Editorial

63

La fisioterapia del síndrome de dolor

miofascial

En el año 1995 me puse en contacto con el Dr. David G. Simons para soli-
citarle la impartición en España de un curso sobre el síndrome de dolor miofascial
(SDM) para fisioterapeutas. En aquel entonces, el Dr. Simons declinó la invita-
ción y señaló al profesor Dr. Robert D. Gerwin como la persona más adecuada
para acometer dicha tarea. Indudablemente, su sugerencia resultó acertada y po-
sibilitó que el conocimiento de este síndrome entrara en España de la mano de
una de las personas más expertas y reconocidas en este campo. Es un absoluto pri-
vilegio contar en este monográfico con la colaboración de ambos, sin duda, las
dos personalidades más destacadas del SDM a nivel mundial.
Sólo han pasado 8 años desde que el Dr. Gerwin impartiera su primer curso
en España, y hay que reconocer que en tan corto espacio de tiempo han ocurrido
muchas cosas en el mundo de la fisioterapia española en relación con el SDM. Se
ha pasado de un desconocimiento casi absoluto a un amplio desarrollo del tema
tanto a nivel de la formación de grado y de postgrado como a nivel investigador.
Se ha observado una importante proliferación de grupos de investigación y de
publicaciones sobre puntos gatillo miofasciales, y una clara tendencia ascendente
de la presencia de España en los foros internacionales sobre dolor miofascial. Ade-
más, todo parece indicar que el asunto no ha hecho más que empezar y que, pro-
gresivamente, la calidad de la formación y de la investigación en este campo van
creciendo tanto a escala nacional como internacional.
En el presente monográfico, además de las colaboraciones ya mencionadas,
se ha intentado dar una visión general y actualizada sobre aspectos tanto básicos
como de aplicación clínica acerca del SDM. Dada la amplitud de la materia tra-
tada, por cuestiones de espacio, algunos temas han quedado en el tintero y otros
han tenido que presentarse muy resumidos. Habida cuenta de la mayor difusión
y conocimiento de los SDM monomusculares, se ha optado por abrir un poco la
puerta a aspectos fundamentales pero menos conocidos del dolor miofascial,
como sus factores perpetuadores o la posibilidad de su cronificación y el diferen-
te manejo que, en su caso, se le ha de dispensar, así como a su importancia en cua-
dros clínicos, a veces, insospechados.
También, en un momento de evolución en la definición de las competencias
profesionales de la fisioterapia, se hace una apuesta decidida por el concepto de
la fisioterapia invasiva, con la esperanza de que el guante sea recogido por las au-
toridades que desde dentro del mundo de la fisioterapia han de defender sus ám-
bitos de aplicación.
Para terminar, me gustaría mostrar mi agradecimiento a todos los que, de
una forma u otra, han participado en este monográfico, sin cuyo esfuerzo no se

9 Fisioterapia 2005;27(2):63-4
 O. Mayoral del Moral Editorial

64 hubiera podido materializar, así como expresar mi mas sincero pesar por la re-
ciente pérdida de la fisioterapeuta Lois Statham Simons, esposa y colaboradora
habitual de David Simons, con la que todos los fisioterapeutas relacionados con el
SDM nos encontramos en deuda.

Orlando Mayoral del Moral

Fisioterapeuta. Hospital Provincial de Toledo.
Profesor Asociado de la E.U.E.F. de Toledo.
Universidad de Castilla-La Mancha.

Fisioterapia 2005;27(2):63-4 10
 Revisión

65

J.M. Martínez Cuenca1 Criterios diagnósticos

D. Pecos Martín2
y características clínicas
de los puntos gatillo
miofasciales

1
Fisioterapeuta. Profesor de la
2
Universidad Europea de Madrid.
Fisioterapeuta. Profesor
de la Universidad de Alcalá.
Diagnostic criteria
Correspondencia:
Juan Manuel Martínez Cuenca
Qifis fisioterapia especializada
and clinical features
Seseña, 46, ptal. A, 1.º A
28024 Madrid
of myofascial trigger points
Correo electrónico:
juanmamc@hotmail.com

Fecha de recepción: 5/7/04.

Aceptado para su publicación: 18/9/04.

RESUMEN
Se exponen las principales características clínicas
de los puntos gatillo miofasciales, utilizables por
los fisioterapeutas para el diagnóstico de síndrome
de dolor miofascial. También se enumeran los criterios
diagnósticos vigentes en la actualidad.
PALABRAS CLAVE
Fisioterapia; Síndromes de dolor miofascial; Punto
gatillo miofascial; Pruebas diagnósticas; Dolor muscular.
ABSTRACT
The main clinical features of myofascial trigger points
that can be used by physical therapists in the diagnosis
of myofascial pain syndrome are explained. Current
diagnostic criteria are also listed.
KEY WORDS
Physical therapy; Myofascial pain syndromes; Myofascial
trigger point; Diagnostic tests; Muscle pain.

INTRODUCCIÓN tendinosa)1. Un PGM insercional representa la zona de

Dependiendo de la parte del músculo en la que se lo-
calice el punto gatillo miofascial (PGM) se denominará
central si se encuentra en la parte central de las fibras
musculares, e insercional si se halla en la zona de inser-
ción de las fibras musculares en el tendón (unión mio-
entesopatía producida por la presencia de un PGM cen-
tral1-3. Un PGM central es un nódulo hiperirritable si-
tuado en una banda tensa palpable formada por fibras
musculares esqueléticas1,3. El PGM es doloroso a la
compresión y, cuando es convenientemente estimulado,
puede evocar un dolor referido característico, disfunción

11 Fisioterapia 2005;27(2):65-8
 J.M. Martínez Cuenca
D. Pecos Martín
66 motora y fenómenos autonómicos3. Se debe distinguir
un PGM de un punto gatillo situado en otros tejidos,
como la piel, los ligamentos o el periostio. Atendiendo a
su actividad clínica, los PGM pueden ser activos o la-
tentes. Ambas categorías generan disfunción, pero sólo
los activos producen dolor espontáneo en el paciente. La
disfunción creada por los PGM se caracteriza, entre
otras cosas, por acortamiento, debilidad, fatigabilidad,
descoordinación, inhibición propia y referida y dificul-
tad para relajarse3, características que acostumbran a ser
de mayor magnitud en los PGM activos. Este hecho no
debe restar valor a los PGM latentes, a los que día a día
se les concede mayor importancia4. Aunque existen en la
actualidad métodos instrumentales para diferenciar elec-
tromiográfica5 y bioquímicamente6 ambos tipos de
PGM, tanto su distinción como su simple identificación
y su diagnóstico siguen siendo eminentemente clínicos,
lo cual crea importantes problemas de cara al reconoci-
miento unánime del síndrome de dolor miofascial
(SDM) por parte de las diferentes especialidades sanita-
rias1,7. Este trabajo pasará revista a las principales carac-
terísticas clínicas de los PGM y a los criterios diagnósti-
cos clínicos más habitualmente empleados.
CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS
DE LOS PUNTOS GATILLO MIOFASCIALES
Se expondrán a continuación de manera sucinta aque-
llas características de los PGM que los fisioterapeutas
podrán reconocer y emplear en su práctica clínica habi-
tual para el diagnóstico del SDM. Algunas de ellas,
como podrá verse más adelante, formarán parte de la lis-
ta de criterios diagnósticos actualmente vigentes.
Tensión a la palpación y banda tensa palpable
El músculo con un PGM se percibe tenso a la palpa-
ción, tensión evidente cuando se compara con el lado
contralateral sano. Esta mayor tensión se atribuye a la
presencia de las bandas tensas en las que se encuentran
los PGM del músculo afectado3,7. La banda tensa distin-
gue a un PGM de cualquier otro tipo de punto gatillo,
aunque puede resultar difícil de identificar en músculos
profundos o en zonas con un grueso panículo adiposo.
Fisioterapia 2005;27(2):65-8
Criterios diagnósticos y características clínicas de los puntos gatillo
miofasciales
Focalidad del dolor a la palpación
La palpación de la banda tensa puede resultar molesta,
pero existe un punto claramente más doloroso que fre-
cuentemente presenta un aspecto nodular, el PGM. La
presión moderada sobre este punto resulta tan imprevis-
tamente dolorosa, que el paciente suele rehuir el contacto
al tiempo que emite algún sonido a modo de queja. Es lo
que se conoce como signo del salto, que traduce la exquisi-
ta e inesperada sensibilidad dolorosa del PGM, segura-
mente asociada con la sensibilización de los nociceptores
de esa zona3,6. Aparte de su utilidad en la clínica, el signo
del salto puede tener interés en animales8, por la imposi-
bilidad de utilizar criterios como el del dolor referido.
Dado lo subjetivo y lo variable de este signo en función de
diferencias individuales, o quizá incluso socioculturales,
tiende a ser sustituido en los estudios de investigación por
la algometría, la cual constituye una herramienta que ha
demostrado su fiabilidad para documentar el umbral de
dolor a la presión de la zona del PGM9,10.
Respuesta de espasmo local
La respuesta de espasmo local (REL), obtenida me-
diante la punción del PGM o usando la conocida como
palpación “rápida”, es un reflejo espinal11 consistente en
una contracción fugaz de las fibras que componen la ban-
da tensa, mientras que el resto de las fibras del músculo
no se contraen. Constituye una de las características más
importantes y específicas de los PGM, a pesar de lo cual
no se considera criterio diagnóstico esencial, sino tan sólo
confirmatorio, debido a que su obtención resulta difícil y
poco confiable12, especialmente en músculos poco accesi-
bles o en PGM muy activos y sensibles.
Dolor referido
La presión mantenida sobre un PGM suficientemente
irritable provoca dolor referido a otra parte del cuerpo.
Este dolor acostumbra a producirse en patrones específi-
cos característicos de cada PGM, descritos de manera
bastante consistente por varios autores3,13. Pese a su con-
sistencia, se comprueba clínicamente que los patrones de
dolor referido no son universales ni inmutables, y perió-
12
J.M. Martínez Cuenca
D. Pecos Martín
dicamente se publican variantes de algunos de ellos14,15.
Si el paciente reconoce la telalgia como su dolor o como
parte de él, se puede clasificar ese PGM como activo, sin
embargo, la provocación de dolor referido no se conside-
ra criterio diagnóstico esencial dada la frecuencia con la
que no se consigue por medios palpatorios. En este sen-
tido, parece que la punción del PGM constituye un mé-
todo más eficaz para provocar el dolor referido que la
palpación16. No obstante, la obtención de dolor referido
no garantiza que se esté presionando sobre un PGM, ya
que se demuestra que la presión cerca, pero fuera, de un
PGM activo también puede provocar dolor referido17.
Por otra parte, el paciente aqueja disestesia y dolor a la
palpación en la zona de dolor referido, lo cual constituye
una fuente frecuente de errores diagnósticos dado que el
73 % de los PGM descritos se encuentran fuera de su
zona de dolor referido3.
Rigidez y acortamiento
Los PGM provocan rigidez de reposo en los múscu-
los que los albergan3. La tirantez de las bandas tensas
hace que el músculo se encuentre acortado, creando co-
múnmente restricción de la movilidad articular y provo-
cando dolor al estiramiento del músculo3.
Debilidad del músculo y dolor a la contracción
Parece que en un intento por defender al músculo de
un grado doloroso de contracción, se produce una inhi-
bición central traducida en una debilidad que cursa sin
atrofia del músculo3. Los estudios electromiográficos de-
muestran que los músculos con PGM se encuentran fa-
tigados en condiciones basales y que, ante el ejercicio,
responden con una fatigabilidad aumentada y con un
retardo de la recuperación18-20. La posibilidad de que la
contracción del músculo sea dolorosa aumenta si se efec-
túa con el músculo en posición acortada3.
Mecanismo activador de los puntos gatillo
miofasciales
El conocimiento del mecanismo activador del PGM
puede ser de gran ayuda en el diagnóstico del SDM a la
13
Criterios diagnósticos y características clínicas de los puntos gatillo
miofasciales
hora de averiguar los músculos más probablemente afec- 67
tados. Los mecanismos activadores pueden ser directos
(traumatismos directos, sobrecargas agudas o crónicas,
enfriamiento) o indirectos (otros PGM, enfermedad vis-
ceral, radiculopatía, disfunción o inflamación articular,
estrés psicoemocional)3.
CRITERIOS DIAGNÓSTICOS DE LOS PUNTOS
GATILLO MIOFASCIALES
En la actualidad se encuentran en marcha investigacio-
nes con el objetivo de clasificar clínicamente los criterios
diagnósticos del SDM21, pero por el momento, no exis-
ten unos criterios oficiales clara e inequívocamente defi-
nidos y perfectamente validados1,7, por lo que los más
empleados actualmente para el diagnóstico de los PGM y
los recomendados para su uso en proyectos de investiga-
ción son los propuestos por Simons, Travell y Simons3,
que se recogen en la tabla 1. No obstante, es muy proba-
ble que de cara a su empleo en la clínica dichos criterios
puedan y deban ser, en gran medida, simplificados22.
Tabla 1. Criterios recomendados para el diagnóstico de PGM
activos y latentes según Simons, Travell y Simons3
Criterios esenciales
1. Banda tensa palpable (si el músculo es accesible)
2. Dolor local exquisito a la presión de un nódulo de la banda
tensa (focalidad)
3. Reconocimiento por parte del paciente de su dolor habitual
al presionar sobre el nódulo sensible (para identificar
un PGM activo)
4. Limitación dolorosa de la amplitud de movilidad
al estiramiento completo
Observaciones confirmatorias
1. Identificación visual o táctil de respuesta de espasmo local
2. Imagen de una respuesta de espasmo local inducida
por la inserción de una aguja en el nódulo sensible
3. Dolor o alteración de la sensibilidad (en la distribución
previsible de un PGM de ese músculo) al comprimir
el nódulo sensible
4. Demostración electromiográfica de actividad eléctrica
espontánea característica de loci activos en el nódulo
sensible de una banda tensa
Fisioterapia 2005;27(2):65-8
 J.M. Martínez Cuenca
D. Pecos Martín
68 CONCLUSIÓN
El reconocimiento de las características clínicas de los
PGM supone una inestimable ayuda para el diagnóstico
del SDM. Los criterios diagnósticos de este síndrome,
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Fisioterapia 2005;27(2):65-8
Criterios diagnósticos y características clínicas de los puntos gatillo
miofasciales
por el momento, no se encuentran oficialmente estableci-
dos, sin embargo, existen unos criterios vigentes (tabla 1)
que deberían ser utilizados en los estudios de investiga-
ción para normalizar las poblaciones objeto de estudio,
aunque puedan ser simplificados para su uso en la clínica.
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14

