transparenţei cristaliniene. Corelarea dintre perioada
oscilaţiilor din creşterea cristalinului şi ciclurile de diferenţiere a
celulelor epiteliale serveşte drept verigă de legătură dintre
metabolismul celular şi dezvoltarea transparenţei. Această corelare
pledează pentru conceptul, conform căruia proprietăţile optice
cristaliniene rezultă din coordonarea şi înalta organizare a
diferenţierii structurale, metabolice, electrice şi biochimice a
celulelor. Variaţia indicelui de refracţie este determinată de
gradientul de concentraţie al proteinelor care variază odată cu
vârsta. Acest gradient de concentraţie facilitează ca lumina
vizibilă, cu lungimea de undă de 395-700 nm să fie focalizată
direct cu o minimă aberaţie sferică. O simplă lentilă din sticlă nu
va avea niciodată proprietăţile funcţionale ale lentilelor umane,
care se caracterizează prin rânduri de celule ordonate. Ordinea
spaţială din cristalin şi dezvoltarea gradientului indicelui de
refracţie pot fi corelate de sincronizarea totală a diferenţierii

81
celulare. Merită atenţie şi faptul că celulele cristaliniene sunt
cuplate electric. Astfel, la trecerea unui curent printr-o celulă se va
produce un schimb de voltaj şi în celulele de la distanţă. Această
situaţie poate fi iniţiată dacă rezistenţa membranară este diminuată
sau nu există. În genere, cristalinul conţine celule diferite, acestea
fiind legate prin extensiuni intercelulare. Legătura intercelulară
electrică a fost determinată prin studii histochimice şi structurale.
Merită atenţie şi relaţia dintre legătura metabolică şi electrică a
celulelor diferenţiate pe parcursul dezvoltării cristalinului. În
viitor, se poate aştepta ca legăturile structurale, electrofiziologice
şi metabolice ale celulelor diferenţiate cristaliniene să explice
mecanismul pierderii transparenţei în cazul lezării epiteliului
cristalinian. Actualmente, conform unei teorii, cataracta legată de
vârstă este considerată ca o consecinţă a lezării epiteliului
cristalinian. Totuşi, experimental s-a dovedit că nu întotdeauna, în
caz de lezare a epiteliului se va declanşa o cataractă. În acest
context, se punctează pentru importanţa legăturilor intercelulare
cristaliniene. Coordonarea intercelulară şi metabolismul celulelor
diferenţiate ale cristalinului trebuie să fie asociate cu reglarea
interacţiunii citoplasmatice celulare, care va produce
componentele Fourier în fluctuaţia spaţială. Aceasta din urmă, va
fi mai mică în comparaţie cu lungimea de undă a luminii.

82
Parametrii menţionaţi trebuie să fie luaţi în calcul la evaluarea
opacităţilor şi pierderii transparenţei cristaliniene.
Transparenţa cristalinului uman include diferenţierea
continuă a citoplasmei cu o fluctuaţie spaţială relativ mică. O altă
particularitate a cristalinului este determinată de aranjarea spaţială
a proteinelor cristaliniene, care trebuie menţinută pe parcursul
întregii vieţi. Organizarea structurală a celulelor cristaliniene
menţionată poate fi influenţată de mici modificări în ordinea
moleculară, determinând în cele din urmă pierderea transparenţei.
Astfel, o mică modificare în interacţiunea moleculară poate spori
fluctuaţia spaţială cu iniţierea proceselor de opacifiere a
cristalinului. Este important de menţionat că fluctuaţia spaţială în
citoplasma cristalinului uman este repartizată pe întreaga
suprafaţă. Intensificarea fluctuaţiei spaţiale va contribui la
majorarea difuziunii luminii, care va determina în final
declanşarea unei cataracte legate de vârstă. Iniţierea cataractei date
se produce atunci când fluctuaţia spaţială va trece peste lungimea
de undă a luminii.
Deci, menţinerea unei fluctuaţii mici spaţiale va susţine şi
transparenţa cristaliniană. Transparenţa celulelor cristaliniene
depinde şi de nivelul metaboliţilor, care participă activ în
metabolismul cristalinian. Aşadar, în final transparenţa va depinde
de interacţiunea tuturor metaboliţilor cristalinieni. Pe de altă parte,

83
este foarte posibil ca profilaxia cataractei legate de vârstă să fie
mai curând o problemă biofizică, decât o problemă metabolică.
Aspectele biofizice vor depinde de interacţiunile noncovalente
slabe dintre constituenţii moleculari ai celulelor cristaliniene.
Astfel, putem concluziona că fluctuaţia spaţială în
citoplasma cristaliniană este relativ mică, comparativ cu lungimea
de undă a luminii vizibile. În condiţiile menţionate, undele de
lumină vor fi rapid transmise prin cristalin cu o minimă difuziune
a luminii. Pentru determinarea ulterioară a transparenţei
cristaliniene este necesară o aranjare specifică a celulelor
cristaliniene cu un spaţiu minim intercelular. Un spaţiu
intercelular minim poate fi obţinut la o aranjare hexagonală a
celulelor cristaliniene. Reieşind din faptul că cristalinul uman nu
posedă inervaţie, vascularizaţie sanguină şi limfatică, care ar putea
deregla omogenitatea reţelei celulare, determinând astfel un debut
de cataractă legată de vârstă. În embriogeneză, celulele
cristaliniene se vor diferenţia pornind de la un singur strat epitelial
ce difuzează lumina. Ulterior, pe parcursul diferenţierii celulelor
transparente cristaliniene, se va favoriza ordonarea citoplasmei
transparente. Odată cu vârsta, fluctuaţia spaţială se va stabiliza,
astfel încât procesele de dezorganizare vor fi foarte lente, iar
transparenţa va fi menţinută pentru zeci de ani. În timp,
modificările survenite în interacţiunea moleculară, pot produce

84
alterări în citoplasmă, care pot cauza o largă fluctuaţie spaţială cu
difuziunea ulterioară a luminii.
De menţionat faptul că mecanismele de diferenţiere nu
controlează doar indicii necesari pentru dezvoltarea transparenţei,
dar mai produc, în final, şi un sistem optic excelent (dioptrul
ocular), care nu a putut fi egalat de un sistem optic artificial.
În cazurile când se impune intervenţia microchirurgicală, în
baza cataractei legate de vârstă, alterări semnificative sunt
prezente la toate nivelurile celulare. În aceste condiţii, se vor
depista agregate proteice cu o greutate moleculară mare. Acestea
din urmă, deseori, sunt asociate cu membrane rupte. Se mai
depistează şi modificări cu legături covalente, care se asociază cu
dereglări metabolice grave, depistate şi măsurate prin parametrii
GSH, ATP şi o activitate enzimatică dereglată.

85
 3.2. Sisteme de defensivă contra radicalilor liberi
Organismul uman, în particular şi globul ocular, şi-au format
de-a lungul evoluţiei diverse sisteme de defensivă antioxidante,
unele fiind enzimatice, altele neenzimatice.
Prima linie de apărare contra radicalilor liberi este definită de
superoxid dismutază (SOD), catalază (CAT), glutation peroxidază
(GPX), citocromoxidaze, peroxidaze nespecifice, glutation
reductază (GSH-Red) şi glucozo-6-fosfat dehidrogenază
(G6PDH). Superoxid dismutazele se numără printre importantele
enzime cu efect antioxidant, care pot transforma superoxidul în
peroxid de hidrogen. La om, sunt cunoscute două tipuri de SOD,
în dependenţă de ionul metabolic, care determină centrul activ al
enzimei. Astfel, putem identifica SOD cu Cu-Zn cu sediul în
citosolul celular şi în spaţiul interstiţial şi SOD cu Mn, plasată în
mitocondrii.
SOD va detoxifica superoxidul în rezultatul următoarelor
reacţii [27]:
SOD Zn-Cu 2+ +O2·- → SOD Zn-Cu+ + O2
SOD Zn-Cu 2+ +O2·- → 2H+ → SOD Zn-Cu2+ + H2O2
SOD Mn va avea o acţiune similară. La nivelul globului
ocular, SOD Cu-Zn va fi depistată în cantităţi mari în epiteliul
cornean, în epiteliul pigmentar al corpului ciliar, în epiteliul

86
posterior al irisului şi, respectiv, în epiteliul pigmentar retinian şi
în segmentele interne şi externe ale fotoreceptorilor.
Catalaza situată în mitocondrii şi peroxizomi completează
acţiunea SOD, neutralizând peroxidul de hidrogen [206]:
2H2O2 → 2H2O + O2
La nivelul globului ocular, catalaza este identificată în
aceleaşi structuri ca şi SOD, sugerând ideea că enzimele
menţionate cooperează în activitatea lor.
Glutation peroxidaza (GPX) este o enzimă cu sediul
intracelular (citosol şi mitocondrii) şi plasmatic. Acţionează
asupra neutralizării peroxidului de hidrogen, a radicalului hidroxil
şi a alcooxizilor organici, transformându-i în apă şi alcooli.
Glutation peroxidaza va folosi ca substrat glutationul redus
(GSH). În urma reacţiilor menţionate, se va obţine glutationul
oxidat (GS-SG) [71, 98]:
H2O2 +2GSH → 2H2O + GS-SG
2HO· +2GSH → 2H2O + GS-SG
2RO· +2GSH → 2R-OH + GS-SG
Ulterior, glutation disulfitul va fi reconvertit în forma sa
redusă prin intermediul piridin nucleotidului NADPH. Nucleotidul
menţionat se va transforma în forma sa oxidată NADP+ sub
acţiunea glutation reductazei (GSH-Red):
GS –SG+NADPH+H+ → 2GSH + NADP+

87
 Glucozo-6-fosfat dehidrogenaza (G6PDH) este o enzimă din
lotul hexozomonofosfaţilor. Enzima menţionată, împreună cu
GSH-Red şi GPX, va participa la refacerea NADPH [59]:
3G6P + 6NADP+ → 2F6P + 3CO2 + G3P +6NADPH + 6H+
De remarcat faptul, că GPH este bazată pe patru subunităţi,
formate din resturi seleno-cisteinice (atomul de sulf este înlocuit
de atomul de seleniu). Seleniul are, indiscutabil, un efect
antioxidant, dar este deosebit de toxic în stare liberă, deoarece
alterează grupurile disulfhidrice ale proteinelor [27].
Citocromoxidazele posedă, la fel, un efect antiradicalic,
deoarece catalizează o reducere tetravalentă a peste 95% de
oxigen. Produsul final al acestor reacţii este apa [58]:
O2 +4e- + 4H+→ 2H2O
În şirul enzimelor cu efect antioxidant se includ şi
peroxidazele nespecifice, rolul principal revenindu-i glutation
peroxidazei [62].
Glutation transferaza (GSH-T), de asemenea, posedă un
puternic efect antioxidant. Sub influenţa enzimei, glutationul se va
combina cu aldehidele, care reprezintă nişte compuşi finali ai
evoluţiei radicalilor liberi. Compuşii menţionaţi sunt mai puţin
toxici, dar posedă încă o nocivitate ridicată pentru ţesuturi. Pe de
alte parte, aldehidele nesaturate (alfa şi beta) poartă o reactivitate

88
remarcabilă, contribuind astfel la inhibarea sintezei proteice şi a
acizilor nucleici, glicolizei şi respiraţiei mitocondriale [154].
O altă categorie cu efecte antioxidante este reprezentată de
compuşii neenzimatici. O parte din ei activează ca nişte capcane
ale radicalilor liberi, alţii acţionează ca nişte stingători ai stărilor
excitate (1O2). Un alt grup de antioxidanţi îşi manifestă activitatea
prin aceea, că sunt chelatori ai metalelor necesare pentru formarea
radicalilor liberi, drept urmare a reacţiilor Fenton şi Haber-Weiss.
Glutationul redus (GSH) are un efect de capcană şi este considerat
unul din cei mai importanţi antioxidanţi ai organismului.
Glutationul redus este considerat un derivat tiolic, caracterizat prin
aceea că grupul S-H este foarte labil. Faptul menţionat îi atribuie o
reactivitate marcantă cu radicalii hidroxil, peroxil, peroxidul de
hidrogen, radicalii alcooloxilici cu formarea în final a
hidroperoxizilor, apei şi, respectiv, alcoolii corespunzători.
Reieşind din posibilitatea radicalului glutation (GS·) de a se
dimeriza, se vor evita şi toate reacţiile radicalice posibile.
Glutationul redus prin reacţionarea cu radicalii tocoferil şi
ascorbil, va participa la regenerarea vitaminelor E şi C [33].
Vitamina E (α tocoferol) este o vitamină liposolubilă cu efect
antioxidant la nivelul membranelor celulare. Ea va reacţiona cu
radicalul peroxil cu iniţierea hiperoxizilor corespunzători. Astfel,
se va întrerupe procesul de lipoperoxidare. În urma reacţiilor

89
menţionate, vitamina E este considerată un donor de electroni
[27]:
Vit.E - OH → Vit.E – OH+ + e-
ROO· + e- → ROO-
ROO- + H+ → ROOH
Vit.E – OH+ → Vit.E – O· + H+
Radicalul tocoferil (Vit. E - O·) va putea regenera tocoferolul
prin interacţiune cu ascorbatul, glutationul redus sau uratul după
reacţiile:
Vit. E - O· + AH → Vit. E – OH + A· -
2Vit. E - O· + 2GSH → 2Vit. E – OH + GS-SG
Vitamina E mai poate participa şi la detoxificarea anionului
superoxid. Vitamina C (acidul ascorbic) reprezintă şi ea un agent
hidrosolubil cu acţiune antioxidantă la nivelul citoplasmei.
Vitamina C va reacţiona cu radicalul peroxil, blocând lanţul
procesului de lipoperoxidare cu formarea hidroperoxizilor [35].
De menţionat faptul, că vitaminele C şi E vor coopera în vederea
regenerării moleculelor activate de tocoferol, vitamina C având
proprietatea de a ceda doi electroni (2 e-) pe moleculă pentru a
iniţia forma oxidată, acidul dehidroascorbic.
Vitamina C va mai capta şi neutraliza superoxidul şi
oxigenul singlet. Reacţiile de detoxificare a radicalilor peroxil pot
fi interpretate astfel:

90
 ROO· + ascorbat → ROH + semidehidroascorbat
2 semidehidroascorbat → ascorbat + dehidroascorbat
dehidroascorbat → oxalat şi alţi produşi.
Experimental, s-a demonstrat că la animalele diurne, care
sunt supuse acţiunii luminii puternice, umoarea apoasă se
caracterizează printr-o concentraţie a acidului ascorbic de 10-50
de ori mai mare decât la animalele nocturne. Acest fapt reprezintă,
probabil, un mecanism de apărare contra radicalilor liberi
parveniţi în cornee, cristalin sau unghi irido-cornean. În paralel,
conţinutul umorii apoase în vitamina C este de 10-20 de ori mai
mare, decât în plasmă, fapt care sugerează ideea că globul ocular
este un organ supus unei agresiuni radicalice semnificative.
Vitamina A şi carotenii (β carotenul) sunt, de asemenea,
substanţe liposolubile, cu un efect antioxidant la nivelul
membranei şi citoplasmei [108].
Beta-carotenii vor acţiona ca stingători de radicali liberi (în
particular de oxigen singlet).
R· sau 1O2 + βcaroteni → βcaroteni· → βcaroteni + Q
(căldură)
Aceste modificări pot fi reversibile printr-o conversiune de
legături duble. Astfel, molecula de β caroten poate să stingă rapid
circa 1000 de molecule de oxigen singlet.

91
 Concomitent mai există şi alţi captatori de radicali liberi
[154]:
- acidul uric (va reacţiona cu radicalul hidroxil şi alţi
RLO cu inhibarea peroxidării AGPN);
- bilirubina (va inhiba lipoperoxidarea şi va capta
oxigenul singlet);
- albumina (stingător de oxigen singlet şi chelator al
metalelor de tranziţie).
Captatori de oxigen singlet mai pot fi:
- histidina şi taurina;
- porfirinele;
- carnozina;
- estrogenii;
- acidul dehidrolipoic;
- coenzima Q;
- poliaminele;
- acizii graşi saturaţi şi mononesaturaţi;
- prostaglandina E2 etc.
Prin legarea ionilor necesari reacţiilor Haber-Weiss şi
Fenton, în particular Fe şi Cu, unii antioxidanţi vor împiedica
formarea radicalilor liberi:
- albumina (complexează Fe şi Cu);
- histidina şi taurina (complexează diverse metale);

92
 - transferina (leagă Fe circulant);
- lactoferina (complexează Fe circulant. Se găseşte în
lacrimă, este secretată de neutrofile, protejează
suprafaţa oculară de acţiunea nocivă a radicalului
hidrofil);
- feritina (leagă Fe tisular);
- ceruloplasmina (oxidează F2+2 în Fe+3, care nu mai
este un catalizator pentru reacţiile de iniţiere a
radicalilor liberi);
- metalotioninele (afinitate sporită pentru Zn, Cd, Cu,
Co şi Fe).
Chelatorii metalelor de tranziţie (naturale şi de sinteză) vor
acţiona complexând metalele necesare reacţiilor prin care se vor
forma radicalii liberi (reacţie Haber-Weiss şi Fenton). Astfel, un
chelator trebuie să formeze un inel heterociclic cu un ion metalic.
El trebuie să conţină cel puţin două grupuri funcţionale sau
liganzi. În dependenţă de aceasta, ei vor fi numiţi chelatori bi- sau
polidentaţi. Derivaţii acidului hidroxamic reprezintă o clasă
importantă de chelatori de fier. Un reprezentant al acestei clase
este deferoxamina, extras din microorganisme. Actualmente,
deferoxamina este pe larg utilizată în medicina practică pe cale
parenterală. Pentru mobilizarea fierului, la om mai sunt utilizate şi
alţi chelatori de fier: ceto-hidroxipiridinele, piridoxal isonicotinoil

93
hidrazona, etilendiaminofenolul, catecolii etc. 1,2 dimetil 3
hidroxipiridina va provoca o extracţie de fier similar cu
deferoxamina.
Derivaţii 0,0 dihidroxi defenil par a fi mai pronunţaţi, decât
hidroxamaţii deoarece aceştia prezintă o stabilitate mare in vivo cu
fixarea respectivă a fierului.
Actualmente, din grupul captatorilor de radicali liberi se
pune accentul pe agenţii de sinteză. Pentru a fi calificat ca un bun
captator de radicali liberi, substanţa trebuie să doneze uşor
electroni sau hidrogeni şi să prezinte, de asemenea, legături
suficient de slabe pentru a permite eliberarea acestora (exemplu –
legătura O-H din cadrul derivaţilor fenolici). Flavonoizii
reprezintă polifenoli, care pot fi atât naturali, cât şi sintetici.
Aceştia din urmă, reduc considerabil reacţiile de peroxidare
lipidică în rezultatul următoarelor reacţii:
• captarea de superoxid şi radicali hidroxilici;
• interacţionarea cu diferiţi radicali lipidici: R·, RO·,
ROO·;
• reacţionarea cu oxigenul molecular.
În ceea ce priveşte substanţele cu efect antioxidant, trebuie
să ţinem cont şi de unele oligoelemente. În stare liberă, seleniul
este extrem de toxic, deoarece acesta atacă grupurile sulfhidrice în
formă legată de săruri cu glutationul redus, acesta din urmă fiind

94
un redutabil antioxidant. De asemenea, şi cuprul nelegat reprezintă
un microelement destul de toxic, deoarece acesta oxidează
grupările-SH ale proteinelor. Fiind complexat, cuprul va poseda
efecte antioxidante. Acesta va forma situsul activ al unor enzime
cu efect antioxidant: citocrom C oxidaza, superoxid dismutaza etc
[154]. Evaluarea substanţelor cu efect antioxidant continuă,
acestea putând aduce surprize noi în tratamentul terapeutic,
modificând substanţial unele concepte mai vechi.

95
 CAPITOLUL IV. ETIOLOGIA ŞI PATOGENIA
CATARACTEI LEGATE DE VÂRSTĂ

4.1. Unele particularităţi ale etiologiei şi patogeniei

cataractei legate de vârstă
În patologia oculară, cataracta legată de vârstă ocupă un loc
distinct. Ea constituie principala cauză a scăderii acuităţii vizuale
în întreaga lume civilizată. Conform datelor Organizaţiei
Mondiale a Sănătăţii (1986), cataracta reprezintă una din cele mai
frecvente cauze ale cecităţii (până la 50% cazuri). În lume, mai
bine de 25 de milioane de bolnavi necesită o intervenţie
chirurgicală din cauza cataractei legate de vârstă. Morbiditatea
prin cataracta legată de vârstă variază mult nu numai în limitele
unor ţări, ci şi în unele regiuni ale unuia şi aceluiaşi stat [233].
Astfel, cataracta legată de vârstă este depistată frecvent în SUA,
Marea Britanie, Canada, India, Kenia, mai rar în Elveţia,
Australia, China. Deseori, cataracta legată de vârstă este
considerată un proces degenerativ al organismului.
Desigur, odată cu îmbătrânirea organismului se modifică şi
particularităţile optice ale cristalinului [261]. Aceste modificări se
caracterizează prin două aspecte: polimerizarea proteinelor
cristaliniene şi acumularea între fibrele cristaliniene a produselor
metabolismului cristalinian [203, 204].

96
 Evoluţia cataractei legate de vârstă este progresivă, bilaterală
şi asimetrică. Drept factori de risc se pot considera: vârsta
înaintată, expunerea la radiaţii ultraviolete, deshidratări severe
acute, fumatul, poluarea mediului ambiant [45]. Patogenia
cataractei legate de vârstă nu este pe deplin clarificată. La acest
capitol, pot fi amintite teoriile toxice, metabolice, virale,
autoimune, carenţiale. Practic, niciuna dintre teorii nu rezistă unui
studiu aprofundat.
În declanşarea mecanismelor de opacifiere a cristalinului, un
rol deosebit le revine proceselor degenerative, care se produc în
corpul ciliar, în procesele ciliare şi în vasele acestora [199]. În
viziunea noastră, pe un fundal degenerativ legat de vârstă, la
acţiunea unuia sau a mai multor factori exogeni sau endogeni, s-ar
declanşa o eventuală cataractă legată de vârstă. Reddy P.S. (1981)
a constatat declanşarea unei cataracte şi la o vârstă mai tânără, în
ţările cu o radiaţie ridicată. Astfel, în Nepal cataracta legată de
vârstă, depistată la vârsta de 35 de ani, în Myanmar (fosta
Birmanie) – la 30 de ani, în India – la 45 de ani.
Un alt autor (Еременко Н.С., 1985), menţionează şi rolul
factorilor ereditari în declanşarea cataractei legate de vârstă.
Astfel, studiind evoluţia cataractei legate de vârstă pe arborele
genealogic, autorul a determinat că vârsta pacienţilor la care s-a
constatat cataracta legată de vârstă era mai mică decât a

97
predecesorilor lor. Autorul a remarcat şi evoluţiile identice ale
opacităţilor cristaliniene. Игнатов Р.К. (1980), studiind sistemul
HLA la pacienţii cu cataracte legate de vârstă, a depistat antigenii
B5 şi B12. Autorul remarcă o incidenţă mai mare a acestor
antigeni la pacienţii cu ateroscleroză şi hipertensiune arterială,
concluzionând astfel că maladiile date ar putea fi considerate ca
factori de risc în evoluarea cataractei legate de vârstă.
Alţi autori (Парвова Т., Васильева П., Джарков И., 1987)
au remarcat că printre maladiile concomitente au dominat:
hipertensiunea arterială (31,4%), maladiile cronice pulmonare
(31,4%) şi cardiopatia ischemică (51,7%). În viziunea lor, aceste
maladii provoacă dereglări microcirculatorii şi hipoxii tisulare,
care influenţează declanşarea unei cataracte legate de vârstă.
Пучковская Н.А., Кравченко Л.И. (1987) relatează că la
persoanele sănătoase somatic, în vârstă de 51-60 de ani, cataracta
legată de vârstă s-a depistat în 6,6% din cazuri. La persoanele de
aceeaşi vârstă, dar cu maladii concomitente – hipertensiune
arterială, maladii ale sistemelor hepatobiliare şi gastrointenstinale
– incidenţa cataractei legate de vârstă a fost de 25,3%, 23,4% şi
25,4% cazuri, respectiv. Dintre toate maladiile tractului
gastrointestinal, diareea sporeşte riscul declanşării unei cataracte
legate de vârstă [224].

98
 Jacques P.F., Chylack L., Cready M.C. (1988) remarcă
declanşarea cataractei legate de vârstă în cazul, în care persoana în
cauză administrează o dietă hipoproteică, cu un surplus de lipide şi
glucide, în special la carenţa substanţelor antioxidante. Majorarea
indicelui greutăţii corporale este constatată ca factor de risc la
declanşarea unei cataracte legate de vârstă subcapsulare
posterioare [82]. Fumatul este un factor de risc în declanşarea
cataractei nucleare legate de vârstă [222]. Gihan Helmy, Manai
Ismail, Auman E.S. Manfous (2001) consideră fumatul ca factor
de risc în declanşarea cataractelor nucleare şi subcapsulare
posterioare. Efectul nociv al fumatului este accentuat de acţiunea
unor elemente (cupru, plumb şi cadmiu) din fumul de ţigară [162,
40].
Un rol deosebit îi revine şi amplasării geografice. Astfel, în
Ucraina, morbiditatea prin cataractă la 1000 de locuitori din
regiunea Jitomir este de 1,1-1,7; în regiunea Voroşilovgrad – de
0,9-1,3; în regiunea Doneţk – de 3,0-3,9, în regiunea Harkov – de
4,4-4,6 şi în regiunea Dnepropetrovsk – de 4,4-4,7. Conform
opiniei unor autori (Анина Е.И., 1987), acest fapt se datorează
conţinutului crescut de fluor în apa potabilă a Ucrainei. Conform
altor investigaţii (Титенко Р.С., Ловли Г.Д., Лучик В.И. și
coaut., 1987), în regiunea Cernăuţi (Ucraina), morbiditatea prin
cataractă la 10.000 de locuitori, în zonele de şes este de 38,3, în

99
zonele premontane – de 25,3 şi în zonele montane – de 21,8. În
opinia autorilor, cauza morbidităţii este concentraţia crescută de
cupru în solul regiunilor de şes, unde se practică pe larg
agricultura.
Printre alţi factori de risc se enumeră şi diabetul zaharat,
radiaţia ionizantă, radiaţia infraroşie şi radiaţia solară [248].
Un capitol aparte îi revine radiaţiei ultraviolete. Un studiu
randomizat în SUA [127], a determinat corelarea cataractei legate
de vârstă cu intensitatea radiaţiei ultraviolete. Unii autori (Hiller
R., Sperdutto R.D., Ederer F., 1983), remarcă efectul cataractogen
al diureticelor, alcoolului, iar alţii (Levitt M., Greer C., 1974) –
efectul cataractogen al corticosteroizilor, fotosensibilizantelor,
preparatelor chimioterapice, inhibitorilor enzimelor. Experimental,
polimixina B manifestă efect cataractogen la şobolani, iar
sulfamidele posedă acelaşi efect la cultivarea cristalinelor în medii
cu adaus de sulfamide [15]. Actualmente, etiologia şi patogenia
cataractei legate de vârstă este evaluată şi prin prisma proceselor
imune [294]. Conform teoriei date, odată cu vârsta, capsula
cristaliniană se modifică; drept consecinţă, unele proteine
cristaliniene pătrund în umoarea apoasă a camerei anterioare şi
induc un răspuns imun (antigen + anticorp).
Ulterior, acest complex contribuie la declanşarea proceselor
destructive în cristalin.

100
 Conform datelor unor autori (Leske M. et al., 1991),
cataracta legată de vârstă mai poate fi cauzată de următorii factori
de risc cataractogeni:
• reacţii fototoxice prin acţiunea radicalilor liberi;
• vârsta pacientului;
• diminuarea circulaţiei sanguine (hipertensiune arterială şi
medicaţie antihipertensivă, insuficienţă cardiacă);
• malasimilaţia substanţelor nutritive (gastrită cronică, colită
cronică, hepatită cronică);
• hipoxie tisulară (bronşită cronică);
• consum exagerat de alcool şi fumat excesiv.
În etiologia şi patogenia cataractei legate de vârstă se implică
un singur factor de risc sau mai mulţi care, în consecinţă,
amplifică evoluarea cataractei legate de vârstă. În prezent, există
tendinţa de a se accepta părerea că opacifierea cristalinului este
consecinţa acţiunii radicalilor liberi, care conduc la reorganizarea,
în special, a proteinelor cristaliniene.
Iniţierea radicalilor liberi în cristalin în condiţii fiziologice:
1. În mod normal, mai bine de 95% din oxigenul molecular,
sub acţiunea citocromoxidazelor, se reduce tetravalent în apă
[206]:
O2+4e - +4H+ →2H2O

101
2. La reducerea monoelectronică a oxigenului, sub influenţa
unui aport energetic (lumina, E=hv), se va genera radicalul
anionic superoxid:
O2+e - →O2∙ −
3. Ulterior, superoxid anionul poate suporta o dismutaţie
spontană sau catalizată enzimatic, generându-se astfel
peroxidul de hidrogen:
2O2 ∙ − + 2H+ → H2O2 + O2
4. Peroxidul de hidrogen, la prezenţa metalelor cu valenţă
variabilă (Mn+), în special a fierului bivalent (Fe2+), va iniţia
cel mai nociv şi reactiv radical (radicalul hidroxil), prin
intermediul reacţiei Fenton [12]:
H2O2 + Mn+ → HO- + HO ∙ + M(n+1)+
5. La prezenţa fierului, anionul superoxid, de asemenea, va
reacţiona cu peroxidul de hidrogen, generând radicalul
hidroxil, prin aşa-numita reacţie Haber-Weiss [86]:
H2O2 + O2 ∙ − → HO- + HO ∙ + O2
6. La reducerea dielectronică a oxigenului se iniţiază anionul
peroxi [62]:
O2+2e - →O2 2 -
7. Prin reducerea radicalului peroxi, va rezulta peroxidul de
hidrogen [62]:
O22 - + 2H+ → H2O2

102
8. La reducerea trielectronică a oxigenului, la fel, se va iniţia
radicalul hidroxil [57]:
O2 + 3e - + 3H → + HO ∙ + H2O2

9. În consecinţa reacţiilor fotochimice ale oxigenului, cu

prezenţa moleculelor sensibile la lumină, unde se va stopa
energia fotonilor activaţi, se va genera oxigenul singlet (1O2)
[27]. Oxigenul singlet se mai poate iniţia drept consecinţă a
reacţiilor dintre oxigenul molecular şi alte specii active ale
acestuia (anionul peroxi etc.).
10. La prezenţa oxigenului molecular şi sub acţiunea luminii,
aminoacizii vor suporta unele modificări (în particular
triptofanul), generând radicali liberi şi fotosensibilizanţi
endogeni [154].
→ H2O2
Triptofan + hν + O2 = → formilkinurenina
(fotosensibilizant)
→ acid antranilic (fotosensibilizant)
În astfel de reacţii pot fi antrenaţi şi alţi aminoacizi: tirozina,
fenilalanina, metionina şi cisteina.
11. Sub influenţa energiei solare, lipidele pot fi antrenate în
reacţiile de oxidare peroxidică [27]:
Lipide + hν → oxidare

103
12. La originea stresului oxidativ mai stă şi oxidul de azot (NO)
[32].
Acest nitroradical îşi are sediul în cornee, conjunctivă,
epiteliu cristalinian, endoteliul vaselor corpului ciliar şi al retinei.
Fiind o structură radicalică, acesta din urmă, difuzează liber în
toate direcţiile şi se poate combina cu diferite ţinte – cu alţi
radicali, cu atomii Fe şi Cu, asociaţi cu enzimele şi cu grupările
tiolice (SH).
În concentraţii majorate, oxidul de azot activează oxidarea
peroxidică a lipidelor. Unul dintre produşii metabolismului acestui
radical (NO) este NO2 (nitrit ionul).
NO2 + α cristalin (principala proteină cristaliniană) →
oxidarea grupărilor tiolice (SH) → agregate proteice (cataractă
legată de vârstă).
Globul ocular este supus, pe parcursul vieţii, radiaţiei solare,
în particular luminii ultraviolete B (UVB, 290-320 nm) şi luminii
ultraviolete A (UVA, 320-400 nm).
Razele de lumină cu lungimi de undă mai mici de 295 nm
sunt complet absorbite de cornee. Cristalinul absoarbe radiaţiile
UVA şi UVB (295-400 nm), care traversează corneea şi care pot
declanşa un efect fototraumatic asupra proteinelor cristaliniene.
Deci, expunerea continuă a cristalinului la radiaţia UV contribuie
la o deteriorare fotochimică cumulativă.

