LESION CELULAR Y CANCER

K. LOPEZ GONZALEZ, C. CRUZ SALAZAR Y A. SORIANO

HERRERA

DOCENTE: Dra. Ma. Guadalupe Solís Recéndez

Fisiopatología, 5°D, Programa Educativo QFB, Unidad Académica de Ciencias

Químicas, Área Ciencias de la Salud, UAZ.

Campus Universitario UAZ Siglo XXI, km 6 Carretera Zacatecas- Guadalajara

S/N Ejido La Escondida Zacatecas, Zac.

15 de Agosto del 2017- 10 de Noviembre del 2017

Resumen: El cáncer es una enfermedad originada por una alteración o

anomalías causadas por el daño en las células (lesión celular) el cual se puede
dar por diferentes factores. Se puede originar en cualquier tejido u órgano del
cuerpo. Es una de las causas más comunes de fallecimiento en los seres
humanos debido a la no detección a tiempo, descuido o mal tratamiento.
Palabras clave: lesión celular, cáncer, neoplasia, displasia, necrosis.

Introducción

La lesión y muerte celular son procesos constantes, y en el estado de salud,

están equilibradas con la renovación celular.

Dentro de unos límites, las células pueden adaptarse a circunstancia patológicas

exógenas e endógenas que pueden alterar su función o estructura. Cuando se
excede su capacidad de adaptación sobreviven una serie de cambios que, en
conjunto, reciben la denominación de lesión celular.
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Las formas por las cuales las células se lesionan se agrupan en 5 diferentes
categorías: [Grossman y Porth, 2014, pp.238]

1.- por agentes físicos

2.- por radiación
3.- lesión química
4.- por agentes biológicos
5.- por desequilibrio nutricional

El cáncer se considera actualmente una enfermedad genética. El primer paso en

el desarrollo del cáncer es la transformación neoplásica de una celular debido a
una alteración en su material genético que origina la proliferación excesiva y
descontrolada (autónoma) tanto de la celular afectada como de las células que
derivan de ellas (neoplásico); pueden contribuir a la transformación neoplásica
una serie de factores hereditarios y carcinógenos. [Laso Guzman, 2010, pp.85]

Displasia

Caracteriza por un crecimiento celular desordenado de un tejido específico que

da Como resultado células de diversos tamaños, formas y organización. Los
grados menores de Displasia están relacionados con irritación crónica o
inflamación.

La displasia está implicada fuertemente como precursor del cáncer. En los

cánceres de las vías respiratorias y el cuello uterino, se han encontrado cambios
displásicos adyacentes al foco de transformación cancerosa. [Grossman y Porth,
2014, pp.233]

Justificación

El cáncer es un grupo de enfermedades por proliferación células anormal o

descontrolada. Cando las células de una parte del cuerpo se dividen sin control,
el exceso de tejido que se genera se denomina tumor o neoplasia. La neoplasia

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cancerosa se denomina tumor maligno. Un tumor benigno es una neoplasia que

no da metástasis. [Tortora y Derrickson, 2006, pp.133]

Esta revisión tiene como objetivo describir la lesión celular y su relación con el
cáncer así con su tratamiento

Lesión celular.

La renovación y reparación del tejido normal comprende 2 componentes:

proliferación y diferenciación celular. La proliferación, o el proceso de división
celular, es un proceso de adaptación para que un crecimiento celular nuevo
reemplace las células viejas o cuando se necesitan células adicionales. La
diferenciación describe el mecanismo por medio del cual las células se vuelven
cada vez más especializadas con cada división mitótica. La apoptosis es una
forma de muerte celular programada que elimina las células senescentes,
células con daño en el ácido desoxirribonucleico (ADN) o células no deseadas.

Las neoplasias que contienen células bien diferenciadas que están aglomeradas
en una sola masa se consideran benignas. Estos tumores no suelen causar la
muerte a menos que su localización o tamaño interfiera con funciones vitales. En
contraste, las neoplasias malignas están menos diferenciadas y tienen la
capacidad de liberarse.

Tabla 1 Características de las neoplasias benignas y malignas [Tomado de

Grossman y Porth, 2014, pp.350]

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Las células cancerosas se identifican por 2 principales características:

proliferación anómala y rápida, y pérdida de la diferenciación.