O. Mayoral del Moral
Fisioterapeuta. Hospital Provincial Correspondencia:
de Toledo. Profesor Universidad Universidad de Castilla-
de Castilla-La Mancha. La Mancha. E.U.E.
y Fisioterapia de Toledo
A/A Orlando Mayoral del Moral
Avda. Carlos III s/n
45071 Toledo
Correo electrónico:
Orlando.Mayoral@uclm.es
Fecha de recepción: 26/7/04.
Aceptado para su publicación: 23/8/04.
RESUMEN
El presente artículo se centra en la descripción del uso
de la punción como parte integrante de la fisioterapia de
los puntos gatillo miofasciales y del síndrome de dolor
miofascial. Aparte de detallarse su importancia
diagnóstica se pasa también revista a su uso terapéutico
y se exponen diferentes clasificaciones de las variadas
técnicas y modalidades de tratamiento existentes en este
campo. También se pasa revista a los principales peligros,
contraindicaciones y complicaciones inherentes a las
técnicas invasivas de tratamiento de este síndrome. De
la revisión de la literatura se destaca la falta de estudios
que confirmen o descarten una eficacia de las técnicas
invasivas superior al placebo, por lo que se concluye
la necesidad de investigación de calidad en este terreno.
PALABRAS CLAVE
Fisioterapia; Técnicas de fisioterapia; Síndromes
de dolor miofascial; Sistema musculoesquelético;
Dolor; Agujas; Punción; Punción seca; Punto gatillo
miofascial.
15
Revisión
69
Fisioterapia invasiva
del síndrome de dolor
miofascial
Invasive physical therapy
in myofascial pain syndrome
ABSTRACT
The present paper focuses on describing the use of dry
needling as an integral part of myofascial trigger points
and myofascial pain syndrome treatment. It is shown
its diagnostic importance as well as its therapeutic use
and the different classifications of the treatment
techniques in this field. The main dangers,
contraindications and complications of the invasive
treatment techniques of this syndrome are also described.
Review of the literature shows the lack of studies that
support or refute the effectiveness of invasive techniques
beyond placebo. Therefore, it is concluded the necessity
of high quality experimental research in this field.
KEY WORDS
Physical therapy; Physical therapy techniques;
Myofascial pain syndromes; Musculoskeletal system;
Pain; Needles; Needling; Dry needling; Myofascial
trigger point.
Fisioterapia 2005;27(2):69-75
 O. Mayoral del Moral
70 INTRODUCCIÓN
El título del presente trabajo hace alusión al empleo
del estímulo mecánico de una aguja como agente físico
para el tratamiento del síndrome de dolor miofascial
(SDM). El término más frecuentemente empleado para
ello es el de punción y, a menudo, el de punción seca
(dry needling)1-3, para distinguirla inequívocamente de
otras técnicas invasivas en las que se infiltra alguna sus-
tancia, como anestésicos4,5, agua estéril6, suero salino
isotónico4,6,7, AINE8 o toxina botulínica A9 o B10,11.
Existen diferentes técnicas de punción en el tratamien-
to de los puntos gatillo miofasciales (PGM), para lo cual
constituye uno de los procedimientos más eficaces, en
especial cuando se combina con otras técnicas fisioterá-
picas que puedan propiciar un mejor aprovechamiento
de sus efectos, completando su acción y previniendo re-
currencias1,12,13. Además de su eficacia terapéutica, la
punción posee otras ventajas en la esfera diagnóstica14,
que se presentarán a continuación.
IMPORTANCIA DIAGNÓSTICA
Aunque la provocación de dolor referido no es consi-
derada un criterio diagnóstico esencial del SDM1, re-
sulta muy valiosa cuando se consigue, al permitir dife-
renciar a priori un PGM activo de uno latente. La
reproducción del dolor sintomático del paciente puede
conseguirse de diversas maneras, generalmente con es-
tímulos que impongan algún tipo de deformación me-
cánica en un PGM suficientemente irritable, como por
ejemplo la compresión, la contracción o el estiramiento.
No obstante, ocurre con relativa frecuencia que ninguno
de estos estímulos es capaz de provocar la telalgia que el
paciente reconoce como suya, en contraste con la signi-
ficativamente mayor facilidad15 con la que la punción
del PGM reproduce el patrón de dolor habitual del
paciente. Esto es particularmente cierto en algunos
músculos como el supraespinoso1, el sóleo, o los para-
vertebrales profundos, entre otros. Músculos en los que
la punción resulta claramente superior a cualquier otro
intento de reproducción del dolor referido, lo cual la
convierte en un inestimable apoyo diagnóstico.
Fisioterapia 2005;27(2):69-75
Fisioterapia invasiva del síndrome de dolor miofascial
Por otra parte, la aguja puede ser considerada una he-
rramienta palpatoria, prolongación de los dedos del fi-
sioterapeuta, merced al efecto conocido como fenóme-
no “varilla”16, según el cual, cuando se toca algo con una
vara sujetada por la mano, los complejos mecanismos
táctiles y cinestésicos que se ponen en marcha hacen que
“se sienta” con la punta de la varilla, como si el sistema
nervioso dispusiera de sensores situados en ella. Esta ca-
racterística permite apreciar cambios en la firmeza de los
tejidos atravesados por la aguja, lo cual presenta nume-
rosas ventajas dependiendo de la localización en la que
se esté aplicando el tratamiento. Por citar sólo un ejem-
plo, se puede evitar introducir la aguja en la cavidad pe-
ritoneal cuando se trata el músculo recto del abdomen al
apreciarse con claridad el momento en que la aguja tro-
pieza con la lámina posterior de la vaina del músculo
recto del abdomen tras sentir como se atraviesa, secuen-
cialmente, el tejido celular subcutáneo (de profundidad
muy variable en esta zona), la lámina anterior de la vai-
na del recto del abdomen y el tejido muscular.
Cuando la aguja intenta atravesar el PGM, el fenóme-
no “varilla” permite sentir si se ha acertado o errado el
blanco.
Aunque más adelante se expondrá la importancia de la
respuesta de espasmo local (REL) desde el punto de vis-
ta terapéutico, conviene destacar aquí su importancia
diagnóstica. La REL no se considera un criterio esencial
para el diagnóstico de un PGM, pero dada su especifi-
cidad en este campo, constituye un importante criterio
confirmatorio de la existencia del PGM y de que el teji-
do que la aguja acaba de atravesar es muscular. Esta úl-
tima cuestión cobra especial relevancia cuando se tratan
PGM próximos a alguna estructura nerviosa (cuyo con-
tacto provocaría dolor irradiado, amén de local), como
por ejemplo en los músculos escalenos, piriforme, trí-
ceps braquial, etc. Además, en una gran cantidad de lo-
calizaciones en las que existen varios músculos super-
puestos, la obtención de la REL por medios palpatorios
resulta poco confiable y difícil, cuando no imposible, en
los músculos más profundos17. En estos casos la REL
obtenida con la ayuda de la aguja se revela como una he-
rramienta muy útil para confirmar cuál es el músculo
afectado.
16
O. Mayoral del Moral
EFECTIVIDAD CLÍNICA
Aún admitiendo que hasta el momento no existen
grandes evidencias científicas de la efectividad del trata-
miento invasivo de los PGM18,19, aparte de la vasta expe-
riencia clínica de la Dra. Travell y del Dr. Simons a lo lar-
go de su carrera profesional1,20, existen diversos estudios
que defienden la eficacia clínica de las técnicas invasivas.
Muchos de estos estudios han sido realizados usando la
infiltración de sustancias en el PGM7,21-23. No obstante,
el comentario inicial de Steinbrocker24 sobre la eficacia de
la mera inserción de la aguja en el dolor musculoesquelé-
tico, y los ya clásicos estudios de Hong25, de Garvey et al26
y de Jaeger y Skootsky27, en los que se demuestra una
efectividad clínica equivalente cuando se compara la in-
filtración con la punción seca, permiten extrapolar los re-
sultados obtenidos con aquélla a los conseguidos con ésta.
Según se desprende de estos estudios, la punción seca es
tan eficaz como la infiltración en la inactivación y elimi-
nación de los PGM, con la diferencia esencial de que la
punción seca da lugar a un mayor y más duradero dolori-
miento postratamiento que la infiltración de anestésicos
locales25. Existen muy pocos estudios que analicen críti-
camente la cuestión del dolor postpunción25,28,29 y que
intenten comprobar si este inconveniente puede minimi-
zarse con alguna otra intervención coadyuvante30.
A pesar de todo, autores como Lewit3,31 y Gunn32-34,
entre otros, prefieren y aconsejan el uso de la punción
seca. Lewit describe un efecto analgésico inmediato de la
punción cuando la aguja consigue alcanzar exactamente
el punto responsable de los síntomas del paciente. Este
efecto, denominado por Lewit el “efecto aguja” (needle
effect), se consigue sondeando con la aguja en el punto
previamente seleccionado por su dolor a la presión hasta
conseguirse la orientación y la profundidad necesarias
para encontrar y provocar el exquisito dolor responsable
de dicho efecto. Según Lewit, la infiltración de anestési-
co local estorba la localización de este punto al alterar la
sensibilidad de la zona infiltrada, lo cual impide y con-
vierte en más arbitraria y sujeta al azar la posibilidad de
conseguir este efecto aguja. Otros argumentos esgrimi-
dos por los defensores de la punción seca son la menor
incidencia de efectos secundarios y de posibles reacciones
tóxicas y alérgicas asociados a veces con la infiltración de
17
Fisioterapia invasiva del síndrome de dolor miofascial
sustancias en el organismo, y el mayor riesgo de provocar 71
lesiones en los tejidos infiltrados, tanto por el agente quí-
mico empleado como por la necesidad, cuando se infil-
tra, de usar agujas de mayor calibre y con la punta bisela-
da, lo cual las convierte en instrumentos cortantes.
A pesar de que serían necesarios muchos más, cada vez
existe una mayor cantidad de estudios que utilizan exclu-
sivamente la punción seca para el tratamiento de diversas
afecciones, constatándose sus buenos resultados34-43.
TÉCNICAS DE PUNCIÓN
Las técnicas de punción pueden clasificarse de diferen-
tes maneras. Según la profundidad a la que se introduce la
aguja y al hecho de que ésta llegue o no al tejido muscular,
se puede seguir la didáctica clasificación propuesta por
Baldry44, quien divide las técnicas de punción en dos gran-
des bloques: punción superficial y punción profunda.
También se podría hacer otra clasificación de las téc-
nicas de punción en función de la escuela y del modelo
conceptual en que se han desarrollado2. Según esto, las
tres principales escuelas de punción seca serían:
1. La que sigue el modelo de los PGM, iniciado por
Janet Travell y David Simons1,2.
2. La que se basa en el modelo de la radiculopatía
propuesto por Chan Gunn2,32.
3. La que actúa de acuerdo con el modelo de la sen-
sibilización espinal segmentaria, desarrollado por An-
drew Fischer2,45 combinando diferentes aspectos de los
dos modelos precedentes.
Escapa a los objetivos del presente trabajo profundizar
en estos modelos, por lo que en lo sucesivo se seguirá la
primera de las dos clasificaciones.
Punción superficial
La técnica de punción superficial44,46-48 propuesta por
Peter Baldry consiste básicamente en introducir agujas de
acupuntura en la piel y en el tejido celular subcutáneo su-
prayacentes al PGM a una profundidad máxima de 1 cm,
sin llegar a penetrar en el músculo. El autor refiere unos
excelentes resultados, comparables a los de técnicas más
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72 agresivas, confirmados por, al menos, dos ensayos clínicos
controlados13,49. Aunque dichos ensayos no siguen exac-
tamente las pautas establecidas por Baldry46 respecto al
procedimiento a emplear, se trata de la misma técnica con
pequeñas variaciones en lo referente al tiempo de aplica-
ción o a la profundidad a la que se introduce la aguja. Las
indicaciones del propio autor con respecto a su protocolo
terapéutico han variado sensiblemente con el paso del
tiempo, sobre todo en lo referente a la inclusión en el tra-
tamiento de técnicas de cinesiterapia aplicadas después de
la punción44,47,48, sistemáticamente ignoradas en sus pri-
meras publicaciones46.
A pesar de que serían necesarios más estudios que con-
firmaran su efectividad, tanto como técnica aislada como
combinada con otros procedimientos, la nula agresividad
de la técnica y la práctica inexistencia de peligros y com-
plicaciones asociados con ella la convierten en una técnica
a tener en cuenta, generalmente asociada con otros méto-
dos fisioterápicos como el estiramiento13, el masaje, etc.
Punción profunda
A pesar de las afirmaciones de Baldry, cuando la pun-
ción superficial se compara con técnicas de punción más
profundas suelen ser éstas últimas la que parecen de-
mostrar mayor eficacia35,36,40. Existen diversas modali-
dades de punción profunda que difieren entre sí, sobre
todo, en la insistencia con que buscan la REL y, conse-
cuentemente, en su nivel de agresividad. Probablemen-
te, la modalidad más agresiva y, seguramente más efec-
tiva (aunque sin confirmación experimental), es la
técnica de entrada y salida rápidas de Hong1,25,44,50.
Parece existir una clara correlación entre la velocidad
con la que se inserta la aguja y la posibilidad de obtener
REL1,25,51. Del mismo modo también se demuestra una
correlación directa entre la obtención de REL y la efecti-
vidad clínica de la técnica de punción1,2,25,51-53, de mane-
ra que la técnica de punción parece ser más efectiva si
consigue REL que si no las consigue. Esto llevó a Hong a
diseñar una técnica de punción, especialmente agresiva,
consistente en introducir la idea de rapidez en las técnicas
clásicas descritas por Travell y Rinzler54. Esta rapidez se
aplica tanto al entrar, para promover las REL, como al sa-
lir, para evitar que la contracción del espasmo local se pro-
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Fisioterapia invasiva del síndrome de dolor miofascial
duzca con la aguja dentro de la banda tensa. La entrada y
la salida rápidas se repiten hasta que las REL se han extin-
guido, prueba de que ya no existen loci activos1,53 en el
PGM, o hasta que se alcanza el nivel de tolerancia del pa-
ciente. La salida se refiere a la retirada de la aguja hasta el
tejido celular subcutáneo, fuera del músculo, pero no fue-
ra de la piel1,50,52. Las agujas recomendadas por Hong
cuando su técnica es aplicada con punción seca son las
agujas monopolares y recubiertas de teflón que se usan en
determinados estudios electromiográficos (Hong C-Z,
2001, comunicación personal), que tienen las ventajas de
ser más gruesas que las agujas de acupuntura, lo cual im-
pide que se doblen con tanta facilidad como éstas, au-
mentando su capacidad de retroinformación de acuerdo
con el efecto varilla, además de que el recubrimiento de
teflón facilita su deslizamiento por la piel, evitando en
gran medida el, a veces importante, componente de dolor
cutáneo de las agujas de acupuntura cuando son emplea-
das en esta modalidad de tratamiento. El principal incon-
veniente de las agujas electromiográficas es su elevado
coste, por lo que la alternativa acostumbra a ser el uso de
agujas de acupuntura que dispongan de un calibre pro-
porcional a su longitud. Así por ejemplo, si el calibre ha-
bitual para una aguja de 25 mm de longitud es de
0,25 mm, resulta recomendable que una aguja de 40 mm
de largo tenga, como mínimo, un grosor de 0,30 mm, ya
que de otra forma, se doblará en exceso y su manipula-
ción resultará tremendamente incómoda e imprecisa.
Existen otras modalidades menos agresivas en las que
se efectúan otros tipos de manipulaciones de la aguja,
como giros en una y/u otra dirección, adaptables para
personas con un umbral bajo de tolerancia al dolor, pese
a que, como ya se ha dicho, parece que la obtención de
alguna REL puede resultar esencial para obtener mejores
resultados. En este sentido, empieza a haber evidencias
de que la provocación de REL puede suponer impor-
tantes cambios favorables en el medio químico del
PGM y en la cantidad y en la concentración de sustan-
cias sensibilizadoras que se encuentran en él2,55.
Una buena alternativa en casos de bajo umbral de tole-
rancia al dolor, o en cualquier otra situación en la que se
deseen minimizar las molestias del paciente, puede ser la
provocación de las contracciones mediante el uso de la co-
rriente eléctrica. Aunque en este terreno existe una impor-
18
O. Mayoral del Moral
tante profusión terminológica, con términos como
PENS56,57 (percutaneous electrical nerve stimulation),
PEMS58 (percutaneal electrical muscle stimulation) o elec-
troacupuntura42,59,60, probablemente el término más ade-
cuado para referirse a la aplicación de corrientes eléctricas
empleando las agujas como electrodo en el contexto de la
fisioterapia podría ser el de electroestimulación intra-
muscular. Parece existir acuerdo en la conveniencia de que
la corriente aplicada genere contracciones del músculo tra-
tado32,44,46,60, siempre que exista un periodo de reposo en-
tre contracción y contracción, es decir, evitando inducir
tetania en las fibras estimuladas. Esto suele conseguirse
con un aparato de TENS aplicado a una frecuencia baja
(1-10 Hz) con una anchura de pulso también baja
(≅ 40
s), con una intensidad situada en el umbral de tole-
rancia y con un tiempo de aplicación corto (en torno a los
20 minutos). El electrodo negativo se suele colocar en el
PGM y el positivo en la banda tensa, pero fuera del PGM,
aunque también se exploran otras posibilidades, como co-
locar los dos electrodos de aguja convergentes en el PGM61,
o uno a cada lado de éste, atravesando la banda tensa pero
no el PGM62. La corriente se aplica usando electrodos de
pinza que se fijan en la parte de la aguja que queda fuera de
la piel o contactando con ella mediante la punta de alguno
de los dermómetros o neurómetros32 (“buscapuntos”) ca-
paces de aplicar corriente a través del mismo puntero con el
que captan las diferencias en la conductividad de la piel.
CONTRAINDICACIONES, PELIGROS
Y COMPLICACIONES
Las contraindicaciones de la fisioterapia invasiva de los
PGM son escasas, al igual que los peligros y las complica-
ciones. La mayoría de las contraindicaciones son relati-
vas: miedo insuperable a las agujas, niños, problemas de
coagulación (incluido el tratamiento con anticoagulantes,
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19
Fisioterapia invasiva del síndrome de dolor miofascial
por el riesgo de hemorragia), personas inmunodepri- 73
midas (por el riesgo de infección) personas linfadenecto-
mizadas (por el riesgo de linfedema), hipotiroidismo (por
el riesgo de mioedema).
Los peligros son escasos, la probabilidad de que se
produzcan es generalmente baja y resultan en su ma-
yoría evitables si se toman las precauciones adecuadas:
neumotórax63, lesión nerviosa, síncope vasovagal,
mioedema (generalmente relacionado con la existencia
de hipotiroidismo), hemorragia y riesgo de infección
del fisioterapeuta por punción accidental con una aguja
contaminada.
En cuanto a las complicaciones, apenas existe docu-
mentación, pero se podrían incluir aquí la dermatitis de
contacto64, el espasmo muscular65, o el ya mencionado
dolor postpunción25,29.
CONCLUSIONES
No existen en la actualidad evidencias científicas de peso
que ratifiquen o rechacen que la fisioterapia invasiva del
SDM posee una eficacia superior al placebo18. No obstan-
te, existen suficientes indicios clínicos2,13,31,34,41,44,50,51,65 y
experimentales53,55 para pensar que puede constituir un
método terapéutico altamente efectivo en este campo. En
cualquier caso constituye un procedimiento cada vez más
empleado en fisioterapia. El paciente tiene derecho a po-
der recibir la terapia que mejor se adapte a sus necesida-
des1, por lo que es conveniente que el fisioterapeuta co-
nozca y sea capaz de aplicar todos los posibles tratamientos
fisioterápicos eficaces en una afección que, como el SDM,
cae de lleno en su campo de acción. Es necesario un mayor
nivel de investigación en esta materia para poder compro-
bar de manera inequívoca la utilidad de estos métodos y
para poder perfeccionarlos de manera que resulten más
efectivos y tolerables para los pacientes.
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Fisioterapia 2005;27(2):69-75
 Revisión

76

R.D. Gerwin Factores que promueven

la persistencia de mialgia
en el síndrome
de dolor miofascial
y en la fibromialgia
Johns Hopkins University. Correspondencia:
Pain and Rehabilitation Medicine Pain and Rehabilitation
Medicine
Factors that promote
7830 Old Georgetown Road,
Suite C-15
persistent myalgia:
Bethesda, Maryland
20814-2432. USA
myofascial pain
Correo electrónico:
gerwin@painpoints.com and fibromyalgia
Fecha de recepción: 28/9/04. Traducción del inglés:
Aceptado para su publicación: 3/11/04. Orlando Mayoral del Moral

