Fisiología Fetal

Metabolismo fetal

 A partir de la semana 30 de gestación la demanda metabólica del feto humano es

de 100 Kcal/Kg/día, equivale a 3 veces la demanda metabólica del adulto.
 Metabolismo fetal está bajo el control exclusivo de la insulina la cual mantiene el
feto en condicione de anabolismo.
El principal sustrato metabólico es la glucosa; No toda la glucosa en el
compartimiento fetal es oxidada para obtener energía el 40 % es utilizada como
fuente de carbono para formar tejido en forma de proteína o es depositado en los
tejidos como glicógeno.

Hidrato de carbono que sigue en importancia es el lactato

En el comportamiento fetal el 70% del ac. Láctico es utilizado como fuente de energía,
siendo metabolizado como CO2. El resto se utiliza como fuente de carbono para generar
tejido fetal.

 Los aminoácidos se transportan por medio de un proceso activo y se utilizan en la

síntesis de proteína tisulares y también como fuente energética,
 La Leptina está involucrada en el control del peso corporal a través de la
regulación del apetito a nivel hipotalámico.

 Durante el embarazo la placenta y grasa pardo fetal también secretan leptina.

 Es detectable a las 14 semanas de gestación, a partir de la semana 34 suben
progresivamente niveles mas altos al término.

Crecimiento Fetal

El feto vive en un estado de dependencia con respecto al suministro transplacentario de

nutrientes y oxigeno por lo que la placenta adquiere un rol decisivo en el crecimiento fetal.

Durante la etapa embrionaria, el peso de la placenta es mayor que el peso fetal, después
de la mitad del embarazo el peso fetal excede al de la placenta.

El crecimiento fetal está regulado por el suministro de nutrientes y por factores de

crecimiento que actúan a nivel sistémico y probablemente en forma más importante a
nivel sistémico y en forma más importante a nivel local.

Entre estos factores los más estudiados son IGF-I, IGF-II y IGFBP como es de esperar
una patología placentaria de suficiente magnitud como para comprometer la superficie de
intercambio o el flujo sanguíneo uterino o umbilical trae consecuencia RCIU.

Sistema Endocrino Fetal

De los componentes del sistema endocrino fetal el eje hipotálamo-hipófisis-adrenal es el
que ha recibido mayor atención.

Esto se debe a la importancia de la glándula adrenal fetal en respuesta al estrés.

Hipotálamo - Hipófisis

 La primera estructura del cerebro aut. Que se diferencia es el hipotálamo

 En el teto humano el primer núcleo hipotalámico aparece a las 6 sem y los
neurotransmisores y neurohormonas aparecen entre semana 8 y 16 de gestación.
 El esbozo hipofisiario es visible a partir de la 4 semana y a las 6ta sem, se pone
en contacto directo con el esbozo de la neurohipofisis
La glandula presenta aspecto típico a las 12 semanas incluyendo el sistema portal
hipofisiario.
 La producción hormonal se hace evidente a partir de la semana 11 y la actividad
secretoria comienza alrededor de la semana 14.

Los humanos hipotalámicos que regulan la segregación de diferentes hormonas

hipofisarios son activas desde el momento en que se hacen presentes en la circulación
portal.

La capacidad de la hipófisis fetal para responder a TRH, tienen gran importancia esta
hormona estimula la secreción tirotrofina, estimula la secreción prolectina.

La combinación de hormonas tiroideas, proloctina y glucocorticoides tiene un efecto supra

adictivo en la estimulación de síntesis y secreción pulmonar.

Tiroides

La concentración fetal de T3 la forma más potente de los humanos tiroideas es baja

debido a la inmadurez en la capacidad de sintetizar T3.

La T3 aparece en el plasma fetal alrededor de las 30 semanas para luego aumentar en

forma gradual bajo la estimulación del cortisol.

En el periodo de RN inmediato, la producción de T3 aumenta de forma dramático. El

origen de esta T3 es la conversión de T4 a T3 en el tejido adiposo termo génico,
probablemente bajo el control de catecolaminas.

Eje Hipotálamo – Hipófisis - adrenal

Circulación fetal
El corazón comienza a desarrollarse en la tercera semana después de la fecundación y
no Acaba su formación hasta finales de la octava.