104
 Mecanismele prin care razele UVA şi UVB produc cataractă
legată de vârstă sunt relatate în figura 2.

Fig.2. Mecanismele prin care razele UVA și UVB produc

cataracta legată de vîrstă

105
 De menţionat faptul că în cristalinul uman sunt prezente ţinte
perfecte pentru evaluarea reacţiilor fotochimice (acizi graşi
polinesaturaţi, proteine, acizi nucleici, cromofori endogeni etc.).
Absorbţia razelor ultraviolete se efectuează la nivelul
resturilor aminoacide ale proteinelor cristaliniene. Astfel,
absorbţia a 95% din razele ultraviolete B este efectuată de resturile
triptofanice, iar 5% din razele date sunt asimilate de resturile
aminoacide aromatice – tirozină, fenilalanină şi cisteină [154].

În concordanţă cu vârsta, cristalinul uman suportă un proces

de „îngălbenire”, drept consecinţă a modificărilor la nivelul
proteinelor. Cromoforii daţi sunt într-o corelaţie directă cu vârsta
şi, în cele din urmă, determină culoarea cristalinului, îi intensifică
absorbţia acestuia în regiunile vizibile şi cele ale razelor
ultraviolete A. La 350 nm fracţiunea luminii incidente, absorbite
în cristalinul uman, este de 98,5% la 40 de ani şi de 99,9% - la 80
de ani. Mecanismele de defensivă protejează cristalinul împotriva
stresului fotooxidativ.
În genere, se consideră că iniţierea cataractei legate de vârstă
se produce în momentul, în care mecanismele de defensivă sunt
epuizate. Inhibitorii enzimatici şi nonenzimatici îşi au sediul la
nivelul cristalinului.

106
 Inhibitorul de radicali liberi, acidul ascorbic, se depistează în
umoarea apoasă şi la nivelul fibrelor cristaliniene. Vitamina E (α-
tocoferol) protejează membranele cristaliniene [3].
Glutationul cristalinian redus, de asemenea, favorizează
neutralizarea radicalilor liberi şi protejează proteinele cristaliniene
de fotopolimerizare. Concomitent, cristalinul uman mai conţine şi
catalaze, superoxid-dismutaze şi glutation-peroxidaze, care
contracarează efectele nocive ale radiaţiei. Celulele epiteliale,
proteinele fibrelor şi membranele cristalinului reprezintă ţinta
principală a reacţiilor fotochimice distructive. Astfel, fotoalterarea
ADN-ului cristalinian ar putea provoca moartea celulară prin
alterarea sintezei proteice sau prin afectarea diferenţierii celulare
[154]. Drept consecinţă a proceselor de fotooxidare, în
membranele celulare cristaliniene este iniţiată oxidarea peroxidică
a lipidelor, polimerizarea proteinelor membranare, cu alterarea
sistemelor de transport.
Totodată, fotooxidarea proteinelor structurale poate secunda
modificări enzimatice, implicate în sistemul de defensivă
cristalinian. Ca urmare, stresul fotoindus contribuie la formarea
unei opacităţi ireversibile cristaliniene, care în final evoluează spre
o cataractă legată de vârstă matură. În patogenia cataractei legate
de vârstă se mai impun sincataractogeneza şi cocataractogeneza
[249, 93, 94].

107
 În sincataractogeneză intervin factori indirecţi cataractogeni
(care de sinestătător nu pot declanşa o opacitate cristaliniană, dar
provoacă concomitent modificări de transparenţă).
Cocataractogeneza este exprimată prin acţiunea concomitentă a
unui factor cataractogen direct şi a unui indirect (fig. 3).

108
 Fig. 3. Mecanismul sincataractogenezei şi
cocataractogenezei

În cadrul cocataractogenezei, factorul indirect potenţează

factorul direct cataractogen, determinând astfel o accelerare a
declanşării proceselor de opacifiere a cristalinului.

109
 4.2. Particularităţi ale unor microelemente în etiologia şi
patogenia cataractei legate de vârstă
În literatura de specialitate, datele referitoare la repartiţia
microelementelor în structura cristalinului sunt numeroase, dar
contradictorii [184, 272].
Compoziţia chimică a cristalinului include:
1. Apa reprezintă 65%. Modificarea conţinutului apei duce la
pierderea transparenţei. În cataractele incipiente are loc o
hidratare, ca apoi, în cataracta matură, să se producă o
deshidratare exagerată. Apa se află în stare liberă (52%) şi
sub formă legată (13%).
2. Sărurile minerale sau cenuşa cristaliniană reprezintă 43% din
partea uscată a lentilei:
- K+ = 17 mg%, se conţine în interiorul celulelor; unde se
combină cu proteine, fosfolipide sau cu unii electroliţi, faţă
de care membrana celulară nu este permeabilă; în cristalin
concentraţia de potasiu fiind cea mai crescută din toate
ţesuturile oculare;
- Na+ = 90 mg%, în concentraţie de 1/2-1/10 din K+;
- Cl- = 60 mg%, se găseşte împreună cu Na+ în afara
celulelor, concentraţia lor crescând pe măsură ce cristalinul
îmbătrâneşte;

110
 - Ca+2 = 44 mg%; concentraţia lui creşte mult în cristalinul
cataractat, ajungând la valori foarte ridicate; Ca+2 intervine
în menţinerea permeabilităţii celulare. În absenţa lui,
permeabilitatea celulară creşte.
- Mg+2 = 0,3 mg%;
- Fosfor = 46 mg%;
- Fe+2 = 48 mg%, scade în cristalinul cataractat la 26 mg%
prin reducerea catalizatorilor celulari ferumginoşi.
Alţi ioni anorganici cum ar fi: cuprul, zincul, seleniul, bariul,
stronţiul, aluminiul, manganul, fosforul, borul etc.; se
caracterizează prin aceea că concentraţia acestora variază odată cu
vârsta cataractei.
Studiul nostru a analizat compoziţia zincului în cristalinele
umane cu diverse forme de cataractă legată de vârstă (tabelul 3).

111
 Tabelul 3.
Determinarea cantitativă a zincului (în micrograme) în
cristalinele extrase (în mg) (M±m)
Nr. Tipul cataractei Metoda Zinc Masa
extracţiei cristalinului
1. Cataractă senilă Intracapsular 81,7±3 52,6±3
matură (n=40) (n= 20) 30,2±3 35,0±2
Extracapsular
(n=20)
2. Cataractă senilă Intracapsular 108,7±4 60,1±1
aproape matură (n= 20) 41,9±3 41,0±2
(n=40) Extracapsular
(n=20)
3. Cataractă senilă Intracapsular 138,2±6 67,6±3
intumescentă (n= 20) 63,1±6 52,4±4
(n=40) Extracapsular
(n=20)
4. Cristaline Intracapsular 170,0±8 75,9±3
cadaverice (n= 10) 90,0±6 68,4±2
(lotul de control) Extracapsular
(n=20) (n=10)

Unde: n – numărul de cristaline; M – media; m – eroarea

mediei.

112
 După fier, zincul este cel mai abundent oligoelement din
organism. De remarcat faptul, că la unele celule zincul nu este în
stare liberă şi este asociat cu proteine în anumite proporţii: 82-117
mg Zn/lg proteină [51]. De asemenea, este cunoscut faptul că
zincul intră în compoziţia unor enzime cum ar fi: lactat alcool
dehidrogenaza, glutamat dehidrogenaza, fosfataza alcalină, 5-
nucleotidaza, anhidraza carbonică, superoxid dismutaza şi
timidinkinaza. În cadrul cataractei legate de vârstă, în grupurile de
studiu, o cantitate mai mare de zinc s-a determinat după extracţia
intracapsulară a cataractei. Acest fapt se datorează masei
cristaliniene mai mari la extracţia intracapsulară. Este
binecunoscut faptul, că în cataracta matură se produce o reducere
cantitativă a apei comparativ cu cristalinele transparente. Faptul se
datorează pierderii capacităţii cristalinului de a lega apa. Se ştie că
95% din apa cristaliniană se găseşte în spaţiul intracelular. În
cadrul investigaţiilor, cea mai mică greutate cristaliniană a fost
depistată la pacienţii cu cataractă legată de vârstă matură. S-a
stabilit diminuarea certă a cantităţii de apă, atât după extracţia
extracapsulară, cât şi intracapsulară. Analizând tabelul 3, putem
conchide că la maturizarea cataractei legate de vârstă se produce o
diminuare a cantităţii de zinc în cristalin, care corelează cu o
greutate cristaliniană mai redusă. Cea mai mare greutate a

113
cristalinelor extrase intra- şi extracapsular s-a constatat la cele
transparente de la cadavru (cadaverice).
Din substratul cristalinian redus de apă fac parte şi enzimele,
în compoziţia cărora intră zincul. Glutamat dehidrogenaza are rol
de sinteză a aminoacizilor cristalinieni prin reacţii de transaminare
[298]. Aminoacidul este format din alfa-cetoacid şi amoniac.
Glutamat dehidrogenaza, dependentă de NADP, catalizează
reacţia de aminare a alfa-acidului cetoglutaric. În consecinţă, se
formează acidul glutamic. Ulterior, are loc transaminarea
glutamatului cu alfa-cetoacidul. La finele acestor reacţii, se
sintetizează L-aminoacidul. Deci, transaminazele intervin prin
intermediul glutamat dehidrogenazei. La diminuarea glutamat
dehidrogenazei, se produce stoparea sintezei aminoacizilor care,
ulterior, ar putea contribui la iniţierea procesului de opacifiere a
cristalinului. În paralel cu acest mecanism, la blocarea
timidinkinazei se stopează sinteza acizilor nucleici şi mitozele
celulare. Ca o consecinţă a acestor procese, se poate produce
stoparea sintezei proteinelor cristaliniene. Este cunoscut faptul că
lactat alcool dehidrogenaza catalizează reacţiile de oxidoreducere
ale transformării acidului lactic în piruvat şi invers. La insuficienţa
acestor enzime, se produce acumularea acidului lactic cu o
creştere a pH-ului, care ar putea determina ulterior alterarea
proteinelor cristaliniene. La rândul său, diminuarea concentraţiei

114
zincului ar putea contribui şi la inactivarea superoxid dismutazei,
care exercită un efect antioxidant. În urma acţiunii directe a
radicalilor liberi produşi în cristalin, s-ar putea crea premise
pentru denaturarea proteinelor cristaliniene. Fosfataza alcalină
reglează permeabilitatea diferitor ţesuturi. La sporirea
permeabilităţii acestora, fosfataza alcalină se reduce, contribuind
astfel la păstrarea homeostaziei tisulare. În cadrul diminuării
activităţii acestei enzime, se produce o sporire a permeabilităţii
capsulei cristalinului. Astfel, în cristalin ar putea pătrunde
particule anormale pentru vitalitatea acestuia, favorizând un debut
de cataractă. În procesele de utilizare tisulară a oxigenului, un loc
deosebit îi revine anhidrazei carbonice, care catalizează reacţia
dintre bioxidul de carbon şi apă, cu formarea acidului carbonic. În
cazul deficienţei acestei enzime, mecanismul se stopează,
contribuind la o hipoxie tisulară. În aceste condiţii, de asemenea,
se poate iniţia un debut de cataractă.
Deci, se poate concluziona că există o corelare inversă între
deficienţa zincului şi gradul de maturizare al cataractei legate de
vârstă. La un grad avansat de maturizare al cataractei legate de
vârstă corespunde o cantitate mică de zinc. La diminuarea zincului
se poate admite şi diminuarea activităţii diferitor metaloenzime:
lactat alcool dehidrogenaza, glutamat dehidrogenaza, fosfataza
alcalină, anhidraza carbonică, 5-nucleotidaza, superoxid

115
dismutaza, timidinkinaza. Acestea din urmă influenţează
metabolismul cristalinian. Diminuarea activităţii enzimelor date
facilitează şi mecanismele de opacifiere a cristalinului.
Actualmente, se pledează pentru rolul proceselor de oxidare
peroxidică a lipidelor cristaliniene şi al sistemului antioxidant în
geneza cataractei legate de vârstă [272]. Formarea concomitentă în
ţesuturile cristaliniene a peroxidului de hidrogen şi a radicalului de
superoxid anion, la prezenţa metalului cu valenţă alternativă
(Fe++/Fe+++) creează toate condiţiile pentru reacţia de generare a
celui mai nociv radical - hidroxilul, care poate genera dereglări
extinse în celula cristaliniană. Evaluarea reacţiilor:
Fe+++ + ∙ O2 → Fe ++ +O2 [101]
Fe++ + H2O2 → Fe +++ +OH - + ∙ OH – [72]
unde ∙ O2 – superoxid anionul;
OH - - grupul hidroxilic;
-
∙ OH - radicalul hidroxil;
Fe+++ şi Fe ++ - ioni ferici;
O2 – oxigen molecular.
În acest context, au fost investigate biochimic 40 de
cristaline ale pacienţilor cu cataracte incipiente legate de vârstă,
după extracţia intracapsulară a cataractei (Fe – 6,9±0,03 mkg). De
asemenea, au fost investigate 41 de cristaline după extracţia
intracapsulară a cataractei legate de vârstă aproape mature (Fe –
7,7±0,02 mkg). 40 de cristaline extrase au format lotul pacienţilor
116
cu cataracte mature legate de vârstă (Fe – 9,3±0,04 mkg). 20 de
cristaline cadaverice (transparente) au format lotul de control (Fe
– 4,5±0,03 mkg).
Astfel, majorarea cantitativă a fierului la maturizarea
cataractei legate de vârstă corelează cu rolul acestuia în procesele
de oxidare peroxidică a lipidelor cristaliniene.
În cataractele mature legate de vârstă, deseori, la examinarea
biomicroscopică se depistează unele cristale (sferolite) cu un
diametru de până la 0,25 mm. În direcţia dată, au fost investigate
60 de cristaline extrase extracapsular cu sferolite (câte 20 de
cristaline pentru fiecare fază de maturizare). Grupul de control a
fost format din 20 de cristaline cadaverice de aceeaşi vârstă.
Cristalinele au fost supuse determinării cantitative a
calciului. Studiul nostru a elucidat următoarele valori ale calciului
cristalinian:
 cataracta senilă intumescentă (n=20) – 93,8± 0,2 mkg;
 cataracta senilă aproape matură (n=20) – 172±0,4 mkg;
 cataracta senilă matură (n=20) – 210±0,5 mkg;
 grupul de control – 23,7±0,04 mkg.
Deci, la maturizarea cataractei legate de vârstă, cantitatea
calciului se majorează. Această majorare poate fi explicată ca
urmare a activării oxidării peroxidice a lipidelor din cauza
afluxului Ca++ în citozol din spaţiul intracelular, mitocondrii şi

117
reticulul endoplasmatic. Afluxul Ca++ este cauzat de micşorarea
cantităţii ATP, a potenţialului protonic al membranei
mitocondriale şi de inactivarea Ca-ATP-azei. Astfel, dezvoltarea
acestor sferolite, chiar şi în stadiile iniţiale ale maladiei,
semnalează producerea unei dereglări metabolice pronunţate în
cristalin.

118
 CAPITOLUL V. ASPECTE CLINICE ALE CATARACTEI
LEGATE DE VÂRSTĂ

5.1. Particularităţi clinice ale cataractei legate de vârstă

Actualmente, metodele clinice de examinare a cataractei
legate de vârstă s-au materializat exclusiv prin detectarea şi
descrierea cataractei, fără să realizeze o cuantificare a severităţii
opacifierii cristalinului. Recent, au fost descrise metode subiective
şi obiective de mare acurateţe pentru evaluarea cataractei legate de
vârstă. Cortexul şi nucleul au fost evaluate la lampa cu fantă, în
conformitate cu clasificarea adoptată de American CCRG
(Cooperative Cataract Research Group), în 1980.
Astfel, în cadrul studiului nostru constituit din 640 de
pacienţi cu cataractă senilă matură (sau intumescentă) la un glob,
cataracta incipientă la globul congener a relevat următoarele: la
448 de pacienţi (70%) s-a determinat tipul cortical de cataractă
legată de vârstă, la 128 de pacienţi (20%) - tipul nuclear şi la 64 de
pacienţi (10%) - tipul cupuliform, respectiv. Ulterior, s-au
determinat următoarele particularităţi ale cataractei legate de
vârstă incipiente (tipul cortical) la globul congener:
• cataracta subcapsulară anterioară (SCA) (120 de
pacienţi) (26,8%);

119
 • cataracta subcapsulară posterioară (SCP) (72 de
pacienţi) (16,1%);
• cataracta corticală anterioară (CA) (102 pacienţi)
(22,7%);
• cataracta corticală ecuatorială (CE) (22 de pacienţi)
(4,9%);
• cataracta corticală posterioară (CP) (52 de pacienţi)
(11,6%);
• cataracta supranucleară (SN), situată între zonele
corticală şi nucleară (80 de pacienţi) (17,9%).
Clasificarea dată a fost completată prin adăugarea unor
termeni, care să indice mai exact extensia în anumite regiuni.
Astfel, fiecare din regiunile: corticală anterioară, corticală
ecuatorială, corticală posterioară şi supranucleară au fost împărţite
în patru cadrane (supero-nazal, infero-nazal, supero-temporal şi
infero-temporal). Modificările cristaliniene, în cadrul cataractei
legate de vârstă incipiente (tip cortical), sunt reprezentate în figura 4.

120
 supero-
temporal
14%

infero- supero-temporal
infero- temporal infero-temporal
nazal 55% 24% supero-nazal
infero-nazal
supero-
nazal 7%

Fig. 4. Modificările cristaliniene (tipul cortical) în cataracta

legată de vârstă incipientă în dependenţă de localizarea opacităţilor
conform cadranelor
Deseori, opacităţile cristaliniene incipiente sunt primordial
plasate în cadranul infero-nazal (55%) şi prevalează asupra
celorlalte 3 cadrane luate intergral (45%).
Acest fapt corelează cu stresul fotooxidativ, indus în
cadranul infero-nazal din cauza vulnerabilităţii acestuia (alte 3
cadrane sunt mai protejate de anexele globului ocular). Datele
obţinute corelează şi cu datele din literatura de specialitate [177].
Cataracta legată de vârstă incipientă în cadranul infero-nazal a fost
repartizată în modul următor:
• corticală anterioară – 25%;
• supranucleară – 15%;

121
 • corticală posterioară – 10%;
• corticală ecuatorială – 5%.
Cataracta legată de vârstă incipientă în cadranul infero-
temporal s-a distribuit astfel:
• corticală anterioară – 11%;
• supranucleară 7%;
• corticală posterioară – 4%.
• corticală ecuatorială – 2%.
În cadranul supero-temporal, cataracta legată de vârstă
incipientă a fost calificată astfel:
• corticală anterioară – 7%;
• supranucleară - 4%;
• corticală posterioară – 2%;
• corticală ecuatorială – 1%.
Respectiv, în cadranul supero-nazal cataracta legată de vârstă
incipientă a fost astfel repartizată:
• corticală anterioară – 3%;
• supranucleară – 2%;
• corticală posterioară – 1%;
• corticală ecuatorială – 1%.
La 82 de pacienţi (64,1%) cu cataractă nucleară incipientă s-
a determinat la biomicroscopie gradul I de densitate, exprimată
printr-o estompare a imaginii clare. Respectiv, la 46 (35,9%) cu
122
acelaşi tip de cataractă nucleară, s-a apreciat gradul II de densitate,
fiind evaluat biomicroscopic la o estompare mai accentuată.
În cadrul cataractei legate de vârstă cupoliforme, capsula
posterioară a fost divizată în 4 cadrane (infero-nazal, infero-
temporal, supero-temporal, supero-nazal). Modificările
cristaliniene în cadrul cataractei legate de vârstă incipiente (tip
cupuliform) sunt reprezentate în figura 5.

infero- infero-nazal
temporal
supero-nazal
26% infero-
nazal 52% supero-temporal
infero-temporal
supero-
temporal
13%
supero-
nazal 9%

Fig. 5. Modificările cristaliniene (tip cupuliform) în cataracta

legată de vârstă incipientă în dependenţă de localizarea opacităţilor
conform cadranelor

123
 În studiul nostru, ca şi în cazul cataractei legate de vârstă
incipiente (tip cortical), în cadrul tipului cupuliform s-a determinat
o preponderenţă a opacităţilor în meridianul infero-nazal (52%).
Respectiv, în cadranul infero-temporal – 26%, supero-temporal –
13%, supero-nazal – 9%. Aceste date, la fel, presupun
vulnerabilitatea cadranelor infero-nazale şi infero-temporale la
acţiunea stresului oxidativ.
Actualmente, în patogenia cataractei legate de vârstă se
discută despre influenţa factorilor sincataractogeni [272].
În studiul nostru, au fost analizate maladiile tubului digestiv
(hepatite, pancreatite, colecistite, colite şi gastrite cronice).
Maladiile menţionate au fost în faza de remisie. În acest
context, am repartizat pacienţii astfel:
• hepatite cronice – 122 de pacienţi (19,1%);
• pancreatite cronice - 32 de pacienţi (5%);
• colecistite cronice - 78 de pacienţi (12,2%);
• colite cronice - 29 de pacienţi (4,5%);
• gastrite cronice - 152 de pacienţi (23,8%).
Nivelul activităţii prooxidante totale şi nivelul activităţii
antioxidante totale în lichidul lacrimal, la pacienţii cu cataracte
legate de vârstă incipiente şi maladii ale tubului digestiv este
elucidat în tabelul 4.

124
 Tabelul 4.
Nivelul activităţii prooxidante totale şi nivelul activităţii
antioxidante totale în lichidul lacrimal la pacienţii cu cataracte
legate de vârstă incipiente şi maladii ale tubului digestiv

Nr. Lotul preconizat Activitatea Activitatea

prooxidantă antioxidantă
totală (M±m, %) totală (M±m, %)
1. Pacienţii cu 97,2±21,05 15,02±1,21
hepatite cronice
(n=20)
2. Pacienţii cu 80,14±1,21 24,44±1,6
pancreatite
cronice (n=20)
3. Pacienţii cu 65,2±0,9 34,25±1,4
colecistite cronice
(n=20)
4. Pacienţii cu colite 60,07±0,8 38,01±0,99
cronice (n=20)
5. Pacienţii cu 58,77±1,02 39,05±0,44
gastrite cronice
(n=20)
6. Lotul de control 56,82±1,39 40,02±1,41
(n=20)
Unde: M – media; m – eroarea mediei; n – numărul pacienţilor

În lotul pacienţilor cu hepatite cronice se denotă cel mai înalt

nivel al activităţii prooxidante totale în lichidul lacrimal, în raport
cu lotul control, majorarea fiind cu 71,1% (p<0,001). O majorare
cu 41,04% (p<0,001) în raport cu lotul de control se constată în

125
lotul pacienţilor cu pancreatite cronice. În lotul pacienţilor cu
colite cronice se depistează o majorare a activităţii prooxidante
totale cu 14,7% (p<0,001), comparativ cu lotul control. O situaţie
similară (majorare cu 5,7%, p< 0,05) s-a determinat şi la pacienţii
cu colite cronice, în raport cu lotul de control. În lotul pacienţilor
cu gastrite cronice, nivelul activităţii prooxidante totale în lacrimă
nu s-a deosebit cert de cel al controlului, dar totuşi s-a apreciat o
tendinţă de majorare. Cel mai diminuat nivel al activităţii
antioxidante totale în lichidul lacrimal, comparativ cu controlul s-a
determinat la pacienţii cu hepatite cronice, în cazul dat diminuarea
fiind cu 62,47% (p<0,001). O diminuare mai redusă (38,93%)
(p<0,001) a activităţii antioxidante totale în lacrimă, în raport cu
controlul, s-a evidenţiat la pacienţii cu pancreatite cronice. O
diminuare a activităţii prooxidante totale în lacrimă, în condiţiile
date, cu 14,42% (p<0,001) s-a determinat în lotul pacienţilor cu
colecistite cronice.
În loturile pacienţilor cu colite şi gastrite cronice, nivelul
activităţii antioxidante totale în lacrimă nu s-a deosebit cert de cel
al controlului, dar în loturile date s-a stabilit tendinţa de diminuare
în raport cu pacienţii din lotul controlului. Evaluarea cataractei
legate de vârstă a relevat următoarele:

126
  Maturizarea cataractei legate de vârstă la pacienţii cu
hepatite cronice a survenit în medie după 1,5 ani de la
debutul maladiei.
 La pacienţii cu pancreatite cronice, maturizarea s-a impus
în medie după 1,8 luni de la debut.
 Respectiv la pacienţii cu colecistite cronice, colite şi
gastrite cronice, maturizarea cataractei legate de vârstă s-a
stabilit în medie după 2,3, 2,6 şi 3 ani de la iniţierea
cataractei legate de vârstă.
La evaluarea sistemului cardiovascular, hipertensiunea
arterială gr. II a fost depistată în 49,79% cazuri, respectiv,
cardiopatia ischemică - în 9,79% cazuri.
Activitatea prooxidantă totală şi activitatea antioxidantă
totală (M±m, %) în lacrima globului cu cataractă legată de vârstă
incipientă a fost studiată la 20 de pacienţi cu hipertensiune
arterială gr. II şi, respectiv, 20 de pacienţi cu cardiopatie
ischemică.
Activitatea prooxidantă totală în lichidul lacrimal, la
pacienţii cu hipertensiune arterială gr. II este de 96,59±1,09%,
respectiv, activitatea antioxidantă totală – 14,98±1,23%.
La pacienţii cu cardiopatie ischemică, activitatea prooxidantă
totală în lacrima globului cu cataractă legată de vârstă este de
79,51±1,29% şi activitatea antioxidantă totală în lacrima globului

127
fiind de 23,52±1,7%. Astfel, în studiul efectuat, activitatea
prooxidantă totală în lichidul lacrimal, la pacienţii cu cataractă
legată de vârstă incipientă şi hipertensiune arterială gr. II fiind cu
69,9% (p<0,001) mai înaltă decât lotul de control (56,82±1,38%).
Respectiv, în lotul dat, activitatea antioxidantă totală în lacrimă
fiind cu 62,57% (p<0,001) mai diminuată, comparativ cu controlul
(40,02±1,41%). Activitatea prooxidantă totală în lacrimă, la
pacienţii cu cataractă legată de vârstă incipientă şi cardiopatie
ischemică fiind cu 39,9% (p<0,001) mai mare decât lotul
controlului, iar activitatea antioxidantă totală fiind cu 41,2%
(p<0,001) mai diminuată.
De menţionat că parametrii activităţii antioxidante totale la
pacienţii cu hepatite cronice şi hipertensiune arterială gr. II nu s-au
deosebit cert. La fel şi maturizarea cataractei legate de vârstă la
pacienţii cu hipertensiune arterială gr. II a fost similară pacienţilor
cu hepatită cronică (circa 1,5 ani). O atare situaţie s-a depistat şi la
pacienţii cu cardiopatie ischemică. Indicii grupului dat nu s-au
deosebit cu certitudine de lotul pacienţilor cu pancreatite cronice,
iar maturizarea cataractei legate de vârstă s-a produs în aceiaşi
termeni (în medie 1,8 luni de la debutul maladiei).
În studiul nostru, am selectat un lot de pacienţi cu cataracte
legate de vârstă incipiente (20), care au prezentat concomitent
patologii asociate (hepatite cronice în remisie şi hipertensiune

128
arterială) şi, respectiv, 20 de pacienţi cu cataracte legate de vârstă
incipiente, asociate cu pancreatite cronice, remisie şi cardiopatie
ischemică.
Nivelul activităţii prooxidante totale şi nivelul activităţii
antioxidante totale în lichidul lacrimal, la pacienţii cu cataracte
legate de vârstă incipiente asociate (hepatite cronice, remisie +
hipertensiune arterială gr. II; pancreatite cronice, remisie +
cardiopatie ischemică) este prezentat în tabelul 5.
Tabelul 5.
Nivelul activităţii prooxidante totale şi nivelul activităţii
antioxidante totale în lichidul lacrimal la pacienţii cu cataracte
legate de vârstă incipiente asociate (hepatite cronice, remisie +
hipertensiune arterială gr. II; pancreatite cronice, remisie +
cardiopatie ischemică)
Nr. Activitatea Activitatea
Lotul preconizat prooxidantă antioxidantă
totală (M±m%) totală (M±m%)
1. Pacienţii cu hepatite 115,44±1,09 10,04±1,18
cronice, remisie +
hipertensiune arterială
gr. II (n=20)
2. Pacienţii cu 94,12±1,24 15,21±1,3
pancreatite cronice,
remisie + cardiopatie
ischemică (n=20)
3. Lotul de control 56,82±1,39 40,02±1,41
(n=20)
Unde: M – media; m – eroarea mediei; n – numărul pacienţilor.

129
 În studiul efectuat, s-a stabilit că nivelul activităţii
prooxidante totale în lacrima pacienţilor cu cataracte legate de
vârstă incipiente, asociate cu hepatite cronice, remisie şi
hipertensiune arterială, gr. II a fost de 2 ori (p<0,001) mai mare,
comparativ cu controlul, iar activitatea antioxidantă totală fiind cu
75% (p<0,001) mai diminuată. Maturizarea cataractei legate de
vârstă la pacienţii daţi s-a produs în medie la 1 an de la debut.
Respectiv, nivelul activităţii prooxidante totale în lacrimă, la
pacienţii cu cataracte legate de vârstă incipiente, asociate cu
pancreatite cronice, remisie şi cardiopatie ischemică a fost cu
65,6% (p<0,001) mai mare, comparativ cu controlul, iar
activitatea antioxidantă totală fiind cu 62% (p<0,001) mai
diminuată, comparativ cu lotul de control. Maturizarea cataractei
legate de vârstă în condiţiile date s-a produs în medie la 1,5 ani de
la debutul cataractei legate de vârstă.

