INFECTOLOGÍA

ADENITIS Y ADENOFLEGMÓN
 Aumento de tamaño de los ganglios linfáticos del cuello y de la zona submandibular.
En la gran mayoría de los casos representa una respuesta inflamatoria transitoria a
una infección generalizada o local, pero en ocasiones es indicativo de un proceso
más importante.
 Debe valorarse siempre la afectación de otros territorios ganglionares: las
adenopatías generalizadas cuando afectan a dos o más territorios, sugieren una
infección o enfermedad sistémica mientras que las adenopatías localizadas suelen
indicar una infección o enfermedad del ganglio afecto o de su área de drenaje.
1. ADENITIS INESPECÍFICAS: aparición de ganglios aumentados de tamaño,
normalmente localizados en glándulas submaxilar o submental y secundarios a un proceso
infeccioso de cara o cavidad oral normalmente.
1.A. AGUDAS: Son muy frecuentes, sobre todo en niños, localizándose en la región
linfática primaria de drenaje del foco agudo. Los organismos causantes son gérmenes
piógenos (estreptococos, estafilococos). Se debe diferenciar de la difteria y escarlatina.
La puerta de entrada puede variar:
 Faringe/rinofaringe:
o Faringoamigdalitis inespecíficas de origen vírico. (lo más frecuente)
o Amigdalitis estreptocócicas o estafilocócicas.
o Mononucleosis infecciosa
 Piel de cara, cuello y cuero cabelludo:
o Excoriaciones, impétigo, erisipela o cualquier lesión sobreinfectada
 Boca: procesos bucodentales (flemones, estomatitis, gingivitis sobreinfectada).
 Oído:
o Otitis media o externa.
o Otras causas son: brucelosis, leptospirosis, listeriosis, fiebre tifoidea, etc.

La evolución de las adenitis agudas es la siguiente:

 Adenitis no supurada (sigue a una infección local, de carácter fluctuante y
posibilidad de linfangitis asociada)
 Adenitis Supurada (aumento de los síntomas y aparición de fístulas y supuración)
 Adenoflegmón o Celulitis: Exacerbación de la sintomatología con síntomas
generales. Se pueden clasificar según la localización: submentoniano, submaxilar, de
la cara, carotídeo, retrofaríngeo, infrahioideos y de la nuca.

El tratamiento se dirige hacia la causa bacteriana y comprende antibiótico de amplio

espectro. Si el proceso infeccioso no se resuelve o si la tumoración cervical presenta
fluctuación, es necesaria la incisión y drenaje quirúrgico. En caso de celulitis graves,
antibióticos por vía parenteral asociado a AINES.
1.B. CRÓNICAS: los organismos causales son gérmenes piógenos banales.
Las adenopatías son duras, indoloras y móviles, por lo que se puede tener en cuenta un
proceso maligno. Suelen asociarse con infecciones mucosas y cutáneas. El tratamiento
consiste en antibioterapia.

2. ADENITIS ESPECÍFICAS:
2A. AGUDAS:
 Rubéola: más frecuente en la infancia pero también se puede dar en el adulto. Se
caracteriza por un rash macular rosado y adenopatías principalmente occipitales.
 Sarampión: rash máculo-papular rojo y poliadenopatías cervicales con estomatitis,
laringitis y manchas de Koplick.
 Herpes simple y Zóster: adenomegalias importantes.
 Adenovirus y Coxackie: infecciones rinofaríngeas asociadas con adenopatías
con poca tendencia a la supuración.

Si cronifican:
 Mononucleosis infecciosa (Epstein-Barr)
 Fiebre por arañazo de gato
 Toxoplasmosis
 Actinomicosis

2B.CRÓNICAS:
Producen adenomegalias indoloras y firmes por fibrosis ganglionar como respuesta a
infecciones crónicas. Las adenomegalias pueden confluir y volverse adherentes a los tejidos
blandos, formándose un absceso crónico y dándose fluctuación y ulceración en la piel.
 Tuberculosis y Micobacterias atípicas:

La clínica se caracteriza por:

- Afectación predominantemente cervical, en región submaxilar o triángulo posterior
- Crecimiento ganglionar indoloro y lentamente progresivo, con escasas o nulas
manifestaciones generales
- Los ganglios inicialmente son firmes, bien delimitados y discretamente dolorosos a la
palpación
- Al progresar pueden formar un plastrón y fijarse
- Finalmente se caseifican, formando un absceso frio, que tiende a drenar espontáneamente
(si no se drena antes quirúrgicamente) un material cremoso blanquecino, originando una
fístula crónica (escrófula)
- La rx de tórax identifica TBC pulmonar en < 25% de casos Existe una forma más
generalizada que afecta a múltiples ganglios, a veces con síndrome tóxico asociado por
diseminación hematógena y que es más frecuente en los enfermos VIH(+).

El diagnóstico se basa en:

- Rx tórax: Tuberculosis pulmonar (25%).(sólo hay afectación pulmonar con el M.
Tuberculosis).
- Reacción a la tuberculina +. PAAF para realizar:
- Tinción de Ziehl-Nielsen,
- Cultivos especiales para micobacterias
- Examen histológico en busca de lesiones granulomatosas características (células gigantes
de Langherhans y necrosis caseosa). Esta técnica tiene una alta precisión diagnóstica.
Si la PAAF no es diagnóstica se procederá a realizar una escisión-biopsia ganglionar.

El tratamiento consistirá en:

M. Tuberculosis: tuberculostáticos 9-12 meses
M. Bovis o atípicas: se preconiza la extirpación quirúrgica del tejido afectado, ya que la
respuesta al tto es muy pobre.
El pronóstico es excelente incluso sólo con exéresis quirúrgica.
 Sífilis: en la sífilis primaria se presentan adenopatías satélites que son firmes y
móviles. La punción del ganglio,ayuda al diagnóstico.
 Sarcoidosis: adenopatías mediastínicas, y menos frecuentes cervicales.
 Síndrome Melkersson-Rossenthal: edema facial, lengua plegada con
adenopatías cervicales.
 SIDA: los niños infectados por VIH presentan infecciones víricas y bacterianas que
pueden presentarse como masas cervicales. También presentan mayor incidencia de
linfomas y sarcoma de Kaposi. La infección por VIH, en general a las 2-6 semanas
del contagio, puede dar lugar a un síndrome de linfomonocitosis infecciosa con
fiebre, adenomegalias y artralgias. En estos pacientes hay un aumento de la
incidencia de TBC ganglionar y linfomas no Hodgkin.

1.C. OTRAS ADENITIS:

 Nocardiosis
 Enfermedad de Kawasaki:

FLEGMÓN Y ADENOFLEGMÓN
 El flegmón es un cuadro infeccioso piógeno difuso, que presenta diversas formas
clínicas, pero que tienen un factor común que es el franco compromiso del tejido
conjuntivo y subaponeurótico.
 Se presenta como un cuadro difuso, agudo, el cual siempre presenta en mayor o
menor grado compromiso del estado general del paciente.
 Los flegmones, de acuerdo a su origen, se pueden clasificar en tres clases:
Osteoflegmón, Adenoflegmón y Sialoflegmón.
 Adenoflegmón: Compromiso infeccioso inflamatorio difuso del tejido ganglionar
tributario de procesos infecciosos de diverso origen, en que la primera manifestación
es una adenitis, luego una periadenitis y al difundir aún más por los tejidos, puede
llegar a generar un adenoflegmón. Se origina a partir de infecciones tales como
amigdalitis bacterianas (purulentas), impétigo,lesiones de piel y mucosas, etc. Es de
origen ganglionar . Epidemiológicamente hablando es más prevalente en la
población infantil.

Adenoflegmón
 Origen ganglionar
 Más frecuente en niño
 Prevalente
 Aumento de volumen blando
 No afecta fondo del vestíbulo
 No hace cuerpo con el hueso, no está adherido a él. Existe una zona de tejido
indemne entre el flegmón y el hueso
 Mayor compromiso del estado general.
 Límites difusos

Tratamiento
Medidas Generales:
 reposo relativo(en cama) dependiendo de la gravedad del cuadro y con la cabeza
en 30°
 hidratación
 nutrición (hipercalórico e hiperproteico)
  antibioterapia
 control de la fiebre
 terapia para controlar el dolor
 Evaluación del tratamiento: (medición de los signos clínicos, tomografías,
cultivos, antibiogramas)

Medidas Locales:
 revulsivos locales: (calor húmedo regional 20-30 minutos cada 2 horas)
 aseo de la zona afectada: agua oxigenada + suero fisiológico, siendo el último
enguaje con suero para así evitar un enfisema de la zona.

Medidas quirúrgicas
 tratamiento de la pieza y/o factor causal
 drenaje por incisión(vaciamiento)
 airear el proceso

Esquemas antibióticos
 Compromiso leve: penicilina 2 millones ui vía oral cada 6 horas
 Compromiso severo: penicilina 4 millones ui vía endovenosa cada 6 horas +
gentamicina 240mg vía endovenosa cada 24 horas (cuidado con insuficientes
hepáticos) o metronidazol 500mg vía endovenosa cada 8 horas
 Alérgicos a la penicilina: clindamicina 600mg vía endovenosa cada 8 horas o
lincomicina 500mg vía oral cada 8 horas.

Es importante tener en cuenta que en estos pacientes hay que tener un control inmediato
de 24-48 horas y mediato de 5-7 días.

ANTIGENEMIA

 La técnica de determinación de antígenos virales por inmunofluorescencia en leucocitos

(antigenemia), permite detectar antígenos tempranos virales en leucocitos, principalmente la
pp65.
 Es una técnica con un 90% de sensibilidad y un 96% de especificidad, que correlaciona muy
bien con las manifestaciones clínicas y con el pronóstico del paciente

 Se han realizado varios estudios comparando la técnica de antigenemia, con las técnicas de
"shell vial", PCR e hibridación, y han demostrado que existe muy buena correlación entre
antigenemia y enfermedad activa por CMV, demostrada por cultivo o determinación directa
del ADN viral

 Su mayor ventaja sea el tiempo necesario para obtener los resultados: de 4 a 6 horas.

 La técnica cuantitativa en polimorfonucleares, se puede utilizar para monitorear pacientes

antes, durante y después del tratamiento con ganciclovir o foscamet

 El diagnóstico por antigenemia es ideal para detectar citomegalovirus activo en receptores

de transplantes y en individuos con infección o enfermedad por VIH

 En pacientes post-transplante de órganos sólidos se recomienda cada 2 semanas los primeros

3 meses y mensualmente por 6 a 12 meses
 En pacientes post-transplante de médula ósea, se recomienda una vez por semana cuando se
sospeche clínicamente la infección (fiebre por 3 días o más, artralgia, leucopenia,
trombocitopenia, aumento de enzimas hepáticas o pneumonitis inexplicable)

 La muestra requerida para el análisis, debe ser de 6 a 10 ml de sangre total heparinizada, y

es necesario que el procedimiento de la muestra se lleve a cabo dentro de las 2 primeras
horas post-recolección, el 80% de la tasa de detección puede disminuir si la muestra se
procesa después de 6 horas de la recolección

 La determinación de antígenos se puede llevar a cabo por inmunofluorescencia (IFA) o

inmunoperoxidasa (IPA). Se obtienen mejores resultados con la IFA.

 La interpretación se basa en el conteo del número de leucocitos positivos por 200.000

leucocitos estudiados:

o Negativo: 0 (cero) leucocitos positivos.

o Positivo débil: de 1 a 10 leucocitos positivos

o Positivo: de 10 a 49 leucocitos positivos

o Altamente positivo: 50 o más leucocitos positivos.

Los resultados positivos débiles pueden esperarse durante etapas tempranas de las
reactivaciones o durante el tratamiento antiviral. Un aumento en la antigenemia implica
infección activa; una disminución correlaciona muy bien con eficacia del tratamiento y por el
contrario, antigenemia altamente positivas aún después de tratamiento indican resistencia a
éste.

BRUCELOSIS
Agente: Brucella mellitensis, B. abortus, B. suis y B. Canis (no son habitualmente
patógenas para seres humanos). La Brucela son coco-bacilos gram negativos, aeróbicos.

Epidemiología
Todas las infecciones derivan directa o indirectamente de la exposición a animales,
es una zoonosis. En los animales la brucelosis es una infección crónica, que persiste de por
vida. Su localización dentro del aparato reproductor explica sus principales complicaciones
de aborto y esterilidad. Es excretada en número significativo a través de la leche y la orina.
Esta enfermedad constituye un riesgo ocupacional para veterinarios, granjeros, trabajadores
de mataderos de animales y personal de laboratorio de microbiología. Las rutas de
transmisión son el contacto directo con animales o sus secreciones, el consumo de productos
lácteos no pasteurizados. Cada especie de brucella esta asociado a cierto tipo de animales
B. abortus con ganado de bovino, B. mellitensis con cabras y ovejas, B. suis con cerdos
salvajes.
En Chile se mantiene esta enfermedad con una presentación de casos esporádicos.
Durante el año 2002, se notificaron 12 casos, cifra similar a la observada en el 2001 (11
casos, tasa de 0,07 x 100.000).

Patogénesis
B. melitensis y B. suis son generalmente más virulentas que B. abortus o B. canis,
pero la infección depende de las condiciones del huésped y la cantidad del inóculo.
 El pH gástrico bajo es un factor protector contra la infección por brucella. En el sitio
de entrada son atraídos los polimorfonucleares, pero la brucella tienen la capacidad de
sobrevivir de multiplicarse al interior de las células fagocíticas. Similar a la patogenia de la
brucella entra a los linfáticos y se multiplica en los ganglio linfáticos regionales, sigue la
diseminación hematógena con localización de las bacterias en órganos ricos de elementos
del sistema retículo endotelial: médula ósea, hígado y bazo, pero pueden afectar cualquier
órgano del momento que es una infección sistémica. En estos órganos produce una infección
granulomatosa (B abortus) o abcesos ( B melitensis y suis)

Clínica
Generalmente existe un período de incubación de 2 a 4 semanas. El comienzo puede
ser agudo o insidioso, clínicamente los pacientes refieren fiebre, sudoración, compromiso
del estado general, cefalea, lumbalgia; algunos enfermos refieren una sudoración de mal olor
o un gusto particular en la boca. Hepatoesplenomegalia 20-30% y adenopatías pequeñas 10
a 20% de los casos.
Complicaciones
Gastrointestinal (70%): anorexia, dolor abdominal, nauseas, vómitos, diarrea o constipación.
Hígado (casi siempre): En caso de B. abortus se puede observar granulomas hepáticos, B.
melitensis produce más frecuentemente compromiso hepático difuso semejante al de una
hepatitis viral a pequeños focos de inflamación de células mononucleares que rodean áreas
de necrosis. B. suis, puede dar abscesos hepáticos y menos frecuentemente por B. melitensis.
Óseo (20-60%):
Sacroileitis (lo más común) pero también artritis, espondilitis, osteomielitis, tenosinovitis,
bursitis
SNC
(<5%) meningitis, encefalitis, absceso cerebral, , etc
Cardiovascular
Endocarditis en < 2%, pero da la mayor mortalidad
Genitourinario
El compromiso renal es infrecuente, pero hasta un 20% de los hombres infectados pueden
desarrollar orquitis.
Hematológico
Se puede observar anemia, leucopenia, trombocitopenia.

Diagnóstico
El cuadro clínico es inespecífico, cobran gran importancia los antecedentes
epidemiológicos para plantear el diagnóstico.
La certeza se obtiene con los cultivos que demuestran brucella en sangre, medula
ósea, o de tejidos, La posibilidad de aislar en sangre es muy variable de 15 a 70%
dependiendo del tipo de técnica y el tiempo de observación, ya que pueden requerir hasta 4
semanas de incubación. Requiere cultivos en medios especiales enriquecidos.
En ausencia de microbiología los test serológicos que muestren elevados títulos o en
aumento pueden apoyar el diagnóstico clínico, en general los títulos de los pacientes con
enfermedad son > 1:160 para IgG. En etapa aguda IgM se eleva los primeros tres meses.
Existen distintas técnicas para su determinación tal como la aglutinación en tubo y el
ELISA.

Tratamiento
Va dirigido a disminuir los síntomas y acortar el periodo de la enfermedad se
recomienda Doxiciclina más gentamicina o Streptomicina o Doxiciclina más rifampicina. La
duración del tratamiento no es clara y puede ser más larga en caso de compromiso óseo,
pero al menos debería ser de 6 semanas. Se pueden observar recaídas si la enfermedad si el
tratamiento es interrumpido precozmente, generalmente se presentan dentro de los primeros
6 meses de suspendida la terapia.
Prevención
Existen vacunas para B. abortus y mellitensis de uso veterinario

DENGUE
El virus del dengue es un flavivirus que incluye 4 serotipos (DEN1, DEN2, DEN3 y DEN4).
Cualquiera de estos serotipos puede producir la enfermedad. El más frecuente en el dengue
clásico es el serotipo 1, que es también el menos frecuente en el dengue hemorrágico.

El dengue se transmite a través de la picadura de la hembra del mosquito Aedes aegypti, y

en menor medida el Aedes albopictus, que debe estar infectado con el virus. El mosquito es
portador, y por lo tanto infectante, después de 8 a 12 días de haberse alimentado con sangre
de una persona infectada con el virus y permanece infectante el resto de su vida. Los
enfermos pueden infectar a los mosquitos desde poco antes de terminar el período febril, con
un promedio de tres a cinco días. La enfermedad NO se transmite de una persona a otra.

El Aedes aegypti es una especie diurna, con mayor actividad de picadura dos horas después
de la puesta de sol y varias horas antes del amanecer. Vive y deposita sus huevos en los
alrededores e interior de las casas, en recipientes utilizados para el almacenamiento de agua
para las necesidades domésticas y en jarrones, tarros, neumáticos viejos y otros objetos que
hagan las veces de envase de agua. Su capacidad de vuelo es de aproximadamente 100
metros, por lo que el mosquito que pica es el mismo que uno ha "criado". Transmite el virus
del Dengue y de la Fiebre Amarilla. En Chile sólo existe Aedes aegypti en Isla de Pascua.

Toda persona que es picada por un mosquito infectado puede desarrollar la enfermedad, que
es más benigna en los niños. La infección genera inmunidad de larga duración contra el
serotipo específico del virus. No protege contra otros serotipos y posteriormente puede
exacerbar el dengue hemorrágico.

El 80% de las personas que se infectan con dengue serán asintomáticos, el 10% presenta
fiebre indiferenciada y el 5% fiebre dengue con o sin manifestaciones hemorrágicas.

1) Dengue clásico. Se presenta cuando un individuo se infecta por primera vez con una
de las cuatro variedades del virus. Sus síntomas son:

 Fiebre mayor de 38° C.

 Dolores musculares intensos, por lo que también se denomina fiebre rompe huesos.

 Dolores articulares.

 Cefalea intensa.

 Dolor retroocular.

 Erupción en la piel.

 Generalmente, todo el cuadro dura de 5 a 7 días.

Se caracteriza por un cuadro febril agudo, de duración limitada (2 a 7 días), con intenso
malestar general, (cefalea, dolor retro ocular, dolor muscular y dolores articulares),
acompañado de erupción cutánea. Puede presentar síntomas hemorrágicos de escasa
intensidad, como petequias, epitaxis y sangramiento gingival. El tratamiento es de tipo
sintomático y el paciente mejora completamente al cabo de aproximadamente 7 días. Esta
forma de dengue es benigna y no produce muertes.

Dengue hemorrágico, menos frecuente (5% del total de casos clínicos), incluye los
síntomas del dengue clásico, a los que se agregan manifestaciones hemorrágicas con
aumento de permeabilidad vascular y anormalidades en los mecanismos de coagulación. El
principal factor de riesgo para la aparición de este tipo de dengue es haber tenido una
infección previa por otro serotipo de dengue, pero también influyen el origen geográfico de
la cepa viral y susceptibilidad del huésped. El síndrome de choque del dengue incluye el
cuadro más grave de dengue hemorrágico, más los signos de choque: pulso débil y
acelerado, disminución de la presión del pulso, hipotensión, piel fría y húmeda e inquietud
generalizada. La enfermedad comienza de modo repentino con fiebre, y en los niños con
síntomas leves de las vías respiratorias superiores, a menudo con anorexia, enrojecimiento
facial y perturbaciones leves en las vías gastrointestinales. El estado del enfermo se deteriora
repentinamente con signos de debilidad profunda, inquietud intensa, sudoración profusa y
dolor abdominal intenso. El dengue hemorrágico es la forma grave de la enfermedad y
produce shock y muerte si no se trata adecuada y oportunamente.

El dengue sólo tiene tratamiento sintomático, con analgésico y reposición de volumen. Está
contraindicado el ácido acetilsalicílico (aspirina) por el riesgo de hemorragias. Durante el
período febril, se debe mantener a los pacientes aislados mediante mosquiteros, para evitar
la transmisión a los vectores (mosquitos)El dengue es una enfermedad que tiene una alta
tasa de ataque, es decir, se puede producir bruscamente un gran número de enfermos. No
existe tratamiento efectivo contra el virus y en este momento sólo existen vacunas en fase de
investigación. Aunque el dengue clásico no es una enfermedad grave, la sobreexposición
(volver a infectarse por otra picadura) aumenta el riesgo de contraer la variante hemorrágica,
que sí tiene una alta letalidad (50% sin tratamiento adecuado). La prevención en viajeros es
mediante uso de repelente en la piel expuesta, este repelente debe tener una concentración
de DEET>20% para ser efectivo, reaplicarse con frecuencia.

Epidemiología:El dengue es un problema creciente de salud pública que afecta a más de

100 países en el mundo, con más de 50 millones de casos informados cada año, incluidos
500.000 hospitalizaciones y alrededor de 20.000 defunciones. Los cuatro tipos de dengue, o
serotipos, están circulando en las Américas, donde los casos aumentaron en forma explosiva
de 66.000 en 1980 a más de 717.000 en 1998. En el año 2001, las cifras de la Organización
Panamericana de la Salud (OPS), hablaban de 609.152 casos de dengue notificados en
nuestro continente, incluidos 15.000 casos de la fiebre hemorrágica del dengue y 115
defunciones.

Según la Organización Panamericana de la Salud (OPS), el incremento de los viajes aéreos,

las condiciones climáticas, la urbanización no planificada, las dificultades en el
abastecimiento de agua, sumados al deterioro de los programas de control del vector, la
carencia de insecticidas con buena relación de costo/efectividad y la falta de educación
sanitaria son algunos de los factores relacionados a la diseminación del Aedes aegypti y al
incremento en la circulación de los cuatro serotipos del virus[i]. Otro factor importante en la
expansión geográfica del mosquito ha sido el comercio internacional de neumáticos usados,
que al acumular agua de lluvia, constituyen habitats ideales para la postura de huevos del
Aedes.

La única forma de prevenir la enfermedad es mediante el control del mosquito y sus

criaderos y la detección rápida y temprana de los casos. La vacuna contra el dengue está en
etapa de investigaciónEl control del mosquito, además de medidas sanitarias internacionales,
requiere del apoyo de la comunidad. Así, en las zonas con presencia del vector, se pueden
eliminar los criaderos para los mosquitos, limpiando los sitios donde hay basura,
manteniendo tapados los depósitos de almacenamiento de agua y vaciando los envases de
agua, los neumáticos viejos y otros recipientes que pueden contener aguas detenidas. Estas
acciones son simples, no implican recursos y pueden ayudar al control sin utilizar productos
químicos.

OPS recomienda1, fundamentalmente, la concreción de acciones intersectoriales en el

manejo de los programas de control y prevención de la enfermedad; la administración de un
control integrado que incluya suministro de agua, alcantarillado, desperdicios sólidos,
educación ambiental, control químico y biológico, políticas para los neumáticos usados,
normas para la exportación e importación de neumáticos, vigilancia entomológica y
epidemiológica y medidas especiales en puertos y aeropuertos.

HIDATIDOSIS
 La hidatidosis o equinococosis es una zoonosis de distribución mundial, conocida desde
los tiempos de Hipócrates (430 a. de C
 Se reconocen 4 especies patógenas para el hombre: E. granulosus, E. multilocularis, E.
oligarthus y E. vogeli, siendo la primera la más frecuente.
 Las larvas de éstos se enquistan en el hígado, pulmón y, con menor frecuencia, en otros
tejidos del hombre y de diversos animales.
 Los dos primeros originan el quiste hidatídico y la equinococosis alveolar,
respectivamente1.

ETIOLOGÍA
 E. granulosus es un gusano plano que habita en la mucosa intestinal de su huésped
definitivo, el perro y de otros cánidos salvajes como el lobo, el dingo y el chacal.
 Cada vez que un perro infestado defeca, libera al medio ambiente una gran cantidad de
huevos altamente infecciosos.
 Estos huevos son ingeridos por ovejas, cabras y vacas. En el tracto intestinal de estos
huéspedes intermediarios los huevos eclosionan, invaden la pared intestinal y alcanzan la
circulación portal. Posteriormente, en el hígado la gran mayoría son filtrados en los
sinusoides hepáticos y de ahí pasan a la circulación sistémica, con lo cual ningún órgano
queda inmune a la invasión.
 Una vez ubicado en el órgano definitivo del huésped intermediario y si ha malogrado
superar las reacciones inmunológicas locales, el huevo logra pasar a su estado larval,
conocido como protoscólex o escólex. Este puede reproducirse en forma asexuada,
limitado sólo por las paredes de quiste hidatídico.
 El ciclo vital se completa cuando este quiste hidatídico o bolsa de las aguas con escólex
viables, es ingerido por el perro, en cuyo intestino se transforma nuevamente en el parásito
adulto.
 El ser humano, en este ciclo, es siempre un huésped intermediario accidental, que puede
albergar uno o más quistes hidatídicos.

EPIDEMIOLOGÍA
 Es una enfermedad endémica en varios países del mundo. Afecta principalmente a
regiones agrícolas y ganaderas.
 En Sudamérica las mayores incidencias reportadas corresponden a Argentina, Chile,
Uruguay, Brasil y en menor escala en Colombia, Bolivia y Paraguay.
 En nuestro país la hidatidosis es una enfermedad de notificación obligatoria desde 1951,
pese a esto hay una alta subnotificación
 De los casos notificados se extrae una tasa incidencia total de 2,38 por 100.000
habitantes.
 Aumento de la incidencia a medida que se avanza hacia el sur
CLÍNICA
 Es dependiente del órgano afectado y de la presencia de complicaciones.
 En un porcentaje no despreciable son asintomáticos y se encuentran como hallazgos al
realizar estudios de imágenes de la cavidad abdominal o una radiografía de tórax.
 Los órganos mas afectados son
o hígado, en un 50-70% de los casos, habitualmente el lóbulo hepático derecho
(80% lesión única y 20% lesiones múltiples)
o pulmón 20-40% (60% pulmón derecho y 13% es bilateral)
o otras localizaciones en un 10%.
 De los pacientes con lesiones pulmonares hasta el 60% tiene antecedentes de hidatidosis
hepática
 Ningún órgano es inmune a la infección
 La sintomatología es muy variable dependiendo de la ubicación y tamaño del quiste. Se
describen las siguientes formas sindromáticas:
o Síndrome tumoral: aumento de volumen del órgano afectado, compresión de
órganos vecinos, masa palpable.
o Síndrome doloroso: destrucción del parénquima afectado.
o Síndrome hipersensibilidad: prurito, urticaria, asma, shock, muerte.
 Los síntomas más frecuentes se producen en el quiste hepático e incluyen dolor en
hipocondrio derecho, masa palpable, ictericia y fiebre entre otros.
 Las complicaciones más frecuentes son:
o Rotura del quiste, que puede ser de diferentes tipos:
 Contenida. Ruptura solo del endoquiste, el cual se colapsa.
 Comunicada. La presión del líquido hidatídico es mayor que la vía biliar
o del árbol bronquial, por lo tanto tiende a salir, pudiendo provocar un
obstrucción de la vía biliar (ictericia obstructiva, colangitis), u originando
la vómica.
 Directa. Se produce directamente a la cavidad pleural o peritoneal,
originando una siembra, y con un elevado riesgo de anafilaxia.
o Infección. Suele plantear el diagnóstico diferencial con la colangitis aguda.
 Absceso frío. Infección limitada al endoquiste, de escasa sintomatología,
que se presenta como un cuadro solapado y progresivo. La adventicia
limita el proceso infeccioso e impide su paso a la circulación sistémica.
 Absceso agudo. Cuadro séptico muy sintomático, fiebre alta en aguja,
leucocitosis y con gran compromiso del estado general.
 Pioneumoquiste. Infección por anaerobios, por lo que se observa gas en el
interior del quiste.

Los quistes pulmonares suelen presentar tos, vómica, que puede asociarse a hemoptisis, ya
que hasta un 50% de las lesiones pulmonares se encuentran complicadas al momento del
diagnóstico.
La biliptisis o secreción bronquial acompañada de bilis es un signo muy poco frecuente pero
patognomónico de los quistes hepáticos que migran al tórax y causan una fístula
biliobronquial.
El shock anafiláctico y la siembra peritoneal o pleural suelen observarse en el caso de
roturas espontáneas o durante el tratamiento quirúrgico; la desnutrición es reflejo de una
enfermedad avanzada o por afectación hepática extensa.

ESTUDIO Y DIAGNÓSTICO
 Hemograma. El hallazgo más frecuente es la eosinofilia, signo compartido por otras
patologías de tipo parasitarios. Puede encontrarse también leucocitosis cuando el quiste
presenta alguna complicación de tipo infeccioso.
 Perfil hepático. La elevación de las transaminasas y/o hiperbilirrubinemia sugieren
complicaciones del quiste o compromiso de la vía biliar.
 Reacciones serológicas: Ninguna de las técnicas permite por sí sola el diagnóstico de
certeza por lo que suelen asociarse al menos dos de ellas.
o Inmunoelectroforesis . Examen de 100% especificidad pero de sensibilidad baja.
o Hemoaglutinación. Sensibilidad del 80% en afectación hepática y 65% en lesiones
pulmonares.
o ELISA Ig G Examen que ha logrado desplazar a los anteriores debido a su sensibilidad
de un 93% y valor predictivo positivo elevado. Los falsos positivos son inferiores al
3%.
 Imágenes
o Radiografía de abdomen simple. No tiene buen rendimiento salvo en quistes
calcificados.
o Radiografía de tórax. Contrario a la anterior tiene un excelente rendimiento ya que
permite el diagnóstico de las lesiones pulmonares y sospechar la presencia de quistes
hepáticos cuando hay elevación diafragmática. Se pueden observar signos
característicos cuando el quiste se comunica con la vía aérea. El aire sirve de contraste
para el contenido líquido de la hidátide, y los signos son el neumoperiquiste, cuando el
aire se ubica por dentro de la periquística y la separa del endoquiste; el signo del
camalote cuando el quiste se ha vaciado parcialmente y es posible observar la
membranas flotando en el líquido hidatídico restante; y el morchio o imagen poligonal
cuando el quiste se ha vaciado completamente y sólo quedan las membranas.
o Ecografía abdominal Examen sencillo y no invasivo, de alto rendimiento en los
quistes hepáticos, permite distinguir fácilmente entre los quistes univesiculares y
multivesiculares. Según el patrón ecográfico se describen 5 tipos (Clasificación de
Gharbi):
 Tipo I (univesicular). Formación redondeada, de contornos nítidos y totalmente
libres de ecos en su interior, con fácil transmisión del ultrasonido. Se observa la
pared de doble capa por el refuerzo de la adventicia y la arenilla hidatídica que al
mover al paciente entra en suspensión y decanta (signo del copo de nieve).
 Tipo II (multivesicular septado). Imagen dada por las vesículas hijas (panal de
abejas)
 Tipo III (membranas flotantes). El desprendimiento del endoquiste y el
subsiguiente colapso de éste deja las membranas flotando en el líquido
hidatídico.
 Tipo IV (patrón sólido). Imagen redondeada con ecos internos, diagnóstico
diferencial de tumores sólidos y abscesos. La ecogenicidad puede estar
aumentada, disminuida o ser de tipo mixto.
 Tipo V (calcificado). Puede dar imágenes diferentes según el grado de
calcificación
o Tomografía axial computada. Permite definir con mayor precisión las relaciones
anatómicas del quiste y las alteraciones causadas por éste
o Resonancia nuclear magnética. No suele utilizarse con frecuencia, salvo en casos muy
complejos y para definir la vía de abordaje quirúrgico.