Al principio puede verse un esbozo de circulación onfalomesentérica entre el corazón

rudimentario y el saco vitelino, pues los vasos se forman antes que el corazón.

Recordemos que precisamente este órgano procede de la fusión de las dos aortas en la
tercera semana. De las aortas salen las ramas onfalomesentéricas,

Las arterias vitelinas u onfalomesentéricas se unirán para dar la arteria mesentérica

superior y las venas originarán la vena hepática

A final de la 4.a semana ya hay movimientos no sincrónicos cardiacos y, al mismo tiempo,

se establece la circulación alantocorial. Se llama así porque la alantoides marca el
camino a los vasos que, desde el feto, irán al trofoblasto (futura placenta), por lo que
también se llama circulación umbilical o feto placentario.

A finales del 2° mes lunar (8.a semana), el corazón y los vasos están formados y la
circulación corial, plenamente instaurada. A finales de las 12.a-13.a semanas es posible
percibir latidos cardiacos mediante el efecto Doppler (ultrasonido).

Al final del 4° mes lunar ya se puede hacer un electrocardiograma fetal, el cual da un

trazado idéntico al que se observa en un feto a término. La frecuencia cardiaca es
entonces de 160-170 latidos por minuto, los cuales se van haciendo más lentos hasta
alcanzar los 140, a término.

Es preciso tener en cuenta en primer lugar que se ha de diferenciar profundamente de la

del adulto o del niño, puesto que la respiración en la vida exterior se hace por medio de
los pulmones, y la nutrición por medio de la absorción de sustancias en el tubo digestivo,
mientras que el embrión tiene su pulmón y su tubo digestivo en la placenta.

La sangre arterial del embrión va desde la placenta al feto por la vena umbilical, penetra a
través del ombligo en el interior del organismo del feto, y desde aquí la mayoría de la
sangre arterial va a parar a la cava inferior por un conducto venoso que desaparece en el
adulto, el conducto venoso de Arando, la vena cava inferior
del feto, en lugar de contener sangre venosa contiene por esta razón sangre arterial; pero
una pequeña parte de la sangre que llega al feto por la vena umbilical marcha
directamente al hígado por la vena porta Procedente, bien del conducto venoso de
Arancio o bien del hígado fetal, y por la vena cava inferior, la sangre va a parar a la
aurícula derecha, donde se va a mezclar con la sangre venosa que procede de la cava
superior. Esta mezcla no es completa, ya que la válvula de Eustaquio, muy desarrollada
en el corazón fetal, desvía la corriente sanguínea a la manera de un dique, de tal modo
que, en parte, impide la unión de ambas sangres: arterial y venosa.

La sangre arterial pasa directamente a la aurícula izquierda a través del agujero de Botal
o «foramen ovale» (Fig. 11.12) que existe entre ambas aurículas. Por tanto, la aurícula
izquierda por el mecanismo que hemos mencionado tiene una sangre menos ve sino una
mezcla con mayor proporción de sangre arterial que la del corazón (aurícula y ventrículo)
derecho.
La sangre venosa (que contiene cierta cantidad de sangre arterial) de la aurícula derecha
va a pasar al ventrículo derecho, desde donde marcha al pulmón; pero como éste en la
época fetal no respira, esta irrigación no sirve más que como nutrición para el tejido
pulmonar, siendo, por otra parte, muy escasa. Por tanto, la sangre del corazón derecho ha
de ser derivada en su mayor parte hacia la aorta, ya que si marchara al pulmón crearía
una gran dificultad a la impulsión del ventrículo derecho. Para evitar esta dificultad se
establece una comunicación entre la arteria pulmonar y la aorta, el conducto arterioso de
Botal o ductus arteriosus, representado en el adulto por un cordón ligamentoso que une
ambas arterias. Así,
en la aorta se unen la sangre del ventrículo izquierdo que procede directamente de la
aurícula izquierda, y ésta a su vez de la derecha por intermedio del agujero oval, con la
que va a parar a la aorta por el conducto arterioso. Mezcladas ambas, constituyen una
sangre parcialmente venosa, que va a irrigar todos los órganos fetales, riñón, aparato
digestivo, extremidades inferiores, etc.

Esta sangre se reúne en dos arterias:

 las arterias umbilicales, que nacen de la iliaca interna o hipogástrica.