130
 5.2. Unele aspecte ale edemului cornean în cataracta
legată de vârstă
Actualmente, după extracţia cataractei legate de vârstă (mai
frecvent după extracţia extracapsulară), se poate declanşa edemul
cornean, constituind o manifestare care poate apărea imediat
postoperator. Cauza declanşării edemului cornean după înlăturarea
cristalinului constă în dereglarea pompei endoteliale, care susţine
stroma şi epiteliul cornean în stare deshidratantă, menţinând astfel
transparenţa. La dereglarea pompei endoteliale pot contribui
diverşi factori [250,25]. Majorarea tensiunii intraoculare în
perioada postoperatorie, poate diminua eficienţa pompei
endoteliale corneene. Totodată, diminuarea tensiunii intraoculare
poate contribui la regresarea edemului cornean. Endoteliul
cornean uman, practic, nu are capacitatea de a regenera, totuşi
celulele endoteliale pot migra, pot să hiperdimensioneze şi să
metaplazeze, acoperind astfel celulele dezgolite ale membranei
Descemet. Un alt factor esenţial în apariţia edemului cornean
postoperator se consideră a fi trauma mecanică.
Edemul cornean postoperator se datorează, în special,
traumatismului operator asupra endoteliului cornean, rata de
pierdere a celulelor endoteliale în timpul extracţiei extracapsulare
a cataractei fiind de 10-15%. Un edem difuz cornean s-ar putea
datora dificultăţilor, care survin la înlăturarea nucleului

131
cristalinian sau acţiunii directe a ultrasunetului în timpul
facoemulsificaţiei (în particular când nucleul şi fragmentele
acestuia se află în camera anterioară). Acţiunea diferitor substanţe
toxice poate favoriza decompensarea pompei endoteliale. Există
posibilitatea ca substanţele de irigare, folosite în timpul actului
chirurgical, să fie toxice asupra endoteliului cornean, la fel
substanţele vâscoelastice introduse în camera anterioară în timpul
operaţiei, cu scopul de a menţine camera anterioară şi de a proteja
endoteliul [209]. De asemenea, mioticele şi midriaticele folosite
intraoperator ar putea avea un efect iatrogen asupra endoteliului
cornean. Totodată, mai pot fi implicate în edemul cornean
postoperator idiopatic resturi de detergenţi, rămase pe instrumente
care se folosesc intraoperator. Inflamarea, de asemenea, poate
diminua eficienţa pompei endoteliale. Reacţia inflamatorie poate
apărea sub formă de reacţie fibrinoasă, precipitate, sinechii
postoperatorii. Se citează factori de risc care predispun la apariţia
acestor reacţii inflamatorii: uveita în antecedenţă, sindromul
exfoliativ, midriaza insuficientă la începutul operaţiei, dispersia
pigmentară în timpul operaţiei, probleme la implantarea lentilei
intraoculare.
Actualmente, în patogenia edemului cornean mai sunt
implicaţi şi radicalii liberi. Relaţia patogenică radicali liberi-
inflamaţie este o implicaţie de dublu sens. Pe de o parte, sub

132
influenţa unor factori multipli (mai ales lumina şi oxigenul), se
formează în organism radicali liberi, care pot declanşa printr-o
succesiune de fenomene o inflamaţie. Pe de altă parte, o inflamaţie
declanşată de un anumit agent va determina şi formarea radicalilor
liberi care, la rândul lor, pot amplifica reacţia inflamatorie, iar prin
acţiune directă pot leza structurile tisulare. Pentru evidenţierea
intervenţiei radicalilor liberi în patogenia leziunilor inflamatorii
corneene, s-au elaborat şi realizat diferite modele experimentale.
Astfel, s-a constatat că prin injectarea intrastromală în corneea de
iepure a unui sistem generator de radicali liberi (de tip xantină -
xantinoxidază) se produce edem şi distrucţia progresivă a corneei.
Fenomenele sunt însă mult atenuate la animalele neutropenice sau
la cele tratate cu superoxid dismutază, catalază sau indometacină
[26, 27].
În 1993, Holst A. şi colab. au stabilit prin chemiluminiscentă
în vitro formarea radicalilor liberi la nivelul bulelor de cavitate, în
timpul facoemulsificării. De asemenea, au demonstrat că formarea
acestor radicali liberi este cantitativ proporţională cu puterea
ultrasunetelor, iar complicaţiile postoperatorii care apar (leziunile
endoteliului cornean), sunt puse pe seama acestor specii
moleculare reactive. Adăugarea în lichidul de irigaţie a unor
captatori de radicali liberi cum ar fi: superoxid dismutaza sau
healonul pot diminua leziunile inflamatorii corneene. În urma

133
observaţiilor clinice, biochimice, şi histopatologice, s-a
demonstrat că ulceraţiile corneene experimentale tratate cu soluţie
apoasă de dimetil sulfoxid se vindecă mai repede decât cele ale
grupului de control netratat. Toczolowski J. şi colab. (1992) au
tras concluzia, că influenţa benefică a acestui antioxidant certifică
formarea radicalului hidroxil în ţesutul cornean, în cursul
inflamaţiei. La nivelul uveei, cercetările despre radicalii liberi sunt
deosebit de numeroase, mai ales la capitolul afecţiunilor
inflamatorii. S-au creat multe modele experimentale de uveite şi,
de asemenea, s-au realizat multe studii farmacologice şi
farmacoclinice privind influenţa medicaţiei antioxidante. Toate
concluziile acestor experimente şi investigaţii par să ateste rolul
radicalilor liberi în patogenia uveitelor, fie că ele sunt acute,
subacute sau cronice, de origine locală sau generală [26, 228]. Pe
modele experimentale asemănătoare de uveite autoimune au fost
studiate acţiunile protectoare şi ale altor droguri, care interferează
cu diferite mecanisme de producere a radicalilor liberi, droguri
cum ar fi dimetil sulfoxid benzoatul de sodiu, chelatorii de fier.
Aceste rezultate sunt o dovadă convingătoare a rolului important
pe care derivaţii oxigenului îl joacă în inflamaţiile acute ale uveei,
produse de depunerea de complexe imune [27]. În sprijinul acestor
idei, a intervenţiei radicalilor liberi ca mediatori ai proceselor
inflamatorii uveale, vin şi rezultatele experimentelor care folosesc

134
modele de uveite, induse prin injectarea intravitreană a unui
sistem generator de anioni superoxizi, de tip xantină-
xantinoxidază. Petrone W.F. şi colab. în 1980, demonstrează că, în
acest caz, infiltratul inflamator se datorează activării unui factor
plasmatic chemotactic de către superoxid. Pe lângă leziunile
generate la nivelul uveei şi retinei şi, de asemenea, pe lângă acest
efect chemotactic pentru leucocite, radicalii liberi generaţi în
cursul uveitelor au consecinţe distructive şi la nivelul vitrosului.
Se produce dereglarea unor macromolecule cum ar fi acidul
hialuronic şi colagenul, determinând lichefierea şi dereglarea
vitrosului.
În studiul nostru, am analizat dinamica edemului cornean în
perioada postoperatorie după extracţia extracapsulară a cataractei
legate de vârstă cu implant de cristalin artificial în dependenţă de
nivelul activităţii prooxidante totale şi a nivelului activităţii
antioxidante totale în lichidul lacrimal. În studiu au fost incluşi
200 de pacienţi după extracţia extracapsulară a cataractei legate de
vârstă cu implant de cristalin artificial de cameră posterioară
(model Serghienco), vârsta pacienţilor fiind de 60-80 de ani. La
efectuarea extracţiei extracapsulare a cataractei s-a efectuat o
incizie corneosclerală (1000-1300). În toate cazurile, în prima zi
după operaţie, s-a depistat un edem cornean difuz în toate
cadranele corneene.

135
 La 120 de pacienţi, odată cu normalizarea activităţii
prooxidante şi a activităţii antioxidante către ziua a 3, edemul
cornean a dispărut.
Nivelul activităţii prooxidante totale şi nivelul activităţii
antioxidante totale în lichidul lacrimal (cu normalizarea acestor
parametri, către ziua a 3-a) la pacienţi după extracţia
extracapsulară a cataractei cu implant de cristalin artificial, este
elucidat în tabelul 6.

136
 Tabelul 6.
Nivelul activităţii prooxidante totale şi nivelul activităţii
antioxidante totale în lichidul lacrimal (cu normalizarea acestor
parametri către ziua a 3-a) după extracţia extracapsulară a
cataractei cu implant de cristalin artificial

Nr. A 3-a zi A 7-a zi

Preope- 1 zi după după
rator după operaţie operaţie
operaţie (externa
re)
1. Activitatea
97,37 92,28 58,16 57,29
prooxidantă totală
(M±m, %) ±1,11 ±1,13 ±1,39 ±1,2
(n=120)
2. Activitatea
13,29 15,31 42,02 41,07
antioxidantă
totală (M±m, %) ±1,01 ±1,11 ±1,3 ±1,3
(n=120)
3. Lotul de control
56,82
Activitatea
prooxidantă totală ±1,39
(M±m, %) (n=20)
4. Lotul de control
Activitatea 40,02
antioxidantă
±1,4
totală (M±m, %)
(n=20)
Unde: M – media; m – eroarea mediei; n – numărul pacienţilor

Din tabelul menţionat se poate conchide, că activitatea

prooxidantă totală în lichidul lacrimal, la pacienţii preconizaţi

137
pentru extracţia extracapsulară a cataractei cu implant de cristalin
artificial, în perioada postoperatorie, a fost majorată cu 71,4%
(p<0,001), comparativ cu lotul de control.
Nivelul activităţii prooxidante totale în lichidul lacrimal la
contingentul dat, în I zi după operaţie, nu s-a deosebit cert de
nivelul preoperator (92,28±1,13% şi 97,37±1,11%), fiind prezent
un edem moderat în toate cadranele corneene. Activitatea
prooxidantă totală în lacrimă, la a 3-a zi după operaţie, nu s-a
deosebit cert de nivelul controlului, fapt confirmat şi de dispariţia
edemului cornean în toate cadranele. La externare (ziua 7), acest
nivel nu s-a deosebit cert de cel al controlului. Activitatea
antioxidantă totală în lichidul lacrimal, la pacienţii preconizaţi
pentru extracţia extracapsulară a cataractei cu implant de
pseudofac, în perioada preoperatorie a fost diminuată cu 66,8%
(p<0,001), comparativ cu controlul (40,02±1,4%). Nivelul
activităţii antioxidante totale în lichidul lacrimal la contingentul
dat, în 1 zi după operaţie, nu s-a deosebit cert de nivelul
preoperator (15,31±1,11% şi 13,29±1,01%), fiind constatat
edemul cornean declanşat în toate cadranele corneene. În ziua a 3-
a după intervenţia microchirurgicală, nivelul activităţii
antioxidante totale (42,02±1,3%) nu s-a deosebit cert de cel al
controlului, fapt care a coincis cu dispariţia edemului cornean în
toate cadranele. De asemenea, şi la externare (ziua a 7-a) acest

138
nivel (41,07±1,3%) nu s-a deosebit cert de nivelul lotului de
control.
80 de pacienţi după extracţia extracapsulară a cataractei cu
implant de cristalin artificial, către ziua a 3-a, s-au manifestat prin
valori diferite ale activităţii prooxidante totale şi ale activităţii
antioxidante totale în lacrimă, comparativ cu nivelul controlului.
Nivelul activităţii prooxidante totale şi nivelul activităţii
antioxidante totale în lichidul lacrimal (cu valori diferite de cele
ale controlului către ziua 3), după extracţia extracapsulară a
cataractei cu implant de cristalin artificial este elucidat în tabelul
7.

139
 Tabelul 7.
Nivelul activităţii prooxidante totale şi nivelul activităţii
antioxidante totale în lichidul lacrimal (cu valori diferite de cele
ale controlului către ziua 3) după extracţia extracapsulară a
cataractei cu implant de cristalin artificial

Nr. A 3-a zi A 7-a zi

Preope- 1 zi după după după
rator operaţie operaţie operaţie
(externa
re)
1. Activitatea
96,29 90,23 70,01 69,55
prooxidantă
totală (M±m, %) ±1,10 ±1,15 ±1,14 ±1,16
(n=80)
2. Activitatea
12,99 14,77 20,1 24,37
antioxidantă
totală (M±m, %) ±1,05 ±1,09 ±1,13 ±1,2
(n=80)
3. Lotul de control
Activitatea 56,82
prooxidantă
±1,39
totală (M±m, %)
(n=20)
4. Lotul de control
Activitatea 40,02
antioxidantă
±1,41
totală (M±m, %)
(n=20)
Unde: M – media; m – eroarea mediei; n – numărul pacienţilor

Ca şi în lotul precedent, nivelul activităţii prooxidante totale

în lacrimă, în perioada preoperatorie, a fost cu 69,5% (p<0,001)
140
mai mare, comparativ cu controlul. Nivelul dat nu s-a deosebit
cert de cel depistat în 1 zi după operaţie (90,23±1,15%). La ziua a
3-a după intervenţie, activitatea prooxidantă totală a diminuat cu
27,3% (p<0,001), în comparaţie cu nivelul preoperator, dar nu a
stabilit limitele controlului (56,82±1,39%). La externare s-a
constatat o tendinţă de diminuare a activităţii prooxidante totale în
lacrimă, cu determinarea unui edem cornean în cadranele
superioare corneene. Respectiv, activitatea antioxidantă totală în
preoperator a fost cu 67,54% (p<0,001) mai diminuată, în
comparaţie cu nivelul controlului. Totodată, nivelul preoperator
(12,99±1,05%) nu s-a deosebit cert de nivelul stabilit în I zi după
operaţie (14,77±1,09%).
La a 3-a zi după operaţie şi la externare se denotă o tendinţă
de majorare a activităţii antioxidante totale în lacrimă
(20,1±1,13% şi 24,37±1,2%, respectiv). La a 3-a zi după operaţie,
se constată o diminuare a activităţii antioxidante totale cu 49,8%
(p<0,001) şi cu 39,1% (p<0,001) la externare în comparaţie cu
lotul de control.
De menţionat faptul că nivelul activităţii prooxidante totale
şi nivelul activităţii antioxidante totale în lacrimă, în preoperator şi
în I zi după operaţie, nu s-au deosebit cert în grupurile cu şi fără
normalizarea indicilor respectivi la ziua a 3-a după operaţie. Lotul
în care normalizarea indicilor către ziua a 3-a s-a caracterizat şi

141
prin dispariţia edemului cornean în toate cadranele, iar lotul cu
absenţa normalizării, dar cu tendinţa spre normalizare (activitatea
prooxidantă totală - 70,01±1,14% şi activitatea antioxidantă totală
- 20,1±1,13%) s-a caracterizat prin persistenţa unui edem cornean
în cadranele superioare corneene la externare (ziua a 7-a după
operaţie).

142
 5.3. Rezultate şi complicaţii ale implantului de cristalin
artificial de cameră anterioară
În prezent, pentru implantul de cameră anterioară sunt
utilizate lentile flexibile, moderne Kelman cu trei puncte de fixare
(Omnifit) sau cu patru puncte de fixare (Multiflex).
În studiu a fost inclus un lot de 120 de globi oculari operaţi
în perioada 2000-2009, în clinica oftalmologie nr. 1 USMF
„Nicolae Testemiţanu”, vârsta pacienţilor fiind de 60-85 de ani.
Cazurile au fost urmărite postoperator, la 1 an de la externare,
distribuţia pe sexe fiind aproximativ egală (48% - bărbaţi şi 52% -
femei).
Implanturile de cristalin artificial (model Hanita) au fost
utilizate per primam în 72 de cazuri (60%) şi per secundam în 48
de cazuri (40%). Indicaţiile pentru implantare de IOL-CA au fost:
 per primam:
- breşă capsulară (capsula posterioară) extinsă
cu pierderea de vitros.
 per secundam:
- absenţa suportului capsular (după
crioextracţia intracapsulară a cristalinului);
- breşă capsulară extinsă şi vitros în camera
anterioară;

143
 - extracţia extracapsulară a cristalinului (EEC)
cu sinechii iridocapsulare extinse.
Examenul preoperator a evidenţiat:
• cornee transparentă;
• camera anterioară prezentă cu sau fără vitros în per
secundam;
• afachie în cazurile de IOL-CA per secundam;
• fundul ochiului nu se luminează sau se luminează difuz în
cazul implantării per primam sau fund de ochi normal la
cele per secundam;
• autorefractometria s-a efectuat în cazurile de implantare
per secundam, relevând astigmatismul preoperator;
• ecografia oculară (B-scan) indicată a relevat în toate
cazurile absenţa detaşării de retină şi a opacităţilor
vitreene.
În cazurile de afachie operatorie s-a investigat globul ocular
din punct de vedere funcţional (acuitatea vizuală maximală cu
corecţie).
Selectarea valorii optice a pseudofacului s-a calculat, ţinând
cont de datele autokeratorefractometriei şi a datelor biometrice (B-
scan).
În acest calcul s-a ţinut cont şi de corecţia optică avută
înainte de cataractă, vârstă şi lentila de corecţie a afachiei.

144
 Intervenţiile s-au efectuat la administrarea anesteziei locale
prin injecţie retrobulbară cu xilină 2% sau lidocaină 2%. În toate
intervenţiile, s-a efectuat abord cornean şi marcajul capsulei
anterioare cu trepan blue. Iridectomia s-a efectuat de ambele părţi
ale hapticei, după implantarea lentilei (Brevet de invenţie nr.
3247). S-a utilizat vâscoelasticul Apovisc. IOL-CA per secundam
s-a efectuat la cel puţin 10 luni de la prima intervenţie, mai des
utilizate fiind cele din monobloc PMMA (model Hanita).
Complicaţiile postoperatorii imediate specifice la implantarea
IOL-CA sunt elucidate în tabelul 8.
Tabelul 8.
Complicaţii postoperatorii specifice la implantarea IOL-CA

Complicaţii (abs.)
I II III IV V
Per primam (n=72) 40 10 15 3 8
Per secundam 15 2 3 0 2
(n=48)
I. Keratită striată
(descemetită)
II. Uveită
III. Hipertonie
oculară
IV. Hifemă
V. Pupilă
deformată
Unde: n – numărul de cazuri.

Din tabelul prezentat reiese că complicaţiile postoperatorii

imediate specifice la implantarea IOL-CA au fost cu certitudine
145
statistice (p<0,001) mai frecvente - la pacienţii cu implantare per
primam, comparativ cu per secundam:
1. Cheratita striată (descemetită) s-a constatat la majoritatea
pacienţilor datorită traumatismului operator al endoteliului în
timpul extracţiei cristalinului şi implantării ulterioare a
cristalinului artificial (la 40 (55,8%) pacienţi per primam şi la
15 (31,3%) per secundam). În toate cazurile ea a fost
tranzitorie şi s-a remis în 7-10 zile, după administrarea
preparatelor steroidiene, nesteroidiene şi midriaticelor.
2. În majoritatea cazurilor, în prima zi postoperator, s-au
observat semne inflamatorii minore (congestie pericheratică,
Tyndall pozitiv), care s-au remis rapid cu tratament local şi
steroizi. În 10 (13,9%) cazuri de IOL-CA per primam şi 2
(4,17%) per secundam, reacţiile inflamatorii s-au accentuat
(precipitate endoteliale persistente, Tyndall +++). A fost
necesar tratament general cu corticosteroizi (Sol. Dexazonă
1,0 ml (4 mg) intravenos - nr. 3). Tratamentul local (0,5 ml
dexazonă subconjunctival şi 0,5 ml dexazonă parabulbar), a
constatat instilaţii de preparate non steroidiene, steroide şi
midriatice.
3. Hipertonia oculară postoperatorie, declanşată în 15 (20,8%)
cazuri de IOL-CA per primam şi în 3 (6,3%) cazuri per
secundam a cedat la joc pupilar, betablocante şi inhibitori de

146
 anhidrază carbonică (dorsopt 2%) local. În 1 caz s-a realizat
iridotomia laser YAG.
4. Hifema parţială (consecinţa iridotomiilor bazale) a fost
prezentă în 3 (4,2%) cazuri de IOL-CA per primam. Resorbţia
acesteia s-a produs pe parcursul primelor 24 de ore de la
operaţie.
5. Pupila deformată a fost prezentă în 8 (11,1%) cazuri de IOL-
CA per primam şi în 2 (4,2%) cazuri de per secundam, fiind
deformată iniţial.
Complicaţiile postoperatorii tardive specifice (la 1 an după
operaţie), la implantarea IOL-CA au fost prezentate în tabelul 9.

147
 Tabelul 9.
Complicaţii postoperatorii tardive specifice (la 1 an după
operaţie) la implantarea IOL-CA

Complicaţii (abs.)
I II III IV V VI
Per primam 1 5 0 9 0 1
(n=72)
Per secundam 0 3 1 4 1 0
(n=48)
I. Uveită cronică
II. Cataractă
secundară
III. Dezlipirea de
retină
IV. Astigmatism
V. Ansă luxată
VI. Eroare

Unde: n – numărul de cazuri

Tabelul menţionat a depistat 1 caz (1,4%) de uveită cronică

în grupul per primam remitentă la tratamentul general şi local cu
antiinflamatoare nesteroidiene şi steroidiene. Cataracta secundară
prezentă în 5 cazuri (6,9%) de IOL-CA per primam şi în 3 cazuri
148
(6,3%) per secundam, a beneficiat de capsulotomie YAG (3 luni –
1 an de la intervenţie).
Dezlipirea de retină a fost prezentă într-un caz (2,1%) de
IOL-CA per secundam. Astigmatismul postoperator peste 2,5D a
fost prezent în 13 cazuri (9 cazuri (12,5%) în per primam şi 4
cazuri (8,3%) în per secundam. Într-un caz (2,1%) în lotul per
secundam, ansa superioară s-a luxat în plagă necesitând
repoziţionarea ei. Respectiv, într-un caz (1,4%) a existat o eroare
de putere a implantului, ceea ce a dus la o miopizare accentuată a
globului în lotul pacienţilor per primam.
Acuitatea vizuală (cu corecţie) la externare, în caz de IOL-
CA per primam a fost cuprinsă între 0,1-0,3 şi 0,3-0,8, la cele per
secundam. Cauza cea mai frecventă de diminuare a acuităţii
vizuale a fost keratita striată.
Reacţiile inflamatorii au fost minime în cazul IOL-CA per
secundam, comparativ cu cele per primam datorită inciziei mai
mici, manevrelor intraoculare miniinvazive şi absenţei maselor
cristaliniene [152]. Hipertonia oculară postoperatorie s-a datorat
reacţiilor inflamatorii, vitrosului din camera anterioară,
iridectomiilor bazale şi a fost semnalată mai frecvent la IOL-CA
per primam, rezultate confirmate în literatura de specialitate [100].
Astigmatismul postoperator a fost mai mic la IOL-CA per
secundam [6, 88]. Dezlipirea de retină, în ambele loturi de studiu

149
clinic, nu a fost diferită statistic. Acuitatea vizuală la externare, la
bolnavii incluşi în studiu, a fost superioară la IOL-CA per
secundam.
Astfel, se poate concluziona, că IOL-CA rămâne a fi o
soluţie în corecţia afachiei la pacienţii de peste 60 de ani, după
crioextracţie intracapsulară a cristalinului şi în extracţia
extracapsulară cu pierdere de vitros. Complicaţiile postoperatorii
precoce şi tardive IOL-CA au fost cu certitudine de ordin statistic
(p<0,001), mai frecvente la pacienţii cu implantare per primam, în
comparaţie cu per secundam.

150
 5.4. Particularităţi ale cataractei secundare după
extracţia extracapsulară a cataractei legate de vârstă
Actualmente, cataracta secundară constituie o problemă
majoră după extracţia extracapsulară a cataractei legate de vârstă.
Extracţia extracapsulară se practică în cadrul cataractei legate de
vârstă (când nucleul este dur) cu sau fără implantarea unui
cristalin artificial.
La declanşarea unei cataracte secundare, se poate impune
diminuarea acuităţii vizuale cu stabilirea distorsiunilor optice.
Incidenţa cataractei secundare, în literatura de specialitate, variază
între 3,6-50% în termeni de la 6 luni până la 3 ani [273, 199].
Conform datelor expuse de Kaluzny J. (1991), la pacienţii cu
vârsta de până la 18 ani, cataracta secundară se declanşează în
28% cazuri, la pacienţii de peste 60 de ani, cataracta secundară se
declanşează în 3,3% cazuri. Momentan, se disting următoarele
tipuri clinico-morfologice de bază ale cataractei secundare:
• tipul regenerator, determinat de proliferarea
celulelor epiteliale reziduale ale capsulei anterioare, care
migrează spre capsula posterioară – „perlele” Elshnig;
• capsulofibroza determinată de procesele inflamatorii,
urmate de metaplazia fibroblastică a celulelor
epiteliale reziduale. Totodată, procesele de fibroză a

151
 capsulei posterioare sunt considerate procese
imunodependente [266].
De menţionat faptul, că ochiul uman este expus de-a lungul
vieţii radiaţiei solare, mai ales luminii ultraviolete B (UVB, 290-
320 nm) şi luminii ultraviolete A (UVA, 320-400 nm). Cristalinul
absoarbe radiaţiile UVA şi UVB (295-300 nm), care traversează
corneea şi umoarea apoasă şi care pot avea un efect fotodramatic
asupra lipidelor cristaliniene [184]. Procesele de fotooxidare sunt
implicate în procesele de cataractogeneză a cataractei legate de
vârstă [182]. La extracţia extracapsulară a cataractei legate de
vârstă se păstrează capsula cristaliniană posterioară care, ulterior,
este expusă radiaţiei ultraviolete, care poate genera radicali liberi
oxigenaţi, care intervin în mecanismul intim de producere a
maladiei date, precum şi a degenerescenţei maculare [117]. În
studiul nostru, am analizat particularităţile cataractei secundare
după extracţia cataractei legate de vârstă la pacienţii din zona
sudică şi nordică a Republicii Moldova, cu determinarea nivelului
activităţii prooxidante totale şi a nivelului activităţii antioxidante
totale în lichidul lacrimal. În studiu au fost incluşi 200 de pacienţi
(100 de pacienţi din zona sudică şi 100 - din zona nordică) cu
cataracte secundare, operaţi în baza cataractei legate de vârstă (tip
cortical), în perioada 1992-1996, vârsta pacienţilor fiind de 62-78
de ani. La 50 de pacienţi din zona sudică, le-au fost implantate

152
cristaline artificiale de cameră posterioară, model Serghienco. 50
de pacienţi au fost privaţi de implantarea cristalinelor artificiale.
Respectiv, la 50 de pacienţi din zona nordică a republicii, le-au
fost implantate, la fel, cristaline artificiale de cameră posterioară
(model Serghienco), iar 50 de pacienţi au fost privaţi de aceste
implanturi. Rezultatele la distanţă au fost evaluate la 1 an de la
intervenţia microchirurgicală.
Prin metoda biochimică [247], a fost analizat nivelul
activităţii prooxidante totale şi nivelul activităţii antioxidante
totale în lichidul lacrimal, la pacienţii incluşi în studiu. Lotul
martor a fost format din 20 de persoane sănătoase de aceeaşi
vârstă. Pacienţii incluşi în studiu au fost investigaţi
biomicroscopic pre- şi postoperator la lampa cu fantă „Karl
Zeiss”.
Nivelul activităţii prooxidante totale şi nivelul activităţii
antioxidante totale în lichidul lacrimal, la pacienţii cu cataractă
secundară după extracţia extracapsulară a cataractei legate de
vârstă (cu sau fără cristalin artificial) este elucidat în tabelul 10.

153
 Tabelul 10.
Nivelul activităţii prooxidante totale şi nivelul activităţii
antioxidante totale în lichidul lacrimal, la pacienţii cu cataractă
secundară după extracţia extracapsulară a cataractei legate de
vârstă (cu sau fără cristalin artificial)

Nr. Activitatea Activitatea

Lotul prooxidantă totală antioxidantă totală
preconizat (M±m, %) (M±m, %)
3 luni 1 an după 3 luni 1 an după
după operaţie după operaţie
operaţie operaţie
1. Pacienţii 98,37 99,48 13,27 14,55
(grupul sudic) ±1,12 ±1,18 ±1,02 ±1,14
cu afakie
(n=50)
2. Pacienţii 71,21 73,44 24,2 25,4
(grupul sudic) ±1,22 ±1,15 ±1,17 ±1,14
cu cristaline
artificiale
(pseudofaci)
(n=50)
3. Pacienţii 80,27 82,45 22,01 24,22
(grupul nordic) ±1,11 ±1,03 ±1,11 ±1,03
cu afakie
(n=50)
4. Pacienţii 60,94 62,58 32,44 33,29
(grupul nordic) ±1,06 ±1,09 ±0,09 ±1,02
cu cristaline
artificiale
(pseudofaci)
(n=50)
5. Lotul de 56,82 40,02
control (n=20) ±1,39 ±1,41
Unde n – numărul de cazuri; M – media; m – eroarea mediei.
154
 Variantele clinice ale cataractei secundare au fost evaluate la
1 an după operaţie, timp necesar pentru clarificarea aspectului
clinic al cataractei secundare.
La pacienţii cu cataractă secundară din zona sudică, la 1 an
după intervenţia microchirurgicală, în lotul cu afakie (lipsit de
cristalin artificial), cataracta secundară în 85% cazuri a manifestat
o capsulofibroză, iar în 15% cazuri - o cataractă secundară prin
„perle” Elschnig. Respectiv, la pacienţii cu cristaline artificiale din
zona dată, în 80% cazuri, cataracta secundară a fost manifestată
prin capsulofibroză şi în 20% cazuri - prin „perle” Elschnig. La
pacienţii cu cataracte secundare din zona nordică, la 1 an după
intervenţia microchirurgicală, în lotul cu afakie (lipsit de cristalin
artificial), cataracta secundară în 75% cazuri a manifestat o
capsulofibroză, iar în 25% cazuri - cataractă secundară prin
„perle” Elschnig. Respectiv, la pacienţii cu cristaline artificiale din
zona dată, în 70% cazuri cataracta secundară s-a manifestat prin
capsulofibroză şi în 30% cazuri - prin „perle” Elschnig.
Modificările biochimice în lichidul lacrimal (activitatea
prooxidantă totală şi activitatea antioxidantă totală) la pacienţii cu
cataractă secundară după extracţia extracapsulară a cataractei
legate de vârstă, cu sau fără implantarea unui cristalin artificial, la
3 luni după operaţie şi, respectiv, la 1 an după operaţie nu s-au
deosebit cu certitudine. Totuşi, în loturile menţionate se
155
semnalează o tendinţă de majorare a activităţii prooxidante totale
şi a activităţii antioxidante totale la 1 an după operaţie, comparativ
cu primele 3 luni de la intervenţia microchirurgicală.
În tabelul 10, se constată o majorare accentuată a nivelului
activităţii prooxidante totale în lichidul lacrimal la pacienţii din
zona sudică, lipsiţi de cristaline artificiale (majorare cu 73,13%
(p<0,001) în raport cu controlul). La pacienţii din zona dată, cu
cataracte secundare (plus cristalin artificial) s-a semnalat o
majorare cu 25,33% (p<0,001). La pacienţii, cu cataracte
secundare lipsite de cristaline artificiale din zona nordică se
denotă o majorare a nivelului activităţii prooxidante totale în
lacrimă cu 41,27% (p<0,001) în raport cu controlul. Respectiv,
pentru pacienţii din zona dată cu cataractă secundară, cu
implantarea cristalinelor artificiale, acest nivel s-a majorat cu
7,25% (p<0,05) în raport cu controlul. De menţionat faptul, că atât
în grupul sudic, cât şi cel nordic (cu sau fără implantarea
cristalinului artificial), deosebiri certe la 3 luni şi 3 ani după
intervenţia microchirurgicală a nivelului activităţii prooxidante
totale în lacrimă nu s-au înregistrat.
Evaluându-se nivelul activităţii antioxidante totale în lichidul
lacrimal se constată aceeaşi legitate. O diminuare mai pronunţată a
acestui nivel se determină în zona sudică la pacienţii cu cataracte
secundare, lipsite de cristaline artificiale (diminuare cu 66,84%;

156
(p<0,001)), în raport cu controlul. Respectiv, acest nivel din zona
dată a pacienţilor cu cataracte secundare, cu implantarea
cristalinelor artificiale s-a diminuat cu 39,53% (p<0,001) în raport
cu controlul. La pacienţii cu cataracte secundare din zona nordică,
lipsiţi de cristaline artificiale, nivelul activităţii antioxidante totale
a fost mai diminuat cu 45% (p<0,001), în raport cu controlul.
Respectiv, la pacienţii din zona dată, cu cataracte senile şi
cristaline artificiale s-a determinat o diminuare a acestui nivel cu
18,94% (p<0,001) în raport cu controlul. Ca şi în cazul studiului
nivelului activităţii prooxidante totale, atât în grupul sudic, cât şi
în cel nordic (cu sau fără implantarea cristalinului artificial),
deosebiri certe la 3 luni şi 1 an după operaţie, a nivelului activităţii
antioxidante totale nu s-au semnalat. La 1 an după intervenţia
microchirurgicală, capsulofibroza a fost cel mai frecvent tip de
studiu (85% şi 80% în zona sudică şi, respectiv, 75% şi 70% în
zona nordică).
Deci, se poate concluziona, că cel mai înalt nivel al activităţii
prooxidante totale în lichidul lacrimal, la pacienţii cu cataracte
secundare, s-a depistat la pacienţii din zona sudică a republicii
după extracţia extracapsulară, lipsiţi de cristaline artificiale
(majorare cu 71,13%, p<0,001), în raport cu controlul.
În lotul dat, s-a semnalat şi o diminuare mai marcantă a
nivelului activităţii antioxidante totale în lichidul lacrimal

157
(66,84%, p<0,001), în raport cu controlul. În ambele loturi de
studiu (zona sudică şi nordică), s-a semnalat o prevalare a
cataractei secundare manifestate prin capsulofibroză (85% şi 80%
în zona sudică şi, respectiv, 75% şi 70% - în zona nordică).
Reieşind din acest context, în studiul nostru, am analizat
nivelul activităţii prooxidante totale şi nivelul activităţii
antioxidante totale în lichidul lacrimal după extracţia
extracapsulară a cataractei (cu sau fără cristalin artificial), cu
evaluarea declanşării unei eventuale cataracte secundare la
administrarea unui tratament antioxidant şi antiinflamator. În
studiu, au fost incluşi 120 de pacienţi cu vârsta cuprinsă între 66-
81 de ani. 60 de pacienţi (30 cu afakie şi 30 cu pseudofachie) au
administrat tratament antioxidant (capsule Aevit per os şi 5-
fluoruracil intraoperator şi postoperator). Respectiv, 60 de pacienţi
(30 cu afakie + 30 cu pseudofachie) au fost lipsiţi de tratamentul
indicat. Aevitul a fost indicat câte 1 capsulă de 3 ori pe zi per os
(1 lună), 3 cure anual (pe parcursul 1 an de zile). 5-fluoruracilul a
fost administrat intraoperator pe capsula cristaliniană posterioară
(0,1 ml soluţie dizolvată în prealabil 10 ml cu ser fiziologic) şi
subconjunctival 0,3 ml (4%) la finele operaţiei, ulterior, câte 0,3
ml (4%) subconjunctival - nr. 8 (Brevet de invenţie nr. 2735). Alţi
60 de pacienţi au fost supuşi unui tratament postoperator
tradiţional (antibiotice, preparate steroidiene şi nesteroidiene).