TRATAMIENTO QUIRÚRGICO
Es la forma principal de tratamiento definitivo del los quistes hidatídicos. Los principios
quirúrgicos incluyen:
- Eliminación del o los quistes parasitarios.
- Corregir los efectos de la presencia del quiste en el órgano afectado (periquística, cavidad
residual, etc.).
- Tratar las complicaciones que el quiste ha provocado por su evolución

TRATAMIENTO MÉDICO
 No es el tratamiento definitivo de la hidatidosis. Está indicado en casos seleccionados
como en la siembra peritoneal o pleural, en pacientes pediátricos con quistes idealmente
menores a 5 cm de diámetro y univesiculares. En este tipo de casos es posible obtener
resultados tan buenos como 78% de remisión de los quistes al año de seguimiento.
 El Albendazol es el fármaco que más se utiliza en el tratamiento de la hidatidosis
humana.
TRATAMIENTO PERCUTÁNEO
 Se trata de un manejo en manos de radiólogos intervencionistas. No es de uso habitual y
sólo está indicado en casos muy seleccionados de pacientes con muy elevado riesgo
quirúrgico, con quistes múltiples, de tipo I y II, no comunicados a la vía biliar o a
estructuras vasculares.
 El procedimiento se realiza bajo guía topográfica y consiste en la punción, aspiración del
contenido, inyección de alcohol absoluto (95%) o solución salina hipertónica, y
reaspiración, que se realiza en días consecutivos.
 Este tratamiento no maneja la cavidad residualy entre las posibles complicaciones se
describen la infección de la cavidad residual, la anafilaxia y el hematoma subcapsular.
 Suele asociarse Albendazol (10-12 mg/kg/día) en los días previos a la punción y hasta 15
días después.
PREVENCIÓN
La estrategia consiste en romper el ciclo biológico del parásito, con particular énfasis en las
zonas endémicas, lo que se logra desparasitando los perros cada 45 días, práctica de medidas
higiénicas básicas: agua potable, lavado correcto de verduras, evitar dar las vísceras de los
animales faenados ilegalmente a los perros y canes relacionados.

MALARIA
 Introducción:
La malaria es una enfermedad infecciosa producida por un protozoario del género
Plasmodium , cuyas cuatro especies son infectantes para el humano: P. falciparum, P.
vivax, P.ovale y P. malariae. La picadura del Anopheles inocula de 10 a 100
esporozoítos que en 30 minutos están en el hígado multiplicándose luego en los
eritrocitos.
 Epidemiología
o Cada año afecta de 300 a 500 millones de personas distribuidos en 100 países de
bajas condiciones sanitarias. De los 30 millones de turistas que visitan anualmente
países endémicos, entre 10,000 y 30,000 contraen la malaria.
o Por año mueren de 1,1 a 2,7 millones de personas, mayormente por P. falciparum
predominando los niños de 5 años y las embarazadas.
o Su control y erradicación es muy difícil por diversos
o Creciente y diseminada resistencia medicamentosa desarrollada por el P. falciparum,
han aumentado la morbimortalidad, sobre todo en países carentes de estrategias
efectivas para prevenirla.
o En Chile se logró erradicar la malaria en 1947. Desde entonces, sólo se han
reportado casos aislados y una serie clínica de 9 casos no autóctonos. En los últimos
años se ha producido un aumento de pacientes infectados. El aumento del turismo en
 los últimos años ha incrementado el número de chilenos y extranjeros expuestos a
malaria.
 Clasificación de la Malaria
1. Aguda: cuadro febril de inicio reciente con tendencia a la periodicidad en
individuos sanos y no inmunes, asociando escalofríos, diaforesis profusa, aumento
rápido de la temperatura corporal con un descenso periódico; acompañado de cefalea
intensa, náuseas y vómitos. La duración del paroxismo es de 10 a 12 horas. Se presenta
diariamente y luego cada 48 a 52 horas según la especie de Plasmodium (fiebre terciana,
cuartana). (El P. vivax produce cuadros recurrentes a intervalos de 48 horas, el P.
falciparum presenta un ciclo irregular. El P. falciparum se hace patente de 9 a 10 días
después de la infección e incluso, años después de la exposición al parásito.)
2. Crónica: como resultado de la infección repetida en individuos semi-inmunes.
Presentan anemia severa, baja parasitemia (<1%), hepatoesplenomegalia, deterioro
general del organismo. La fiebre es poco usual.
3. Grave: asociada al P. falciparum, puede mostrar un cuadro clínico y variado que
incluye fiebre, escalofríos y cefalea. Es el responsable de la mayoría de las
complicaciones derivadas de esta enfermedad. Suele afectar con mayor frecuencia a
niños preescolares y mujeres embarazadas
 Malaria Grave o Complicada:
o Su inicio es súbito o puede ocurrir posterior a un cuadro benigno sin complicaciones que
no recibió tratamiento oportuno.
o Anemia moderada y trombocitopenia leve de 50,000 a 100,000 .
o La esplenomegalia y los infartos esplénicos traducen enfermedad severa ó crónica
o Las parasitemias masivas producen hemólisis con hemoglobinuria, afectando al riñón y
provocando insuficiencia renal.
o El edema pulmonar se presenta con parasitemias de P. falciparum mayores al 5% de los
eritrocitos circulantes infectados.
o La infección por P. falciparum en niños vómitos, dolor abdominal y diarrea, como
resultado de la lesión de la microvasculatura gastrointestinal con esfacelación de la
mucosa causando sangrado digestivo.
o La complicación más grave de la infección por P. falciparum es la malaria cerebral por
su alta mortalidad. El paciente convulsiona debido al bloqueo capilar por eritrocitos
parasitados, hipoglucemia y los efectos de citocinas como el TNF- , entra en coma
profundo y muere. Se presenta en un 2.5% de los pacientes y del 15-50% fallecen. . De
los sobrevivientes, el 5-10% quedan incapacitados por daño cerebral.
o Otros: Defectos de coagulación, hemorragias espontáneas, ictericia, taquicardia,
diaforesis, hepatoesplenomegalia, encefalopatía aguda, trastornos hidroelectrolíticos y
ácido-base, choque, coma y muerte .
  Pruebas diagnósticas
o El medio más directo es el frotis teñido con Giemsa . Este permite observar las formas
anulares o jóvenes del parásito, que circulan libres en la sangre periférica. Las formas
maduras; trofozoítos pigmentados y esquizontes, del P. falciparum son las únicas que se
adhieren al endotelio de las vénulas , por lo que la observación de gametocitos (formas
sexuales) es necesaria para su diagnóstico. Estos duran de 7 a 10 días para desarrollarse,
por lo que no se encuentran en sangre periférica al inicio de los síntomas. Las manchas
de Schüffner son típicas de esta infección.
o La tinción fluorescente con naranja de acridina, detecta parásitos en sangre periférica. La
menor densidad de los eritrocitos parasitados permite; mediante centrifugación,
localizarlos en la parte superior de la capa eritrocítica. El examen dura de 30 a 40
segundos, siendo un método más rápido que el frotis grueso .
o Las sondas de DNA permiten el diagnóstico temprano del parásito en el mosquito, son
específicas de especies de Plasmodium pero su sensibilidad es muy limitada
o La prueba de ELISA es útil de manera retrospectiva, en personas no inmunes tratadas en
forma empírica, sin un diagnóstico microscópico .
o Los anticuerpos monoclonales contra el Plasmodium se utilizan contra la proteína
circumsporozoito . Su valor es limitado al no detectar los esporozoitos inmaduros
presentes en el oocisto . En áreas endémicas, la mayoría de las personas tienen títulos de
anticuerpos de infecciones previas, se hayan ó no infectado en fechas recientes y se
requieren 3 a 4 semanas para elevar el título de anticuerpo al valor diagnóstico, en tanto
que la decisión para el tratamiento se debe tomar en las primeras horas de la valoración.
o La PCR no difiere en cuanto a especificidad con el ELISA, pero es relativamente más
sensible que ésta en la detección de P. falciparum y P. vivax .

Criterios de hospitalización

o Niños positivos con P. vivax o P. falciparum en mal estado general, sobre todo
desnutridos y portadores de infección respiratoria aguda,

o Mujeres embarazadas en mal estado general

o Todo paciente que presente fiebre, cefalea, emesis, ictericia, convulsiones, insuficiencia
renal, insuficiencia respiratoria o coma, sospechoso de malaria por P. falciparum.

Tratamiento

o La parasitemia establece el índice de severidad de la infección y permite valorar la

respuesta al tratamiento una vez finalizado

o El tratamiento de la malaria no complicada tiene tres objetivos 1) salvar la vida, 2)

reducir la posibilidad de desarrollar complicaciones y 3) lograr una rápida y sostenida
eliminación del parásito de la sangre y de sus síntomas mediante una sola dosis o con un
ciclo corto de tratamiento

o El tratamiento de elección cuando la etiología es por P. vivax, P. ovale , P. malariae o P.

falciparum es la cloroquina (En el P. falciparum resistente a ésta, la combinación de
sulfato de quinina con tetraciclina es el tratamiento más efectivo ).

o Otras posibles elecciones incluyen quinidina, quinina, pirimetamina-sulfadoxina y

mefloquina. También se ha utilizado la pirimetamina-sulfadoxina como tratamiento de
primera elección ó en conjunto con cloroquina

o En pacientes en coma, el tratamiento más seguro, dada su baja cardio-toxicidad a la

dosis recomendada, es la quinidina intravenosa pero debe vigilarse sus efectos cardiacos
como la prolongación del segmento QT.

o En los casos de malaria cerebral están contraindicados los corticoesteroides; como la

dexametasona y la hidrocortisona, debido la supresión de la inmunidad del huésped a la
infección a pesar de que pueden reducir los efectos nocivos del edema cerebral .
  Prevención de la malaria
o En áreas endémicas la exposición repetida al parásito permite desarrollar una
inmunidad natural a la malaria. En estas zonas las mujeres embarazadas tienen un
mayor riesgo de infección por P. falciparum, disminuyendo en los embarazos
subsecuentes, debido a la adquisición de anticuerpos.
o La cloroquina es el medicamento de elección, para la quimioprofilaxis, en áreas sin
P. falciparum resistente a la misma y el único seguro para embarazadas.
o En Chile el esquema profiláctico está dirigido a aquellas personas que por motivo
de viaje deben ingresar a zonas endémicas. Es importante explicar al usuario que
este tratamiento solo previene la intensidad de la afección, ya que aún tomando
este tratamiento, la enfermedad puede ser adquirida.
o El desarrollo de la vacuna para la malaria
o Control de Vecyores

MICOSIS INVASORAS

Aspergillosis

 Aspergillus es un hongo filamentoso hialino de amplia distribución. La especie patógena

más común es el Aspergillus fumigatus.
 La infección habitualmente ocurre por inhalación del conidio, causando una variedad de
síndromes clínicos, desde un aspergiloma hasta la aspergilosis invasora (AI) fulminante.
También heridas o catéteres infectados, pueden ser puerta de entrada y llevar a una
aspergilosis invasora. Por otra parte, es bien conocida la presentación de brotes
asociados a obras de construcción o sistemas de ventilación contaminados.
 Clínicamente se han descrito tres síndromes: a Síndrome de hipersensibilidad (atópica,
alveolitis alérgica y aspergilosis broncopulmonar alérgica), b-Síndrome no invasivo
(otomicosis, sinusitis, aspergilo- ma) y c- Síndrome invasivo (aspergilosis pulmonar,
ocu- lar y endocarditis). En esta última, posterior a la inhalación de los conidios, hay
germinación de los mismos, ya que no son destruidos por los macrófagos alveolares, lo
anterior da lugar a la producción de hifas con capacidad de invadir la pared de los vasos
sanguíneos produciendo trombosis, infarto y necrosis. Se puede desarrollar enfermedad
 invasora como un proceso neumónico agudo con o sin diseminación; desde los
pulmones la enfermedad se puede propagar al aparato gastrointestinal, riñón, hígado,
cerebro u otros órganos y producir abscesos y lesiones necróticas. Sin tratamiento
oportuno el pronóstico de los pacientes con aspergilosis invasiva es pobre
 La aspergilosis invasora es la forma más frecuente pudiendo causar bronconeumonía
hemorrágica, infección pulmonar con abscesos únicos o múltiples e invasión de las
arterias pulmonares con producción de infarto distal o hemorragia.
 La AI es una infección oportunista grave, que habitualmente afecta a huéspedes
inmunocomprometidos, como pacientes oncológicos, sometidos a trasplante de órganos,
portadores de enfermedad granulomatosa crónica y SIDA. La exposición al hongo suele
ser frecuente, pero la enfermedad es rara.
 Tiene una elevada letalidad a pesar de un óptimo tratamiento. La mortalidades superior
al 75% en los casos de enfermedad pulmonar invasora y se aproxima al 100% en los
enfermos con enfermedad diseminada y afectación del sistema nervioso central.
 La presencia de neutropenia durante un período prolongado es el principal factor de
riesgo conocido para el desarrollo de AI, aunque también lo son la prematurez extrema y
el uso frecuente de corticosteroides. Rara vez la AI ocurre en individuos
inmunocompetentes, en quienes afecta predominantemente el parénquima pulmonar.
 Clínicamente, los pacientes suelen referir tos seca, disnea y dolor pleurítico. La fiebre no
siempre está presente y no es raro que el enfermo presente hemoptisis.
 Los hallazgos en la radiografía de tórax varían desde la presencia de nódulos
pulmonares, a infiltrado intersticial o alveolar, cavitación o imagen sugestiva de infarto
pulmonar. La tomografía axial computarizada (TAC) de alta resolución es más sensible y
puede mostrar signos patológicos hasta cinco días antes que la ra diología convencional.
La presencia del signo del “halo” es sugestivo pero no patognomónico de aspergilosis
 En la sinusitis paranasal los enfermos suelen referir cefalea, dolor facial y alteraciones
visuales. Con frecuencia la enfermedad se disemina,
 El diagnóstico de aspergilosis invasora es en la mayoría de los casos difícil y con
frecuencia tardío.
o Los hemocultivos son invariablemente negativos
o Aspergillus se cultiva en esputo entre el 8- 34%, y en el 45-62% en muestras
obtenidas tras lavado broncoalveolar (LBA) de los enfermos con aspergilosis
pulmonar invasora. Por tanto, un porcentaje no desdeñable de enfermos con
aspergilosis invasora tiene cultivos negativos.
o El diagnostico definitivo se obtiene por la biopsia y cultivo del tejido

 El tratamiento estándar de la aspergilosis invasora es la anfotericina B desoxicolato

(anfotericina convencional). La dosis mínima de este fármaco, que se ha demostrado
eficaz en el tratamiento de la aspergilosis invasora es de 1-1,5 mg/kg/24h por vía
intravenosa. Dicho tratamiento es bastante tóxico y, además, pocas veces es efectivo, con
una mortalidad que oscila entre el 60-100% de los casos de aspergilosis invasora
pulmonar .
 Esta toxicidad de la anfotericina B convencional es el motivo que limita en muchos
casos la administración del fármaco a dosis adecuadas durante un tiempo suficiente para
que el tratamiento sea eficaz.
 Con el fin de disminuir la toxicidad de la anfotericina B convencional, se han
desarrollado diversas modificaciones de la molécula o de su forma de administración
para aumentar el margen terapéutico del fármaco
 La duración del tratamiento con anfotericina B no está establecido, algunos autores
aconsejan mantener hasta séis semanas.
 Con el fin de mejorar la tasa de curación de la aspergilosis invasora, algunos autores han
asociado la administración de antifúngicos con antibióticos (preferentemente
rifampicina, macrólidos o tetraciclinas) o con citoquinas.
 En algunas situaciones, además del tratamiento antifúngio, puede estar indicado asociar
tratamiento quirúrgico. Así, en presencia de lesiones pulmonares próxmas a vasos
sanguíneos y con riesgo de hemoptisis masiva, drenaje por estereo-ataxia o abierto de
abscesos en el sistema nervioso central y en enfermos con sinusitis .

Candidiasis

 Las levaduras del género Candida pueden causar cuadros que varían de infecciones
superficiales simples a procesos invasivos graves, presentando un amplio espectro de
manifestaciones clínicas, siendo considerados importantes patógenos oportunistas letales en
infecciones invasoras.
 La principal especie patógena del género es C. albicans, cuyo hábitat fundamental es el
tracto digestivo del hombre y animales mamíferos. Sin embargo, su prevalencia a
disminuido drásticamente como agente de infecciones invasoras, atribuido al exitoso
tratamiento profiláctico con fluconazol, dando lugar a un aumento considerable de
candidiasis por otras especies del género,
 Las candidiasis invasoras han aumentado en forma explosiva en los últimos 25 años,
Fundamentalmente las del torrente sanguíneo o candidemias, afectando mayoritariamente a
pacientes inmunodeprimidos, prematuros e internados en Unidades de Cuidados Intensivos
(UCI).
 Estas infecciones son principalmente de origen intrahospitalario, siendo la fuente
fundamentalmente endógena, principalmente por translocación intestinal.
 En pacientes neutropénicos, la presencia de levaduras en dos o más sitios de mucosa
correlaciona en torno del 60% con enfermedad invasiva.
 La capacidad de adherencia, es considerada esencial para la expresión del potencial
patógeno, así Candida spp puede adherir a la superficie de distintas células (epitelio
cutáneo, orofaríngeo, urinario, cervical, gastrointestinal y endotelio vascular), al igual
que a proteínas de la matriz extracelular, además de material inerte de uso médico como
plásticos, nylon, PVC, poliestireno, vidrio y otras substancias utilizadas para la
producción de catéteres, prótesis, lentes de contacto, entre otros, favoreciendo la
formación de un complejo denominado Biopelícula

FACTORES DE RIESGO
La candidiasis invasora se ve favorecida por el aumento de la colonización de la
especie de Candida, deterioro en la integridad de las barreras físicas (piel y mucosas) y
químicas, uso prolongado de antibióticos de amplio espectro, catéter intravascular y
alimentación parenteral, siendo la penetración a través de mucosas y la vía del catéter las
principales rutas de invasión.

Factores Predisponentes Sistémicos para Adquirir Candidiasis Invasora

• Cirugía Abdominal reciente
• Enfermedad Hematológica
• Neutropenia (> 7 días)
• Prematuro
• Terapia con Antibacterianos de amplio espectro
• Antecedentes de quimioterapia, radioterapia o corticoterapia
• Transplante de médula ósea u órganos sólidos
• Hemodiálisis

Factores Predisponentes Locales para Adquirir Candidiasis Invasora

• Nutrición Parenteral Total
• Catéter Venosos Central
• Colonización Previa con Candida spp en más de dos sitios
• Daño del Tracto Gastrointestinal
• Quemaduras Extensas
• Catéter Urinario Permanente

TIPOS DE CANDIASIS INVASORA

En general se asume que las especies de Candida pueden infectar cualquier órgano
o tejido del hombre, causando una amplia variedad de infecciones, incluyendo artritis,
endocarditis, endoftalmitis, meningitis, miocarditis, neumonía, oftalmitis, osteomielitis,
peritonitis, pielonefritis, entre otras. Sin embargo, la presencia de la levadura en el torrente
sanguíneo es la más frecuentemente observado.
a) Candidemia; Se define como el aislamiento de alguna especie de Candida en al menos
un hemocultivo. Esta a su vez, puede ser asociada o no a catéter, lo que puede ser
determinada por métodos microbiológicos destinados a cuantificar el número de
unidades formadoras de colonias provenientes del catéter.
b) Candidiasis Sistémica; Puede afectar casi cualquier órgano.
c) Candidiasis Diseminada Aguda; Cuando existe el compromiso de varios órganos no
contiguos, lo que ha ocurrido por diseminación hematógena. Se observa frecuentemente
en pacientes neutropénicos, que reciben antibióticos y/o presentan catéter venoso
central. Puede tener un comienzo súbito con lesiones oculares y cutáneas, que se ven
como microémbolos y la candidemia puede llevar a shock.
d) Candidiasis Hematógena Crónica; Esta forma clínica también se ha denominado
candidiasis hepatoesplénica, ya que la mayor parte de las veces hay compromiso
hepático y/o del bazo, fácilmente evidenciable con tomografía de abdomen. Es la menos
frecuente, pero la más grave y afecta a pacientes con cáncer que se han recuperado de la
leucopenia.

Manifestaciones Clínicas de Candidiasis Invasora

Los síntomas generalmente son inespecíficos
• Signos no específicos
- Fiebre
- Hipotensión u otros signos de sépsis
- Puede simular un shock séptico con escalofríos, picos febriles, hipotensión y
postración
• Signos y síntomas sugestivos
- Candiduria repentina, principalmente en pacientes sin catéter vesical
- Falla renal con arritmia
- Lesiones cutáneas papulares
- Lesiones hepáticas múltiples
- Lesión ocular (fondo de ojo)
- Sensibilidad muscular
- Tromboflevitis supurativa
• Antecedentes Clínicos
- Neutropenia
- Paciente UCI (antibióticos, cirugía abdominal, hiperalimentación,
politraumatizado, prematuro)
- Catéter intravascular
• Hallazgos Clínicos
- Candiduria en paciente sin catéter urinario
- Endoftalmitis
- Lesión macronodular cutánea
- Osteomelitis

DIAGNÓSTICO
El diagnóstico presuntivo de infección fúngica basado en la clínica y exámenes
radiológicos o de ultrasonografía es confirmado solamente a través de la observación,
aislamiento e identificación del hongo a partir del material clínico representativo de la
infección profunda, en el laboratorio. El diagnóstico de micosis invasivas en pacientes
inmunodeprimidos solo por métodos indirectos como detección de anticuerpos específicos
y/o antígenos de Candida circulantes, no presenta resultados satisfactorios debido a la
moderada sensibilidad y/o especificidad, recomendándose hoy su aplicación conjunta con
los métodos directos (hemocultivo comercial).
Lo ideal es ver y aislar al hongo en la biopsia a través de análisis microbiológico e
histopatológico, sin embargo, en la mayoría de los casos este procedimiento está
contraindicado, debido a la inestabilidad clínica del paciente.

TRATAMIENTO
Debido al mal pronóstico que presentan los pacientes con candidiasis invasora, el
éxito del diagnóstico y tratamiento precoz es fundamental para salvar al paciente. Una de
las mejores estrategias es la estrecha comunicación dada entre los especialistas, tanto
clínicos como de laboratorio.
• Tratamiento Preventivo
- Disminuir la duración y/o la intensidad de la neutropenia.
- Evitar la contaminación adicional de origen exógeno; lavado de manos antes y
después del contacto con el paciente, buen manejo del catéter, alimentación especial
en caso de recontaminación digestiva (aliños, frutas, lácteos).
- Se justifica la descontaminación digestiva con antifúngicos en pacientes con
factores de riesgo, principalmente neutropénia predecible superior a 7 días y
colonizados.
- Profilaxis antifúngica; Fluconazol e itraconazol reducen la colonización y
candidiasis, tanto superficial como invasora.
• Tratamiento Curativo
- La elección del tratamiento antifúngico debe contemplar la existencia o no de
neutropenia, especie responsable de la candidiasis, presencia de catéter venoso
central (retirar en no-neutropénicos y si es C. parapsilosis retirar en neutropénicos),
de la estabilidad del paciente, si hay foco secundario y si el paciente estaba bajo
profilaxis.
- Anfotericina B deoxicolato; eficacia clínica, pero nefrotóxico. Formulación lipídica
es mejor tolerado, pero costo muy alto.
- Fluconazol; buena actividad excepto en C. krusei y C. glabrata. Muy bien tolerado
por el paciente, eficacia clínica comparable a anfotericina B.
- Caspofungina; buena actividad excepto en C. parapsilosis. Bien tolerado y eficacia
clínica comprobada.
- Voriconazol; buena actividad sobre todas las especies. Bien tolerado y eficacia
clínica comprobada.
- Asociación antifúngica; anfotericina B + 5-Fluorcitocina (5FC) o fluconazol + 5 FC.
Nuevas asociaciones con los nuevos antimicóticos es potencialmente interesante,
pero no hay evidencias para su recomendación.

Mucormicosis
 Mucormicosis es el nombre común dado a varias diferentes enfermedades causadas por
hongos de la orden de los Mucorales. Muchas diferentes especies han sido implicadas
como agentes de síndromes clínicos similares.
 A pesar de la amplia distribución de este hongo, la enfermedad en humanos esta
limitada, en muchos casos a población con severo inmunocompromiso, diabetes mellitus
o trauma. Aun así, mucormicosis se desarrolla raramente en algunos de estos grupos de
pacientes.
 Comúnmente el hongo entra al cuerpo a través del tracto respiratorio. Las esporas son
presumiblemente depositadas en la fosa nasal y pueden ser inhaladas dentro del alvéolo
 pulmonar. En el caso de mucormicosis cutánea primaria, las esporas son introducidas
directamente dentro de la piel lesionada. Ellos entonces proliferan y pueden invadir mas
ampliamente desde la localización inicial cutánea-subcutánea.
 Hiperglicemia o acidosis per se no es suficiente para permitir la replicación fúngica
dentro del macrófago alveolar, aunque acidosis sin hiperglicemia han sido asociadas con
mucormicosis invasiva de humanos en ocasiones. El suero humano normal puede inhibir
el crecimiento de Rhizopus. En contraste, suero obtenido de pacientes con cetocidosis
diabética no es inhibitorio y puede realmente incrementar el crecimiento del hongo.
 Finalmente la relativa escasez de casos de mucormicosis en pacientes con SIDA
atestigua de la importancia de los neutrófilos.
 Una vez que el hongo comienza a crecer, las hifas invaden el tejido y tienen una especial
afinidad por los vasos sanguíneos. Penetración directa y crecimiento a través de los
vasos sanguíneos explican la propensión para trombosis y necrosis tisular, dos marcas
mayores de la histopatología de la mucormicosis.
 Las manifestaciones de mucormicosis pueden ser arbitrariamente divididas en al menos
seis entidades separadas, basadas en la presentación clínica y en el compromiso de un
sitio corporal particular:
1. Rinocerebrál.
2. Pulmonar.
3. Cutánea.
4.Gastrointestinal.
5. SNC.
6. Miscelánea.
 Enfermedad diseminada, resultante de la progresión de una de las localizaciones
anatómicas primarias es particularmente penosa en pacientes con severo déficit
inmunológico, tales como aquellos con transplante de médula ósea o leucemia
aguda.
 En la mucormidosis rinocerebral, los pacientes pueden tener:
o dolor facial y/o cefalea.
o Fiebre
o Un signo de necrosis es una escara negra sobre mucosa nasal, paladar o alrededor
del ojo
o Abceso Cerebral
o Disfunción de nervios craneanos especialmente de los nervios V y VII, ocurre
con la progresión de la enfermedad, se manifiestan por ptosis y dilatación pupilar
o Trombosis del seno cavernoso y la arteria carótida interna
o Pérdida de conciencia al final de la enfermedad
o Invasión de la órbita
 grados variables de celulitis orbital
 perdida de la función muscular extraocular y proctosis
 hinchazón de la conjuntiva
 perdida de la visión puede ser debida a trombosis de la arteria retiniana

 Los estudios de laboratorio son inespecíficos, pero evidencia sugestiva de la

presencia de enfermedad puede ser encontrada en radiografía de los senos.
Radiografía de los senos y órbitas pueden revelar engrosamiento de la mucosa
sinusoidal, con o sin niveles aire-líquido. La erosión del hueso a través de las paredes
de los senos o dentro de la órbita puede ser encontrada en tanto la enfermedad
progresa.. La destrucción del hueso en esta región es muchas veces revelada por
TAC. Anormalidades de los tejidos blandos comprometidos pueden ser visualizados
por TAC y de ese modo servir de guía de intervención quirúrgica potencial. Cambios
similares han sido demostrados por Resonancia Magnética.
  Finalmente, una presentación crónica o secuelas tardías pueden ser observadas
después de un terapia exitosa. Es así que todos los sobrevivientes de infección aguda
deben ser monitoreados por signos de infección residual indolente.
 La característica esencial para el diagnóstico de la enfermedad causada por los
mucorales es invasión vascular y necrosis tisular; escaras y costras negras deben ser
agresivamente buscadas
 El diagnóstico depende de la demostración del organismo en el tejido de un
espécimen de biopsia.
 Típicamente el hongo aparece como hifas anchas (10 a 20 um de diámetro) no
septadas con ramas que surgen en ángulos rectos. Raramente septos pueden ser
vistos. La apariencia de hifas mucorales en tejidos se diferencia de la de Aspergillus,
Fusarium o Pseudollescheria sp. En que estos últimos organismos son delgados, mas
regularmente formados con mas frecuente ramificación ren ángulo agudo. Estas hifas
son también septadas.
 Por oscuras razones, los agentes de mucormicosis son difíciles de aislar desde tejidos
infectados y raramente aparecen en hemocultivos.
 El tejido afectado es infiltrado con neutrofilos. Una vasculitis inflamatoria que
compromete arterias y venas es la regla.
 Las manifestaciones clínicas son muy similares a la aspergilosis. El único y
definitivo método de diferenciación entre estas dos posibilidades es por el examen
del tejido o los resultados del cultivo de un muestra de biopsia
 No hay test inmunológicos disponibles. los cultivos de sangre y esputo son
raramente positivos.
 Como con cualquier infección oportunista, la primera maniobra terapéutica debe ser
corregir enfermedad de fondo.
 La terapia stándar para mucormicosis invasiva es el tratamiento con anfotericin B. Ya
que el hongo es relativamente refractario al tratamiento médico, dosis mayores que
las usuales de anfotericin B han sido recomendadas. las dosis típicas van de 1.0 a 1.5
mg./kg por día en la mayoría de pacientes. Una vez que el paciente ha sido
estabilizado, anfotericin B en día alterno puede ser considerado. Altas dosis de
anfotericin B pueden ser administrado como formulas liposómicas
 De los azoles actualmente aprobados (ketoconazol, itraconazol y fluconazol),
ninguno parece ser activo contra algunos de los agentes de mucormicosis
 En pacientes clínicamente adecuados (con mejoría de los estados clínico e
inmunitario, buena reserva pulmonar y enfermedad pulmonar localizada) deberá
prestarse consideración firme a la resección quirúrgica de las tumoraciones o los
nódulos pulmonares causados por la infección por Mucor.
 Se ha informado de terapéutica con oxígeno hiperbárico como medida adjunta para
el tratamiento de la mucormicosis.