El término anaplasia describe la pérdida de diferenciación celular en el tejido

canceroso. Las células cancerosas indiferenciadas están marcadas por varios
cambios morfológicos. Tanto las células como los núcleos muestran variaciones
en tamaño y forma, un estado denominado pleomorfismo. Sus núcleos varían en
tamaño y tienen una forma extraña, su cromatina es gruesa y forma grumos, y
sus nucléolos a menudo son considerablemente mayores de lo normal. Con
frecuencia, los núcleos contienen un número anómalo de cromosomas
(aneuploidía). Las células de los tumores indiferenciados suelen mostrar un
mayor número de células en mitosis debido a su alta tasa de proliferación.
Muestran también figuras mitóticas atípicas, extrañas, que en ocasiones
producen husos tripolares, tetra polares o multipolares. Las células cancerosas
altamente anaplásicas, cualquiera que sea su tejido de origen, empiezan a
parecerse a células indiferenciadas o embrionarias más que a su tejido de origen.

Crecimiento tumoral

Una vez que las células tienen un riego sanguíneo adecuado, la velocidad de
crecimiento tisular en los tejidos normales y cancerosos depende de 3 factores:

1. El número de células que se dividen en forma activa o que se mueven a través

del ciclo celular.

2. La duración del ciclo celular.

3. El número de células que se pierden en relación con el número de células

nuevas que se Producen. [Grossman y Porth, 2014, pp. 347-360]

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Figura 1. Diagrama de flujo que muestra las etapas en el desarrollo de neoplasias malignas
provocadas por exposición a un agente oncógeno que produce daño en el ADN. [Tomado de
Grossman y Porth, 2014, pp. 368]

Diagnóstico

Mediante métodos radiográficos convencionales, un tumor suele no ser

detectable hasta que se ha duplicado 30 veces y contiene más de mil millones
de células (109). En este punto, tiene un tamaño aproximado de 1 cm En algunos
casos, la aplicación de la ecografía y la imagen por resonancia magnética (IRM)
permite la detección de tumores menores de 1 cm. Después de 35 duplicaciones.

Los métodos diagnostico dependen de la localización y tipo del presunto tumor.

El diagnóstico del cáncer comprende diferentes métodos, como estudios
radiológicos, exámenes endoscópicos, pruebas de orina y materia fecal, estudios
bioquímicos en sangre para la determinación de marcadores tumorales,
ecografías, resonancia magnética, tomografía computarizada y tomografía por
emisión de positrones [Grossman y Porth, pp. 173].

Carcinogenia

Se tiene la hipótesis de que el proceso por medio del cual los agentes
cancerígenos (causantes de cáncer) provocan que células normales se
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conviertan en células cancerosas es un mecanismo de pasos múltiples que se

divide en 3 etapas: iniciación, promoción y progresión. La iniciación es el primer
paso y describe la exposición de las células a un agente cancerígeno que las
vuelve vulnerables a la transformación cancerosa.

La promoción es el segundo paso que permite un crecimiento abundante de

células desencadenado por múltiples factores de crecimiento y químicos. La
promoción es reversible si la sustancia promotora se elimina.

La progresión es el último paso del proceso que se manifiesta cuando las células
tumorales adquieren los cambios fenotípicos malignos que promueven la
capacidad de invasión, la competencia metastásica, las tendencias de
crecimiento autónomo y el aumento en la inestabilidad cariotípica.

Figura 2. Procesos de iniciación, promoción y progresión en la evolución clonal de los tumores

malignos.

Los la principal diferencia entre la apoptosis y la necrosis es que la apoptosis no

es inflamatoria porque la integridad del plasma la membrana se mantiene;
mientras que en la necrosis plasmática la integridad de la membrana se pierde,

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lo que lleva a la liberación de moléculas que desencadenar inflamación y

respuestas inmunogénicas. La apoptosis fue el primer tipo de muerte celular
tubular regulada para ser estudiado y ampliamente caracterizado en AKI.
Apoptosis puede ejecutarse a través de vías intrínsecas o extrínsecas.

La vía intrínseca se inicia por el estrés celular que causa la mitopatía externa.
Permeabilización de la membrana condral, que da como resultado liberación de
factores apoptogénicos,

El extrínseco La vía sic se ejecuta tras la ligadura de los receptores de la muerte

que reclutar proteínas adaptadoras y posteriormente activar la caspasa- 8.

Las células apoptóticas expresan "cómeme" señales en la superficie celular que

son identificadas por los macrófagos receptores.