158
 Nivelul activităţii prooxidante totale şi nivelul activităţii
antioxidante totale în lichidul lacrimal, la pacienţii cu afakie sau
cu pseudofachie (în lipsa sau la administrarea tratamentului
antioxidant şi antiinflamator) este elucidat în tabelul 11.

159
 Tabelul 11.
Nivelul activităţii prooxidante totale şi nivelul activităţii
antioxidante totale în lichidul lacrimal, la pacienţii cu afachie sau
pseudofachie (în lipsa sau la administrarea tratamentului
antioxidant şi antiinflamator)
Nr Activitatea Activitatea
Lotul preconizat prooxidantă totală antioxidantă
.
(M±m, %) totală (M±m, %)
preopera 1 an preopera 1 an
tor după tor după
operaţie operaţie
1. Pacienţii cu afachie, 97,29 72,19 12,66 37,11
care au beneficiat de
tratament ±1,07 ±1,05 ±1,3 ±1,03
antioxidant şi
antiinflamator
(n=30)
2. Pacienţii cu 96,13 57,92 13,02 39,08
pseudofachie, care
au beneficiat de ±1,02 ±1,01 ±1,04 ±1,21
tratament
antioxidant şi
antiinflamator
(n=30)
3. Pacienţii cu afakie, 95,32 97,92 12,89 32,04
care au beneficiat de
tratament tradiţional ±1,09 ±1,06 ±1,22 ±1,32
(n=30)
4. Pacienţii cu 98,24 74,11 13,08 32,15
pseudofachie, care
au beneficiat de ±1,14 ±1,12 ±1,07 ±1,08
tratament tradiţional
(n=30)
5. Lotul de control 56,82 40,02
(n=20)
±1,39 ±1,41
Unde: n – numărul de cazuri; M – media; m – eroarea mediei.
160
 Tabelul menţionat reflectă o majorare a nivelului activităţii
prooxidante totale în lacrimă, în perioada preoperatorie în toate
loturile de studiu, comparativ cu lotul de control. Astfel, la
pacienţii cu afachie, care au beneficiat de tratament antioxidant şi
antiinflamator, acest nivel fiind cu 71,2% (p<0,001) mai mare,
comparativ cu controlul. Respectiv, la pacienţii cu pseudofachie,
care au beneficiat de tratament antioxidant şi antiinflamator,
nivelul fiind mai mare cu 69,2% (p<0,001). La pacienţii cu afakie
şi pseudofachie, care au beneficiat de tratament tradiţional acest
nivel fiind cu 67,8% (p<0,001) şi, respectiv, cu 72,9% (p<0,001)
mai mare în raport cu lotul de control. De menţionat faptul, că în
toate loturile de studiu menţionate, nivelul activităţii prooxidante
totale în lichidul lacrimal în preoperator nu s-a deosebit cu
certitudine.
Analizând nivelul activităţii antioxidante totale în lichidul
lacrimal, în tabelul 11 se menţionează că nivelul dat în preoperator
la pacienţii cu afachie, care au beneficiat de tratament antioxidant
şi antiinflamator a fost mai mic cu 68,37% (p<0,001), comparativ
cu controlul. Respectiv, la pacienţii cu pseudofachie, care au
beneficiat de tratament antioxidant şi antiinflamator, acest nivel a
fost diminuat cu 67,47% (p<0,001).

161
 Pacienţii cu afachie, care au beneficiat de tratament
tradiţional, au prezentat un nivel al activităţii antioxidante totale
preoperator în lacrimă mai mic cu 67,79% (p<0,001), în raport cu
lotul controlului. Pacienţii cu pseudofachie, care au beneficiat de
un tratament tradiţional, au manifestat un nivel al activităţii
antioxidante mai redus cu 67,32% (p<0,001), comparativ cu
controlul.
Se menţionează faptul, că în toate loturile de studiu, nivelul
activităţii antioxidante totale preoperator în lacrimă, nu s-a
deosebit cu certitudine.
La 1 an după operaţie nivelul activităţii antioxidante totale în
lacrimă, la pacienţii cu afachie şi pseudofachie, care au fost supuşi
unui tratament antioxidant şi antiinflamator, nu s-a deosebit cert
de cel al controlului (37,11±1,03% şi 39,08±1,21%; controlul –
40,02±1,41%). Pacienţii cu afachie, care au beneficiat de un
tratament tradiţional, au determinat un nivel al activităţii
antioxidante totale în lacrimă la 1 an după operaţie mai diminuat
cu 67,8% (p<0,001), comparativ cu controlul. Respectiv, şi la
pacienţii cu pseudofachie, în condiţiile menţionate, s-a determinat
un nivel al activităţii antioxidante totale mai diminuat cu 67,32%
(p<0,001), în raport cu lotul controlului. De menţionat, că nivelul
activităţii antioxidante totale în lacrimă, la 1 an de la operaţie, în
aceste 2 loturi de studiu, nu s-au deosebit cu certitudine.

162
 Astfel, se poate concluziona că în patogenia cataractei legate
de vârstă sunt implicate procese de fotooxidare, declanşate în
capsula cristaliniană posterioară. Aceste procese sunt mai intense
la pacienţii din zona sudică a republicii (majorare mai pronunţată
a nivelului activităţii prooxidante totale în lichidul lacrimal, cu
diminuarea nivelului activităţii antioxidante totale). O reglare a
parametrilor menţionaţi cu diminuarea frecvenţei de declanşare a
cataractei secundare s-a determinat la pacienţii, care au fost supuşi
unui tratament antioxidant şi antiinflamator, comparativ cu
contingentul pacienţilor supuşi unui tratament tradiţional.

163
 CAPITOLUL VI. TRATAMENTUL CATARACTEI
LEGATE DE VÂRSTĂ

6.1. Conceptul tratamentului medicamentos în cataracta

legată de vârstă
Deşi se fac multe speculaţii şi s-au încercat numeroase
preparate şi remedii terapeutice, nu se cunoaşte deocamdată un
tratament medicamentos eficace pentru profilaxia şi terapia
cataractei legate de vârstă. Sunt testate coliruri cu potenţial
anticataractogen pe bază de iod (Colovitiod, Vitaiodurol, Durajod,
Rubjovit), inhibitori de radicali liberi (supeoxid dismutază,
catalază). Sunt utilizate, de asemenea, diferite produse pentru
ameliorarea nivelului energetic al cristalinului: ATP, citocrom C,
hialuronidat de sodiu (Ophtalon), adenoin (catarstat, Catacol,
Dulciphac, Vitaphacol), Quinax.
Actualmente, din datele literaturii de specialitate, deseori
controversate, reiese că fortificarea sistemului antioxidant al
cristalinului rămâne a fi una din direcţiile principale ale
tratamentului medicamentos al cataractei [231]. De menţionat
faptul, că la un nivel al vitaminei E, în serul sanguin mai diminuat
de 20 de micromoli/l, cataracta legată de vârstă incipientă la
bărbaţii în vârstă a fost depistată în 54,4% din cazuri, la un nivel
mai mare de 26 micromoli/l – în 33,3% [207]. Astfel, cu scop de

164
profilaxie sau de stopare a cataractei legate de vârstă, în fazele
iniţiale ale maladiei, sunt binevenite preparatele cu efect
antioxidant. Un rol deosebit îi revine alimentaţiei adecvate [154].
• Ceaiurile din diverse plante posedă un efect antiradicalic.
Deoarece conţin flavonoizi, fenoli, alcaloizi, ele au efecte
antioxidante. Pătlagina (Plantago lanceolata) conţine
polifenoli, vitamine C şi E şi alte substanţe antioxidante.
• Ginsengul este un extract din planta Danax Ginseng, ale cărei
proprietăţi terapeutice au fost determinate şi evaluate de
chinezi mai bine de 2500 de ani. Având în compoziţia sa
vitaminele C şi E, fitosteroli, metale (Mn, Zn, Cu etc.), acest
preparat are proprietăţi antitoxidante.
• Usturoiul şi ceapa prezintă proprietăţi antioxidante, mai ales
prin conţinutul de Zn, Se, vitamina C şi derivaţi sulfuraţi
(enantiol, dialil disulfură şi alicină). Firmele farmaceutice
Whintorpe şi Sandoz utlilizează extracte de usturoi pentru
sinteza unor substanţe, luând în consideraţie capacitatea
antioxidantă a acestora.
• Cerealele germinale, în particular grâul încolţit, care este cel
mai cunoscut, sunt folosite pe rol de tonice generale; aceste
plante având şi proprietăţi antioxidante, prin conţinutul de
vitamine A şi E şi minerale (Mg, Ca, Mn, Zn etc.).

165
• Condimentele sunt şi ele menţionate printre antioxidanţii
naturali, îndeosebi piperul negru şi alte specii înrudite cu
acesta, care conţin amide fenolice cu proprietăţi antiradicalice
asemănătoare cu ale vitaminei E.
Un rol deosebit în tratamentul cataractei legate de vârstă le
revine colirelor oftalmice cu efect antioxidant. În tratamentul
cataractei legate de vârstă incipiente este indicată sen-cătălina
[291]. Conform datelor acestor autori, administrarea sen-cătălinei
a contribuit la majorarea acuităţii vizuale în 26,6% şi menţinerea
acesteia la un nivel constant în 54%, comparativ cu 13% şi 40,6%
în lotul martor (de control).
Preparatul se administrează câte 1-2 picături, de 5 ori/zi. Pe
parcursul anilor, vitaminele A, E şi C au fost administrate atât în
colir, cât şi pe cale orală. Astfel, pentru stoparea progresiei
cataractei legate de vârstă, unii autori [180] recomandă ca, pe
parcursul a 2-3 ani să se administreze zilnic câte 600 mg/zi de
vitamină E şi câte 750 mg/zi de vitamine A şi C.
În SUA (Leske M.C., Chylack L.T.Jr., He Q et al., 1997), a
fost finalizat un studiu randomizat pentru o perioadă de 5 ani, în
care au fost investigaţi factorii etiologici şi evoluţia cataractei
legate de vârstă.
În plan terapeutic au fost propuse următoarele recomandări:
• abandonarea fumatului;

166
 • administrarea antioxidanţilor (local şi general);
• folosirea mutivitaminelor (general);
• diminuarea indicelui masei corporale.
În contextul dat, au fost finalizate încă două proiecte
euroamericane [7, 48]. S-a demonstrat că administrarea (per os) a
preparatelor ce conţin vitamina C, vitamina E şi B-caroten
contribuie la inhibarea progresării cataractei legate de vârstă.
Unii autori [250] recomandă pacienţilor cu cataracte legate
de vârstă incipiente următoarele remedii: quinax, sen-catalină,
bendozac, facan, acid acetilsalicilic (aspirină).
Astfel, Quinaxul este aplicat pe larg în Japonia şi în alte ţări
din Asia Mijlocie, America Centrală, Europa, Orientul Mijlociu.
Mecanismul de acţiune este bazat pe neutralizarea chinonelor,
substanţe care induc formarea cataractei legate de vârstă. Un alt
preparat topic anticataractogen, bazat pe neutralizarea chinonelor
este sen-catălina. Preparatul dat posedă proprietăţi de oxido-
reducere cu protejarea grupurilor SH (tiolice).
Bendozacul este un preparat antiinflamator; se administrează
per os în tratamentul cataractelor legate de vârstă. La pacienţii
reumatogeni care utilizează bendozacul, riscul declanşării unei
cataracte legate de vârstă este foarte redus. S-a confirmat că
bendozacul blochează parţial deteriorarea albuminei serice şi
denaturarea proteinelor serice la acţiunea ultravioletă. Totodată,

167
preparatul diminuează hidratarea, oxidarea grupurilor tiolice,
formarea complexelor macromoleculare, normalizează nivelul
glutationului.
Facanul – preparat anticataractogen. Remediul conţine
glucină, acid glutamic, L-arginină, inozină, fosfat de piridoxină,
L-cisteină şi acid ascorbic. Compoziţia dată stimulează sinteza
glutationului în cristalin. Se administrează per os.
Acidul acetilsalicilic (aspirina). S-a demonstrat că la
pacienţii cu artrită reumatogenă, care iau aspirină, riscul
declanşării unei cataracte legate de vârstă se reduce de 2 ori.
Mecanismul de acţiune este axat pe eliberarea triptofanului.
Conjugat în serul sanguin, preparatul mai inhibă aldoreductaza şi
aldehida malonică (produs al lipoperoxidării), cu efect
cataractogen.
Analogic, Leske M.C., Chylack L. T. Jr., He Q. et al. (1997);
Leske M.C., Chylack L.T. Jr., He Q. et al. (1998), relatează că
suplimentele cu polivitamine A, C şi E diminuează riscul
declanşării cataractei nucleare, iar Mares-Perlman I., Lyle B.,
Klein B. et al. (2000), după o investigaţie pe parcursul a câtorva
ani a 3684 de participanţi la programul în Biver-Dem, denotă
diminuarea riscului declanşării cataractei legate de vârstă nucleare
şi corticale la 60% din numărul persoanelor care au folosit
suplimente cu vitamine C şi A pe parcursul a 10 ani şi mai bine. Şi

168
Beiting J.B. (1998) denotă că riscul unei cataracte incipiente
legate de vârstă, la femeile care au utilizat suplimente cu vitamine
A, C şi E pe parcursul a mai bine de 10 ani, este cu 77% mai
redus. La locuitorii din Canada, care consumă timp îndelungat
aceste suplimente, riscul declanşării unei eventuale cataracte
legate de vârstă a diminuat cu 45% [233].
Bazându-se pe ipoteza stresului oxidativ în cadrul cataractei
legate de vârstă (112 pacienţi), Поздняк Н.И. (1992) a indicat
următoarele remedii cu efect antioxidant:
• flacumin, acid glutamic (per os);
• taufon sau emoxipin (subconjunctival).
Stabilitatea acuităţii vizuale pe parcursul a 2-3 ani s-a
determinat la 78,2% din pacienţi.
Actualmente, în studiul de investigaţie se află o serie de
preparate cu efect antioxidant, utilizate în tratamentul cataractei
legate de vârstă incipiente. Evidenţiem doar două: „Katomas”
(Lishchenco V., 1999) şi „Facovit” (Чудинова О.И., Лопач С.Н.,
Чайка Л.А., 2000).
În studiul nostru, pe un lot de 60 de pacienţi cu cataracte
incipiente legate de vârstă (60-75 de ani), s-a evaluat efectul
antioxidant al preparatelor Quinax şi Aevit (separat) şi a
combinaţiei (Quinax + Aevit + ochelari cu protecţie ultravioletă)
(Brevet de invenţie nr. 2515). Lotul de control a fost format din 55

169
de persoane sănătoase de aceeaşi vârstă. 20 de pacienţi cu
cataracte legate de vârstă incipiente au folosit în permanenţă
azopentacină polisulfat (Quinax) (colir, 2 picături x 5 ori pe zi). 20
de pacienţi au administrat Aevit (1 capsulă x 3 ori pe zi per os, 1
lună) şi, respectiv, 20 de pacienţi - Quinax (2 picături x 5 ori pe zi
în combinaţie cu Aevit (1 capsulă x 3 ori per os, 1 lună) + ochelari
cu protecţie ultravioletă. La pacienţii cu cataracte legate de vârstă
incipiente a fost investigată activitatea prooxidantă totală şi
activitatea antioxidantă totală în lacrimă, până şi după iniţierea
tratamentului menţionat. Astfel în lotul martor (n=55):
I. Activitatea prooxidantă totală – 56,82±1,39%;
II. Activitatea antioxidantă totală – 40,02±1,41%.
La pacienţii cu cataracte legate de vârstă incipiente (n=60)
(până la administrarea tratamentului) s-a constatat:
I. Activitatea prooxidantă totală – 86,37±1,12%
(majorare 52%, p<0,001), în raport cu controlul.
II. Activitatea antioxidantă totală – 24,20±1,18%
(diminuare 39,5%, p<0,001), în raport cu controlul.
Ulterior, la 6 luni de la administrarea azopentacinei polisulfat
(Quinax) la 20 de pacienţi cu cataracte legate de vârstă incipiente
s-au constatat următoarele modificări:
I. Activitatea prooxidantă totală – 71,22±1,14%
(majorare cu 25,3%, p<0,001), în raport cu controlul.

170
 II. Activitatea antioxidantă totală – 32,4±1,03%
(diminuare cu 19%, p<0,001), în raport cu controlul.
În lotul pacienţilor, la 6 luni de la administrarea Aevitului, s-
a determinat:
I. Activitatea prooxidantă totală – 73,26±1,07%
(majorare cu 29%, p<0,001), în raport cu controlul.
II. Activitatea antioxidantă totală – 34,8±1,77%
(diminuare cu 13%, p<0,001), în raport cu controlul.
De menţionat faptul că la administrarea azopentacinei
polisulfat (Quinax) separat şi a Aevitului (separat), activitatea
prooxidantă totală, precum şi activitatea antioxidantă totală în
lacrimă nu s-au deosebit cu certitudine în loturile date.
Respectiv, la pacienţii (20) cu cataracte legate de vârstă
incipiente, cu utilizarea Quinaxului, Aevitului şi a ochelarilor cu
protecţie antivioletă, după 6 luni s-au relevat următoarele:
I. Activitatea prooxidantă totală – 58,02±1,22%;.
II. Activitatea antioxidantă totală – 42,04±1,55%.
În lotul dat de studiu, atât activitatea prooxidantă totală,
precum şi activitatea antioxidantă totală nu s-au deosebit cert de
cele ale controlului. Aceste rezultate biochimice remarcă eficienţa
utilizării combinaţiei azopentacinei polisulfat (Quinax) cu Aevit şi
cu protejarea ochilor de razele ultraviolete cu ajutorul ochelarilor,
comparativ cu administrarea separată a Quinaxului sau Aevitului.

171
Rezultatele biochimice sunt în corelare directă cu particularităţile
clinice ale cataractei legate de vârstă. Prin metoda
biomicroscopică (lampa cu fantă), la pacienţii care au folosit
separat Quinax şi Aevit, pe parcursul a 6 luni de tratament, s-a
constatat o progresie a cataractei legate de vârstă cu diminuarea
acuităţii vizuale. La pacienţii cu cataracte legate de vârstă,
utilizându-se combinaţia Quinax + Aevit + cu protejarea globilor
oculari de razele ultraviolete, pe parcursul a 6 luni nu s-a constatat
progresia cataractei legate de vârstă, acuitatea vizuală fiind
conservată (aceeaşi de până la administrarea tratamentului).
Maturizarea cataractei legate de vârstă la pacienţii cu absenţa
ochelarilor cu protecţie antivioletă, la administrarea separată a
Quinaxului şi Aevitului, a survenit în medie, după 1 an de la
debutul maladiei. Respectiv, maturizarea cataractei legate de
vârstă în lotul pacienţilor cu aplicarea combinaţiei Quinax + Aevit
+ ochelari cu protecţie antivioletă s-a produs în medie după 5 ani
de la iniţierea cataractei.
Deci, reieşind din investigaţiile biochimice şi clinice, la
pacienţii cu cataracte legate de vârstă incipiente la administrarea
combinaţiei Quinax + Aevit +ochelari cu protecţie antivioletă se
denotă un sinergism al efectului antioxidant, comparativ cu
aplicarea separată a Quinaxului şi Aevitului, neutilizând ochelarii
de protecţie contra razelor ultraviolete. Totodată, studiul nostru a

172
mai avut ca scop analiza gradului de influenţă a unor preparate
anticataractogene (Sen-cătălina şi Quinax) asupra activităţii
prooxidante totale şi activităţii antioxidante totale în lichidul
lacrimal, la pacienţii cu cataracte legate de vârstă incipiente, în
dependenţă de zona geografică a Republicii Moldova (sud şi nord)
şi nivelul radiaţiei ultraviolete în zonele respective. S-a determinat
nivelul radiaţiei ultraviolete în localitatea Briceni (zona de nord) şi
localitatea Vulcăneşti (zona de sud) zilnic, în prima decadă a lunii
iulie (2001-2002), la un interval de 2 ore în următorul diapazon
800; 1000; 1200; 1400; 1600; 1800 cu ajutorul aparatului „Uvimetru”,
energia fiind exprimată în mW/sm2. 60 de pacienţi (30 de pacienţi
din zona sudică a republicii şi, respectiv, 30 de pacienţi din zona
nordică) cu cataractă legată de vârstă incipientă (tipul cortical) în
vârstă de 55-65 de ani, au administrat local (în colir) Sen-cătălină
şi Quinax. Respectiv, 15 pacienţi (zona sudică) şi 15 pacienţi
(zona nordică) au administrat local Sen-cătălină şi Quinax cu o
frecvenţă de instilare de 3 ori/zi. Lotul martor a fost format din 22
de persoane sănătoase de aceeaşi vârstă. Prin metode biochimice a
fost investigată activitatea prooxidantă totală şi activitatea
antioxidantă totală în lichidul lacrimal.
Prin metoda biomicroscopică, pacienţii daţi au fost
investigaţi la 6 luni după iniţierea tratamentului. Astfel, în studiul
efectuat de noi, nivelul energiei UVA (Briceni) fiind de

173
1,71±0,03, energia razelor UVB din zona data a fost de 2,45±0,02.
În localitatea Vulcăneşti au fost determinaţi următorii indici:
2,3±0,02 (UVA) şi, respectiv, 3,2±0,02 (UVB). Nivelul activităţii
prooxidante totale şi nivelul activităţii antioxidante totale în
lichidul lacrimal, la pacienţii cu cataracte legate de vârstă
incipiente, preconizaţi pentru administrarea Sen-cătălinei şi
Quinaxului este elucidat în tabelul 12.

174
 Tabelul 12.
Nivelul activităţii prooxidante totale şi nivelul activităţii
antioxidante totale în lichidul lacrimal la pacienţii cu cataracte
legate de vârstă incipiente, preconizaţi pentru administrarea
Sen-cătălinei şi Quinaxului

Nr. Activitatea Activitatea

Lotul preconizat prooxidantă antioxidantă
totală (M±m, totală (M±m,
%) %)
1. Pacienţii (grupul sudic) 87,37 24,2
preconizaţi pentru ±1,12 ±1,18
administrarea Sen-
cătălinei (frecvenţa
instilaţiilor – 3 ori)
(n=15)
2. Pacienţii (grupul sudic) 86,22 23,7
preconizaţi pentru ±1,22 ±1,34
utilizarea Quinaxului
(frecvenţa instilaţiilor –
3 ori) (n=15)
3. Pacienţii (grupul 75,21 31,04
nordic) preconizaţi ±1,04 ±1,03
pentru aplicarea Sen-
cătălinei (frecvenţa
instilaţiilor – 3 ori)
(n=15)
4. Pacienţii (grupul 73,36 33,28
nordic) preconizaţi ±1,11 ±1,17
pentru administrarea
Quinaxului (frecvenţa
instilaţiilor – 3 ori)
(n=15)
5. Lotul de control (n=22) 56,82 40,02
±1,39 ±1,41
Unde: n – numărul pacienţilor; M – media; m – eroarea mediei.

175
 Pacienţii cu cataractă legată de vârstă incipientă, care au
administrat pe parcursul a 6 luni Sen-cătălina (zona sudică) cu o
frecvenţă de instilare (3 ori), au avut un nivel al activităţii
prooxidante totale în lichidul lacrimal de 64,77±1,62%, activitatea
antioxidantă totală fiind de 33,39±1,44%. Respectiv, pentru
pacienţii din zona dată, care au aplicat Quinaxul cu aceeaşi
frecvenţă de instilare, activitatea prooxidantă totală fiind de
58,29±1,78%, iar activitatea antioxidantă totală fiind de
35,17±1,35%. Pacienţii cu cataractă incipientă legată de vârstă,
care au administrat pe parcursul a 6 luni Sen-cătălina (grupul
nordic) cu o frecvenţă de instilare de 3 ori/zi, au determinat un
nivel al activităţii prooxidante totale în lichidul lacrimal de
61,36±1,23%, activitatea antioxidantă totală fiind de
38,18±1,39%. Respectiv, pentru pacienţii din zona nordică, care
au utilizat Quinaxul cu frecvenţa instilaţiilor de 3 ori/zi, activitatea
prooxidantă totală fiind de 57,03±1,56%, iar activitatea
antioxidantă totală în lichidul lacrimal fiind de 39,44±1,26%.
Un nivel majorat al radiaţiei ultraviolete A şi B se depistează
în localitatea sudică, comparativ cu zona nordică a Republicii
Moldova. Astfel, nivelul radiaţiei ultraviolete A, era majorat cu
34,5% (p<0,001) şi, respectiv, nivelul radiaţiei UVB - cu 30,6%
(p<0,001). Tabelul 12 elucidează activitatea prooxidantă totală în
lichidul lacrimal la pacienţii cu cataractă incipientă legată de

176
vârstă din zona sudică şi nordică a Republicii Moldova, care este
cu certitudine majorată, comparativ cu lotul de control. Cele mai
înalte valori au fost determinate la pacienţii din zona sudică
(majorare cu 53,8% (p<0,001)) pentru pacienţii preconizaţi să
administreze Sen-cătălina şi, respectiv, 51,7% (p<0,001) pentru
pacienţii preconizaţi să utilizeze Quinaxul. Pentru pacienţii din
zona nordică majorarea a fost cu 32,4% (p<0,001) şi, respectiv, cu
29,1% (p<0,001). În acelaşi tabel, se constată o diminuare a
activităţii prooxidante totale în lichidul lacrimal, în grupurile
respective (un nivel mai diminuat veridic s-a constatat pentru
pacienţii din zona sudică a republicii).
Astfel, pentru pacienţii din zona sudică, preconizaţi pentru
administrarea Sen-cătălinei, se denotă o diminuare cu 39,5%
(p<0,001) şi, respectiv, cu 40,8% (p<0,001) pentru pacienţii
preconizaţi pentru utilizarea Quinaxului, pentru pacienţii din zona
nordică diminuarea fiind de 22,4% (p<0,001) şi, respectiv, de
16,8% (p<0,001).
La administrarea Sen-cătălinei şi Quinaxului (6 luni), se
constată o diminuare a activităţii prooxidante totale cu o majorare
a activităţii antioxidante totale, comparativ cu valorile de până la
administrarea remediilor respective. La pacienţii din zona sudică a
republicii, diminuarea activităţii prooxidante totale era cu 25,9%
(p<0,001) şi, respectiv, cu 32,4% (p<0,001). Pentru pacienţii care

177
au utilizat Quinaxul, activitatea prooxidantă totală nu s-a deosebit
cert de cea a controlului. Majorarea activităţii antioxidante totale
la pacienţii din zona sudică, era cu 38% (p<0,001) şi, respectiv, cu
48% (p<0,001), comparativ cu nivelul preconizat pentru instilare.
La pacienţii din zona nordică, diminuarea activităţii prooxidante
era cu 18,4% (p<0,001) şi, respectiv, cu 22,3% (p<0,001),
comparativ cu nivelurile stabilite până la administrarea remediilor
utilizate în studiu. De menţionat faptul, că la administrarea
Quinaxului, nivelul activităţii prooxidante totale nu s-a deosebit cu
certitudine de cel al controlului. Nivelul activităţii antioxidante
totale, în zona nordică a republicii, s-a majorat cu 23% (p<0,001)
şi, respectiv, cu 18,5% (p<0,001), comparativ cu nivelurile de
până la administrarea Sen-cătălinei şi Quinaxului. În ambele
cazuri (la utilizarea Sen-cătălinei şi Quinaxului), nivelul activităţii
antioxidante totale nu s-a deosebit veridic de cel al controlului.
La 6 luni după administrarea tratamentului medicamentos,
evaluarea cataractei incipiente legate de vârstă a fost apreciată prin
metoda biomicroscopică la lampa cu fantă.
De remarcat faptul, că în toate grupurile de studiu, s-a
depistat o progresie a maladiei date. Progresia fiind minoră la
pacienţii, care au utilizat Quinaxul cu frecvenţa instilării de 3
ori/zi (acuitatea vizuală cu corecţie fiind de 0,7-0,9). Respectiv, la

178
administrarea Sen-cătălinei acuitatea vizuală era de 0,4-0,6 cu
corecţie.
Astfel, se poate concluziona, că un nivel major al radiaţiei
ultraviolete (UVA şi UVB) s-a depistat în zona sudică a
Republicii Moldova. În cadrul cataractei legate de vârstă
incipiente s-a depistat o majorare a activităţii prooxidante totale cu
diminuarea activităţii antioxidante totale în lichidul lacrimal
(modificările fiind majorate la pacienţii din zona sudică a
republicii).
O reglare mai eficientă a activităţii prooxidante totale şi a
activităţii antioxidante totale, la aplicarea colirelor cu Sen-cătălină
şi Quinax a fost determinată la administrarea Quinaxului, cu
frecvenţa instilaţiilor de 3 ori/zi. Progresia cataractei legate de
vârstă incipiente, determinată biomicroscopic şi prin vizometrie a
fost mai redusă la pacienţii care au administrat Quinaxul.