PREVENCIÓN DE ETS
La prevención y el control de las ETS se basan en los siguientes cinco conceptos
principales:
 Educación y orientación de las personas en riesgo en las maneras de adoptar el
comportamiento sexual de menor riesgo
 Identificación de las personas infectadas—con o sin síntomas—que probablemente
no busquen servicios de diagnóstico ó tratamiento
 Diagnóstico y tratamiento eficaz de las personas infectadas.
 Evaluación, tratamiento y orientación de los compañeros sexuales de las personas
que están infectadas por una ETS.
 Vacunación Preventiva de personas en riesgo a contraer ETS prevenibles por
inmunización.
La prevención primaria de las ETS empieza con cambiar los comportamientos sexuales que
ponen a las personas en riesgo de contraer la infección. Es más, debido a que las actividades
de control de ETS reducen la probabilidad de transmisión a los compañeros sexuales, el
tratamiento de las personas infectadas constituye la prevención primaria de la propagación
dentro de la comunidad. 1

TRANSMISIÓN
La mayoría de las enfermedades transmisión sexual se propagan por:
• Relaciones sexuales por la vagina
• Relaciones sexuales por la boca
• Relaciones sexuales por el ano
• Compartir agujas para inyectarse drogas, perforarse el cuerpo (piercing) o tatuarse
• De una madre infectada al recién nacido

PREVENCIÓN
Recomendaciones para reducir la propagación de
enfermedades transmisión sexual:
• Evitar las relaciones sexuales vaginales, orales o rectales es la mejor manera de prevenir la
mayoría de las enfermedades transmisión sexual
• Usados consistente y correctamente, los condones de látex son altamente eficaces para
prevenir la transmisión del VIH, el virus que causa SIDA. Además, el uso correcto y
consistente de condones de látex puede reducir el riesgo de otras enfermedades transmisión
sexual
• Las enfermedades de úlceras genitales y PVH pueden desarrollarse en áreas genitales
cubiertas o protegidas por un condón de látex. También pueden desarrollarse en áreas que no
están cubiertas o protegidas. Usados consistente y correctamente, los condones de látex
pueden reducir el riesgo de herpes genital, sífilis, chancroide e infección con PVH
únicamente si las áreas infectadas están cubiertas o protegidas por el condón. Además, el uso
de condones de látex ha sido relacionado con una reducción del riesgo de enfermedades
relacionadas con el PVH como el cáncer del cuello uterino
• Use un condón de látex para sexo oral con el pene (felatorismo)
• Use una barrera de látex para sexo oral en la vagina o el ano (barrera dental o condón
cortado a la mitad)
• Use condones aun si su compañero(a) dice que no tiene enfermedades transmisión sexual
(muchas personas no lo saben o no hablan abiertamente de sus historiales sexuales)
• Nunca tenga relaciones sexuales con alguien de quien se sospeche tener una enfermedad
sexual
• Limite el número de compañeros sexuales
• Acuda a un médico o clínica inmediatamente si sospecha que ha estado expuesto a una
enfermedad sexual
• Notifique a sus compañeros sexuales inmediatamente si tiene una enfermedad sexual
• Avise a sus compañeros sexuales que también deben hacerse pruebas y recibir tratamiento
• Si está activo sexualmente, hágase pruebas de enfermedades transmisión sexual dos veces
o una vez al año
• El condón femenino, un bolsillo de poliuretano que se inserta en la vagina, puede ofrecer
otra opción de protección para relaciones por la vagina si no hay un condón masculino
disponible

PROFILAXIS DE TÉTANOS
 En Chile ocurren anualmente un promedio de 20 casos de tétanos, lo que significa una
tasa de 0,1 x 100.000 habitantes. Un tercio de esos casos fallece.
 El incremento de los accidentes en Chile, aumenta el riesgo de adquirir tétanos.
 Coberturas de vacunación a niños menores de 7 años.
 Inmunización pasiva para pacientes con heridas al momento de la 1ª consulta

DEFINICIONES
 Caso de tétanos: paciente que presenta una enfermedad neurológica con espasmos
musculares graves, provocados por la neurotoxina del Clostridium tetani en una herida
producida por instrumento punzante, laceraciones, quemaduras contaminadas con tierra
o deposiciones que contengan esporas tetánicas, heridas operatorias abdominales,
úlceras varicosas, mordeduras de animales.
 El período de incubación es entre 4 y 21 días, comúnmente cerca de 10 días, pero puede
ser tan corto como 2 días y tan largo como varios meses.
 Un período de incubación muy breve tiene relación con la severidad de la enfermedad.
 La confirmación mediante el laboratorio es de escaso rendimiento, aunque la
recomendación es cultivar la muestra de toda herida. Por lo tanto, el diagnóstico es
clínico por exclusión de otras posibilidades.

TRATAMIENTO DE LOS CASOS

1. Todo caso debe ser hospitalizado.
2. Se efectuará un aseo local prolijo de la herida.
3. Se debe emplear la inmunoglobulina tetánica de 6.000 U.I. para adultos o niños,
por vía intramuscular, la que se administra como una sola dosis.
4. Antibiótico: Penicilina G
Adultos: 1 millón de unidades cada 8 horas, por 14 días.
Niños: 100.000 unidades por Kg. de peso al día, fraccionada cada 6 horas, por 14 días.
5. Toxoide Tetánico: al momento del alta vacunar con toxoide tetánico, pues la
enfermedad no confiere inmunidad y entregar certificado de vacunación.

METODO DE CONTROL
El manejo preventivo de los pacientes con heridas requieren:
1. Una cuidadosa anamnesis sobre los antecedentes del esquema de inmunización.
2. Observación de las características de la herida.
3. Aseo local prolijo.
4. Uso de la inmunoglobulina tetánica 250 U.I. por una vez. Se debe considerar que la
inmunoglobulina es un producto estable por cinco años entre +2 º C y +8 º C.
5. Uso de toxoide dT cuando corresponda
Manejo de las heridas: es esencial el lavado de la herida y debridamiento quirúrgico
inmediato
Inmunización activa: la serie inicial de tres dosis de vacuna triple (D.P.T.) en el menor de
un año, más las dos revacunaciones a los 18 meses y 4 años y la administración de una
dosis de toxoide diftérico-tetánico en el escolar (2º año básico), confiere una firme
protección hasta diez años después de cumplida la serie.

De acuerdo a este concepto de inmunización activa completa, frente a una herida el caso
será clasificado en cuatro categorías:
1. Aquel que recibió un esquema completo o un booster dentro de los últimos cinco años.
2. Aquel que recibió un esquema completo o un booster entre cinco y diez años atrás.
3. Aquel que recibió un esquema completo o un booster más de diez años atrás.
4. Aquel que nunca ha recibido un esquema de vacunación o cuyo estado inmunitario es
desconocido.

A su vez, las heridas serán clasificadas como “limpias” o “sucias”.

(a) El caso con heridas limpias (ejemplo: heridas que han transcurrido en un período
inferior a seis horas, no penetrante, con un insignificante daño tisular).
Categorías 1 y 2: no requiere vacuna.
Categoría 3: requiere booster de toxoide diftérico-tetánico.
Categoría 4: requiere esquema completo de toxoide diftérico-tetánico
(b) El caso de heridas sucias (ejemplo: contaminada, infectada, penetrante, con una
evolución de más de seis horas y con daño tisular exterior).
Categoría 1: no requiere vacuna.
Categorías 2 y 3: requiere un booster de toxoide diftérico-tetánico.
Categoría 4: requiere esquema completo de toxoide e inmunoglobulina tetánica.

Prevención del tétanos neonatal: en aquellas comunas que han presentado casos de
tétanos neonatal en los últimos diez años y en aquellas áreas potencialmente de riesgo
por ser socialmente deprimidas (indicadores sociales y extrema ruralidad), se deberá
vacunar a todas las embarazadas con dos dosis: la primera a los 4 meses de embarazo y
la segunda, al menos un mes previo al parto.

SEROLOGÍA
Introducción
 El organismo dispone de un sistema de defensa inespecífico que le permite defenderse
de los patógenos externos en ausencia de un contacto previo con ellos (en ausencia de
reconocimiento), y de un sistema de defensa específico, más desarrollado y sofisticado,
que le permite defenderse con eficacia frente a los microorganismos y que exige para su
desarrollo de un reconocimiento previo del agente. Este segundo mecanismo de defensa
puede adquirirse por contacto con el agente o sus antígenos a través de una infección, y
tiene la capacidad de distinguir entre lo propio y extraño
 La denominación de diagnóstico microbiológico indirecto se refiere a que el diagnóstico
no se hace por aislamiento e identificación del microorganismo causante de la infección,
sino a través de la respuesta del huésped, es decir, de forma indirecta.

Bases del diagnóstico indirecto

 Para comprender mejor las bases del diagnóstico indirecto conviene recordar las bases
fundamentales de la respuesta inmune:
o Distinción entre propio y extraño
o Especificidad
o Memoria.

La respuesta inmune y el diagnóstico serológico

Cuando un individuo se pone en contacto con un antígeno por primera vez ocurren los
siguientes fenómenos que se relacionan con el diagnóstico serológico.
 Aparición precoz de anticuerpo específico de clase IgM . La concentración de este
anticuerpo no es muy alta y su persistencia es generalmente corta. Su detección se
identifica habitualmente con infección aguda, aunque en algunas infecciones se
correlaciona no solo con la fase temprana de la enfermedad sino también con la
actividad de la misma en estadíos crónicos (Hepatitis B, delta). Este marcador no es
siempre detectable en la fase aguda de la infección.
 Aparición algo más tardía de anticuerpo específico de clase IgG. La concentración de
este anticuerpo va creciendo hasta alcanzar, en 3-6 semanas, una meseta que muy
lentamente desciende. Su persistencia suele ser muy prolongada, mucho mas allá de la
curación del enfermo y en ocasiones es detectable durante toda la vida. Este hecho de
mantenerse positiva después de la curación limita su interpretación cuando se detecta
aisladamente.

Necesidad del diagnóstico indirecto

Existen situaciones en las que el diagnóstico indirecto se hace indispensable. Estas son:
1) Los cultivos, en ocasiones, pueden ser negativos si las muestras se obtienen después del
tratamiento o porque el virus no es cultivable.
2) El aislamiento del patógeno puede ser imposible si la muestra se tomó tarde, cuando el
agente ya no se elimina.
3) En algunas fases subagudas de la enfermedad los microorganismos son difícilmente
recuperables.
4) La interpretación de un aislamiento puede ser conflictiva cuando existe el estado de
portador sano que puede eliminarlo durante bastante tiempo después de la fase aguda.
5) En casos atípicos o asintomáticos y
6) En los aislamientos mixtos en los que es difícil predecir cuál es el agente etiológico
causal.

Métodos cuantitativos: Concepto de "título de un suero"

En muchas ocasiones interesa conocer no sólo si el paciente tiene o no anticuerpos frente a
un/unospatógenos determinados sino qué concentración o tasa de ellos tiene. Esto es útil ya
que para muchas infecciones es posible correlacionar la concentración con la situación
clínica o decidir si aquella ha sido una respuesta eficiente como resultado de una
vacunación.
Para ello, realizamos diluciones seriadas del suero que irán sucesivamente disminuyendo la
concentración de anticuerpos; el título del suero será la última dilución del suero que da una
reacción positiva. Según esto, un suero con un título 1/32 tendrá menos anticuerpos que un
suero con un título 1/256.
Se dice que un título es significativo cuando estadísticamente esa concentración, o una
superior, se asocia con el estado de enfermedad.

Algunos ejemplos de utilización clínica de los perfiles serológicos

Perfil para el estudio de las Hepatitis Virales
Para la hepatitis B el marcador por excelencia es el conocido como anticuerpo frente a la
nucleocápside viral (anti- HBc). Su ausencia descarta que el proceso hepático sea debido a
una hepatitis B y por tanto no es necesario el estudio de ningún marcador suplementario. En
el caso de que su detección sea positiva deberemos realizar estudios suplementarios para la
determinación de antígenos virales (Ag-HBs, Ag-HBe, DNA) para poder fijar el estado
replicador del virus e infeccioso del paciente. La curación y protección se asegura por la
aparición de anticuerpos frente al antígeno de envoltura (anti-HBs). En el caso de la
vacunación éste será el único marcador positivo ya que el paciente no padeció la enfermedad
y por tanto su anti-HBc será negativo.
El diagnóstico de la Hepatitis por virus C resulta más problemático debido
fundamentalmente a las bajas tasas de viremia que este virus produce y al retraso en la
producción de anticuerpos.

Perfil serológico para Virus de la inmunodeficiencia adquirida

 Los resultados obtenidos con las pruebas de ELISA tienen un valor predictivo muy
elevado lo que hace injustificada la búsqueda de antígeno en todos los enfermos
seronegativos aunque éstos tengan factores de riesgo.
 Sólo en pacientes seronegativos, con factores de riesgo y síntomas clínicos
compatibles con la primoinfección la investigación del antígeno p24 puede estar
justificada y obtener algún rendimiento.

Consideraciones sobre el diagnóstico indirecto de la infección congénita

La respuesta inmune en el feto es algo diferente a la del adulto. Durante el primer trimestre
de gestación el feto no es inmunocompetente estando imposibilitado para sintetizar sus
propios anticuerpos. Durante este período la placenta, aún muy inmadura, únicamente
permite el paso de un 5-10% de la concentración de anticuerpos de clase IgG que la madre
posea en ese momento. La IgM nunca atraviesa la placenta. Estas circunstancias ponen al
feto en una situación de indefensión frente a la llegada de cualquier agente infeccioso
que sea capaz de atravesar la placenta. Durante este período, las infecciones maternas por
agentes con capacidad de cruzar la placenta e infectar tejidos fetales, suelen producir
lesiones en el mismo que en ocasiones son incompatibles con la vida.
Durante el segundo trimestre el sistema inmune del feto madura y éste se hace
inmunocompetente.
Igualmente la placenta, más madura, permite el paso de mayores cantidades de
inmunoglobulinas de la clase
IgG desde la madre por lo que el feto, en el caso de una infección transplacentaria, estará
protegido por una doble dotación de anticuerpos específicos: los fabricados por él, ya sean
de clase IgM o IgG y los transplacentarios procedentes de la madre (siempre de clase IgG);
esta situación se mantiene hasta el nacimiento. A partir de este instante los anticuerpos del
recién nacido (RN) que sean de origen materno se irán aclarando a razón de un 50% por
mes, de tal forma que, en un período de tiempo comprendido entre los
6 y los 12 meses, los únicos anticuerpos específicos presentes en él son los de producción
propia.
Conocer esta dinámica es muy importante para hacer el diagnóstico indirecto en el RN. En
efecto, la presencia de anticuerpos IgM específicos en la sangre del cordón frente a un
agente infeccioso es sinónimo de infección aguda congénita por el mismo, mientras que su
ausencia podría descartarla. La presencia de sólo IgG específica, por sí sola, no garantiza el
diagnóstico de infección aguda ya que podría tratarse de anticuerpos cedidos por la madre.
Nunca una sola determinación de anticuerpos de clase IgG pueden asegurar la existencia de
infección fetal.

SÍFILIS

Infección sistémica producida por Treponema pallidum. Tradicionalmente se han reconocido

tres estadíos:
 Sífilis primaria:
o Ùlcera o chancro en sitio de inoculación, con una incubación entre 3 a 90 días.
(media tres a cuatro semanas).
o Chancro primario: es una erosión o úlcera única, indolora, con borde bien definido,
base indurada, con secreción serosa en su superficie.
o Existe una adenopatía regional no dolorosa, única o múltiple.
o Si no hay tratamiento, se produce resolución espontánea en 3 a 8 semanas.
o Los test no treponémicos (VDRL / RPR) y treponémicos (FTA Abs / MHA-TP)
pueden ser reactivos como no reactivos.
o Se puede demostrar presencia de Treponema en superficie del chancro por
microscopía directa (campo oscuro).
 Sífilis secundaria:
o Corresponde a la diseminación hematógena del agente.
o Se manifiesta dentro de los primeros 6 meses después de la infección, habitualmente
6 a 8 semanas.
o En un 30% de los casos la lesión està presente.
o Al inicio, síntomas generales similares a un estado gripal con fiebre, cefalea y
decaimiento, acompañado de un rash cutáneo o linfoadenopatías generalizadas
(micropoliadenia).
 o Las lesiones cutáneas pueden ser variadas: máculas, pápulas o lesiones pápulo
escamosas, no pruriginosas, distribuidas simétricamente principalmente en tronco y
extremidades frecuentemente comprometiendo zona palmo-plantar.
o En las mucosas hay Condilomas planos que se localizan en áreas húmedas y
calientes como la región vulvar y perianal, se presentan como pápula o nódulos
húmedos, con olor característico y gran cantidad de treponemas en su superficie
(gran contagiosidad).
o El compromiso del cuero cabelludo provoca caída del cabello, con alopecia en
parches.
o Laboratorio: la serología en esta etapa debe ser reactiva
 Test serológicos no-treponémicos (VDRL / RPR)
 Test serológicos treponémicos: (FTA Abs / MHA-TP)
Se considera un caso confirmado, un cuadro clínico compatible y un
VDRL / RPR con títulos mayores a ¼.
o En la Sífilis secundaria se distinguen dos etapas, importantes por las
consideraciones terapéuticas.
 Sífilis latente precoz: etapa con ausencia de síntomas o signos clínicos,
durante un periodo de 12 meses desde la infección. Su diagnóstico se
basa en la ausencia de signos clínicos en una persona con serología
positiva (habitualmente con títulos altos) y en cuya anamnesis se puede
reconocer la fecha de infección probable en el plazo de un año, ya sea por
la relación de riesgo o por el recuerdo de la presencia del chancro.
 Sífilis latente tardía: etapa con ausencia de signos clínicos cuando la
infección ha ocurrido en un plazo mayor a 12 meses previos al
diagnóstico. Esta etapa puede prolongarse por décadas (30 años) antes de
presentarse la Sífilis terciaria. Serologìa positiva (habitualmente con
títulos más bajos). No hay signos ni síntomas que comprometan al
Sistema Nervioso Central, pero se recomienda confirmar esta situación
con análisis de LCR, para descartar neuro sífilis.

 Sífilis terciaria:
o Es la etapa destructiva de la enfermedad, por lo general se desarrolla muchos años
después de la infección primaria en pacientes no tratados o tratados
inadecuadamente.
o La sífilis terciaria se diagnostica basado en criterios clínicos, epidemiológicos y de
laboratorio (serología y radiografía de huesos largos para detectar gomas sifilíticos
óseos).
o En esta etapa la enfermedad no es transmisible y los test serológicos están reactivos.
La presencia de Treponemas es rara y las lesiones destructivas son producto de una
reacción inflamatoria hacia los organismos infectantes
o Manifestaciones:
Sífilis cardiovascular: compromiso de vasos y válvulas cardíacas, se manifiesta

como aortitis que puede complicarse con estenosis coronaria, aneurisma e insuficiencia

valvular aórtica.

 Gomas sifilíticos: lesiones granulomatosas en la piel, mucosas y huesos.

Comprometen la boca, paladar, faringe y tabique nasal. Aspecto de sacabocado. Puede

haber destrucción de las estructuras óseas subyacentes.

  Gomas óseos: lesiones difusas del periostio que los huesos largos (borde
anterior de la tibia). La radiología muestra engrosamiento del periostio. La
cicatrización con neoformación del hueso lleva a la formación de callos óseos
irregulares y sensibles que en ocasiones pueden palparse. Las lesiones osteolíticas
pueden producir perforación del paladar duro, tabique nasal. Las lesiones del cráneo
se describen radiologicamente como “comido por gusanos”.
 Neurosífilis:
o El sistema nervioso puede comprometerse en todas las etapas de la sífilis.
o Las formas precoces de son: la sífilis meningovascular (vasculitis) y la meningitis
sifilítica (meningitis leve con cefalea, irritabilidad, paresia de nervios craneanos y
alteraciones pupilares).
o Las formas tardías son: la Tabes dorsal y la parálisis general progresiva.
o La Tabes dorsal lleva a una alteración de la propiocepción y
disminución de los reflejos tendinosos por compromiso de las
cordones posteriores de la médula espinal. Se manifiesta con dolores
agudos en extremidades inferiores (terebrantes) y se marcha tabética.
o La parálisis general se manifiesta por sutiles cambios de personalidad,
con pérdida de memoria, irritabilidad y falta de concentración.
Posteriormente delirios de grandeza y síntomas maníacos hasta llegar
a la demencia. El examen físico puede revelar temblor de lengua,
labios, manos y desorientación. Puede haber reflejos alterados y otras
formas de parálisis tales como incontinencia de orina y heces.
El compromiso actual màs frecuente es el auditivo bilateral con VDRL / RPR positivo
El LCR muestra 5 o más leucocitos, aumento de las globulinas y proteinas totales y un
VDRL reactivo (Instituto de Salud Pública)
Laboratorio:
 Detección directa: la visualización directa del Treponema y su movimiento puede hacerse
con muestras tomadas de chancros, Condilomas o lesiones mucosas. Se debe examinar en
campo oscuro.
 Serología:
 Reacciones no-treponémicas: VDRL y RPR: detectan anticuerpos contra antígenos
lipídicos del T.pallidum. Ambos pueden hacerse en forma cualitativa y cuantitativa, y
son útiles para el seguimiento de respuesta terapéutica. Sin embargo por ser una medida
indirecta, sobre todo en caso de títulos bajos, estos test deben ser confirmados mediante
un test serológico directo.
 Reacciones treponémicas: FTA-ABS (Fluorescent treponemal antibody absortion) y
MHA-Tp (Microhemagglutination test for antibody to T.pallidum). Ambas reacciones
son muy sensibles y específicas. Sin embargo una vez que se hacen reactivas
permanecen como tal en general por el resto de la vida. El valor de estas reacciones es
descartar falsos positivos de VDRL o RPR, no están indicadas como pruebas de
diagnóstico primario.
Tratamiento.
 Primaria: Penicilina benzatina: 2.4 millones IM x 1 vez. En alérgicos a la Penicilina:
Doxiciclina 100 mg c/12 hrs por 2 semanas o tetraciclina 500 mg c/6 por 2 semanas.
 Secundaria o latente temprana: idem a primaria.
 Secundaria latente tardía: Penicilina Benzatina 2.4 M IM , a la semana por tres
semanas. En alérgicos: Doxiciclina 100mg c/12 por cuatro semanas o 500 mg c/6 de
tetraciclina por 4 semanas.
 Neurosífilis: Penicilina G cristalina 18-24 M de unidades al día, divididas en c/ 4 o 6
horas, por 10 a 14 días. No hay buena indicación para alérgicos a la penicilina. Puede
intentarse tetraciclina o doxiciclina por treinta días.
TINCIÓN DE GRAM
 La tinción de Gram se utiliza tanto para poder referirse a la morfología celular bacteriana
como para poder realizar una primera aproximación a la diferenciación bacteriana,
considerándose Bacteria Gram positiva a las bacterias que se visualizan de color violeta
y Bacteria Gram negativa a las que se visualizan de color rosa.
 La facultad de las células para tomar la coloración Gram no es propia de toda sustancia
viviente, sino que se limita casi en absoluto a hongos y bacterias.
 La reacción de Gram no es infalible ni constante; puede variar con el tiempo del cultivo
y el pH del medio, y quizá por otras causas.

Protocolo
 Recoger muestras
 Hacer el extendido en espiral
 Dejar secar a temperatura ambiente
 Fijar la muestra al calor (flameado 3 veces aprox.)
 Agregar azul violeta (cristal violeta o violeta de genciana) y esperar 1 min. Este penetra
en todas las células bacterianas (tanto Gram positivas como Gram negativas), pero solo
dejará de color morado las bacterias Gram positivas.
 Enjuagar con agua.
 Agregar lugol y esperar 30 segundos
 Enjuagar con agua.
 Agregar alcohol acetona y esperar 15 s. Sirve para realizar la decoloración. Los
organismos Gram positivos no se decoloran, mientras que los Gram negativos sí lo
hacen.
 Enjuagar con agua.
 Agregar safranina y esperar 1 min Este tinte dejará de color rosado las bacterias Gram
negativas.
 Enjuagar con agua.
 Para observar al microscopio óptico es conveniente hacerlo a 100x con aceite de
inmersión

Bacterias resistentes a la tinción Gram

Mycobacterias
Mycoplasmas
Formas L
Protoplasmas y esferoplastos

Utilidades
En el análisis de muestras clínicas suele ser un estudio fundamental por cumplir varias
funciones:
 Identificación preliminar de la bacteria causal de la infección.
 Utilidad como control calidad del aislamiento bacteriano: Los morfotipos bacterianos
identificados en la tinción de Gram se deben de corresponder con aislamientos
bacterianos realizados en los cultivos. Si se observan mayor número de formas
bacterianas que las aisladas hay que reconsiderar los medios de cultivos empleados
así como la atmósfera de incubación.
 A partir de la tinción de Gram pueden distinguirse varios morfotipos distintos: Los
cocos son de forma esférica. Pueden aparecer aislados después de la división
celular (Micrococos), aparecer por pares (Diplococos), formar cadenas
(Estreptococos), o agruparse de manera irregular (Estafilococos).
 Los bacilos poseen forma alargada. En general suelen agruparse en forma de cadena
(Estreptobacilos) o en empalizada.
  También pueden distinguirse los espirales, que se clasifican en espirilos si son de
forma rígida o espiroquetas si son blandas y onduladas. Si por el contrario, poseen
forma de "coma", o curvados, entonces se los designa vibriones.

Fundamentos de diferenciación de Gram positivo y Gram negativo

 Los fundamentos de la técnica se basan en las diferencias entre las paredes celulares
de las bacterias Gram positivas y Gram negativas
 La pared celular de las bacterias Gram positivas posee una gruesa capa de
peptidoglucano, además de dos clases de ácidos teicoicos: Anclado en la cara interna
de la pared celular y unido a la membrana plasmática, se encuentra el ácido
lipoteicoico, y más en la superficie, el ácido teicoico que está anclado solamente en
el peptidoglucano (también conocido como mureína)
 Por el contrario, la capa de peptidoglucano de las Gram negativas es delgada, y se
encuentra unida a una segunda membrana plasmática exterior (de composición
distinta a la interna) por medio de lipoproteínas. Tiene una capa delgada de
peptidoglicano unida a una membrana exterior por lipoproteínas. La membrana
exterior está hecha de proteína, fosfolípido y lipopolisacárido.
 Por lo tanto, ambos tipos de bacterias se tiñen diferencialmente debido a estas
direrencias constitutivas de su pared. La clave es el peptidoglicano, ya que es el
material que confiere su rigidez a la pared celular bacteriana, y las Gram positivas lo
poseen en mucha mayor proporción que las Gram negativas.
 La diferencia que se observa en la resistencia a la decoloración, se debe a que la
membrana externa de las Gram negativas es soluble en solventes orgánicos, como
por ejemplo la mezcla de alcohol/acetona. La capa de peptidoglicano que posee es
demasiado delgada como para poder retener el complejo de cristal violeta/yodo que
se formó previamente, y por lo tanto este complejo se escapa, perdiéndose la
coloración azul-violácea.
 Pero por el contrario, las Gram positivas, al poseer una pared celular más resistente y
con mayor proporción de peptidoglicanos, no son susceptibles a la acción del
solvente orgánico, sino que este actúa deshidratando los poros cerrándolos, lo que
impide que pueda escaparse el complejo cristal violeta/yodo, y manteniendo la
coloración azul-violácea.

Causas que alteran la tinción de Gram

I: Edad de la bacteria.
II: Errores del operador.
III: Uso de antibióticos

ABSCESO SUBFRÉNICO
T.Madrid 2008
Temas EMN incluidos en este resumen
Dx Tx Sx
Absceso subfrénico 1 1 1
Niveles de conocimiento EMN: Diagnóstico (Dx): Sospecha =1, Específico =2. Tratamiento (Tx): Inicial y derivación =1,
Completo =2. Seguimiento y control (Sx): No =1, Sí =2

Definición
Acumulación de exudado purulento bajo el diafragma. Usualmente asociado a peritonitis o
infección postoperatoria.

Epidemiología
De todos los abscesos intraabdominales, el 74% es intra o retroperitoneal, el resto viscerales.
De los abscesos subfrénicos la mayoría son derechos y raramente son bilaterales.

Etiología
Perforación de víscera hueca (apendicitis, diverticulitis, úlcera péptica perforada);
inflamación, isquemia o tumor del tubo digestivo. Procesos inflamatorios adyacentes como
pancreatitis, colecistitis y colangitis aguda. Cirugía abdominal. Trauma. En niños más del
50% de los casos se asocian a apendicitis, en adultos en la actualidad la causa más frecuente
es complicación postoperatoria.
En estos procesos la cavidad peritoneal que es estéril toma contacto con enzimas y/o
microorganismos. Habitualmente se produce primero peritonitis, pero si el pcte. sobrevive y
no ha existido un tratamiento adecuado, pueden formarse abscesos. Ante la presencia de
infección existen compartimentos en donde se acumula fluidos y pus; los espacios
subfrénicos son unos de ellos.
Son habitualmente infecciones polimicrobianas, con participación de anaerobios.

Presentación clínica
Habitualmente se manifiestan con fiebre que puede ser precedida de calofríos y es
fluctuante; anorexia y baja de peso. Presentan dolor abdominal en hemiabdomen superior.
Pueden presentar omalgia referida y singulto por irritación diafragmática. En algunos casos
existen signos de derrame pleural. Se debe tener un alto índice de sospecha en pacientes con
antecedentes de cirugía intraabdominal o peritonitis, ya que los síntomas pueden ser
inespecíficos o estar ausentes.

Diagnóstico
Habitualmente presentan leucocitosis, algunos anemia. La radiografía de tórax puede
orientar en el diagnóstico: diafragma ascendido, derrame pleural y/o aire en espacio
subfrénico. (Perforación o infección por anaerobios) La ultrasonografía es útil en el
cuadrante superior derecho.
El examen de mayor rendimiento es la TAC de abdomen.

Manejo
Determinar foco inicial de infección si es posible.
Drenaje del absceso; percutáneo o quirúrgico. Siempre tomar cultivos (hemocultivos y
cultivo de pus drenado).
Antibioterapia de amplio espectro, con cobertura para gram negativos y anaerobios.
ANGINA ULCERO-NECRÓTICA, ULCERO-MEMBRANOSA Y
PSEUDOMEMBRANOSA
T.Madrid 2008
Temas EMN incluidos en este resumen
Dx Tx Sx
Angina ulcero-necrótica, ulcero-membranosa, pseudomembranosa 1 1 1
Niveles de conocimiento EMN: Diagnóstico (Dx): Sospecha =1, Específico =2. Tratamiento (Tx): Inicial y derivación =1,
Completo =2. Seguimiento y control (Sx): No =1, Sí =2

Angina ulceronecrótica o ulceromembranosa

- También llamada angina de Vincent.
- Producida por bacterias anaerobias y espiroquetas.
- Mas frecuente en pctes. con mala higiene oral.
- Se presentan con fiebre y odinofagia. Al examen físico se aprecia úlcera profunda
unilateral, cubierta con exudado blanquecino. Existe compromiso del resto de la mucosa oral
(especialmente encías), halitosis y adenopatías cervicales ipsilaterales.
- Dentro del diagnóstico diferencial de úlceras en amígdalas considerar: gingivoestomatitis
herpética, herpangina, cáncer de amígdalas, chancro sifilítico, Stevens - Johnson .
- El tto. consiste en buena higiene oral y antibióticos con cobertura para anaerobios.

Angina pseudomembranosa
- Producida por Corynebacterium diphtheriae.
- Por inmunización, es poco frecuente. Se ve en pctes. no vacunados o con esquema
incompleto.
- Se presentan con fiebre, odinofagia y CEG. Al examen físico se aprecia membrana
grisácea, densa, firmemente adherida a amígdalas. Si se logra desprender es común que
sangre. La mayoría se circunscribe a faringe y amígdalas, pero puede existir compromiso de
cualquier parte de la vía aérea. Pueden presentar estridor, secreción nasal sanguinolenta
unilateral, parálisis palatina. La toxicidad sistémica (miocarditis y neuropatía) se relacionan
con extensión local de la pseudomembrana y por tanto producción de toxina diftérica.
- Para el diagnóstico se puede realizar gram, que mostrará bacilos gram positivos en “letra
china”. El cultivo se realiza en medio de Loeffler o Tinsdale. (Avisar al laboratorio la
sospecha) Se debe evaluar si existe o no producción de toxina.
- Diagnóstico diferencial: mononucleosis infecciosa, amigdalitis estreptocócica, angina de
Vincent
- El tto. debe ser iniciado inmediatamente sin esperar cultivos. Se basa en administración de
antitoxina en las primeras 48 horas de los síntomas y penicilina en altas dosis. Se debe
evaluar la necesidad de monitorización con ECG y soporte ventilatorio. Sin tto. el período
de contagio va desde el inicio de los síntomas hasta 2 semanas, con tto. dura solo 4 días. El
contagio es por gotitas y contacto directo con secreciones respiratorias o exudado cutáneo,
por lo que se deben establecer los aislamientos adecuados. Se deben ubicar los contactos,
cultivarlos y administrar profilaxis con eritromicina vo o penicilina im.
Se deben notificar los casos.

Angina de Vincent Angina pseudomembranosa

ENFERMEDADES ERUPTIVAS NO COMPLICADAS (HERPES ZOSTER,

VARICELA)
T.Madrid 2008
Temas EMN incluidos en este resumen
Dx Tx Sx
Enfermedades eruptivas no complicadas 2 2 1
Niveles de conocimiento EMN: Diagnóstico (Dx): Sospecha =1, Específico =2. Tratamiento (Tx): Inicial y derivación =1,
Completo =2. Seguimiento y control (Sx): No =1, Sí =2

Definición
Varicela: infección altamente contagiosa, causada por el virus varicela zoster (VVZ).
Habitualmente enfermedad benigna de la infancia caracterizada por exantema vesicular.
Herpes zoster: infección aguda habitualmente autolimitada, producida por reactivación del
VVZ latente. Más común después de la sexta década, caracterizada por rash vesicular y
dolor neurálgico que se distribuye en un dermatoma.

Epidemiología
La varicela es muy contagiosa. El virus es endémico, con un aumento de los casos a fines de
invierno y primavera. Es más frecuente en niños (entre 1 y 14 años). En EEUU solo un 10 %
de la población mayor de 15 años es susceptible. (Seronegativa)
El herpes zoster puede ocurrir a cualquier edad pero con una incidencia mayor sobre la
sexta década de la vida. Su recurrencia es rara salvo en inmunocomprometidos.

