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El clearance de creatinina es el examen más usado para estimar la VFG. La creatinina deriva del
metabolismo de la creatina muscular y de la ingesta dietaria de carne.
Se libera a la circulación a una velocidad constante y tiene una concentración plasmática estable.
La creatinina filtra libremente a través del glomérulo y no se reabsorbe o metaboliza por el riñón.
Sin embargo, el 15% de la creatinina urinaria deriva de la secreción tubular de los cationes orgánicos
en el túbulo proximal.
Si se ignora el efecto de la secreción, entonces toda la creatinina filtrada será la excretada. Así:
VFG x Pcr = Ucr x V VFG = [Ucr x V] / Pcr
Esta fórmula es el “clearance de creatinina” (CCr) y tiende a exceder la VFG real en el 10 a 15%
derivado de la secreción tubular. Afortunadamente este error es corregido por un error de casi la
misma magnitud en la medición de la Pcr, debido a la medición, por colorimetría, de cromógenos
(acetona, ácido ascórbico), que conforman el 10 a 20% de la Pcr medida.
El clearance de creatinina se determina normalmente con orina de 24 horas, una recolección menor
tiende a arrojar resultados menos precisos.
El valor normal del clearance de creatinina es de 95 20 ml/min en mujeres y 120 20 ml/min, con
una disminución de 1 ml/min desde los 40 años en adelante.
Limitaciones.- Hay 2 circunstancias que pueden limitar la precisión del clearance de creatinina: una
recolección incompleta de orina y una secreción aumentada de creatinina.
Una recolección incompleta de orina lleva a una subestimación de la excreción de creatinina y por
tanto de la VFG. Así, la explicación más probable de una excreción urinaria de creatinina
disminuida con creatinina plasmática conservada es una recolección incompleta de orina si la masa
muscular y la dieta son constantes. Del mismo modo, una aumento del clearance de creatinina sin
cambios en la creatinina plasmática se debe probablemente a una sobrerecolección de orina.
En adultos menores de 50 años, la excreción diaria de creatinina es de 20-25 mg/kg de peso (masa
magra) en hombres y de 15-20 mg/kg de peso (MM) en mujeres. Desde los 50 años, hay una
progresiva disminución de la excreción de creatinina (hasta un 50%) debido básicamente a una
disminución de la masa muscular.
Una fórmula más simple (Cockcroft-Gault) permite estimar el clearance de creatinina a partir de la
Pcr en un paciente con función renal estable, dado que en IRA el deterioro de la VFG no es paralelo
al aumento de la Pcr.
CCr (ml/min)= (140-edad) x peso (masa magra) (kg) / Pcr (mg%) x 72
El valor obtenido debe multiplicarse por 0.85 en mujeres, con menor masa muscular que los
hombres.
Incluso con una recolección completa de orina o el uso de la fórmula de Cockcroft, la precisión del
CCr se limita por el hecho de que cuando la VFG cae, el alza de la Pcr se aminora por un aumento
de la secreción de creatinina (hasta un 50%, constituyendo hasta 1/3 de la creatinina urinaria). De
este modo, la excreción de creatinina es mucho mayor que la carga filtrada, resultando en una
sobreestimación potencialmente grande de la VFG. Así, el CCr puede ser normal en la mitad de los
pacientes con VFG 61-70 ml/min y en ¼ de los pacientes con VFG 51-60 ml/min, por lo que
realmente el CCr representa el límite superior de lo que la verdadera VFG puede ser.
Degradación extrarrenal de creatinina: Otro factor que puede afectar la precisión del CCr es que el
“CCr extrarrenal” se aumenta en IRC avanzada cuando la creatinina plasmática es >6 mg%. Es así
que hay sobrecrecimiento bacteriano y mayor actividad de creatininasa bacteriana. Así, la creatinina
plasmática es menor de lo esperado para la VFG real, lo cual elevaría falsamente el CCr.
Para concluir, remarcar que la falla renal progresiva nos e asocia siempre a una reducción
significativa de la VFG, dado que hay fenómenos de HTF e hiperfiltración compensatoria en los
nefrones menos afectados. Por tanto, para evaluar más correctamente la progresión de la enfermedad
renal, hay que tomar en cuenta otras mediciones, como la PA y la excreción de proteinas en orina.
PROTEINURIA
La excreción urinaria de proteínas en el adulto es menor a 150 mg/día. La excreción persistente
sobre este nivel (proteinuria) debe ser siempre estudiada. Para el médico general, es importante
diferenciar entre causas transitorias y relativamente benignas de proteinuria (proteinuria ortostática)
de otras causas más comunes (DM) o causas poco comunes que requieren derivación a nefrología.
Asimismo, debe saber el manejo de proteinuria en pacientes DM con IECA o ARA II.
ETIOLOGÍA Y FISIOPATOLOGÍA.- Hay 3 tipos básicos de proteinuria –glomerular, tubular y “por
rebalse”. Sólo la glomerular es detectada por la tira reactiva (albuminuria), y corresponden a la
mayoría de las encontradas en atención primaria.
La glomerular se debe a la filtración aumentada de macromoléculas a través de la pared capilar
glomerular. Comprende la nefropatía diabética, y causas benignas como proteinuria ortostática o
debida a ejercicio. Dichas causas benignas suponen proteinurias <1-2g/día.
La tubular resulta de excreción aumentada de proteínas de bajo peso molecular como 2-
microglobulina, cadenas livianas de Ig, aminoácidos. Estas moléculas son normalmente filtradas por
el glomérulo y posteriormente reabsorbidas a lo largo del túbulo proximal. La interferencia con este
proceso, debido a multitud de procesos tubulo-intersticiales, pueden llevar a la excreción de estas
proteínas. Normalmente la cantidad es pequeña, y no es detectada por la tira reactiva. Los procesos
crónicos pueden dar proteinuria mixta debido a daño glomerular por pérdida de nefrones.
La “por rebalse” u overflow se debe a la excreción de proteinas de bajo peso molecular debido a
producción marcada de una proteína particular (casi siempre MM o MGUS). En este contexto, la
cantidad filtrada es muy superior a la capacidad de reabsorción tubular proximal.
MEDICIÓN DE PROTEINA EN ORINA.- Ver tema de “orina completa”.