ABSTRACT
RESUMEN
There are many causes of muscle pain that must be
Existen múltiples causas de dolor muscular que deben
considered in the differential diagnosis of myofascial pain
tenerse en cuenta en el diagnóstico diferencial de los
syndromes (MPS) and fibromyalgia syndrome (FMS).
síndromes de dolor miofascial (SDM) y del síndrome
MPS and FMS are not final diagnoses in themselves,
fibromiálgico (SF). El SDM y el SF no son
but are syndromes with causes. Untreated underlying
diagnósticos definitivos en sí mismos, sino que
causes of myalgia can explain why muscle pain occurred,
son síndromes con causas. Las causas subyacentes de
and why it persists. Causes include mechanical
mialga no tratadas pueden explicar por qué se produjo
abnormalities such as pelvic and spinal dysfunction,
el dolor muscular y por qué persiste. Las causas pueden
and ergonomic and postural stresses. Systemic medical
ser anormalidades mecánicas como las disfunciones
illnesses also cause myalgia. Included in this category
vertebrales y pélvicas, y el estrés ergonómico o postural.
are hormonal disorders like hypothyroidism, nutritional
Algunas enfermedades médicas sistémicas también
disorders like iron and vitamin deficiencies, and infectious
causan mialgia. En esta categoría pueden incluirse
illnesses like Lyme disease and parasitic infestation.
alteraciones hormonales como el hipotiroidismo,
Connective tissue diseases like Lupus are relevant.
trastornos nutricionales como las deficiencias de hierro
Finally, visceral organs have a muscular pain referral
o de vitaminas, y las enfermedades infecciosas como
that produces characteristic MPS. Identification
la enfermedad de Lyme o infestaciones parasitarias.
and treatment of these conditions improves the outcome
Patologías del tejido conectivo como el lupus
of treatment of MPS and FMS.
eritematoso pueden ser relevantes. Finalmente,
las vísceras presentan un dolor referido muscular
que produce SDM característicos. La identificación