Etiología
Virus varicela zoster de la familia Herpesviridae, posee envoltura lipídica y DNA doble
hebra.
Infección primaria: la transmisión es por vía respiratoria, se produce replicación del virus en
vía aérea superior, replicación en ganglios regionales y viremia primaria. Posteriormente hay
replicación en sistema reticuloendotelial y viremia secundaria. Esta se refleja en el carácter
difuso de las lesionas en la piel y la presencia de virus en secreción respiratoria.
Reactivación: el virus se aloja en los ganglios dorsales durante la varicela y permanece
latente hasta su reactivación.

Presentación clínica
Varicela: Período de incubación 10 a 21 días. Pródromo 1 a 2 días con síntomas
respiratorios inespecíficos. Se presentan con exantema, fiebre y malestar general. Las
lesiones son generalizadas y pruriginosas, se presentan simultáneamente en distintos estados
(mácula, pápula, vesícula, costra.) Se distribuyen en forma cefalocaudal y centrípeta. Pueden
verse vesículas o úlceras en mucosa oral y /o mucosa genital. Los pacientes son contagiosos
desde 48 horas antes de la instalación del exantema hasta 5 a 6 días después, cuando todas
las vesículas están en etapa de costra.
La severidad es variable, más grave en adultos, segundo caso familiar e
inmunocomprometidos.
Las complicaciones se pueden dividir en bacterianas, virales y autoinmunes. En niños
inmunocompetentes son más frecuentes las primeras: sobre-infección de piel y partes
blandas, OMA, neumonía bacteriana e infecciones invasivas. En adultos e
inmunocomprometidos se pueden ver complicaciones virales como neumonía varicelatosa,
varicela hemorrágica, varicela diseminada y encefalitis. En niños se puede presentar una
encefalitis o ataxia cerebelar aguda autoinmune 2 a 4 semanas después de la enfermedad.
Herpes zoster: Se caracteriza por erupción vesicular unilateral que se distribuye en un
dermatoma, asociado a dolor muy intenso. Habitualmente el dolor precede a las lesiones en
48 a 72 horas, luego se produce rash maculopapular que evoluciona rápido a vesículas. En el
pcte. inmunocompetente las lesiones se instalan en 3 a 5 días pero la curación completa
puede demorar hasta 1 mes. Eventualmente se podría transmitir el virus vía contacto
produciendo varicela en seronegativos. En algunos se ha descrito dolor con serología
positiva para VVZ sin evidencias de lesión en la piel. Si se compromete el trigémino
pueden aparecer lesiones en cara, boca, ojo o lengua. El compromiso ocular puede producir
ceguera sin tto. El síndrome de Ramsay – Hunt se caracteriza por dolor y vesículas en canal
auditivo externo, con compromiso periférico del nervio facial. Lo más debilitante es el dolor
asociado a neuritis aguda y neuralgia postherpética. Esta última se desarrolla hasta en un
50% de los pacientes mayores de 50 años. Presentan dolor meses después de la resolución
de las lesiones, es común que haya hipo/ hiperestesia del dermatoma afectado. Los
inmunocomprometidos tienen mayor riesgo de diseminación cutánea y compromiso visceral.

VVZ y embarazo: manifestaciones dependen del momento en que se desarrolla enfermedad

en la madre.
- Menos de 20 semanas: 5 % desarrolla varicela congénita, se manifiesta por bajo peso al
nacer, hipoplasia de extremidades, lesiones cicatriciales, coriorretinitis y microcefalia.
- 2º y 3º trimestre: cicatrices y pueden desarrollar herpes zoster del lactante.
- Desde5 días antes hasta 2 días después del parto: varicela perinatal, es grave, desarrollan
varicela diseminada, encefalitis y neumonía. Tiene una mortalidad de hasta 30 %. Lo mejor
es demorara el parto para permitir traspaso de anticuerpos desde la madre. Si el parto se
produce tratar al RN con inmunoglobulina específica anti varicela (VZIG)

Diagnóstico
Fundamentalmente clínico. Se puede confirmar el diagnóstico si se aisla VVZ en cultivo, si
existe elevación de IgM, so un aumento de al menos 4 veces en niveles de anticuerpos IgG.
También se puede detectar antígenos virales mediante inmunofluorescencia directa de
muestra de vesículas.. Para una impresión rápida se puede usar tinción de Tzanck, si se ven
células gigantes multinucleadas pero tiene una sensibilidad de solo 60 %. Se deben notificar
los casos.

Manejo
Varicela: para evitar sobreinfección se recomienda uñas cortas, baño diario y uso de
antihistamínicos para disminuir el prurito. Evitar uso de AAS dada su asociación con el Sd.
de Reye. En sujetos con riesgo de desarrollar complicaciones (mayores de 12 años, pctes.
inmunosuprimidos, segundo caso familiar) se recomienda iniciar aciclovir 800 mg 5 veces al
día por 5 a 7 días en las primeras 24 horas del exantema. En caso pcte. hospitalizado se debe
dejar en aislamiento de contacto y respiratorio al menos 5 días o hasta que todas las lesiones
estén en costra.
Herpes zoster: se benefician del tto. antiviral, las lesiones curan más rápido y el dolor dura
menos. Se usa aciclovir 800 mg 5 veces al día por 7 a 10 días. Alternativas: famciclovir 500
mg 3 veces al día por 7 días o valacyclovir 1 g 3 veces al día por 5 a 7 días.
El manejo de neuritis y neuralgia puede ser difícil se recomienda el uso de gabapentina,
pregabalina, amitriptilina y narcóticos.
- Los inmunocomprometidos con varicela o herpes zoster deben recibir tto. endovenoso con
aciclovir, para disminuir las complicaciones viscerales, sin efecto sobre lesiones cutáneas.
Se usa 10 a 12,5 mg/kg cada 8 horas por 7 días Es recomendable suspender tto.
inmunosupresor si es posible.
- El compromiso ocular requiere derivación inmediata a oftalmología.

Prevención
- Vacuna: virus vivo atenuado, entre 1 y 12 años se requiere 1 dosis, en mayores de 12 años
se requieren 2 dosis separadas por al menos 4 semanas. No previene la enfermedad en un
100% pero reduce las formas graves. Además disminuye incidencia de herpes zoster y su
gravedad.
- Inmunoglobulina: se recomienda en pacientes seronegativos, con alto riesgo de desarrollar
complicaciones que hayan tenido exposición. Idealmente se debe administrar en las primeras
72 horas post exposición. Se usa en inmunodeprimidos sin historia de varicela ni
inmunización, embarazadas, RN si la madre inicia exantema 5 días antes del parto o 48
horas después, prematuros mayores de 28 semanas si se desconoce varicela o inmunidad de
la madre y todos los prematuros menores de 28 semanas.

INFLUENZA
T.Madrid 2008
Temas EMN incluidos en este resumen
Dx Tx Sx
Influenza 2 2 1
Niveles de conocimiento EMN: Diagnóstico (Dx): Sospecha =1, Específico =2. Tratamiento (Tx): Inicial y derivación =1,
Completo =2. Seguimiento y control (Sx): No =1, Sí =2

Definición
Enfermedad respiratoria aguda producida por virus influenza. Puede afectar vía respiratoria
alta y/o baja, con síntomas sistémicos. Se presenta en brotes de duración y severidad
variable cada invierno.

Epidemiología
El brote comienza en forma abrupta con peak a las 2-3 semanas y dura entre 2 -3 meses.
Excepto en los últimos 25 años, han existido epidemias y pandemias cada 10 – 15 años
aprox., esto se explicaría por las variaciones antigénicas del virus Influenza A. Influenza B
produce síntomas mas leves y brotes más pequeños. Morbimortalidad importante, en
especial en población de riesgo: infantes y mayores de 65 años, pctes. con enf.
cardiopulmonares crónicas, inmunosuprimidos.
Etiología
Virus Influenza A y B de la familia Orthomyxoviridae. La Influenza A se divide en subtipos
según antígenos de superficie; hemaglutinina (H) y neuraminidasa (N).
El contagio se produce a través de la secreción respiratoria de individuos infectados, puede
ser por gotitas o contacto.

Presentación clínica
Período de incubación 1-3 días. Se manifiesta con síntomas de inicio abrupto: fiebre (38 –
41 ºC) que puede durar hasta 1 semana, cefalea, calofríos, mialgias (especialmente en EEII).
Presentan odinofagia y tos. Puede manifestar dolor a la movilización ocular y fotofobia. La
influenza no complicada se resuelve a los 5 – 7 días y la tos puede durar más. Pctes. de edad
pueden presentar astenia post influenza.
La complicación más importante es la neumonía que puede ser producida por el virus o por
sobreinfección bacteriana. Se puede producir descompensación de patologías de base
especialmente pulmonar y cardíaca. En niños puede haber sinusitis, otitis y
larigotraqueobronquitis.

Diagnóstico
Es importante documentar la causa para intervenir en el pcte. y su entorno. Se pueden
detectar antígenos de Influenza A – B mediante test pack (1 hr.) o por IFD (24 hr), en
aspirado nasofaríngeo o hisopado nasofaríngeo. Sensibilidad entre 80 – 95%. También se
puede realizar cultivo, PCR y serología.

Tratamiento
- Sintomático: acetaminofeno para fiebre y mialgias, evitar AAS en menores de 18 años por
riesgo Sd. de Reye. Reposo e hidratación.
- Antivirales:
Amantadina: 200 mg /d vo por 3 – 7 días, 100 mg/d en >60 años , (solo influenza A). No
siempre útil por alta tasa de resistencia.
Inhibidores de la neuraminidasa efectivos contra influenza A y B:
Oseltamivir: (mayor 1 año) 75 mg c/12 h vo por 5 días, si clearance menos 30 ml/min: 75
mg/d.
Zanamivir: (mayor de 7 años) 2 inhalaciones c/ 12 horas por 5 días.
Si se usan en las primeras 48 horas, disminuyen la duración de los síntomas en 1a 1,5 días y
algunos datos sugieren que disminuyen complicaciones. Zanamivir puede producir
broncoespasmo en asmáticos. Oseltamivir produce náuseas y vómitos que disminuyen al
administrarlo con comida.
- Aislamiento de gotitas (CDC): mascarilla a menos de 1mt y precauciones estándar.
Profilaxis
Vacuna: 70 – 90% efectiva, se recomienda en población de riesgo. No dar si existe alergia al
huevo.
Oseltamivir / Zanamivir: durante exposición al virus en no vacunados (los pctes.
inmunocompetentes excretan el virus por 5 a 10 días después de iniciados los síntomas.),
vacunación cuando el virus ya está circulando (hasta que se desarrolle inmunidad, en adultos
2 semanas), inmunodeprimidos que no desarrollarán anticuerpos. Efectividad entre 82 – 84
%. Se administra la mitad, en una dosis.

UROCULTIVO
T.Madrid 2008
Exámenes e imágenes. Interpretar

Métodos para la obtención de la muestra de orina

- Orina de segundo chorro: fácil obtención; se contamina frecuentemente. Requiere de aseo
genital.
- Orina obtenida mediante recolector: no es una buena muestra, generalmente se contamina
con flora perineal. Útil sólo si el cultivo es negativo o si se aísla, especie uropatógena única.
Se recomienda el cambio de recolector cada 30 minutos hasta obtener la muestra de orina.
- Orina obtenida a través de catéter vesical permanente: no es una buena muestra excepto
que el catéter haya sido recientemente instalado. Generalmente los catéteres vesicales están
colonizados a las 48 horas de instalados.
- Punción vesical: método de referencia para la obtención de orina a cultivar. Se reserva para
casos especiales por ser un procedimiento invasor.
- Cateterización vesical transitoria: procedimiento invasor, puede generar arrastre
retrógrado de microorganismos.

Transporte de la muestra
La orina es un buen medio de cultivo, por lo que las muestras deben procesarse antes de 2
horas de obtenidas. Si ello no es factible, las muestras deben refrigerarse a 4°C hasta por 24
horas.

Exámenes rápidos
El examen microscópico del sedimento urinario, la tira reactiva de orina y la tinción de
Gram directa de la muestra ayudan a interpretar el urocultivo. Se define piuria como >10
leucocitos/uL o >6 leucocitos por campo de 40X. La tira reactiva detecta la presencia de
leucocituria y de nitritos.

Urocultivo negativo con sedimento alterado:

Piuria aséptica
Causas:
- Uso previo de ATB.
- Organismos que requieren cultivos especiales: TBC, Ureaplasma urealitycum, Chlamydia
trachomatis
- Tumor vía urinaria, litiasis, nefritis intersticial.
- Flujo vaginal: hongos

Urocultivo positivo:
Su significado es variable, según clínica, alteraciones en los exámenes rápidos de orina, tipo
de muestra, número y tipo de bacteria aislada. Según eso existen distintos síndromes
clínicos:
- Cistitis, pielonefritis y uretritis requieren siempre de tto. ATB.
- Bacteriuria asintomática, definida como pacientes asintomáticos con urocultivo positivo >
100.000 UFC en orina de segunda micción por 2 veces en mujeres y 1 vez en hombres o >
100 UFC en orina obtenida por cateterización transitoria, las indicaciones de tto. son
controversiales. La IDSA, recomienda tratar solo a las embarazadas y pacientes que van a
ser sometidos a procedimientos urológicos que sangren o RTU.
- Si muestra polimicrobiana (se define como la presencia de tres o más microorganismos), se
interpreta como contaminación y se debe repetir.

Microorganismos más frecuentemente aislados en urocultivos

Especies uropatógenas comunes Escherichia coli, Klebsiella spp, Proteus spp,

(Crecen en 24 horas) Pseudomonas aeruginosa, Enterobacter spp,
Enterococcus spp, Streptoccoccus agalactiae,
Staphylococcus saprophyticus, Staphylococcus
aureus, Morganella morganii, Candida spp (puede
ser contaminante)
 Especies no uropatógenas Lactobacillus, Difteroides (Corynebacterium),
(Flora residente) Streptococcus grupo viridans, Micrococcus,
Staphylococcs coagulasa negativa diferentes de S.
saprophyticus y S epidermidis, Actinomyces spp,
Bacillus spp

Especies uropatógenas poco comunes Neisseria gonorrhoeae, Chlamydia trachomatis,

(No crecen en medios de rutina) Ureaplasma urealyticum, Mycobacterium
tuberculosis

Interpretación microbiológica del urocultivo y conducta recomendada

Recuento de Condición clínica Sedimento urinario Microorganismo(s) Interpretación/

colonias o método de aislado(s) Conducta
(UFC/ml) recolección recomendable
0 - Independiente del - Urocultivo negativo
resultado
Cualquier Punción suprapúbica Independiente del Cualquier Identificación y estudio de
recuento resultado microorganismo susceptibilidad
1.000 Cateterización Independiente del < 2 especies Idem
transitoria resultado uropatógenas
> 10.000 Segunda micción en Independiente del < 2 especies Idem
paciente especial* resultado uropatógenas
> 10.000 Orina por catéter Patológico < 2 especies Idem
permanente uropatógenas
> 10.000 Segunda micción Patológico < 2 especies Idem
uropatógenas
> 100.000 Segunda micción Patológico 2 uropatógenos + otra Identificación y
bacteria con recuento 10 susceptibilidad sólo de los
veces menos uropatógenos
> 100.000 Segunda micción Sin antecedente del < 2 especies Identificación y estudio de
sedimento uropatógenas susceptibilidad
> 100.000 - - > 3 microorganismos, sin Polimicrobismo. Solicite
predominio de alguno nueva muestra.
Contaminación.

*Mujer embarazada, paciente diabético o urológico

VACUNAS INCLUIDAS EN EL PAI (PLAN AMPLIADO INMUNIZACIONES)

T.Madrid 2008
Prevención. Promoción de salud. Desarrollo normal.

La OMS propuso a principios de los 70 la implementación de un programa mundial; el PAI

(Programa ampliado de inmunizaciones). Chile adhiere a esta iniciativa hasta el día de hoy
con el Plan nacional de inmunizaciones. Los objetivos de este plan son:
- Disminuir morbilidad y mortalidad de las enfermedades prevenibles por vacunas que estén
en el programa.
- Erradicar la Poliomelitis y el Sarampión.
- Mantener niveles de protección adecuados mediante programas de vacunación de refuerzo
a edades mayores.
Características de las Vacunas Del PAI
- Obligatorias y gratuitas.
- Un derecho de toda la población y un deber del Estado garantizarlo.
- Deben ser registradas.
- La incorporación de nuevas vacunas se garantizan con un respaldo presupuestario fiscal
específico.
Situaciones especiales:
1. Administración simultánea de vacunas: Las vacunas virus vivo atenuado pueden
aplicarse en forma simultánea en distintos sitios de inyección o se debe esperar 1 mes de
intervalo entre una y otra. Las de virus vivo atenuado pueden aplicarse con cualquier
intervalo de tiempo respecto a microorganismos inactivados o fracciones antigénicas.
2. Interrupción calendario de vacunas: se debe completar el calendario administrando las
dosis que faltan hasta la edad actual. No es necesario reiniciarlo. Si faltan dosis sucesivas se
reproduce el calendario guardando intervalos de al menos 1 mes entre una serie de vacunas
y la otra. No hay evidencias de riesgo de repetir dosis de vacunas, salvo el componente
Pertussis de la DPT de células enteras después de los 6 años.

Calendario del Plan Nacional de Inmunizaciones 2006

EDAD VACUNAS
Recién Nacido BCG
2,4,6 meses DTP – Hibº , Hepatitis B, Sabin
12 meses Tresvírica
18 meses DTP, Sabin
4 años DTP
1º básico Tresvírica
2º básico DT
El año 1996 se introduce la vacuna anti-haemophilus influenzae tipo b, el año 2005 la
vacuna anti-Hepatitis B y se elimina la revacunación de polio oral al cuarto año de vida y
la revacunación BCG en 1º básico. º Vacuna tetravalente.

Características vacunas PAI

VACUNA COMPONENTE
BCG: Tuberculosis Mycobacterium bovis atenuado
(Bacilo de Calmette – Guerin)
Sabin: Poliomelitis Virus atenuado
DPT- Hib, DPT , DT:
Difteria Toxoide
Pertussis Bacteria inactivada
Tétanos Toxoide
Haemophilus influenzae b Polisacárido capsular PRP conjugado tipo b
Hepatitis B: DNA recombinante
Tresvírica:
Sarampión Virus atenuado
Parotiditis Virus atenuado
Rubéola Virus atenuado
BCG: no evita la enfermedad en personas expuestas al bacilo de Koch, pero evita las
formas graves de la enfermedad en niños menores, con una eficacia protectora del 75%
contra las formas extrapulmonares, principalmente la miliar y meníngea.. El tiempo de
protección de la vacuna BCG es de aproximadamente 15 años. Incidencia de efectos
adversos de 0.1 a 3.6%: adenitis supurada (1/100), osteítis (1/100.000) y BCG diseminada
(1/1.000.000) en pctes. con alteraciones de la inmunidad.

Sabin: como aún no existe erradicación mundial de la poliomielitis, se hace necesario

mantener elevadas coberturas de vacunación. La vacuna de polio oral (Sabin) está fabricada
con un virus atenuado, y se ha asociado a algunos casos de poliomielitis paralítica asociada a
vacuna (PPAV). Los países industrializados que han presentado casos de enfermedad
asociada a vacuna y no han presentado casos de enfermedad por virus salvaje, han cambiado
la vacuna oral por la inyectable (Salk).
Los vacunados con vacuna Sabin excretan virus por varias semanas, por lo que existe riesgo
de PPAV en contactos, especialmente en no vacunados e inmunosuprimidos. En estos
casos la vacuna Sabin está contraindicada, y se debe usar vacuna polio inyectable.
DPT: la tos convulsiva se presenta en brotes epidémicos cíclicos, con mortalidad en
descenso (menos 10 por 100.000). El tétano y la difteria, se presentan casi exclusivamente
en pacientes no vacunados o con esquemas incompletos. El componente anti-Pertussis
celular se asocia más a reacciones adversas sistémicas, como fiebre y anorexia.
Convulsiones y encefalopatía son raras pero su incidencia aumenta en niños mayores de 6
años por lo que en ellos se recomienda el uso de vacuna acelular. La eficacia de las
vacunas acelulares es comparable a las vacunas de células enteras, aproximadamente 80 %,
su ventaja más significativa es su menor reactogenicidad y la posibilidad de usar en niños
mayores de seis años, adolescentes e incluso en adultos.
Son contraindicación para la revacunación ya sea con vacuna acelular o de células enteras:
- Encefalopatía no atribuible a otra causa dentro de los siete días postvacuna
- Enfermedad neurológica progresiva

Hib: la introducción de esta vacuna ha llevado a la casi completa desaparición de las

infecciones invasoras causadas por este agente. Los casos clínicos de enfermedad invasora
por Haemophilus influenzae tipo b que se presentan en forma esporádica en nuestro país, se
deben a programas incompletos, niños no respondedores o inmunosuprimidos.

Hepatitis B: su objetivo es impedir la infección crónica, sus secuelas y el estado de

portador. El objetivo secundario es imposibilitar la infección aguda. Las vacunas
disponibles, son seguras y con una efectividad de más de 95% en la prevención de infección
crónica, al aplicar esquema completo de tres dosis. La protección dura al menos 10 años.

Tresvírica: la seroconversión para sarampión y parotiditis es 95% y para rubéola 98%. La

protección conferida por esta vacuna es duradera, probablemente por toda la vida. Pueden
manifestar artritis y artralgias, inflamación de las parótidas, exantema y/o cuadro catarral.
Por ser vacuna a virus vivo está contraindicada en inmunosuprimidos y en embarazo.

ENDOCARDITIS INFECCIOSA
Bruno Grassi C.

CONCEPTOS BÁSICOS
- Infección del endocardio a nivel de las válvulas.
- Enfermedad letal sin tratamiento ATB +/- quirúrgico.
- Mortalidad actual en Región Metropolitana 16 a 25%.

DIAGNÓSTICO ESPECÍFICO
- Se basa en conjunto de hallazgos, más que un test por sí sólo.
- Según criterios de Duke:
o Mayores:
 2 de 2 o más hemocultivos (+) con gérmenes típicos de endocarditis: S.
aureus, S. viridans, HACEK, S. bovis o enterococo, o 1 cultivo (+) para
Coxiella burnetti.
 Evidencia de compromiso endocárdico: ECOcardiograma con vegetación,
abceso o nueva insuficiencia valvular.
 o Menores:
 Condición cardíaca predisponente o drogadicción endovenosa.
 Fiebre > 38ºC
 Lesiones embolicas: embolías sépticas, abcesos múltiples, aneurismas
micóticos, lesiones de Janeway, hemorragia intracraneana.
 Lesiones inmunológicas: glomerulonefritis, nódulos de Osler, puntos de Roth,
FR elevado.
 Hemocultivos (+) que no sean criterio mayor (ej: 1 de 2, germen atípico)
o Dg. Definitivo: 2 criterios mayores, o 1 mayor y 3 menores, o 5 menores.
o Dg. Probable: 1 mayor y 1 menor, o 3 menores.

TRATAMIENTO INICIAL Y DERIVACIÓN

- Derivación a centro apropiado con infectólogo, cardiólogo y cirujano cardiovascular.
- Tratamiento parenteral con antibióticos bactericidas en dosis altas (para alcanzar a
difundir en vegetaciones) y prolongado (para eliminar poblaciones durmientes).
- Esquema empírico inicial (luego de tomar hemocultivos): -lactámico +
aminoglicósido + penicilina antiestáfilocócica:
o Penicilina sódica 18.000.000 U ev por BIC o en 4-6 dosis/día + Gentamicina 3
mg/kg (máx 240 mg) dividido en 3 dosis + Cloxacilina 2 gr ev c/4-6 horas.
o Ampicilina 2 gr ev c/4-6 horas + Gentamicina + Cloxacilina (dosis idem).
o Ceftriaxona 2 gr ev c/24 horas + Gentamicina (dosis idem).

FLEGMÓN SUBMAXILAR, SUBMANDIBULAR Y DEL PISO DE LA BOCA

Bruno Grassi C.

CONCEPTOS BÁSICOS
- Celulitis agresiva, rápidamente progresiva, sin formación de abcesos, con
compromiso bilateral de espacios del piso de la boca.
- Extensión por contigüidad desde infección dentaria facilitada por anatomía de la
boca. Un porcentaje menor se deben a focos óticos y sinusales.
- También llamada Angina de Ludwig (sólo odontogénico).

DIAGNÓSTICO DEFINITIVO
- Cuadro clínico:
o Paciente febril con dolor bucal, sialorrea, halitosis, rigidez de cuello, y disfagia.
o 70-85% de los casos ocurren posterior a infección de 2º o 3º molar.
o Al examen se observa aumento de volumen indurado, sensible y simétrico de
área submandibular con aumento de volumen y elevación de la lengua.
o Infección progresa rápidamente por contigüidad:
 Compromiso de epíglotis: estridor y cianosis  ominoso.
 Extensión hasta espacio parafaringeo y retrofaringeo  formación de abcesos,
con clínica correspondiente (trismus).
 Sospechar compromiso parafaríngeo si aparece asimetría.
 Potencial extensión a mediastino.
 Potencial extensión a vasos del cuello  tromboflebitis yugular.
o Estudio de imágenes:
 Rx lateral de partes blandas del cuello  permite ver edema de la zona y evaluar
compromiso de vía aérea.
 TAC  de elección, permite evaluar foco de origen, extensión de la infección,
compromiso óseo, y es indispensable para planear eventual cirugía.
 RNM  mayor sensibilidad que TAC, y permite evaluar compromiso vascular.
o Microbiología:
  Infección polimicrobiana, predominantemente anaerobios de la boca.

TRATAMIENTO INICIAL Y DERIVACIÓN

o Se requiere manejo agresivo médico-quirúrgico: hospitalizar en centro adecuado.
 Mantención de vía aérea permeable  evaluación clínica constante.
 Eventual intubación o traqueostomía de urgencia.
 Esquema antibiótico:
 Ampicilina-Sulbactam 2 gr ev cada 4 horas ó,
 Penicilina sódica 2-4 millones U ev c/4-6 horas + Metronidazol 500 mg ev
c/6 horas.
 Drenaje  en caso de colecciones fluctuantes, o deterioro clínico pese a
antibióticos adecuados.
 Extracción de pieza dentaria afectada, si corresponde.

INFECCIONES INVASIVAS DE PARTES BLANDAS: CELULITIS, FASCEÍTIS y

MIOSITIS NECROTIZANTES
Bruno Grassi C.

CONCEPTOS BÁSICOS
- Infecciones mono o polimicrobianas de compartimientos profundos, con gran
destrucción de tejido.
- Compromiso sistémico, con sepsis, shock séptico o tóxico, y potencial muerte.
- Usualmente son secundarias a disrupciones de la piel en heridas o cirugías.
- Aproximación diagnóstica y terapéutica es similar en todos los subtipos.

SOSPECHA CLÍNICA
- FASCEÍTIS NECROTIZANTE  prototipo de infección invasiva.
o Infección de la fascia subcutánea (no muscular ni aponeurosis).
o En 80% se extiende desde lesión cutánea menor  abrasiones, heridas, mordeduras
de insectos, sitio de inyección, quemadura o vesicula de varicela.
o Presentación inicial idéntica a celulitis, con progresión a velocidad variable hacia
destrucción de tejidos con compromiso sistémico, sepsis y shock  sospechar en
ausencia de respuesta o deterioro con terapia antibiótica adecuada, o en celulitis con
necrosis cutánea o bulas.
o 2 formas según bacteriología:
 Monomicrobiana  casi siempre por S. pyogenes. Mortalidad 50 a 70%.
 Polimicrobiana  flora intestinal (coliformes y anaerobios).
 Sospechar en siguientes settings: cirugía/trauma abdominal, úlceras de
decúbito, abcesos perianales, sitio de inyección en drogadicción ev, desde
abceso genital femenino.
o Estudio de imágenes:
 TAC o RNM permiten delimitar extensión del proceso.
o Estudio microbiológico:
 Se pueden obtener hemocultivos, y/o cultivos de exudado o de muestras de tejido
al momento de la disección y debridación.

- CELULITIS NECROTIZANTE SINERGÍSTICA (DE MELENEY):

o Muy similar a fasceítis necrotizante, pero compromete músculos profundos además
de piel y fascia. Presenta necrosis cutánea importante.
o Más frecuente con abcesos perirectales o isquiorectales.

- MIOSITIS:
 o Piomiositis:
 Infección de un músculo aislado. Generalmente por S. aureus.
 Dolor en músculo afectado y claudicación en movimiento correspondiente.
Puede no palparse abceso.
 Estudio con ECO, TAC o RNM demuestra el foco.
o Miositis estreptocócica anaerobia:
 Infección de tejidos profundos por streptococos anaerobios.
 Similar a fasceítis necrotizante pero más larvado.
 Generalmente asociado a trauma o cirugía.
o Mionecrosis Clostridial o Gangrena Gaseosa:
 Infección fulminante de tejidos profundos por especies de Clostridium, la
mayoría de las veces C. perfringens.
 Forma traumática secundaria a penetración de la piel:
 Dolor muy intenso, in crescendo, en zona de penetración, iniciado 24 horas
post-herida. Piel inicialmente muy pálida, se va tornando rojo-violácea,
aparecen bulas y se pueden palpar crépitos.
 Compromiso sistémico con progresión rápida a sepsis y shock.
 Gas visible en imágenes (TAC).
 Forma espontánea: diseminación hematógena de especies de Clostridium más
aerotolerantes, desde lesión intestinal (cáncer).

TRATAMIENTO INICIAL Y DERIVACIÓN

o Se requiere manejo agresivo médico-quirúrgico: hospitalizar en centro adecuado.
 Esquema empírico en F. Necrotizante monomicrobiana y Gangrena Gaseosa:
 Penicilina sódica 24 millones U ev, divididas en 4 a 6 dosis c/día +
Clindamicina 600-900 mg ev c/8 horas.
 Esquemas empíricos en F. Necrotizante polimicrobiana:
 Cefotaxima 2 gr ev c/6 horas + Metronidazol 500 mg ev c/6 horas ó
Clindamicina (dosis idem).
 Ampicilina-Sulbactam 2 gr ev c/6-8 horas + Ciprofloxacino 400 mg ev c/12
horas + Clindamicina (dosis idem).
 Imipenem 1 gr ev c/6-8 horas ó Meropenem 1 gr ev c/8 horas.
 Intervención quirúrgica precoz en ausencia de respuesta a ATB o en deterioro
clínico, con debridación de tejido necrótico, conservando tejido viable.
 Se requieren reevaluaciones en pabellón, hasta retirar todo el tejido necrótico.

MORDEDURAS DE ANIMALES
Bruno Grassi C.

CONCEPTOS GENERALES:
- En Chile aproximadamente 20 - 60% de la población ha sido mordida por un animal.
o 80% por perro, 6% gato, 1-3% humanas.
- Combina distintos mecanismos de lesión (herida cortante, penetrante, desgarros y
aplastamientos) asociado a colonización y eventual infección de la herida por:
o Flora oral del animal que muerde:
 Pasteurella multocida  principalmente gatos, pero también perros.
 Eikenella corrodens.  en mordeduras por humanos.
 Capnocytophaga canimorsus  mordeduras de perros.
 Anaerobios  especies de Bacteroides, Fusobacterium, Peptostreptococcus, etc.
o Entrada de microorganismos de la piel por la herida: S. aureus y S. pyogenes.
MANEJO:
- Aseo de la herida.
o Aseo profundo con irrigación a presión y eliminación de tejido desvitalizado.
o En general, no suturar, excepto ante la certeza que la herida no está infectada

- Profilaxis antibiótica.
o La infección es la complicación más frecuente de las mordeduras. Pueden ser
severas  Artritis séptica, Osteomielitis, Abcedación y Bacteremia.
o Mordeduras de gato  menor trauma local, pero mayor proporción de anaerobios y
Pasteurella, y se asocian a mayor tasa de infección (hasta 80%).
o Se recomienda usar esquema profiláctico con cobertura amplia, que incluya
cocáceas G(+), bacilos G(-) fastidiosos y anaerobios.
 Amoxicilina - Ácido clavulánico 875/125 mg cada 12 horas por 10 días.
 Sin embargo, no se ha demostrado su utilidad, salvo en mordeduras en manos.

- Vacuna antitetánica.  esquema del MINSAL para profilaxis de tétanos en general.

- Vacuna antirrábica.  según esquema del MINSAL:

o Mordedura de perro o gato:
 Animal observable: observar 10 días y vacunar si desarrolla síntomas de rabia.
 Animal no observable: vacunar sólo si la mordedura ocurrió sin provocación
previa. Si el animal fue molestado NO vacunar.
o Mordedura de murciélago:

 Animal observable: estudio serológico del animal (en ISP) con un tope de siete
días. Si el test resulta positivo o demora más que este plazo, vacunar.
 Animal no observable: vacunar de inmediato.