ENFOQUE DEL PACIENTE CON PROTEINURIA.- Ver algoritmos. Importante historia y examen
físico, que pueden descubrir una enfermedad renal o sistémica (DM; ICC; enfermedad autoinmune),
en estos casos, el manejo de la proteinuria es el de la condición subyacente. Realizar un sedimento
de orina; si es anormal, estudiar el origen de la anormalidad (ver tema Orina completa) y posible
derivación si procede. Si es normal, debería ser repetido de nuevo en al menos una visita; si es
negativo, la causa más probable es stress o ejercicio. Hay q reasegurar al paciente y asegurarle que
no tiene enfermedad renal.
Si es positiva en una 2° ocasión, hay que estudiarla, pidiendo cuantificación de proteinuria
(proteinuria 24 horas o cociente proteina/creatinina en orina aislada) y exámentes de función renal.
Si es menor de 30 años, hay q descartar proteinuria ortostática (2-5% de los adolescentes). Es una
condición benigna con función renal normal a 50 años de seguimiento.
En proteinuria persistente pedir imágenes (eco reno-vesico-prostática) y derivar a nefrólogo para
manejo posterior.
PRONÓSTICO.- El pronóstico está relacionado a la cantidad de proteinuria. El rango de proteinuria
no nefrótico (<3 g/día) se asocia a un riesgo mucho menor de progresión a falla renal progresiva que
la proteinuria nefrótica. La mayoría de los pacientes con proteinuria aislada persistente en ausencia
de falla renal o enfermedad sistémica tendrán un curso indolente y benigno. Sin embargo, hay que
mantenerlos en observación periódica. Los pacientes con evidencias de enfermedad progresiva, ya
sea con incremento de la proteinuria o de la creatinina en plasma se pueden beneficiar de terapia con
IECA o ARA II.
ORINA COMPLETA
Los pacientes con enfermedad renal pueden presentarse de muy variadas maneras, ya sea
sintomática o asintomáticamente, por medio de un valor elevado de creatinina en plasma o una orina
completa alterada, pero sólo la orina completa es el único examen que nos puede aportar
información acerca de la causa de la falla renal. Es importante tener en cuenta que la severidad de la
enfermedad renal no es proporcional siempre a la alteración del examen.
CITOQUÍMICO.- La muestra debería ser examinada a los 30 o 60 minutos de evacuada, más útil de
mitad de la micción, en mujeres limpiar primero los genitales externos para evitar contaminación.
Debería ser centrifugada a 3000 rpm por 5 minutos y el sobrenadante separado a un tubo. El
sedimento debe ser examinado en un porta y el sobrenadante examinado para color, proteínas, pH,
concentración y glucosa.
- Color.- Orina normal es de color amarillo suave, más clara si diluida y oscura si concentrada.
Puede ser blanca (piuria), verde (azul de metileno, amitriptilina), negra o con tonos de rojo o
marrón, se observa en numerosas condiciones. Si al centrifugar el color rojo se ve en el sedimento,
es hematuria. Si permanece en el sobrenadante, hay q buscar hemo (plasma rojizo) o mioglobinuria
(plasma normal) (raro: porfiria, betarraga).
- Proteína.- La tira reactiva detecta sólo albúmina >300-500 mg/día, por lo que NO es útil para
microalbuminuria (marcador inicial de nefropatía diabética y de enf coronaria en NO diabéticos!!).
Más útil es el test de sulfosalicílico (SSA), que detecta TODAS las proteínas (útil en MM!). Se lleva
a cabo mezclando una parte de sobrenadante con 3 partes de SSA 3% y evaluando la turbidez.
0= transparente (0 mg%)
trazas= levemente turbio (<10 mg%)
+= turbidez a través de la que se puede leer (<30 mg%)
++= traslúcido, se pueden ver líneas gruesas sobre fondo blanco (<100 mg%)
+++= traslúcido sin precipitar pero no se pueden ver líneas gruesas sobre fondo blanco (<350 mg%)
++++= precipitado (>500 mg%)
Para medir cuantitativamente en pacientes con proteinuria persistente, pedir proteinuria 24 h
(VN<150 mg/día) o calcular el cociente de proteina/creatinina en orina (mg/mg), que se correlaciona
bien con la proteinuria diaria en g/1.73 m2 de superficie corporal. Así, un cociente de 4.9 equivale a
4.9 g/1.73 m2 de proteinuria.
- pH.- El rango normal es de 4.5 a 8.0. Su mayor utilidad es en la acidosis metabólica, donde lo
esperado es aumentar la excreción urinaria de ácidos, con pH <5.3. Un pH mayor indicaría una ATR.
OJO! El uso dg de pH urinario sólo es válido en orina estéril!
- Glucosa.- La glucosuria puede ser debida a la imposibilidad de reabsorción proximal de la glucosa
filtrada (glucosuria renal, p.ej Sd de Fanconi) o diuresis osmótica (hiperglicemia). Con fx renal
normal, la glucosuria no aparece hasta glicemia 180 mg%. Glucosuria NO es útil para monitoreo y
seguimiento de DM.
- Hematuria y piuria.- La tira reactiva es útil para descartar microhematuria, no tanto para
detectarla ( FP). La presencia de esterasa (+) detecta piuria (OJO con piuria estéril en nefritis
intersticial, TBC renal y nefrolitiasis); nitritos (+) detecta presencia de enterobacterias.
SEDIMENTO.- Evaluar cristales, bacterias, células o cilindros. Puede haber pequeñas cantidades en
personas sanas.
- Cristales ácido úrico.- En orina ácida, que favorece la conversión de uratos solubles en ác. úrico,
insoluble.
- Fosfato u oxalato cálcico.- Oxalato no depende de pH urinario, Fosfato sólo en orina alcalina.
- Cistina.- Forma hexagonal.típica, diagnóstica de cistinuria.
- Fosfato amonio magnesiano (estruvita).- Infección por productores de ureasa (Proteus,
Klebsiella).
Normalmente la presencia de cristales no es importante, excepto la presencia de IRA con cristales de
ácido úrico (Sd lisis tumoral), IRA con oxalato cálcico (Intoxicación por etilenglicol), cistinuria o
estruvita.
- Bacterias.- La mayor parte de las veces, bacteriuria sola, indica contaminación. ORINA
NORMAL ES ESTÉRIL. Bacteriuria asintomática se trata en hombres, niñ@s <5 años y
embarazadas.