 Las arterias umbilicales conducen sangre venosa, la cual, por el cordón umbilical,
va a la placenta, donde se arterializa. Éste es el circuito sanguíneo en el feto de 02 mucho
menor que la del adulto, lo que suple el organismo con una serie de mecanismos cuya
finalidad última es la de favorecer su intercambio gaseoso.

El primero de estos mecanismos es la poliglobulia semejante a la que se produce en

cualquier organismo cuando desciende la tensión del oxígeno, por ejemplo, la poliglobulia
de altura. Esta poliglobulia es de unos 5.000.000 a 5.500.000 de hematíes por milímetro
cúbico.

El segundo es la mayor capacidad de O de la hemoglobina F o fetal y que se debe al más

bajo pH del feto.

En el nacimiento se liga el cordón umbilical por una maniobra activa del médico o de la
comadrona, pero aunque no se ligara, dejaría de verificarse desde ese momento la
circulación por el cordón.

El feto recibe el estímulo del frío externo y de la excesiva concentración de C02 en su

sangre, por el efecto del parto; lo que motiva que empiece a funcionar el centro
respiratorio. Entonces se despliega el pulmón, desaparece el estado de atelectasia y
empieza a recibir aire. Con esto se produce un vacío intratorácico que conduce a la
oclusión del conducto arterioso de Botal, que ordinariamente no ocurre de un modo
brusco, sino más bien paulatino, estando concluida al mes y medio de la vida.

Al circular la sangre por el área pulmonar, lo cual sucede, como hemos dicho, al
desplegarse los pulmones y deshacerse el colapso fisiológico de éstos en la época fetal,
tiene lugar un aumento de presión sanguínea en la aurícula Izquierda y una desviación de
la corriente sanguínea, que, aplicando contra el «foramen ovale » la válvula de Eustaquio,
produce el cierre de aquel (Fig. 11.1).
Las causas que motivan el cambio de dirección de la corriente sanguínea han sido
investigadas por Barcroft y Barclay, y Lind et al., antes citados.

la hipertensión, que se produce en el recién nacido en el momento de su nacimiento, y el

vacío intratorácico provocado por las primeras inspiraciones. Un aumento brusco de
presión tiene efecto en el recién nacido, presión que afecta al corazón izquierdo,
obligándole a trabajar a una tensión mayor.

En cambio, el vacío intratorácico disminuye la tensión en el lado derecho. De este

desequilibrio de tono surge la desviación del tabique interauricular, con cierre del
«foramen ovale» por la válvula de Eustaquio.

El conducto arterioso, como hemos dicho, no se cierra inmediatamente, sino de un modo

paulatino. Así, pues, la cronología en el cierre de los tres puentes arteriovenosos fetales
es la siguiente:

1. Oclusión del conducto venoso de Arando (iniciada parcialmente ya mucho antes del
nacimiento).
2. Oclusión del «foramen ovale» (en el momento del parto).
3. Oclusión del conducto arterioso, a partir de los 10 días y completa a los 40-45 días.

A partir de ahora, la circulación se establece ya de modo igual que en el adulto.

Igualmente la capacidad de oxigenación de la sangre es mayor y muy semejante a la del
adulto, siendo la poliglobulia innecesaria. Entonces tiene lugar un hecho curioso e
interesante, que es la hemolisis de los glóbulos sobrantes, y la eliminación gradual de la
hemoglobina F, como ya hemos dicho antes.
 PULMON FETAL

DESARROLLO CARDIACO

El corazón se desarrolla muy temprano en la vida fetal, con una cronología en 4 fases:

1. PRECARDIOGENESIS. Esta fase se caracteriza por la presencia a partir de los 16

dias postovulacion de una estructura tubular simétrica bilateral a lo largo del
embrión, que son tubos endocardiacos.
2. FUSION. Los tubos endocardiacos migran hacia la línea media y a los 21 dias
postovulacion se fusionan para formar una estructura única. El extremo caudal del
tubo único da origen inicialmente al seno venoso, que posteriormente continuara
las articulaciones. El extremo cefálico origina el tronco arterial.
3. PLEGAMIENTO. Durante los días 25 a 30 postovulacion, el tubo cardiaco, que
esta fijo en sus dos extremos , crece en forma muy rápida, formando lo que se
conoce como asa cardiaca, que semeja inicialmente a la letra C, luego una letra S
y finalmente un letra U.
4. FORMACION DE TABIQUES. A partir de los 30 dias postovulacion se inicia la
formación del tabique interventricular, el tabique interauricular, los canales
atrioventriculares y la separación del tronco arterial, en arteria pulmonar ya aorta.
Durante la vida intrauterina y el periodo neonatal la masa ventricular crece por un
aumento en el tamaño y el número de células miocárdicas.