PARASITOLÓGICO DE DEPOSICIONES
Bruno Grassi C.

CONCEPTOS GENERALES:
- Examen microscópico de las deposiciones del paciente.
- Indicado en pacientes con sospecha de enteroparasitosis: en estudio por diarreas
crónicas, desnutrición, y en pacientes pediátricos talla/peso bajo.
- Pesquisa elementos parasitarios de protozoos o helmintos, en sus diferentes estados
evolutivos.
- Distintos métodos según el fijador usado en la concentración de la muestra.
o PAF (Fenol-Alcohol-Formaldehído) o método de Burrows  especialmente útil
para encontrar trofozoítos de Entamoeba hystolitica.
o Telleman (Formaldehido + NaCl)  identifica principalmente huevos de
helmintos y quistes de protozoos.
- En general mala sensibilidad.
- Se puede aumentar valor predictivo del test al examinar muestras seriadas (3 o incluso 6,
con cada fijador).
- Algunos parásitos requieren tinciones especiales para su detección, como
Cryptosporidium o Isospora, por lo que si se están buscando debe explicitarse.

PREVENCIÓN DE INFECCIONES INTRAHOSPITALARIAS

Bruno Grassi C.
CONCEPTOS BÁSICOS SOBRE IIH
- Complicación muy frecuente en pacientes hospitalizados.
o En USA  5 – 10 % de pacientes que ingresan a un hospital.
o En PUC 
o Es un problema de alto impacto en costos.
- 80% corresponden a uno de los siguientes 4 tipos: ITU (asociada o no a sonda),
infección de herida operatoria, bacteremia asociada a catéter y neumonía
(generalmente asociada a VM).

PREVENCIÓN DE IIH
- Intervenciones:
o Transmisión de infecciones vía fómites y personal de salud.
 Lavado de manos  compliance bajo, variable de 16 a 81%.
 Uso de Alcohol-Gel en manos limpias tiene mejor compliance del personal
  transmisión de SAMR en estudio en hospital universitario.
 Usar uñas cortas  las uñas largas evitan remoción de gérmenes durante
lavado de manos.
 El uso de anillos no está contraindicado según las guías del CDC.
o Aislamientos:
 De contacto se evita transmisión vía personal de salud.
 De gotitas  se evita transmisión por contacto y de gotas > 5 um (que viajan
hasta 1 m2 del paciente)
 Respiratorio  se evita transmisión de gotas < 5 um (TBC, sarampión,
varicela)
o Limpieza, desinfección y esterilización del material.
o Dispositivos invasivos (sondas, catéteres, TOT).
 Limitar su uso a situaciones estrictamente necesarias.
 Utilizar métodos alternativos ej: recolección de orina vía condón).
 Limitar su tiempo de uso.
o Evitar uso indiscriminado de antibióticos.
o Comité de IIH.

PROFILAXIS ANTIBIÓTICA EN ENDOCARDITIS INFECCIOSA (EI)

Bruno Grassi C.

CONCEPTOS GENERALES:
- Enfermedad con alta morbimortalidad, pese a avances en medicina.
- Si bien la profilaxis antibiótica para procedimientos dentales es una práctica habitual,
escasa evidencia respalda su uso.
o RCTs (escasos) no han logrado demostrar beneficio
o Mayoría de las EI son producidas por S. aureus de la piel o IIH y no por
streptococos de la boca.
o Las actividades de aseo oral habituales causan una carga bacteriemica
acumulada mucho mayor a una extracción dental.
 o El riesgo de utilizar profilaxis sería mayor que el beneficio (RAM,
resistencia).
o Recomendación se basa en modelos fisiopatológicos y animales,
experiencia clínica y consenso de expertos.

RECOMENDACIONES SEGÚN AHA 2008:

- Destinadas sólo a aquellos pacientes con mayor probabilidad de tener un mal
outcome si presentaran una EI.
o EI previa.
o Válvula cardiaca protésica.
o Algunas cardiopatías congénitas (CC) severas:
 CC cianótica, no reparada o con reparación incompleta (shunts y
conductos “paliativos”)
 CC reparada con material protésico (por catéter o cirugía), durante los
6 meses siguientes a la intervención.
 Cualquier CC reparada con un defecto residual adyacente a material
protésico (válvula o parche).
o Transplante cardíaco con valvulopatía.
o Esquema en procedimiento dental:
 Amoxicilina 2 gr x 1 vez, 30 a 60 minutos antes del procedimiento.
 Clindamicina 600 mg x 1 vez, en caso de alergia.
o En otros procedimientos las recomendaciones son variadas y dependen del
setting clínico de cada paciente.

SINDROME PULMONAR POR HANTAVIRUS

Bruno Grassi C.

CONCEPTOS BÁSICOS
- 1 de los 2 sindromes causado por virus del grupo hanta, de la familia bunyaviridae
o Fiebre hemorrágica con compromiso renal  virus Puumala, Seoul y Hantaan.
o Sindrome cardiopulmonar  virus Sin nombre y virus Andes.
- Incubación de 5 a 35 días.
- Mortalidad 50%.

SOSPECHA DIAGNÓSTICA
- Sospecha en:
o Paciente de zona rural (En Chile: VI a XI región, la mayoría concentrados en
VIII y XI) y/o con posible exposición a roedores salvajes o sus desechos
(limpieza de bodegas o casas de campo)
o Inicia con fiebre, calofríos y mialgias, especialmente en presencia de nauseas y
vómitos.
o Progresa a disnea de instalación súbita, con tos no productiva, edema pulmonar
con signología húmeda y en algunos casos Shock. Prácticamente todos los
pacientes requieren O2 suplementario y 75% VM.
- Del laboratorio general: trombocitopenia, leucocitosis, eritrocitosis, LDH elevada, Rx
con infiltrados tipo SDRA.
- El caso se define según el CDC:
o Fiebre > 38,3ºC
o Infiltrados radiográficos difusos bilaterales (similares a SDRA)
o Compromiso respiratorio que requiera O2 terapia
o Individuo previamente sano
 o Alternativa: enfermedad respiratoria sin causa clara que resulta en el
fallecimiento del individuo, con una autopsia que demuestra edema pulmonar no
cardiogénico sin causa identificable.

TRATAMIENTO INICIAL Y DERIVACIÓN

- El pronóstico depende de la precocidad del diagnóstico y del inicio precoz de terapia
de soporte, que incluye:
o Suplementación de O2
o Reanimación cuidadosa con fluidos.
o Derivación expedita a centro con UCI para monitoreo y apoyo ventilatorio y
hemodinámico.

TOXOPLASMOSIS
Bruno Grassi C.

CONCEPTOS BÁSICOS
- Infección por Toxoplasma gondii, protozoo intracelular obligado.
- Los felinos son el huesped definitivo (donde se realiza el ciclo reproductivo).
Humanos y cerdos son huéspedes accidentales.
o Los huéspedes accidentales alojan quistes, que pueden quedar “durmientes” por años,
y reactivarse frente a estados de inmunosupresión.
- Transmisión a humanos por ingestión de alimentos contaminados con heces de gato o
carne cruda de cerdo, o bien, transmisión en órganos transplantados o vertical.
- No se revisará la toxoplasmosis congénita y materna en este documento.

DIAGNÓSTICO ESPECÍFICO
- Formas clínicas varían según estado inmunológico del paciente, y según la exposición
previa al parásito
o PRIMOINFECCIÓN EN INMUNOCOMPETENTES:
 90% de las veces asintomática en niños y adultos (incluyendo embarazadas).
 10% cursan con cuadro benigno autolimitado (4 a 6 semanas) caracterizado
por adenopatías cervicales u occipitales aisladas, no sensibles, no supurativas.
 Corresponde a 1% de los Sindromes Mononucleósicos.
 Las adenopatías pueden hacerse crónicas en algunos pacientes.
 Muy infrecuentemente cursa con cuadros graves: miocarditis, encefalitis,
neumonía intersticial, polimiositis o hepatitis.

o CORIORETINITIS POR TOXOPLASMA:

 Puede verse en infección congénita, y también en infección post-natal, tanto
por infección aguda como por reactivación.
 Se presenta como dolor ocular y disminución de agudeza visual.
 Al oftalmoscopio se observan lesiones focales blanquecinas con intensa
inflamación vítrea, lo que da el aspecto de “lámpara en la niebla”.

o REACTIVACIÓN EN INMUNOCOMPROMETIDOS (VIH + Y OTROS):

 Cuadro grave, potencialmente fatal.
 Se manifiesta principalmente con compromiso del SNC  puede presentarse
como encefalitis difusa o con lesiones focales.
 Fiebre, CEG, compromiso de conciencia cuali-cuantitativo, convulsiones.
 Signos focales más frecuentes son hemiparesia y anomalías del lenguaje.
 Requiere diagnóstico diferencial con otras lesiones sólidas en SNC de
pacientes inmunocomprometidos.
  Otras manifestaciones: neumonía grave con SDRA, cuadro sepsis-like con falla
multiorgánica.

- DIAGNÓSTICO:
o Se hace por detección indirecta con serología, o vía métodos directos (PCR,
hibridización in situ, histología).
 Serología para T. gondii  se detectan IgM e IgG.
 IgM  se elevan a partir de la primera semana de infección aguda, y son
altamente sensibles, por lo que un resultado (-) descarta infección reciente.
 IgG  indican exposición previa al parásito. Permiten hacer screening en
población pertinente:
o En embarazadas su ausencia indica riesgo de primoinfección, y por lo
tanto transmisión vertical.
o En inmunocomprometidos, permite identificar pacientes con riesgo de
reactivación.
o Imágenes en toxoplasmosis cerebral:
 En TAC de cerebro se pueden observar lesiones características:
 En lóbulos frontal, parietal, tálamo, ganglios basales o unión córtico-medular.
 Lesiones nodulares con refuerzo en anillo completo y edema circundante.
 No es patognomónico.

TRATAMIENTO INICIAL Y DERIVACIÓN

o En inmunocompetentes no requiere tratamiento a menos que síntomas sean
severos o persistentes.
o En corioretinitis se utiliza el siguiente esquema hasta 2 semanas sin síntomas:
 Pirimetamina 200 mg vo de carga, luego 50-75 mg vo/día + Sulfadiazina 1 –
1,5 gr vo c/día + Prednisona 1 mg/kg vo c/día en 2 dosis + Leucovorina 5 – 20
mg vo trisemanal (hasta 1 semana después de finalizar pirimetamina).
 En pacientes con lesiones pequeñas podría no tratarse.
o En toxoplasmosis cerebral en inmunocomprometidos se utiliza:
 Pirimetamina (dosis idem) + Sulfadiazina (dosis idem) + Leucovorina 10 – 50
mg vo c/día (hasta 1 semana después de finalizar pirimetamina).
o Manejo por especialista en corioretinitis e inmunocomprometidos  derivar.

VARICELA COMPLICADA: NEUMONITIS, CEREBELITIS, ENCEFALITIS

Bruno Grassi C.

CONCEPTOS BÁSICOS
- La complicación más frecuente de la infección por varicela es la sobreinfección
bacteriana de las lesiones (En niños, que corresponden a la gran mayoría de los casos).
- Estas complicaciones mediadas por el virus son más frecuentes en > 15 años.
- Menos del 5% de los casos de varicela ocurren en acultos, pero corresponden al 55%
de las muertes.

SOSPECHA DIAGNÓSTICA
o NEUMONITIS:
 Complicación más frecuente en adultos  1 en 400 casos.
 Mortalidad 10 a 30%, o incluso 50% si requiere VM.
 Aparece hasta 6 días después del inicio del rash: taquipnea, disnea y tos seca de
intensidad progresivas, con hemoptisis ocasional, e insuficiencia respiratoria
progresiva.
 Rx muestra infiltrados difusos multilobares, a veces nodular.
 Factores de riesgo: tabaquismo, embarazo, sexo masculino e inmunosupresión.

o COMPLICACIONES NEUROLÓGICAS:
 En general aparecen al fin de la primera semana, pero pueden preceder al
rash.
 Dan cuenta ~20% de las hospitalizaciones por varicela.
 Están descritas post-infección y post-vacuna.
 CEREBELITIS O ATAXIA CEREBELAR AGUDA:
 Más frecuente en niños. Se estima 1 de cada 4000 casos pediátricos.
 Curso en general benigno, autolimitado, con recuperación completa.
 Inicio de nauseas, vómitos, marcha atáxica y disartria, generalmente 1
semana después del rash o vacunación.
 ENCEFALITIS DIFUSA:
 Más frecuente en adultos.
 Complicación grave  mortalidad cercana al 10%, y secuelas
neurológicas severas en 15% de los sobrevivientes.
 Manifestaciones típicas de encefalitis: fiebre, compromiso de conciencia
cuali-cuantitativo y convulsiones, a veces con signos focales.
 Punción lumbar muestra líquido hemorrágico.

TRATAMIENTO INICIAL Y DERIVACIÓN

 Iniciar aciclovir ev en dosis altas frente a la sospecha de estas complicaciones: 10
mg/kg ev cada 8 horas, con hidratación adecuada para evitar daño renal.
 Derivación pronta terciario para manejo adecuado y terapia de soporte.

COLERA
Daniela Majerson Junio 2008
Temas EMN incluidos en este resumen
Dx Tx Sx
Cólera 2 1 1
Niveles de conocimiento EMN: Diagnóstico (Dx): Sospecha =1, Específico =2. Tratamiento (Tx): Inicial y derivación =1, Completo
=2. Seguimiento y control (Sx): No =1, Sí =2
Definición
Cólera: infección gastrointestinal aguda (diarrea secretora) causada por Vibrio cholerae
(bacilo gram negativo). La bacteria se adhiere y se multiplica en células epiteliales de
intestino delgado y secreta una enterotoxina la cual produce la salida de agua y electrolitos
al intestino resultando en una diarrea acuosa.

Epidemiología
Ultimo brote de cólera ocurrido en el año 1997-98 en San Pedro en la región de Atacama.

Agentes causales
Vibrio cholerae (bacilo gram negativo). Transmisión: fecal-oral (agua o comida
contaminada). Periodo de incubación: 1-4 días. Mayor reservorio: mariscos y plancton.

Presentación clínica
Se presenta clásicamente como diarrea acuosa profusa seguida de nauseas y vómitos. Las
heces tienen característica de “agua de arroz” y mucosidades. Generalmente los pacientes no
presentan fiebre. Por las grandes perdidas de agua y electrolitos, puede llevar rápidamente a
deshidratación severa. En el examen físico se ven pacientes muy deshidratados, a veces con
hipotermia. También puede ser asintomático, dependiendo de la cantidad de vibrión
ingerido.

Diagnóstico
En todo paciente con cuadro clínico sospechoso realizar coprocultivo en medios especiales.
Todo coprocultivo positivo debe ser enviado a Instituto de Salud pública para su
confirmación. Es de notificación inmediata.

Manejo
Lo más importante es la hidratación. Evaluar grado de deshidratación, reponer perdidas y
luego mantener hidratado al paciente hasta que ceda la diarrea y vómitos (usar sales de
rehidratación oral o hidratación ev y electrolitos). En niños, mantener leche materna. El uso
de antibióticos es secundario, disminuiría el tiempo y volumen de diarrea. Se recomiendo
usar Tetraciclina: adulto: 500 mg c/ 6 hrs por 5 días. Niños: 50 mg/kg/día. Doxiciclina:
Adultos: 300 mg 1/v dia por 3 dias; Niños: 6 mg/kg/día por 3 dias. En caso de resistencia
microbiana: Furazolidona: Adultos: 100 mg c 6 hs Niños 1,25 mg/kg/peso o Trimetoprima-
sulfametoxazol: Adultos320 mg/1600mg 2 v día Niños: 8mg/40 mg /kg/peso /día. (También
se podría tratar con Eritromicina ,cloranfenicol, ciprofloxacino y norfloxacino). En niños
preferir Furazolidona,. Se ha visto resistencia ATB a Cotrimoxazol y Tetraciclina.

Evolución
La mortalidad puede ser 1% con tratamiento precoz (lo más importante es hidratar!) ; sin
tratamiento 25-50%. Complicaciones: IRA (deshidratación), EPA (exceso hidratación),
alteración ELP

Prevención
Consumir agua potable o hervida, alimentos cocidos, sobretodo verduras y mariscos, lavado
de manos.
Manejo de contactos: para quimioprofilaxis usar Tetraciclina o Doxiciclina en mismas dosis
que anterior pero por 3 días.
Vacuna: con efecto profiláctico limitado, en estudio.

Referencia y mayor información

Laboratory Methods for the Diagnosis of Epidemia Dysenteri and Cholera, Centers for
Disease Control and Prevention. Atlanta , Georgia 1999.
Cholera outbreak: assessing the outbreak response and improving preparedness. World
Health Organization. 2004.
Vigilancia y control del cólera. Minsal 1998.
Harrison Cólera.

CULTIVO DE EXPECTORACIÓN

Daniela Majerson 2008 Objetivo: interpretación.

El cultivo de expectoración tiene como objetivo aislar el posible agente etiológico de

las infecciones respiratorias. El resultado debe ser evaluado cuidadosamente debido a la
posible contaminación de las muestras que puede ocurrir. El resultado depende de varios
factores: 1. Tipo de muestra (las obtenidas por medidas invasivas son más representativas
que las obtenidas por expectoración) 2. Calidad de la muestra: que sea del tracto respiratorio
bajo y no de la flora bucal. 3. Etiología de la infección: de las bacterias aeróbicas se
obtienen más cultivos positivos que otras bacterias. (ej: Mycoplasma, Chlamydia solicitar
otros estudios) 4. Tiempo de transporte: debe ser cultivada antes de 2 horas. 5. Laboratorio:
reconocer buena muestra.

A toda muestra de cultivo se le solicita tinción de Gram lo cual permite una

aproximación diagnostica rápida, así como también verificar si la muestra es apta para
interpretación, ya que puede estar contaminada por flora bucal. La muestra de expectoración
debe tener menos de 10 células epiteliales escamosas y más de 25 leucocitos
polimorfonucleares por campo (100x). Las muestras no representativas deben ser
rechazadas. La repetición puede no ser útil y además retardar el inicio del tratamiento
antibiótico.

El cultivo positivo para S. pneumoniae suele ser muy específico y ayuda a

diagnosticar neumococo resistente a penicilina. El hallazgo de Staphylococcus aureus o
bacilos Gram negativos, que crecen fácilmente en la expectoración, con frecuencia se debe
sólo a contaminación o colonización, por lo que se debe descartar una mala muestra o el
empleo de antibióticos.

Una tinción de Gram de expectoración, bien tomada y representativa del árbol

respiratorio inferior, que no muestre gérmenes visibles y con cultivo negativo, sugiere
etiologías como Mycoplasma, Chlamydias, Legionella y Mycobacterium tuberculosis, pero
no descarta los microorganismos más frecuentes.

La búsqueda sistemática de agentes inhabituales en la expectoración sólo se justifica

en Chile en el caso del Mycobacterium tuberculosis. La búsqueda de Pneumocystis carinii y
Legionella pneumophila se realiza en pacientes seleccionados.

DIARREA ASOCIADA A ANTIBIÓTICOS

Daniela Majerson 2008
Temas EMN incluidos en este resumen
Dx Tx Sx
Diarrea asociada a antibióticos 1 1 1
Niveles de conocimiento EMN: Diagnóstico (Dx): Sospecha =1, Específico =2. Tratamiento (Tx): Inicial y derivación =1, Completo =2.
Seguimiento y control (Sx): No =1, Sí =2

Definición: Diarrea que comienza hasta 6-10 semanas post uso de antibióticos. Esto puede
deberse a: a) efecto tóxico directo de antibiótico a sistema digestivo, b) disminución de
concentración de flora habitual, o c) sobrecrecimiento de microorganismos en sistema
digestivo (el más común C. difficile, luego Klebsiella oxytoca, Clostridium perfingens, S.
aureus). Los antibióticos con mayor riesgo son: cefalosporinas, clindamicina, penicilinas de
amplio espectro, ampicilina y amoxicilina.
Clínica: Diarrea acuosa asociada a dolor abdominal bajo, se puede agregar fiebre. Se puede
presentar desde el primer día de uso de antibióticos hasta 10 semanas después de finalizado
el tratamiento. Puede manifestarse también como colitis pseudomembranosa donde se puede
ver con sigmoidoscopio presencia de pseudomembranas en mucosa colorectal. En TAC se
puede ver engrosamiento de pared intestinal. Se pueden producir complicaciones como
perforación, íleo y megacolon.
Diagnóstico: historia clínica (uso de antibióticos), toxina de C. difficile en deposiciones,
colonoscopía.
Tratamiento: Hidratación, medidas de aislamiento de contacto en hospital. Antibióticos:
Metronidazol oral 500 mg 3 veces al día por 10-14 días. o; Vancomincia 125mg 4 veces al
día por 10-14 días.

ENTEROPARÁSITOS
Daniela Majerson 2008
Temas EMN incluidos en este resumen
Dx Tx Sx
Enteroparásitos 2 2 2
Niveles de conocimiento EMN: Diagnóstico (Dx): Sospecha =1, Específico =2. Tratamiento (Tx): Inicial y derivación =1, Completo =2.
Seguimiento y control (Sx): No =1, Sí =2

Grupo de parásitos constituido por protozoos y helmintos que se transmiten principalmente

por contaminación fecal y carnivorismo.
Amebiasis
Agente etiológico: Entamoeba histolytica (protozoo). La forma infectante es el quiste, y la
vía de contagio es fecal-oral.
Clínica: a) Asintomático b) Presentación intestinal: diarrea o disentería (compromiso estado
general, fiebre, deposiciones con sangre) c) Extraintestinal: absceso hepático (no
concomitante con cuadro intestinal): fiebre, dolor en hipocondrio derecho, hepatomegalia,
compromiso estado general.
Diagnóstico: Examen de deposiciones (directo o seriado) con técnica PAF donde se
observan los trofozoitos y quistes. El absceso hepático se visualiza por ecografía o TAC.
Tratamiento: Metronidazol 500 mg cada 8 hrs por 7-10 días. También se puede usar
tinidazol (2 gr al día por 3 días).

Blastocystosis
Agente etiológico: Blastocystis hominis (protozoo), vía transmisión fecal-oral
Clínica: Hay debate si es comensal o patógeno. Se asocia a diarrea, nausea, anorexia, cólicos
abdominales, meteorismo, fatiga, constipación y diarrea (aguda y crónica).
Diagnóstico: examen de disposiciones con técnica PAF.
Tratamiento: si es asintomático no se trata. La sintomatología es autolimitada. Se
recomienda tratar a pacientes inmunodeprimidos con Metronidazol.

Giardiasis
Agente etiológico: Giardia lamblia (protozoo flagelado). Transmisión por contaminación
fecal
Clínica: asintomática; síndrome diarreico (lientería, esteatorrea), síndrome mala absorción.
Diagnóstico: examen de disposiciones con técnica PAF.
Tratamiento: Metronidazol (250 mg 3 veces al día por 5 día), Tinidazol (2 mg dosis única),
Furazolidona (100 mg 4 veces al día por 7-10 días..

Balantadiasis:
Agente etiológico: Balantidium coli (protozoo).
Clínica: puede producir úlceras en el intestino grueso y síndrome disentérico.
Diagnóstico: examen de disposiciones con técnica PAF
Tratamiento: Tetraciclina 500 mg c 6 hrs por 10 días.

Isosporosis
Agente etiológico: Isospora belli (protozoo)
Clínica: compromiso estado general, diarrea, lientería, dolor abdominal epigástrico. Puede
asociarse a síndrome febril.
Diagnóstico: Hemograma: eosinofilia (orientadora). Examen deposiciones: se observan
cristales de Charcot Leyden (restos de eosinofilos). También se pueden observar parásitos en
heces.
Tratamiento: Cotrimoxazol Forte 4 veces al día por 10 días y luego, 2 veces al día por 3
semanas. En inmunodeprimidos (VIH) evaluar profilaxis secundaria por alta tasa de
recidiva.

Sarcocystosis
Agente etiológico: Sarcocystis bovi-hominis y Sarcocystis su-hominis
Clinica: cuadro diarreico autolimitado (2-4 días)
Diagnóstico: examen de disposición donde se observan los ooquistes
Tratamiento: sintomático. Consumir carnes cocidas, ya que la infección se adquiere por
consumir carnes crudas.

Criptosporidiosis
Agente etiológico: Cryptosporidium spp.
Clínica: el cuadro varía según el estado inmunológico del paciente. Inmunocompetente:
diarrea, fiebre. Inmunodeprimidos: cuadro diarreico severo, puede ser contínuo/intermitente.
Puede comprometerse la vesícula.
Diagnóstico: recolección de deposiciones y luego tinción con Ziehl Neelsen modificada.
Tratamiento: no hay tratamiento específico. En inmunocompetente: tratamiento sintomático:
Inmunodeprimidos (SIDA) restituir inmunidad (iniciar HAART). También se puede utilizar
paramomicina, Nitaxozanida. Azitromicina. No sirven: cotrimoxazol o metronidazol.

Ciclosporidiosis:
Agente etiológico: Cyclospora cayetenensis
Clínica: compromiso estado general, fiebre, diarrea explosiva, dolor abdominal
Diagnóstico: tinción con Ziehl neelsen en deposiciones.
Tratamiento: Cotrimoxazol 160mg/800mg) cada 12 hrs por 7 días.

Ascariasis
Agente etiológico: Ascaris lumbricoide (Nematode); contaminación fecal oral
Clínica: infecta principalmente a niños. Puede ser asintomático, compromiso del estado
general, dolor abdominal, prurito nasal y/ anal, urticaria. Pude presentar una fase pulmonar
(Síndrome de Loeffler): tos seca, disnea, cianosis, expectoración con sangre.
Diagnóstico: hallazgo de huevos o helmintos en las deposiciones. Radiografía de tórax en
etapa de Loeffler puede ser orientadora.
Tratamiento: Pamoato de Pirantel (11 mg/Kg más 1gr) en dosis única, Albendazol 400 mg
en dosis única o Mebendazol 100 mg cada 12 hrs por 3 días.
Tricocefalosis:
Agente etiológico: Trichuris trichuria (nematode)
Clínica: dolor abdominal, crisis disentérica, meteorismo, prolapso rectal.
Diagnóstico: búsqueda de huevos en examen de disposiciones.
Tratamiento: Mebendazol 100 mg cada 12 hrs por 3 días. También se puede usar
Albendazol.

Enterobiasis (u Oxiuriasis)
Agente etiológico: Enterobius vermicularis (“pidulle”). Nematodo pequeño. Es la infección
parasitaria más común del mundo.
Clínica: prurito anal, nasal y vulvar, irritabilidad, especialmente nocturno.
Diagnóstico: helminto en zona perianal o por método de Graham.
Tratamiento: Mebendazol (100 mg dosis única), Pamoato de Pirantel (11 mg/Kg, más 1 gr) y
Albendazol (<2 años: 100 mg; > 2 años 400 mg; dosis única) que se repite en 2 semanas.
Medidas de higiene (lavado de manos, ventilación de la casa, cambiar ropa interior y de
cama).

Teniasis
Agente etiológico: T. saginata (vacuno) y T. solium (cerdo). Transmisión por carnivorismo.
Clínica: síntomas inespecíficos, dolor abdominal, alteraciones del apetito, alergia,
eliminación de proglótidas (patognomónico). En el caso de la T. solium se puede producir
también la cistecircosis (presencia de larvas en diferentes parénquimas, por ej. cerebro).
Diagnóstico: hallazgo de huevos en deposiciones o examen de proglótidas o examen de
escólex (después de terapia).
Tratamiento: Niclosamida (2 gr en dosis única) o Praziquantel (5-10 mg/kg en dosis única).
Es importante ingerir carnes de procedencia conocida y bien cocida.

Difilobotriasis
Agente etiológico: Diphyllobotrium latum (de los lagos) y D. pacificum. Se adquiere al
consumir larvas en carne de peces.
Clínica: Compromiso estado general, alteración apetito y transito intestinal, anemia
megaloblástica (tenia sustrae vitamina B12 de hospedero).
Diagnóstico: huevos en deposiciones o examen de proglótidas.
Tratamiento: Niclosamida o Praziquantel (5-10 mg/kg en dosis única). Como profilaxis
evitar ingesta de carne de pescado curda o mal cocida y evitar contaminación fecal de lagos
y ríos.

Himenolepiasis
Agente diagnóstico: Hymenolepsis nana (cestote pequeño). Más frecuente en niños.
Infección por contaminación fecal de otras personas infectadas.
Clínica: compromiso del estado general, dolor abdominal, diarrea, nausea, vómitos,
síndrome mala absorción.
Diagnóstico: hallazgo de huevos en deposiciones.
Tratamiento: Praziquantel (25 mg/kg, repetir en 1 semana)o Niclosamida. Profilaxis evitar
contaminación fecal.

INFECCIONES DE TRANSMISIÓN SEXUAL

Daniela Majerson 2008
Temas EMN incluidos en este resumen
Dx Tx Sx
Infecciones de Transmisión sexual 2 2 2
Niveles de conocimiento EMN: Diagnóstico (Dx): Sospecha =1, Específico =2. Tratamiento (Tx): Inicial y derivación =1, Completo
=2. Seguimiento y control (Sx): No =1, Sí =2
 Las enfermedades de transmisión sexual son un grupo heterogeneao de patologías
transmisibles por vía sexual. Son producidas por bacterias, hongos, virus, protozoos y
ectoparásitos.

GONORREA:
Etiología: Neisseria gonorrhoeae
Clínica (incubación 2-5 días): Hombres: secreción uretral purulenta (verde amarillenta
espesa) y disuria; solo 10% asintomáticos. Mujeres: 80% asintomáticas hasta que se
complican; 20% cervicitis purulenta con leucorrea inespecífica. RN: conjuntivitis con
edema y secreción purulenta por inoculación en el canal del parto en madre portadora. Tratar
precozmente para evitar ceguera. Diseminación a otros órganos: artritis, tenosinovitis y
dermatitis.
Diagnóstico: Hombres: tinción de gram en frotis de secreción uretral o conjuntival
(diplococos gramnegativos intracelulares agrupados en “granos de café”). Si hay duda
complementar con cultivo en Thayer Martin. Mujeres: frotis es de baja sensibilidad por la
presencia normal de bacterias, por lo que se requiere cultivo o PCR. Esto también es válido
en secreción rectal.
Complicaciones: Hombres: estrechez uretral, epididimitis, prostatitis aguda, infertilidad.
Mujeres: PIP (endometritis, salpingitis, ATO, pelviperitonitis) que puede dejar como secuela
infertilidad.
Tratamiento: (siempre tratar pareja): Genital y rectal no complicada (alternativas):
Ciprofloxacino 500 mg vo dosis única (no en embarazadas); Azitromicina 1g vo dosis única;
Ceftriaxona 250mg im dosis única
Conjuntivitis: RN: Ceftriaxona 50mg/Kg dosis única. Adultos: 1g im dosis única.

URETRITIS NO GONOCÓCICA:
Agente etiológico: Chlamydia trachomatis, Ureaplasma urealyticum (segunda frecuencia),
Mycoplasma genitalium (raro),Trichomonas vaginalis (raro),Virus herpes simplex (raro).
Clínica: descarga uretral en hombres y/o cervical en mujeres, pero de menor intensidad que
gonococo. Puede existir coinfección con gonococo. La clamidia puede producir conjuntivitis
en niños y adultos.
Diagnostico: gram (sin diplococos intracelulares) inmunofluorecencia directa, inmuno
ensayo, PCR, cultivo en células de McCoy en sospecha de clamidia.
Tratamiento: Azitromicina 1g vo dosis única, Doxiciclina 100mg c/12h vo x 7 días ,
Eritromicina 500mg c/6h vo x 7días.

LINFOGRANULOMA VENEREO
Agente etiológico: Chlamydia trachomatis L1, L2 y L3.
Clínica: Úlcera genital que cura rápidamente. Se puede asociar a adenopatías unilaterales,
dolorosas, inflamatorias que fistulizan y se ulceran. Puede cronificarse y llevar a elefantiasis
genital. Se puede asociar también a Sd febril y proctocolitis.
Diagnóstico: serología cultivo, IFD.
Tratamiento: Doxiciclina 100 mg 2 veces al día por 3 semanas.