179
 6.2. Administrarea BioR-ului în perioada postoperatorie
după extracţia extracapsulară a cataractei legate de vârstă cu
implant de cristalin artificial
Reieşind din faptul, că edemul cornean după extracţia
extracapsulară a cataractei cu implant de pseudofac, ulterior, poate
declanşa un proces degenerativ al corneei şi conjunctivei, ne-am
trasat ca scop analiza acţiunii preparatului BioR la administrarea
subconjunctivală la pacienţii după extracţia extracapsulară a
cataractei cu implant de cristalin artificial.
În studiu au fost incluşi 64 de pacienţi cu vârsta de 60-75 de
ani după extracţia extracapsulară a cataractei legate de vârstă cu
implant de cristalin artificial.
Intraoperator, la extracţia cataractei, conjunctiva a fost
detaşată de limb, începând cu 1000-1400 şi orientată spre fornixul
conjunctival superior pentru ca ulterior să acopere sutura (10-0)
inciziei corneene (abord cornean) de la 1000-1400. La 32 de
pacienţi (16 cu pseudofaci de cameră anterioară şi 16 cu
pseudofaci de cameră posterioară), pe parcursul a 6 zile li s-a
administrat tratamentul:
- Sol. Ciprofloxacină 0,3% - 2 pic.x 6 ori/zi;
- Sol. Diclofenac 0,3% - 2 pic. x 6 ori/zi;
- Sol. Dexametazonă 0,1% - 2 pic. x 6 ori;
- Sol. Glucoză 40% - 2 pic. x 6 ori;

180
 - Sol. Tropicamidă 1% - 2 pic. x 1 dată;
- Sol. Cefazolină 1% x 2 ori i/v;
- Supp. Diclofenac 100 mg x 1 dată per rectum;
- Sol. Dexametazonă 1,0 + Sol. Lidocaină 2% - 0,1
subconjunctival.
Alţi 32 de pacienţi după extracţia extracapsulară (16 cu
pseudofaci de cameră anterioară şi 16 cu pseudofaci de cameră
posterioară), au beneficiat de acelaşi tratament cu excepţia
dexametazonei. Aceasta din urmă a fost substituită cu un alt
preparat autohton – Sol. BioR 5% - 0,5 ml subconjunctival. Pentru
estimarea procesului degenerativ al conjunctivei şi corneei s-a
utilizat clasificarea (Бржевский В.В., Сомов Е.Е., 2002)
caracterizată prin 2 grade de extindere.
Gradul I de extindere a procesului degenerativ al
conjunctivei şi corneei se manifestă prin microsemne +
diminuarea moderată a funcţiei lacrimale.
Respectiv, gradul II de extindere se va exprima prin
microsemne + diminuarea critică a funcţiei lacrimale. Tabloul
clinic al microsemnelor procesului degenerativ al conjunctivei şi
al corneei se manifestă prin simptome subiective şi obiective.
Simptome subiective:
• Disconfort ocular;
• Jenă oculară;

181
 • Senzaţie de usturime;
• Senzaţie de corp străin sub pleoape;
• Prurit;
• Fotofobie uşoară;
• Clipit frecvent;
• Sensibilitate la fum, vânt, climatizor;
• Suportarea mai dificilă a substanţelor medicamentoase în
formă de colir.
Simptome obiective (depistate la investigarea
biomicroscopică):
• îngustarea filmului lacrimal precorneal;
• hiperemia marginii libere a pleoapelor;
• hiperemia conjunctivei epibulbare cu microeroziuni corneene;
• iritaţie locală în unghiul intern al fantei palpebrale.
Funcţia lacrimală la pacienţii daţi a fost apreciată prin testul
Shirmer (norma fiind de 15-22 mm). Procesele degenerative
(eroziunile) au fost evaluate prin testul cu fluoresceină [242].
Indiferent de cristalinul implantat, în ambele loturi de studiu
(cu administrarea dexametazonei şi a BioR-ului subconjunctival)
în perioada postoperatorie precoce s-a depistat un edem cornean
(stromal) mai marcat în cadranele superioare.
Acuitatea vizuală la globul operat în prima zi după operaţie
fiind de 0,01-0,1 n.c. (nu corijează). La pacienţii cu pseudofaci la

182
administrarea dexametazonei subconjunctival, edemul cornean s-a
recuperat la a 6-a zi după intervenţia microchirurgicală. Respectiv,
la pacienţii lotului cu aplicarea BioR-ului subconjunctival, edemul
cornean a dispărut în acelaşi timp (a 6-a zi de la intervenţia
microchirurgicală).
Extinderea procesului degenerativ al conjunctivei şi corneei,
după 6 luni de la efectuarea extracţiei extracapsulare a cataractei
legate de vârstă cu implant de pseudofac, este relatată în tabelul 13.

183
 Tabelul 13.
Extinderea procesului degenerativ al conjunctivei şi
corneei, după 6 luni de la efectuarea extracţiei extracapsulare a
cataractei legate de vârstă cu implant de pseudofac

Nr. Gradul I Gradul II

Microsemne Microsemne
Lotul de studiu + diminuarea + diminuarea Total
(vârsta) moderată a critică a
funcţiei funcţiei
lacrimale lacrimale
1. Lotul I 7 25 32
[cu administrarea
dexametazonei
subconjunctival
(60-75 de ani)]
(n=32)
2. Lotul II 6 - 6
[cu administrarea
BioR-ului
subconjunctival
(60-75 de ani)]
(n=32)

Unde: n – numărul absolut al pacienţilor.

Extinderea procesului degenerativ al conjunctivei şi corneei

după 12 luni de la efectuarea extracţiei exracapsulare ale cataractei
legate de vârstă cu implant de pseudofac e relatat în tabelul 14.

184
 Tabelul 14.
Extinderea procesului degenerativ al conjunctivei şi a
corneei ,după 12 luni de la efectuarea extracţiei extracapsulare a
cataractei legate de vârstă cu implant de pseudofac

Nr. Gradul I Gradul II

Microsemne Microsemne
Lotul de studiu + diminuarea + diminuarea Total
(vârsta) moderată a critică a
funcţiei funcţiei
lacrimale lacrimale
1. Lotul I 3 8 11
[cu administrarea
dexametazonei
subconjunctival
(60-75 de ani)]
(n=32)
2. Lotul II 1 - 1
[cu administrarea
BioR-ului
subconjunctival
(60-75 de ani)]
(n=32)
Unde: n – numărul absolut al pacienţilor.

Studiul efectuat a elucidat efectul antiedemic al BioR-ului,

aplicat subconjunctival, care nu s-a deosebit de efectul similar al
dexametazonei administrate pe aceeaşi cale. În ambele cazuri,
edemul a dispărut la a 6-a zi de la intervenţia microchirurgicală.

185
Declanşarea unui sindrom de „ochi uscat” după extracţia
extracapsulară a cataractei legate de vârstă cu implant de cristalin
artificial (indiferent de tipul lentilei) s-ar datora următorilor
factori:
- Alterarea componentei secretorii. La detaşarea
intraoperatorie a conjunctivei de limb, spre fornixul
superior, s-ar putea leza glandele lacrimale adiacente
Wolfring şi Krause. Totodată, se mai pot leza şi glandele
adiacente cu secreţie de mucină, situate în conjunctivă:
celulele calciforme, glandele Manz şi Henle.
- Prin efectuarea intraoperatorie a inciziei corneene la
extracţia cataractei se poate deregla inervaţia senzorială şi
trofică a corneei, care survine din ramul oftalmic al
trigemenului. Se poate produce o alterare a nervilor
ciliari.
O acţiune benefică de profilaxie şi tratament al sindromului
„ochi uscat” survine la administrarea BioR-ului, preparat cu efect
citoprotector, regenerant, antiinflamator, antiedemic,
imunomodulator, antivirotic. Astfel, la administrarea BioR-ului
subconjunctival, la 6 luni după extracţia cataractei legate de vârstă
cu implant de cristalin artificial, numai la 6 pacienţi s-a depistat
gradul I de extindere a procesului degenerativ. Gradul II de
extindere nu s-a depistat. Respectiv, la pacienţii similari, la

186
administrarea dexametazonei subconjunctival în 7 cazuri s-a
depistat gradul I de extindere a procesului degenerativ şi gradul II
la 25 de pacienţi, supuşi intervenţiei microchirurgicale. Efectul
benefic al preparatului autohton BioR, comparativ cu
dexametazona, s-a depistat şi la 12 luni de la intervenţia
microchirurgicală. Gradul I de extindere a procesului degenerativ,
la administrarea BioR-ului s-a depistat într-un singur caz (1
pacient). Gradul II de extindere a procesului degenerativ nu s-a
determinat. Respectiv, la pacienţii care au administrat
dexametazonă subconjunctival, în 3 cazuri s-a depistat gradul I de
extindere a procesului degenerativ şi în 8 cazuri (8 pacienţi) –
gradul II de extindere a procesului degenerativ.
Astfel, se poate concluziona, că utilizarea subconjunctivală a
preparatului autohton BioR 5% - 0,5 ml poate fi o alternativă a
dexametazonei în tratamentul edemului cornean, survenit în
perioada postoperatorie precoce. S-a depistat o acţiune net
superioară, comparativ cu dexametazona, a preparatului BioR în
profilaxia şi tratamentul sindromului „ochiului uscat” după
extracţia extracapsulară a cataractei legate de vârstă cu implant de
cristalin artificial.

187
 6.3. Microchirurgia cataractei legate de vârstă
De mai bine de peste 100 de ani, obiectivul principal al
chirurgiei cataractei nu s-a schimbat şi constă în ameliorarea
acuităţii vizuale a pacientului, concomitent cu reducerea riscului
complicaţiilor.
Astfel, privind retrospectiv se poate constata, că s-au produs
modificări majore în trecerea de la tehnica de extracţie
intracapsulară la cea extracapsulară. Au progresat continuu şi
tehnicile de corecţie optică a pacienţilor cu afachie: de la
conceptul potrivit căruia nu se operează nici o corecţie la ochiul
afak, trecându-se la ochelari pentru afachie, cu lentile convexe, cu
putere dioptrică mare şi foarte grele, la lentile de contact,
actualmente ajungându-se la utilizarea cu succes a lentilelor
intraoculare foldabile şi chirurgia fotorefractivă.
Deoarece obiectivul principal al chirurgiei cataractei constă
în obţinerea în postoperator a unei acuităţi vizuale superioare,
precum şi reducerea complicaţiilor, inovaţiile continuă să apară în
acest domeniu.
În pofida faptului că extracţia extracapsulară a câştigat mult
teren, extracţia intracapsulară (EIC) este indicată într-o serie de
cazuri [223]. Indicaţiile generale EIC sunt:
 necesitatea extracţiei tuturor elementelor cristaliniene;
 imposibilitatea practicării extracţiei extracapsulare.

188
 Indicaţiile specifice în EIC sunt:
 extracţia cristalinului cataractat subluxat;
 extracţia unei cataracte însoţite de un facodonezis
sever.
Există circumstanţe în care EIC poate deveni o alternativă a
extracţiei extracapsulare:
 uveitele severe induse de afectarea cristalinului, în
care este mai prudent să se îndepărteze toate
rămăşiţele cataractei, aceasta în cazurile în care nu se
intenţionează implantarea unui pseudofac;
 a doua operaţie pentru cataractă, când prima
intervenţie a fost realizată prin tehnica extracţiei
intracapsulare, iar pacientul este complet adaptat la
ochelari de afachie.
Consideraţii generale în extracţia extracapsulară a cataractei
legate de vârstă.
Actualmente, dezvoltarea microchirurgiei reprezintă,
probabil, cel mai important factor, care a influenţat tehnica
chirurgiei moderne a cataractei legate de vârstă.
De fapt, tehnicile microchirurgicale moderne de realizare a
extracţiei extracapsulare presupun o bună dotare, constând într-o
tehnologie performantă, fără de care astfel de intervenţii nu ar fi
posibile. Instrumentar de o înaltă calitate şi precizie, ace de

189
microchirurgie, materiale foarte fine de sutură, echipament
automat sofisticat, substanţe vâscoelastice, acestea şi multe alte
asemenea produse noi apar şi sunt permanent perfecţionate.
Deoarece fiecare model sau tip de instrument presupune un sistem
propriu de utilizare, chirurgul oftalmolog trebuie să se
familiarizeze cu particularităţile fiecărui aparat, pe care îl foloseşte
în scopul obţinerii unor rezultate net superioare.
Pregătirea preoperatorie.
Pentru efectuarea extracţiei extracapsulare a cataractei legate
de vârstă, iniţial este nevoie de a realiza unele etape:
 obţinerea midriazei;
 sedarea pacientului anterior anesteziei locale;
 efectuarea anesteziei locale concomitent cu realizarea
achineziei;
 diminuarea presiunii intraoculare;
 aseptizarea câmpului operator.
De menţionat faptul, că pe parcursul extracţiei extracapsulare
(inclusiv facoemulsificarea) este necesară o durată maximală a
midriazei pe tot parcursul intervenţiei. De obicei, midriaticele
topice sunt instilate preoperator, dar în unele situaţii sunt
administrate şi pe cale intracamerulară cu scopul menţinerii unei
midriaze de calitate. În tabelul 15 este prezentată lista celor mai
utilizate substanţe.
Tabelul 15.
190
 Agenţi folosiţi pentru inducerea midriazei
Timpul
Medicamentul Mod de Concentraţii necesar
administrare instalării
midriazei
max./min.
Substanţe adrenergice:
1. Fenilefrine hidroclorid Topic 2,5% 60-90
(AK-Dilate, Dilatair, I- 10%
Phrine, Mydfrin, Neo-
Synephrine, Ocuphrin).
2. Epinefrină Intracameral 1:100 imediat
3. Mezatonă Intracameral 1% imediat
Substanţe
anticolinergice:
1. Sulfat de atropină Topic 1%; 2% 30-40
(Atropair, Atropine
Care, Ocu-tropine).
2. Ciclopentolat Topic 0,5%; 1%; 2% 30-60
hidroclorid (Ocu-
Pentolat, cyclogil)
3. Homotropină Topic 2%; 5% 40-60
hidrobromid
(AK-Homotropine,
Isopto-Homotropine)
4. Scopolamină Topic 0,25% 20-30
hidrobromide
(Isopto-Hysocine)
5. Tropicamidă Topic 0,5%; 1% 20-40
(I-Picamide, Ocu-tropic,
Tropicacyl)
Adrenergic +
anticolinergic:
1. Fenilefrină Topic - 60
hidroclorid 1% +
cyclopentolat hidroclorid
0,2% (cyclomidil).
2. Fenilefrină Topic - 60
hidroclorid 10% +
191
scopolamină
hidrobromid 0,3%
(Murocoll)
3. Fenilefrină Topic - 60
hidrocloride 5% +
tropicamide (0,8%)
Phen-trop
Inhibitori de
prostaglandine
1. Flurbiprofen Topic 0,03% -
Sodium (Ocufen)

Mecanismul de acţiune al agenţilor adrenergici este bazat pe

stimularea muşchiului dilatator al irisului (fără efect de
cicloplegie).
Fenilefrina şi epinefrina acţionează direct asupra receptorilor
adrenergici ai muşchiului dilatator. Unele studii au demonstrat că
nu există diferenţe semnificative între midriaza cu soluţie de 2,5%
şi cea obţinută prin administrarea soluţiei de 10%. Alte studii au
arătat că soluţia de 10% este mult mai eficientă decât cea de 2,5%
(în particular la populaţia de culoare). La administrarea topică a
fenilefrinei, se pot produce reacţii adverse sistemice: hipertensiune
arterială şi aritmii ventriculare. În pofida faptului, că aceste reacţii
sunt rare, se impune instilarea cu precauţie la pacienţii vârstnici, în
special la cei hipertensivi, cu patologie cardiovasculară, anevrisme
şi arteroscleroză generalizată. Concentraţia maximă plasmatică
survine la 20-30 minute după administrare. Pacienţii din grupul de
risc necesită monitorizare pe tot parcursul perioadei menţionate.

192
Administrarea fenilefrinei la pacienţii trataţi cu inhibitori ai
monoaminoxidazei şi cu antidepresive triciclice poate provoca un
efect presor adrenergic exagerat. De aceea, fiecare oftalmochirurg
este dator să evalueze datele, luând în considerare factorii cum ar
fi statusul medical al pacientului (existenţa hipertensiunii arteriale,
a bolilor cardiace, administrarea medicaţiei incompatibile).
Mecanismul de acţiune al epinefrinei este bazat pe stimularea
receptorilor α şi β adrenergici. Preparatul nu produce midriază
semnificativă atunci când se administrează topic, dar poate
produce o dilatare marcată la administrarea intracamerală. Unele
soluţii de epinefrină mai conţin bisulfit de sodiu, substanţă care
poate provoca keratită buloasă. Această complicaţie poate fi
prevenită dacă nu se utilizează astfel de substanţe conservante.
Deoarece epinefrina reprezintă atât un agonist α cât şi β, poate
interacţiona cu anestezice halogenate, care sensibilizează intima la
catecolamine. În condiţiile menţionate, când sunt folosite astfel de
anestezice, se va administra în exclusivitate fenilefrina, care este
un α agonist pur [19, 113, 176].
Mecanismul de acţiune al agenţilor anticolinergici este bazat
pe paralizia muşchiului ciliar, determinând în cele din urmă o
dilatare a pupilei. Totuşi, majoritatea oftalmologilor utilizează
produse combinate în preoperator (adrenergic + anticolinergic):
fenilefrină 2,5% + ciclopentolat 0,5% (1%), administrat în una

193
până la patru doze, la un interval de 5-15 minute, începând cu 1-2
ore înainte de intervenţie. În pofida instalării unei midriaze în
preoperator, pupila poate deveni miotică din cauza eliberării unor
mediatori (prostaglandine) în timpul actului operator. Un
tratament preoperator cu inhibitori sintetici de prostaglandine,
cum ar fi flurbiprofenul (Ocufen) sau indometacină topică poate
preveni sau reduce mioza, care poate apărea pe parcursul
intervenţiei. Dezavantajele acestor agenţi includ inhibarea
agregării plachetare, contribuind la hemoragia intraoperatorie,
întârziind vindecarea plăgii operatorii şi facilitând infecţia cu
herpes simplex. Actualmente, pentru oftalmologi a devenit
obişnuită anestezia retrobulbară sau blocajul peribulbar precum şi
anestezia topică, în detrimentul anesteziei generale. Astfel, a
câştigat teren sistemul ambulator de operare a cataractei legate de
vârstă.
Anterior de anestezia locală, majoritatea anesteziologilor
administrează o combinaţie de medicamente pentru a obţine o
analgezie, sedare şi amnezie de scurtă durată.
De asemenea, se utilizează substanţe anxiolitice şi
antiemetice. Odată cu tendinţele de aplicare a chirurgiei cataractei
în ambulator, s-a promovat şi utilizarea unei premedicaţii cât mai
reduse şi cu durată de acţiune scurtă.

194
 Astăzi, chirurgia cataractei legate de vârstă, are loc sub
anestezie locală. Un număr restrâns de pacienţi, din diferite motive
(de comportament, comunicare, personale), solicită anestezie
generală. Rareori, este necesară trecerea pacientului de la
anestezie locală la cea generală în timpul intervenţiei
microchirurgicale. În unele situaţii, pot apărea evenimente
neaşteptate în cursul operaţiei, ceea ce necesită prelungirea actului
operator, dictând astfel administrarea unei anestezii generale.
Astăzi, există numeroase controverse legate de alegerea celei mai
bune anestezii, care să producă un blocaj al segmentului anterior
al globului ocular: anestezia retrobulbară sau peribulbară.
Totodată, mai există discuţii şi referitor la aplicarea sau nu a unui
blocaj al pleoapelor, care va afecta nervul VII şi, prin urmare,
muşchiul orbicular al ochiului.
Un moment important în preoperator ţine de diminuarea
tensiunii intraoculare, obiectiv important, menit să reducă
dificultăţile şi complicaţiile intraoperatorii. Unele dintre
problemele ce pot fi evitate prin reducerea presiunii intraoculare
pot fi: deplasarea anterioară a diafragmei iris-cristalin, care
determină dezorganizarea camerei anterioare, pierderea de vitros
şi hemoragia coroidiană. Există diferite metode de diminuare a
presiunii intraoculare. Mulţi oftalmochirurgi folosesc combinaţii
ale acestor metode. Astfel de metode constau în aplicarea unei

195
presiuni externe, digitale pe globul ocular sau utilizarea unor
agenţi hiperosmotici.
De menţionat faptul, că intervenţia pe un ochi „moale”
reprezintă un beneficiu extrem de important în extracţia
extracapsulară a cataractei şi, în special, în tehnica
facoemulsificării.
În marea majoritate a cazurilor, oftalmochirurgii aplică
asupra globului ocular o presiune externă, pentru câteva minute
sau mai mult, imediat după administrarea anesteziei locale. Acest
lucru poate fi realizat, aplicând presiunea digitală, de preferat
intermitent (pentru a preveni ocluzia vasculară), pentru 5 minute
sau mai mult.
Pentru prima dată, Chandler a utilizat presiunea digitală după
injecţia retrobulbară pentru a reduce presiunea intraoculară.
Mecanismul prin care se obţine hipotensiune oculară prin presiune
digitală nu este încă clar elucidat. Un alt procedeu de presiune este
determinat de balonul Honan, un balon pneumatic care este plasat
pe globul închis şi menţinut pe loc printr-o faşă de susţinere în
jurul capului. În extracţia extracapsulară se foloseşte o presiune de
30 mm Hg, pentru 15-20 de minute. Exercitarea presiunii asupra
globului ocular ar putea determina diminuarea frecvenţei cardiace
prin reflex oculo-vagal. Astfel, toţi pacienţii ar trebui monitorizaţi

196
pentru a depista o eventuală bradicardie, care se poate declanşa
atunci când se efectuează o presiune asupra globului ocular.
Agenţii osmotici se aplică rar. Aceştia sunt indicaţi în lotul
pacienţilor cu risc crescut. Indicaţia acestor remedii a scăzut
semnificativ datorită aplicării tot mai frecvente a extracţiei
extracapsulare miniinvazive, care păstrează intactă capsula
posterioară. Pentru pacienţii cu risc major se foloseşte manitol
20% prin administrare intravenoasă.
Mecanismul de acţiune al manitolului în timpul actului
operator este determinat de diminuarea volumului de lichid din
vitros. Dar trebuie de ţinut cont de faptul, că o administrare rapidă
a agenţilor hiperosmotici ar putea cauza expandarea lichidelor
dinspre spaţiul interstiţial spre cel vascular, fapt care poate cauza o
insuficienţă cardiacă congestivă sau un edem pulmonar.
Actualmente, deşi incidenţa endoftalmitei postoperatorii a
scăzut esenţial în ultimele decenii, potenţialele efecte devastatoare
ale infecţiei microbiene au făcut ca asepsia să se încadreze în
managementul preoperator al fiecărui pacient cu cataractă. Cel
mai implicat microb în declanşarea endoftalmitei este
Staphilococcus epidermidis. Dar totuşi, în majoritatea cazurilor,
sursa de infecţie nu poate fi însă identificată. Drept surse de
infectare pot fi considerate: instrumentarul contaminat, soluţii
pentru irigare, alte produse folosite în timpul operaţiei sau alte

197
surse de infecţie din mediu. Transmiterea infecţiei poate avea loc
direct sau aerogen. Cea mai frecventă sursă este, probabil, flora de
la nivelul pleoapelor şi conjunctivei. Deoarece endoftalmita
postoperatorie nu este o complicaţie comună (aproximativ 0,02%),
este dificil de realizat o statistică care să stabilească metoda de
asepsie cea mai frecventă.
Scopul asepsiei pielii pleoapelor şi conjunctivei
circumorbiculare constă în scăderea numărului microorganismelor
de pe suprafaţa ţesuturilor menţionate. În acest context, astăzi se
utilizează un preparat standard, soluţie de betadină 10%. Este de
menţionat faptul, că soluţia de betadină 10% este destul de toxică
pentru epiteliul cornean şi deaceea, manipularea acesteia necesită
o deosebită atenţie. În scop de asepsie a conjunctivei, se mai pot
aplica 1-2 picături de soluţie de iod 5% în sacul conjunctival. S-a
demonstrat că metoda menţionată reduce semnificativ flora
microbiană de pe suprafaţa oculară. De asemenea, cu scop de
asepsie se pot administra topic antibiotice cu spectru larg de
acţiune pentru a acoperi cea mai mare parte a florei comune de pe
suprafaţa oculară [39] .
Microscoapele moderne, utilizate în blocul operator,
constituie inovaţia lui Perritt din 1946. Pe parcursul mai multor
decenii, am fost martorii oculari ai încercărilor continue de a
perfecţiona microchirurgia oculară, propunând sisteme tot mai

198
performante de iluminare şi mărire a imaginilor. Circa 15-20 de
ani în urmă, oftalmologul utiliza în timpul intervenţiei pe cataractă
o lupă, care permitea o mărire a imaginii de 1,5-2,5 ori.
Actualmente, microscopul operator permite o amplificare a
imaginii de la 6 până la 15 ori. Modelele moderne sunt foarte
complexe şi sofisticate, oferind o manevrare facilă şi sisteme de
focalizare superioară. Utilizarea acestor microscoape
îmbunătăţeşte rezultatele postoperatorii. Posibilitatea măririi
imaginilor cu focalizarea la nivelul planului capsulei anterioare,
permite un control intraoperator înalt, în perioada când se
efectuează capsulorexisul anterior. Pentru obţinerea unui rezultat
postoperator eficient, este necesară o bună iluminare a câmpului
operator. O serie din modelele aplicate în trecut erau binoculare,
iar lumina era direcţionată dintr-o parte.
Astăzi, microscoapele utilizate sunt dotate cu un sistem de
iluminare coaxial, care permite vizualizarea reflexului roşu.
Astfel, intraoperator, se pot vizualiza plăgi, porţiuni din capsula
posterioară aflate în tensiune, precum şi mici porţiuni din corticala
cristalinului. Dezvoltarea instrumentarului microchirurgical pentru
polul anterior al globului ocular, incluzând depărtătoare, ace,
foarfece, canule, bisturiuri etc., s-a realizat concomitent cu
dezvoltarea şi perfecţionarea microscopului.

199
 Astăzi, există peste 2000 de instrumente chirurgicale
oftalmologice, pentru care chirurgul poate opta, în funcţie de
preferinţele sale şi de procedurile de realizat, progresul tehnologiei
acelor şi materialelor de sutură, care a avut loc concomitent cu
dezvoltarea tehnicilor microchirurgicale oftalmologice. Până în
1960, pentru închiderea plăgilor chirurgicale, în intervenţiile
pentru cataractă, se utiliza firul de mătase standard 6-0. Astăzi,
majoritatea oftalmochirurgilor preferă suturile realizate cu ace
foarte fine, de diferite mărimi sau grade de curbură. Varietatea
materialului de sutură oferă oftalmologului numeroase opţiuni.
Chirurgul trebuie să fie informat permanent despre noile materiale
apărute, astfel încât să poată alege produsul cel mai bun, adecvat
tehnicii şi tipului de incizie folosită. Recentele inovaţii în
tehnologia polimerilor au permis pefecţionarea materialelor de
sutură în oftalmologie. Acestea fiind de dimensiuni mici, sunt uşor
manevrabile şi produc un răspuns inflamator minim.
Respectiv, blocul operator oftalmologic, unde se realizează
extracţia extracapsulară a cataractei, trebuie să fie dotat cu
aparatură complexă. Pentru extracţia cristalinului este necesar un
sistem de irigaţie-aspiraţie. De asemenea, este indispensabil
instrumentarul automat necesar pentru vitrectomie.
Majoritatea oftalmochirurgilor adepţi, ai inciziilor mici,
folosesc tehnica facoemulsificării, aceasta necesitând un

200
echipament special. În timpul extracţiei extracapsulare, după ce se
îndepărtează nucleul cristalinian, materialul cortical trebuie
aspirat.
Principiul de bază, după care funcţionează sistemul irigaţie-
aspiraţie, constă în aspirarea materialului cortical, cu menţinerea
profunzimii camerei anterioare, folosind în acest scop soluţii de
irigaţie. Sistemul de irigaţie-aspiraţie poate fi manual s-au
automat. Prin sistemul manual aspiraţia este controlată printr-o
seringă sau printr-un balon de plastic.

Fig. 6. Sistemul manual de irigaţie-aspiraţie

Sistemul automat realizează două tipuri de aspiraţie:

peristaltică sau vacuum.

201
 Fig. 7. Sistemul automat de irigaţie-aspiraţie

În timpul funcţionării aparatului, se fixează cortexul la lumen

cu vârful piesei şi se aspiră (prin vidul care se formează interior).
Astfel, materialul cortical se aspiră prin piesa de mână în
sistemul de drenaj. Prin ocluzionarea vârfului piesei, secţiunea
poate atinge niveluri ridicate şi astfel, când ocluzionarea
încetează, se poate produce pierderea camerei anterioare. Din
aceste considerente, majoritatea sistemelor automate de aspirare
posedă un mecanism de siguranţă, care favorizează limitarea
nivelurilor înalte de aspiraţie. Sistemele automate de irigaţie-
aspiraţie mai posedă şi un sistem de control, care permite liniei de
aspirare să comunice cu exteriorul, permiţând astfel reducerea
vacuumului.

202
 Este de menţionat faptul, că în timpul extracţiei
extracapsulare a cataractei legate de vârstă, accidental, se poate
deregla integritatea capsulei posterioare cristaliniene cu prolabarea
corpului vitros în camera anterioară.
În condiţiile menţionate, este necesară o vitrectomie
anterioară. Principiul vitrectomiei este bazat pe îndepărtarea
vitrosului prolabat, concomitent cu o minimă scurtare a corpului
vitros şi o minimă tracţiune a bazei vitrosului. Totodată,
vitrectomia anterioară mai are ca scop minimalizarea efectului
traumatic, exercitat asupra endoteliului cornean, capsulei
anterioare şi posterioare cristaliniene. În timpul vitrectomiei
anterioare, camera anterioară este menţinută de un sistem separat
de irigare sau de un sistem integrat în piesă pentru efectuarea
vitrectomiei [171].
Termenul de extracţie extracapsulară se referă la tehnica de
extracţie a cristalinului, în care o porţiune a capsulei anterioare a
cristalinului este îndepărtată pentru a permite extracţia nucleului şi
a cortexului. În condiţiile menţionate, rămân intacte o porţiune a
capsulei anterioare, capsula posterioară şi suportul zonular. În
funcţie de mărimea inciziei, extracţia extracapsulară (EEC) poate
fi clasificată astfel:
 EEC standard;
 EEC cu incizie minimă.

203
 Tehnica EEC, realizată cu o incizie minimă, permite
îndepărtarea cristalinului cataractat printr-un orificiu de
aproximativ 1,8-3,2 mm lungime. Această tehnică este posibilă
doar prin facoemulsificare, care prin energie ultrasonică
emulsifică (lichefiază) nucleul cristalinian, astfel putând fi aspirat
[134, 155].
Incizia poate fi corneană, limbică sau sclerală, precum şi
uni-, bi- şi tridirecţională:

Incizia a suferit modificări în ceea ce priveşte lungimea.

Astfel, în extracţia extracapsulară clasică, incizia are 10-12 mm
lungime, permiţând extracţia nucleului şi implantarea lentilei
intraoculare. În studiul nostru, pe un lot de 120 de pacienţi operaţi
în baza cataractei legate de vârstă, am efectuat o incizie
unidirecţională. Iniţial, s-a aplicat intraoperator proteza Comberg-
Baltin cu diametrul de 11 mm. Proteza menţionată a fost supusă în
prealabil sterilizării, ulterior aceasta s-a plasat pe cornee. Adiacent
limbului intern, s-a efectuat o incizie a corneei de la 1000-1300
(Brevet de invenţie nr. 142).