SISTEMA RESPIRATORIO

DESARROLLO PULMONAL

El pulmón fetal, aunque no es un órgano vital para la vida intrauterina como el corazón
también inicia su desarrollo temprano en la gestación. El desarrollo pulmonal se divide en
4 etapas:

1. FASE EMBRIONARIA. A partir de las 6 semanas de gestación se puede distinguir

la estructura pulmonar primitiva, que es la vía traqueo bronquial.
2. FASE PSEUDOGLANDULAR. Entre 6 y 16 semanas se forma el árbol traqueal, en
el cual se puede distinguir cartílagos y células musculares lisas en las
ramificaciones bronquiales.
3. FASE CANALICULAR. Entre las 16 hasta 26 semanas el pulmón posee una
estructura que se asemeja a la del adulto, con diferencia epiteliales de tipo I y II,
en las múltiples divisiones del árbol bronquial se identifica el lumen e incluso el
ensanchamiento distal de los bronquios terminales.
4. FASE SACULAR O ALVEOLAR. Es la etapa terminal de la diferenciación
pulmonal, durante la cual el pulmón adquiere el aspecto esponjoso debido al
adelgazamiento del epitelio alveolar.
 RESPIRACION FETAL

El feto inicia movimientos respiratorios a partir de la decima semana de gestación y

durante la mayor parte de la gestación, predominan los periodos de apnea. La respiración
fetal se caracteriza por ser episódica y estar relacionada con los cambios en la actividad
eléctrica de la corteza cerebral (Jansen & chernick).

Los movimientos respiratorios son el diafragma y los músculos intercostales y la

consecuencia mecánica es el movimiento del liquido pulmonar.

La duración y frecuencia de los movimientos respiratorios fetales aumenta a medida que

avanza la gestación. A las 10 sem el feto respira 30min al dia, a las 19 sem el 6% del dia,
a las 22 sem el 11% al 13%, a las 24 sem del 12% al 24% y durante las últimas semanas
del 30% al 60% del dia.

PULMON FETAL

Hasta las 22 semanas, el pulmón no dispone de alveolos y, por tanto, es imposible el

intercambio gaseoso. Es un importante almacén de glucógeno y colabora con el hígado y
la placenta en la glucorregulación fetal. Hacia la semana 24, las células cúbicas
endodérmicas de los alvéolos rudimentarios se
transforman en neumocitos, las células que harán funcionar el pulmón.

Hay dos tipos de neumocitos:

1. El tipo I, que permitirá la filtración de gases,
2. El tipo II, que permitirá la distensión de los alveolos atelectásicos tras el
nacimiento. Estas últimas células disponen de unos cuerpos lamelares que
sintetizan una sustancia tensioactiva llamada surfactante pulmonar, y es la que en
contacto con el aire inspirado, producirá la distensión de los alvéolos. El
surfactante está compuesto en su mayoría por fosfolípidos, que van cambiando de
estructura a medida que madura el pulmón, siendo cada vez más tensioactivos. Al
principio predomina la fosfatidilcolina, llamada también «lecitina», que hacia las 2
como para permitir la respiración fetal. Pero su molécula es inestable, poco eficaz,
y por eso son frecuentes los trastornos respiratorios de los fetos prematuros. Hacia
las 29 semanas aparece el fosfatidil-inositol, de molécula más consistente, el cual
llega a alcanzar tasas importantes hacia las 32-34 semanas. Y hacia la 35 se
sintetiza fosfatidil-glicerol, el surfactante del pulmón maduro.
movimientos respiratorios con un ritmo de 50 por minuto, que aparecen en episodios cada
vez más frecuentes y duraderos En la semana 37 son casi continuos y, como veremos,
indican un buen estado de salud fetal.