- Hematuria.- Si es transitoria y asintomática, no indica enfermedad en gente joven. Ojo en
mayores de 50 años, puede indicar malignidad. Puede ocurrir transitoriamente en ITU, acompañada
de disuria, piuria, bacteriuria. Hematuria persistente debe ser evaluada! Pensar en malignidad,
litiasis o glomerulopatías. Útil evaluar la morfología de la hematuria: si dismorfia >5% pensar en
origen glomerular, si forma normal, origen tubular o extrarrenal.
- Piuria.- ITU es la ppal causa de piuria aislada; < valor dg si se acompaña de proteinuria, cilindros.
- Eosinofiluria.- Se ve con tinción de Wright, es bte específico, se ve en nefritis intersticial aguda.
- Linfocituria.- Tinción de Wright, infiltración renal con linfocitos, enf tubulointersticial crónica.
- Céls. Epiteliales.- Pueden provenir de cq parte del tracto urinario, sólo las céls tubulares (3x
tamaño GB) tiene significado dg, cdo se encuentran en cilindros celulares (origen renal). Si n°,
pensar en PNA, NTA o sd. Nefrótico.
- Cilindros.- Se forman en el túbulo renal sobre una matriz mucoproteica (Tamm- Horsfall).
Hialinos.- No son indicativos de enfermedad. Se observan en orina concentrada o uso diuréticos.
GR.- Virtualmente dg de glomerulonefritis o vasculitis.
GB.- Cilindros de GB + Piuria: pensar en PNA o enf tubulointersticial. Tb glomerulopatías.
Céls epiteliales.- NTA o glomerulonefritis aguda.
Grasos.- Proteinuria significativa (Sd nefrótico), compuestos de colesterol. Microscopio, “Cruz de
Malta”.
Granulares.- Degeneración de cilindros celulares o agregados de proteínas.
“SEDIMENTOS TIPO”.-
Hematuria con cilindros GR, GR dismórficos, proteinuria importante o lipiduria.- Glomerulopatía o
vasculitis.
Múltiples cilindros celulares y granulares con cels epiteliales libres.- NTA; hiperbilirrubinemia alta
(Mecanismo?)
Piuria con cilindros de GB o granulares sin proteinuria.- Enf tubulointersticial u obstrucción del
tracto urinario.
Hematuria y piuria con o sin cilindros (sí de GR!).- Nefritis intersticial aguda (puede tb haber
eosinófilos!), glomerulopatía, vasculitis, obstrucción, infarto renal.
Hematuria aislada.- Varía según el contexto. Sugiere vasculitis u obstrucción en el paciente con IRA,
y nefrolitiasis en pacientes con dolor sugerente. Puede encontrase en pacs con glomerulopatía
moderada, riñón poliquístico, y patología extrarrenal como prostatitis.
Piuria aislada.- Usualmente indicativo de ITU. Ver piuria estéril.
Normal o casi normal.- En pacientes con IRA sugiere falla prerrenal, obstrucción del tracto urinario,
hipercalcemia, o MM, enfermedad vascular con isquemia glomerular sin infarto renal.
UROCULTIVO
La orina recolectada en un individuo sano por punción suprapúbica es estéril y no contiene
leucocitos. Este método es el gold standard en el dg de ITU, pero en general, en pacientes con
síntomas sugerentes de ITU se toma muestra no contaminada de orina y se realiza sedimento y
urocultivo. Se ha sugerido iniciar empíricamente terapia ATB por 3 días en mujeres jóvenes sanas y
sintomáticas, sin tomar sedimento ni urocultivo, cubriendo Escherichia sp., pero hay voces
discordantes en tanto en cuanto el germen causal podría ser Proteus o Staphylococcus sp., contra los
que hay que iniciar terapia específica.
Para la toma de muestra, la técnica es similar a la del sedimento, añadiendo la desinfección local del
meato urinario tb en hombres secando antes para evitar mezcla de antiséptico con orina. La
evaluación de las últimas gotas de orina es útil tras masaje prostático en sospecha de prostatitis.
Idealmente la mejor muestra es la primera orina de la mañana, ya que es más concentrada.
Se considera normal una orina con <10 5 UFC/mL y <104 leucocitos/mL. Por tanto, se considera
positivo un cultivo 105 UFC/mL. Sin embargo, si se descarta contaminación fecal, y en presencia
de síntomas sugerentes y piuria, un recuento 102 UFC/mL se considera positivo, pudiéndose
entonces iniciar terapia antibiótica. Si el cultivo sale negativo, y los síntomas persisten, habría que
realizar un examen ginecológico y tomar muestras cervicales para cultivo de Chlamydia.
Otros contextos en que un recuento <105 UFC/mL sería indicativo de infección y no de
contaminación serían pacientes ya tratados con antimicrobianos, hombres, u organismos distintos de
E. Coli o Proteus, sobre todo en pacientes sondeados.
Por último, la piuria se define como la presencia de al menos 8000 piocitos/mL en orina no
centrifugada, que corresponde a 2-5 piocitos por campo en un sedimento (centrifugado).
La presencia de bacterias en ausencia de piocitos especialemtne cdo hay más de un microorganismo,
hace pensar en contaminación.
Piuria estéril se ve en infección por Chlamydia, Ureaplasma, TBC, y tb en contaminación con
antisépticos al desinfectar, contaminación con leucocitos vaginales, nefritis crónica intersticial
(abuso de analgésicos), tu uroepitelial y nefrolitiasis.
NEFROLOGÍA: PREECLAMPSIA
La enfermedad hipertensiva del embarazo (SHE) es una de las complicaciones médicas más
frecuentes del embarazo (7-10% embarazadas). Es, después del aborto séptico (22.4%), la 2° causa
de mortalidad materna en Chile (19.3%).
Se considera HTA, independiente de la etiología, a la embarazada c/ cifras PA 140/90 en 2 tomas
separadas por 6 hrs (semihospitalización); una sola toma 160/110 o HTA en rango menor c/
proteinuria también es HTA.
El SHE se clasifica en (para más datos ver apuntes de gine/obst):
- HTA inducida por el embarazo preeclampsia (PE) (ver FPL en apuntes Gine/Obst) o
Eclampsia (E).
- HTA crónica
- HTA crónica + PE sobreagregada
- HTA transitoria
Factores de riesgo para PE:
- Nuliparidad (3:1); el 75% de los casos de PE corresponde a primigestas
- H° familiar (5:1); las madres/hijas/hermanas de pacientes con PE/E tienen >incidencia
(¿genética?)