204
 Din cei 120 de pacienţi cu abord cornean, la 87 de pacienţi
(72,5%) s-a constatat un astigmatism cornean postoperator de
până la 4,0D. La 13 (10,8%) pacienţi a fost determinat un
astigmatism de 5,0D şi, respectiv, la 20 (16,7%) pacienţi - un
astigmatism de 6,0D. La 3 luni după intervenţie, la toţi pacienţii li
s-a înlăturat sutura corneană. La 1 lună după înlăturarea suturii, în
lotul cu un astigmatism de până la 4,0D s-a determinat un
astigmatism restant de până la 1,0D. Respectiv, la pacienţii cu un
astigmatism de 5,0-6,0D s-a determinat un astigmatism restant de
2,0-3,0D. La 1 an de la operaţie, în lotul pacienţilor cu un
astigmatism de 4,0D, s-a stabilit un astigmatism restant de 0,5D,
iar în condiţiile date, la pacienţii cu astigmatism de 5,0-6,0D s-a
apreciat un astigmatism restant de până la 1,5D.
În cazul facoemulsificării, incizia poate varia de la 3,2-1,8
mm şi permite introducerea unui cristalin pliabil de cameră
posterioară. O incizie mai mică contribuie la o stabilitate mai mare
a refracţiei [36]. De asemenea, capsulotomia a suferit modificări
de-a lungul anilor. Astfel, putem deosebi mai multe feluri de
capsulotomii: liniară, “can opener” şi circulară (capsulorexis
circular).

205
 Capsulotomie Capsulotomie Capsulotomie
liniară “Can opener” circulară

Fig. 8. Tipurile de capsulotomii

În facoemulsificare se foloseşte doar metoda

capsulorexisului circular. Modificându-se puţin, mărimea
capsulorexisului circular, această tehnică se poate aplica şi în EEC
clasică. Deseori, vizualizarea capsulei devine o problemă (mai
ales când cataracta este avansată). În aceste situaţii, capsula se
poate colora, astfel uşurând vizualizarea ei în vederea efectuării
capsulorexisului.
Apoi nucleul este mobilizat în diferite direcţii, separându-l
astfel de cortexul adiacent (fig. 9).

206
 Fig. 9. Hidrodisecţia nucleului
Ulterior, nucleul poate fi extras prin împingerea acestuia prin
presiune. Presiunea trebuie exercitată în punctul corespunzător
orei 1800 (marginea inferioară a limbului), şi în punctul
corespunzător orei 12/1-2 mm posterior de la incizia efectuată
(corneană, limbală, corneosclerală) cu un instrument bont, cârlig
de strabism, ansă. Pe măsură ce presiunea la nivelul globului
ocular se execută alternativ cu cele două instrumente, nucleul
trece prin incizia de la limbul superior (fig. 10).

207
 Fig. 10. Extracţia nucleului “pushing nucleus out”
Manevra menţionată trebuie efectuată încet şi lent. În cadrul
unui capsulorexis circular, nucleul cristalinian se poate luxa în
camera anterioară. Ulterior, acesta poate fi extras cu ansa sau se
recurge la facoemulsificare.
După ce nucleul a fost extras, sonda de irigaţie-aspiraţie este
introdusă în camera anterioară. Aspiraţia prinde cortexul la
periferie (fig. 11).

208
 Fig. 11. Sistemul de irigaţie-aspiraţie

Procedeul menţionat continuă până când cortexul este total

evacuat, iar sacul capsular este „curat”. Capsula posterioară este
apoi polizată. În situaţiile când capsula posterioară este prinsă
accidental în aspirator, aspirarea trebuie imediat stopată.
Irigaţia şi aspiraţia cortexului restant se poate face manual
sau prin sistemul automat. După extracţia nucleului, aspiraţia
maselor (la o capsulă posterioară intactă), se trece la implantarea
unui cristalin artificial de cameră posterioară. Realizarea tehnică
începe prin injectarea vâscoelasticului în interiorul sacului
capsular.
Ulterior, implantul este trecut prin incizie în camera
posterioară (fig. 12).

209
 Fig. 12. Plasarea implantului; hapticul inferior trece printre
iris şi camera posterioară în sulcus

Cristalinul este manevrat astfel încât, atât partea optică, cât şi

cea haptică să fie poziţionate în sacul capsular sau în şanţ, la
preferinţa oftalmochirurgului (fig. 13).

210
 Fig. 13. Plasarea implantului; hapticul superior se trece
posterior porţiunii superioare a irisului

Este nedorită situaţia, când o parte haptică este în sacul

capsular, iar alta în sulcus. Pseudofacul implantat poate fi rotat în
sensul acelor de ceasornic, astfel încât partea haptică să fie plasată
orizontal, oftalmochirurgul asigurându-se că orice retracţie a
irisului este îndepărtată. Implantul pliabil poate fi implantat printr-
o incizie foarte mică (de 4 mm sau chiar şi mai redusă) (fig. 14).

211
 Fig.14. IOL pliabil

Implantarea pseudofacului cu suturare la scleră (Fig. 15) se

efectuează în trei situaţii, implicând pierderea integrităţii capsulei
posterioare:
1. În cazul unei extracţii intracapsulare.
2. Ruptură de capsulă posterioară sau zonulară.
3. În cazul implantului secundar, după o extracţie
intracapsulară.

212
 Fig. 15. Suturarea la scleră
În cazul când ruptura capsulei posterioare este foarte extinsă
sau când se presupune ruptura zonulei, se poate opta pentru un
cristalin artificial de cameră anterioară. Pentru efectuarea acestei
tehnici este necesară măsurarea „alb-la-alb” a diametrului
orizontal cornean. Diametrul implantului de cameră anterioară
trebuie să fie cu 1 mm mai mare decât diametrul cornean

213
orizontal. Vitrectomia anterioară se va realiza în cazul în care este
necesară curăţarea urmelor de vitros din camera anterioară.
Mioza este obţinută prin injectarea acetilcolinei (miostat).
(Fig. 16) Intervenţia se efectuează cu folosirea vâscoelasticulului.

Fig. 16. Injectarea miostatului

Securitatea suturilor în extracţia extracapsulară reprezintă un

element important pentru asigurarea unei recuperări postoperatorii
rapide. În extracţia extracapsulară standard, incizia limbului se
închide prin aplicarea câtorva suturi radiale. Suturile pot fi
realizate după modelul întrerupt.

214
 Fig. 17. Sutura standard utilizată în EEC; modelul întrerupt
cu suturi radiale.

Suturile limbale mai pot fi efectuate după modelul continuu

(„running”), în funcţie de preferinţa chirurgului. Este important ca
suturile să nu exercite compresiune la nivelul ţesuturilor. Deseori,
suturile neadecvate sunt urmate în multe cazuri de astigmatism
postoperator. Pentru a obţine un bun rezultat, studiile de
specialitate recomandă ca suturile de la nivelul limbului să fie
plasate radial (perpendicular pe plaga operatorie) şi de-a lungul
ariei respective.
Merită atenţie şi efectuarea adâncimii suturii. În genere, se
consideră că materialul de sutură nu trebuie să penetreze complet
grosimea plăgii, deoarece acest lucru poate favoriza defecte la
închidere. Astfel, pentru efectuarea suturilor majoritatea
215
oftalmochirurgilor sunt adepţii unei penetrări parţiale a ţesuturilor.
Numărul suturilor nu este foarte important, dar în final sutura
trebuie să fie fermă, fără defecte de afrontare.
Sutura plăgii operatorii diferă în extracţia extracapsulară şi
facoemulsificare. În extracţia extracapsulară, unde incizia are o
lungime mai mare, se utilizează sutura clasică, care poate fi
discontinuă (cu fire separate) sau sutura continuă.
Sutura continuă câştigă din ce în ce mai multă popularitate.
Cele mai utilizate metode sunt etalate în fig. 18.

216
 Fig.18. Tipuri de suturi

În cazul facoemulsificării, unde incizia se reduce foarte mult,

suturile moderne se reduc până la dispariţie (în tehnica inciziei în
tunel nu se face sutura plăgii). În cazurile în care sutura este
necesară, aceasta se poate face «în X» sau orizontală.

217
 6.4. Rezultate comparative în extracţia extracapsulară şi
facoemulsificare în cataracta legată de vârstă
În studiu au fost incluşi 200 de pacienţi (100 de pacienţi
operaţi prin extracţie extracapsulară şi, respectiv, 100 de pacienţi -
prin facoemulsificare) cu vârsta de 51-85 de ani, operaţi în baza
cataractei legate de vârstă. Etapele de bază ale extracţiei
extracapsulare (EEC):
• anestezia topică şi regională;
• aseptizarea câmpului operator;
• incizia corneană 1000-1300;
• marcajul capsulei anterioare;
• capsulorexis anterior;
• expresia nucleului cristalinian;
• lavajul maselor cristaliniene;
• implantarea cristalinului artificial;
• suturarea plăgii operatorii;
• pansament aseptic.
Etapele de bază ale facoemulsificării:
• anestezia topică şi regională (opţional);
• aseptizarea câmpului operator;
• 2 microincizii paralimbale la 1500 şi 1030;
• marcajul capsulei anterioare;
• capsulorexis anterior;
218
 • hidrodisecţia şi hidrodelineaţia nucleului
cristalinian;
• facoemulsificarea nucleului;
• facoaspiraţia maselor cristaliniene;
• implantarea cristalinului artificial foldabil prin
injector;
• hidroermetizarea plăgilor operatorii;
• pansament aseptic.
Pacienţilor supuşi intervenţiei microchirurgicale li s-a
determinat acuitatea vizuală în dinamică, cu examinarea
biomicroscopică la lampa cu fantă.
Lotul inclus în studiu (200 de pacienţi) a fost constituit din
101 (50,5%) bărbaţi şi, respectiv, 99 (49,5%) femei.
Toţi pacienţii supuşi intervenţiei microchirurgicale au fost
divizaţi în 4 categorii conform vârstei: 51-60 de ani; 61-70 de ani;
71-80 de ani, >81 de ani. În studiul efectuat, am observat că
majoritatea intervenţiilor microchirurgicale au fost efectuate la
pacienţii cu vârsta cuprinsă între 71 şi 80 de ani (42,5%), urmând
categoria de vârstă 61-70 de ani (31%), apoi categoria 51-60 de
ani (15,5%), cel mai puţini fiind pacienţii care depăşesc vârsta de
81 de ani (11%).

219
 Astfel, observăm că peak-ul de vârstă este cuprins între 60 şi
80 de ani, frecvenţa adresărilor crescând până la vârsta
menţionată.
Analiza lotului, în funcţie de angajarea pacienţilor în câmpul
muncii, relevă faptul că 77% (154 de pacienţi) sunt pensionari;
10,5% (21 de pacienţi) au un anumit grad de invaliditate, cauzat
de cataracta legată de vârstă şi 12,5% (25 de pacienţi) sunt
angajaţi. Aceste 23% (angajaţi şi invalizi), reprezintă persoane
apte de muncă, iar o chirurgie de succes a cataractei va garanta
reîntoarcerea acestora în câmpul muncii, asigurându-se confortul
pacienţilor şi, desigur, statul şi rudele vor suporta cheltuieli mai
reduse pentru întreţinerea acestora.
Cataracta legată de vârstă este o maladie progresivă, care
debutează la un singur ochi, dar apoi tinde să se extindă bilateral.
Ulterior, am analizat repartizarea pacienţilor operaţi prin extracţia
extracapsulară clasică şi facoemulsificare după prezenţa cataractei
sau pseudofachiei la globul ocular congener. În baza studiului
efectuat (investigarea a 200 de pacienţi), s-a constatat că doar 1%
dintre pacienţii examinaţi nu prezentau cataractă sau pseudofachie
la globul congener. Celelalte 99% din cazuri prezentau diverse
forme evolutive ale cataractei legate de vârstă: cataractă incipientă
– 40%; cataractă nematură – 21%; cataractă aproape matură – 7%;
cataractă matură – 3%; pseudofachie – 26%. Un procent mic

220
reprezintă anoftalmul sau subatrofia globului ocular congener –
2%.
Distribuţia pacienţilor operaţi prin extracţie extracapsulară în
baza maladiilor concomitente:
• Hipertensiune arterială – 46% (46 de cazuri);
• Cardiopatie ischemică - 32% (32 de cazuri);
• Diabet zaharat – 9% (9 cazuri);
• Glaucom – 5% (5 cazuri);
• Hepatită virală – 3% (3 cazuri).
Respectiv, distribuţia pacienţilor operaţi prin
facoemulsificare în baza maladiilor concomitente a semnificat:
• Hipertensiune arterială – 51% (51 de cazuri);
• Cardiopatie ischemică (CPI) - 34% (34 de
cazuri);
• Diabet zaharat – 11% (11 cazuri);
• Glaucom – 8% (8 cazuri);
• Hepatită virală – 5% (5 cazuri);
• Sechele ale uveitei – 3% (3 cazuri);
• Subluxaţia cristalinului – 2% (2 cazuri);
• Degenerescenţa maculară legată de vârstă –
1% (1 caz).
Analizând evoluţia patologiei, s-a constatat că majoritatea
pacienţilor acuză apariţia primelor semne ale maladiei,
221
manifestate prin diminuarea acuităţii vizuale acum 1-2 ani – 48%
(96 de pacienţi), de >2 ani – 36,5% (73 de pacienţi), 15,5% (31)
din pacienţi prezentând acuze de mai puţin de un an.
Literatura de specialitate confirmă faptul că cataracta legată
de vârstă este un proces relativ lent, în genere, indolor (excepţie
fiind cataracta intumescentă şi hipermatură), iar principala cauză
de adresabilitate fiind scăderea acuităţii vizuale, acest fapt
adeverindu-se şi în cazul nostru.
A fost efectuată şi analiza comparativă în funcţie de faza
cataractei legate de vârstă. Astfel, relevăm faptul că majoritatea
cazurilor din studiu o constituie cataracta legată de vârstă matură –
45% (90 de pacienţi), urmând grupul pacienţilor cu cataractă
legată de vârstă nematură – 40,5% (81 de pacienţi), apoi pacienţii
cu cataractă legată de vârstă aproape matură – 14% (28 de
pacienţi), grupul cel mai mic fiind format din pacienţii cu
cataractă hipermatură – 0,5% (1 pacient). Faptul că majoritatea
pacienţilor se adresează în stadiul de cataractă legată de vârstă
matură se explică prin raţionamentul că în această fază a maladiei
diminuează dramatic acuitatea vizuală, ceea ce impune pacientul
să se adreseze pentru tratament specializat.
Toţi pacienţii incluşi în studiu, au fost operaţi prin inserţie
ulterioară în camera posterioară a unui pseudofac. Cristalinul este
un detaliu important în chirurgia cataractei. De el depinde în mare

222
măsură confortul pacientului, acuitatea vizuală şi ratele opacifierii
postoperatorii.
În studiul nostru, majoritatea pacienţilor au beneficiat de
implantarea cristalinului Alcon Foldabil (42%), urmând respectiv
Hanita Lenses (31%), Eyekon (14%), Bausch&Lomb (9%) şi US
301 (4%). Deci, pacienţii operaţi prin facoemulsificare au
beneficiat mai des de un cristalin Alcon sau Bausch&Lomb, iar
cei operaţi prin EEC - de Hanita şi Eyekon.
Alegerea puterii optime a cristalinului artificial constituie
altă cheie de succes în tratamentul cataractei legate de vârstă. La
pacienţii incluşi în studiul nostru, decelăm frecvenţa maximă a
cristalinului de 22 de dioptrii (24,5%), urmată de 21 de dioptrii
(23,5%), apoi 20 de dioptrii (18,5%), 23 de dioptrii (10,5%), 19
dioptrii (9%), 18 dioptrii (5,5%), 5% au primit un cristalin
artificial cu o putere mai mare de 24 de dioptrii, iar 2,5% - un
cristalin cu puterea mai mică de 17 dioptrii.
Ideal ar fi să folosim pseudofaci care ar avea puterea de
refracţie identică cu cea a cristalinului natural, ţinând cont,
totodată, de corecţiile suplimentare (miopii, hipermetropii induse
de vârstă). Puterea de refracţie a cristalinului natural este de
aproximativ 18-20 de dioptrii.
Comparând subloturile în dependenţă de vârstă, decelăm că
vârsta medie la pacienţii operaţi prin facoemulsificare este de

223
69,12 ani, iar a celor operaţi prin EEC este de 71,32 de ani.
Analiza statistică a datelor nu evidenţiază diferenţe statistic
semnificative, p>0,05 (tcalculat – 1,90; tcritic – 1,97); fapt aşteptat
întrucât nu există o vârstă fixă la care ar apărea cataracta.
Intervenţia chirurgicală este unica metodă eficientă de
tratament. Ne-am propus analiza spectrului de intervenţii
chirurgicale în funcţie de tipul cataractei. Astfel, observăm că
pacienţii cu cataractă nematură au tendinţa să fie operaţi mai des
cu ajutorul facoemulsificării – 54%; iar cei cu cataractă matură -
prin extracţie extracapsulară a cristalinului – 59%, cataracta
aproape matură fiind operată egal prin ambele tehnici, câte 50%.
Analiza statistică a datelor cu ajutorul parametrului t-Student
decelează diferenţe semnificative statistic atât în spectrul
intervenţiilor chirurgicale pentru cataracta nematură, fiind operată
mai des prin facoemulsificare (tcalculat=4,04; p<0,001); iar cataracta
matură fiind veridic statistic mai des operată prin extracţie
extracapsulară a cristalinului (tcalculat=3,98; p<0,001). Rezultatele
studiului sunt în concordanţă cu protocoalele internaţionale, care
recomandă efectuarea facoemulsificării în cataractele nemature, cu
nucleu moale, incomplet indurat, iar EEC în cataractele mature şi
hipermature (cu nucleu dens, dur). Raţionamentul doar se bazează
pe faptul că utilizarea facoemulsificării la cataractele dure, se
asociază cu rate înalte ale complicaţiilor (edem macular şi

224
descemetită corneană), survenite în urma folosirii pentru o
perioadă mai îndelungată a ultrasunetelor, necesare pentru
fragmentarea cristalinului [8].
Efectuând o analiză comparativă a loturilor privind tipul de
intervenţie, în funcţie de locul de trai, observăm că pacienţii din
mediul rural sunt operaţi mai des prin extracţie extracapsulară a
cristalinului – 57%, în timp ce pacienţii domiciliaţi în mediul
urban sunt operaţi mai des prin facoemulsificare – 67%. Analiza
statistică pune în evidenţă o diferenţă semnificativă între loturi
conform acestui parametru (tcalculat=5,11; p<0,001). Realitatea dată,
reiese din faptul că majoritatea pacienţilor din mediul rural ajung
la tratament specializat cu cataractă matură (48%), astfel pentru ei
EEC este o tehnică mai adaptată cristalinului indurat; iar pacienţii
urbani prezintă rate mai înalte ale cataractei nemature (47%),
astfel facoemulsificarea este o metodă optimă în acest caz.
Acuitatea vizuală este una din funcţiile fundamentale ale
analizatorului vizual, ea fiind prima afectată în cataracta legată de
vârstă şi tot ea fiind principalul criteriu monitorizat postoperator.
Din aceste considerente am comparat subloturile în baza AV.
Preoperator, constatăm că la pacienţii operaţi prin EEC, AV
se încadrează în intervalele PLC -0,04-61%, fiind expresia unei
cataracte mature; la facoemulsificare acuitatea vizuală se
încadrează în intervalul 0,01-0,3. Prelucrarea statistică a datelor

225
depistează diferenţe veridice în compartimentele PLC (mai mult
EEC, p<0,001), şi în compartimentul 0,01-0,04 (mai mult FACO,
p<0,05). Astfel, acuitatea vizuală preoperator este net superioară
la pacienţii operaţi prin facoemulsificare deoarece majoritatea din
ei ajung la tratament specializat în stadiul de cataractă nematură,
care mai asigură o oarecare acuitate vizuală.
Acuitatea vizuală postoperator (cu corecţie) reflectă în mod
direct rezultatele fiecărei tehnici în parte, compararea loturilor în
funcţie de acest criteriu fiind una principială. Pacienţii operaţi prin
EEC prezintă următoarele rezultate: 2% în intervalul 0,01-0,09;
56% în intervalul 0,1-0,3; 39% în intervalul 0,4-0,6; 3% în
intervalul 0,7-0,9 şi nici un pacient cu acuitate postoperatorie 1,0.
La rândul lor, pacienţii operaţi prin facoemulsificare prezintă
următoarele performanţe vizuale (cu corecţie) postoperator: 3% în
intervalul 0,01-0,09; 34% în intervalul 0,1-0,3; 37% în intervalul
0,4-0,6; 13% în intervalul 0,7-0,9 şi 13% dintre pacienţi au fost
externaţi având acuitate vizuală egală cu 1,0. Prelucrarea statistică
a datelor decelează diferenţe semnificative statistic pentru
următoarele categorii: mai mulţi pacienţi operaţi prin EEC sunt
externaţi cu acuitatea vizuală cuprinsă în limitele 0,1-0,3
(p<0,001), totodată, semnificativ mai mulţi pacienţi operaţi prin
facoemulsificare sunt externaţi, având acuitate vizuală 0,7-1,0
(p<0,001). Astfel, observăm că rezultatele postoperatorii la

226
pacienţii operaţi prin facoemulsificare sunt net superioare celor
operaţi cu EEC, înregistrându-se inclusiv valori extreme de 0,7-
1,0.
Numărul zilelor de spitalizare este un alt criteriu important în
chirurgia actuală a cataractei. În studiul nostru, pacienţii operaţi
prin facoemulsificare au fost spitalizaţi în medie 4,4 zile, iar
pacienţii operaţi prin EEC au fost internaţi în medie 6,56 zile.
Analiza statistică evidenţiază diferenţe veridice conform acestui
parametru, la pacienţii operaţi prin facoemulsificare, perioada de
spitalizare fiind semnificativ mai mică.
Acest lucru presupune un şir de privilegii: complicaţii
postoperatorii mai puţine, recuperare postoperatorie mai rapidă şi,
desigur, un cost final al intervenţiei chirurgicale mai mic.
Complicaţiile postoperatorii constituie un alt compartiment
important în chirurgia cataractei. În urma analizei, s-a constatat că
facoemulsificarea cataractei se asociază mai rar cu edem cornean
(25% vs 72%) şi descemetită (4% vs 20%) postoperatorie, în timp
ce EEC este asociată cu rate mai înalte ale glaucomului secundar
(7% vs 1%) şi ale maselor restante (4% EEC vs 0%
facoemulsificare), toate aceste date având o semnificaţie statistic
veridică.
Deci, putem constata că cataracta legată de vârstă afectează,
de regulă, ambii ochi, evoluând lent şi asimetric, iar rezultatele

227
postoperatorii după facoemulsificare fiind superioare celor de
după extracţia extracapsulară clasică.

228
 ÎNCHEIERE

Cristalinul uman reprezintă o lentilă biconvexă cu diametrul

antero-posterior de 5 mm, cel ecuatorial de 5-10 mm, cu o putere
de refracţie în stare de repaus de 18-20 de dioptrii. Cristalinul
constituie o structură transparentă avasculară, nu conţine nervi şi
este susţinut prin intermediul ligamentului Zinn. La săptămâna a
3-a de dezvoltare embriologică, se iniţiază şi constituirea
cristalinului prin formarea veziculelor optice primitive. Ulterior,
are loc formarea veziculei cristaliniene şi diferenţierea fibrelor
cristaliniene. Finalizarea veziculei cristaliniene are loc la
săptămâna a 4-a. De la peretele posterior al veziculei cristaliniene,
se iniţiază formarea fibrelor cristaliniene primitive, care vor
participa la iniţierea nucleului embrionar. Ulterior, zona
ecuatorială a cristalinului devine activă, generând pe tot parcursul
vieţii fibre cristaliniene, care se vor plasa pe nucleul embrionar.
Este de menţionat faptul că izolarea sacului capsular are loc
înainte de formarea sistemului imunocompetent, fapt care poate
iniţia ulterior diverse procese autoimune (exemplu – uveită faco-
antigenică). Chiar dacă cristalinul reprezintă o structură
avasculară, acestuia îi sunt specifice toate particularităţile
metabolismului uman. Cristalinul este format primordial din apă
(circa 65%) şi conţine proteine, lipide, glucide, microelemente
229
(Zn, Na, K, Ca, Al, Se, Cu, Fe etc.). Cristalinul are nevoie de o
permanentă sinteză de proteine. Proteinele cristaliniene sunt
divizate în două tipuri: hidrosolubile (alfa, beta şi gama cristalina)
şi insolubile (albuminoidul). Echilibrul ionic se bazează pe
transportul activ (Na-K-ATP-azic dependent) la nivelul epiteliului
capsulei anterioare şi pe baza gradientului de concentraţie la
nivelul capsulei posterioare. Sursa principală de energie este
metabolismul glucidic (glicoliza anaerobă). Glicolizei aerobe îi
revin 3% din metabolismul glucidic şi va asigura 25% din
necesarul de ATP. Deci, metabolismul cristalinian poate avea loc
şi la absenţa oxigenului, nu şi în absenţa glucozei.
Etiologia şi patogenia cataractei legate de vârstă nu este
clarificată pe deplin. Actualmente, cataracta legată de vârstă se
evaluează prin prisma stresului oxidativ. Particularităţile ce ţin de
patogenia cataractei legate de vârstă se află în corelare directă cu
concentraţia microelementelor prezente în cristalin. În
etiopatogeneza cataractei legate de vârstă mai sunt încriminaţi şi
factori cocataractogeni (hepatite cronice, gastrite cronice,
colecistite cronice, hipertensiunea arterială, cardiopatie ischemică
etc.). Persistenţa edemului cornean în perioada postoperatorie, de
asemenea, se consideră prin prisma stresului oxidativ. În studiu, s-
au luat în calcul şi perspectivele tratamentului medicamentos şi
microchirurgical.
230
 BIBLIOGRAFIE

1. AHRED, M., BOURS, I., WEGENER, A. et al. Crystallin self-

organization after experimental dissociation into polypeptides.
In: Ophthal. Res. 1998, nr. 159, Suppl. 1, p. 30.
2. AKESSON, B., BENGSSON, B., STEEN, B. Are lens
opacities related to plasma selenium and glutathion one
peroxidase in man. In: Exp. Eye Res. 1987, vol. 44, nr. 4, pp.
595-596.
3. ALBRECHT, R. Aspects nutritionnels de la protection
antiradicalaire. In: Med. et Nut. 1994, XXX, vol. 1, pp. 19-24.
4. ANDLEY, U., HEBERT, I., MORRISON, A. et al.
Modulation of lens epithelial cells proliferation by enhanced
prostaglandin synthesis after UVB exposure. In: Invest.
Ophthal. Vis. Sci. 1994, vol. 35, nr. 2, pp. 374-381.
5. ANGUNAWELLA, I. The role of autoimmune phenomena in
the pathogenesis of cataract. In: Immunology. 1987, vol. 61,
nr. 3, pp. 363-368.
6. ARTARIA, L.G. Langzeitrezultate von sekundar implantier
ten vorder kammerlinsen. In: Klinische Monatsblatter fur
Augenheikude. 1992, vol. 200, pp. 571-573.

231
7. AREDS Research Group A randomized placebo-controlled
clinical trial of high dose suppllementation with vitamins C
and E and beta-carotene for agerelated cataract and vision
loss: AREDS report Nr. 9. In: Arch. Ophthalmol. 2001, vol.
119, p. 1439.
8. ASANO, S., MIYAKE, K., OTA, I. et al. Reducing
angiographic cystoid macular edema and blood aquenans
barrier disruption after small incision phacoemulsification and
foldable intraocular lens implantation: multicenter prospective
randomized comparison of topical diclofenac 0.1 and
betametasone 0.1. In: J. Cataract reftract surg. 2008, 34, nr. 1,
pp. 57-63.
9. AVUNDUK, A.M., VARDIMEI, S., AVUNDUK, M.C. et al.
Rat lenticular injury on exposure to tobacco smoke. In: Exp.
Eye Res. 1997, vol. 65, pp. 417-423.
10. AZUMA, M., DAVID, L., SHEARER, T. Hydration and
elevated calcium alone do not produced xylose nuclear
cataract: role of proteolysis by calpain. In: Ophthal. Res. 1992,
vol. 24, nr. 1, pp. 8-14.
11. AZUMA, M., SHEARER, T., MATSUMOTO, T. et al.
Calpain II in two vivo models of sugar cataract. In: Exp. Eye
Res. 1990, vol. 51, nr. 4, pp. 393-401.

232
12. BABBS, C.F. Role of iron ions in the genesis of reperfusion
injury following successful cardiopulmonary resuscithation.
In: Ann Emergency Med. 1985, vol. 14, pp. 777-782.
13. BAGCHI, M., CAPORALE, M. The effects of osmotic shock
on the organ cultured mammalian ocular lens. In: Invest.
Ophthal. 1984, vol. 25, nr. 5, pp. 586-594.
14. BALAJE, M., SASIKALA, K., SUNDARARAJILU, G. et al.
Analysis of glucose-6-phosphatedehydrogenase in anterior
subcapsular and mixed cataractous lenses. In: Brit. J. Ophthal.
1995, vol. 79, nr. 12, pp. 1124-1125.
15. BARTHOLOMEW, R.S., CLAYTON, R.M., CUTHBERT, J.
et al. Analysis of individual cataract patients and their lenses:
preliminary observations on a population basis. In: Ageing of
the lens. Biomedical press ed. Pegnault F., Hockwin O.,
Cowrtois I. New York, 1980, pp. 241-261.
16. BASSNETT, S. The fate of Golgi apparatus and the
endoplasmic reticulum during lens fiber cell differentiation. In:
Invest. Ophthal. Vis. Sci. 1995, vol. 36, nr. 9, pp. 1793-1803.
17. BASSNETT, S., CROGHRAN, P., DUNCAN, G. Diffusion of
lactate and its role in determining intracellular pH in the lens
of the eye. In: Exp. Eye Res. 1987, vol. 44, nr. 1, pp. 143-147.

233
18. BEITING, J.B. Will a vitamin a day keep eye disease away?
In: Eye World. 1998, vol. 3, nr. 2, pp. 11-12.
19. BELL, C.M., HATCH, W.V., FISCHER, H.D., CERNAT, G.
et al. Association between tamsulosin and serious ophthalmic
adverse events in older men following cataract surgery. In:
JAMA. 2009, nr. 19, pp. 1991-1996.
20. BENTLEY, P.I., CHIN, B., GRUBB, B. Some observations on
the zinc metabolism of the rabbit lens. In: Exp. Eye Res. 1984,
vol. 38, nr. 5, pp. 497-507.
21. BERTHOUD, V., COOK, A., BEYER, E. Characterization of
the gap junction protein connexin 56 in the chiken lens by
immuno-fluorescence and immunoblothing. In: Invest.
Ophthal. Vis. Sci. 1994, vol. 35, nr. 12, pp. 4109-4117.
22. BETTELHEIM, F., ALI, S., WHITE, O. Freezable and non
freezable water content of cataractous human lenses. In:
Invest. Ophthal. 1986, vol. 27, nr. 1, pp. 122-125.
23. BHAT, K.S. Distribution of HMW proteins and crystallines in
cataractours lenses from modernourished and wellnourished
subjects. In: Exp. Eye Res. 1983, vol. 37, nr. 3, pp. 267-271.
24. BHAT, S.P. The ocular lens epitelium. In: Bio Sci. Rep. 2001,
vol. 21, p. 537.