Fisioterapia 2005;27(2):76-86 22
R.D. Gerwin
y el tratamiento de estas afecciones mejoran
el resultado terapéutico del SDM y del SF.
PALABRAS CLAVE
Fibromialgia; Síndrome de dolor miofascial;
Miogelosis; Fibrositis; Reumatismo muscular;
Mialgia idiopática; Síndrome fibrosítico;
Factores de perpetuación.
INTRODUCCIÓN
El dolor muscular crónico es un problema habitual
en todo el mundo. Representa una situación difícil para
el clínico, tanto en términos diagnósticos como tera-
péuticos. El problema diagnóstico no lo constituye tan-
to la identificación del dolor muscular, como la necesi-
dad de identificar la/s causas/s del dolor muscular
crónico o persistente, para así darle un tratamiento es-
pecífico. El aspecto terapéutico es que el dolor mus-
cular crónico puede no mejorar hasta que el factor o
factores precipitantes o perpetuadores subyacentes se
resuelven.
DEFINICIONES
Mialgia es dolor muscular o dolor de origen muscular,
independientemente de su causa. Existen dos tipos prin-
cipales de mialgia no inflamatoria. Una es el síndrome
fibromiálgico (SF), en el cual existe un dolor extendido
y crónico a la presión del músculo, como consecuencia
de la hipersensibilización central. Cuando no existe nin-
guna enfermedad concomitante causante de dolor
muscular extendido, al SF se le denomina primario.
Cuando la mialgia es una patología comórbida, que
ocurre en asociación con otras alteraciones, el SF es con-
siderado secundario. El síndrome de dolor miofascial
(SDM), el otro síndrome de dolor muscular habitual,
se asocia con bandas tensas diferenciadas de músculo en-
durecido que contienen zonas de dolor exquisito a la
presión. Una propiedad muy llamativa de estas regiones
dolorosas es que generan dolor referido a otro sitio, ha-
23
Factores que promueven la persistencia de mialgia en el síndrome
de dolor miofascial y en la fibromialgia
KEY WORDS 77
Fibromyalgia; Myofascial pain syndrome; Myogelosis;
Fibrositis; Muscular rheumatism; Idiopathic myalgia;
Fibrositis syndrome; Perpetuating factors.
bitualmente distal. El sitio de dolor referido puede en-
contrarse en el mismo miembro, en la misma región,
en la superficie del cuerpo o en una víscera.
CARACTERÍSTICAS DE LA MIALGIA
Introducción
La mialgia, o dolor muscular, constituye un proble-
ma particularmente fastidioso para el médico ya que
puede representar un estado de dolor crónico primario
en el cual no existen anormalidades de laboratorio es-
pecíficas para el SF y el SDM que puedan ayudar en el
diagnóstico. Puede existir un dolor generalizado disca-
pacitante, a menudo asociado con una fatiga debilitado-
ra. El éxito del tratamiento puede ser limitado, como
en el caso del SF. El tratamiento de una patología que
es comórbida con otros problemas, como puede verse en
el SF secundario, o como ocurre en el componente mio-
fascial del latigazo cervical, puede también ser difícil.
Los síndromes de dolor muscular se consideran crónicos
cuando llevan más de tres meses de evolución.
Tanto el SF como el SDM cursan con dolor a la pre-
sión sobre el músculo, pero aparte de este fenómeno
habitual, difieren y constituyen dos entidades distin-
tas. El SF es un síndrome (no una enfermedad) de sen-
sibilización y ampliación centrales, que da lugar a dolor
e hipersensibilidad a la presión extendidos en el sistema
musculoesquelético. El SDM también es un síndrome,
consecuencia de un estrés metabólico local del múscu-
lo, que se piensa produce una crisis energética. Se asocia
con una dureza o tirantez en forma de banda lineal y
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78 diferenciada, los puntos gatillo miofasciales (PGM), si-
tuados dentro de uno o más músculos, que provocan
la liberación de agentes nociceptivos tales como la sus-
tancia P, el potasio y la histamina, que activan recepto-
res nociceptivos periféricos y neuronas nociceptivas del
asta dorsal. Una región de la banda tensa es exquisita-
mente dolorosa a la presión y puede referir dolor a otra
región, habitualmente distal. Una alteración del sueño
añadida al dolor, dará lugar más probablemente al diag-
nóstico de SF. La intolerancia al ejercicio puede obser-
varse tanto en el SF como en el SDM. Muchos casos
de SF son, de hecho, SDM mal diagnosticados como
consecuencia de una técnica incorrecta de palpación
muscular, incapaz de encontrar la presencia de bandas
tensas y de dolor referido. No obstante, los comentarios
referentes a los trastornos subyacentes son aplicables a
ambos síndromes.
Pese a lo comunes que son estas dos patologías, exis-
te la posibilidad de que el dolor muscular asociado con
intolerancia al ejercicio y con fatiga pueda deberse a
problemas enteramente diferentes, tales como una mu-
tación del gen del citocromo B del DNA mitocon-
drial1, una deficiencia de desaminasa de mioadenilato
o hipotiroidismo. Por lo tanto, el diagnóstico de SF o
de SDM basado en la existencia de dolor muscular, fa-
tiga e intolerancia al ejercicio, y en los hallazgos físicos
de dolor a la presión o de PGM no es suficiente para
considerar primaria y exclusivamente el SF o el SDM.
Fibromialgia: características
El SF es una mialgia crónica extendida que, por defi-
nición, afecta al cuerpo por encima y por debajo de la
cintura y a los lados derecho e izquierdo del cuerpo, de
forma que tres o los cuatro cuadrantes del cuerpo se en-
cuentran afectados. La cronicidad y el dolor extendido
de origen muscular se reflejan en los criterios para el
diagnóstico publicados por el American College of
Rheumatology (ACR)2. Usando los criterios del ACR,
se ha estimado que el 3,5 % de las mujeres y el 0,5 % de
los hombres de los EEUU presentan SF. Los criterios del
ACR intentaron proporcionar una definición uniforme
de la fibromialgia para los estudios de investigación y re-
quieren que:
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Factores que promueven la persistencia de mialgia en el síndrome
de dolor miofascial y en la fibromialgia
1. Los síntomas existan durante al menos 3 meses.
2. 11 de 18 sitios especificados sean dolorosos a la
presión.
El diagnóstico de SF en la práctica clínica nunca in-
tentó ser tan estricto como lo requerido para la investi-
gación. El dolor muscular extendido y la cronicidad aún
son necesarios, pero la extensión del dolor a la presión
puede variar con el tiempo, pudiendo ocurrir que se
encuentren muchos menos de 11 puntos dolorosos a la
presión en la exploración en un determinado momen-
to. Estas dos características, cronicidad y dolor a la pre-
sión extendido, distinguen el SF de otros síndromes de
dolor musculoesquelético con una especificidad del
81 % y una sensibilidad del 88 %2. No obstante, no dis-
tinguen el SF de un SDM extendido y crónico o de
cualquier otra patología crónica en la que exista hiper-
sensibilidad a la presión del músculo, dado que éste es el
único hallazgo físico significativo especificado en los cri-
terios del ACR. De hecho, el SDM es la patología más
común que debe considerarse en el diagnóstico diferen-
cial3.
Cualquier dolencia que haga que se formen PGM
producirá dolor en repuesta a la palpación. Tales afec-
ciones pueden ser estados de deficiencia nutricional
como la insuficiencia de hierro o la deficiencia de vita-
mina B12, trastornos hormonales como el hipotiroidis-
mo, y traumatismos como la lesión por latigazo cervical.
Consiguientemente, el examen físico efectuado para la
evaluación de la mialgia debe incluir la palpación en
busca de las bandas tensas de los PGM (véase más ade-
lante) así como en busca de los puntos dolorosos del
SF. También está indicada una evaluación médica com-
pleta para identificar patologías en las que se pueda pro-
ducir secundariamente dolor muscular difuso. Un sín-
drome de dolor muscular localizado o regional como el
asociado con el latigazo cervical no es SF cuando no
existe dolor muscular extendido que exista por encima y
por debajo de la cintura. Incluso cuando existe dolor ex-
tendido puede deberse a SDM y no a SF.
La aceptación de los criterios del ACR propició una
explosión de la publicación de estudios de investigación
sobre la naturaleza de la fibromialgia, a pesar de las críti-
cas que consideraban poco convincentes los criterios
24
R.D. Gerwin
diagnósticos por basarse en un pensamiento circular. No
obstante, pese a las críticas, estos criterios cumplieron
un objetivo útil, al igual que lo cumplen otros criterios
establecidos de forma similar en otros estados de dolor
crónico o recurrente que carecen de marcadores objeti-
vos, como es el caso del dolor lumbar o de la cefalea mi-
grañosa común. El diagnóstico de SF sigue basándose en
la historia clínica y en la exploración física. Las pruebas
de laboratorio y las pruebas de imagen no sirven para
emitir un diagnóstico positivo, pero son necesarias para
evaluar las patologías comórbidas del paciente o para
identificar otras posibles causas de su dolor crónico.
Fibromialgia: síntomas asociados
El SF es, por encima de todo, un síndrome de dolor
muscular crónico4, pero está asociado con un determi-
nado número de otros síntomas que incluyen altera-
ción del sueño y fatiga, cefalea, rigidez matutina, sín-
drome de colon irritable, cistitis intersticial (CI),
dispareunia y alteraciones del humor. Algunos de estos
síntomas son manifestaciones de dolor muscular referi-
do procedente de PGM (cefalea, dispareunia, rigidez
matutina) y otros, como el colon irritable y la CI son
síndromes de dolor viscerosomático5 que ocurren más
frecuentemente en las personas con SF (en aproximada-
mente el 70 % de los pacientes con SF), pero, de nin-
guna manera, son exclusivos del SF y suelen asociarse
con SDM del suelo pélvico. La depresión puede ocurrir
en alrededor del 30 % de los pacientes con SF, pero tam-
bién se dice que no es más común en el SF que en la
población general.
Fibromialgia: patofisiología
La fibromialgia ha sido ampliamente estudiada con la
intención de identificar una base fisiológica o bioquími-
ca subyacente que explique la fatiga y el dolor muscu-
lar. Se han acumulado evidencias de que la hipersensi-
bilidad a la presión en el SF está relacionada con una
sensibilización central con amplificación de la nocicep-
ción, dando lugar a una amplia secuencia de estímulos
percibidos como más dolorosos entre los pacientes con
SF que en las poblaciones control6. Esta es una anor-
25
Factores que promueven la persistencia de mialgia en el síndrome
de dolor miofascial y en la fibromialgia
malidad fundamental que es bastante probable que esté 79
relacionada con la causa de la fibromialgia. El incre-
mento de sustancia P en el líquido cefalorraquídeo pue-
de ser relevante con respecto a esta hipersensibilidad
generalizada (también denominada “hipervigilancia”)
observada en el SF. Se han documentado alteraciones del
sueño con ausencia mantenida de las fases 3 y 4 del sue-
ño y la intrusión de actividad alfa en el sueño de ondas
delta en el SF, y los pacientes se quejan de un sueño no
reparador. Las alteraciones de la función del sistema ner-
vioso autónomo cardiovascular conducen a una hipo-
tensión ortostática o a una taquicardia ortostática neu-
rológicamente mediada7, agravando aún más la fatiga y
la incapacidad funcional. Las anormalidades neuroen-
docrinas en el sistema hipotálamo-pituitario-adrenal y la
deficiencia de hormona del crecimiento (HC) son esta-
dos de deficiencia hormonal que pueden relacionar los
síntomas de fatiga, dolor y sueño y alteraciones del hu-
mor8. La HC se segrega durante el sueño; la deficiencia
de serotonina en el SF conduce a alteraciones del sueño
y, posiblemente, a la disminución de la secreción de
HC. Los niveles de interleucina-8 están aumentados en
los pacientes con SF y se relacionan con la intensidad
del dolor, sugiriendo un papel de las citocinas en la etio-
logía del SF.
El pronóstico a largo plazo del SF es más favorable de
lo que inicialmente se pensaba. Los síntomas pueden
persistir durante años, pero los pacientes, o bien apren-
den a afrontar el dolor crónico, o éste no progresa. Un
porcentaje sustancial de pacientes con SF informaron de
cierta disminución del dolor con el paso de los años, a
pesar de que aún presentaban síntomas. La función me-
jora con el paso de los años, particularmente en la po-
blación mayor (55-64 años), posiblemente debido a
unas habilidades de afrontamiento más efectivas. Los
síntomas decrecen con la edad y los pacientes mayores
tienen menos dolor, depresión e impacto de la enfer-
medad y mejor sueño9.
Fibromialgia: tratamiento
El tratamiento de la fibromialgia ha incluido una am-
plia variedad de modalidades farmacológicas, nutricio-
nales, hormonales, conductuales, cognitivas y fisioterá-
Fisioterapia 2005;27(2):76-86
 R.D. Gerwin
80 picas. Se ha acumulado una amplia experiencia a lo lar-
go de los años en el uso de antidepresivos en el trata-
miento del SF. La amitriptilina potencia el efecto analgé-
sico de los opiáceos y, al igual que otros antidepresivos
tricíclicos, inhibe la recaptación de serotonina y de nor-
adrenalina en las terminales nerviosas. La amitriptilina,
a una dosis de 25-50 mg por la noche, produce una me-
joría inicial que no se ha comprobado que dure más allá
de 6 meses10. Sueño, fatiga, dolor y bienestar mejoran
con el tratamiento antidepresivo, pero el número de
puntos dolorosos no cambia. Un problema de los ensa-
yos clínicos del tratamiento antidepresivo es que son de
corta duración. Tan sólo uno de ellos dura 6,5 meses y
mostró que la amitriptilina no era más efectiva que el
placebo. Se consigue un beneficio modesto con aportes
de HC en el subgrupo de alrededor de 1/3 de los pa-
cientes con SF que dan muestras de deficiencia de HC o
de factor 1 de crecimiento de tipo insulina (IGF-1). El
tratamiento es caro y tan sólo sirve mientras se mantie-
ne. El aporte de hormona tiroidea puede ser beneficio-
so en los pacientes con hipotiroidismo, pero no existe
ningún dato que sugiera que el hipotiroidismo es más
común en los pacientes con SF que en la población ge-
neral. Los programas de ejercicios graduados y progre-
sivos proporcionan mejorías tanto a corto como a largo
plazo en el SF. El tratamiento cognitivo es eficaz cuan-
do se combina con ejercicio. Suplementos como la guai-
fenesina, el sulfato de dihidroepiandrosterona, el mag-
nesio y el SAMe se utilizan habitualmente, pero existen
muy pocos datos que demuestren su eficacia en el trata-
miento del SF11.
Síndrome de dolor miofascial: características
El SDM es un síndrome de dolor muscular que sur-
ge por una disfunción primaria del músculo y además
está asociado con sensibilización central y con una ex-
tensión segmentaria dentro de la médula para así dar lu-
gar al fenómeno del dolor referido12. El cuadro clínico
del SDM es dolor musculoesquelético, limitación de la
movilidad, debilidad y dolor referido13. Además puede
existir torpeza e incoordinación. Las características es-
pecíficas del SDM en un individuo concreto dependen
de los músculos que estén afectados. La afectación de
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Factores que promueven la persistencia de mialgia en el síndrome
de dolor miofascial y en la fibromialgia
los músculos de la cabeza, del cuello y de los hombros
da lugar a cefalea y a dolor de cuello y hombro. La afec-
tación de los músculos del suelo pélvico causa dolor re-
ferido a las vísceras (intestinos, vejiga y órganos del trac-
to genitourinario). La afectación de los isquiotibiales
puede impedir la sedestación debido al dolor que se
siente en la tuberosidad isquiática y también puede cau-
sar dolor detrás de la rodilla. El dolor puede sentirse en
la zona de disfunción muscular, el PGM, y también en
la zona de dolor referido. Los PGM del músculo sub-
escapular pueden causar dolor en el hombro y dolor en
la muñeca.
El PGM, en sí mismo, consta de banda tensa y de do-
lor. Esta dualidad destaca sus dos principales caracterís-
ticas, una anormalidad motora o arquitectónica y una
disfunción sensitiva dolorosa. La anormalidad motora es
una dureza anormal en el músculo que se siente a la pal-
pación. Se aprecian una o varias bandas dentro del
músculo, duras, rígidas o tensas, cuya denominación ha-
bitual es banda tensa. Resulta diferenciada y, general-
mente, abarca toda la longitud del músculo entre los
tendones o las bandas tendinosas (como las interseccio-
nes tendinosas del recto del abdomen o de los isquioti-
biales). El músculo no se encuentra duro o acalambra-
do (del mismo modo, no todo el músculo duele a la
presión). El dolor exquisito a la presión tan sólo se en-
cuentra en la banda tensa, la cual constituye la anorma-
lidad primaria del músculo, pudiendo existir sin dolor
a la presión. El dolor a la presión en el SDM no existe
sin una banda tensa. El diagnóstico clínico se efectúa
mediante el examen físico. La identificación del PGM
mediante la exploración física posee una buena con-
fiabilidad interexaminadores14. Con la banda tensa se
asocia una descarga electromiográfica característica de-
nominada actividad eléctrica espontánea (AEE). En la
banda tensa existen descargas de baja amplitud (10-
50
V), tanto si es dolorosa como si no. En los PGM
se observan descargas intermitentes de alta amplitud (de
hasta 500
V). Las descargas eléctricas tienen las carac-
terísticas de potenciales de placa en miniatura, excepto
por el hecho de que ocurren a una frecuencia entre 10 y
100 veces superior a la de las descargas de potenciales
de placa normales. Se cree que ocurren como conse-
cuencia de una liberación anormalmente elevada de ace-
26
R.D. Gerwin
tilcolina (ACH) en la terminal sináptica de la fibra ner-
viosa motora. No obstante, esto aún no ha sido demos-
trado. La banda tensa posee la característica de que
cuando es estimulada mecánicamente se contrae mar-
cadamente. La estimulación mecánica, ya sea por pal-
pación de la banda tensa o por punción, provoca una
deformación mecánica de la banda. La notable contrac-
ción del músculo se observa en registros electromiográ-
ficos como descargas polifásicas de alta amplitud
(1.000-2.000
V) de hasta 250 ms de duración. La má-
xima contracción se obtiene en la zona más dolorosa de
la banda tensa, disminuye a medida que se aleja de este
punto y no se provoca cuando se registra en músculo
normal, a una distancia de tan sólo 1 cm de la banda
tensa. La AEE disminuye hasta un 22 % con la infusión
de fentolamina, un antagonista -adrenérgico que inhi-
be la actividad simpática15. Por lo tanto, la AEE anormal
asociada con la banda tensa es en cierto modo modula-
da por el sistema nervioso simpático, aunque no se ha
publicado una explicación satisfactoria de esta relación,
aparte de la insinuación no demostrada de que la banda
tensa está relacionada con una anomalía de las fibras in-
trafusales del huso muscular.
La anormalidad sensitiva es el dolor del músculo a la
presión, tanto local como referido. Los modelos experi-
mentales de dolor muscular demuestran que se produce
sensibilización central en respuesta a estímulos nocivos
que aparecen en presencia de un estímulo irritante per-
sistente, como una inyección de bradicinina en el
músculo, dando lugar a una disminución del umbral del
dolor y a un incremento del número y del tamaño de
campos receptivos a los que responde una determinada
neurona nociceptiva del asta dorsal de la médula12. Esto
se traduce en el ser humano como hipersensibilidad o
alodinia que se manifiesta como dolor a la presión o
como dolor espontáneo y referido. La relación existente
entre la banda tensa y el dolor se explica mediante la hi-
pótesis integrada de Simons12. En esta hipótesis, una li-
beración excesiva de ACH en la placa motora provoca la
creación de bandas tensas en el músculo afectado que
comprimen los capilares, disminuyendo, consiguiente-
mente el riego sanguíneo local, causando isquemia. Ésta