TRICOMONIASIS
Agente etiológico: Trichomonas vaginalis (protozoo flagelado)
Clínica: Mujeres: produce vaginitis (descarga mal olor, inflamación vulva) y cistitis, algunos
casos pueden ser asintomáticos. Hombres: la mayoría son asintomáticos. Las
manifestaciones más frecuentes son uretritis y balanitis.
Diagnostico: Examen microscópico directo de secreción vaginal o uretral, con la
observación del protozoo causal.
Tratamiento: Metronidazol 2 grs vo por 1 ves o Metronidazol 500 mg cada 12 hrs por 2
semana.
VAGINOSIS BACTERIANA
Agente etiológico: proliferación bacterias anaerobias en alta concentración y desaparición de
lactobacilos.

Clínica: flujo vaginal asociado a alteración de la flora normal con disminución de los
lactobacilos acidófilos. Manifestaciones clínicas: puede ser asintomática, secreción vaginal
adherente, homogénea, grisácea de olor característico “a pescado”, generalmente no se
asocia con prurito, disuria o dispareunia.

Diagnostico: Examen directo de flujo vaginal (examen directo al fresco), macroscópico y

microscópico que cumpla con, al menos tres de las siguientes características: 1)Flujo
adherente, blanco, grisáceo y homogéneo 2)ph mayor de 4.5 3)Test de amina positivo.
Consiste en la adición de una gota de hidróxido de potasio al 10% sobre una muestra de
secreción vaginal en un portaobjeto, con liberación de un olor característico a pescado.4)
Presencia de Clue Cell (células clave). Las “Clue cells” son células epiteliales vaginales
cubiertas por bacilos cortos, adheridos a ellas visualizándose los bordes oscuros.

Tratamiento: Metronidazol 2 grs vo por 1 ves o metronidazol 500 mg cada 12 hrs por 2
semanas.
CANDIASIS GENITAL
Agente etiológico: Cándida albicans (levadura)

Clínica: Mujeres: En la mayoría de los casos la vulvovaginitis no es adquirida por contacto

sexual (75% de las mujeres tiene, al menos, un episodio de vulvovaginitis candidiásica). Se
presenta como flujo vaginal blanco grumoso, sin mal olor, acompañado de disuria, prurito,
eritema y edema vulvar.
Hombres: asintomática, balanitis candidiásica y menos frecuentemente, uretritis. Las
infecciones genitales en hombres son generalmente adquiridas sexualmente.

Diagnóstico: Examen microscópico directo de flujo, observación de abundantes levaduras y

pseudohifas, cultivo de secreción

Tratamiento: Fluconazol 150 mg vo por 1 vez; Cotrimazol 500 mg (ovulo intravaginal) por
1 vez

GRANULOMA INGUINAL: (DONOVAOSIS)

Agente etiológco: Calymatobacterium granulomatis
Clinca: Ulceras multiples, de apariencia sucia, indolora. Con el tiempo puede aparecer
elefantiasis crónica.
Diagnostico: tincion de gram y de Giemsa de exudado de superficie de úlcera. Se observan
baclos encapsulados llamos cuerpos de Donovan.
Tratamiento: Cotrimoxazol 160/800 mg cada 12 hrs hasta curación (generalmente21 días);
Doxiciclina 100 mg cada 12 hrs hasta curación o ciprofloxacino 750 mg cada 12 hrs hasta
curación.

HERPES GENITAL:
Agente etiológico: virus herpes simple tipo 2 (80%) y 1 (20%).
Clínica: Infección primaria. Lesiones vesiculares dolorosas que evolucionan a ulceras
múltiples, con lecho limpio, eritematoso, dolorosas. El 80% presenta recurrencias. Infección
recurrente: más de 6 episodios en el año.
Diagnostico: clínica y cultivo. Inmunofluorescencia directa. También se puede utilizar el test
de células de Tzanck.
Tratamiento: Primoinfección: Aciclovir 200 mg 5 veces al día por 7-10 días; Valaciclovir 1
gr cada 12 hrs por 7-10 días. Recurrencias: Aciclovir 400 mg c 8 hrs por 5 días; Valaciclovir
500 mg cada 12 hrs por 5 días. Terapia supresora diaria (en caso de infección recurrente)
Aciclovir 400 mg c 12 hrs ; Valaciclovir 250 mg cada 12 hrs o 500 mg diarios por 6 meses.

CHANCROIDE:
Agente etiológico: Haemophilus ducreyi
Clínica: Úlceras generalmente múltiples, circunscrita, irregular, base eritematosa, , indurada,
dolorosa. Presentan adenopatías unilaterales, dolorosas que se ulceran.
Diagnóstico: Tinción de gran de exudado de superficie de úlcera. Se observan bacterias gran
negativas intra y extracelular).
Tratamiento: Azitromicina 1 gr or 1 ves, Ceftriaxona 250 mg por 1 vez.

SIFILIS PRIMARIA (la sífilis secundaria, terciaria y congénita fue revisada en otro
capítulo)
Agente etiológico: Treponema pallidum
Clínica: úlcera genital única, no sensible, indolora, firme, lecho eritematosos limpio con
bordes solevantados. Dura 2-6 semanas y desaparece. Puede tener adenopatías bilaterales,
duras, indoloras.
Diagnostico: microscopia campo oscuro de exudado de lesión primara: se observa
espiroquetas móviles. Inmunofluorescencia. El VRDL y RPR (no treponémicos) pueden ser
no reactivo son la sífilis primaria. El FTA –Abs y MHA-TP son casi siempre reactivos.
Tratamiento: Penicilina G benzatina 2.4 millones de unidades en dosis única im. En
alérgicos se puede usar Doxiciclina 100 mg cada 12 hrs por 30 dias. Todo pacientes debe ser
seguido con test RPR o VRDL a los 1,3,6 y 12 meses post tratamiento.

CONDILOMA ACUMINADO (Verrugas Genitales)

Agente etiológico: Virus papiloma humano (VPH) generalmente tipo 6 y 11
Clínica: pápulas asintomáticas que crecen con proliferaciones filiformes hasta dar aspecto de
coliflor en genitales.
Diagnostico: apariencia clínica; si existe duda cultivo.
Tratamiento: Químicos: Podofilino al 10% - 30% en solución alcohólica aplicación tópica.
Podofilotoxina al 0.5% aplicación local, Imiquimod, Acido Tricloroacético al 80% - 90%
aplicación local,
Físicos: Crioterapia (nitrógeno líquido), electrocirugía, extirpación quirúrgica, láser
Seguimiento anual con PAP en mujeres.

PEDICULOSIS PUBIS
Agente etiológico: Phthirus pubis
Clínica: prurito en zona púbica y axilas. En formas severas se puede ver compromiso de
pestañas.
Diagnóstico: observación de Phthirus pubis
Tratamiento: Permetrina tópica 1% en aéreas afectadas.

Seguimiento y control
Toda ETS debiera ser notificada, según normas del Ministerio de Salud. son de declaración
obligatoria mediante el sistema de vigilancia universal pasiva (Decreto 11. Ministerio de
Salud), que incluye las siguientes patologías: Sífilis, Gonorrea, Herpes genital,
Linfogranuloma venéreo
La evolución clínica y de laboratorio son los mejores elementos de control de la efectividad
del tratamiento. La mayor parte de las prostatitis, epididimitis y uretritis no requieren de
exámenes de control, salvo aquellos en que se detectó un germen causal específico y en
donde deseamos tener certeza absoluta de la negatividad de los cultivos.
INFECCION ASOCIADA A CATETERES VASCULARES
Daniela Majerson 2008
Temas EMN incluidos en este resumen
Dx Tx Sx
Infeccion asociada a catéteres vasculares 1 1 1
Niveles de conocimiento EMN: Diagnóstico (Dx): Sospecha =1, Específico =2. Tratamiento (Tx): Inicial y derivación =1, Completo
=2. Seguimiento y control (Sx): No =1, Sí =2

Definición
La complicación más común de los catéter vasculares es la infección asociada a
ellos. Los catéteres pueden ser centrales o periféricos; temporales (corto tiempo de duración)
o permanentes. Están fabricados con diferentes materiales (silicona, teflón, recubiertos o
impregnados).
Las principales fuentes de colonización de los catéteres son la piel y las conexiones. Se ha
visto que los catéteres de corta duración so colonizados frecuentemente por la piel, en
cambio los de larga duración por las conexiones (que se contaminarían por la manipulación
del personal). Las más comunes son cocáceas gram positivas (estafilococo, enterococo) y
gram negativos (K. pneumoniae, E. coli, Pseudomona, Acinetobacter y Serratia) .De las
infecciones producidas por hongos la más común es por candida.

Manifestaciones:
-Colonización del catéter: crecimiento significativo de un microorganismo en cultivo del
extremo distal del dispositivo, segmento subcutáneo o conexión.
-Flebitis: induración o eritema con aumento de temperatura local y/o dolor alrededor del
sitio de inserción del catéter.
-Infección se sitio de inserción: eritema, induración , mayor sensibilidad y/o exudado en un
área de 2 cms en torno al dispositivo, con o sin aislamiento de microorganismo. Puede
asociarse a fiebre, pus o bacteriemia.
-Infección del torrente sanguíneo asociado a infusión: crecimiento del mismo
microorganismo desde la infusión y desde hemocultivos periféricos, sin evidencia de otra
fuente de infección.
-Infección del torrente sanguíneo relacionada al catéter: Bacteremia o fungemia en un
paciente con un dispositivo vascular con uno o más hemocultivos periféricos positivos con
manifestaciones clínicas de infección (fiebre, calofríos y/o hipotensión) sin otra fuente
aparente de infección.

Presentación clínica
Se sospecha en pacientes con catéter que presentan fiebre y calofrío. También pueden
presentar, hipotensión confusión, hiperventilación, nausea y vómitos. Algunos pacientes
presentan inflamación o pus en sitio de catéter. Importante sospecharlo en pacientes que
presentan estos signos abruptamente luego de infusión de medicamentos por el catéter
infectado. Luego de retirado el catéter desaparecen síntomas.

Diagnóstico
Se puede realizar de 2 formas: removiendo o no el catéter.
Removiendo catéter (ver cuando retirar en manejo): Se debe obtener hemocultivos
periféricos y enviar segmento de distal de catéter.
Sin remoción de catéter: se usa generalmente en pacientes con catéteres a permanencia para
evitar su retiro.. Para diagnosticar infección torrente sanguíneo asociado a catéter se deben
cumplir alguna de las siguientes: a) cultivo positivo del catéter con identificación de mismo
microorganismo en la sangre .b) hemocultivos cuantitativos simultáneos a través de catéter y
por venopunción con proporción 4:1 (catéter vs periferia) c) tiempo diferencial de
crecimiento bacteriano de al menos 2 hrs entre hemocultivo obtenido por catéter y el
obtenido por vía periférica.
Manejo
Retirar catéter si:
Paciente séptico, sin respuesta luego de 48 hrs de antibiótico, infección por bacilos gram
negativos u hongos, infección en sitio de inserción, granulocitopenia, enfermedad valvular,
tromboflebitis séptica, endocarditis abscesos metastáticos.

Antibiótico: Se inicia con terapia empírica con vancomicina y gentamicina, y luego ajustar
según cultivo y antibiograma. Considerar imipenem si paciente esta colonizado con
bacterias gran negativas resistentes. Si sospecho infección por hongos iniciar terapia con
antifúngicos.
No es necesario tratar con antibióticos a pacientes sin clínica de infección que tengan
cultivos de catéter positivo y hemocultivos periféricos negativos.
La colonización no requiere tratamiento antibiótico ya que no implica bacteriemia.

OSTEOMELITIS
Daniela Majerson 2008
Temas EMN incluidos en este resumen
Dx Tx Sx
Osteomelitis 1 1 1
Niveles de conocimiento EMN: Diagnóstico (Dx): Sospecha =1, Específico =2. Tratamiento (Tx): Inicial y derivación =1, Completo
=2. Seguimiento y control (Sx): No =1, Sí =2

Definición
Infección del hueso causada en la mayoría de los casos por bacterias piógenas o
mycobacterias. El microorganismo puede llegar al hueso por dos vías: hematógena
(infección cutánea, amigdalitis, etc) o directa. La gran frecuencia de infecciones de la piel en
los niños, hace que este grupo de edad tenga más osteomielitis. En la osteomielitis por vía
directa, el germen llega al hueso a través de una herida que se infecta. En adultos
generalmente es secundaria a traumatismos. En general se clasifican en aguda (más
frecuente en niños) y crónica (en diabéticos, inmunodeprimidos, alcohólicos)

Agentes causales
Lo más común es por S. aureus. También estreptococo, gram negativos, H Influenzae.

Presentación clínica
Osteomelitis aguda: se ve con mayor frecuencia en niños. Iniciación aguda o sub-aguda,
rápidamente progresiva. Se sospecha en niños con fiebre y compromiso del estado general.
Al inicio puede no focalizar. Evoluciona con dolor y aumento de temperatura local de un
determinado segmento óseo asociado a fiebre y taquicardia.

Osteomelitis crónica: Es generalmente, secuela de una osteomielitis aguda o secuela de una

osteomielitis provocada por vía directa (fracturas expuestas, cirugía ósea infectada)
Pacientes suelen tener antecedentes alcoholismo, diabetes, tratamiento inmunodepresor e
incluso osteomelitis aguda previa. Se manifiesta por dolor focal (espontáneo y provocado),
edema, aumento y eritema de zona afectada, asociado a fiebre y compromiso del estado
general. Se puede ver también celulitis, absceso subcutáneo y fistulización

Diagnóstico
Aguda: Anamnesis con presentación clínica ya descrita. Examen físico completo,
incluyendo músculo esquelético, ya que pueden presentar dolor en foco óseo afectado (que
no este presente no lo descarta si es muy inicial). Exámenes: hemograma (aumento recuento
de glóbulos blancos con desviación izquierda), VHS elevada, cultivo y hemocultivo,
Radiografía segmento afectado, cintigrafía ósea. Los signos radiográficos son tardíos en
aparecer. Si el cuadro lleva varios días de evolución, se puede encontrar la zona metafisiaria
levemente descalcificada. Si hay signos radiográficos evidentes de destrucción ósea, el
diagnóstico es seguro, pero tardío. La cintigrafía ósea da signos reveladores muy precoces y
muy significativos (útil pero inespecífico).
Crónico: Anamnesis + examen físico ya descritos. Exámenes: hemograma, VHS,
Radiografía.

Manejo
Aguda: Hay que derivar a traumatología ya que el tratamiento es quirúrgico y urgente. Se
debe iniciar tratamiento antibiótico endovenoso de amplio espectro (cloxacilina o
cefalosporinas de primera generación ± cobertura para gram negativos con aminoglicósidos
o quinolonas) y ajustar según cultivos. Se debe mantener el tratamiento por 3-4 semanas,
luego según evolución pasar a terapia oral (monitorizar con exámenes).

Crónica: Tratamiento antibiótico. Indicación quirúrgica según indicación de especialista.

PREVENCIÓN DE ENFERMEDADES ENTÉRICAS

Daniela Majerson 2008

1. Lavado de manos: antes de preparar o consumir alimentos; después de manipular

dinero, después de usar el servicio higiénico, después de cambiar pañales, después de
toser o estornudar.
2. Higiene de alimentos: beber solo agua potable, sino hervirla durante 1-2 minutos;
lavar cuidadosamente verduras que crecen a ras de suelo y hacerlas hervir 1-2
minutos; lavar y dejar en cloro (10 minutos) verduras con cáscara (tomates, pepinos,
pimentón, zapallitos italianos) y luego enjuagar con agua; lavar prolijamente
pescados y mariscos y luego hervirlos por 5 minutos.
3. Eliminación de excretas e higiene del agua y medio ambiente: lavar diariamente
artefactos del baño con agua, detergente y cloro; mantener higiene de letrinas
sanitarias; eliminar cuidadosamente excretas humanas; cuide cursos de agua para no
contaminar con bacterias proveniente de excrementos, lavado de alimentos y
utensilios del baño o de baños recreacionales; use solo agua limpia para regar
hortalizas.

PROFILAXIS EN CONTACTOS DE PERSONAS CON MENINGOCCOCEMIA

Daniela Majerson 2008

La quimioprofilaxis de los contactos de un caso índice es utilizada para erradicar los

patógenos faríngeos para disminuir la posibilidad de enfermedad. La profilaxis está indicada
en contactos domiciliarios o que convivieron con el caso índice (confirmado o sospechado)
por más de 4 horas en los 4 días previos al diagnóstico (familiares, compañeros de colegio,
colegas, etc). En general no está indicado en contactos hospitalarios a menos que hubiesen
tenido contacto con secreciones respiratoria del paciente. Debe ser indicada durante las
primeras 24 horas de la identificación del caso índice. El tratamiento de elección en el adulto
es la Rifampicina en dosis de 600 mg cada 12 hrs por dos días. En niños la dosis es de 10
mg/kg cada 12 hrs, también por dos días. Como alternativa se dispone de Ciprofluoxacino
en dosis única de 500 mg o Ceftriaxona 250 mg intramuscular por 1 vez. ( En Chile se
utiliza actualmente Ciprofloxacino). No evita la enfermedad si se encuentra en periodo de
incubación.

PROFILAXIS DE TBC
Daniela Majerson

Vacuna BCG (esta en el PAI):

Indicaciones: 1) Recién nacidos con peso > 2000 g, 2) Menores de 1 año no vacunados al
nacer 3) contactos de tuberculosos bacilíferos, menores de 5 años, no vacunados con BCG al
terminar la quimioprofilaxis.
Quimioprofilaxis:
Consiste en la administración de Isoniazida a personas con riesgo de desarrollar TBC. Dosis:
isoniacida 5 mg /kg peso al día, en una toma, sin exceder los 300 mg al dia por 6 meses (en
VIH /SIDA 12 meses). Se deben realizar controles mensuales por efectos adversos (anorexia
nauseas, vómitos, ictérica, coluria, dolor abdominal, fiebre, rash, parestesia. Si presenta
alguno de estos síntomas por más de 3 días suspender droga y evaluar.
El estudio mínimo para poder iniciar la profilaxis es: 1) tener un caso índice con estudio
bacteriológico y localización (TBC pulmonar bacilífera) 2) Edad de contacto < 5 años 3)
Seguridad que contacto no tiene enfermedad (Rx tórax y examen clínico negativo)
Quimioprofilaxis primaria: a personas no infectadas (PPD negativo) para proteger de
infección.
- Niños RN con madre TBC bacilífera, con o sin BCG al nacer, sin evidencia clínica
o Rx de enfermedad.
- Niños no vacunados con contactos con TBC baciliferos sin evidencia clínica o Rx
de enfermedad.
Quimioprofilaxis secundaria: a individuos ya infectados (PPD positivo, 10 mm o más) para
evitar que desarrollen la enfermedad. Se indica en:
-Contactos intradomiciliarios, menores de 5 años, con o sin cicatriz de BCG, sin
enfermedad
-Infectados con VIH/SIDA. En estos pacientes se considera (+) el PPD cuando es
mayor a 5 mm.
-Individuos recientemente infectados (viraje tuberculina en 2 años) o niños menores
de 5 años no vacunados
-Portadores de lesiones radiológicas inactivas con baciloscopía y cultivo negativas
sin antecedentes de haber recibido quimioterapia anti TBC
En las siguientes situaciones especiales según indicación medica individual: diabetes,
silicosis, gastrectomizados, enfermedades hematológicas malignas, inmunodeprimidos,
insuficiencia renal terminal y transplantados renales, drogadictos ev, terapia prolongada con
corticoide, enfermedades caquectizantes.
Contraindicaciones
1) Portador enfermedad tuberculosa activa
2) Antecedente de daño hepático secundario a Isoniacida o con historia de reacciones
adversa a droga
Precaución en 1)pacientes mayores de 35 años, por mayor riesgo de toxicidad hepática
2)uso de medicamentos que tengan interacción con isoniacida 3) Ingesta exagerada de
alcohol diaria

SINDROME FEBRIL PROLONGADO

Daniela Majerson Junio 2008
Temas EMN incluidos en este resumen
Dx Tx Sx
Síndrome Febril Prolongado 2 1 1
Niveles de conocimiento EMN: Diagnóstico (Dx): Sospecha =1, Específico =2. Tratamiento (Tx): Inicial y derivación =1, Completo
=2. Seguimiento y control (Sx): No =1, Sí =2

Definición
Se define como 1) fiebre mayor a 38,3ºC la mayor parte del tiempo, 2) de 3 semanas de
duración de la enfermedad y 3) 1 semana de estudio completo hospitalizado sin diagnóstico.

Agentes causales
Se pueden dividir en 3 grandes grupos:
a) Infecciones : (35% )
a. TBC
b. Absceso intrabdominal (no necesariamente focalizan)
c. Endocarditis bacteriana subaguda (ojo con Coxiella burnetti que no
aparece en hemocultivo)
d. Mononucleosis por CMV
e. Osteomelitis
f. Brucella, Leptospira, Salmonella
b) Neoplasias (10-20%):
a. Linfoma
b. Hipernefroma
c. Mixoma atrial
d. Hepatocarcinoma
c) Enfermedad tejido conectivo
a. Artritis Reumatoidea Juvenil (Enf de Still)
b. Arteritis de la temporal
c. Poliarteritis nodosa
d) Otras
a. Sarcoidosis
b. Hematoma
c. Tiroiditis subaguda
d. Fiebre facticia
e. Fiebre Mediterranea familiar
f. Fiebre por drogas
Si el pacientes estuvo o esta hospitalizado; pensar en Clostridium, Drogas, TEP/TVP,
Flebitis, Artritis pro cristales.

Diagnóstico
No hay algoritmos. Hay que guiarse por historia clínica y examen físico.
Anamnesis completa: medicamentos, exposición laboral, mascotas, antecedentes mórbidos,
viajes, antecedentes familiares, cirugías abdominales recientes.
Examen físico: adenopatías, rash cutáneo, examen dental, tiroides, arteria temporal, soplos
cardiacos, articulaciones
Exámenes laboratorio: Generales: Hemograma, VHS, LDH, bilirubina, proteina C reactiva,
enzimas hepáticas, sedimento de orina, pruebas tiroideas. Cultivos: hemocultivos,
urocultivo. Serología: IgM CMV, Ac heterófilos (Epstein Barr), VIH. Autoanticuerpos:
ANA, FR. Imágenes: Rx Tórax, ecocardiograma transesofágico, TAC de Abdomen.

Manejo
En general se estudia al paciente hospitalizado. El manejo y tratamiento va a depender de
cada patología por lo que hay que guiarse por anamnesis y examen físico.

ERISIPELA
La erisipela consiste en una inflamación infecciosa en placas de la epidermis, asociada
generalmente a fiebre, leucocitosis, lnfangitis y adenopatías.
Etiología: el principal agente etiológico es el estreptococo grupo A (pyogenes) y menos
frecuentemente los grupos B y C.
Diagnóstico: el diagnóstico el clínico, característicamente se presenta en extremedidaes
inferiores de forma unilateral (donde hay mayor puerta de entrada) en forma de placas
inflamatorias, con bordes solevantados y bien definidos. Es de comienzo agudo, asociada
fiebre alta y escalofríos, por lo que generalmente genera una consulta precoz. No existen
pruebas diagnósticas con adecuados rendimientos, se pueden realizar hemocultivos
(rendimiento menor al 5 %) lavado de la lesión con solución salina estéril y cultivo de éste,
cultivo de líquido de lesiones bulosas y medición de títulos de ASO (alterados en el 40% de
los casos). La mayoría de las técnicas tienen un rol muy limitado siendo útiles en aquellos
cuadros de mayor gravedad (infecciones invasivas) donde el rendimiento de los
hemoscultivos mejora considerablemente.
En el enfrentamiento diagnóstico de este cuadro además de su presentación clínica es muy
importante considerar los factores de riesgo predisponentes. Será factor de riesgo cualquier
condición que aumente la vulnerabilidad de la barrera que es la piel, generando una puerta
de entrada, por ejemplo las micosis interdigitales, las insuficiencias venosas, el trauma (ya
sea quirúrgico o de otra índole) el linfedema, la obesidad.

Tratamiento.
La inmensa mayoría de estos cuadros tiene por agente causal al streptococo, bacteria
altamente sensible a la Penicilina y sus derivados. El tratamiento deberá ser de forma oral o
endovenosa dependiendo de la gravedad del paciente. De realizarse de forma ambulatoria y
vía oral los esquemas pueden ser los siguientes:
-Amoxicilina 500 mg c/8 horas.
-Cloxacilina 500 mg c/6 horas.
Si el esquema elegido dado la gravedad o extensión de las lesiones es la vía parenteral los
esquemas utilizados pueden ser los siguientes:
-Penicilina G 1-4 millones de U c/6 hrs.
-Cefazolina 1 gr c/6 hrs.
-Cloxacilina 1-2 gr c/6-8 hrs.
Junto con tratar la infección es importante identificar los factores predisponentes de la
infección y tratarlos (micosis interdigitales etc.)

CELULITIS
La celulitis es una inflamación de origen infeccioso del tejido celular subcutáneo, cuyo
principal agente etiológico es a diferencia del cuadro clínico anterior el Staphylococcus
Aureus junto con el Streptococo (raramente puede haber compromiso de gram negativos).
Característicamente el cuadro clínico consiste en una inflación mal definida de la piel, con
cambios inflamatorios (eritema, aumento de calor local) de bordes poco claros, acompañado
de fiebre y adenopatías regionales. El diagnóstico es clínico y se debe tener en cuenta un
diagnóstico diferencial que incluya la trombosis venosa superficial, carcinomas
inflamatorios de la mama.

Tratamiento
El tratamiento de este cuadro debe considerar su principal agente etiológico el S.Aureus,
germen en algunas ocasiones resistente a la penicilina gracias a las beta lactamasas. Según
sea la extensión de la lesión o el compromiso del paciente el tratamiento empírico puede ser
oral o endovenoso.
Tto oral:
-Amoxicilina-Ac. Clavulánico 875/125 mg c/12 hrs.
-Cloxacilina 500 mg c/6 hrs.
Tto endovenoso.
-Cefazolina 1-2 gr c/8 hrs
-Cloxacilina 1-2 gr c/6-4 hrs.

FASCEITIS NECROTIZANTE
Cuadro clínico de extrema gravedad, causado por Streptococo Pyogenes (grupo A)
clínicamente se manifiesta como dolor desproporcionado a la lesión cutánea asociado a una
gran toxicidad sistémica. La mitad de los casos se presenta en pacientes con factores de
riesgo como la varicela, heridas, quemaduras partos vaginales.
El manejo de estos cuadros es médico-quirúrgico, con debridamiento, antibióticos de amplio
espectro endovenosos, hospitalización en unidades de cuidado intensivo, inmunoglobulinas
endovenosa.

HERPES ZOSTER
El Herpes zoster corresponde a una reactivación del virus Varicela Zoster, el cual en su
primo infección causa el cuadro clínico de la varicela, quedando de forma latente en los
ganglios sensitivos dorsales provocando una erupción cutánea en sus reactivaciones
denominada Herpes Zoster.
El herpes Zoster es un cuadro que cuyo principal factor de riesgo es la inmunodeficiencia y
la edad. En pacientes de edad aparentemente existiría una marcada disminución de la
inmunidad celular contra el virus lo cual permitiría su reactivación, así como sucede en
pacientes inmunosuprimidos (VIH, trasplantados etc). Pacientes VIH tienen una incidencia
de 29/1000 comparada con la incidencia de la población sero negativa de 2/1000. De manera
que pacientes que no presenten ningún otro factor de riesgo para el desarrollo de herpes
zoster (pacientes jóvenes < 50 años, sanos) debiesen ser sometidos a una prueba para la
detección del VIH.

Historia Natural de la Enfermedad.

Generalmente presenta un prodromo inespecífico caracterizada por decaimiento, cefalea,
fotofobia sin fiebre. La enfermedad comienza con diversas sensaciones cutáneas que puede
ser parestesias, sensación de ardor, prutitro o dolor; las cuales preceden la aparición de las
lesiones cutáneas en 1 a 5 días generalmente. Posteriormente aparece un rash eritematoso
maculopapular que progresa a la aparición de vesículas de líquido claro, que en 3 a 4 días se
transforman en pústulas se ulcerna y evolucionan a costras (en 7-10 días) etapa en la cual las
lesiones dejan de ser contagiosas. De forma característica el rash se presenta en la
disposicón de un dermatomo, de forma unilateral sin cruzar la línea media. La presencia de
lesiones similares en más de un dermatomo o de compromiso bilateral es altamente de
sugerente de inmunosupresión de origen celular.

Diagnóstico.
El diagnóstico es eminentemente clínico, sin embargo en pacientes inmunosuprimidos
donde puede haber presentaciones atípicas puede ser necesario realizar pruebas de
laboratorio confirmatorias. Se puede realizar una inmunofluorescencia directa (método más
sensible), un cultivo viral o eventualmente una PCR.
Tratamiento.
Hay tres drogas aprobadas para el tratamiento del Herpes Zoster, de igual seguridad y
eficacia: aciclovir (800 mg c/4 hrs por 7 a 10 días), famciclovir (500 mg c/8 hrs por 7 días) y
Valacyclovir (1000 mg c/8hrs por 7 días).
Mientras antes comience el tratamiento mejor (idealmente antes de 72 hrs de aparición de
las lesiones). El tratamiento disminuye el dolor durante el cuadro, apura el tiempo de
curación de las lesiones y previene algunas complicaciones (no previene la neuralgia
postherpética). Está indicado siempre en aquellos pacientes de mayor edad, con lesiones
extensas, lesiones oftálmicas e inmunosuprimidos. Pacientes jóvenes, sanos con lesiones
pequeñas podrían no ser tratados, sin embargo dado los escasos efectos adversos del
tratamiento éste se les ofrece a todos los individuos. Especial cuidado se debe tener con el
cuidado de las lesiones cutáneas para evitar sobreinfecciones bacterianas.

Complicaciones.
En paciente inmunocompetente las principales complicaciones pueden ser:
-Neuralgia post herpética: complicación más frecuente, el tratamiento con aciclovir no la
previene. Consiste en una cuadro de dolor crónico (ya sea como alodinia u otro tipo de dolor
neurálgico) en el dermatomo donde se manisfetó el herpes zoster. El tratamiento se puede
realizar con antidepresivos tricíclicos (amitriptilina), opioides, gabapentina ya sea sólo o en
combinación.En dolores intratables está la opción de corticoides intretecales.
-Sobreinfección de lesiones cutáneas.
-Complicaciones oculares: el herpes zoster que se manifiesta en la primera rama del
trigémino debe ser siempre tratada de forma precoz, dado que puede desarrollas lesiones
corneales que amenazan la visión.
-Meningitis aséptica.
-Encefalitis herpéticas.
-Paralisis facial.
-Sd de Ramsay-Hunt: tríada compuesta por parálisis facial, dolor de oído y lesiones en el
canal auditivo (muchas veces asociado a vértigo).
-Neuropatía periférica motora.
En pacientes inmunocomprometidos la complicación más temida es el desarrollo de
infecciones viscerales, siendo la más frecuente la neumonitis varicelatosa.

MENINGOCCOCEMIA
La meningococcemia corresponde a una infección invasiva producida por la bacteria gram
negativa intracelular neisseria meningitidis. La cual puede manifestarse en conjunto con una
meningitis o en algunos casos sin signos meníngeos. De comienzo generalmente abrupto el
cuadro clínico característico es fiebre intensa, escalofríos, compromiso del estado general y
un rash que puede ser macular, maculopapular o petequial. Algunos casos fulminantes
(síndrome de Waterhouse- Friederichsen) se presenta con púrpura, coagulación intravascular
diseminada, shock, coma y en pocas horas se puede establecer la muerte a pesar de un
tratamiento adecuado.
Los serotipos del microorganismo gram negativo intracelular que causa este cuadro
(neisseria meningitidis) son los A,B,C,Y y W-135.
La fuente de contagio son portadores asintomáticos que presentan su nasofaringe
colonizada. El contagio se produce a través de gotitas (contagio a 1 metro de alcance). La
edad de presentación más característica es en pacientes de menos de 5 años.
El diagnóstico se realiza a través de la identificación del microorganismo en cultivos ya sea
de sangre o de LCF. En algunos pacientes se puede lograr aislar al patógeno en cultivos
obtenidos de las petequias, el líquido sinovial o esputo. Característicamente el LCF es
purulento, con predominio PMN, con la glucosa baja y elevadas proteínas. Se puede realizar
en él una prueba de detección de antígenos para Neisseria con aglutinación de látex.
El tratamiento debe ser precoz se debe iniciar de forma rápida incluso previo a la realización
de una punción lumbar. Idealmente se deben obtener cultivos previos. El tratamiento
consiste en terapia antibiótica endovenosa ya sea con penicilina G 12 millones divididas en
dosis cada cuatro horas o Ceftriaxona 4 gr al día. En pacientes alérgicos puede usarse el
cloranfenicol.
Los contactos cercanos del paciente deben recibir profilaxis (aquellos que compartieron
mismo techo, se consideran como contactos a los familiares que viven con él etc.)
Los esquemas de profilaxis utilizados son rifampicina 600 mg c/12 hrs por dos días, o una
monodosis de 500 mg de ciprofloxacino.