234
25. BILGE, A.H., AYKAN, U., AKIN, T. et al. Review of sterile
postoperative, anterior segment inflammation following
cataract extraction and intraocular lens implantation. In: Eur.
J.Ophthalmol. 2005, vol. 15, nr. 2, pp. 224-227.
26. BILGIHAN, A., BILGIHAN, M.K, AKATA, R.F. et al.
Antioxidative role of ocular melanin pigment in the model of
lens induced uveitis. In: Free radical Biology and Medicine.
1995, pp. 883-885.
27. BONNE, C., MILHAUD, A.M. Radicaux libres et
physiopathologie oculaire. 1991. pp. 220-280.
28. BORCHMAN, D., BURDWELL, W., YAPPERT, M.
Regional and age-dependent difference in the phospholipid
composition of human lens membranes. In: Invest.
Ophthalmol. Vis. Sci. 1994, vol. 35, nr. 11, pp. 3938-3942.
29. BORCHMAN, D., YAPPERT, M. Age related lipid oxidation
in human lenses. In: Invest. Ophthal. Vis. Sci. 1998, vol. 39,
nr. 6, pp. 1053-1058.
30. BOURS, I., AHREND, M., HOCKWIN, O. Age related
changes in glycosylated water-soluble crastallins from bovine
lens parts, visualized by periodic acid-schiff staining for
glycoproteins after isoelectric focusing. In: Association for eye

235
 research, 29th meeting, Sept. 25-29. Albena (Bulgaria), 1988.
p. 60.
31. BOURS, I., HOCKWIN, O. Biochemistry of the ageing rat
lens. II Isoelectric focusing of water-soluble crystallins. In:
Ophthal. res. 1983, vol. 15, nr. 5, pp. 234-239.
32. BRAQUET, P., BRAQUET, M. Phagocytoseet stimulation des
processus d’oxidation cellulaire des macrophages. In.:
Blotman F., Crastes de Paulet A., Simion L. Actualites
Biochimiques en Rhumatologie, Biochimie de l’inflamation.
L-acide arachidonique et ses derives. Paris: Masson, 1983, pp.
67-91.
33. BRAQUET, P. L’intervention des radicaux libres oxygenes
dans les processus biologiques et pathologiques. 1985, pp.
259-269.
34. BUCH, H., VINDING, T., NIELSEN, N. Prevalence and
causes of visual impairment according to World health
Organization and United States criteria in a population aged,
urban Scandinavian: Copenhagen City Eye Study
Ophthalmology. 2001, vol. 108, nr. 12, pp. 2347-2357.
35. CADENAS, C., PAKER, L. Handbook of antioxidants. New
York, 1996. 216 p.

236
36. CALLADINE, D., EVANS, J.R., SHAN, S. et al. Multifocal
versus monofocal intraocular lenses after cataract extraction.
Cochrane Database Syst. Rev. 2012 sep 12.9: CD 003169.
37. CAMMARATA, P.K., SPIRO, K.G. Identification of
noncollagenous components of calf lens capsule: Evaluation of
their adhesion – promoting activity. In: I. Cell. Physiol. 1985,
vol. 125, nr. 3, pp. 393-402.
38. CAMPBELL, M.T., Mc AVOY, J.W. Onset of fibre
differentiation in cultured rat lens epithelium under the
influence of neural retina conditioned medium. In: Exp. Eye
Res. 1984, vol. 39, nr. 1, pp. 83-94.
39. CAO, X., LIU, A., ZHANG, J. et al. Clinical Analysis of
endophthalmitis after phacoemulsification. In: Can
J.Opthalmol. 2007, vol. 42, nr. 6, pp. 844-848.
40. CEKIC, O. Effect of cigarette smoking on copper, lead and
cadmium acumulation in human lens. In: Brit. J. Ophthal.
1998, vol. 82, nr. 2, pp. 186-188.
41. CENEDELLA, R. Cholesterol and cataracts. In: Surv.
Ophthal. 1996, vol. 40, nr. 4, pp. 320-337.
42. CHARAKIDAS, A., KALOGERAKI, A., TSILIMBARIS, M.
et al. Lens epithelial apoptosis and cell proliferation in human

237
 age-related cortical cataract. In: Eur J. Ophthalmol. 2005, vol.
15, nr. 2, pp. 213-220.
43. CHAUHAN, B.S., DESAL, N.C., BHTNAGER, P. et al.
Study of relationship between free amino acids and cataract in
human lenses. In: Exp. eye Res. 1984, vol. 38, nr. 2, pp. 177-
179.
44. CHENG, H.M., VON SALTRA, I., GONZAEZ, K.G. et al.
Effect of glutathione deprivation on lens metabolism. In: Exp.
Eye res. 1984, vol. 39, nr. 3, pp. 355-364.
45. CHISELIŢA, D. Oftalmologie generală. Iaşi, 1997. 182 p.
46. CHUCHILL, G., LOUS, C. Stimulation of P2u purinergic or α
1A adrenergic receptors mobilizes Ca2+ in lens cells. In: Invest.
Ophthal. Vis. Sci. 1997, vol. 38, nr. 5, pp. 855-865.
47. CHYLACK, L.T. The react trial: antioxidant micronutrient
mixture to slow progression of age-related cataract. In:
Ophthal. Res. 2000, vol. 32, Suppl. 2, p. 87.
48. CHYLACK, L.T. jr., BROWN, N.P., BRON, A. et al. The
Roche European American Cataract Trial (REACT): a
randomized clinical trial to investigate the efficacy of an oral
antioxidant micronutrient mixture to slow the progression of
age-related cataract. In: Ophthalmic Epidemiol. 2002, vol. 9,
p. 49.

238
49. COCUR, I., KLAUS, V. Cataract surgery in central and
Eastern Europe. //Congr. Europ. Soc. Ophthal. XIII-th: Final
program a abstract book. Istambul, 2001, p. 143.
50. Cooperativ Cataract Research Group. In: The Journal of the
American Academy of Ophthalmology. 1980, vol. 91, nr. 6,
pp. 24-26.
51. CRISTEVA-POPA, E., POPESCU, A., DRUŢA, E. ş. a. Tratat
de biochimie medicală. Vol. 1. Bucureşti, 1991, pp. 608-609.
52. CROW, I., ATKINSON, M., JOHNSON, R. Micromolar
levels of intracellular calcium reduce gap junctional
permeability in lens cultures. In: Invest. Ophthal. Vis. Sci.
1994, vol. 35, nr. 8, pp. 3332-3341.
53. CROXATTO, I., LOMBARDI, A., MALBRAN, E. Inflamed
eye in Marfan’s syndrome with posteriorly luxated lens. In:
Ophthalmologica. 1986, vol. 193, nr. 1-2, pp. 23-26.
54. CULACOGLU, D.N., CIFTICI, M., COGER, I. et al. Glucose-
6-phosphatdehydrogenase and carbonic anhydrase activity
levels in erythrocytes of cataract patients. In: Congr. Europ.
Soc. Ophthal. XIII-th: Final program a. abstract book.
Istambul, 2001. 87 p.
55. DAVID, L., AZUMA, M., SHEARER, T. Cataract and
acceleration of calpain-induced B-crastylline in solubilization

239
 occurring during normal maturation of rat lens. In: Invest.
Ophthal. Vis. Sci. 1984, vol. 35, nr. 3, pp. 785-793.
56. DARDENNE, U., MITTENMAYER, Gh. Der quoitient
DPH/DPNH (frei) in verschiedenen gewebsteilen und
einzellnen Zellfranktionen junger v. In: Craefes Arch. Klin.
Exp. Ophthal. 1961, bd. 163, nr. 5, ss. 409-421.
57. DEBY, C. La biochimie de l’oxygene. In: La Recherche. 1991,
vol. 22, pp. 56-64.
58. DEBY, C., PINCEMAIL, I. Oxygen toxicity. Free radicals and
defense mechanisms. New York, 1988. 29 p.
59. DEBY, C., PINCEMAIL, I. Mecanismes et agents
antilipoperoxydants et antiradicalaires. 1985, pp. 281-288.
60. DELCOURT, C., CARRIER, I., PONTON-SANCHEZ, A. et
al. Light exposure and risk of cortical, nuclear and posterior
subcapsular cataract. In: Arch. Ophthal. 2000, vol. 118, nr. 3,
pp. 385-392.
61. DILLON, I., ROY, D., SPECTOR, A. The photolysis of lens
fiber membranes. In: Exp. Eye Res. 1985, vol. 40, pp. 53-60.
62. DINU, V., DARABONT, R. Aspecte privind rolul radicalilor
liberi în medicină. In: Medicina modernă. 1994, vol. 1, pp.
370-374.

240
63. DOLA, A., KATAR, Al., HUSSAIN, P. et al. Ankyrin of the
ocular lens. In: Ophthal. Res. 1990, vol. 22, nr. 4, pp. 295-301.
64. DOVRAT, A., WEINREB, O. Recovery of lens optics and
epithelial enzymes after ultraviolet A radiation. In: Invest.
Ophthal. Vis. Sci. 1995, vol. 36, nr. 12, pp. 2417-2424.
65. DOVRAT, A., SCHARF, G., EISENBACH, L. et al. G6-PD
molecules devoid of catalytic activity are prezent in the
nucleus of the rat lens. In: Exp. Eye Res. 1986, vol. 42, nr. 5,
pp. 486-496.
66. DUNKAN, G., WORMSTONE, I., DAVIES, P. The aging
human lens: structure growth and physiological behavior. In:
Brit. J. Ophthal. 1997, vol. 81, nr. 10, pp. 818-823.
67. EBRAN, J., L’UILLIER, I., GIRAULT, A. et al. Etude par
analyse thermogravimetrique de la teneur en eau du noyau
cristallinien. In: Ophthalmologie. 1995, vol. 9, nr. 1, pp. 17-21.
68. ELLIS, M., ALOUSI, S., LAWNICZAR, I. et al. Studies in
lens vimentin. In: Exp. Eye Res. 1984, vol. 83, nr. 2, pp. 195-
202.
69. ELMAH, M.J., MILLER, M.T., NATALON, R. Galactokinase
activity in patients with idiopatic cataracts. In: Ophthalmology.
1986, vol. 3, nr. 2, pp. 210-215.

241
70. FLESHMAN, K., WAGNER, B. Changes during aging in rat
lens endopeptidase activity. In: Exp. Eye Res. 1984, vol. 39,
nr. 5, pp. 543-551.
71. FLOHE, L. Glutathione peroxidase. Fact and fiction in oxygen
free radicals and tissue. 1979, pp. 95-121.
72. FREEDMAN, S.F., HATCHELL, D.L. Enhanced superoxide
radical production by stimulated polymorphonuclear
leukocytes in a cat model of diabetes. In: Experimental Eye
Research. 1992, vol. 55, nr. 5, pp. 767-773.
73. FRIEDBURG, D. Die Aktivitat von Enzymen des
Kohlenhydrats toffwechsels in Linsenepitel. Albrecht. V
Graefes. In: Arch. Klin. Exp. Ophthal. 1968, Bd. 175, nr. 1, ss.
46-57.
74. GANDOLFI, S., DUNKAN, G. Age-related changes in the
physiology of the human lens plasma membrane. In:
Association for eye research. 29-th meeting. – Sept. 25-29.
Albena (Bulgaria). 1988, p. 38.
75. GARADI, R., GIBLIN, F.J., REDDY, V.N. Glycoproteins of
lens membranes. In: Invest Ophthal. 1982, vol. 22, nr. 4, pp.
553-557.

242
76. GIBLIN, F., Mc CREADY, J., REDDY, V. Response of
cultured human lenses to H2O2. In: Exp. Eye Res. 1985, vol.
41, nr. 3, pp. 423-426.
77. GIBLIN, F., Mc CREADY, J., REDDAN, D. et al.
Detoxification of H2O2 by cultured rabbit lens epithelial cells.
Participation of the glutathione redox cycle. In: Exp. Eye Res.
1985, vol. 40, nr. 6, pp. 827-840.
78. GIHAN, Helmy., MANAI, Ismail., AUMAN, E.S. Manfous.
Cigarette smoke cadmium and lead as cataractogenic toxins.
In: Cataracta. Cornea. 2001, vol. 7, pp. 47-52.
79. GIRAO, H., MOTA, M., PERIERA, P. Cholesterol oxides
may induce opacity in organ culture. In: Ophthal. Res. 1998,
vol. 30, Suppl. 1, p. 28. Nr. 152.
80. GLAESSER, D., JWIG, M., NGOLI, D. et al. Alkalinization
stimulates Ca2+-dependent spreading during the activation of
resting lens epithelial cells in primary culture. In: Cell Tiss.
Kinet. 1984, vol. 17, nr. 6, pp. 557-571.
81. GLONEK, T., GREINER, I. Intralenticular water interactions
with phosphates in the intact crystalline lens. In: Ophthal. Res.
1990, vol. 22, nr. 4, pp. 302-309.

243
82. GLYNN, R., CHRISTEN, W., MANSON, I. et al. Body mass
index. An independent predictor of cataract. In: Arch. Ophthal.
1995, vol. 113, nr. 9, pp. 1131-1137.
83. GORTHY, W., ARARI, P. Biochemical and histochemical
evidence for lysosomal proteases in rodent lenses. In: Exp. Eye
Res. 1987, vol. 44, nr. 6, pp. 747-753.
84. GREEN, H., SOLOMON, S.A. The effect of age upon lens
metabolism. In: Arch. Ophthal. 1957, vol. 58, nr. 1, pp. 23-36.
85. HALES, A., CHUMBERLAIN, C., Mc AVOY, I. Cataract
induction in lenses cultured with transforming growth factor B.
In: Invest. Ophthal. Vis. Sci. 1995, vol. 36, nr. 8, pp. 1709-
1713.
86. HALLIWELL, B., GUTTERIDGE, M.C. Oxygen toxicity,
oxygen radicals transition metal and disease. In: Biochem J.
1984, vol. 219, pp. 1-14.
87. HANT, T.W., KIM, M.S., KIM, I.H. Secondary intraocular
lens implantation in aphakia. In: Journal of cataract and
refractive surgery. 1992, vol. 18, pp. 174-179.
88. HARA, H. Studies on serum anti- lens antibody in human
cataract extraction (Report II). In: Acta. Soc. Ophthal. Iop.
1972, vol. 76, nr. 1, pp. 16-21.

244
89. HARRIS, J.E. Active transport across the lens surface. In:
Concilium. Ophthalmologicum. 18th. Bruxelles, 1959, vol. 1,
pp. 735-743.
90. HEATHCOTE, I.G., BRANS, R.R., ORKIN, R.W.
Biosynthesis of sulphated macromoleculles by rabbit lens
epithelium. II. Relatioship to basement membrane formation.
In: I. Cell Biol. 1984, vol. 99, nr. 3, pp. 861-869.
91. HILLER, R., SPERDUTTO, R.D., EDERER, F.
Epidemiologic associations with cataract in the 1971-1972
national health and nutrition examination surgery. In: Am. J.
Epidemiology. 1983, vol. 118, nr. 2, pp. 239-249.
92. HOCKWIN, O. Multifactorial pathogenesis of „senile
cataract”. In: Nova Acta Leopoldina. 1997, NF75, nr. 299, pp.
37-44.
93. HOCKWIN, O., KOCH, H., OHRLOFF, Ch. et al. Altern der
Linse und Kataraktenshunh. In: Klin. Mbl. Augenheilk. 1976,
bd. 69, h. 2, ss. 165-181.
94. HOCKWIN, O., WEGENER, A. Syn. – and
cocataractagenesis. A system for testing sublimal lens toxicity.
In: Concepts. Toxical. Karger: Basel. 1987, vol. 4, pp. 241-
249.

245
95. HOLST, A., ROLFSEN, W., SVENSSON, B. et al. Formation
of free radicals during phacoemulsification. In: Curent Eye
Research. 1993, pp. 359-365.
96. HONG, Ma, CHILO, Fukiage. Cloning and expression of m-
RNA for calpain LP 82 from rat lens, splice variant at p. 94.
In: Invest. Ophthal. Vis. Sci. 1998, vol. 39, nr. 2, pp. 454-461.
97. HOSOKAWA, M., ASHIDA, I., TSUBOYAMA, T. et al.
Cataract in senescence accelerated mouse (SAM).
Development of a new strain of mouse with late-appearing
cataract. In: Exp. Eye res. 1988, vol. 47, pp. 629-640.
98. HOUSSET, B. Toxicite pulmonaire des radicaux libres.
Aspect vasculaire. 1985, pp. 293-297.
99. HUI-TEN, Zhao, HIDO-HENG, Ren. Changes of urea soluble
and intrinsic membrane proteins in rat lenses during the
formation of galactose cataract. In: Ophthal. Res. 1992, vol.
24, nr. 5, pp. 285-288.
100. HYKIN, P.G., CARDNER, I.D., CORBETT, M.C. et al.
Extracapsular cataract extraction in proliferative diabetic
retinopathy. American Journal of Ophtalmology. 1991, vol. 3,
pp. 394-399.
101. IANOPOL, Narcisa, BUIUC, Sergiu. Radicalii liberi în
fiziopatologia oculară. Iaşi, 1997. 76 p.

246
102. IBARAKI, N., OHARA, K., MIYAMOTO, T. Membranous
outgrowth suggesting lens epithelial cells proliferation in
pseudophakic eye. In: Amer. J. Ophthal. 1995, vol. 119, nr. 6,
pp. 706-711.
103. ICHIJIMA, H., IWATA, S. Changes of lens crystallins
photosensitized with tryptophan metabolites. In: Ophthal. Res.
1987, vol. 19, pp. 157-163.
104. IOSHIDA, H., MURACHI, T., TSUKAHARA, I. Analysis of
heavy molecular weight proteins of the Nakane mouse lenses.
In: Acta Soc. Ophthal. Iop. 1986, vol. 90, nr. 4, pp. 643-646.
105. IOSHIDA, H., MURACHI, T., TSUKAHARA, I. Distribution
of Calpain I, Calpain II and calpastatin in bovine lens. In:
Invest. Ophthal. 1985, vol. 27, nr. 7, pp. 953-957.
106. IWIG, M., GLAESSER, D., STRUCK, H. Human
Linsenzellen in der Kultur. Charakterisierung von etablierten
Linsenzellinien und testung anf Eignung for
Zytotoxizitätsuntersuchungen. In: Klin. Mlb. Augenheilk.
2001, bd. 218, nr. 4, ss. 251-261.
107. JACQUES, P., CHYLACK, L., CREADY, M.C. Antioxidant
status in person with and without senile cataract. In: Arch.
Ophthal. 1988, vol. 106, pp. 337-340.

247
108. JACQUES, PF., CHYLACK, LT. Epidemiologic evidence of a
role for the antioxidant vitamins and carotenoids in cataract
prevention. 1991. 352 p.
109. JOHNSON, A., SCAREC, W., WAITON, D. Carbohydrates of
the bovine lens: Analysis of bound hexoses and hexosamines
of the plasma membrane and other franctions by gas – liquid
chromatography. In: Exp. Eye Res. 1982, vol. 35, pp. 391-400.
110. JOSE, I.G. Posterior cataract induction by UV-B radiation in
albinomice. In: Exp. Eye Res. 1986, vol. 42, nr. 11, pp. 11-20.
111. KABASAVA, I., SAKAURE, E., TAKAGI, L. Aging effects
and some properties of the low molecular weight proteins from
human cataractous lens. In: Acta Soc. Ophthal. Jap. 1979, vol.
83, nr. 8, pp. 1212-1215.
112. KALUZNY, I. Posterior chamber intraocular lenses – long –
term observations of the posterior capsule. In.: New frontiers
in ophthalmol Prac. of 26 international Congress of
Ophthalmol., held in Singapore, 18-24 march. 1990. Excepta
medica. Amsterdam. LN - J. Tokyo, 1991, pp. 151-156.
113. KANTHAN, G.L., MITCHELL, P., BURLUSKY, G. et al.
Pseudoexfoliation syndrome and long term incidence of
cataract and cataract surgery: the blu montains eye study. In:
Am J. Ophthalmol. 2013, vol. 155, nr. 1, pp. 83-88.

248
114. KEETING, P., LYSZ, T., CENTRA, M. et al. Prostaglandin
biosynthesis in the rat lens. In: Invest. Ophthal. 1985, vol. 26,
pp. 1083-1087.
115. KINOSHITA, J. Aldosereductase in the diabetic eye. XLIII
Edward Jackson memorial lecture. In: Amer. J. Opthal. 1986,
vol. 102, nr. 6, pp. 685-692.
116. KINOSHITA, J. Mecanisms initiating cataract formation.
Proctor Lecture. In: Invest. Opthal. 1974, vol. 13, nr. 10, pp.
713-724.
117. KLEIN, B.E., HOWARD, R.P., LEE, R.E. et al. The
relationship of cataract and cataract extraction to age-related
macular degeneration. In: The Beaver Eye Study.
Ophthalmology. 2012, vol. 119, nr. 8, pp. 1623-1633.
118. KODAMA, T., TAKEMOTO, L. Characterization of
disulfide-linked crystallins associated wizh human cataractous
lens membranes. In: Invest. Ophthal. Vis. Sci. 1988, vol. 29,
nr. 9, pp. 145-149.
119. KUCK, I.F.R. Chemical constituents of the lens. In:
Biochemistry of the eye. Ed. C.N. Graymore. London, 1970,
pp. 183-373.
120. KULAKZOGLN, S., KARALEZLI, A. Aqulons Humour and
serum levels of Nitric Oxide, Malondialdehyde and total

249
 antioxidant status in patients with type 2 diabetes with
proliferative diabetic retinopathy and nondiabetic senile
cataracts. In: Can. I. Diabetes. 2015, sep. 18 (Medline).
121. KUSZAK, Y., KHAN, A., CENEDELLA, R. An
ultrastructural analysis of plasma membrane in the V-18666 A
cataract. In: Invest. Ophthal. Vis. Sci. 1988, nr. 7, pp. 261-267.
122. Lens and cataract. Basic and clinical science course. 1994-
1995. Section 11. Amer. Acad. Ophthal. 144 p.
123. LERMAN, S., BORKMAN, R. Ultraviolet radiation in the
aging and cataractous lens. A survey. In: Acta Ophthal. (Kbn).
1978, vol. 56, nr. 1, pp. 139-149.
124. LESKE, M. et al. Lens opacities case – control-study. Risk
factors for cataract. In: Arch. Ophthalmol. 1991, vol. 109, pp.
244-245.
125. LESKE, M., CHYLACK, L., HE, Q. et al. Antioxidant
vitamins and nuclear opacities: The longitudinal study of
cataract. In: Ophthalmology. 1998, vol. 105, pp. 831-836.
126. LESKE, M., CHYLACK, L., HE, Q. et al. Incidence and
progression of cortical and posterior subcapsular opacities: the
longitudinal study of cataract. In: Ophthalmology. 1997, vol.
104, p. 1987.

250
127. LESKE, M., SPERDUTO, R. The epidemiology of senile
cataracts: A review. In: Amer. J. Epidemiol. 1983, vol. 118, nr.
2, pp. 152-165.
128. LEVITT, M., GREER, C. Automatic identification of
secondary structure in globular proteins. In: J. Mol. Biol. 1974,
vol. 114, nr. 2, pp. 181-239.
129. LEWIS, B., HARDING, I. The effects of aminoguanidin on
the glycation (non-enzymic glycosylation) of lens proteins. In:
Exp. Eye Res. 1990, vol. 50, nr. 5, pp. 463-467.
130. LIU, I., HALES, A., CHAMBERLAIN, C., Mc AVOY, J.
Induction of cataract-like changes in rat lens epithelial
explants by transforming growth factor β. In: Invest. Ophthal.
Vis. Sci. 1994, vol. 35, nr. 2, pp. 388-401.
131. LISHCHENCO, V. The particularities of the influence of
small doses of ionizing radiation and polychromatic ligh on the
lens and prophylaxy of its opacities. In: 1 Congresso
oftalmologico Nationale. Genova, 1999: Programa finale et
abstract. Genova, 1999. 60 p.
132. LOU, M., DICKERSON, I., XING, K. Thiol modification of
proteins in human lens. In: Ophthal. Res. 2000, vol. 32, suppl.
2, p. 138.

251
133. LOVICU, F., Chamberlain, C., Mc AVOY, J. Differential
effects of aqueous and vitreous on fiber differentiation and
extracellular matrix accumulation in lens epithelial explants.
In: Invest. Ophthal. Vis. Sci. 1995, vol. 36, nr. 7, pp. 1459-
1469.
134. LUNDSTROM, M., BARRY, P., HENRY, I. et al. Visual
outcome of cataract surgery, Study from the European
Registry of quality outcomes for cataract and Refractive
surgery In: J. Cataract Refract Surg. 2013, vol. 39, nr. 8, pp.
673-679.
135. MAO, Wen-Shu, HU, Tian-Sheng. An epidemiologic surgery
of senile cataract in China. In: Chinense Medical J. 1982, vol.
95, nr. 11, pp. 813-818.
136. MARAINI, G., ORSONI, I. Membrane water permeability in
normal and cataractours human lenses. In: Exp. Eye Res. 1975,
vol. 20, nr. 2, pp. 121-128.
137. MARCANTONIO, J., DUNCAN, G., RINK, H. Calcium-
induced opacification and loss of protein in the organ cultured
bovine lens. In: Exp. Eye Res. 1986, vol. 42, nr. 6, pp. 617-
630.
138. MARES-PERLMAN, I., LYLE, B., KLEIN, B. et al. Vitamin
suppllements use and incident cataracts in a population-based

252
 study. In: Arch. Ophthal. 2000, vol. 118, nr. 11, pp. 1556-
1563.
139. MARTIN, W., EGAN, R., STEVENS, I. et al. Lens-specific
expression of a major histocompatibility complex class I
molecule disrupts normal lens development and induces
cataracts in transgenic mice. In: Invest. Ophthal. Vis. Sci.
1995, vol. 36, nr. 6, pp. 1144-1154.
140. MATSUDA, H., GIBLIN, F.J., REDDY, V.N. The effect of
X-irradiation on Na-K ATP-ase and cation districution in
rabbit lens. In: Invest. Ophthal. 1982, vol. 22, nr. 2, pp. 180-
185.
141. MAYER, U. About the possibility to trigger oxidative stress.
In: Opthal. Res. 2000, vol. 32, Suppl. 2, p. 139.
142. Mc AVOY, I.W., CHAMBERLAIN, C., RICHARDSON,
M.A. et al. Fibroblast growth factor (FGF): A lens-inducing
molecule from the retina. In: New frontiers in ophthalmol.
Congress of Ophthalmol., held in Singapore. 18-24 March,
1990. Excepţia medica. Amsterdam. L. N. I. Tokyo, 1991, pp.
627-631.
143. MICELLI-FERRARI, T., VENDEMIALE, G.,
GRATTAGLIANO, I. et al. Role of lipid peroxidation in the

253
 pathogenesis of myopia and senile cataract. In: Brit. J.
Ophthal. 1996, vol. 80, nr. 9, pp. 840-843.
144. MIR, S., WEATLEY, H., MAKMENEC, I. et al. A
comparative histologic study of the fibrillin microfibrillar
system in the lens capsule of normal. Subjects and subjects
with Marfan syndrome. In: Invest. Ophthal. Vis. Sci. 1998,
vol. 39, nr. 1, pp. 84-93.
145. MITTON, K., HESS, I., BUNCE, G. Causes of decreased
phase transition temperature in selenite cataract model. In:
Invest. Ophthal. Vis. Sci. 1995, vol. 36, nr. 5, pp. 914-924.
146. MURTHY, G., GUPTA, S., TALVAR, D. Assessment of
cataract surgery in rural India. Visual acuity out come. In:
Acta Ophthal. Scand. 1996, vol. 74, nr. 1, pp. 60-62.
147. NAI-TENG, Iu., BANDO, M., KUCK, I. Localization of UV-
induced changes in mouse lens. In: Exp. Eye Res. 1990, vol.
50, nr. 3, pp. 327-329.
148. NAKOVA, E., MECHANDJIEV, D., NACOVA, A. Na+K+
pump activity in experimental Dikwat induced cataract in
rabbit „Tchincil”. In: International Congress of
Ophthalmology XXVIII-th: Book of Abstracts. Amsterdam.
The Netherlands, 1998. 102 p.

254
149. NISHI, O., NISHI, K., FUJIWARA, T. et al. Effects of the
cytokines on the proliferation of and collagen synthesis by
human cataract lens epithelial cells. In: Brit. J. Ophthal. 1996,
vol. 80, nr. 1, pp. 63-68.
150. NISHI, O., NISHI, K., FUJIWARA, T. et al. Types of collagen
synthesiyed by the lens epithelial cells of human cataract. In:
Brit. J. Ophthal. 1995, vol. 79, nr. 10, pp. 939-943.
151. NISHIDA, S., MUZUNO, K., MATUBARA, A. et al. Age
related cataract in the hereditary cataract rat (ICR/1):
development and classification. In: Ophthal. Res. 1992, vol.
24, nr. 5, pp. 253-259.
152. NOORDAN, Lee T., MAXWELL, Andrew W., DAVISIN, I.
The surgical reabilitation of vision. Los Angeles, 1992, pp.
292-294.
153. OHRLOFF, C., HOCKWIN, O., KORTE, J. et al. Almdose
Reductase-Hemmer-Ein nower weg zur Vermeidung
diabetischer Linserveriindegen. In: Klin. Mbl. Augenheilk.
1986, bd. 189, nr. 5, ss. 361-362.
154. OLINESCU, R. Radicalii liberi în fiziopatologia umană.
Bucureşti, 1994. pp. 203-429.

255
155. PAEKER, M., FISHKING, W.J., FINE, J.H. et al. The phisies
of phaco: a review. In: J. Cataract refractive surg. 2005, vol.
31, nr. 2, pp. 424-431.
156. PATEK, C., CLAYTON, R. A comparison of the changing
patterns of crystallin expression in vivo in long-term primary
cultures in vitro and in response to a carcinogen. In: Exp. Eye
Res. 1985, vol. 40, nr. 3, pp. 357-378.
157. PAUNKSNIS, A., SVALDENIENE, E., PLANCIUNIENE, R.
et al. Age related biometric and biochemical changes of the
dog eye lens. In: Ophthal. Res. 2000, vol. 32, Suppl. 2, p. 38.
158. PERIERA, P., GIRAO, H., MOTA, N. The antioxidant effect
of cholesterol in lens membranes. In: Ophthal. Res. 1998, vol.
30, Suppl. 1, p. 29. Nr. 153.
159. PETRONE, WF., ENGLISK, DR., WONGI, K. et al. Free
radicals and inflammation: superoxide dependent activation
neutrophyl chemotactic factor in plasma. In: Prac. Natl.
Sci.(USA). 1980, vol. 77, pp. 1159-1163.
160. PIPER, H., SPAHR, R., KRIITZFELD, A. et al. Changes in
the energy metabolism of cultural lens epitelial cells in
comparison with the fresh lens. In: Exp. Eye Res. 1990, vol.
51, nr. 2, pp. 131-138.

256
161. RAFFERTY, N., GOOSSENS, W. Lens wound healing and
cataractogenesis in a pigmented eye. In: Exp. Eye. Res. 1984,
vol. 38, nr. 3, pp. 267-277.
162. RAMAKRISHNAN, S., SULOCHANA, K., SELVARAJ, T.
et al. Smoking of beedies and cataract: cadmium and vitamin
C in the lens and blood. In: Brit. J. Ophthal. 1995, vol. 79, nr.
3, pp. 202-206.
163. RAO, G., COTLIER, E. Free epsilon amino groups and 5-
hydroxymethyl-furfural contents in clear and cataractours
human lenses. In: Invest. Ophthal. 1986, vol. 27, nr. 1, pp. 98-
102.
164. RAO, G., COTLIER, E. Urea-cycle enzymes in retina ciliary
body-iris lens and senile catarats. In: Exp. Eye Res. 1984, vol.
39, nr. 4, pp. 483-495.
165. RAO, G., GUTLKUNST, K., CHURCH, R. Bovine lens
membrane proteins: MP 70, MP 64 and MP 38 are products of
the same gene. In: Ophthal. Res. 1990, vol. 22, nr. 3, pp. 166-
172.
166. RAO, P., ROBINSIN, W., BETTELKEIM, F. et al. Role of
small GTP – binding proteins in lovastin – induced cataracts.
In: Invest. Ophthal. Vis. Sci. 1997, vol. 38, nr. 11, pp. 2313-
2321.