Durante la expulsión del feto, la compresión del tórax, y las tasas altas de catecolaminas
que se producen, hacen desaparecer el contenido líquido del pulmón y, una vez que
queda libre, el centro nervioso respiratorio reanuda los
movimientos torácicos, que esta vez introducirán aire y, en contacto con el surfactante, se
expandirán los alveolos, haciéndose posible el intercambio de gases.
 REGULACION DE LA PRODUCCION DE SURFACTANTE

Empieza alrededor vigésima semana de gestación, incluso antes de la etapa alveolar. Se

secreta en forma importante solo a partir de la 30 semana de gestación. La prueba de
diagnóstico de madurez pulmonar más usada es la razón entre las concentraciones de
lecitina y esfingomielina o índice L/S.

La esfingomielina es un líquido amniótico que se encuentran la membrana celular y

presenta muy poca variación por lo que se utiliza para estandarizar el contenido de
lecitina. Los niveles de fatidilglicerol en el líquido amniótico también usa como indicador
de madurez.

GLUCOCORTICOIDES

LIGGING & HOWIE 1972; los efectos de glucocorticoides se ven reflejados en un

aumento en la cantidad de lecitina, en la maduración acelerada de la estructura pulmonar
y en un aumento de las proteínas del surfactante.

Los glucocorticoides no estimulan directamente la secreción de surfactante el mecanismo

es indirecto al aumentar la cantidad de lecitina y también por aumentar la densidad de
receptores beta adrenérgico cuya estimulación resulta en aumento de secreción de
surfactante.

La administración de glucocorticoides también estimulan la síntesis de las proteínas del

surfactante SP-B Y SP-C, pero los efecto sobre SP-A son mas controvertidos, ya que altas
dosis inhiben la producción de SP-A.

El uso de glucocorticoides para prevenir SDR es universalmente aceptado. Sin embargo

estudios han demostrados que la administración glucocorticoides produce efectos como
retardo de crecimiento ( IKEGAMI Y COLS 1997a ) e hipertensión arterial( DERKS Y
COLS 1997).

FUNCION HEPATICA FETAL

La placenta se comporta como un hígado transitorio hasta el 6.°-7.° mes, en que el hígado
fetal empieza a tener capacidad autónoma de regular su propio
metabolismo. Desde el sexto mes, el hígado fetal empieza a desarrollar las funciones del
hígado adulto de un modo progresivo. Su función tiene, empero, algunas peculiaridades,
que resumimos a continuación:

1) El hígado fetal metaboliza la glucosa de un modo distinto al del adulto, pues no

contiene la glucoquinasa específica de este último, utilizando solamente una hexoquinasa
inespecífica. Esto se debe a que el feto metaboliza también la fructosa, cosa que no
sucede en el adulto.
La aparición de la primera de estas dos enzimas y la pérdida gradual de la metabolización
de hexosas levógiras tiene lugar rápidamente en los primeros días de la vida extrauterina.

2) La glucolisis anaerobia es idéntica en un hígado fetal que en el adulto, pero aquel

produce, como consecuencia de ella, una cantidad mucho mayor de ácido láctico.

3) La glucolisis aerobia consume una cantidad menor de 02. Los cambios resumidos en 1,
2 y 3 parecen atribuibles a una especial adaptación a las peculiaridades importantísimas
de la fructosa y a las disponibilidades de oxígeno disminuidas.

4) La síntesis glucogénica parece ser más rápida en el hígado fetal, habiéndose

encontrado en él las tres enzimas que la producen, igual que en el adulto (uridin-glucosil-
transferasa, glucosa-1-fosfato-uridin-transferasa y fosfoglucomutasa). La primera de estas
enzimas no actúa si se hipofisectomiza el feto (en el conejo) pero se restablece con la
inyección de ACTH, por lo que parece que el eje hipofisoadrenal es fundamental en esta
síntesis. El sistema ACTH glucocorticoides interviene aquí mucho más decisivamente que
en el adulto. Los glucocorticoides placentarios y maternos tienen asimismo un
importantísimo papel en la síntesis glucogénica de la placenta en la fase de «hígado
transitorio ».

5) La «conjugación glucurónica» es de suma importancia en el hígado del feto, pero sobre

todo del neonato. Existe una enzima, la UD Pglucoronil- transferasa, que transforma la
bilirrubina libre en conjugada, la cual podrá ser eliminada por la orina. El feto puede
eliminar la bilirrubina libre por la placenta, pero al nacer
necesitará conjugarla para evitar la hiperbilirrubinemia.