DRENAJE DE ABCESOS SUPERFICIALES

Javiera Langhaus Nixon
Temas EMN incluidos en este resumen
Realizar
Drenaje de abscesos superficiales 1
Niveles de conocimiento EMN: Si (1), No (2)

Un absceso es una colección localizada de pus en un espacio circunscrito. Puede derivar de

otras infecciones cutáneas como forúnculo o celulitis. Clínicamente se manifiesta como una
masa dolorosa con signos inflamatorios locales, pudiendo acompañarse de fiebre,
compromiso del estado general e impotencia funcional.
El agente etiológico principal es el S. aureus, aunque en pacientes inmunodeprimidos y con
algunas patologías en particular (ej DM 2) puede existir colonización por otros
microorganismos.
El tratamiento es siempre el drenaje quirúrgico previa cobertura antibiótica por 24 – 48
horas. La indicación de tratamiento antibiótico en forma posterior al drenaje debe ser
evaluada en cada caso, es recomendable hacerlo frente a abscesos con importante celulitis
circundante, pacientes con compromiso sistémico, inmunodeprimidos, etc.

Técnica del drenaje:

- Lavado de la zona con povidona yodada
- Aplicación de anestesia local alrededor del absceso, en tejido sano. A pesar de esto el
drenaje es frecuentemente doloroso
- Realizar la incisión en el área de máxima fluctuación. Debe ser de la amplitud
suficiente para permitir la salida del material purulento. Comprimir la piel alrededor
para facilitar el drenaje
- Debridar con un mosquito para romper posibles tabicaciones interiores. Volver a
comprimir
- Lavado de la cavidad con suero fisiológico a chorro (jeringa)
- Colocación de drenaje (gasa, penrose, etc) para evitar el cierre precoz de la incisión.
Se debe dejar un extremo hacia el exterior para poder retirarlo posteriormente
- Parche compresivo
- Manejo analgésico según necesidad
- Control en 24 -48 hrs para retiro de drenaje y curación. La cicatrización ocurre por
segunda intención

FIEBRE TIFOIDEA Y PARATIFOIDEA

Javiera Langhaus Nixon
Temas EMN incluidos en este resumen
Dx Tx Sx
Fiebre tifoidea y paratifoidea 2 2 1
Niveles de conocimiento EMN: Diagnóstico (Dx): Sospecha =1, Específico =2. Tratamiento (Tx): Inicial y derivación =1,
Completo =2. Seguimiento y control (Sx): No =1, Sí =2

Definición
La fiebre tifoidea es una infección sistémica, correspondiente a las bacteremias cíclicas,
causada por Salmonella enterica serotipo Typhi (S Typhi). La fiebre paratifoidea es una
enfermedad bastante similar pero generalmente menos severa, causada por Salmonella
Paratyphi A, B o C

Epidemiología
Ambas enfermedades son endémicas en Chile, con tasas de incidencia en descenso desde los
últimos 20 años, especialmente desde la campaña del Cólera del ‘91-92. Forman parte de las
ENO (Enfermedades de Notificación Obligatoria), correspondiendo el 90% de los casos a
fiebre tifoidea y el 10% restante a paratifoidea. La mayoría de los casos se presentan en
niños y adultos jóvenes.

Agentes causales
Salmonella enterica es un bacilo gram negativo, lactosa (-), con multiples serotipos
descritos. El reservorio de S. Typhi y Paratyphi es la portación humana temporal o crónica,
y la transmisión se produce por via fecal-oral al ingerir productos contaminados (agua y
alimentos)

Presentación clínica
S Typhi invade la mucosa intestinal a nivel del íleon terminal, y alcanza el torrente
sanguineo vía sistema linfático, produciendo la primera bacteremia. Se distribuye en el SRE
(hígado, bazo, médula ósea), donde se replica y luego de un perído de incubacion de 8-14
dias se produce una nueva bacteremia. La fase clínica sin tratamiento dura 3-4 semanas, la
presentación habitual es un sindrome febril acompañado de cefalea, mialgias, fatigabilidad,
anorexia, naúseas, alteraciones del tránsito intestinal (constipación en adultos, diarrea en
niños), dolor abdominal y tos seca. Al examen físico es posible encontrar hepato-
esplenomegalia, lengua saburral, bradicardia relativa y roseólas tíficas (lesiones
eritematosas, maculopapulares en tronco y extremidades), a veces roncus y crepitaciones
aislados. La fiebre paratifoidea tiene una presentación similar con síntomas más leves y un
menor período de incubación. S paratyphi A y B se pueden manifestar tambien con ictericia
y trombosis, S paratyphi B como gastroenteritis

Diagnóstico
Todos los casos sospechosos deben ser confirmados con hemocultivos, cuya sensibilidad
varía entre 30-90% dependiendo de la fase, a mayor duración de la fiebre, menor
sensibilidad. Se deben remitir las cepas al ISP para estudio de sensibilidad y serotipificación.
Tambien se pueden realizar mielocultivos, coprocultivos (para confirmación de portadores
crónicos). El test de Widal es indirecto y permite detectar mediante aglutinación antígenos
de S Typhi, pero su utilidad clínica es limitada por el alto número de falsos positivos y falsos
negativos. Es posible observar tambien en un alto porcentaje de pacientes el hemograma
tífico típico: leucopenia con desviación a izquierda, aneosinofilia, linfocitosis relativa y
VHS elevada. Se pueden encontrar también alteraciones de las pruebas hepáticas, con
hiperbilirrubinemia y elevación de transaminasas

Manejo
El tratamiento antibiótico permite una resolución rápida del cuadro clínico, previene las
posibles complicaciones y disminuye las recaídas y la portación crónica. La mayoría de los
pacientes pueden ser manejados en forma ambulatoria. El esquema de primera línea es el
Cloranfenicol en dosis de 500 mg cada 6 hrs por 2 semanas, pero la aparición de cepas
resistentes es un problema en aumento. Algunas alternativas son la Ampicilina,
Cotrimoxazol Forte, las fluoroquinolonas (Ciprofloxacino 500 mg cada 12 hrs por 2
semanas). En general la fiebre desaparece a los 3 -5 días de tratamiento. Frente a pacientes
con vómitos persistentes, diarrea severa, distensión abdominal o con complicaciones, la
conducta debe ser hospitalización y antibióticos parenterales. Dependiendo de la resistencia
se recomiendan quinolonas o cefalosporinas de tercera generación.

Evolución
En general el pronóstico es bueno. En un 10% de los pacientes la enfermedad tiene un curso
más severo y se desarrollan complicaciones: hemorragia digestiva, perforación intestinal,
encefalopatía, hepatitis, osteoartritis, CID, FOM, etc. Un 5-10% recae despues del
tratamiento, siendo este episodio menos severo que el inicial. Finalmente, entre un 1-5% de
los pacientes se convierte en portador crónico (excreción de S typhi en orina o deposiciones
por mas de un año), la mayoría de los cuales son asintomáticos y contribuyen al caracter de
endemia de la enfermedad.
El tratamiento de los portadores crónicos y las vacunas existentes no forman parte de este
resumen

LEPTOSPIROSIS
Javiera Langhaus Nixon
Temas EMN incluidos en este resumen
Dx Tx Sx
Leptospirosis 1 1 1
Niveles de conocimiento EMN: Diagnóstico (Dx): Sospecha =1, Específico =2. Tratamiento (Tx): Inicial y derivación =1,
Completo =2. Seguimiento y control (Sx): No =1, Sí =2

Definición
Enfermedad zoonótica producida por la espiroqueta Leptospira, cuya presentación clínica
varía, desde un cuadro sistémico autolimitado (90%) hasta un cuadro potencialmente mortal.
Debe estar presente en el diagnóstico diferencial de un síndrome febril con ictericia.

Epidemiología
La incidencia en Chile se desconoce, sin embargo se presenta como casos esporádicos o en
forma de brotes epidémicos. Forma parte de las Enfermedades de Notificación Obligatoria
inmediata.

Agente causal
Leptospira interrogans es una espiroqueta aeróbica, gram negativo, de distribución mundial.
Los animales (ratas, ganado, perros, etc.) la excretan por la orina. Puede permanecer en
suelo o agua por meses, produciéndose de esta manera el contagio al ser humano, a través de
mucosas, conjuntivas, heridas en la piel. También se transmite por contacto directo con
tejido de animales infectados, por lo que existe riesgo laboral para veterinarios, trabajadores
de mataderos, alcantarillados, etc.

Presentación clínica
El período de incubación es de 5-14 días. Las manifestaciones sistémicas son autolimitadas
en un 90%, y menos de un 50% presenta un cuadro bifásico, cuya segunda fase (inmune) es
potencialmente mortal., debido a complicaciones como meningitis aséptica, Sd ictero-
hemorrágico (Enf. De Weil) que evoluciona con falla hepática y renal aguda,
trombocitopenia, neumonitis hemorrágica, SDRA, arritmias.
El MINSAL define como caso sospechoso a: persona de cualquier edad, con fiebre de inicio
brusco, cefalea y mialgias, con alguno de los siguientes síntomas: CEG, conjuntivitis,
rigidez de nuca, falla renal aguda, ictericia, manifestaciones hemorrágicas (pulmonares o
GI), arritmias o IC, disnea, u otros como dolor abdominal, náuseas, vómitos, diarrea,
artralgias; que además tenga el antecedente de exposición a orina de animales, agua o lodo
que pudieran haber estado contaminados, entre los 4 y 20 días previos al inicio de los
síntomas.

Diagnóstico
En el hemograma pueden haber leucocitos normales o aumentados, con DI, trombocitopenia
y VHS elevada. En el sedimento se pueden encontrar leucocitos, eritrocitos, cilindros
granulosos o hialinos, proteinuria. En las pruebas hepáticas se encuentra
hiperbilirrubinemia, elevación de transaminasas y FA. El diagnóstico específico se puede
hacer observando la espiroqueta (campo oscuro), con cultivos de LCR, sangre u orina
(difícil) o con serología IgM. La muestra se debe enviar al ISP.

Manejo
El tratamiento debe durar por lo menos siete días. En casos leves: Doxiciclina 100 mg cada
12 hrs vo, otras alternativas son Amoxicilina y Ampicilina. Los casos graves requieren
hospitalización y soporte de acuerdo a las condiciones de cada paciente, y el tratamiento
específico se realiza con Penicilina sódica 1,5 millones cada 6 hrs ev, o con Ceftriaxona 1 gr
al día ev.

SEMBRAR MUESTRA PARA CULTIVO

Javiera Langhaus Nixon
Temas EMN incluidos en este resumen
Realizar
Sembrar muestra para cultivo 1
Niveles de conocimiento EMN: Si (1), No (2)

Requisitos de una buena muestra:

- Representativa del proceso infeccioso
- Cantidad adecuada, en el momento adecuado (fase aguda) y previo al uso de
antibióticos
- Toma de muestra en forma aséptica en recipientes estériles
- Correctamente identificada, con orden de solicitud que especifique identificación del
paciente, tipo de muestra, examen solicitado, diagnóstico presuntivo y terapia
antibótica usada.
- Transporte rápido y con los medios adecuados al laboratorio

Tipos de muestra:
- Hemocultivos: luego de la obtención de la muestra por técnica aséptica, existen dos
métodos de procesamiento. El método manual requiere incubación por hasta 7 días a
37ºC, examinando la muestra diariamente en búsqueda de signos de crecimiento
bacteriano. A las 24 horas se realiza un subcultivo a una placa de agar sangre,
chocolate y Mac Conkey y se incuban a 37ºC. Si existe desarrollo bacteriano se
realiza la identificación y estudio de sensibilidad. En el método automatizado un
equipo detecta precozmente el desarrollo bacteriano por distintos métodos, y se
subcultivan solo aquellas muestras positivas.
- Urocultivos: luego de la obtención de la muestra por recolector, punción vesical u
orina por segundo chorro, ésta debe sembrarse con asa calibrada de 0,001 ml (asa de
plástico). Se debe agitar el frasco para homogeneizar la orina previamente. Se
sostiene el asa verticalmente y se sumerge en la muestra. Se retira el asa y se siembra
en agar sangre y Mac Conkey.
- LCR: luego de la obtención de la muestra por técnica aséptica, el tubo que se
utilizará para estudio bacteriológico debe centrifugarse a 3000 rpm por 10 minutos
para concentrar la muestra. Del sedimento se realiza tinción de gram y siembras
bacteriológicas en agar sangre, agar chocolate y caldo triptosado. Se incuba a 37ºC
por 24 – 48 hrs, con el agar chocolate en atmósfera de CO 2 para la recuperación de
bacterias fastidiosas.

SINDROME MONONUCLEÓSICOJaviera Langhaus Nixon

Temas EMN incluidos en este resumen
Dx Tx Sx
Síndrome mononucleósico 2 1 1
Niveles de conocimiento EMN: Diagnóstico (Dx): Sospecha =1, Específico =2. Tratamiento (Tx): Inicial y derivación =1,
 Completo =2. Seguimiento y control (Sx): No =1, Sí =2

Definición
El síndrome mononucleósico (SM) se caracteriza por la presencia de las siguientes
manifestaciones clínicas: fiebre, poliadenopatías y odinofagia. En los casos típicos es
posible encontrar en el hemograma linfocitosis con linfocitos atípicos en sangre periférica.
Existen otras manifestaciones comunes, como hepatoesplenomegalia, exantemas, cuya
presencia es menos constante.

Etiología
Se han asociado distintas condiciones clínicas a este síndrome. La causa mas frecuente
(80%) es la primoinfección por el virus Epstein Barr. Otros agentes que se reconocen
tradicionalmente como causantes del síndrome son la primoinfección por VIH, el CMV,
Toxoplasma gondii y la infección por virus herpes 6. Otras patologías también pueden
presentarse como un síndrome mononucleósico en forma ocasional, como la hepatitis A,
rubeóla, influenza A y B, adenovirus, Corynebacterium diphtheriae, Streptococcus pyogenes
(faringitis estreptocócica), brucelosis, leptospirosis, etc. Se debe preguntar siempre el
antecedente de uso de medicamentos, pues algunas RAM se pueden presentar de esta
manera.

Presentación clínica
Se describirán las caracteristicas clínicas en particular de la primoinfección por VEB dada su
mayor frecuencia. El cuadro clínico es precedido por un período prodrómico de 1-2
semanas, caracterizado por astenia, mialgias y cefalea. A este le sigue el período de estado:
fiebre alta en el 90 a 100% de los casos, que puede durar 1 a 2 semanas, poliadenopatías,
más prominentes a nivel cervical, astenia marcada, faringitis y odinofagia con o sin
exudado, hepatoesplenomegalia. Menos frecuentes son la tos seca, rinitis, dolor abdominal,
edema palpebral y exantema, que puede ser macular, petequial, escarlatiniforme, urticarial o
eritema multiforme. Es muy frecuente observar un rash pruriginoso maculopapular en
pacientes que recibieron ampicilina.

Diagnóstico
Al laboratorio general lo más destacado es la linfocitosis: absoluta (>4500/mm3) y relativo
(>50%), lo que alcanza su máximo entre la segunda y tercera semana. Esto se puede ver en
la mayoría de los SM, pero es muy sugerente de de VEB, asi como la alteración de las
pruebas hepáticas. Para el diagnóstico etiológico específico de las causas más frecuentes se
cuenta con:
- VEB: Anticuerpos heterófilos, positivos en un 90% de los pacientes con
mononucleosis infecciosa, por lo que suele ser suficiente para hacer el diagnóstico. Si son
(-) y persiste la sospecha, se cuenta con anticuerpos específicos, como IgM anti VCA
(antígeno de cápside viral)
- VIH: serología o antigenemia, que pueden ser negativos al inicio. Se puede utilizar la
detección de ADN viral por PCR
- CMV: es la causa más frecuente de SM con anticuerpos heterófilos negativos, lo que
asociado a una alteración leve de las pruebas hepáticas y adenopatías escasas, sugiere la
infección. Se puede solicitar tambien IgM anti CMV o antigenemia
- T. Gondii: serología o estudio histológico ganglionar

Manejo
En el caso de la infección por VEB, la mayoría de los pacientes presenta una evolución
benigna y solo requiere manejo sintomático. Se les debe informar de posibles
complicaciones, las que son muy infrecuentes (ej. Rotura de bazo 0,1%). El aciclovir
disminuye la excreción viral respiratoria pero no logra mejoría clínica, por lo que no se
recomienda. Tampoco se recomienda terapia antiviral específica en la infección por CMV en
inmunocompetente; en caso de inmunosupresión o complicaciones asociadas (ej.
Miocarditis) se debe derivar.

TRIQUINOSIS
Javiera Langhaus Nixon
Temas EMN incluidos en este resumen
Dx Tx Sx
Triquinosis 2 2 1
Niveles de conocimiento EMN: Diagnóstico (Dx): Sospecha =1, Específico =2. Tratamiento (Tx): Inicial y derivación =1,
Completo =2. Seguimiento y control (Sx): No =1, Sí =2

Definición
Infección parasitaria producida por nematodos del género Trichinella, transmitida a través
del carnivorismo, y caracterizada por un síndrome febril, mialgias, signos oculopalpebrales
y eosinofilia.

Epidemiología
Endémica en Chile, con ciclos de brotes epidémicos que aumentan entre abril y septiembre,
afectando a personas que ingirieron una misma fuente contaminada (cerdos sin inspección
sanitaria). Su incidencia se estima en 0.3 por 100.000 habs (1998). Constituye una
Enfermedad de Notificación Obligatoria, debiendose notificar cualquier caso sospechoso
para lograr controlar el brote epidémico.

Agente causal
La mayoría de los casos humanos se producen por la especie Trichinella spiralis. La rata y
el cerdo constituyen los reservorios: las ratas se contagian de otras ratas infectadas por
canibalismo, y estas infectan a los cerdos que las ingieren. El hombre se infecta al comer
carne cruda o mal cocida de cerdo con quistes larvales de Trichinella en su musculatura.

Presentación clínica
En la primera fase de la enfermedad (fase intestinal) las larvas crecen, se reproducen y las
nuevas larvas penetran la pared intestinal hacia la circulación sistémica. Esto genera una
respuesta inflamatoria local, responsable de los síntomas gastrointestinales iniciales:
náuseas, vómitos, dolor abdominal, diarrea. La diseminación sistémica y la invasión de
fibras musculares estriadas (fase muscular), con la consiguiente destrucción parcial que se
genera al formarse el complejo larva-célula nodriza, son responsables de los fenómenos
toxialérgicos y del cuadro clínico de la triquinosis: fiebre de cuantía variable, CEG, astenia,
cefalea, mialgias intensas y exacerbadas por los movimientos, signos oculopalpebrales: lo
mas frecuente es el edema palpebral bilateral y simétrico, inyección conjuntival, sensación
de cuerpo extraño. En esta fase pueden persistir los síntomas gastrointestinales iniciales.

Diagnóstico
En el hemograma lo habitual es observar leucocitosis de magnitud variable, asociada a
eosinofilia acentuada, que puede llegar al 40-60% (relativa) y >1500 (absoluta). Un cuadro
clínico severo con aneosinofilia es signo de mal pronóstico. Otro hallazgo de laboratorio es
la elevación de la CPK total como resultado de la destrucción muscular. La seroconversión
se observa después de la segunda semana, por lo que no es recomendable esperar la
confirmación serológica frente a la sospecha. Lo más sensible es ELISA Ig-G. En la teoría el
examen más importante es la biopsia muscular, pero es invasivo y poco práctico por lo que
no es muy usado.

Manejo
Se considera de elección al Albendazol, en adultos en dosis de 400 mg/día por 3 días, y en
niños 5 mg/kg/día por 4 días. Otra alternativa es el Mebendazol 200 mg /día por 5 días. Se
deben utilizar con corticoides por el riesgo de liberación masiva de antígenos producto de la
destrucción de las larvas. Junto a esto, medidas generales como hidratación y analgésicos
para manejo de las mialgias. Frente a complicaciones (ej. Miocarditis) se deben utilizar
corticoides en altas dosis.

Evolución
Generalmente el cuadro dura alrededor de un mes, con una resolución progresiva de los
síntomas. Con baja frecuencia se observan complicaciones, principalmente cardíacas
(miocarditis, endocarditis) y a nivel de SNC (encefalitis). Se ha descrito transmisión vertical
en mujeres embarazadas.

TBC EXTRAPULMONAR
Javiera Langhaus Nixon
Temas EMN incluidos en este resumen
Dx Tx Sx
Tuberculosis extrapulmonar 2 2 1
Niveles de conocimiento EMN: Diagnóstico (Dx): Sospecha =1, Específico =2. Tratamiento (Tx): Inicial y derivación =1,
Completo =2. Seguimiento y control (Sx): No =1, Sí =2
Definición
Enfermedad infecto contagiosa producida por el Mycobacterium tuberculosis, cuyas
manifestaciones clínicas se dividen en pulmonares y extrapulmonares. La TB extrapulmonar
supone el 10-20% del total de TB en inmunocompetentes, porcentaje que aumenta en
pacientes con algún grado de déficit inmune, como el VIH.
Epidemiología
Se estima que la TB afecta a un tercio de la población mundial, con una incidencia de 8
millones de casos nuevos por año. En Chile, la incidencia ha disminuido, el 2003 era de 18,4
casos por 100.000 habitantes, observándose un aumento de los casos de TB extrapulmonar
(24,8%), con una mortalidad inferior a 2 por 100.000 habs.
Agente causal
El Mycobacterium tuberculosis es un bacilo aeróbico, sensible a la luz, de multiplicación
lenta, alcohol resistente. Su transmisión es por vía aérea, de persona a persona a través de
microgotas
Presentación clínica
Los signos y síntomas dependerán del órgano comprometido. En la mayoría existe un foco
primario pulmonar, que no siempre es detectable por la radiografía de tórax. La mayoría
tienen BK negativas. A continuación se expondrán brevemente los cuadros más comunes y
su diagnóstico:
1. TBC linfática (25%): la manifestación extrapulmonar más frecuente, particularmente
en pacientes VIH (+) con CD4 <300. Lo típico es observar una adenopatía crónica,
indurada, única, lo más común es a nivel cervical, donde puede fistulizarse a la piel con
salida de caseum (escrófula). En ocasiones se acompaña de síntomas sistémicos, lo que
es más común en VIH (+). Pueden existir también adenopatías mediastínicas o
intraabdominales que se manifiestan por síntomas compresivos. El diagnóstico se realiza
por aspiración con aguja fina o biopsia, visualizando bacilos, granulomas o con cultivos
positivos.

2. TBC pleural (15-20%): puede comprometerse por el paso de pocos bacilos al espacio
pleural, cuyo efecto puede ser un derrame importante con repercusión clínica o puede ser
un proceso autolimitado que no es diagnosticado. Para el diagnóstico se cuenta con la Rx
y la toracocentesis: exudado, glucosa normal-baja, pH <7.2, leucocitos de predominio
neutrófilo inicialmente, luego mononuclear. La baciloscopía tiene bajo rendimiento. La
biopsia con aguja permite observar granulomas y mejora el rendimiento de los cultivos.
Sin embargo, también puede comprometerse la pleura con la formación de un empiema,
secundario a la rotura de una cavidad con abundantes bacilos o por una fístula
broncopleural. En este caso su manejo incluye drenaje quirúrgico asociado a drogas
 sistémicas. La Rx muestra pioneumotórax, el derrame es purulento con alto número de
linfocitos.

3. TBC SNC (5%): la forma más grave de diseminación, mortal sin tratamiento, por lo
que la sospecha clínica debe ser alta. Se produce por bacilemia secundaria a
primoinfección o a reactivación. Puede manifestarse como compromiso meníngeo y/o
parenquimatoso localizado (tuberculoma). La meningitis tuberculosa evoluciona
generalmente en dos semanas e incluye cefalea, compromiso de conciencia cuali o
cuantitativo, focalización neurológica, signos meníngeos, fiebre, en ocasiones
convulsiones. El tuberculoma se presenta como masas únicas o múltiples causando
focalización y/o convulsiones, para el diagnóstico con neuroimágenes se observan
lesiones en anillo (dg diferencial con toxoplasmosis en VIH+). En la meningitis
tuberculosa la PL es diagnóstica: leucocitosis de predominio linfocítico, proteínas de 1-6
gr/dl, glucosa baja, la baciloscopía en LCR es de bajo rendimiento (positiva en 20%),
mientras que el cultivo es positivo en 80%.El valor de la ADA no está claro.

4. TBC genitourinaria (15%): secundaria a diseminación hematógena. Puede producir

compromiso renal, de vías urinarias o genital: en hombres, prostatitis, epididimitis y
orquitis, mientras que en las mujeres, en las que se observa con mayor frecuencia la TB
genital, puede manifestarse como infertilidad, dolor pélvico crónico y alteraciones
menstruales secundarias a endometritis. Los síntomas más frecuentes del compromiso
renal/vías urinarias son disuria y hematuria, pudiendo también ser un hallazgo: piuria
asintomática, con pH ácido y urocultivo negativo. El cultivo de Koch en tres muestras de
orina matinal es positivo en el 90% de los casos

5. TBC osteoarticular (10%): localizada preferentemente en la columna vertebral (mal de

Pott), por diseminación hematógena o por diseminación de un linfonodo paravertebral
adyacente comprometido (raro). Lo más común es el compromiso a nivel lumbar o
dorsal bajo, se puede asociar a abscesos paravertebrales (epidurales, del psoas). Otra
forma de presentación es la artritis tuberculosa, generalmente monoarticular y de
grandes articulaciones. En la vértebra provoca destrucción ósea y necrosis, con
compromiso del disco y de las vértebras adyacentes, pudiendo llegar al colapso
vertebral, herniación discal y deformidad. La principal complicación tanto del mal de
Pott como de los abscesos es la compresión medular y paraplejia. Para el diagnóstico se
puede realizar aspiración con aguja del absceso o biopsia. El TAC y la RM no permiten
diferenciar de una lesión tumoral.

6. TBC gastrointestinal: secundaria a diseminación hematógena, autoingesta de

expectoración contaminada y consumo de leche contaminada. Compromete ciego e ileon
terminal con mayor frecuencia (dg diferencial con Crohn). Se manifiesta como dolor
abdominal, diarrea, obstrucción, hematoquezia y masa palpable abdominal. Fiebre,
sudoración nocturna y baja de peso también son frecuentes. La TBC peritoneal
generalmente se produce desde linfonodos o hematógeno, y se manifiesta con dolor
abdominal inespecífico, fiebre y ascitis. La paracentesis revela un exudado rico en
proteínas y leucocitos (predominio linfocítico). Las baciloscopías y cultivos tienen bajo
rendimiento, requiriendo generalmente una biopsia con aguja del peritoneo.

7. TBC pericárdica: muy rara, generalmente por contigüidad. Suele ser de evolución
insidiosa, con fiebre, sudoración nocturna y dolor torácico, pocos pacientes se presentan
con clínica de pericarditis aguda. Los que progresan a la fase constrictiva pueden
presentarse como tamponamiento (raro). Sin tratamiento es de alta letalidad. En la
radiografía se pueden observar calcificaciones pericárdicas. La pericardiocentesis es
diagnóstica y muestra un exudado con elevación de proteínas y leucocitos de predominio
 mononuclear, con baciloscopías de líquido positivas en 40-60%, cultivos positivos en
30%. La biopsia es de alto rendimiento.

8. TBC miliar o diseminada: corresponde al compromiso de varios órganos, puede ser por
enfermedad 1ª o 2ª, es más común en pacientes VIH (+), de alta mortalidad pese a la
terapia. Es frecuente encontrar síntomas inespecíficos como fiebre, sudoración nocturna,
baja de peso, anorexia. Al examen físico es posible encontrar poliadenopatías,
hepatoesplenomegalia, etc. Puede existir compromiso cutáneo u ocular, el que puede
afectar estructuras intra o extraoculares, lo más común es la coroiditis tuberculosa. Para
el diagnóstico, la baciloscopía es positiva en solo 20%, suele ser necesario
procedimientos invasivos como LBA y biopsia transbronquial, hepática o de MO para
demostrar granulomas. La Rx tórax muestra en 80% infiltrado reticulonodular, en el
hemograma puede haber anemia con leucopenia y DI, y es posible observar alteración de
las pruebas hepáticas.

Manejo
Salvo algunas excepciones, el tratamiento de la TB extrapulmonar es el mismo de la TB
pulmonar. Debe ser asociado, supervisado y prolongado. En Chile es gratuito para todos los
pacientes.
Grupos Caract. TBC Bacteriología Tto previo Fase Diaria Fase
(BK o cultivo) Bisemanal
Caso nuevo Pulmonar o Positiva No HRZE HR
extrapulmonar 50 dosis 32 dosis
2 meses 4 meses
Caso nuevo Pulmonar o Negativa No HRZ HR
extrapulmonar 50 dosis 32 dosis
2 meses 4 meses
Recaída o Pulmonar o Positiva o Si HRZES 25 HRE
abandono extrapulmonar negativa dosis / 1mes, 56 dosis
HRZE 25 7 meses
dosis / 1 mes
Fracaso tto Manejo por especialista
H: Isoniacida, R: Rifampicina, Z: Pirazinamida, E: Etambutol, S: Estreptomicina
Dosis: H 300mg (diaria) y 800mg (bisemanal). R: 600mg (ambas fases). Z: 1500mg. E:
1200mg (diaria) y 2400 mg (bisemanal) S: 750 mg.
 Tratamientos especiales:
- Meningitis TBC: 2 meses de HRZS(50 dosis, diario), luego 4 meses de HR (32 dosis,
bisemanal)
- Corticoides: meningitis, pericarditis, peritonitis, TBC pulmonar diseminada,
endobronquiales, con atelectasia. 1mg/k por 2 semanas y reducción de 10mg por semana

HEMOGRAMA Y SEDIMENTACIÓN
Javiera Langhaus Nixon
Temas EMN incluidos en este resumen
Realizar Interpretar
Reacción de polimerasa en cadena No se detalla
Niveles de conocimiento EMN: Si (1), No (2)
 El hemograma es un examen relativamente simple y de bastante ayuda en la evaluación de
un paciente. Entrega información sobre hematocrito, concentración de la hemoglobina,
concentración de hemoglobina corpuscular media, volumen corpuscular medio, recuento de
plaquetas y fórmula diferencial de leucocitos.
Se exponen a continuación los valores normales para cada medición.
Hombre Mujer
Hematocrito 40 – 54% 37 – 47%
Hemoglobina 12 – 17 mg/dl 11 – 15 mg/dl
Eritrocitos 4,5 – 6 millones x mm3 4,5 – 5 millones x mm3
Leucocitos 5000 – 10000 x mm3 5000 – 10000 x mm3
Segmentados 45 – 65% 45 – 65%
Baciliformes 3 – 5% 3 – 5%
Eosinófilos 1 – 3% 1 – 3%
Basófilos 0 – 0,75% 0 – 0,75%
Linfocitos 25 – 33% 25 – 33%
Monocitos 3 – 7% 3 – 7%
Plaquetas 150000 – 350000 x mm3 150000 – 350000 x mm3
VHS < 15 mm/hr < 15 mm/hr

La velocidad de sedimentación eritrocitaria (VHS) permite estimar la actividad inflamatoria,

pero sus resultados son imprecisos y están influenciados por varios factores, entre ellos el
fibrinógeno, tamaño, forma y número de eritrocitos, así como otros constituyentes del
plasma como las inmunoglobulinas.