Figura 3. Principales vías moleculares en apoptosis y en diversas formas de

necrosis regulada. (A) Apoptosis y necroptosis. TNF las citoquinas de la
superfamilia pueden activar tanto la apoptosis como la necrosis, la inhibición de
las caspasas promueve la aparición de necroptosis. (B) Ferroptosis. [Tomado de
Sanchez D. 2017 pp.4].

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Necrosis regulada en enfermedad renal

La lesión renal aguda (AKI) se caracteriza por una disminución rápida de función
renal y su incidencia va en aumento. Causas de AKI incluir sepsis, lesión por
isquemia-reperfusión y nefrotóxico agentes que inducen diversas formas de
lesión renal directa toxicidad tubular a lesión renal inducida por cristales.

En AKI, la ola inicial de muerte celular tubular es seguida por proliferación celular
tubular compensatoria que conduce a la regeneración y por una segunda ola de
muerte celular que ajusta la números de células. Las células moribundas liberan
factores inflamatorios que amplifican la lesión tisular.

Las vías moleculares de muerte celular activadas en AKI todavía tienen una
pobre ized, ya que no está claro si son compartidos por diversos estímulos o por
diferentes puntos de tiempo durante la evolución de AKI y CKD.16-18 En la
revisión actual, exploramos el papel específico de las diferentes vías de muerte
celular durante AKI y su contribución a la inflamación renal con énfasis en el
diagnóstico potencial e implicaciones terapéuticas. [Sanchez D. 2017]

Tumores glómicos

Los tumores glómicos son neoplasias derivadas de las células de los cuerpos
glómicos neuromioarteriales, en su mayoría benignas, que casi siempre se
presentan a nivel subungueal y en la dermis. La localización pulmonar muy poco
frecuente.

Se originan de las células musculares lisas modificadas en el aparato glómico,

el cual está asociado con la regulación de la temperatura. Están constituidos por
capilares rodeados por nidos de células uniformes con abundante citoplasma y
núcleos redondos u ovalados sin pleoformismo significativo. Además contiene
musculo liso.

Mediante una broncoscopia rígida se obtuvo una biopsia en la que se observó:

una neoplasia en que su mayoría estaba circunscrita; constituida por células de
tamaño intermedio, núcleo oval y citoplasma abundante que se dispone en un

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patrón solido rodeando numerosos vasos sanguíneos, de paredes delgadas, sin

pleomorfismo, actividad mitótica significativa ni necrosis. [Baena-Del valle, 2015]

(LPSNC) Linfoma Primario Del Sistema Nervioso Central

Linfoma no-hodgkiniano, se origina en cerebro, ojos, leptomeninges o medula

espinal sin evidencia de linfoma sistémico en el momento del diagnóstico, se
trata de tumores originados en linfocitos tipo B difícil diferenciar de linfomas
sistémicos no hodgkiniano, con incidencia creciente en las últimas décadas.

Primera descripción por Bailey en 1929, “sarcomas peri vasculares” ya que las
células tienden a rodear los vasos sanguíneos.

Estudio retrospectivo sobre los pacientes diagnosticados en nuestro servicio de

neurocirugía. La conformación del tumor se llevó a cabo en todos los casos
mediante biopsia estereotactica o por craneotomía. [Gelabert-González, 2012]

Cáncer pulmonar

El cáncer pulmonar constituye la primera causa de muerte por cáncer en el

mundo, siendo responsable de 1,59 millones de fallecimiento al año. La
sobrevida de 5 años es de un 16%. La existencia de metástasis al momento del
diagnóstico, observada en 40-50% de los pacientes, es un factor determinante
en el tratamiento y pronóstico de estos pacientes. El PET/CT ha demostrado
utilidad en el estudio inicial de estos pacientes y, e recientes publicaciones de
costo-eficiencia, ha sido mencionado como una opción recomendable desde el
punto de vista económico. Utilizado por su detección de metástasis a distancia
con una sensibilidad de 79% vs 60% de la tomografía acumulada (TC) y
especificidad de 91% vs 77% de la TC.

Tumores en columna

Los tumores óseos primarios en columna son menos frecuentes que la

metástasis y el mieloma múltiple. Si excluyen las metástasis óseas el mieloma

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múltiple, el linfoma, los emacniomas y las enostosis solo 8 tipos de tumores

representan el 80% de los tumores vertebrales. La resonancia magnética es
clave en este tipo de lesiones y la gammagrafia ósea es también decisiva para
el diagnosticar este tipo de tumores.