6) Trabajos antiguos nuestros (Botella) en 1936 habían demostrado una función

desaminadora y ureogénica del hígado fetal humano, que aparecían en el 7.° mes y
progresaba hasta el término. Una parte importante de las funciones
placentarias, en el metabolismo nitrogenado, estransferida al hígado fetal en los dos
últimos meses de la gestación. Todas las enzimas de estos cambios (tirosin-
aminotransferasa, fenilalanina hidroxilasa, histidindecarboxilasa, etc.) se
encuentran en el hígado fetal (Dawkins).

APARATO DIGESTIVO

1) HIGADO. El hígado fetal es capaz de desarrollar múltiples funciones digestivas.

Entre ellas nos interesa la formación de bilirrubina y de ácidos biliares, que
comienza hacia el 4.° mes. La concentración de ácidos biliares es muy baja
incluso en los fetos a término, y no existe ácido deoxicólico, ya que éste parece
producido por acción de la flora bacteriana intestinal.
2) EL PANCREAS. no parece tener función exocrina hasta que el feto alcanza los
1.000 g de peso. La «tripsina» es la primera enzima proteolítica en aparecer,
siendo segregada en forma inactiva, y transformada en fermento por la
«enterocinasa », enzima secretada por la mucosa intestinal desde estadios más
precoces. La tripsina alcanza valores de adulto en neonatos a término. La «lipasa»
aparece hacia el 4.° mes, pero no alcanza valores normales hasta después del
periodo neonatal. Todavía es de aparición más tardía la «amilasa», que apenas se
 segrega en recién nacidos a término, y necesita varios meses más para alcanzar
los valores del adulto.
3) TUBO DIGESTIVO. Con respecto al tubo digestivo, sabemos que la eglución se
instaura en estadios muy precoces, y puede demostrarse perfectamente
inyectando medio de contraste en el líquido amniótico, a partir del 4.° mes. Pero el
«esófago» suele realizar este acto imperfectamente hasta después del nacimiento.
Se ha demostrado mediante amniografía que en el 30 por 100 de los fetos a
término la deglución de líquido amniótico no se acompañaba del cierre de la
epiglotis, con lo que entraba medio de contraste en los pulmones. Esta peligrosa
anomalía desaparecía a las 48 horas del nacimiento.

El estómago comienza a diferenciarse a la 7.a semana, y a la 11.a se encuentran

«enzimas deshidrogenantes» en las células parietales. A la 12.a existe secreción acida, y
en el 4.° mes se elimina «pepsina y catepsina», así como moco en las regiones antral,
fúndica y cardiaca. No obstante, la secreción gástrica es insuficiente aun en el recién
nacido, ya que en fetos a término la actividad proteolítica es menor del 20 por 100 del
valor observado en el 2.° mespostnatal. De otra parte la motilidad se encuentra alterada,
ya que por un lado existe un enlentecimiento en la evacuación y, además, la onda
peristáltica está prácticamente ausente, contrayéndose todo el estómago al mismo
tiempo.

En el intestino delgado las enzimas que se han estudiado con más detalle son las
«disacaridasas ». Estas enzimas hidrolizan los disacáridos ingeridos (lactosa y sacarosa)
o los derivados de la acción de la amilasa pancreática sobre el almidón y el glucógeno
(maltosa e isomaltosa), desintegrándolos en los monosacáridos constituyentes.

Esta actividad alcanza niveles de adulto antes del nacimiento, aproximadamente hacia el
6.° mes. La «maltasa» puede ser detectada al 3.er mes, y alcanza su máximo al 6.°-7.°.
Sin embargo, la mayor parte es «maltasa II», ya que la «maltasa I» tiene niveles muy
bajos en el feto a término. La «sacarasa», «isomaltasa», «palatinasa » y «trehalasa»
siguen el mismo desarrollo que la maltasa II. La -galactosidasa es de aparición más
tardía, pero alcanza valores máximos hacia el final de la gestación.