limita la disponibilidad de oxígeno y de glucosa, crean-
do, por lo tanto una crisis energética en el músculo que
27
Factores que promueven la persistencia de mialgia en el síndrome
de dolor miofascial y en la fibromialgia
está trabajando. Como consecuencia de ello, se liberan 81
potasio, histamina, sustancia P y otras sustancia excita-
doras que activan los receptores nociceptivos de los ner-
vios periféricos, estimulando las neuronas nociceptivas
del asta dorsal y provocando de este modo dolor.
El dolor miofascial se extiende mediante la afectación
de unidades funcionales musculares, músculos que tra-
bajan juntos ya sea como agonistas o como antagonistas.
Un PGM restringe la amplitud de movilidad relativa a
un músculo determinado y lo debilita. La compensación
por esta alteración funcional del músculo sobrecarga a
otros músculos de la misma unidad funcional. Por ejem-
plo, si el músculo trapecio superior está afectado por
PGM, el músculo elevador de la escápula se sobrecarga-
rá para controlar el movimiento escapular y músculos
cervicales posteriores como el semiespinoso de la cabeza
se sobrecargarán al extender el cuello. El dolor miofas-
cial también puede extenderse mediante la disfunción
axial. Los PGM del iliopsoas o del cuadrado lumbar
pueden producir una inclinación pélvica que parezca
una dismetría de miembros inferiores, causando escolio-
sis. Se produce una inclinación del hombro para aco-
modar la curvatura espinal y para nivelar los ojos con el
horizonte. Los músculos del hombro y del cuello deben
nivelar la cabeza. La contracción muscular crónica para
devolver la columna a la línea media puede producir
PGM y dolor miofascial. Por lo tanto, un SDM local o
regional puede extenderse por todo el cuerpo y conver-
tirse en un SDM generalizado.
Síndrome de dolor miofascial: factores
perpetuadores no estructurales
Los factores médicos que producen alteraciones de la
función neurológica pueden ser la insuficiencia de vita-
mina B12 o de otras vitaminas, la insuficiencia de hierro,
los estados de deficiencia tiroidea y las infecciones cró-
nicas como la enfermedad de Lyme y las infecciones re-
cidivantes de Candida albicans en las mujeres.
En el conjunto de las deficiencias nutricionales, la de
vitamina B12 constituye un problema habitual que afec-
ta a un porcentaje creciente de personas con más de
65 años debido a la disminución de la síntesis del factor
intrínseco con la edad. Se estima que presentan defi-
Fisioterapia 2005;27(2):76-86
 R.D. Gerwin
82 ciencia hasta el 15 % de las personas con más de
65 años. No obstante, las vías de absorción y de utiliza-
ción son complejas existiendo múltiples mutaciones ca-
paces de reducir su absorción o su acción. El ácido fóli-
co corrige la anemia o la deficiencia de B12, por lo tanto,
la anemia perniciosa no constituye necesariamente un
buen marcador de la deficiencia de B12. El otro aspecto
de la deficiencia de B12 es la disfunción nerviosa en el ce-
rebro, en la médula espinal (degeneración combinada de
la médula) y en los nervios periféricos (neuropatía). Es
probable que la neuropatía periférica esté relacionada
con la mialgia difusa que se observa a veces en la defi-
ciencia de B12 y que mejora con los aportes de esta vita-
mina. Si la vitamina B12 se encuentra por debajo de
300 pg/ml, el ácido metilmalónico y la homocisteína
son buenos marcadores de las anormalidades metabóli-
cas causadas por la insuficiencia de B 12. No obstante,
pueden existir anormalidades metabólicas de la función
de B12 incluso en ausencia de la elevación de ácido me-
tilmalónico o de homocisteína.
Se produce deficiencia de hierro en el músculo cuan-
do la ferritina está agotada, lo cual ocurre a un nivel
aproximado de 15 ng/ml de ferritina. La prevalencia de
deficiencia de hierro en mujeres de entre 12 y 49 años es
del 9-16 %. Es mayor en afroamericanas y en hispanas
(19-22 %). El hierro es esencial para la generación de
energía a través del sistema de enzimas citocromo oxida-
sas. La deficiencia de hierro causa fatiga y escasa resis-
tencia y puede causar dolor muscular. Existen suple-
mentos de hierro tanto por vía oral como por vía
intravenosa.
La deficiencia de vitamina D se asocia con dolor mus-
culoesquelético “inespecífico”. Plotnikof y Quigley16 ha-
llaron que el 89 % de los sujetos con dolor musculoes-
quelético crónico tenían deficiencia de vitamina D,
medida como 25-OH vD. Valores por encima de
20 ng/ml se consideraban normales. Resulta fácil de de-
tectar y de corregir. Las personas sin exposición al sol
presentan gran riesgo de deficiencia, como pueden ser
personas con indumentarias que hacen que quede muy
poca cantidad de piel expuesta al sol, así como personas
que pasan muy poco tiempo al aire libre.
El hipotiroidismo es más complejo, no porque no se
sepa que el hipotiroidismo pueda causar dolor, sino por-
Fisioterapia 2005;27(2):76-86
Factores que promueven la persistencia de mialgia en el síndrome
de dolor miofascial y en la fibromialgia
que existe controversia sobre el mecanismo del denomi-
nado hipotiroidismo resistente a hormonas debido al
bloqueo periférico de la acción de T3. Muy pocos dis-
cutirían que el hipotiroidismo asociado con una hormo-
na estimulante del tiroides (TSH) elevada no debe ser
tratado. En individuos normales con niveles de TSH
por debajo de 2, ligeras elevaciones de la TSH a menu-
do indican un hipotiroidismo leve. Estos pacientes a
menudo se quejan de fatiga y de sensación de frío, y
tienden al estreñimiento, a la sequedad de piel y al dolor
muscular. El tratamiento con suplementos tiroideos
para llevar la TSH a 1,5 o menos a menudo conlleva
una mejoría de todos los síntomas y hace que el SDM
responda al tratamiento. La controversia es si el hipoti-
roidismo que responde a mayores dosis de T3 es un fac-
tor responsable de dolor muscular crónico, tal como el
SF17,18. La cuestión específica es si la T3 invertida (RT3)
bloquea el efecto de T3 a nivel celular, creando por lo
tanto un hipotiroidismo periférico, no relacionado con
la función hipotalámica o de la glándula tiroidea.
El hipotiroidismo clínico con niveles normales de T3,
T4 y TSH puede ocurrir en el denominado estado del
eutiroideo enfermo que se observa a menudo en la en-
fermedad crónica o en las unidades de cuidados inten-
sivos en la enfermedad crítica prolongada. Esta patolo-
gía tiene relación con el estado hipometabólico
hipotiroideo postulado en el SF, con unos parámetros de
laboratorio de la función tiroidea normales (TSH, T3,
T4). Este aspecto no ha sido tan directamente valorado
en el SDM, pero si en cualquiera de estas dos patologías,
cuando son crónicas, existe una base subyacente similar
de hipersensibilidad central y si ambas se inician por
una crisis energética aguda o recurrente, entonces un su-
puesto estado hipometabólico relacionado con el hipoti-
roidismo se hace relevante en ambas dolencias. En la en-
fermedad crítica prolongada, los niveles tiroideos
tisulares están disminuidos. Las evidencias sugieren que
existe un fallo neuroendocrino central, al menos en par-
te a nivel del hipotálamo, basándose en la respuesta con-
tinuada a otros factores como la HC19. Por otra parte,
el síndrome del eutiroideo enfermo, con niveles bajos de
T3 y de T4, puede entenderse como una respuesta agu-
da al estrés. Las consideraciones sobre la causa de este fe-
nómeno van desde una disminución en la deyodoniza-
28
R.D. Gerwin
ción de la tetrayodotiroxina por la 5’-deyodinasa para
hacer triyodotiroxina, inhibidora de las proteínas fijado-
ras de T4 y de T3, hasta la acción de las citocinas circu-
lantes. Un estudio de individuos sanos sometidos a ciru-
gía abdominal optativa mostraron una disminución de
T3 que comenzó 30 min antes de que se efectuara la in-
cisión cutánea, continuó durante todo el periodo de ob-
servación postquirúrgica. Una elevación precoz de TSH
atenuó la disminución de T3 después de 8 h. T4 se elevó
poco después de la incisión cutánea y se mantuvo eleva-
da. La RT3 se elevó 6 h después de la cirugía y se man-
tuvo elevada. Los niveles séricos de cortisol se elevaron
rápidamente después de entrar en el quirófano y se man-
tuvieron elevados después. Las citocinas resultaban he-
terogéneas, la interleucina-6 (IL-6) se elevó 2 h después
de la incisión cutánea y el factor alfa de necrosis tumoral
(TNF-) no se elevó en absoluto. Se ha hipotetizado
que la rápida elevación de cortisol podría explicar la
caída de T3 en este síndrome agudo20. En otro estudio
sobre el síndrome del eutiroideo enfermo, que fue crea-
do experimentalmente mediante una perfusión aislada
del miembro con TNF-, se produjo una rápida caída
de T3, RT3, T4 y globulina fijadora de tiroxina (TBG),
mientras que la T4 libre mostró una elevación aguda.
T3 se mantuvo baja, pero RT3 se elevó a las 24 h. La
TSH disminuyó inicialmente pero se elevó progresiva-
mente hasta rebasar los niveles previos a la perfusión y se
mantuvo elevada durante una semana. Se pensó que el
cortisol o la IL-6 estaban relacionados con la disminu-
ción de los niveles de T3 y de T4. También se pensó que
la recuperación era dependiente de la TSH dado que su
elevación precedió a la de T4 y T321. Por lo tanto, en el
síndrome del eutiroideo enfermo, la disminución de la
función de T3 parece estar relacionada con una caída
inicial de los niveles de T3 y con una disminución de la
conversión de T4 en T3.
Los cambios en la RT3 pueden constituir un marcador
de la respuesta inespecífica al estrés agudo o crónico. Por
ejemplo, la RT3 se elevó en mujeres con espondilitis an-
quilosante (EA), mientras que la T3 y la T4 libres y la T3
total se encontraban significativamente más bajas. La
TSH y la T4 total eran normales. Los anticuerpos anti-
tiroideos estaban también elevados22. La respuesta de la
TSH a la hormona estimulante de la liberación de tiro-
29
Factores que promueven la persistencia de mialgia en el síndrome
de dolor miofascial y en la fibromialgia
tropina (TRH) es normal. No se afirma en este estudio 83
si los sujetos con EA eran clínicamente hipotiroideos.
Como sugieren los estudios a los que se acaba de hacer
referencia, la elevación de RT3 constituye una respuesta
inespecífica, tanto de la enfermedad crónica como del
estrés agudo. Sigue sin respuesta la cuestión de si la ele-
vación de RT3 ejerce como bloqueante de la acción de
T3, produciendo un hipotiroidismo, posiblemente a ni-
vel celular, al competir por los receptores de T3, o si tal
efecto, de existir, puede ser superado por niveles crecien-
tes de TSH o mediante la suplementación de T3.
La deficiencia de HC se ha asociado con el SF. Las
mediciones del IGF-1 muestran una deficiencia en alre-
dedor del 30 % de los pacientes con SF23. Los síndromes
de deficiencia de HC comparten muchas características
con el SF. La secreción de HC puede ser obstaculizada
secundariamente a una serie de estresores físicos y psico-
lógicos. Constituye una patología tratable y, por lo tan-
to, merecería la pena investigarla en los SF que no pre-
sentan otras causas identificables o comorbilidades.
Resulta discutible si los pacientes con SF y con defi-
ciencia de HC tienen una enfermedad (deficiencia de
HC) o tienen un SF agravado por la deficiencia de HC.
La observación efectuada por Bennet23 es que el trata-
miento con HC produce una mejoría clínica. No obs-
tante, un estudio de mujeres premenopáusicas no mos-
tró ninguna asociación entre SF e IGF-1, arrojando
dudas sobre la validez de esta asociación en este grupo
de edad24. Estos autores destacan que poblaciones de
mayor edad y obesas tienen una menor actividad del eje
HC-IGF-1 y que estas dos situaciones deben tenerse en
cuenta cuando se estudia este eje en los sujetos con SF.
Por lo tanto, puede decirse que la deficiencia de HC
produce un síndrome bastante parecido al SF, sin em-
bargo no está en absoluto claro que se pueda afirmar que
el subgrupo de pacientes con SF la padece como conse-
cuencia de una alteración de la secreción de HC. Ade-
más, las subpoblaciones de pacientes con SF en las que
esto pueda aplicarse todavía han de ser definidas.
Un estudio de la alteración del sistema conectivo co-
nocida como lupus eritematoso sistémico (LES) y la fi-
bromialgia mostró que casi el 10 % de los caucasianos
presentaban SF, una prevalencia aproximadamente
2-3 veces superior a la que se espera en la población ge-
Fisioterapia 2005;27(2):76-86
 R.D. Gerwin
84 neral. La prevalencia resultó ser mucho menor en afro-
americanos y en hispanos, con una prevalencia total del
5 %, un poco más de la que se ha documentado en es-
tudios generales (2-4 % de prevalencia en varios estu-
dios). El SF se correlacionaba mejor con la etnia cauca-
siana, la ansiedad o los desórdenes afectivos y no se
correlacionaba con la actividad clínica del LES, con un
daño orgánico específico, o con características serológi-
cas25. Por lo tanto, el LES es considerado apropiada-
mente en la subpoblación caucasiana de pacientes de SF.
No obstante, se desconoce en cuántos pacientes con SF,
el LES constituye la manifestación presente. Más aún,
no parece que el curso del SF y del LES tengan que estar
necesariamente relacionados.
Finalmente, resulta interesante la relación de la in-
fección crónica con la mialgia (tanto con el SDM
como con el SF) y está justificada la investigación de
situaciones específicas cuando la historia clínica es
compatible con este diagnóstico. Este concepto fue
dramáticamente ilustrado en un atleta de competición
que nadó en estanques y lagos por todos los EE.UU.
durante un periodo de tiempo. Este atleta aquejó fati-
ga y dolor muscular difuso y se encontraron dos infec-
ciones por protozoos como la amebiasis y la enferme-
dad de Lyme. Consideraciones habituales en EE.UU.
incluyen las infecciones parasitarias, la enfermedad de
Lyme, las infecciones crónicas por micoplasma y el
enterovirus.
La enfermedad de Lyme crónica puede presentarse
con una combinación de mialgia y artralgia, fatiga y al-
teraciones cognitivas, características que también se ob-
servan en el SF. El tratamiento de estas personas resulta
difícil. El estado crónico, al que a veces se denomina sín-
drome post-Lyme o síndrome postratamiento de la en-
fermedad de Lyme, no mostró ninguna mejoría en el as-
pecto cognitivo pero sí en la fatiga tras un tratamiento
prolongado de 30 días de ceftriaxona intravenosa segui-
da de doxiciclina oral, o de 28 días de cetriaxona intra-
venosa26,27. No obstante, los antibióticos macrólidos son
menos activos en pH ácido y malas respuestas como las
que se acaban de citar pueden deberse a la localización
de la espiroqueta en un endosoma ácido. La actividad de
los antibióticos macrólidos, pero no la de las tetracicli-
nas, puede aumentarse mediante la alcalinización con
Fisioterapia 2005;27(2):76-86
Factores que promueven la persistencia de mialgia en el síndrome
de dolor miofascial y en la fibromialgia
hidroxicloroquina. En los casos difíciles también debe-
rían considerarse otras enfermedades que se parecen a
la de Lyme, pero que se tratan de forma diferente, como
la babesiosis.
La infección por enterovirus ha sido investigada en
pacientes con SF y con síndrome de fatiga crónica
(SFC) mediante ensayos de PCR de biopsias muscula-
res. Un cierto número de estudios ha demostrado un au-
mento significativo de la prevalencia de muestras de
PCR positivas por enterovirus y de anticuerpo neutrali-
zante positivo para el virus coxackie B en pacientes con
SFC: entre el 20 % y el 58 %, comparado con el 0-9 %
de positivos de los controles28,29. En un estudio de pa-
cientes con SF, el 13 % (4 de 30) fueron positivos para
enterovirus, comparado con el 0 % (0 de 29) de los con-
troles30. No obstante, otro estudio no pudo demostrar
evidencias que sostengan un papel de la infección ente-
roviral persistente en pacientes con SFC, pero tampoco
pudo descartar la posibilidad de que tal infección fuera
un factor precipitante31. Ésta representa una considera-
ción etiológica interesante, pero por el momento de un
escaso uso práctico en la clínica, ya que la biopsia
muscular no se realiza de forma rutinaria en los pacien-
tes con SF y no existe un tratamiento específico para la
infección por enterovirus.
Síndrome de dolor miofascial: tratamiento
El tratamiento del dolor miofascial requiere la inacti-
vación de los PGM, la restauración de la longitud
muscular normal y la eliminación o la corrección de los
factores que crearon los PGM o que los perpetuaron.
Para conseguir todo esto, la terapia manual puede em-
plear la compresión del PGM, a menudo acompañada
de una corta excursión de la parte corporal correspon-
diente para alargar y acortar activa y levemente el
músculo. El dolor del PGM generalmente mengua al
cabo de 20-30 s, el dolor referido desaparece y, final-
mente, la banda tensa se relaja, o desaparece, en alrede-
dor de 1 min. La banda tensa muscular se estira local-
mente unos centímetros de manera longitudinal. Este
estiramiento local no se produce a través de una articu-
lación. Se aplica también una técnica de liberación mio-
fascial al músculo para estirar la fascia, desplazando la
30
R.D. Gerwin
piel que cubre el PGM. También se aplica un estira-
miento terapéutico de mayor amplitud, para estirar el
músculo a través de la articulación o articulaciones aso-
ciadas con él. Por ejemplo, la cadera y la rodilla para el
músculo recto femoral. Para ser más efectivos, estos es-
tiramientos deben ser analíticos.
Los PGM también pueden inactivarse insertando una
aguja dentro de la zona o punto gatillo. Esto puede rea-
lizarse con o sin la infiltración de anestésico local32.
Cuando se realiza adecuadamente se produce una res-
puesta de espasmo local, a menudo con una reproduc-
ción momentánea del dolor referido, y entonces la ban-
da tensa se relaja y el dolor disminuye o desaparece. En
cualquier caso, la inactivación mediante punción o infil-
tración, o con fisioterapia manual, debe seguirse de la
corrección del estrés mecánico o postural, como por
ejemplo el desplazamiento anterior de los hombros, la
posición adelantada de la cabeza, la rotación pélvica o
la disfunción sacroiliaca. No existe ninguna evidencia
para defender la infiltración de otras sustancias como los
esteroides o el ketorolaco. De hecho, la punción seca
funciona bien y puede funcionar tan bien como la infil-
tración de anestésico local, aunque faltan estudios ade-
cuados para defender una u otra intervención.
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Factores que promueven la persistencia de mialgia en el síndrome
de dolor miofascial y en la fibromialgia
Los factores de ergonomía laboral y de estrés psicoló- 85
gico que causan o agravan la formación y la activación
de los PGM también deben ser evaluados y corregidos.
Una vez que el dolor de los PGM se ha reducido y que
los factores de perpetuación han sido abordados, un
programa de acondicionamiento físico puede fortalecer
el músculo, aumentar su resistencia y quizá reducir la
posibilidad de reactivación de los PGM.
CONCLUSIÓN
Los pacientes con mialgia pueden presentar numero-
sas patologías comórbidas que perpetúan o agravan su
dolor muscular. Tales patologías pueden cuasar mialgia
en primera instancia o interferir con la recuperación o
con el proceso terapéutico. En todos los casos de mialgia
crónica debería llevarse a cabo la identificación de estas
patologías. En algunos casos se puede evidenciar una
anormalidad estructural mediante el examen físico,
mientras que en otros pueden ser necesarias una historia
clínica detallada y pruebas de laboratorio. No es infre-
cuente que existan múltiples comorbilidades, particular-
mente la combinación de un desequilibrio estructural y
de una patología médica.
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32