257
167. REDDAN, I., GIBLIN, F., DZIEDZIC, D. et al. Hydrogen
peroxide specific epithelial subpopulations in cultured rabbit
lenses. In: Invest. Opthal. Vis. Sci. 1995, vol. 36, nr. 2, pp.
289-299.
168. REDDY, V.N. Transport of organic molecules in the lens. In:
Exp. Eye Res. 1973, vol. 15, nr. 6, pp. 731-750.
169. REDDY, P.S. National strategy for management of cataract
patients. In: Eye health in South-East Asia, WHO, New Delhi,
1981, vol. 3, pp. 42-48.
170. RICHARDSON, N., Mc AVOY, I. Age-related changes in
fibre differentiation of rat lens epithelial explants exposed to
fibroblast growth factor. In: Exp. Eye Res. 1990, vol. 50, nr. 2,
pp. 203-211.
171. RICHTER, G.M., CHOUDHURY, F., TORRES, M. et al. Risc
factors for incident cortical, nuclear, posterior, subcapsular and
mixed lens opacities: the Los Angeles Latine eye study. In:
Ophthalmology. 2012, vol. 119, nr. 10, pp. 2040-2047.
172. ROGERS, K.M., AUGUSTEUN, R.C. Proteolytic enzymes of
the human lens. In: Exp. Eye Res. 1980, vol. 30, nr. 4, pp. 427-
429.

258
173. RUSSELL, P., SATO, S. A study of lectin-binding to the
water – insoluble proteins of the lens. In: Exp. Eye Res. 1986,
vol. 42, nr. 2, pp. 95-106.
174. SANDERS, D., COTLIER, E., WYHINNY, G et al. Cataracts
induced by surface active agents. In: Exp. Eye Res. 1974, vol.
19, nr. 1, pp. 35-42.
175. SARKAR, C.P., CENEDELLA, R.J. Gangliosides in normal
and cataractous lenses of several species. In: Biochim.
Biophys. Acta. 1982, vol. 711, nr. 3, pp. 503-508.
176. SARKAR, S., MONDALL, K.K., ROY, S.S. et al.
Comparison of preoperative nepafenac (0.1%) and flurbiprofen
(0.03%) eye drops in maintaining midriasis during small
incision cataract surgery in patients with senile cataract. A
randomized, double-blind study. In: Indian Pharmacol. 2015,
vol. 4715, pp. 491-495.
177. SCHEIN, O., WEST, S., MUNOZ, B. et al. Cortical lenticular
opacification distribution and location in a longitudional study.
In: Invest. Ophthal. Vis. Sci. 1994, vol. 35, nr. 2, pp. 363-366.
178. SCHEY, K., FOWLER, I., SCHWARTZ, I. et al. Complete
map of idenification of the phosphorylation site of bovine lens
major intrinsic protein. In: Invest. Ophthal. Vis. Sci. 1997, vol.
38, nr. 12, pp. 2508-2515.

259
179. SCHMIDT, I., SCHMITT, C., KOJIMA, M. et al. Biochemical
and morphological changes in rat lenses after long term UVB
irradiation. In: Ophthal. Res. 1992, vol. 24, nr. 6, pp. 317-325.
180. SCHALCH, W., KOPCKE, W., CHYLACK, L. et al. Oral
antioxidant micronutrients slow progression of age-related
cataract results of the roche-european-american cataract – trial
(REACT). In: Ophthal. Res. 1998, Suppl. 1, p. 29.
181. SMITH, I., HASAN, A., FENG, I. et al. Disulfide bonds and
human lens crystalline insolubility. In: Ophthal. Res. 2000,
vol. 32, suppl. 2, p. 138. Nr. 3322.
182. SPECTOR, A. Oxidative stress-induced cataract: mechanism
of action. In: FASEB J. 1995, vol. 9, pp. 1173-1182.
183. SRIVASTAVA, V., CHATURVEDI, N. Implication of trace
elements in senile cataracts. In: Association for eye research.
29-th meeting. Albena (Bulgaria), 1988. 47 p.
184. STANILA, A. Cristalinul. Sibiu, 2001, pp. 132-250.
185. STENEVI, U., LUNDSTROM, M., THORBURN, W. A
national cataract register 1. Description and epidemiology. In:
Acta Ophthal. Scaud. 1995, vol. 71, nr. 1, pp. 41-44.
186. STIRLING, R., GRIFFITHS, P. Scanning electron
microscopic studies of normal human lens fibres and fibres
from nuclear cataract. In: Eye. 1991, vol. 5, p. 1, pp. 86-92.

260
187. STRAATSMA, B., BARKE, R., LIGHTFOOT, D. et al. Age-
related cataract surgery: Biochemical and morphological
studies on human lens epithelium. //In: New frontiers in
ophthalmol. Prac. International Congress of Ophthalmol.: 26.
Singapore, March, 1990. Excerpta medica, Amsterdam. L. N.
V. Tokyo, 1991. pp. 137-141.
188. STERLING, I., SENER, A., MALAISSE, W. Metabolism of
D-glucose anomers in rat lens. In: Ophthal. Res. 1988, vol. 20,
pp. 245-256.
189. STREEFEN, B., DARK, A., BARHES, C. Pseudoexfoliative
material and oxytalan fiber. In: Exp. Eye Res. 1984, vol. 38,
nr. 5, pp. 523-531.
190. STRUCK, H., HAMMER, U. Einfluss des diabetes mellitus
auf das vordere zentrale Linsenepithel bei Katarakt patienten.
In: Der ophthalmologe. 1997, bd. 94, nr. 5, ss. 327-331.
191. SULOCHANA, K., RAMAKRISHAN, S., VASANTHI, S. et
al. First report of congenital or infantile cataract in deranged
proteoglycan metabolism with released xylose. In: Brit. J.
Ophthal. 1997, vol. 81, nr.4, pp. 319-323.
192. SUNAKAWA, M. Serrum anti-lens protein antibody in
cataract before and after cataract surgery. In: Acta Soc.
Ophthal. Iop. 1985, vol. 89, nr. 11, pp. 114-119.

261
193. SWANSON, A.A., DAVIS, R.M., ALBERS-JACKSON, B. et
al. Lens exopeptidases. In: Exp. Eye Res. 1981, vol. 32, nr. 2,
pp. 162-173.
194. SWINDELL, R., HARRIS, H., BUCHANAN, L. et al.
Ganglioside composition in human cataractous nuclei. In:
Ophthalmol. Res. 1988, vol. 20, pp. 232-236.
195. TAKEMOTO, L., KODAMA, T., TAKEMOTO, D. Covalent
changes at the N- and C-terminal regions of gamma crystallin
during aging of the normal human lens. In: Exp. Eye Res.
1987, vol. 45, nr. 2, pp. 207-214.
196. TAKEMOTO, L., KUCK, J., KUCK, K. Changes in the major
intrinsic polypeptide (MIP 26K) during opacification of the
Emory mouse lens. In: Exp. Eye. Res. 1988, vol. 47, pp. 329-
336.
197. TAKEMOTO, L., TAKEHANA, M. Major intrinsic
polypeptide (MIP-26k) from human lens membrane:
characterization of low-molecular-weight forms in the aging
human lens. In: Exp. Eye Res. 1986, vol. 43, pp. 661-667.
198. TEN, Brock E., JOHNSON, R., LOUIS, C. Cell-to-cell
communication in a differentiating bovine lens culture system.
In: Invest. Ophthal. Vis. Sci. 1994, vol. 35, nr. 1, pp. 215-228.

262
199. TEODORU, A. Opacifierea capsulei posterioare după extracţia
extracapsulară cu implant de cameră posterioară. In:
Oftalmologia. 1993, vol. XL, nr. 3, pp. 280-281.
200. TOAN, Truong, SAGAR, S., MILLARD, W. et al.
Cysteamine induces cataracts in newborn rats. In: Invest.
Ophthal. 1987, vol. 28, nr. 10, pp. 1710-1713.
201. TOCZOLOWSKI, I., WOLSKI, T., KLAMUT, K. Efect of
drugs inhibiting the formation of hydroxide radicals on healing
of experimental corneal ulcer. Klinica Oczna. 1992. pp. 83-85.
202. TOMADO, A., IONEYAMA, I., IAMAGUCHI, T. et al.
Mechanism of coloration of human lenses induced by near-
ultraviolet-photooxidized 3-hydroxykynurenine. In: Ophthal.
Res. 1990, vol. 22, nr. 3, pp. 152-159.
203. TRIPATHI, R.C., TRIPATHI, B.J. Morphology of the normal,
aging and cataractous human lens. In: Lens. Res. 1983, a. vol.
1, nr. 1-2, pp. 1-42.
204. TRIPATHI, R.C., TRIPATHI, B.J. Morphology of the normal,
aging and cataractous human lens. Optical zones of
discontinuity and senile cataract. In: Lens. Res. 1983, b. Vol.
1, nr. 1-2, pp. 43-73.

263
205. THYLEFORS, B., NEGREL, A.D., PARARAJASEGRAM,
R. Global data on blindness. In: Bull World Health Organ.
1995, vol. 73, pp. 115-121.
206. URBAN, T., HURBAIN, I., URBAN, M. et al. Oxydants et
antioxydants. In: Annales de chirurgie. 1995, vol. XLIX, nr. 5,
pp. 427-435.
207. VAICAITIENE, K., GERNIAUSKIENE, L., PAUNKSNIS,
A. Vitamin E concentration and advanced cataract in elderlz
lithuanians. In: Cong. Europ. Soc. Ophthalmol. XIII-th: Final
program a abstract book. Istambul, 2001. 223 p.
208. VALLON, O., DUNIA, I., FAVARD-SERENO, C. et al. MP-
26 in the bovine lens: a postembldding immunocytochemical
study. Biol. Cell. 1985, vol. 53, nr. 1, pp. 85-88.
209. VAN DEL BRUEL, A., GAILLY, J., DEVERIESE, S. et al.
The protective effect of ophthalmic viscoelastic devices on
endothelial cell loss during cataract surgery: a metod analysis
using mixed treatment comparison. In: Br. J. Ophthalmol.
2011, vol. 95, nr. 1, pp. 5-10.
210. VAN HEYNINGEN, H. Some glycolytic enzimes and
intermediates in the rabbit lens. In: Exp. Eye res. 1965, vol. 4,
nr. 4, pp. 298-301.

264
211. VARMA, S., MEDHAT, H., ALI, A. Studies on cataract
attemation by nutritional and metabolic antioxidants. In:
Ophthal. Res. 2000, vol. 32, suppl. 2, p. 87.
212. VENKATESH, R., MURALIKSHMAN, R., BALENT, L.C. et
al. Outcomes of higt volume cataract surgeries in a developing
country. In: Br. J. Ophthalmol. 2005, vol. 89, pp. 1079-1083.
213. VOORTER, C., de HAARD-HOCKMAN, W., HERMANS,
M. et al. Differential synthesis of crastallins in the developing
rat eye lens. In: Exp. Eye Res. 1990, vol. 50, nr. 4, pp. 429-
437.
214. VRENSEN, G. Ultrastructure, Raman spectroscopy and X-ray
microanalysis of age-related cortical cataracts in human. In:
Der Ophthalmologe. 2000, bol. 97, Suppl. 1, s. 51.
215. VRENSEN, G., SANDERSON, I., WILLEKENS, B. et al.
Calcium localization and ultrastructure of clear and O-CMPS-
treated rat lenses. In: Invest. Ophthal. Vis. Sci. 1995, vol. 36,
nr. 11, pp. 2287-2295.
216. VRENSEN, G., WILLEKENS, B. Fine structure of the aging
human lens. In: Ophthal. Res. 1987, vol. 19, nr. 1, p. 31.
217. VRENSEN, G., WILLEKENS, B., De IONG, P. et al.
Heterogeneity in ultrastructure and elemental composition of

265
 perinuclear lens retrodots. In: Invest. Ophthal. Vis. Sci. 1994,
vol. 35, nr. 1, pp. 199-206.
218. WADA, E., TSUMITA, T. Ageing and compositional changes
of rat lens. In: Mechanisms of Ageing a Development. 1984,
vol. 27, pp. 287-294.
219. WAITON, D.J., JOHNSON, A.V., SZAREK, W. Analysis of
bound carbohydrates of human lens fractions by gas-liquid
chromatography. In: Invest. Ophthal. 1984, vol. 25, nr. 6, pp.
774-776.
220. WEI-QUN, Huang, JIA, Pin Zhang, FU, I. Differential effect
of galactose-induced cataractogene of the lens. In: Exp. Eye
Res. 1990, vol. 51, nr. 1, pp. 79-85.
221. WENG, I., LIANG, G., MOHAN, R. et al. Hepatocyte growth
factor, keratinocyte growth factor and other growth factor –
receptor systems in the lens. In: Invest. Ophthal. Vis. Sci.
1997, vol. 38, nr. 8, pp. 1543-1554.
222. WEST, S., MUNOZ, B., SCHEIN, O. et al. Cigarette smoking
and risk for progressison of nuclear opacities. In: Arch.
Ophthal. 1995, vol. 113, nr. 11, pp. 1377-1380.
223. WEST, S., VALMADRID, C. Epidemiology of risk factors for
age-related cataract. In: Surv. Ophthal. 1995, vol. 39, nr. 4, pp.
323-334.

266
224. WEST, S.K., QUIGLEY, H.A. Editorial cataract blindness:
What to do? In: Arch. Ophthal. 1991, vol. 109, nr. 12, pp.
1665-1666.
225. WILLIS, I., SCHLEICH, T. The effect of prologed elevated
glucose levels on the phosphate metabolism of the rabbit lens
in perfused organ culture. In: Exp. Eye. Res. 1986, vol. 43, pp.
329-341.
226. WOLFE, I., CHYLACK, L. Glucose metabolism by human
cataract in culture. In: Exp. Eye Res. 1986, vol. 43, pp. 243-
249.
227. WOO-KUEN, Lo, KUCK, I.F. Alterations of urea-insoluble
membrane fraction, MP-26, of Emory mouse lenses in aging
and cataractogenesis. In: Ophthal. Res. 1990, vol. 22, nr. 2, pp.
82-88.
228. WU, G.S., SEVANIAN, A., RAO, N.A. Detection of retinal
lipid hydroperoxides in experimental uveitis. Free Radical
Biology and Medicine. 1992, pp. 19-27.
229. ZIGLER, I., HESS, H. Cataracts in the Royal college of
surgeons rat. Evidence for initiation by lipid peroxidation
products. In: Exp. Eye Res. 1985, vol. 41, nr. 1, pp. 67-77.

267
230. ZIGMAN, S. UVA-radiation damage to lens epithelial cells
and antioxidant protection. In: Ophthal. Res. 2000, vol. 32,
Suppl. 2, p. 93.
231. ZORIC, L., MARCOVIC, M. Some parameters of oxidative
stress in the cataractous lens corticonuclear block and humor
aqueous. In: Cong. Europ. Soc. Ophthal. XIII-th: Final
program a abstract book. Istambul, 2001. 224 p.
232. АРДРЕЕВ, А.А. Изучение причинно-следственных связей
возрастной катаракты с биохимическими факторами:
автореф. дисс. … канд. мед. наук. Одесса, 1992. 19 с.
233. АНИНА, Е.И. Катаракта в географических регионах
УССР. В: Конференция с участием иностр. спец. Одесса.
8-10 сентября, 1987: тезисы докладов. Одесса, 1987, сс. 15-
16.
234. БАБИЖАЕВ, М.А. О подходах к патогенетическому
медикаментозному лечению помутнений хрусталика. В:
Вестн. офтальмол. 1986, № 5, сс. 46-50.
235. БАБИЖАЕВ, М.А. Современные представления о
патогенезе старческой катаракты: обзор литературы. В:
Мед. реф. журн. 1984, том VIII, № 5, сс. 12-16.
236. БАБИЖАЕВ, М.А., БРИКМАН, И.В. Мембранная
концепция катарактогенеза. В: Конференция с участием

268
 иностр. спец. Одесса, 8-10 сент., 1987: тезисы докладов.
Одесса, 1987, сс. 12-13.
237. БАБИЖАЕВ, М.А., БРИКМАН, И.В. Почему мутнеет
хрусталик? В: Природа. 1989, № 5, сс. 38-39.
238. БАБИЖАЕВ, М.А., ДЕЕВ, А.И. Модификация
мембранных структур при катаракте. В: Вопросы мед.
химии. 1987, № 2, сс. 125-132.
239. БАБИЖАЕВ, М.А., МЕНЬШИКОВА, Е.В. Дезорганизация
мембран хрусталиковых волокон и окислительная
модификация кристаллинов как факторы катарактогенеза.
В: Съезд офтальмол. России. 6-й: тезисы докл. Москва,
1994. 12 с.
240. БАБИЖАЕВ, М.А., ШВЕДОВА, А.А., АРХИПЕНКО,
Ю.В. и др. Накопление продуктов перекисного окисления
липидов в хрусталике при катаракте. В: Бюлл. экспер.
биол. 1985, № 9, сс. 299-301.
241. БРЖЕВСКИЙ, В.В., СОМОВ, Е.Е. Роговично-
конъюнктивальный ксероз (диагностика, клиника,
лечение). Санкт-Петербург, 2002, с. 142.
242. БРЖЕВСКИЙ, В.В., СОМОВ, Е.Е. Роговично-
конъюнктивальный ксероз (диагностика, клиника,
лечение). Санкт-Петербург, 2003, сс. 74-75.

269
243. БОБРОВА, Н.Ф., МАЛЬЦЕВ, Э.В. Морфометрия капсулы
хрусталика у детей младшего возраста. В кн.: Возрастные
особенности органа зрения в норме и при патологии.
Москва, 1992, сс. 43-44.
244. БУНИН, А.Я. Метаболические факторы патогенеза
первичной открытоугольной глаукомы (анатомический
обзор). В кн.: Глаукома. Матер. Всероссийской конф.
Москва, 1999, сс. 40-47.
245. ВОЙНО-ЯСЕНЕЦКИЙ, В.В. Разрастание и изменчивость
тканей глаза при его заболеваниях и травмах. Киев: Вища
шкала, 1979. 224 с.
246. ВОСКРЕСЕНСКАЯ, Л.К. Влияние комплекса
биоантиоксидантов на биохимические изменения
хрусталика при экспериментальном синдроме
пероксидации у кроликов. В: Вестн. офтальмол. 1984, № 4,
сс. 66-68.
247. ГАЛАКТИОНОВА, Л.П., МОЛЧАНОВ, А.В.,
ЕЛЬЧАНИКОВА, С.А. и др. Состояние перекисного
окисления у больных с язвенной болезнью желудка и
двенадцатиперстной кишки. В: Клиническая лабораторная
диагностика. 1998, № 6, сс. 10-14.

270
248. ДОУСОН, И.Р., ШВАБ, И.Р. Эпидемиология катаракты,
как одна из причин предотвратимой слепоты. В:
Бюллетень ВОЗ. 1981, том 59, № 4, сс. 385-393.
249. ДРОЖЖИНА, Г.И. Роль нарушений флавинового статуса
в патогенезе и клинике возрастной катаракты: дисс. …
канд. мед. наук. Одесса, 1991. 139 с.
250. ЕВГРАФОВ, В.Ю., БАТМАНОВ, Ю.Е. Катаракта. М.,
2005, сс. 304-310.
251. ЕВГРАФОВ, В.Ю., БАТМАНОВ, Ю.Е. Катаракта. М.,
2005, сс. 35-38.
252. ЕГОРОВ, Е.А., АЛЕХИНА, В.А., ВОЛОБУЕВА, Т.М. и
др. Использование нового антиоксиданта «Гистохром» в
лечении заболеваний глаз. В: Клинична офтальмология.
1998, бр. 3, сс. 12-16.
253. ЕГОРОВА, Э.В., СТРУСОВА, Н.А., ЧАБРОВА, Л.С. и др.
Хирургические аспекты топографии передней капсулы
хрусталика. В: Вестн. офтальмол. 1985, № 5, сс. 11-15.
254. ЕРЕМЕНКО, Н.С. Роль наследственных факторов в
развитии возрастной катаракты. В: Офтальмол. журн.
1985, № 7, сс. 399-401.
255. ЕФЕТ, В.А. Патогенез старческой катаракты. В: Вопросы
офтальмологии. Волгоград, 1962, сс. 101-112.

271
256. ЖЕРУ, И.Н. Некоторые аспекты патогенеза возрастной
катаракты. В кн. Съезд офтальмол. России. 7-й.: тезисы
докладов. М., 2000, часть 1, с. 34.
257. ЗАЙЦЕВА, Н.С., СЛЕПОВА, О.С., КРУГЛОВА, Т.Б. и др.
Аутоиммунные механизмы поражения глаз при
врожденных катарактах у детей. В: Вестн. офтальмол.
1991, № 1, сс. 19-22.
258. ИГНАТОВ, Р.К. HLA система у больных глаукомой,
катарактой и миопией и в сочетании их с основными
системными заболеваниями: автореф. дисс. … д-ра мед.
наук. Одесса, 1980. 33 с.
259. КАСАВИНА, Б.С., ЗАНГИЕВА, В.Д., ДРОЖЖЕВА, В.В.
Общая активность и изоферментные спектры
лактатдегидрогеназы в нормальных хрусталиках глаза
человека и при старческой катаракте. В: Бюлл. экспер.
биолог. и мед. 1972, том 73, № 5, сс. 51-54.
260. КОВАЛЕВ, И.Ф. Патогенез лучевых катаракт: автореф.
дисс. … докт. мед. наук. Одесса, 1967. 37 с.
261. КОПЕЙКО, Л.Г., КОРЕЦКАЯ, Ю. М., МИТКОЛ, Д.И. и
др. Зависимость оптических свойств хрусталика от
возраста. В: Вестн. офтальмол. 1980, № 3, сс. 46-48.

272
262. КОРОСТЕЛЕВА, Н.Ф., ЧАБРОВА, Л.С., ТРУБИЛИН,
В.Н. и др. Морфологические аспекты хирургии задней
капсулы хрусталика человека. В: Вестн. офтальмол. 1986,
№ 4, сс. 20-22.
263. КОРХМАЗЯН, М.М., ФЕДОРОВИЧ, И.Б.,
ОСТРОВСКИЙ, М.А. Механизмы фотоповреждения
структур глаза. Действие УФ-света на растворимые белки
хрусталика. В: Биофизика, 1983, том 28, № 6, сс. 966-971.
264. КРАСНОВ, М.М. Зрение и возраст (Актовая речь). М.,
1981. 22 с.
265. КРАСНОВ, М.М., ЛЕОНОВ, А.А. Возможности
интракапсулярной экстракции катаракты в свете анатомо-
топографических исследований подвешивающего
аппарата хрусталика. В: Всесоюзный съезд
офтальмологов. 6-й: Тезисы докладов. М., 1985, том 6, сс.
98-99.
266. КРУГЛОВА, Т.Б., СЛЕПОВА, О.С. Роль
тканеспецифических антител в прогнозировании фиброза
задней капсулы после экстракции катаракты у детей. В
кн.: Пролиферативный синдром в офтальмологии: тез.
конфер. М., 2000. 11 с.

273
267. ЛАРИОНОВ, Е.В., ПАНАСЮК, А.Ф., ТУМАНЯН, В. и др.
Экспериментальная вторичная катаракта, индуцированная
иммунными комплексами. В: Вестн. офтальмол. 1989, №
6, сс. 53-56.
268. ЛЕУС, Н.Ф., ЛОГАЙ, И.М. Простагландины и
родственные им соединения в офтальмологии. В:
Офтальмол. журн. 1999, № 4, сс. 264-271.
269. ЛОГАЙ, Н.Ф., ЛЕУС, И.М. Основные направления в
исследовании патогенеза возрастной катаракты. В:
Конференция с участием иностр. спец.: тезисы докладов.
Одесса, 1987, сс. 3-4.
270. МАДЕКИН, А., ПАРАМЕЙ, В. Антиоксидантная терапия
патологических изменений органа зрения у ликвидаторов
аварии Чернобыльской АЭС. В: Вестн. офтальм. 1998, №
1, сс. 31-34.
271. МАЛЬЦЕВ, Э.В., ПАВЛЮЧЕНКО, К.П. Хрусталик. 2002,
448 с.
272. МАЛЬЦЕВ, Э.В., ПАВЛЮЧЕНКО, К.П. Биологические
особенности и заболевания хрусталика. Одесса, 2002, сс.
265-295.
273. МАЛЬЦЕВ, Э.В., ПАВЛЮЧЕНКО, К.П., ЧЕРНЯЕВА,
С.Н. и др. Экстракция катаракты и эволюция

274
 послеоперационных осложнений. В: Офтальмол. журн.
2001, № 1, сс. 84-87.
274. МАМБЕТОВ, Е.К., АУБАКИРОВА, А.Ж., НУРБАЕВ, С.К.
и др. О состоянии микроэлементного обмена при
псевдоэксфолиативном синдроме. В кн.: Вопросы
офтальмол. Красноярск, 2001, сс. 119-120.
275. ОНИЩЕНКО, А.А., САВИНЫХ, В.И., ЗОРИНА, В.М.
Антикристалиновые антитела в патогенезе сенильной
катаракты. В: Офтальмол. журн. 1992, № 2, сс. 20-21.
276. ПАРАМЕЙ, В.Т., САЛЕЙ, М.Я. Рефлексотерапия в
сочетании с лекарственным комплексом никонинамид-
кокарбоксилаза в лечении возрастной катаракты. В: Съезд
офтальмол. Украины. 8-й: тезисы докладов. Одесса, 1990,
сс. 259-260.
277. ПАРВОВА, Т., ВАСИЛЕВА, П., ДЖАРКОВ, И.
Распространенность и факторы риска катаракты в
Болгарии. В: Эффективные методы диагностики и лечения
катаракты и вопросы ее патогенеза. Одесса, 1987, сс. 30-
33.
278. ПИРИ, А., ВАН ГЕЙНИНГЕН, Р. Биохимия глаза. М.:
Медицина, 1968. 399 с.

275
279. ПОЗДНЯК, Н.И. Реабилитационные мероприятия при
начальных формах помутнения хрусталика. В кн.:
Возрастные особенности органа зрения в норме и при
патологии. Москва, 1992, сс. 117-118.
280. ПОЗДНЯК, Н.И., БАРКОВСКИЙ, Е.В. Структурная
реорганизация мембраны клеток коры хрусталика при
возрастной катаракты. В кн.: Возрастные особенности
органа зрения в норме и при патологии. М., 1992, сс. 33-
35.
281. ПУЧКОВСКАЯ, Н.А. Катаракта - основная устранимая
причина слепоты. В: Офтальмол. журн. 1983, № 8, сс. 449-
452.
282. ПУЧКОВСКАЯ, Н.А., ВЕНГЕР, Г.Е. Динамика
прогрессирования различных видов возрастных катаракт и
вопросы диспансеризации лиц с данной патологией глаза.
В: VI Всесоюзный Съезд офтальмологов: тез. докл. М.,
1994, том VII, сс. 112-114.
283. ПУЧКОВСКАЯ, Н.А., ВЕНГЕР, Г.Е., КРАСНОВИД, Т.А.
Особенности лечения возрастной катаракты.
Диспансеризация и реабилитация больных с
помутнениями хрусталика. В: Офтальмол. журн. 1987, №
2, сс. 72-75.

276
284. ПУЧКОВСКАЯ, Н.А., КРАВЧЕНКО, Л.И. Развитие
возрастной катаракты у больных с общими заболеваниями
организма. В: Конференция с участием иностр. спец.:
тезисы докладов. Одесса, 1987, сс. 7-8.
285. РАБИНОВИЧ, М.Г. Катаракта. М.: Медицина, 1965. 172 с.
286. РОНКИНА, Т.И., ЧАБРОВА, Л.С., БОРИСОВА, Л.М.
Биомеханические свойства капсулы хрусталика при
эмметропии и миопии. В: Офтальмол. журн. 1989, № 7, сс.
420-425.
287. САВИНЫХ, В.И., ОНИЩЕНКО, А.И., ЗОРИНА, Р.М,
Проницаемость капсулы хрусталика для сывороточных
белков. В: Съезд офтальмол. России. 6-й: тезисы докладов.
Москва, 1994. 65 с.
288. ТИТЕНКО, К.С., ЛОВЛИ, Г.Д., ЛУЧИК, В.И. и др.
Распространенность возрастной катаракты в Черновицкой
области. В: Офтальмол. журн. 1987, № 2, сс. 77-79.
289. ТОПАЛОВА, А.В., ТУРЫКИНА, И.Л.
Распространенность глазных заболеваний в различных
регионах мира. В: Офтальмол. журн. 1982, № 6, сс. 374-
377.

277
290. ТРОН, Е.Ж. Исследования по химической и физико-
химической топографии хрусталика. В: Вестн. офтальмол.
1939, № 4, сс. 6-20.
291. УШАКОВ, Н.А., МАКСИМОВ, И.Б., ХАВИНСОН, В.Х. и
др. Экспериментальные модели глюкозной, перекисной и
кальциевой катаракт и возможности медикаментозного
влияния на них. В: Съезд офтальмологов России, 6-й:
тезисы докладов. Москва, 1994. 72 с.
292. ФАДЕЕВ, А.Н. Ранние гистоморфологические изменения
эпителия хрусталика при рентгеновской травматической и
нафталиновой экспериментальных катарактах: автореф.
дисс. … канд. мед. наук. Одесса, 1963. 23 c.
293. ФЕДОРОВ, С.Н., ПАНАСЮК, А.Ф., ЛАРИОНОВ, Е.В. и
др. Аутоиммунная концепция катарактогенеза. В:
Офтальмохирургия. 1989, № 1-2, сс. 4-6.
294. ФЕДОРОВ, С.Н., ПАНАСЮК, А.Ф., ЛАРИОНОВ, Е.В. и
др. Изучение клинико-иммунологических аспектов
образования катаракты у больных с миопией. В: Вестн.
офтальмол. 1989, № 1, сс. 18-20.
295. ФЕДОРОВ, С.Н., ПАНАСЮК, А.Ф., ЛАРИОНОВ, Е.В. и
др. Роль аутоантител в развитии некоторых форм

278
 катаракты человека. В: Вестн. офтальмол. 1988, № 6, сс.
48-52.
296. ЧАБРОВ, А.Е., БАРИНОВ, Е.Х. Морфометрия капсулы
прозрачного хрусталика у детей и ее оценка в возрастном
аспекте. В кн.: Актуальные вопросы детской офтальмол.
М., 1990, сс. 139-144.
297. ЧЕРЕВИЧНАЯ, Е.В. Уровень аспартат-аминотрансферазы
в крови и хрусталике в процессе катарактогенеза. В:
Вестн. офтальмол. 1976, № 5, сс. 388-389.
298. ЧЕРЕВИЧНАЯ, Е.В. Состояние аспартат-
аминотрансферазы крови и хрусталика в условиях
катарактогенеза, вызванного нафталином. В: Офтальмол.
журн. 1976, № 7, сс. 551-552.
299. ЧУДИНОВА, О.И., ЛОПАЧ, С.Н., ЧАЙКА, Л.А.
Математическое обоснование состава комбинированного
антикатарактального препарата «Факовит». В кн.: Наук.
катар. офтальм., присвяч. 125- акад. В.Н. Фiлатова, Одеса,
Украiна, 2000. тез. докл. Одеса: «Астропринт», 2000, сс.
85-87.
300. ШАТИЛОВА, Т.А., АЛЕКСИДЗЕ, Т.А.,
КВАЛИАШВИЛИ, М.А. и др. Патогенетические
механизмы старческого зрения. В кн.: Материалы

279
 Закавказской научной конференции геронтологов и
гериатров. Тбилиси, 1977, сс. 208-209.
301. ШЛОПАК, Т.В. Микроэлементы в экспериментальной и
клинической офтальмологии (количественное содержание
микроэлементов в некоторых тканях организма в норме и
при заболевании катарактой, глаукомой и туберкулезом):
автореф. дисс. … докт. мед. наук. Киев, 1964. 31 с.
302. ЯЦЕНКО, О.В. Изучение патохимических изменений в
хрусталике при возрастной катаракте методом
газожидкостной хроматографии. В: Офтальмол. журн.
1998, № 2, сс. 121-123.

280