El «peristaltismo intestinal » aparece a la 11.a semana, pero se desconoce cuándo

adquiere suficiente grado de eficacia. En la parte inferior del tubo digestivo se almacena
meconio, aproximadamente de 50 a 200 g. Se trata de una sustancia verde oscura, de
consistencia viscosa y desprovista de gérmenes. Su color se debe a pigmentos biliares,
ya que la bilis es uno de sus principales componentes.

HEMATOPOYESIS FETAL

La circulación fetal, independiente de la de la madre, comporta también una

hematopoyesis propia. Al principio el feto no tiene órganos hematopoyéticos delimitados, y
sus elementos formes sanguíneos se forman por diferenciación de los endotelios
capilares en la propia área vascular (Rosenberg).

Esta hematopoyesis vascular tiene lugar en los órganos más vascularizados, sobre todo
en la placenta ; más tarde, en la suprarrenal, y, más tarde aún, en el hígado y en el bazo
(Pearson). Sólo muy al final de la gestación la médula ósea adquiere su función definitiva
de órgano hematopoyético que ha de tener en el
recién nacido y en el adulto.

La cronología de estos focos de hematopoyesis es muy importante para comprender la

anatomía patológica de la enfermedad hemolítica perinatal. Hasta la 12.a semana sólo
hay reticulocitos entre los elementos formes de la sangre. Al poco, aparecen los
leucocitos, y los reticulocitos van siendo sustituidos por hematíes anucleados.

Entre la 28-30 semanas sólo se observa un 10 por 100 de reticulocitos (entre los glóbulos
rojos), y al término no hay más del 3-5 por 100. El feto posee una hemoglobina fetal (HbF)
diferente de la del adulto (HbA). Este es un fenómeno
muy importante en la fisiología fetal.

SISTEMA NERVIOSO

A la 6.a semana termina la embriogénesis del sistema nervioso, y a la 7.a pueden

apreciarse los primeros reflejos, si bien son de tipo estereotipado. Entre ellos figuran la
flexión de la cabeza al lado opuesto en respuesta al estímulo con un pelo en los labios o
la nariz. A las 9 semanas y media aparecen los reflejos locales, primero en la cara
(movimientos oculares, deglución, contracción de los músculos faciales, retracción de la
lengua), luego en las extremidades y en el tronco. A las 12 semanas existe reflejo plantar,
generalmente de tipo Babinski. En la 18 se instaura el reflejo de presión, y a partir de la 23
se pueden observar reflejos del árbol respiratorio, como son la fonación y contracciones
torácicas efectivas, aunque de carácter transitorio. El reflejo de succión es de aparición
más tardía, datando las observaciones más precoces de la 29.a semana. Los potenciales
bioeléctricos son registrables a
las 8 semanas, si bien ni tras el nacimiento se asemejan a los del niño. El estudio del elec
troencefalograma intraútero (sobre todo intraparto)es un método de actualidad, pero sobre
el que todavía no pueden sacarse conclusiones, dada la dificultad de interpretación.

Sadovsky y Polishuk han ideado un sistema electrónico que registra los movimientos
fetales intraútero. Esta movilidad es muy interesantecomo signo de sufrimiento fetal. Se
registra muy precozmente, desde la 13.a semana. Los eco grafistas están también
acostumbrados a ver los movimientos fetales en los dispositivos de imagen móvil, a veces
desde fases también muy tempranas de la gestación.

EL RIÑON

El riñón intermedio o «mesonefros » es ya un órgano filtrante, si bien la orina es

hipostenúrica por no existir asa de Henle.

El «riñón definitivo» o metanefros es francamente activo a partir de la 12.a semana,

encontrándose orina en la vejiga desde el 4.° mes. Esta orina puede verterse en el líquido
amniótico, existiendo una antigua teoría de que la mayor
cantidad de dicho líquido era procedente de la orina. Ya veremos en seguida cómo esto
es sólo cierto en parte.

Pese a ser funcionalmente un órgano precoz, el riñón no completa su maduración hasta

épocas muy tardías en la vida intrauterina o incluso de la extrauterina. Potter demostró
que en el riñon de los fetos de menos de 2.000 g existe una «zona nefrogénica», donde
los glomérulos están aún en desarrollo.

A partir de la 35.a semana se completaría la maduración, que en los prematuros se haría

durante la vida extrauterina. Para Smith, el riñón del feto es anatómica y funcionalmente
un órgano inmaduro que no llega a su completo desarrollo hasta los 2 años de vida.