PREVENCIÓN DE INFECCIONES OPORTUNISTAS EN VIH (+)

Javiera Langhaus Nixon
Profilaxis primaria

Patología Indicación Elección Alternativa Suspensión

Neumonía por CD4 < 200/mm3, Cotrimoxazol forte 1 - Cotri forte 3v/sem CD4> 200 por
Peumocystis carinii linfocitos < 14% comp día - Dapsona + más de 3 meses
Pirimetamina
- Pentamidina (neb
1v/mes)
Toxoplasmosis CD4< 100/mm3 con Cotrimoxazol forte 1 - Cotri simple 1/dia CD4> 200 por
cerebral IgG (+) comp día - Dapsona + más de 3 meses
Pirimetamina
- Atovaquona
Retinitis por CMV Si serología (+) control por oftalmo regularmente

MAC CD4< 50/mm3 Azitromicina 1200 Claritromicina 500 CD4> 100 por
mg/semanal mg cada 12 horas más de 3 meses
TBC TTo de infección Isoniazida 300 Rifampicina +
latente: PPD>5 mm, mg/dia por 6 a 9 Pirazinamida por 2
Rx Tx sospechosa meses meses

Candidiasis esofágica NO NO NO

Meningitis NO NO NO
criptococócica

Profilaxis secundaria
Patología Elección Alternativa Suspensión
Neumonía por Cotrimoxazol forte 1 - Cotri forte 3v/sem CD4> 200 por más de 3 meses
Peumocystis carinii comp día - Dapsona + en respuesta a TAR
Pirimetamina
- Pentamidina (neb
 1v/mes)

Toxoplasmosis cerebral Sulfadiazina 0,5- 1 gr Clindamicina + CD4> 200 por más de 6

c/6 hr + pirimetamina Pirimetamina meses, asintomáticos.
25-75 mg/dia + acido
folínico
Retinitis por CMV Ganciclovir 5 Implante ocular CD4> 100-150 por más de 6
mg/kg/dia ganciclovir meses en respuesta a TAR,
asintomáticos.
MAC Claritromicina 500 c/12 Azitromicina + De mantención, o $ si tto >1
hr + etambutol 15 etambutol año, CD4>100/mm3 y
mg/kg/día asintomático
TBC NO NO
Candidiasis esofágica Si recurrencias severas frecuentes,usar 100-200 mg/día
y Fluconazol
Meningitis criptococócica Fluconazol 200-400 CD4>100- 200 por más de 6
mg/dia meses

PROTEÍNA C REACTIVA
Javiera Langhaus Nixon
Temas EMN incluidos en este resumen
Realizar Interpretar
Reacción de polimerasa en cadena No se detalla
Niveles de conocimiento EMN: Si (1), No (2)

La PCR es una proteína de fase aguda. Estas se definen como aquellas proteínas cuyas
concentraciones plasmáticas aumentan o disminuyen por lo menos un 25% durante estados
inflamatorios, lo que es un reflejo de los cambios en su producción en los hepatocitos. Su rol
en el proceso inflamatorio se cree que pudiera estar relacionado con la activación del
complemento y la unión a células fagocíticas, formando parte de la respuesta inmune innata
del organismo.
Pese a que su medición carece de especificidad diagnóstica, es útil ya que refleja la
presencia e intensidad de un proceso inflamatorio. Los cambios en su valor plasmático son
rápidos y reflejan adecuadamente los cambios en la clínica del paciente, lo que no ocurre
con otro indicador de actividad inflamatoria como es la VHS.
La Proteína C reactiva es un marcador sensible pero no específico de inflamación. Valores
sobre 10 mg/dL son indicadores de infección bacteriana en un 80 – 85% de los pacientes,
mientras que alzas menores, entre 0,3 mg/dL y 1 mg/dL pueden reflejar algún proceso
inflamatorio menor, o ser causadas por patologías como la DM, obesidad, tabaquismo,
uremia, etc.

REACCION DE POLIMERASA EN CADENA

Javiera Langhaus Nixon
Temas EMN incluidos en este resumen
Realizar Interpretar
Reacción de polimerasa en cadena 2 1
Niveles de conocimiento EMN: Si (1), No (2)

Definición:
La técnica de Reacción de Polimerasa en Cadena (RPC) permite amplificar un segmento
específico de ADN mediante el uso de partidores que se unen a una hebra de ADN y generan
copias de ésta de manera exponencial.
Una de las ventajas de esta técnica es que permite amplificar ADN que se encuentra en
pequeñas cantidades, lo que permite detectar la presencia de ADN de virus o bacterias en
distintas muestras (orina, sangre, LCR, etc.) Se utiliza también para monitorizar la carga
viral en pacientes VIH (+).
Produce resultados en forma específica, sensible y rápida, lo que permite el diagnóstico en la
fase aguda de la infección.
USO Y ABUSO DE ANTIBIÓTICOS
Javiera Langhaus Nixon

La elección de utilizar un determinado antibiótico dependerá de varios factores, entre ellos:

identificación del patógeno, el sitio de la infección, la farmacocinética y farmacodinamia del
antibiótico, su toxicidad potencial e interacción con otros fármacos y el costo de la terapia.
La terapia empírica se inicia estimando la susceptibilidad del antibiótico: sospecha del lugar
y patógeno causante de la infección, lugar de adquisición (intra v/s extrahospitalaria), uso
previo de antibióticos, aparición de resistencia. La terapia empírica debe ser modificada una
vez que se identifica al agente y su sensibilidad. Debe adecuarse disminuyendo el espectro
antimicrobiano, buscando producir la menor toxicidad, ser lo menos invasiva posible y
disminuir los costos.
El objetivo de la terapia es que el antibiótico ejerza su efecto en el sitio de la infección. Para
lograr esto, su concentración debe ser mayor que la CIM en el sitio afectado. Las
características farmacocinéticas de cada antibiótico determinan la dosis óptima y la ruta de
administración necesarias para alcanzar esta concentración a niveles terapéuticos.
Por otro lado, la exposición de las bacterias a estos fármacos es capaz de inducir, en las
sobrevivientes, la aparición de resistencia a su acción. Esto se produce por cambios en el
material genético de la bacteria que la hacen resistente a una droga que era anteriormente
activa. La aparición de resistencia se acelera e intensifica con el mal uso y abuso de
antibióticos, al exponer bacterias a estos fármacos en forma innecesaria, prolongadamente o
en dosis subterapéuticas, con lo que desencadenan los mecanismos genéticos inductores de
resistencia y su traspaso entre bacterias.
Se estima que hasta un 50% de todos los antibióticos usados están mal indicados, lo que
aumenta los costos y la aparición de resistencias, con las consiguientes complicaciones. Las
bacteremias e infecciones de herida operatoria por S. aureus meticilino resistente (SAMR)
se han asociado con mayor mortalidad que similares infecciones causadas por S. aureus
multisensible. Lo mismo ocurre con las infecciones por E. faecium resistente a vancomicina,
con respecto a aquellas causadas por E. faecium sensible a vancomicina, aumentando
mortalidad, costos y tiempo de hospitalización. Problemas similares se observan con
infecciones causadas por bacterias Gram negativas, particularmente aquellas productoras de
Beta lactamasa de espectro extendido (BLEE)

TÉTANOS
M Morán Junio 2008
Temas EMN incluidos en este resumen
Dx Tx Sx
Tétanos 1 1 1
Niveles de conocimiento EMN: Diagnóstico (Dx): Sospecha =1, Específico =2. Tratamiento (Tx): Inicial y derivación =1,
Completo =2. Seguimiento y control (Sx): No =1, Sí =2

Generalidades
En Chile ocurren anualmente un promedio de 20 casos de tétanos, lo que significa una tasa
de 0.1 x 100.000 habitantes. Un tercio de esos casos fallece.
El incremento de los accidentes en Chile, aumenta el riesgo de adquirir tétanos. Dado que es
una enfermedad prevenible, es necesario enfatizar las medidas de control y complementarias
de la vigilancia.
 Coberturas de vacunación a niños menores de 7 años (confiere hasta 10 años de
protección después de cumplida la serie).
 Inmunización pasiva para pacientes con heridas al momento de la 1ª consulta.
 Definición de áreas de riesgo de tétanos neonatal.

Definiciones
Caso de tétanos: paciente que presenta una enfermedad neurológica con espasmos
musculares graves, provocados por la neurotoxina del Clostridium tetani en una herida
producida por un instrumento punzante, laceraciones, quemaduras contaminadas con tierra o
deposiciones que contengan esporas tetánicas, heridas operatorias abdominales, úlceras
varicosas, mordeduras de animales. El período de incubación es entre 4 y 21 días,
comúnmente cerca de 10 días, pero puede ser tan corto como 2 días y tan largo como varios
meses. Un período de incubación muy breve tiene relación con la severidad de la
enfermedad. La confirmación mediante el laboratorio es de escaso rendimiento, aunque la
recomendación es cultivar la muestra de toda la herida. Por lo tanto, el diagnóstico es clínico
por exclusión de otras posibilidades.

Investigación del caso

Esta debe ser iniciada por el personal que tiene el 1er contacto con el paciente:
 Tomar muestra para cultivo de la herida, si es que es visible.
 Informar inmediatamente al encargado de epidemiología del Servicio de Salud vía
télex, fax o teléfono, con los siguientes datos: nombre, edad, comuna, número de
dosis de DPT, DT o ambas, fecha de la última dosis, fecha de inicio de los síntomas,
fecha de consulta, fecha de toma de muestra, fecha de inicio del tratamiento
específico y fecha de investigación.
 El encargado de Epidemiología del Servicio de Salud cautelará que en el plazo de 5
días desde que se inicie la investigación, se efectúe la auditoria del caso. La
auditoria deberá ser enviada al Departamento de Epidemiología del Ministerio de
Salud en el mismo plazo. Si el paciente falleciera, se informará también al
Ministerio de Salud.

Notificación
El caso se debe notificar en el formulario RMC-14, una vez hecho el diagnóstico clínico.

Tratamiento de los casos

1. Todo caso debe ser hospitalizado.
2. Se efectuará un aseo local prolijo de la herida.
3. Se debe emplear inmunoglobulina tetánica de 6.000 U.I. para adultos o niños, por vía
intramuscular, la que se administra como una sola dosis.
4. Antibiótico: Penicilina G. Adultos: 1 millón de unidades cada 8 horas, por 14 días.
Niños: 100.000 unidades por Kg. De peso al día, fraccionada cada 6 horas, por 14
días.
5. Toxoide tetánico: al momento del alta, vacunar con toxoide tetánico, pues la
enfermedad no confiere inmunidad y entregar certificado de vacunación.

Método de control
El manejo preventivo de los pacientes con heridas como las señaladas previamente
requieren:
1. Cuidadosa anamnesis sobre antecedentes del esquema de inmunización.
2. Observación de las características de la herida.
3. Aseo local prolijo.
4. Uso de inmunoglobulina tetánica 250 U.I por una vez. Considerar que la Ig es un
producto estable por 5 años entre +2ºC y +8ºC.
5. Uso de toxoide dT de acuerdo a la “Guía para la profilaxis del tétano en caso de
heridas”. (ver cuadro).
Prevención del tétanos neonatal
En aquellas comunas que han presentado casos de tétanos neonatal en los últimos 10 años y
en aquellas áreas potencialmente de riesgo por ser socialmente deprimidas, se deberá
vacunar a todas las embarazadas con 2 dosis: la 1ª a los 4 meses de embarazo y la 2ª al
menos un mes previo al parto. Cada Servicio de Salud que defina áreas de riesgo debe
realizar un plan de vacunación para embarazadas, considerando:
 Antecedentes epidemiológicos.
 Definición de mujer de riesgo.
 Fecha y dosis de vacuna.
 Comuna de residencia.
 Evaluación anual del impacto de la vacunación.
Para el cumplimiento de lo anterior, es necesario que los Servicios de Urgencia mantengan
un stock de:
 Toxoide diftérico tetánico.
 Vacuna DPT para niños hasta 6 años.
 Inmunoglobulina tetánica de 250 Unidades.


CANDIDIASIS ORAL Y ESOFAGICA

J. Peña Junio 2008
Temas EMN incluidos en este resumen
Dx Tx Sx
Candidiasis Oral y Esofágica 1 1 1
Niveles de conocimiento EMN: Diagnóstico (Dx): Sospecha =1, Específico =2. Tratamiento (Tx): Inicial y derivación =1,
Completo =2. Seguimiento y control (Sx): No =1, Sí =2

Candidiasis Oral.Pueden predisponer a ella condiciones locales (prótesis dentarias, uso

esteroides inhalados), o sistémicas (inmunosupresión). El síntoma más frecuente es dolor.
El diagnóstico es clínico, observación de las lesiones: placas blanquecinas que al
desprenderse dejan un eritema irregular. Puede haber también queilitis angular. El
tratamiento puede ser local (nistatina o fluconazole tópicos) o sistémico, con fluconazole
150-200 mg v.o., dosis única.

Candidiasis Esofágica.Ocurre en pacientes predispuestos (VIH, neoplasias hematológicas,

etc.); debe sospecharse inmunosupresión de base al diagnóstico. Puede ser asintomática,
dar odinofagia y/o dolor retroesternal, o disfagia, alta o baja. Cuadro parecido a otras
esofagitis (ej. CMV, HSV). Al examen la ausencia de algorra no excluye la opción de
candidiasis esofágica (1/4 no la tienen), y hasta 1/3 de los pacientes con esofagitis por otra
causa tienen algorra. Estudio diagnóstico: Endoscopía Digestiva Alta (imagen típica: placas
lineales blanquecino-amarillentas, adherentes). Rara vez puede complicarse con
perforación, sangrado, y estenosis. El patógeno más frecuente es Candida Albicans, y se
trata con Fluconazole (hasta 400 mg/día por 14-21 días).

CELULITIS
J. Peña Junio 2008
Temas EMN incluidos en este resumen
Dx Tx Sx
Celulitis 2 2 1
Niveles de conocimiento EMN: Diagnóstico (Dx): Sospecha =1, Específico =2. Tratamiento (Tx): Inicial y derivación =1,
Completo =2. Seguimiento y control (Sx): No =1, Sí =2

Definición, Agentes Causales, Factores Predisponentes.

Proceso infeccioso en dermis y tejido subcutáneo. Agente causal típico: S. Aureus. Menos
frecuentemente Estreptococos (ej.pyogenes), gram negativos (Enterobacterias,
Pseudomonas, etc.). Predisponen la solución de continuidad de la piel (ej. micosis, úlceras
decúbito, etc.) y el edema, sobretodo linfático.

Clínica y diagnóstico.
Cursa con fiebre, eritema de bordes mal definidos y no solevantados, dolor y aumento de
temperatura; pueden haber adenopatías. El diagnóstico es clínico. Puede cultivarse un
aspirado del borde de la lesión para buscar agente etiológico, pero rinde poco, y en general
no se hace. Hemocultivo positivo en <5% de los casos, tampoco es de rutina.

Tratamiento: Antibióticos y otras medidas.

El tratamiento empírico, si no es piodermia secundaria (ej. mordedura mamífero, pie
diabético), se hace con beta lactámicos que cubran Estafilococo y Estreptococo. En
pacientes en buenas condiciones y celulitis leves se usa Cloxacilina (500 mg c/6 hrs. v.o.), o
Cefadroxilo (500 mg c/12 hrs.v.o.). En alergia a PNC, Clindamicina. Si es más grave, se usa
Cloxacilina intravenosa (2 gr c/6 hrs.) o Cefazolina. Medidas adicionales: reposo con
extremidad afectada elevada, antipiréticos. Además deben tratarse posibles puertas de
entrada (ej. dermatomicosis). Luego de un episodio hay linfedema residual que predispone a
recidiva; pueden usarse medias elásticas de compresión, y hay que mantener buen aseo
local.

ANTRAX
J. Peña Junio 2008
Temas EMN incluidos en este resumen
Dx Tx Sx
Ántrax 1 1 1
Niveles de conocimiento EMN: Diagnóstico (Dx): Sospecha =1, Específico =2. Tratamiento (Tx): Inicial y derivación =1,
Completo =2. Seguimiento y control (Sx): No =1, Sí =2

Etiología, Modo de Transmisión, Síndromes Clínicos.

Zoonosis producida por Bacillus Anthracis. La espora es infectante, y se adquiere por
abrasiones, inhalación o ingestión, desde herbívoros infectados (vacas, chivos, ovejas,
camellos, etc.) o productos derivados. Fue usado como arma biológica en un atentado, el
2001 (“bioterrorismo”). Hay varios síndromes clínicos, siendo más frecuente (95% casos) el
cutáneo, de buen pronóstico con diagnóstico y tratamiento oportunos; las formas sistémicas
involucran bacteremia masiva, son rápidamente progresivas y de alta mortalidad.

Ántrax Cutáneo: Clínica y Diagnóstico.

El ántrax cutáneo aparece en áreas expuestas (cabeza, cuello, extremidades) tras 4 días de
incubación. Es una lesión progresiva: Inicialmente una pápula pruriginosa, da paso a una
vesícula rodeada de edema; ésta sufre necrosis y hemorragia, y pueden haber vesículas
satélites. Al final, aparece la escara negruzca en el centro. Cura en 1-2 semanas si no se hace
sistémico, lo que ocurre sin tto. en 10% de los casos. En el diagnóstico se puede obtener
tejido para cultivo, con 60-70% sensibilidad.
Otras Formas de Ántrax.

La forma Gastrointestinal cursa con alteraciones del tránsito, melena, fiebre, dolor
abdominal y aparición de ascites purulenta (25-60% mort.); la respiratoria da síntomas de
infección respiratoria alta,y luego disnea, con mediastinitis hemorrágica y derrame pleural
bilateral(85% mortalidad en series históricas, 45% en atentados);en la forma meníngea,
luego de síntomas sugerentes de infección del SNC, sobrevienen rápidamente el deterioro
neurológico y la muerte (95% mortalidad).

Tratamiento.
Si bien es susceptible a Penicilina, que se usaba tanto en formas locales como sistémicas, las
recomendaciones cambiaron tras el bioterrorismo. La forma cutánea se trata vía oral por 7-
10 días, con Ciprofloxacina (500 mg c/12 hrs.), o Doxiciclina. Si hay susceptibilidad a PNC
en patógeno aislado, Amoxicilina. Para las formas sistémicas, Ciprofloxacina intravenosa
(400 mg c/12 hrs), y luego oral, por 60 días. En profilaxis para exposiciones por inhalación,
se recomienda terapia v.o. por 60 días (Ciprofloxacina o Levofloxacina).

HEMOCULTIVO
J. Peña Junio 2008
Temas EMN incluidos en este resumen
Hemocultivo
Niveles de conocimiento EMN: Interpretar (No Realizar)

Cuando hay un hemocultivo positivo, se debe definir si es clínicamente significativo o

contaminación. Sin de evidencia clínica o de laboratorio de infección bacteriana, un
hemocultivo positivo es probablemente contaminación. También sirve el microorganismo
aislado. Casi siempre (>90% de los casos) es infección el aislamiento de S. Aureus,
Neumococo, Enterobacterias; Pseudomonas y C. Albicans. Por el contrario, P. Acnes y
Corynebacterium spp, rara vez representan bacteremia verdadera (<5%). Más problemático
es el hallazgo de S.viridans (38%), Enterococo (78%), y Staphylococcus coagulasa negativo
(15% de los casos). Otro elemento es el patrón de positividad: a mayor número de
hemocultivos positivos, mayor probabilidad de infección verdadera, sin importar el
patógeno aislado. Por último, si se dispone del recurso, el tiempo de positivización del
cultivo puede ser de utilidad: el hallazgo tardío (>72-96 hrs.) de patógenos no fastidiosos
orienta a contaminación.

VACUNAS NO INCLUIDAS EN EL PAI

J. Peña Junio 2008
Temas EMN incluidos en este resumen
Vacunas no incluidas en el PAI: Neumocócicas, Antivaricela, Meningococo, Influenza, Antirrábica, Hepatitis A.
En “Prevención. Promoción de Salud. Desarrollo Normal”.

1.- Neumococo: Prevnar ® contiene polisacáridos capsulares conjugados de 7 serotipos.

Hasta los 2 años no hay respuesta inmune con memoria contra polisacáridos aislados, por
eso se conjugan. Cubre 80% serotipos de enfermedad grave en países industrializados. Son
3 dosis separadas por 1 mes, desde las 6 semanas de vida (Ej: 2,4 y 6 meses). Puede darse un
“booster”, pasado el año. Disminuye enfermedad invasora (90%) y estado de portador, lo
que explica la baja de enfermedad por neumococo en no vacunados (“Protección de
rebaño”). Pocos efectos adversos: Fiebre (4%), y reacc. locales. La protección dura 2-3
años. Se recomienda en todo niño.

2.- Varicela: Vacuna virus atenuado. Debiera administrarse a todo niño entre 12 y 24
meses. Puede darse hasta 3 días post exposición a varicela. Ef. adversos: reacciones locales
(27%), y rash vesicular, hasta 1 mes post vacunación (5%); otros, infrecuentemente y sin
relación clara con la inmunización (ej. neumonía, encefalitis, etc.). Es 1 dosis entre 1 a 13
años. En adelante son 2 dosis, separadas por 1-2 meses. Previene 85-90% toda forma de
enfermedad y 90-95% infección grave. Protege 10 a 20 años.

3.- Neumococo – Vacuna Polisacáridos: Neumo23 ® cubre 23 serotipos, y da 60% de

protección contra infección invasora. Recomendada en Neumonía u OMA recurrente,
Fibrosis Quística, Asplenia, u otra inmunodeficiencia (incluído VIH). También en >65
años, institucionalizados, y en pacientes con enf. crónicas (ej. cardiacas, pulmonares, etc).
No se usa en menores de 2 años, por baja inmunogenicidad. Es 1 sola dosis; puede haber
reacciones locales o fiebre baja. Protege por 5 años, quizá menos en inmunodeficiencia.

4.- Meningococo: Hay vacunas de polisacáridos (tetravalente: serotipos A, C, Y y W135, y

bivalente: A y C) y conjugadas (Serotipo C, Serotipo A). Ninguna cubre al serotipo B,
principal agente causal de meningococcemia / meningitis meningocócica en Chile (60-
80%); son poco aplicables acá. Pueden usarse en brotes de enfermedad documentada por
serotipos cubiertos. También en grupos específicos (asplenia, deficiencia congénita de
complemento, personal de laboratorio expuesto).

5.- Influenza: El virus A muta frecuentemente, se cambia año a año la vacuna (subtipos de
influenza A). Es trivalente (2 subtipos A + influenza B), virus fraccionado, inactivado. Da
90% de protección contra enfermedad clínica, si cubre los serotipos circulantes. Reduce
hospitalizaciones y mortalidad (60-80%, según población). Indicada entre 6 meses – 2 años
y además en >65 años, en institucionalizados, o en enf. cardiaca, pulmonar (Epoc, Asma,
etc.), metabólica (ej. diabetes) o renal, e inmunodeficientes, incluyendo VIH. Además en
personal de salud, y personas en contacto con grupos de riesgo. A <8 años no vacunados
previamente, se dan 2 dosis con intervalo de 1 mes. En adelante o a pacientes previamente
expuestos se da 1 sola. Pocos efectos adversos locales, y fiebre baja (3-5%).

6.- Hepatitis A: Vacuna inactivada, previene enfermedad clínica en un 95%. La vacuna se

recomienda en países con endemicidad intermedia, como Chile. Si es alta, la mayoría tiene
enfermedad subclínica en la niñez. HAVRIX®, disponible en Chile, se puede dar desde el
año de vida, pero se recomienda a los 2 años para mejor resultado. Son dos dosis (6-12
meses intervalo), con escasos efectos adversos locales o sistémicos.

8.- Rabia: Vacuna inactivada, producida en células “vero” (Verorab®). Se vacuna

preexposición a personas en contacto con animales de riesgo (ej. Veterinarios,
Espeleólogos), o que residen o viajan a lugares de alta endemia. Esquema: 3 dosis (0-7-
28), 1er refuerzo al año, luego cada 3 años. La exposición está dada por mordeduras,
rasguños o lamidos de mamíferos sospechosos o diagnosticados rabiosos (ej.perro, gato),
mordeduras de animales vagabundos o silvestres no observables, y cualquier contacto
con murciélagos. No se vacuna si al cabo de 10 días de observación no aparecen síntomas
en perros o gatos; tampoco si en murciélagos o carnívoros silvestres se logra enviar tejido
para estudio y resulta negativo. Para el resto se dan 5 dosis IM (0-3-7-21-28). Previene
enfermedad en conjunto con el resto del tratamiento (Aseo, Inmunoglobulina) en casi
100% de los casos. Efectos Adversos frecuentes pero poco significativos: Reacciones
locales, Fiebre, dolor de cabeza, “mareos”.

VIRUS DE LA INMUNODEFICIENCIA HUMANA

J. Peña Junio 2008
Temas EMN incluidos en este resumen
 Dx Tx Sx
VIH 2 1 1
Niveles de conocimiento EMN: Diagnóstico (Dx): Sospecha =1, Específico =2. Tratamiento (Tx): Inicial y derivación =1,
Completo =2. Seguimiento y control (Sx): No =1, Sí =2
Epidemiología y Transmisión
El VIH se adquiere por vía sexual, parenteral, y vertical. En Chile el 85% de los casos
notificados hasta el 2004 son hombres, y la vía de contagio más frecuente es la sexual
(83%). Desde 1996 está estable la relación hombre: mujer de 5:1. En el mundo la vía
principal de contagio también es la sexual, pero la relación entre géneros es 1:1. La
probabilidad de contagio en una relación sexual depende de varios factores (receptivo v/s
insertivo, vaginal v/s anal, presencia concomitante de ETS, etc.); varía entre 1:30 y
1:10,000. El sexo anal receptivo confiere el mayor riesgo. Sobre la vía parenteral, hay 95%
de transmisión en transfusión de sangre infectada, y contagio en 1/300 accidentes
cortopunzantes intrahospitalarios. El contagio vertical se produce sin tto. en 13-40% de los
casos, pero se reduce a menos del 2% con tratamiento materno, carga viral indetectable
periparto y profilaxis al RN.

Manifestaciones clínicas.
Las manifestaciones del VIH son muy variadas y tienen como causa la inmunodeficiencia
resultante de la destrucción de los linfocitos T CD4, la desrregulación de la actividad de los
linfocitos B asociada, y el efecto citopático directo del virus. Aparecen infecciones
oportunistas (ej. Neumonía por PC) y neoplasias inusuales (ej. Kaposi, Linfoma SNC); hay
más incidencia de ciertas infecciones comunes en inmunocompetentes (ej. neumonía
bacteriana), fenómenos autoinmunes (ej. vasculitis), alérgicos (ej. reacciones cutáneas), y
disfunciones de órganos específicos (ej. nefropatía por VIH). 2 a 6 semanas post contagio,
2/3 de los pacientes tiene síntomas atribuibles al síndrome retroviral agudo (fiebre,
adenopatías, faringitis, rash, puede ser un sd. mononucleósico); sobreviene luego la
infección latente, de progresión lenta y oligosintomática. Después aparecen las
manifestaciones de la infección sintomática precoz (condiciones “B” de la clasificación
CDC), y finalmente del SIDA (condiciones “C”); se diagnostica en general tras 5-10 años
de evolución.

Diagnóstico: Laboratorio Screening y Diagnóstico definitivo de infección. Laboratorio

seguimiento.
El CDC recomienda screening a todo paciente adulto que consulte cualquier servicio de
salud. Lo habitual es hacerlo en sospecha de inmunodeficiencia adquirida, al diagnóstico de
otra ETS, ante conductas sexuales de riesgo, o, menos frecuentemente, estudiando otros
síndromes (ej. vasculitis). Se realiza con ELISA VIH, que detecta anticuerpos; alta
sensibilidad para enfermedad establecida (99%) luego del periodo de ventana (3-6 semanas
aprox.). El Western Blot es el usado para confirmación en Chile (ISP), pero existen otros
métodos (Ej. IFI). En sospecha de Sd. Retroviral Agudo, puede usarse la carga viral, que
debería estar muy elevada. En el seguimiento se usa el conteo CD4, que se correlaciona con
la aparición de complicaciones y sirve para guiar en profilaxis, la relación CD4(+)/CD8(+)
Supresores, y la carga viral (umbral de detección 50 copias/mL), el mejor predictor de
progresión a SIDA.

Diagnóstico: Evaluación del Paciente.

Debe realizarse examen físico buscando manifestaciones del VIH-SIDA y de otras ETS, con
énfasis en piel, mucosa oral, adenopatías, visceromegalia, examen neurológico, fondo de
ojo, y genitales. Además, investigar síntomas (disfagia, alteraciones visuales, cefalea,
diarrea, fiebre, baja peso, etc.), prácticas de riesgo, e, importante, iniciar educación dado el
rol central del paciente en el manejo de la enfermedad. En el laboratorio se buscan ETS
(HbsAg, VDRL), y se solicitan exámenes generales (hemograma, función renal, pruebas
hepáticas, glicemia, perfil lipídico), cuyos resultados pueden influir en la elección de terapia.
Además debe buscarse Tuberculosis latente (PPD), y activa (Rx Tórax, baciloscopía si hay
síntomas o alteraciones en rx), y hacer ex.ginecológico/papanicolau en mujeres. Buscar
CMV y Toxoplasmosis es de utilidad debatida.

Etapas de la Enfermedad.
El CDC ha propuesto etapas de la infección según clínica y laboratorio.
A: Asintomático, con infección aguda
Conteo CD4 A B C por VIH o linfadenopatía generalizada
persistente.
B: Sintomático, pero no “C”.
≥500cel/mm3 A1 B1 C1 Ejemplos: Displasia cuello uterino
(incluyendo carcinoma in situ),
candidiasis oral o bien vulvovaginal
200-499 cel/mm3 A2 B2 C2 recurrente, un episodio de neumonía
bacteriana, etc.
C: Presencia de una condición clínica
<200 cel/mm3 A3 B3 C3 definitoria de SIDA.
Sombreado: Condiciones equivalentes a SIDA.

Tratamiento: HAART.
En relación a la terapia contra el VIH ésta
se ofrece a pacientes sintomáticos. En
ausencia de síntomas se evalúa caso a caso
tomando en cuenta tanto el conteo CD4
(ej: sobre 350/mm3 la progresión en
general es baja), como su evolución
durante el tiempo, y además la carga viral
(ej: sobre 100,000 copias/mL se asocia a
progresión independiente del conteo
CD4).
En la terapia antiretroviral de alta
actividad (“HAART”) se usan 3 drogas:
dos inhibidores de transcriptasa reversa de
tipo nucleosídico (NRTI) más uno de tipo
no nucleosídico (NNRTI) o bien un
inhibidor de proteasa (IP). Existen otras
familias de antirretrovirales (ej.
inhibidores de fusión). Los efectos
adversos de la terapia pueden ser múltiples
(anemia, vómitos, alt. p. hepáticas, rash,
neuropatía, etc.); los IP, en particular, se asocian a resistencia insulínica, dislipidemia y
mayor riesgo CV, entre otros. Un esquema de primera línea es Zidovudina más Lamivudina
(NRTIs), sumados a Efavirenz (NNRTI).
ALGUNAS CONDICIONES DEFINITORIAS DE
SIDA
Neumonía por Pneumocystis Carinii (La más frecuente
condición definitoria)
Candidiasis Esofágica/ Traqueal/ Bronquial/ Pulmonar
Tuberculosis Pulmonar/Extrapulmonar.
Citomegalovirus (retinitis u otro órgano excluyendo hígado,
bazo y ganglios linfáticos)
Herpes (Úlcera mucocutánea >1 mes, bronquitis, esofagitis,
neumonitis)
Criptococcosis Extrapulmonar.
Toxoplasmosis Cerebral.
Mycobacterium Avium o Kansasii diseminado.
Criptosporidiosis con diarrea crónica.
“Wasting” asociado al VIH (10% baja peso + Diarrea crónica
o fatiga crónica con fiebre documentada de más de 30 días).
Demencia asociada al VIH.
Linfoma cerebral.
Neumonía Bacteriana recurrente
Septicemia por Salmonella no tiphy recurrente.
Cáncer de cuello uterino (invasor).
Sarcoma de Kaposi.

Profilaxis de Infecciones Oportunistas.

En cuanto a profilaxis primaria de enfermedades oportunistas, dependen del conteo CD4:
Con menos de 200 cel/mm3, se usa Cotrimoxazol (prevención de toxoplasmosis y p.carinii);
con <50 cel/mm3, se da Azitromicina (para prevención de MAC). De estar presente, se debe
tratar la TBC latente (no es profilaxis, se trata infección). Para la retinitis por CMV puede
usarse Ganciclovir con CD4<50 /mm3, pero tiene alto costo y efectos adversos, por lo que
se prefiere control periódico por oftalmólogo y educación para consultar ante cualquier
alteración visual. En general no se da profilaxis primaria contra candidiasis esofágica o
contra meningitis criptocócica. Además se recomienda vacunación contra Influenza,
Neumococo y VHB, independiente de la etapa de enfermedad.