R. Torres Cueco
Profesor Titular EU. Correspondencia:
Departamento de Fisioterapia.
Universidad de Valencia.
Rafael Torres Cueco
San Juan Bosco 16
46019 Valencia
Correo electrónico:
Rafael.Torres@uv.es
Fecha de recepción: 11/8/04.
Aceptado para su publicación: 9/10/04.
RESUMEN
El síndrome de dolor miofascial crónico es una de las
patologías más frecuentes en la práctica clínica.
Muchos de los pacientes con este síndrome presentan
un dolor severo y disperso, con un importante impacto
en su vida familiar y laboral. El tratamiento habitual
de los puntos gatillo miofasciales y la corrección de
los factores de perpetuación suelen llevar a resultados
desalentadores. Gracias a los avances en neurociencias
se comienza a comprender mejor la patofisiología
del dolor muscular crónico. El desarrollo de diferentes
modelos con una aproximación biopsicosocial permite
considerar al dolor como la interacción de factores
biológicos, psicológicos y sociales. El tratamiento
de los pacientes con un síndrome miofascial
crónico debe basarse en la comprensión de estas
interacciones y no exclusivamente en la inactivación
de puntos gatillo miofasciales.
33
Revisión
87
Dolor miofascial crónico:
patofisiología y
aproximación terapéutica
Chronic myofascial pain:
pathophysiology and
therapeutic approach
ABSTRACT
Chronic myofascial pain syndrome is one of the most
common disorders in clinical practice. Most patients
with chronic myofascial pain syndrome have a severe
and widespread pain, with a negative impact in
their job and family. In these patients the usual
treatment of miofascial trigger points and the correction
of perpetuating factors are often unsuccessful. However,
the recent advances in neurosciences allow an increasing
understanding of the pathophysiology of chronic muscle
pain. Different biopsychosocial models of pain have
been developed which consider pain as an interaction
of biological, psychological and social phenomena.
Management of chronic miofascial pain patients
must be based on the understanding of these
interactions and not only on inactivating myofascial
trigger points.
Fisioterapia 2005;27(2):87-95
 R. Torres Cueco
88 PALABRAS CLAVE
Síndromes de dolor miofascial; Punto gatillo
miofascial; Dolor crónico; Dolor muscular;
Sensibilización central; Fisioterapia; Modelo
biopsicosocial.
INTRODUCCIÓN
El dolor miofascial es una de las causas más frecuen-
tes de dolor musculoesquelético crónico1-3. Con fre-
cuencia, además, se asocia a otras entidades que tienden
a adquirir un carácter crónico como el dolor lumbar4,
cervical5, la cefalea tensional6-8, el síndrome de dolor
regional complejo9 y la fibromialgia10,11. Rosomoff et al5
encontraron que más del 90 % de 34 pacientes con cer-
vicalgia crónica presentaban un síndrome de dolor mio-
fascial (SDM). El tipo más frecuente de cefalea crónica,
la cefalea tensional, está relacionada con la presencia de
puntos gatillo miofasciales (PGM) en la musculatura
cervical y cráneomandibular6-8. Allen et al9 observaron
que el 56 % de 134 pacientes diagnosticados de síndro-
me doloroso regional complejo presentaba SDM.
EL SÍNDROME DE DOLOR MIOFASCIAL
CRÓNICO
La presentación clínica de un SDM abarca un espec-
tro muy amplio. Mientras que un SDM agudo o sub-
agudo suele adquirir un carácter local y en ocasiones re-
gional, el SDM crónico (SDMC) es frecuentemente
regional y, muchas veces, puede presentarse como un
cuadro de dolor generalizado que engloba amplias re-
giones corporales11,12. Las manifestaciones clínicas de
SDMC pueden abarcar un espectro muy amplio, des-
de pacientes cuyo dolor crónico (DC), aunque conlle-
ve una cierta pérdida de su funcionalidad, no llega a
perturbar su vida social y laboral, a pacientes que pre-
sentan un DC intratable y una severa discapacidad. Es-
tos pacientes habitualmente son refractarios al trata-
miento habitual de los PGM. Es el tratamiento de este
tipo de pacientes con un cuadro clínico complejo, lo
Fisioterapia 2005;27(2):87-95
Dolor miofascial crónico: patofisiología y aproximación terapéutica
KEY WORDS
Myofascial pain syndromes; Myofascial trigger point;
Chronic pain; Muscle pain; Central sensitization;
Physical therapy; Biopsychosocial model.
que se abordará en este artículo, a partir de los recien-
tes avances en el conocimiento, tanto de la fisiopatolo-
gía del dolor muscular crónico, como del papel que jue-
gan distintos aspectos psicosociales en la cronificación
del dolor. La experiencia clínica demuestra que inten-
tar tratar a un paciente con un SDMC de la misma for-
ma que si su situación fuera aguda no lleva más que al
fracaso. Para abordar el SDMC es necesaria una pers-
pectiva más amplia del problema, que pasa por com-
prender qué mecanismos periféricos y centrales inter-
vienen en el DC.
El DC ha sido definido por el Subcomité de Taxono-
mía de la International Association for the Study of Pain
(IASP) como aquel dolor que persiste más allá de su
tiempo normal de curación. El subcomité escogió el
periodo de tres meses como la línea divisoria entre el do-
lor agudo y el crónico, aunque con propósitos investiga-
dores se prefiere un periodo de 6 meses13.
En las sociedades occidentales el DC musculoesquelé-
tico se ha convertido en un grave problema sanitario, y,
a pesar de las ingentes sumas de dinero invertidas, su
tratamiento es un rotundo fracaso. De estos dolores
musculoesqueléticos crónicos los más frecuentes son el
SDM14, la fibromialgia15 y la disfunción articular16.
El fracaso terapéutico es la consecuencia de entender
el DC exclusivamente como un problema de sinapsis y
neurotransmisores, sin atender otras dimensiones indi-
viduales y sociales del mismo17. En el modelo médico
clásico del dolor, éste ha sido considerado como una
percepción sensitiva generada en el sistema nervioso
central (SNC) a partir de una lesión de los tejidos peri-
féricos, existiendo una correlación directa entre el dolor
y la lesión tisular. Una intervención terapéutica sobre los
tejidos lesionados sería suficiente para eliminar el dolor.
Sin embargo, esta situación sólo se da en dolores agu-
34
R. Torres Cueco
dos y que duran poco tiempo. Paradójicamente, lo que
se observa es que existen muchos pacientes que mani-
fiestan dolores intensos con lesiones de escasa importan-
cia y, por el contrario, pacientes con un gran deterioro
patológico que manifiestan escasos síntomas. Existen,
por tanto, otras variables implicadas en la experiencia
del DC. Estas variables, que como veremos son de orden
psicosocial, tienen una importancia fundamental en la
construcción de la experiencia dolorosa.
La definición actual de dolor adoptada por la IASP y
elaborada por Merskey y Bogduk en 1994, lo considera
como: “Una experiencia desagradable sensitiva y emo-
cional asociada a un daño real o potencial de los tejidos
o descrita en términos de dicho daño”13. Esta defini-
ción ha supuesto un avance considerable en la concep-
tualización del dolor, al considerarlo una experiencia vi-
vencialmente compleja que abarca tres dimensiones:
sensorial (con la función de transmitir la estimulación
dolorosa y describir su intensidad y sus características),
afectiva (que implica la vivencia del dolor como desa-
gradable, capaz por tanto de provocar respuestas emo-
cionales en el sujeto) y cognitiva (el papel que variables
cognitivas, como pensamientos y creencias, tienen sobre
la experiencia de dolor). El dolor abarca, de este modo,
la totalidad del individuo.
Fisiopatología del dolor miofascial crónico
Como recuerda Mense16, es bien conocida la tendencia
del dolor muscular a transformarse en crónico. Son diver-
sos los aspectos que subyacen a esta situación. En primer
lugar, la patofisiología del SDM y las características pro-
pias de los PGM. En segundo lugar, los factores perpe-
tuantes que, aunque descritos extensamente por Travell y
Simons18, muchas veces en la práctica clínica diaria no
son tenidos en cuenta. En tercer lugar, la evidencia con
que se cuenta actualmente de que en la patofisiología del
DC miofascial intervienen cambios funcionales y estruc-
turales en el SNC19-21. Estos profundos cambios neuro-
plásticos obligan a contemplar al SDMC de forma dife-
rente al síndrome agudo. Finalmente, la importancia de
los factores de índole psicosocial en el establecimiento de
cambios disfuncionales en el SNC y, por tanto, en el de-
sarrollo de un dolor miofascial crónico.
35
Dolor miofascial crónico: patofisiología y aproximación terapéutica
Una característica inherente a los PGM es la de persis- 89
tir durante largos periodos de tiempo pasando de laten-
tes a activos y de activos nuevamente a latentes. Estos
PGM latentes son susceptibles de una reactivación, mu-
chas veces severa, ante el menor estímulo o sobrecarga.
Los factores de perpetuación son múltiples y frecuen-
temente pasan desapercibidos para el clínico. Si son su-
ficientemente importantes, los PGM se mantienen de
forma activa y conducen a un cuadro progresivamente
más severo y difuso. La resolución de los factores de per-
petuación tiene una importancia crítica en la prevención
de que una situación aguda, provocada por PGM, evo-
lucione a un SDMC22.
En estos últimos años, gracias a los avances en neuro-
ciencias, se ha empezado a comprender mejor los meca-
nismos neurofisiológicos que subyacen en el desarrollo
del dolor muscular crónico21,23-27, aunque previamente
se ha de aclarar la distinción entre nocicepción y dolor.
El término nocicepción hace referencia a la detección de
estímulos nocivos y su transmisión desde la periferia al
SNC antes de que esa información sea consciente. Es
importante recordar que la nocicepción no da lugar ne-
cesariamente a la percepción del dolor, de la misma for-
ma que puede haber dolor sin nocicepción. Por ejemplo,
factores emocionales pueden activar neuronas localiza-
das en el bulbo raquídeo y en la médula e iniciar una
señal dolorosa que transmitida a los centros superiores
del SNC hagan que el sujeto perciba dolor sin que se
haya producido ningún estímulo nociceptivo.
Dolor crónico: mecanismos periféricos
La mayoría de las fibras aferentes primarias nocicepti-
vas que posee el músculo son de tipo A-
y fibras C28.
Estas últimas son marcadamente sensibles a los estímu-
los químicos, particularmente cuando existen alteracio-
nes de la microcirculación como sucede en la zona de
PGM. Son capaces, además, de liberar en el tejido de
forma antidrómica agentes como la sustancia P y el pép-
tido relacionado genéticamente con la calcitonina
(CGRP). La activación de las fibras C y la consiguiente
liberación de sustancia P y CGRP, es la responsable de la
denominada inflamación neurogénica, la cual amplifica
el fenómeno nociceptivo estimulando un mayor núme-
Fisioterapia 2005;27(2):87-95
 R. Torres Cueco
90 ro de nociceptores y aumentando su sensibilidad mecá-
nica. Este es el fenómeno denominado sensibilización
periférica.
En el músculo también existen otro tipo de fibras afe-
rentes primarias amielínicas, los denominados nocicepto-
res “durmientes”. Estos nociceptores normalmente están
inactivos y no responden a estímulos mecánicos y tér-
micos. Sin embargo, son sensibles químicamente a los
diferentes compuestos algésicos que se liberan después
de una lesión tisular. Al entrar en contacto con dichos
compuestos, estas neuronas adquieren la capacidad de
responder a la estimulación mecánica. El músculo tam-
bién posee receptores no-nociceptivos denominados er-
gorreceptores, que intervienen en los ajustes respiratorios
y circulatorios que se producen durante la actividad fí-
sica29-33. Lo interesante de estos receptores es que pare-
cen jugar un papel en la activación del sistema inhibidor
descendente del dolor34, lo cual tiene importantes reper-
cusiones clínicas, ya que demuestra que la actividad fí-
sica disminuye la percepción del dolor muscular.
Las neuronas nociceptivas de segundo orden (NNSO) se
dividen en dos clases: las neuronas nociceptivas específicas
y las neuronas de amplio rango dinámico (WDR). Las
NNSO se activan por la liberación de neurotransmisores,
como el glutamato y la sustancia P. El comportamiento
de estas neuronas puede modificarse como consecuencia
de cambios neuroplásticos que, siendo inicialmente cam-
bios funcionales transitorios, pueden transformarse en
cambios morfológicos estables. Estos cambios neuroplás-
ticos son responsables de la sensibilización central, que
perpetúa la actividad de las neuronas nociceptivas inclu-
so tras la curación de la lesión periférica.
Uno de los diversos cambios neuroplásticos que puede
conducir a una sensibilización central es el denominado
“wind-up”. Este fenómeno significa que las neuronas
de segundo orden, concretamente las neuronas WDR,
tras una estimulación intensa o persistente por parte de
las fibras C, sufren cambios funcionales duraderos, am-
plificando y manteniendo su actividad de forma auto-
mática, sin necesidad de estímulos provenientes de los
tejidos periféricos. Este fenómeno está en relación con la
acción del glutamato sobre los receptores N-metil-D-as-
partato (NMDA). Normalmente, los receptores
NMDA no participan en la transmisión del dolor, pero
Fisioterapia 2005;27(2):87-95
Dolor miofascial crónico: patofisiología y aproximación terapéutica
cuando se produce una alteración en el funcionamiento
interno de la neurona de segundo orden WDR, estos re-
ceptores facilitan el establecimiento del DC. Cuando
esto sucede, la neurona queda sensibilizada, de forma
que es hiperexcitable tanto a estímulos dolorosos como
indoloros. Así, un estímulo débil como el tacto suave es
capaz de desencadenar una respuesta dolorosa, fenóme-
no denominado alodinia. El último eslabón en la transi-
ción de dolor agudo a crónico son los cambios morfo-
lógicos en los circuitos del asta posterior, como la
generación de nuevas terminaciones aferentes o el au-
mento de los contactos sinápticos23,35,36.
La modulación central del dolor
En su viaje hacia los centros superiores, el impulso no-
ciceptivo está sujeto a varias influencias moduladoras.
En un esfuerzo para explicar la complejidad de la mo-
dulación del dolor, Melzack y Wall37 elaboraron en
1965 la teoría del control de la compuerta, según la cual
existen mecanismos neurales en el asta dorsal de la mé-
dula que actúan aumentando o disminuyendo la trans-
misión de los impulsos nerviosos desde la periferia hacia
el SNC. En el asta dorsal convergen un gran número de
fibras aferentes primarias, interneuronas excitadoras e
inhibidoras y fibras descendentes que provienen de los
centros superiores del SNC. La teoría se basa en lo si-
guiente:
1. La transmisión de los estímulos nociceptivos de
las fibras aferentes hacia las NNSO puede ser suprimi-
da o amplificada por un mecanismo de compuerta en
las astas dorsales.
2. Este mecanismo es dependiente de la actividad de
las fibras aferentes que alcanzan el asta posterior. Un
aumento en la actividad de las fibras nociceptivas tien-
de a facilitar la transmisión (abren la compuerta) mien-
tras que la actividad en las fibras A, de tacto discrimi-
nativo, tiende a inhibir la transmisión (cierran la
compuerta).
3. Este mecanismo está influenciado por estímulos
excitadores o inhibidores que descienden de niveles su-
periores del SNC, entre los que se incluyen procesos de
origen cognitivo y afectivo. Esta teoría significó una au-
36
R. Torres Cueco
tentica revolución en la concepción del dolor, ya que de-
mostró que éste podía ser modulado por mecanismos
sensoriales, mentales y emocionales, creando las bases
para el desarrollo del modelo biopsicosocial del dolor.
Los recientes datos experimentales demuestran la in-
tensa influencia inhibitoria de los centros supraespina-
les38-40 sobre la información nocioceptiva profunda. Por
tanto, la magnitud del dolor miofascial es dependiente
de la actividad de este sistema inhibidor. Los mecanis-
mos moduladores descendentes también son importan-
tes al participar en los circuitos neuronales que permiten
que los aspectos emocionales y cognitivos de la expe-
riencia dolorosa influyan sobre la transmisión dolorosa.
A nivel cortical recientes investigaciones muestran que
en el cerebro se activan estructuras distintas en respues-
ta al DC que al dolor agudo41,42. La tomografía por emi-
sión de positrones (PET) muestra cómo en el DC se
produce una activación preferente del córtex cingulado
anterior43. La activación de esta región cerebral se aso-
cia con distrés emocional y sufrimiento, lo cual pone de
relieve la importancia de la dimensión afectiva en el dolor
miofascial crónico. La afirmación de que la transición de
dolor agudo a crónico en pacientes se asemeja a un pro-
ceso de aprendizaje en el SNC está absolutamente justi-
ficada. El dolor muscular debe eliminarse tan pronto
como sea posible para evitar el desarrollo de cambios
neuroplásticos en el SNC16.
APROXIMACIÓN BIOPSICOSOCIAL
AL DOLOR MIOFASCIAL CRÓNICO
La comprensión del dolor ha ido sufriendo cambios
muy importantes sobre todo en la segunda mitad del si-
glo XX, gracias, por un lado, a los avances en la investi-
gación de la fisiología del dolor y, por otro lado, al de-
sarrollo de modelos explicativos del DC que incluyen
dimensiones psicológicas y sociales. La aproximación
biopsicosocial ha supuesto un cambio fundamental en la
consideración del DC. A diferencia del reduccionismo
del modelo clásico, el DC se contempla como una in-
teracción entre aspectos biológicos, psicológicos y so-
ciales. Con esta aproximación biopsicosocial se han de-
sarrollado distintos modelos que intentan explicitar
37
Dolor miofascial crónico: patofisiología y aproximación terapéutica
cómo se interrelacionan los distintos aspectos que inter- 91
actúan en la experiencia del dolor como los de Nolan,
Loeser, Fordyce, Waddell, Vlaeyen, etc.
Loeser44,45 estima que la experiencia dolorosa posee
4 niveles jerárquicos que se apoyan en sus correspon-
dientes sustratos neurológicos. Estos niveles son: noci-
cepción, dolor, sufrimiento y comportamiento asocia-
do al dolor. La nocicepción es la detección y transmisión
de los estímulos nociceptivos. El dolor es el reconoci-
miento consciente por parte del individuo. En este se-
gundo nivel ya entran en juego una serie de aspectos
personales y situacionales que explican el porqué ante
una misma estimulación dolorosa dos individuos tie-
nen distintas experiencias del dolor y, también, cómo un
mismo individuo, dependiendo de su estado emocional
en un momento determinado y de las circunstancias que
concurran, puede no percibir dolor o por el contrario
experimental un dolor insufrible46. El sufrimiento es la
respuesta afectiva negativa generada en los niveles supe-
riores del SNC por el dolor o por otra situación emo-
cional desagradable. El dolor desde una perspectiva fi-
nalista se percibe como una amenaza a la integridad
biológica asociando no sólo componentes sensoriales
sino también emocionales. El comportamiento asociado
al dolor representa todas aquellas conductas o manifesta-
ciones externas que se observan en el sujeto y que están
asociadas a la experiencia del dolor. Estos comporta-
mientos incluyen: la comunicación de la experiencia do-
lorosa por parte del sujeto de modo verbal o no verbal,
el consumo de analgésicos, la búsqueda de atención mé-
dica, la solicitud de baja laboral, cambios en las relacio-
nes familiares, etc. Los comportamientos asociados al
dolor son una forma de comunicación, lo que no signi-
fica que sean necesariamente conscientes o intenciona-
dos47. Estas conductas están mantenidas por las conse-
cuencias del dolor en la vida del sujeto, por factores
ambientales y por procesos de aprendizaje. Un compor-
tamiento habitual asociado al dolor es el evitar activida-
des físicas por miedo a relesionarse, comportamiento
denominado miedo-evitación.
Waddell48 enfatiza las relaciones entre DC y discapa-
cidad, añadiendo a los elementos descritos por Loeser
los aspectos cognitivos y el entorno social. Los aspectos
cognitivos, como las creencias, el significado, la etiología,
Fisioterapia 2005;27(2):87-95
 R. Torres Cueco
92 el pronóstico, etc, tienen una influencia fundamental en
la percepción del dolor y son determinantes en la ela-
boración de respuestas y actitudes ante el mismo. De
esta forma individuos con la misma patología pueden
desarrollar discapacidades absolutamente diversas debi-
do a que el dolor tiene diferentes significados en sus vi-
das49. También los aspectos de tipo social como la si-
tuación laboral, la familia y el ambiente social influyen
en las creencias, estrategias de afrontamiento y en la
conducta asociada al dolor. El dolor miofascial crónico
es el resultado de la estimulación nociceptiva determi-
nada por la existencia de PGM. Sin embargo, su expre-
sión clínica abarca al conjunto de componentes psico-
lógicos y sociales.
El dolor miofascial crónico y la discapacidad
El dolor miofascial crónico puede ser extremadamente
severo, determinando entonces una mayor o menor dis-
capacidad. Sin embargo, no existe una relación propor-
cional entre dolor y discapacidad. Aún así, muchos fisio-
terapeutas, como otros profesionales de la medicina,
siguen convencidos de que el tratamiento del dolor y de
las disfunciones físicas que lo desencadenan promoverá
una mejoría funcional del paciente y una menor disca-
pacidad. Esto puede ser cierto en algunos pacientes, pero
no lo es en absoluto en la mayoría de los pacientes con
DC. La discapacidad, por tanto, no es sólo la consecuen-
cia de un deterioro físico, sino la resultante de la interac-
ción de todos los componentes cognitivos, afectivos y so-
ciales implicados en la experiencia dolorosa. La
discapacidad está relacionada así tanto con la disfunción
física como con el comportamiento asociado al dolor.
Esta combinación entre disfunción-dolor y comporta-
miento es crucial para entender el problema del DC. Las
consecuencias habituales de esta interacción son: el au-
mento de la tensión muscular, patrones de movimiento
disfuncionales y, añadiéndose a todo ello, un síndrome
por desuso. Los patrones de movimiento anómalos pue-
den comenzar como una respuesta fisiológica a unos
PGM activos pero su perpetuación está relacionada fun-
damentalmente con el miedo a lesionarse. El comporta-
miento de miedo-evitación analizado por Vlaeyen50, tie-
ne como consecuencia que el paciente reduzca su
Fisioterapia 2005;27(2):87-95
Dolor miofascial crónico: patofisiología y aproximación terapéutica
actividad en la vida diaria, lo que conduce a un síndrome
de desacondicionamiento, que a su vez agrava el dolor y
conduce a un aumento de la discapacidad51,52.
Aproximación al tratamiento
El tratamiento de los pacientes con dolor miofascial
crónico debe plantearse desde una perspectiva multidi-
mensional. Los objetivos terapéuticos se dirigen, por
un lado, al tratamiento de la disfunción física y, por
otro, al manejo de los distintos componentes psicoso-
ciales que favorecen y perpetúan las conductas asocia-
das al dolor y a la discapacidad. En la práctica, nuestro
tratamiento está basado en tres pilares básicos: correc-
ción de la disfunción física, educación del paciente en
el manejo de su DC y mejora de sus capacidades físicas,
con objeto de reducir su discapacidad.
La planificación del tratamiento es uno de los aspectos
más complejos, pero a la vez más importantes, para ase-
gurar un buen resultado terapéutico. Durante la prime-
ra etapa es muy importante obtener una reducción de
los síntomas, para conseguir la máxima confianza del
paciente en nuestro tratamiento, logrando así su colabo-
ración durante todo el proceso.
El tratamiento de los PGM activos se justifica por el
hecho de que actualmente no existe evidencia de que
sea posible una sensibilización central, como la que
ocurre en el SDMC, sin una fuente nociceptiva perifé-
rica. Sin embargo, en los pacientes con DC es funda-
mental que éstos asuman un papel activo en su recupe-
ración. Por eso, desde el inicio del tratamiento debe
enseñarse al paciente ejercicios de estiramiento así como
de técnicas de inactivación de PGM para que los realice
en su domicilio. Se trata de que el paciente aprenda a
ejercer un control sobre su dolor. Durante todo el pro-
ceso, y este es uno de los aspectos fundamentales, debe
ponerse el énfasis, no ya en la eliminación del dolor,
sino en la recuperación de la función. En este proceso
tiene una importancia fundamental la interacción fi-
sioterapeuta-paciente. Por ello, un aspecto esencial es
que se encuentren con un profesional que conozca las
complejas dimensiones del DC y comprenda su situa-
ción, pues muchos han sido tratados como “pacientes
psicosomáticos” e incluso como simuladores.
38
R. Torres Cueco
El aspecto más importante del tratamiento es la edu-
cación del paciente. La información que poseen los pa-
cientes es escasa y la de muchos profesionales es, en mu-
chos casos, errónea, ya que continúan asociando dolor
a lesión tisular. El paciente debe ser educado en el co-
nocimiento de la naturaleza del dolor miofascial y sobre
todo en las características del DC que lo diferencian del
agudo. Debe conocer, pues, la naturaleza multidimen-
sional del DC y cómo interactúan la disfunción física y
los aspectos psicológicos. El objetivo es reducir el im-
pacto del DC en la vida del paciente, además de mejorar
su capacidad de afrontamiento frente al mismo. El pa-
ciente debe entender que son las conductas de
miedo-evitación, más que el dolor en sí mismo, las res-
ponsables de su discapacidad.
El déficit físico más importante en un SDMC está re-
lacionado con un síndrome de desacondicionamiento.
El objetivo es mejorar la condición física del paciente
para que sea capaz de reanudar sus actividades labora-
les, familiares y sociales con la menor discapacidad po-
sible. Por ello, los objetivos deben ser realistas. Si un sín-
drome crónico está establecido durante muchos años, es
difícil que la clínica y la discapacidad remitan completa-
mente. Debe analizarse cuáles son las actividades físicas
que se deben trabajar en función de los requerimientos
de la vida del paciente. Toda actividad física debe estar,
por tanto, orientada a mejorar una actividad funcional
que para el paciente sea significativa. Es muy importan-
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39
Dolor miofascial crónico: patofisiología y aproximación terapéutica
te planificar la progresión, de forma que la exposición a 93
actividades potencialmente estresantes se realice de for-
ma secuencial y progresiva.
CONCLUSIÓN
El tratamiento de los pacientes con un SDMC debe ba-
sarse en la comprensión de los cambios físicos y psicopa-
tológicos asociados con el DC. Debe dirigirse sobre todo
a limitar el impacto funcional derivado del dolor, modifi-
cando los comportamientos del paciente y sus creencias
con respecto al mismo. Por tanto, los objetivos del trata-
miento no deben dirigirse, sólo a la disfunción miofascial
y a la corrección de los factores perpetuantes, sino que,
necesariamente, deben intervenir en aquellos componen-
tes de índole psicosocial que favorecen la discapacidad del
paciente. Debemos ser capaces de reconocer e intentar
modificar las creencias erróneas y las conductas de mie-
do-evitación, así como instaurar un programa que favo-
rezca el reacondicionamiento físico. Los pacientes necesi-
tan de fisioterapeutas expertos en el tratamiento de los
PGM pero, y tal vez esto es lo más importante, necesitan
apoyo y adiestramiento para enfrentarse al dolor y restau-
rar una actividad física funcional. El tratamiento fisiote-
rápico debe ayudar a los pacientes a reconquistar el con-
trol sobre sus vidas, con una participación activa en un
programa de recuperación de sus capacidades funcionales
y en un manejo independiente del dolor.
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Fisioterapia 2005;27(2):87-95