INMUNOLOGIA FETAL

Desde hace mucho tiempo, y basándose sobre todo en experiencias con animales, se
estableció que el feto humano era hasta cierto punto inmunocompetente.

En la especie humana se observaron dos hechos: 1. En casos de madres con

agammaglobulinemia adquirida, los niveles del feto se correspondían con los de la madre.
2. En el recién nacido no existen células plasmáticas, que como se sabe son fuente de las
gammaglobulinas.

Se demostró, asimismo, que la aparición de anticuerpos, el aumento progresivo de las

inmunoglobulinas y la aparición de las células plasmáticas, ocurría casi simultáneamente
a las pocas semanas de la vida extrauterina. Todo esto hizo pensar que el feto humano
era incapaz de sintetizar sus inmunoglobulinas, y que las existentes (en niveles iguales a
los de la madre) eran transfundidas a través de la placenta.

Pero estas conclusiones no son totalmente

ciertas: si el feto produce pocos anticuerpos es
porque no los necesita, ya que vive en un ambiente
aséptico, pero tiene capacidad para ello.

LIQUIDO AMNIOTICO

A) Generalidades. Clásicamente, se pensaba que el líquido amniótico era una masa

líquida envolvente del feto, y su función era eminentemente mecánica para actuar
como masa hidrostática, que protegiera a éste de compresiones y traumatismos.
Esta idea simplista chocaba con la hipótesis de Hipócrates, que hace ya 2.500
años había emitido la idea de que el líquido amniótico se componía de orina fetal.
 Mucho más modernamente, diversos zoólogos, considerando las teorías de la
evolución, han sostenido que la bolsa amniótica era un vestigio de la vida acuática.
Needham emitió, ya hace cincuenta años, la hipótesis de que la bolsa amniótica
era una diferenciación necesaria para la adaptación de los seres vivos a la vida
terrestre. Los amniotos, es decir, los animales cuyo embrión está provisto de
amnios, son una amplia clase zoológica, que abarca un grupo de vertebrados, los
mamíferos, las aves y los reptiles, mientras que los anamniotos están constituidos
por animales acuáticos, anfibios y peces.

B) Formación y circulación del líquido amniótico. La cavidad amniótica comienza

a formarse muy precozmente en la pared dorsal del disco embrionario, pudiendo
verse en todos los embriones recién implantados. Las células amniógenas que la
recubren segregan el primitivo líquido, pero pronto cambia su composición y en
parte se parece al plasma materno, aunque también al fetal. Procede entonces de
filtración de ambas circulaciones, proviniendo la de la madre desde la decidua y la
placenta, y la del feto de su piel y del cordón. Hasta la semana 22, el volumen del
líquido amniótico es proporcional a la edad gestacional, pero a partir de entonces
se observa una gran dispersión, llegándose al término con cifras entre 500 y 1.500
ce. Por debajo, hablaremos de oligoamnios y, por encima, de polihidramnios. Este
distinto comportamiento resulta de que de nuevo cambia el origen del líquido, y
también su composición.

Y es que desde la mitad del embarazo comienza el feto a orinar en la cavidad amniótica,
siendo la composición de su líquido cada vez más parecido a aquella. La filtración a
través de la piel se va haciendo más difícil porque en ésta comienza la cornificación, y
además se recubre del unto o vérnix caseoso. La orina se hace el componente más
importante, y hasta tal punto que en las agenesias renales se observa un oligoamnios.
Pero, además de la orina, hay otras fuentes de líquido amniótico. Entre las fetales,
destacan las secreciones laríngeas que describimos al tratar de su pulmón, y hacen
posible detectar el grado de maduración estudiando los fosfolípidos que allí se vierten.
También
son posibles pequeñas filtraciones por el cordón y secreciones anales.

C) Importancia del líquido amniótico. El líquido amniótico es, pues, fundamental

en la fisiología del feto, y el estudio de los componentes que lo integran va a tener
enorme importancia en la clínica. Ya hemos mencionadola madurez pulmonar que,
insistimos, será abordada al tratar del parto pretérmino . También las tasas de
bilirrubina nos indicarán el grado de afectación del feto en la enfermedad
hemolítica perinatal, y el cultivo de las células descamadas por el feto nos
revelará si existe alguna malformación cromosómica o metabólica.