- Grupos extremos de edad (3:1); >incidencia en menores de 20 años y mayores de 35
años.
- Embarazo múltiple (5:1); se debería a mayor demanda placentaria.
- HTA crónica (10:1)
- IRC (20:1)
- Síndrome antifosfolípidos (10:1)
- PE severa en embarazo previo (10:1)
- DM; mayor incidencia en relación a mal control metabólico y nefropatía diabética
- Mola hidatidiforme; aparición de PE es más precoz y frecuente en molas de gran tamaño.
- Gen T235 angiotensinógeno homocigoto (20:1), heterocigoto (4:1)
Manejo de HTA establecida:
- Anamnesis: Antecedentes mórbidos, familiares, historia G/O, conducta en embarazos previos.
Evaluar síntomas sugerentes de PE moderada o severa (cefalea, tinnitus, fotopsias)
- Ex. Físico: Edema facial/lumbar, ROT exaltados, ICC, comp. de ccia, epigastralgia, FO
(cronicidad y gravedad).
- Laboratorio: HMG (hemoconcentración, trombocitopenia, esquistocitos), orina completa (daño
renal agudo o previo), uricemia (>5 mg% propio de PE), proteinuria (>300 mg/24h o >1g/lt en
muestra aislada indica nefropatía previa o PE), clear. creat (mejor parámetro para evaluar fx renal),
ECG (HVIHTA previa), ez hepáticas (su alteración con hemólisis/trombocitopenia indica
HELLP). Otros (según el caso, eco renal, perfil coagulación, sd antifosfolipidos).
- Vigilancia antenatal: ver apuntes de gine/obst.
Manejo de la HTA crónica sin PE sobreagregada:
Durante el embarazo se produce una de cifras PA por lo q se pueden $ antiHTA. Régimen
hiposódico.
Si se requieren, drogas de elección MD, HZN, Labetalol. NO iECA, BCC pueden ser teratógenos,
ojala no usar -bloq sin efecto asociado. Pesquisa de proteinuria cualitativa (SSA) en todos los
controles, y exs control periódica%.
Tratamiento de la PE:
- Moderada: Hospitalización, reposo, regimen común (NO HIPOSÓDICO), control PA, FR, FC,
ROT, LCF, diuresis/dia, uso antiHTA si PAD100, labo semanal o bisemanal., interrupción según
criterios.
- Severa: Hosp, reposo absoluto, reg liviano normoNa + a tolerancia, control BH, PA, FC, FR, ROT,
LCF, diuresis diaria. MgSO4 ev (4-5 g de carga y 1-2 g/hr mantención),si hiperreflexia, sx o signos
“aura”. $ si abolición ROT o FR <12/min. Antídoto es gluconato Ca2+ 1 g ev. AntiHTA vo si PAD
110 o ev si crisis HTA. Sedación con DZP 5 mg c/8 vo o 10 mg im c/6. Labo semanal o bisemanal.
Inducción madurez pulmonar en EG 24-34 semanas, interrupción según criterios.
Uso de antiHTA:
Idealmente lograr cifras PAD entre 90 y 100. El uso de antiHTA riesgo crisis HTA (riesgo
AVE y daño organo diana), prolonga gestación, riesgo desarrollo proteinuria. No está claro q
disminuya mortalidad.
Metil-dopa (500-2000 mg/d): antiHTA de elección
Hidralazina (50-200 mg/d); labetalol (100-400 mg/d), se asocia a peso nac, uso si MD o MD+
HZN no son efectivos; clonidina (0.15-0.60 mg/d);BCC no asociados a MgSO 4 (hipotensión); iECA
contraindicados
Crisis HTA: HZN 5 mg ev directo, control PA c/ 5 min, admon 5-10 mg ev directo c/20 min para
PAD<100, max 20 mg total; otras NFD (10-20 mg, capsula perforada y deglutida, no subl, no en
encefalopatia HTA); labetalol 20 mg ev, 20-80 mg ev c/ 20 min hta 300 mg; No en asma, bloqueo
AV.
Criterios de interrupción del embarazo:
- PE moderada con feto maduro (EG>37 sem)
- PE severa con feto EG>34 sem
- PE severa con feto inmaduro y fracaso tto médico o complicaciones maternas
- Deterioro de UFP a cq EG. Inducir madurez pulmonar en <34 sem
- Eclampsia (interrupción una vez controladas las convulsiones y estabilidadn HDN de la madre).
Recomendaciones postparto:
La PE se normaliza en los primeros 10 días postparto
Índices predictivos de PE:
Una PAD 80 en 2° trimestre o PAM>90 se asocia con una incidencia 5x de HTA. Se pueden
seleccionar pacientes con control más frecuente y/o prescripciones especiales.
La evidencia señala como medidas útiles para prevenir el desarrollo de PE la AAS en dosis de 60 a
150 mg/d en pacs de alto riesgo y aporte de calcio en pacs con riesgo de desarrollar PE y poco
aporte de calcio en su dieta.
+o- + + -
Proteinuria >300 mg/dia
- + + -
Acido úrico > 5 mg/dl
+o- + + -
Deterioro función renal
+ - + +
Recurrencia
CLASIFICACION DE LA PREECLAMPSIA
Moderada Severa
<5 5
Proteinuria (g 24 h)
Ausente
Compromiso hepático Elevación de enzimas hepáticas
BACTERIURIA ASINTOMÁTICA
DEFINICIÓN: Urocultivo (+) en ausencia de síntomas de ITU.
SOSPECHA DIAGNÓSTICA: En grupos de riesgo:
-Diabetes mellitus
-Embarazo
-Adultos mayores
-Receptores de transplante renal
-Pacientes con catéteres en vía urinaria
-Niños con RVU
-Urolitiasis con cálculos de estruvita
DIAGNÓSTICO: Con urocultivo (+) > ó = 10 (5) UFC
TRATAMIENTO: Recomendado en:
-Embarazadas: Reduce PNA, RNPrT, y RN bajo peso.
-ATB según estudio de sensibilidad.
-Amoxicilina ó amoxi-clavulánico: 500 mg c/8 h x 3 días
-Nitrofurantoína 50 mg c/6 h x 7 días
-Urocultivo control 1-2 semanas post- término de tto.
-CONTRAINDICADOS: Septrin (último trimestre) y quinolonas.