96
I. Salvat Salvat
Fisioterapeuta. Unidad de Correspondencia:
Fisioterapia. Departamento de Isabel Salvat Salvat
Medicina y Cirugía. Facultad de Universidad Rovira i Virgili
Medicina y Ciencias de la Salud. Sant Llorenç, 21
Universidad Rovira i Virgili. 43201 Reus
Correo electrónico:
mariaisabel.salvat@urv.net
Fecha de recepción: 7/9/04.
Aceptado para su publicación: 15/10/04.
RESUMEN
Se realiza una revisión de los casos clínicos presentados
en el curso de Especialista en fisioterapia conservadora
e invasiva del síndrome de dolor miofascial (SDM) de
la Universidad de Castilla-La Mancha, con objeto de
analizar lo que puede aportar el conocimiento de este
síndrome a la práctica del fisioterapeuta. Los resultados
se exponen en forma de resúmenes de casos
seleccionados. Se concluye que: a) El tratamiento de
los puntos gatillo puede ser clave en los pacientes cuyo
principal problema es el dolor; b) el SDM se configura
como un posible diagnóstico de fisioterapia que podría
substituir diagnósticos imprecisos como cervicalgia,
lumbociatalgia, contractura, etc., y c) de esta revisión
emergen diferentes hipótesis de trabajo que se pueden
resumir en la siguiente: parte del dolor y de la
disfunción que sufren los pacientes con distintas
afecciones (articulares, tendinosas, viscerales,
ortopédicas, traumatológicas, reumatológicas,
neurológicas) puede ser minimizada mediante
el tratamiento de puntos gatillo miofasciales.
Fisioterapia 2005;27(2):96-102
Estudio de casos
Síndrome de dolor
miofascial. Casos clínicos
Myosfascial pain syndrome.
Cases reports
ABSTRACT
A review of the cases reports presented to the “Specialist
in Conservative and Invasive Physical Therapy in
Myofascial Pain Syndrome” course, in Castilla-La
Mancha University, is done to analyze how the knowledge
of Myofascial pain Syndrome (MPS) can contribute to
everyday physical therapy treatment. Results are shown
as abstracts from chosen cases reports. Conclusions are:
a) Trigger point therapy can be the key in the treatment
of patients whose main problem is pain; b) MPS appears
as a Physical Therapy diagnosis that could replace vague
diagnostic terms like cervicalgia, low back pain,
contracture, etc., and c) different hypothesis are extracted
and summed up from this review: a part of the pain and
the dysfunction that patients suffer with different diseases
(articular, tendinous, visceral, orthopedic,
traumatological, rheumatological or neurological diseases)
could be decreased through trigger point therapy.
42
I. Salvat Salvat
PALABRAS CLAVE
Síndromes de dolor miofascial; Fisioterapia; Técnicas
de fisioterapia; Punto gatillo miofascial.
INTRODUCCIÓN
El síndrome de dolor miofascial (SDM) es un término
introducido recientemente en nuestro campo de cono-
cimiento aunque se pueda encontrar desde 1952 en la li-
teratura1. Pese a que existen publicaciones sobre este sín-
drome en lengua española aún persiste cierta confusión
en los textos que no tratan específicamente de dolor
miofascial, como si este término tuviera serias dificulta-
des para desplazar a los que ocupaban su significante. En
concreto, aún encontramos imprecisiones como el uso
de contractura para nombrar a cualquier tipo de disfun-
ción muscular que curse con dolor y aumento de la con-
sistencia del músculo. Es en el campo del dolor de ori-
gen muscular, donde el fisioterapeuta ha tenido desde
siempre su campo de batalla, donde existe mayor pro-
fusión de términos (contractura, hipertonia, espasmo,
mialgia, etc.) acompañados de una pobre comprensión
de los procesos que cada uno nombra. La teoría del do-
lor miofascial ilumina este caos y, si sabemos reconocer
cuál es su lugar en la práctica habitual del fisioterapeuta,
se erige como una herramienta extremadamente útil
para la clínica y la investigación. Con este objetivo se
ha realizado el presente trabajo: analizar lo que puede
aportar el conocimiento del SDM a la práctica habitual
del fisioterapeuta.
MATERIAL Y MÉTODOS
Metodología cualitativa. Se revisan 53 trabajos realiza-
dos por fisioterapeutas alumnos del curso de Especialis-
ta en fisioterapia conservadora e invasiva del SDM de la
Universidad de Castilla-La Mancha. Se trata de trabajos,
en su mayoría, no publicados y que versan sobre un
caso, o un grupo de pacientes. Se presentan los resúme-
nes de estos trabajos agrupados por categorías. El único
criterio de exclusión utilizado ha sido que el trabajo es-
43
Síndrome de dolor miofascial. Casos clínicos
KEY WORDS 97
Myofascial pain syndromes; Physical therapy; Physical
Therapy techniques; Myofascial trigger point.
tuviera incompleto. Algunos trabajos no se citan por te-
ner objetivos distintos a los de esta revisión.
RESULTADOS
Se exponen, en primer lugar, los casos en los que el
dolor era el principal problema y que llegan al fisiotera-
peuta con un diagnóstico diferente al de SDM:
Existe un único caso diagnosticado de síndrome del
desfiladero torácico (Fernández-Pacheco C, 2001): pa-
ciente de 43 años que presenta síntomas de predominio
nervioso (dolor y parestesias). Un tratamiento de fisiote-
rapia (20 sesiones) basado en electroterapia y reeduca-
ción postural no consiguió ningún resultado. El trata-
miento de los puntos gatillo miofasciales (PGM) de los
músculos subclavio, escalenos, pectoral menor, braquial,
pronador redondo y flexor radial del carpo durante 3 se-
manas consigue la normalización del caso (se prescri-
ben ejercicios de mantenimiento).
Otro caso hace referencia a un diagnóstico de tendi-
nopatía postraumática (Barrios A, 2001): ama de casa
de 53 años que presenta dolor en el hombro izquierdo
de cinco meses de evolución a consecuencia de una ma-
niobra forzada (traccionar un mueble). El dolor llega
hasta la eminencia tenar y se reproduce con la rotación
externa. La fuerza y la movilidad de este hombro se en-
cuentran disminuidas. La paciente valora su dolor en
7 (EVA). Después de dos semanas de tratamiento no in-
vasivo de los PGM del infraespinoso y del bíceps bra-
quial, en las que no se consigue mejoría, se tratan los
músculos escalenos, infraespinoso, braquial y supraes-
pinoso mediante punción seca, consiguiéndose la reso-
lución del cuadro.
En la revisión se encuentran dos casos diagnosticados
de capsulitis retráctil (Fraguas I, 2003; García C, 2001),
el primero hace referencia a una mujer de 29 años con
dolor agudo muy severo (8 en EVA) en hombro acom-
Fisioterapia 2005;27(2):96-102
 I. Salvat Salvat
98 pañado de molestias en codo y muñeca. La exploración
señala la activación del PGM del subescapular como res-
ponsable del problema. El infraespinoso también se en-
cuentra implicado. Dos sesiones de tratamiento que in-
cluye punción y consejos para el domicilio restituyen
este hombro a la normalidad. El segundo trata de una
paciente diabética de 62 años que presenta mucho dolor
en el hombro y brazo izquierdo, con severa limitación
de la movilidad, siendo que los tratamientos anteriores
no han dado ningún resultado. Después de dos meses
(días alternos) de fisioterapia de los PGM de los múscu-
los infraespinoso, supraespinoso y subescapular se obtie-
ne la remisión total del dolor y se llega a una movilidad
totalmente funcional.
El diagnóstico de epicondilitis es el más frecuente de
la revisión (Huertas JC, 2002; González R, 2003; Ro-
dríguez MA, 2002; Moncado R, 2001). Algunos traba-
jos versan sobre grupos de pacientes (Huertas JC, 2002;
Rodríguez MA, 2002) y otros hacen referencia a un úni-
co caso (González R, 2003; Moncado R, 2001). El de-
nominador común es la desaparición de los síntomas
en 2-3 sesiones de tratamiento de los PGM mediante
punción seca. De los 15 pacientes tratados, solo uno no
experimenta mejoría.
Se encuentran abundantes trabajos en los que el diag-
nóstico con el que los pacientes llegan al fisioterapeuta
es inespecífico: cervicobraquialgia (Molina JA, 2003;
Arnaiz E, 2002), lumbociatalgia (Loma M, 2002),
contractura (Galán A, 2002). En todos los casos se en-
cuentran PGM activos, cuyo tratamiento parece clave
en la resolución del problema. En este sentido, cabe se-
ñalar que una de las pacientes diagnosticada de cervico-
braquialgia (Arnaiz E, 2002) había sido tratada durante
más de un mes con fisioterapia sin experimentar mejo-
ría. Se le encontraron PGM activos en infraespinoso,
elevador de la escápula, escalenos, trapecio, romboides,
subescapular y bíceps braquial. Fue dada de alta después
de unas 17 sesiones. En el caso de la lumbociatalgia se
obtuvo la remisión completa de los síntomas (dolor en
muslo, zonas anterior, lateral y posterior) al cabo de 8 se-
siones, aunque llevaba 4 meses de baja laboral.
Existe otro grupo de pacientes cuyo diagnóstico es un
problema ligamentoso: un caso sobre un paciente con
esguince de LLI de rodilla (Antón M, 2004) y un tra-
Fisioterapia 2005;27(2):96-102
Síndrome de dolor miofascial. Casos clínicos
bajo sobre 40 pacientes con esguince de tobillo (Agus-
tí J, 2004) de los cuales 11 presentan dolor en la parte
posterior del talón que, según la exploración, se relacio-
na con activación del PGM del músculo tercer pero-
neo. En el esguince de LLI de rodilla se tratan los PGM
de los músculos cuádriceps, isquiotibiales y gastrocne-
mios durante 5 sesiones, ocurriendo que el dolor (en la
parte posterointerna de la rodilla) desaparece.
Encontramos un caso con un diagnostico de tendini-
tis (Álvarez S, 2001): paciente de 23 años, portero de
fútbol, sufre dolor agudo en el polo superior de la rótu-
la derecha. Es diagnosticado de tendinitis rotuliana esta-
dio III. Mediante fisioterapia (corrientes analgésicas, lá-
ser y ultrasonido) pasa a un estadio I/II. El tratamiento
del PGM del recto femoral elimina casi completamente
el dolor y permite la reincorporación del paciente a su
práctica deportiva.
Aunque existen varios trabajos que tratan de pacientes
con artrosis, es interesante señalar la disminución del
dolor y aumento de la funcionalidad de las manos des-
pués del tratamiento de los PGM de los interóseos en
una paciente, enfermera de 52 años, con radiología tí-
pica de artrosis: disminución del espacio articular, es-
clerosis, osteofitos. Nódulo de Bouchard en el índice de
la mano izquierda y de Heberden en casi todos los de-
dos. El tratamiento se realiza durante un mes, a razón de
2-3 sesiones semanales (Calvo E, 2001). La paciente
llevaba, aproximadamente, 4 años sufriendo este dolor.
Encontramos otros casos de dolor crónico en los que
el tratamiento de los PGM consigue aliviar el dolor. Se
presenta el resumen de estos casos:
Paciente de 29 años con dolor en la zona craneal
(frontal), cervical y dorsal de larga evolución (no recuer-
da haberse encontrado nunca libre de dolor). A la ex-
ploración, se encuentran numerosos PGM en la mus-
culatura cervical. Dos semanas de tratamiento mediante
técnicas invasivas y no invasivas consiguen una reduc-
ción de la intensidad y extensión del dolor (Sanz N,
2003).
Paciente de 29 años con dolor cervical, craneal y facial
de larga evolución y resistente al tratamiento convencio-
nal. Se trataron los PGM de los trapecios, esternocleido-
mastoideos, suboccipitales y maseteros con resolución
del caso mediante tres sesiones que combinan trata-
44
I. Salvat Salvat
miento conservador con punción seca de los PGM (Fru-
tos MJ, 2003).
Varón de 54 años con dolor bilateral en epitróclea y
epicóndilo desde hace 4-5 años. Se tratan los PGM de
escaleno anterior, pectorales, trapecio (PGM3), subes-
capular, braquial, radiales, flexores, etc. y se consigue la
normalización del síndrome. Cabe señalar la importan-
cia que ha tenido en este caso el tratamiento de los
PGM clave ya que un tratamiento anterior basado en el
estiramiento de la musculatura del antebrazo no consi-
guió ningún resultado (Sanfrutos R, 2001).
Auxiliar de enfermería de 32 años con dolor en el bor-
de vertebral de la escápula irradiado hasta el esternón, de
un año de evolución. Los tratamientos realizados ante-
riormente (amasamientos y termoterapia) conseguían
hacer disminuir el dolor pero sólo de forma transitoria.
Es tratada mediante técnicas conservadoras y punción
(PGM de los músculos iliocostal y serrato anterior, ade-
más de otros secundarios) durante 5 sesiones, consi-
guiéndose la normalización del cuadro (Martínez Pa-
checo MC, 2001).
Se explora a 6 ancianos de una residencia con dolor en
los pies. Se trata de una población variada, con el dolor
localizado en lugares distintos, que tiene en común,
aparte de la edad (65-91; media, 76,5), sufrir este dolor
como algo inevitable. A todos se les tratan los PGM en-
contrados (músculos de la pantorrilla y musculatura in-
trínseca del pie) y se consigue una disminución del do-
lor, siendo en algunos casos del 100 %. La autora del
trabajo concluye que, en este caso, el tratamiento invasi-
vo no presenta demasiadas ventajas frente al conservador
(Escobar P, 2001).
Mujer de 35 años con dolor cervical y en mejilla de-
recha de 4 años de evolución. Se identifican PGM en
maseteros, temporal, trapecios, pterigoideos, esterno-
cleidomastoideo, semiespinoso de la cabeza y elevador
de la escápula. La articulación temporomandibular
(ATM) presenta ruidos articulares (clic recíproco). El
tratamiento del SDM durante 4 semanas consigue una
resolución casi completa del problema del dolor, aunque
el clic articular persista (Argiz MJ, 2002).
Existe otro trabajo sobre disfunción de la ATM (Frai-
le I, 2002), también se trata de una mujer joven (22 años)
con chasquidos articulares dolorosos y un episodio de
45
Síndrome de dolor miofascial. Casos clínicos
luxación. Se identifican PGM activos en los músculos 99
digástrico, masetero y pterigoideo lateral que son trata-
dos durante tres sesiones, desapareciendo los síntomas
(dolor, chasquidos e impotencia funcional).
Cuatro trabajos (Fresno MJ, 2001; Pagola I, 2001;
Fernández Vicario B, 2001; Ortega P, 2001) muestran
los efectos del tratamiento de los PGM en pacientes con
afecciones neurológicas. Fresno2 presenta el caso de
una paciente de 29 años que, a consecuencia de un ac-
cidente de tráfico, sufre lesión medular incompleta C8.
El diagnóstico es tetraparesia con mayor afectación del
lado izquierdo y trastornos de la sensibilidad. Se le rea-
liza punción seca en los músculos interóseos dorsales,
flexores comunes profundo y superficial de los dedos,
extensor común de los dedos, flexor radial del carpo,
pronador redondo, braquiorradial, flexor corto del pul-
gar y aductor del pulgar y se consigue una disminución
de su acortamiento, que permite una mayor funcionali-
dad de los antagonistas débiles así como una normali-
zación de los trastornos sensitivos. La espasticidad, se-
gún la escala de Ashworth, pasa de 3 a 2.
Otro problema neurológico presentado es el caso de
un paciente de 71 años con enfermedad de Parkinson
(Pagola I, 2001) que sufre dolor y picores en ambos epi-
cóndilos irradiados hacía los dedos, así como omalgia
bilateral. Tratados los PGM de los extensores de los de-
dos, extensor corto de la muñeca y escalenos desaparece
el dolor y picor, aumenta la fuerza de la musculatura
afectada y de sus antagonistas, y se observa una dismi-
nución del temblor.
En la revisión se encuentra otro caso de Parkinson
(Fernández Vicario B, 2001) de predominio acinético,
no presentando temblor. Manos muy rígidas. Se tratan
los PGM de antebrazo y se consiguen resultados efíme-
ros, aunque el paciente refiere que se siente más hábil
para la manipulación.
El tratamiento de los PGM de los músculos pronador
redondo y flexor superficial de los dedos de una pacien-
te diagnosticada, clínica y electromiográficamente, de
síndrome del túnel carpiano consigue la normaliza-
ción absoluta del problema, confirmada mediante elec-
tromiografía (Ortega P, 2001).
Aceituno J3 analiza a 10 pacientes intervenidos de ar-
troplastia total de rodilla que presentan dolor en la
Fisioterapia 2005;27(2):96-102
 I. Salvat Salvat
100 zona posterointerna del hueco poplíteo, dolor que, en la
mayoría de los casos parece ser causado por la activación
del PGM3 de los gemelos. El autor encuentra una rela-
ción entre la existencia de flexo de rodilla y la presencia
de este punto activo. El tratamiento efectuado es con-
servador, consiguiendo la desaparición del dolor en la
zona reseñada.
Otro caso de dolor postquirúrgico (Reina M, 2001)
es el de una paciente de 53 años intervenida por hallux
valgus bilateral que presenta, después de 6 meses, mar-
cha dolorosa sin fase de empuje y dolor espontáneo en
ambos pies. En el pie derecho el dolor se localiza en la
cara dorsal de los dos primeros dedos y, en el izquierdo,
en el primer dedo y en la base de los metatarsianos de
todos los dedos (a excepción del quinto). Se evidencia li-
mitación en la flexoextensión de todos los dedos. Des-
pués de 9 sesiones de tratamiento convencional (MO,
US, corrientes diadinámicas, magnetoterapia y movili-
zaciones) la paciente sigue con dolor y marcha patoló-
gica, a pesar de cierta mejoría en el balance articular. Se
opta por tratar los músculos acortados según la pers-
pectiva del SDM, mediante estimulación eléctrica per-
cutánea (PENS) seguida de masaje y spray y estiramien-
to. Después de 4 sesiones (3 por semana) la marcha se
normaliza y desaparece el dolor.
Otro caso con el problema localizado en rodilla es el
de un paciente de 25 años diagnosticado de síndrome
de hiperpresión rotuliana externa postraumático (Yar-
za E, 2002). La resonancia magnética confirma una
condromalacia rotuliana grado II-III. Después de cinco
sesiones de fisioterapia que incluye la punción de PGM
activos en cuádriceps y fibrolisis diacutánea de libera-
ción de la rótula desaparece completamente el dolor y se
recupera casi completamente la funcionalidad.
Un caso parecido lo constituye el de una monitora de
aeróbic de 20 años que sufre dolor y fallos en rodilla iz-
quierda (García del Pino C, 2001). Se encuentran PGM
activos en todas las porciones del cuádriceps, además de
PGM latentes en casi toda la musculatura de la pierna.
Se tratan los que parecen relevantes en el caso de esta pa-
ciente (técnicas conservadoras y punción) y los síntomas
desaparecen en 4 sesiones.
Se presentaron dos casos de dolor cervical postrau-
mático (Tantos X, 2001; Arroyo B, 2001) que acuden
Fisioterapia 2005;27(2):96-102
Síndrome de dolor miofascial. Casos clínicos
a fisioterapia 10-11 días después de haber sufrido el ac-
cidente de tráfico. Ambos presentan PGM activos en es-
ternocleidomastoideos (parecen responsables de sínto-
mas tales como visión borrosa, mareos, etc.), elevador de
la escápula, trapecio y musculatura suboccipital, y en
ambos el tratamiento resulta muy efectivo. El primero es
un paciente de 54 años diagnosticado de síndrome pos-
traumático cervical, cuyo tratamiento combina la desac-
tivación de sus PGM con tratamiento postural y terapia
manual. El segundo es un paciente más joven (28 años)
con diagnóstico de esguince cervical que ha llevado co-
llarín cervical blando desde el accidente y que refiere do-
lor de oído, cefalea y mareos, además de rigidez y dolor
cervical.
En los tres casos clínicos siguientes el problema prin-
cipal es el dolor agudo y el tratamiento de los PGM pa-
rece altamente resolutivo:
Paciente de 50 años de edad que sufre dolor en muñe-
ca y dedos de la mano izquierda que le imposibilita rea-
lizar una presa cilíndrica (coger un vaso). Se explora la
musculatura cuyos PGM pueden ser responsables de
este dolor y se encuentran PGM activos en extensores de
los dedos y muñeca, supinador, braquiorradial, palmar
largo, primer interóseo dorsal y aductor del pulgar. Gran
parte de los síntomas desaparecen tras la primera se-
sión, aunque el restablecimiento completo no se obtiene
hasta la tercera sesión en la que se utiliza punción pro-
funda (Martínez García M, 2001).
Paciente de 32 años con dolor cervical, occipital, en
borde interno de la escápula izquierda y en brazo iz-
quierdo, el tratamiento de los PGM resuelve el proble-
ma, cosa que no había conseguido el tratamiento con-
vencional (Pérez Ferrera T, 2001).
Ama de casa de 46 años con lumbodorsalgia aguda
muy incapacitante (no puede levantarse de la cama). La
fisioterapeuta determina que los responsables de esta clí-
nica son PGM en longísimo e iliocostal y los trata me-
diante la técnica suiza, incluyendo punción. Utiliza tam-
bién técnicas de liberación miofascial y reeducación
propioceptiva, consiguiendo normalizar la situación en
6 sesiones (López Company L, 2001).
Existe un único caso que contempla el tratamiento de
los calambres musculares bajo el punto de vista del
SDM (Carpio M, 2002). Paciente de 55 años que pa-
46
I. Salvat Salvat
dece calambres musculares nocturnos en MMII. Los ca-
lambres aparecen a diario en la zona posterior e interna
del muslo. Se encuentran PGM en los músculos isquio-
tibiales y aductores. Después de tres semanas de trata-
miento (tres sesiones) mediante punción y técnicas no
invasivas los calambres desaparecen totalmente.
También es un único autor (Llesta MA, 2001) el que
presenta el tratamiento de los PGM como preventivo:
De 11 corredores 6 padecen dolor cuyo responsable es
identificado como el PGM insercional el gastronec-
mio. 5 son asintomáticos, pero también presentan sen-
sible este PGM. Todos son tratados, objetivándose una
recuperación completa de los atletas lesionados en el
curso de tres sesiones (vuelven a entrenar a partir de la
segunda) y ninguna lesión en los tratados de forma pre-
ventiva.
Algunos trabajos muestran afecciones en las que el tra-
tamiento de los PGM no suele integrarse con otras téc-
nicas de fisioterapia. Paciente de 43 años diagnosticada
de incontinencia urinaria de esfuerzo (IUE) que pre-
senta mucha dificultad para la relajación del diafragma.
El tratamiento de este músculo (liberación por presión
del PGM y estiramiento, entre otras técnicas) permite
que se puedan aplicar las técnicas específicas para el tra-
tamiento de la IUE (Campos MG, 2001). Paciente de
28 años de edad que después de una afección de colón
y gastroenteritis presenta un dolor en la pelvis que se
centra en el cóccix e irradia hacia el muslo. La presión
sobre un PGM del obturador interno reproduce este do-
lor. Se trata este músculo durante 4 semanas (1-2 sesio-
nes semanales) consiguiéndose la resolución completa
del problema (Cosgrove B, 2001).
En otros casos (Martín S, 2001) sí parece evidente
que el tratamiento de los PGM puede ayudar a resol-
ver el problema: Paciente de 25 años con limitación en
la movilidad del hombro derecho como secuela de una
fractura conminuta de la cabeza humeral con desgarro
de manguito rotador, esguince acromioclavicular y des-
garro capsular. Ha estado en tratamiento rehabilitador
durante dos meses al final del cual sigue con limitacio-
nes. El tratamiento de los PGM de los músculos trape-
cio, subescapular y redondo menor consigue un au-
mento del recorrido articular hasta casi la normalidad.
Cabe reseñar que la situación se estancó en la cuarta
47
Síndrome de dolor miofascial. Casos clínicos
sesión, a partir de la cual no se obtiene ninguna ganan- 101
cia articular.
El resto de trabajos se han realizado sobre un grupo de
pacientes: el primero (Campos L, 2001) testa los efec-
tos de la fibrolisis diacutánea sobre el PGM1 del trapecio
en 29 sujetos. Consigue ganancia de movilidad cervical
y aumento del umbral de dolor. El autor concluye que
los fibrosites (diana de la técnica de la fibrolisis) pueden
ser PGM. Otro trabajo (Benito D, 2003) estudia el efec-
to del tratamiento de los PGM en distintos pacientes
que han sufrido traumatismos graves de EEII, seguidos
de largas inmovilizaciones. La presencia de PGM en es-
tos pacientes es muy frecuente y se relaciona con el gra-
do de impotencia funcional de los pacientes, resultando
que el tratamiento de los PGM es muy útil ya que, al
conseguir quitar parte del dolor, facilita la realización
de otras técnicas. En otro estudio (Matoses D, 2003) se
analizan los efectos del tratamiento de los PGM en el
proceso global de la recuperación de 20 pacientes, afec-
tos de problemas dispares. El autor concluye que la sen-
sación subjetiva de “estarse recuperando” se correlaciona
con la disminución del dolor, que en este trabajo se con-
sigue con el tratamiento de los PGM.
CONCLUSIONES
Esta revisión muestra que el tratamiento de los PGM
ha sido esencial en aquellos pacientes cuyo principal
problema era el dolor, cosa que ocurre en la mayoría de
los casos clínicos. La excepción la constituyen los corres-
pondientes a afecciones neurológicas, en los cuales sor-
prenden los efectos obtenidos mediante la punción de
los PGM. Se precisan estudios controlados que anali-
cen estos efectos, de repercusión clínica muy relevante.
Asombran, también, los diagnósticos bajo los que lle-
gan los pacientes al fisioterapeuta: tendinopatía, capsuli-
tis, epicondilitis, cervicobraquialgia, lumbociatalgia,
contractura, etc. Viendo los resultados del tratamiento
de los PGM en estos casos, se puede aventurar que de-
nominar SDM en los músculos determinados podría
ser considerado un verdadero diagnóstico de fisiotera-
pia, capaz de completar el diagnóstico médico, insufi-
ciente para orientar nuestra actuación. Otra constante
que aparece en esta revisión es que el tratamiento de los
Fisioterapia 2005;27(2):96-102
 I. Salvat Salvat
102 PGM parece ser clave en problemas de larga duración y
cuyo tratamiento de fisioterapia no ha sido suficiente-
mente resolutivo. Aunque la metodología utilizada en
estos trabajos no nos ofrece ningún tipo de garantía de
que estos datos se puedan extrapolar a la población ge-
neral, sí nos debería hacer reflexionar sobre la necesidad
de estudiar los efectos de nuestros tratamientos y de
ofrecer aquellos que resuelvan los problemas de nuestros
pacientes de la forma más eficaz posible.
De esta revisión emergen diferentes hipótesis de es-
tudio que deberían ser comprobadas (o refutadas) en
futuros estudios: parte del dolor que sufre un paciente
con artrosis puede ser eliminado mediante el tratamien-
to de los PGM; parte del dolor achacado a la inflama-
ción tendinosa puede provenir del músculo; parte del
dolor originado por problemas de la ATM se debe a la
activación de PGM; el “esguince cervical” constituye
una forma de SDM secundario a un traumatismo; los
BIBLIOGRAFÍA
1. Travell J, Rinzler SH. The myofascial genesis of pain. Postgrad
Med. 1952;11(5):425-34.
2. Fresno MJ, Mediavilla P, Mayoral O. Dry needling of miofascial
trigger points for hypertonia spastica in incomplete spinal cord in-
juries. Report of two cases. J Musculoske Pain. 2004;12 Supl 9:75.
Fisioterapia 2005;27(2):96-102
Síndrome de dolor miofascial. Casos clínicos
fibrosites pueden ser, en alguna ocasión, PGM; el tra-
tamiento de los PGM facilita la aplicación de otras téc-
nicas de fisioterapia; el fisioterapeuta puede aportar co-
nocimientos al tratamiento de afecciones viscerales,
etc. No se puede afirmar que, de esta revisión, emerja
ningún tipo de evidencia científica, sin embargo, no se
puede negar la gran importancia clínica que tienen mu-
chos de los trabajos resumidos. Como ya señaló Fou-
cault4, en la categorización de los conocimientos no
solo existen los parámetros objetivo/sistematizado que
derivan de su matematización (las ciencias extraen de
las matemáticas procedimientos y legitimatización).
Hay que pensar los conocimientos también en otra co-
ordenada, aquélla que los considera bajo la luz de su po-
sibilidad: positivo/no positivo. En este punto debe le-
erse este trabajo, como no objetivo, no sistematizado,
pero positivo, como conocimiento no científico, pero
como conocimiento, al fin.
3. Aceituno J. Dolor persistente en hueco poplíteo tras prótesis to-
tal de rodilla: Incidencia y tratamiento del punto gatillo 3 del gas-
trocnemio. Fisioterapia. 2003;25(4):209-14.
4. Foucault M. Las palabras y las cosas. 6 ed. México: Siglo XXI edi-
tores; 1974.
48