Los tumores óseos primario de columna en pacientes menores de 30 años son

generalmente benignos por el contrario en pacientes mayores de 30 años la
mayoría son malignos. [Navas Cañete, 2015]

Tratamiento

 Cirugía La cirugía es el tratamiento más antiguo del cáncer y, hasta fechas

recientes, el único tratamiento que podía curar a una persona con cáncer.
La cirugía se utiliza hoy para el diagnóstico, estadificación del cáncer,
extirpación del tumor y paliación (es decir, alivio de los síntomas) cuando
no es posible lograr una cura.
 La radioterapia es uno de los métodos de tratamiento del cáncer que se
usan con más frecuencia. Se utiliza sólo como el método de tratamiento
principal o como un tratamiento complementario con cirugía,
quimioterapia o ambos. La radioterapia utiliza partículas u ondas de alta
energía para destruir o dañar las células cancerosas. La absorción de
energía proveniente de la radiación en los tejidos conduce a la ionización
de moléculas o la creación de radicales libres.

 La quimioterapia contra el cáncer ha evolucionado como una de las

principales modalidades para su tratamiento sistémico. A diferencia de la
cirugía y radiación, la quimioterapia es un tratamiento sistémico que
permite que los fármacos lleguen al sitio del tumor así como a otros sitios
distantes. Los fármacos quimioterapéuticos contra el cáncer ejercen su
efecto a través de varios mecanismos. En el nivel celular, ejercen su
acción letal al hacer blanco en los procesos que evitan el crecimiento y
replicación celular. La quimioterapia mata las células cancerosas al
detener la síntesis del ADN, ARN y proteínas; al influenciar la producción
de enzimas y mediante la prevención de la mitosis celular de manera

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general. Bajo condiciones ideales, los fármacos anti cáncer pueden

erradicar las células cancerosas sin dañar los tejidos normales.
 El tratamiento hormonal consiste en la administración de fármacos
diseñados para trastornar el ambiente hormonal de las células
cancerosas. Las acciones de las hormonas y antihormonas dependen de
la presencia de receptores específicos en el tumor. Los tumores que, se
sabe, responden a la manipulación hormonal son los de mama, próstata
y endometrio.

La bioterapia comprende la utilización de inmunoterapia y modificadores de la

respuesta biológica como un medio de cambiar la respuesta inmunitaria de la
propia persona al cáncer. Los principales mecanismos por los cuales la
bioterapia ejerce sus efectos son las modificaciones de las respuestas del
huésped o la biología de la célula tumoral. [Grossman y Porth, 2014, pp.391-402]

Conclusión
El cáncer es la segunda causa de muerte en Estados Unidos, se calculó
que para el año 2011 en dicho país se diagnosticaría cáncer por primera
vez a 1 596 670 personas y que 5 671 950 personas morirían por la
enfermedad. El cáncer no es una sola enfermedad; Se origina en casi
cualquier órgano y el cáncer de la piel es el más frecuente en Estados
Unidos. Excluyendo el cáncer de la piel, la próstata es el sitio más
frecuente de cáncer en los varones y la mama es el sitio más frecuente
en las mujeres. El cáncer pulmonar, que es la causa principal de muerte
en varones y mujeres en Estados Unidos, es resistente al tratamiento, y
aunque se ha tenido cierto progreso en el tratamiento, las tasas de
mortalidad siguen siendo altas. El cáncer es un trastorno de diferenciación
y crecimiento celular alterados. El proceso resultante se denomina
neoplasia, que significa «crecimiento nuevo». A diferencia de los cambios
en el crecimiento tisular, que ocurren con la hipertrofia y la hiperplasia, el
crecimiento de una neoplasia tiende a estar descoordinado y
relativamente autónomo en cuanto a que carece de los controles
normales que regulan el crecimiento y la división celular.

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Referencias

 Mattson porth C. Grossman S. porth fisiopatología 2014 9ed. España.

 Diego Martin-Sanchez. 2017. Targeting of regulated necrosis in kidney
disease. Sociedad Española de Nefrología. 1-11
 Baena del valle Javier Alonso. 2015 Tumor glomico en pulmón: reporte
de caso y revisión bibliográfica. Cirugía y cirujanos; 83(4): 319-323
 M. Gelabert-González ∗ 2012 Linfomas primarios del sistema nervioso
central neurología;28 (5): 283-293
 A. Navas Canete. 2016 Tumores primarios de columna.
Radiología;58(s1):68-80

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