-Previo a procedimiento urológico
-Después de remoción de catéter urinario
-En niños pequeños con RVU
-Urolitiasis infectada (cálculos de estruvita) previo a remoción del cálculo
CISTITIS AGUDA
DEFINICIÓN: Infección vesical.
No complicada: En mujer adulta sana no embarazada
Complicada: Fuera de la definición anterior
DIAGNÓSTICO:
Síntomas: Disuria, polaquiuria, urgencia miccional, dolor suprapúbico, hematuria
ITU alta: fiebre, dolor de flanco, sensibilidad de ángulo costovertebral, náuseas y vómitos
Sedimento urinario: Piuria (> ó = 10 leucocitos) es lo más valioso, con buena sensibilidad y
especificidad; hematuria también apoya.
Urocultivo: NO indicado en general en cistitis no complicada. Realizarlo en cuadro poco claro,
sospecha de cistitis complicada. Considerarlo (+) si > ó = a 10 (3) UFC (1000 UFC) en paciente con
síntomas característicos y piuria
Dipstick: Esterasa leucocitaria es lo más útil, con alta correlación con piuria y urocultivo (+) > ó = a
10(5) UFC; nitritos también apoyan (especialmente en ITU por enterobacteriáceas
TRATAMIENTO:
Cistitis aguda no complicada:
Septrin 1 c/12 h x 3 d
Ciprofloxacino 250 mg c/12 h x 3 d
Nitrofurantoína 100 mg c/6 h x 7 d
Cistitis aguda complicada:
Se recomienda urocultivo previo a inicio de tratamiento.
Tinción de Gram, cambia conducta si aparecen cocáceas Gram (+) (agregar cobetura para
Enterococo)
Tratamiento de amplio espectro, con Quinolonas: Ciprofloxacino 500 mg c/12 h, ó Levofloxacino
500 mg/d, ó Gatifloxacino 400 mg/d
Duración de tto: 7-14 d
Embarazo: Siempre con urocultivo previo a inicio de tratamiento. Contraindicadas quinolonas, y
septrin en último trimestre. Tratamiento x 3-7 días.
En hombres, no usar nitrofurantoína ni betalactámicos (mala llegada a próstata), sí quinolonas
(buena llegada a próstata).
SEGUIMIENTO Y CONTROL:
Urocultivo NO indicado en asintomáticos al término del tratamiento (salvo embarazadas, 1-2
semanas post-término de tto)
Si persisten síntomas o recurren precozmente después de tratada cistitis: urocultivo, considerar
diagnóstico alternativo (ginecológico, ETS)
Chlamydia puede dar cistitis con cultivo (-); si se sospecha, tratar empíricamente con Ciprofloxacino
En recaídas más de 2 semanas post-término de tratamiento, reevaluar desde el principio.
Preparación de Suero al 3%
Suero Fisiológico 0,9% tiene 9 gramos de Na en 1Lt.
Suero al 3% tiene 30 gramos de Na en 1Lt.
1 ampolla de 20 ml NaCl al 10% trae 2 gramos de Sodio.
1 gramo tiene 17 mEq
1 ampolla de 10 ml KCl al 10% trae 1 gramos de Potasio.
1 gramo tiene 13,5 mEq
La preparación se realiza con:
380 ml de SF 0.9% + 120 ml de NaCl 10%(equivalente a 6 ampollas de 20 ml de NaCl al 10%)
La resultante da 500 ml de Solución Na al 3%.
Ejemplo
32 años
Na: 112 mEq/l
Peso: 46 kg
1. Se quieren corregir 12 mEq Na en 24 horas.
2. Aplicando la fórmula se calcula cuántos mEq debo infundir para subir el Na plasmático a la
concentración que nos propusimos.
Cantidad de Meq de Na necesarios = (Na Deseado - Na plasmático) x Agua corporal tot
X = (124– 112) x (0,6 x 46)
X = 331 mEq de NaCl debo aportar en 48 horas para incrementar el Na a
124mMol/L.
Algunos médicos sugieren solo aportar la mitad de la cantidad de mEq calculados para poseer mayor
rango de seguridad. Por lo tanto solo aportaremos 331/2 o sea 165.5 mEq.
3. Ahora en qué volumen de Suero al 3% está están 165 mEq. Recordemos que 1L de NaCl 3%
tiene 513 mEquivalentes.
513 mMol en 1 litro
165 mMol en X?
0,320 Litros o 320 ml de Suero NaCl al 3% en 48 horas
4. Si son 320 ml en 48 horas, es equivalente a indicar 6 ml hora (320 / 48) de Na Cl al 3%.
5. Uno puede controlar la natremia en una hora y realizar una regla de tres para regular a cuanto dejo
la infusión por las horas siguientes. Recordar que el cuerpo humano no es un recipiente, sino un
organismo de cambios complejos
B. Hiponatremia asintomáticas
SIADH
Restringir ingesta de agua < 800 ml/día
Uso de furosemida puede ayudar.
Uso de Demeclociclina si medidas anteriores no resultan Diabetes nefrogénica
Insuficiencia cardiaca uso de IECA y Furosemida
C. Hiponatremias No hipotónicas
En hipergicemias lo primero es la corrección con insulina y luego de los trastornos
electrolíticos.
SÍNDROME NEFRÍTICO
Definición: Proceso inflamatorio glomerular, caracterizado hematuria, oliguria, disminución de la
VFG, HTA. Puede acompañarse de leve proteinuria (<3.5g/dl). Puede progresar a insuficiencia
renal aguda, crónica o una nefritis rápidamente progresiva.
Fisiopatología
Anticuerpos contra membrana basal
Formación de CI fuera riñón, y/o activación del complemento en el mesangio o espacio
subendotelial.
ANCA contra estructuras glomerulares.
Etiologías
Enfermedad anti membrana basal glomerular (anti MBG, C3 normal) Inmunofluorescencia IgG y
C3 lineales. Con compromiso pulmonar se llama Sídrome de Goodpasture.
Pauciinmune (ANCA+, C3 normal) Inmunofluorescencia IgG y C3 dispersos o ausentes
Granulomatosis de Wegener (c-ANCA)
Poliangeitis microscópica (p-ANCA)
Churg Straus (p-ANCA)
Por inmunocomplejos Inmunofluorescencia IgG y C3 granulosos
C3 bajo
Mesangiocapilar o membranoproliferativa
Post estreptocócica
Endocarditis bacteriana
LES
Crioglobulinemia
Nefritis del shunt
Idiopática
C3 normal
Nefropatía por IgA
Púrpura de Shonlein-Henoch
GN Post estreptocócica.
Germen causal: estreptococo B hemolítico grupo A, cepa M49 es la más nefritogénica.
Patogénesis: Mediada por Complejos inmunes (IgG+C3).
Grupo que afecta: niños 2-6 años, más en invierno.
Curso Clínico: agudo, ocurre después de faringitis o impétigo (periodo de latencia es 1-3 y 3-6
semanas respectivamente) Síndrome nefritico con IRA oligúrica, hematuria macroscopica, cefalea,
vómitos, astenia y dolor lumbar. Aumenta crea 1-2mg/dl,
Laboratorio: En faringitis, se eleva ASO. Infección cutánea se eleva ADNasa B. El cultivo faríngeo
10% falsos (-) y 30-50% falsos (+). C3.
Glomerulonefritis mesangiocapilar o membrano proliferativa:
Clínica: Sindrome nefrótico impuro, Sindrome nefritico (10-20%) o IR (30%)
Anatomía Patológica y laboratorio: C3 bajo en plasma.
Tipo I: depósitos de CI subendoteliales y mesangiales de C3 e IgG.
Tipo II: deposito de CI densos en la membrana basal. Se identifica muy poca IgG, pero si C3.
Tipo III: Rasgos de GNMP tipo I y glomerulopatía membranosa.
Etiologías
Infecciones crónicas: EBSA, HIV, hepatitis B y C, abscesos viscerales.
Tumores: leucemia, linfoma
Hepatopatías: hepatitis crónicas
Inmunitarias: Lupus, crioglobulinemia.
Otras: Lipodistrofia parcial
Pronóstico: La Tipo I tiene curso benigno entre un 70-80% de los casos. No se conoce terapia para
aquellos con progresión rápida más que tratar las enfermedades que se enunciaron anteriormente.
La Tipo II tiene un curso más variable, llegando gradualmente (5-10 años) a falla renal terminal.
Enfermedad por Anticuerpos Anti MB
Patogenia: Anticuerpos contra cadena 3 colágeno IV. Si se asocia a hemorragia pulmonar se llama
Síndrome de Good Pasteur.
Clinica: Síndrome Nefritico, HTA, IR progresiva menos frecuentemente.
Laboratorio:
Iinmunofluorescencia: depósito lineal de C3 e IgG. C3 plasma normal.
Nefropatia por IgA o Berger
Patogénesis: depósitos de IgA (IF), expansión de la matriz y celularidad mesangial.
Curso clínico: glomerulopatía más frecuente del mundo, presentación polimórfica (proteinuria,
hematuria, IR, síndrome nefrótico, síndrome nefrítico). Es frecuente la presentación o exacerbación
con infección respiratoria, con periodo de latencia de 1-5 días.
Laboratorio: IgA sérica aumentada en un 50%, niveles de C3 normales.
Evolución: Desaparece en < de 5% de los pacientes, curso benigno con IgA persisitente en el riñon
(50%), un 20% a IRC terminal; curso maligno 10%; lentamente progresiva 30-40%
Indices de mal pronóstico: HTA, síndrome nefrótico, deterioro inicial de función renal.
Manejo: Hoy se ensaya el uso de ácidos poliinsaturados w3 (no lo producen los mamíferos), que
disminuye los mediadores inflamatorios del ácido araquidónico.
Lupus Eritematoso Sistémico
Patogénesis: Anticuerpos contra antígenos nucleares anti transducción y transcripción (nucleosomas,
ribonucleoproteinas) Se depositan como complejos inmunes.
Anatomía Patológica
I: Normal
II: Glomerulonefritis Mesangial: depositos densos en la matriz mesangial
III: Glomerulonefritis Focal y Segmentaria: c/ IV son las más frecuentes
IV: Glomerulonefritis difusa mesangiocapilar, la peor. Frecuente
V: Glomerulopatia extrammbranosa
VI: Glomerulonefritis esclerosante
Clinica: Síndrome nefrótico impuro 37%, alteraciones urinarias inespecificas 37%, falla renal
progresiva 25%, Síndrome nefrotico 5%
Laboratorio: Anti DNA +, ANA + , C3 disminuido.
Tratamiento: de la patología de base.
Granulomatosis de Wegener
Inflamación granulomatosa que compromete el tracto respiratorio superior e inferior y vasculitis
necrotizante de vasos pequeños y medianos. Síndrome riñon pulmón.
Fisiopatologia: Hipotesis de hipersensibilidad aagentes de la via aerea.
Patologia: Glomerulonefritis necrotizante focal y segmentaria (<50% glomerular, <50%
circunferencial)
Laboratorio: c ANCA aumenta. Pauciinmune.
Poliangeitis Microscópica
Vasculitis necrotizante con depósitos escasos o ausentes que afecta a vasos pequeños.
Glomerulonefritis necrotizante es muy común. Se puede observar con frecuencia capilaritis
pulmonar. p ANCA. Pauciinmune.
Causa síndrome riñon pulmón.
Púrpura de Shonlein-Henoch
Vasculitis que afecta a vasos pequeños, con depósito inmune de IgA. Por inmunocomplejos. C3
normal.
Compromete típicamente piel, intestino y glomérulos y se asocia a artralgias o artritis. Causa de
síndrome dérmico renal.
Crioglobulinemia Mixta Esencial
Vasculitis con depósitos inmune de crioglobulinas que compromete vasos pequeños. Asociado a la
presencia de crioglobulinas en el suero. Causa de síndrome dérmico renal.
Síndrome de Churg Strauss
Inflamación del tracto respiratorio granulomatosa y rica en eosinófilos y vasculitis necrotizante de
vasos pequeños y medianos. Se asocia con asma y eosinofilia. Se caracteriza por la presencia de p
ANCA.
Glomerulonefritis Rapidamente Progresiva (GNRP)
Corresponde a un curso acelerado de cualquiera de las patologías enunciadas.
Diagnóstico: IR en semanas o meses, heamturia glomerular y medias lunas
Inmunofluorescencia:
Tipo I: Imágenes lineales, Ac IgG y C3 contra membrana basal del riñón.
Síndrome de Good Pasture, Enfermedad antimembrana basal glomerular.
Tipo II: Formación de gránulos de IgG y C3. Anticuerpos contra elementos depositados en el riñón
en el mesangio o asa capilar (deposito de CI).
LES, Glomerulonefritis mesangiocapilar, Berger, Schonleich Henoch, EBSA,
Estreptococica
Tipo III o Pauci-inmune: Anticuerpo contra cápsula de Bowman o media luna (antifibrina), el
glómerulo es negativo a la inmunofluorescencia.
Vasculitis de Wegener, Churg straus, Poliangeitis.
SÍNDROME NEFRÓTICO
Definición
Proteinuria >3.5g/24hrs
Hipoalbuminemia
Edema
Hiperlipidemia
Enfermedades que lo producen
Enfermedad de Cambios mínimos
Glomerulopatia membranosa
Glomeruloesclerosis focal y segmentaria
Glomerulonefritis mesangiocapilar
Nefropatía diabética
Amiloidosis
Efectos Sistémicos
Hipercoagulabilidad: pérdida de ATIIItrombosis venas iliacas, renal, EEIITEP
Inmunodepresión: pérdidas de Ig y citoquinasInfecciones son primera causa de mortalidadG+
capsulados.
Dislipidemias: más frecuente son hipertrigliceridemias ye hipercolesterolemiariesgo
cardiovascular
Trastornos endocrinos: por pérdida de proteinas transportadoras de cortisol, Vitamina D.
Alteraciones en el metabolismo mineral.
Trastornos en metabolismo óseo: Consecuencias de alteraciones de metabolismo de Vitamina D.
Patologías Primarias
Nefrosis Lipoidea o enfermedad de cambios mínimos
1º causa de síndrome nefrótico en niños. Y de un 20% en adultos.
Causas de la enfermedad de cambios mínimos
Idiopática
Asociada a enfermedades generales o medicamentos
Linfoma Hodgkin y otras enfermedades linfoproliferativas
Patogénesis: mediada por Linfocitos T Helper y citoquinas. Se produce una alteración de las cargas
iónicas.
Anatomía patológica: no hay inflamación, desaparición de los pedicelos de los podocitos en ME, IF
(-). Daño en el epitelio visceral
Evolución: responde bien a corticoesteroides y no progresa a falla renal crónica.
Laboratorio: Albuminuria selectiva Síndrome Nefrótico Puro
Glomerulopatía Membranosa
Grupo de edad afectado: la principal causa de síndrome nefrótico en el adulto
Patogénesis:
Idiopática
Secundaria
Infecciones: Hepatitis B y C, sífilis.
Carcinomas
Autoinmunes: LES, tiroiditis, AR
Drogas (penicilamina, sales de oro, heroína, mercurio).
Anatomía Patológica: depósito de CI (+) IgM y C3 subepiteliales, no hay proceso inflamatorio.
Engrosamiento de MB (espigas) y luego los engloba (charnelas).
Pronóstico: beneficio de los corticoides es desconocido.
Laboratorio: Sindrome Nefrótico puro
Glomeruloesclerosis focal y segmentaria.
Patogénesis
Idiopática
Secundaria
Heroína, VIH,
Diabetes Mellitas, Salidosis.
Secundaria a hipertensión capilar glomerular sostenida.
Oligonefropatías congénitas
Pérdida adquirida de neuronas.
Consumo de heroína
Anatomía patológica: Proceso inflamatorio. ML esclerosis focal y segmentaria, colapso de asas
capilares y adhesiones entre capilares y la cápsula de Bowman. Daño en el epitelio visceral.
Sindrome Nefrotico Puro
Glomerulonefritis mesangiocapilar o membrano proliferativa:
Clínica: Sindrome nefrótico impuro, Sindrome nefritico (10-20%) o IR (30%)
Anatomía Patológica y laboratorio: C3 bajo en plasma.
Tipo I: depósitos de CI subendoteliales y mesangiales de C3 e IgG.
Tipo II: deposito de CI densos en la membrana basal. Se identifica muy poca IgG, pero si C3.
Tipo III: Rasgos de GNMP tipo I y glomerulopatía membranosa.
Etiologías
Infecciones crónicas: EBSA, HIV, hepatitis B y C, abscesos viscerales.
Tumores: leucemia, linfoma
Hepatopatías: hepatitis crónicas
Inmunitarias: Lupus, crioglobulinemia.
Otras: Lipodistrofia parcial
Pronóstico: La Tipo I tiene curso benigno entre un 70-80% de los casos. No se conoce terapia para
aquellos con progresión rápida más que tratar las enfermedades que se enunciaron anteriormente.
La Tipo II tiene un curso más variable, llegando gradualmente (5-10 años) a falla renal terminal.
Patologías Secundarias.
Diabetes Mellitus: Síndrome nefrótico puro
Patologia:
Engrosamiento de la membrana basal, disminucion de las cargas negativas de heparan sulfato
y expansión del mesangio (= Glomeruloesclerosis difusa)
Acumulación de matriz extracelular formando nodulos (glomeruloesclerosis Nodular de
Kimmelstiel)
Depositos Hipohialinos (Forma Exudativa)
Nefropatia extramembranosa
Fisiopatologia del daño Renal por DM:
Hiperglicemias, mediadas por glucagon, producción vasodilatacion de la Arteriola aferente (AA) y
aumenta del FPRE.
Tratamiento: Dieta disminuida en proteínas, IECA.
Amiloidosis: existe depósito de proteinas de amiloide en la mb basal, mesangiales o nodulares, la
que produce expansión del mesangio por una sustancia hialina, y engrosamiento de la mambrana
basal. El amiloide puede ser AL o AA. Sind nefrotico puro
LES: Síndrome Nefrótico impuro. Buscar LES en S Nefritico
Púrpura de Shoenlein Henoch: Sindrome Nefrótico impuro
Crioglobulinemia: Síndrome Nefrótico impuro
HYPERKALEMIA GRAVE
Potasio plasmático sobre 5.0 mEq/L
Signos y síntomas: Cardiacos (son los mas importantes y frecuentes, Ondas T picudas,
aplanamiento onda P, prolongación del PR, ensanchamiento QRS, VF). Neuromusculares
(debilidad, parálisis flácida, adormecimiento).
Causas: endógenas (hemólisis, trombolisis, rabdomiolisis, familiar, pseudohiperkalemia),
redistribución (acidosis, deficiencia insulina, beta bloqueo, digitales, succinilcolina),
exógenos ( parenteral, dieta, suplementos….), disminución excreción ( Insuficiencia renal,
déficit mineralocorticoides, acidosis tubular II y IV, drogas)
Diferencial: hipocalcemia, arritmias cardiacas.
Manejo: Hospitalario si hay cambios electrocardiográficos o potasio > 6.0 mEq/L
- ABC, via venosa, monitor cardiaco
- Si hay marcados cambios electrocardiográficos, administrar gluconato calcio (10%,
ampollas de 20 ml ev en 2-5 minutos, no afecta niveles plasmáticos K, actúa sobre
cardio-toxicidad)
- Potasio > 7, o > 6 con cambios electrocardiográficos: Combinación de glucosa con
insulina (10 UI en glucosado 50% 1 ampolla), bicarbonato ev (50-100 mEq),
nebulizaciones con salbutamol.
- En intoxicación por digitalices evitar el uso de calcio.
- Kayexalate: 30-60 gr por boca o recto.
HIPOKALEMIA
Potasio serico menor 3.5 mEq/L
Síntomas Y signos: Neuromusculares (los mas notorios, debilidad muscular, hipo motilidad
gastrointestinal), cardiovascular (arritmias ventriculares, hipotensión, paro cardiaco),
Renales (poliuria, nicturia), Metabólicas (hiperglicemia).
Causas: Disminución del consumo (anorexia, alcohólicos), Perdidas gastrointestinales
(vómitos, diarrea, abuso de laxantes, fístulas), Intercambio celular ( alcalosis metabólica,
exceso insulina, uso beta adrenergicos, exceso catecolaminas), Perdidas renales ( drogas
como diuréticos, penicilina, aminoglicosidos; hiperaldosteronismo primario y secundario a
falla cardiaca, cirrosis, síndrome nefrótico; Cushing, acidosis tubular renal…)
Diagnostico diferencial: falsa hiporkalemia si la muestra se deja a temperatura ambiente y
tiene > 100.000 blancos.
Exámenes: ECG (aplanamiento e inversión ondas T, prominentes ondas U, depresión ST.
Tratamiento:
- ABC, monitor cardiaco, vía venosa
- Potasio > 2.0 mEq/L, estimar perdida potasio de 100.200 mEq por cada 1 mEq/L en
que se reduce potasio.
- Potasio < 2.0 mEq/L, déficit mayor que el estimado.
- Potasio Oral: de elección, 40-100 mEq día
- Potasio EV: en serias arritmias o debilidad muscular. En emergencias (K < 2.5 o
alteraciones ECG) infusiones de hasta 40 mEq/hora, en casos de menor urgencia (K >
2,5)10-20 mEq/hora (si 40 o mayor usar vía central).
- Corregir: magnesio, calcio y cloro.
Seguimiento. Control K cada 6 horas si se administra EV. Corregir causa.
HIPERTENSIÓN ESENCIAL
Definición:
- Pre-hipertensión: SBP 120-139, o DBP 80-89
- Hipertensión etapa 1: SBP 140-159, o DBP 90-99
- Hipertensión etapa 2: SBP >160 o DBP >100
Exámenes de rutina: ECG, orina completa, glicemia, creatinina, ELP y perfil de lipidos.
Tratamiento:Medidas ambientales: reducción peso, dieta DASH (rica en frutas y verduras y
baja en grasa), disminuir consumo sal, actividad física, limitar alcohol a consumo moderado.
HIPERTENSIÓN SECUNDARIA
Definición: hipertensión en la cual existe una causa específica de la hipertensión. la aparición de
hipertensión en menores de 30 años o mayores de 50 años (a pesar que en este grupo la esencial el la mas
frecuente igual), la magnitud importante o el difícil manejo de la presión o la aparición de complicaciones
precozmente, sugieren una causa secundaria
Causas y sospecha
Causa Clínica Sugerente Conducta
Enfermedad renal Síndrome urémico Estudio de función renal (clearance de
crónica creatinina, proteinuria 24 Hrs. orina
completa, ECO renal)Derivar a especialista
Hipertensión Presencia de soplo abdominal continuo en Elevación de la actividad de renina
reno-vascular epigastrico o flanco, < de 45 o >65 años plasmática orienta, así como el Cintigrama
con cifras diastólicas >114mmHg, de pre y post captopril nos informa sobre la
aparición brusca. Hipertensión de curso perfusión del parenquima y la filtración
acelerado o maligno. Pacientes con glomerular (FGR), pero no da imagen de los
fracaso a tratamiento farmacológico. vasos. Eco duplex renal da imagen parcial de
vasos y de la perfusión del parenquima, no
asi de la FGR Sensibilidad (S):62.5% y
Especif.(E): 86.3%. Arteriorafia c/contraste
("Gold standard"). Derivar
Coartación de la Asimetría en pulsos y presiones entre Rx Tórax.
aorta brazos y piernas. Soplo sistólico dorsal. Aortografía. Derivar a especialista
Hiperaldosteronismo Generalmente es asintomático, cuando hay Actividad renina y aldosterona plasmática
Primario hipokalemia hay debilidad, calambres, normal o Rel. AP/ARP sobre >25, (S)100%
hipotonía y debilidad muscular, (E) 96.6% Valor Pred + 77%; K+ sérico ¯
disminución de tolerancia a la glucosa, (muy baja sensibilidad) Derivar a
especialista.
Síndrome de Cushing Obesidad, intolerancia a la glucosa, facie Cortisol plasmático post dexametasona
cushingoidea, estrías violáceas, (normal < 5mg/dl)
hirsutismo, debilidasd Derivar a especialista
calambres,equimosis
Feocromocitoma HTA en Apx. 50% es paroxística y se Catecolaminas en orina de 24h S:85% y E:
acompaña de cefalea(92%) traspiración 97% y en plasma S: 58-85% E: 79-94%
generalizada (65%), taquicardia (73%), Prueba de clonidina si esta con la PA elevada
ansiedad (60%) ,dolor abdominal o o Prueba de provocación con glucagón si la
torácico (48%) y otros síntomas nauseas, PA es normal
fatiga y debilidad, constipación, palidez, Tac Abdominal o Cintigrafía con MYBG,
Etc. 18 para localizarlo. Derivar
Apnea del sueño Roncador con apnea, hipersomnia diurna, Polisomnografía, Medir saturación durante el
sueño no reparador, irritabilidad, cefalea sueño
matinal, Más frecuente en hombres Hemograma (policitemia) Derivar a
obesos, hipotiroideos, o con diabetes. especialista (ORL).