D.G. Simons
Emory University.
Department of Rehabilitation
Correspondencia:
David G. Simons
Medicine Department of Rehabilitation
Medicine. Emory University
3176 Monticello Street
Atlanta, GA 20014-3535, USA
Correo electrónico:
loisanddavesimons@earthlink.net
Traducción del inglés:
O. Mayoral del Moral
RESUMEN
Este artículo analiza cómo los puntos gatillo
miofasciales (PGM) pueden relacionarse con la
disfunción musculoesquelética (DME) en el lugar de
trabajo y lo que se puede hacer para tratarla. La causa
de gran parte de esta DME y del dolor resulta
enigmática para la medicina moderna, además de muy
costosa, del mismo modo que la causa de los PGM ha
sido elusiva durante todo el siglo pasado, pese a una
amplia literatura que resulta confusa debido a
abordajes estrictamente regionales y a una, al parecer,
interminable variedad de denominaciones. Los PGM
son activados por sobrecarga muscular aguda o
persistente, la cual es característica de la DME
producida en el medio laboral. Los PGM pueden
afectar a cualquiera de los músculos del cuerpo, y a
*Traducido y reimprimido de Journal of Electromyography and Ki-
nesiology, 14, David G. Simons, Review of enigmatic MTrPs as a
common cause of enigmatic musculoskeletal pain and dysfunction,
95-107. ©2004, con permiso de Elsevier.
49
Artículo especial
103
Revisión de los enigmáticos
puntos gatillo miofasciales
como causa habitual de
dolor y disfunción
musculoesqueléticos
enigmáticos*
Review of enigmatic MTrPs
as a common cause of
enigmatic musculoskeletal
pain and dysfunction
ABSTRACT
This article explores how myofascial trigger points
(MTrPs) may relate to musculoskeletal dysfunction
(MSD) in the workplace and what might be done about
it. The cause of much MSD and pain is often enigmatic
to modern medicine and very costly, just as the cause of
MTrPs has been elusive for the past century, despite an
extensive literature that is confusing because of restricted
regional approaches and a seemingly endless variety of
names. MTrPs are activated by acute or persistent muscle
overload, which is characteristic of MSD in the
workplace. MTrPs can involve any, and sometimes many,
of the skeletal muscles in the body and are a major,
complex cause of musculoskeletal pain. The clinical and
etiological characteristics of MTrPs have been
underexplored by investigators, leading to undertraining
of health care professionals, underappreciation of their
clinical importance. MTrPs have no gold standard
diagnostic criterion, and no routinely available laboratory
or imaging test. MTrPs require a specific non-routine
examination and muscle-specific treatment for prompt
Fisioterapia 2005;27(2):103-20
 D.G. Simons
104 veces a gran número de ellos, constituyendo una causa
importante y compleja de dolor musculoesquelético.
Las características clínicas y etiológicas de los PGM
han sido poco exploradas por los investigadores, lo cual
ha conducido a una falta de formación de los
profesionales sanitarios y a una infravaloración de su
importancia clínica. Los PGM no tienen un criterio
diagnóstico de referencia, ni disponen de ninguna
prueba rutinaria de laboratorio o de diagnóstico por
imagen. Los PGM requieren una exploración específica
no rutinaria y un tratamiento específico del músculo
para un alivio rápido cuando se encuentra agudo,
además de la resolución de los factores de perpetuación
cuando es crónico. Tras descubrirse la falsedad de una
premisa decisiva, los estudios electrodiagnósticos están
efectuando actualmente unos progresos alentadores
hacia la clarificación de la etiología de los PGM
basándose en el modelo de 5 o 6 pasos de feedback
positivo de la hipótesis integrada. Se mencionan las
necesidades investigadoras específicas. Los PGM son
tratables y merecen una consideración y una atención
mayores por parte de investigadores y clínicos.
©
2003 Elsevier Ltd. Todos los derechos reservados.
PALABRAS CLAVE
Puntos gatillo miofasciales; Ruido de placa motora;
Electromiografía; Lumbalgia; Dolor muscular.
INTRODUCCIÓN
El propósito de esta comunicación es revisar nuestro
conocimiento actual de los puntos gatillo miofasciales
(PGM) con un breve resumen histórico de cómo se ha
alcanzado. Esta revisión destaca cómo los estudios elec-
trodiagnósticos han resultado decisivos para el progreso
conseguido en la comprensión de la etiología de los
PGM y su prometedor papel en el futuro. Aquellas cues-
tiones clave que precisan una atención investigadora
competente se destacan en letra cursiva.
Una motivación importante del simposio de investi-
gación de vanguardia (STAR) sobre la causa y el control
Fisioterapia 2005;27(2):103-20
Revisión de los enigmáticos puntos gatillo miofasciales como causa
habitual de dolor y disfunción musculoesqueléticos enigmáticos
relief when acute, and also resolution of perpetuating
factors when chronic. After identifying a critical false
assumption, electrodiagnostic studies are now making
encouraging progress toward clarifying the etiology of
MTrPs based on the 5- or 6-step positive-feedback model
of the integrated hypothesis. Specific research needs are
noted. MTrPs are treatable and they deserve increased
attention and consideration by research investigators and
clinicians.
KEY WORDS
Myofascial trigger points; Endplate noise;
Electromyography; Low back pain; Muscle pain.
de los trastornos musculoesqueléticos, especialmente en
el medio laboral, parece haber sido el deseo de progre-
sar en la resolución de este enigma, intentando rellenar
una frustrante laguna de nuestro conocimiento actual.
Para este autor, parece que una mejor comprensión y
apreciación de los PGM debería contribuir a ello. Des-
graciadamente, los PGM presentan un complejo de ha-
llazgos clínicos que desafía una explicación simplista,
cuya causa suele despacharse como desconocida o con-
trovertida. Actualmente parece encontrarse a nuestro al-
cance un mejor conocimiento de la compleja etiología
de los PGM. Si la premisa de este artículo es cierta, en-
50
D.G. Simons
tonces efectuar el diagnóstico de dolor causado por
PGM y aplicarles un tratamiento efectivo a los trabaja-
dores afectados contribuiría significativamente a aliviar
el sufrimiento humano, la frustración clínica y la carga
financiera impuesta por la DME al ser tratada su causa.
Perspectiva histórica
Echar una mirada a la tortuosa trayectoria de los
PGM a través del siglo pasado muestra cómo nuestro
conocimiento actual de los PGM ha evolucionado paso
a paso. Debido a que los PGM, pese a ser tan enigmáti-
cos, son tan comunes y constituyen tan habitualmente
la causa del dolor musculoesquelético, han sido descu-
biertos innumerables veces por innumerables investiga-
dores que los han identificado mediante una gran pro-
fusión de denominaciones que a menudo identificaban
una región anatómica particular, como por ejemplo la
lumbalgia.
En 1900, Adler1 identificó los fenómenos clínicos ca-
racterísticos de los PGM como reumatismo muscular.
Del mismo modo, Llewellyn y Jones53 escribieron un
libro titulado fibrositis en 1915. Schmidt62 escribió un
libro titulado Muskelrheumatismus, Myalgie (Reumatis-
mo muscular, Mialgia) en 1918. En 1931, Lange47 firmó
el primer manual de los puntos gatillo, Muskelhärten
(Myogelosen) (traducido como Induraciones musculares
[miogelosis]). El término “miogelosis” derivaba del pen-
samiento imperante de que la contracción muscular se
producía debido a la gelación coloidal de la sustancia del
músculo. En aquellos tiempos, los filamentos de actina
y miosina eran desconocidos. El diagnóstico de mioge-
losis ha persistido en la literatura alemana hasta el pre-
sente y se define en términos de hallazgos palpatorios
que lo asocian fuertemente con los PGM. Todos estos
autores (la mayoría alemanes) destacaron el alivio del
dolor que los pacientes experimentaban cuando los nó-
dulos dolorosos a la palpación o las bandas de músculo
tenso halladas a lo largo del cuerpo eran tratadas por
medio de terapia manual, pero ignoraron los caracterís-
ticos patrones de dolor referido asociados.
En 1938, Kellgren38, en Inglaterra, publicó un fun-
damental artículo de investigación sobre el dolor que
describía los patrones de dolor referido de muchos de los
51
Revisión de los enigmáticos puntos gatillo miofasciales como causa
habitual de dolor y disfunción musculoesqueléticos enigmáticos
principales músculos y ligamentos vertebrales mediante 105
la infiltración de suero salino hipertónico en tejidos nor-
males, describiendo su relevancia clínica39. Al cabo de
unos años, tres astutos clínicos en tres continentes dife-
rentes comenzaron a publicar una serie de artículos que
describían la efectividad del tratamiento de pacientes
con patrones de dolor referido característicos de los
PGM en numerosos músculos de todo el cuerpo. Los ar-
tículos de estos tres autores utilizaban terminologías
diagnósticas diferentes y no daban la impresión de que
ninguno de ellos conociera el trabajo de los otros.
Gutstein (originariamente alemán), que posterior-
mente publicó como Gutstein-Good y finalmente
como Good de Inglaterra, describió los patrones de
dolor referido de nódulos dolorosos a la presión que
respondían bien a la terapia manual. Entre 1938 y
1951, este pionero publicó artículos que describían el
diagnóstico y el tratamiento satisfactorios de pacientes,
mostrando las características de los PGM, e identifi-
cando la patología con otros 11 nombres, los cuales in-
cluían reumatismo muscular25, reumatismo común26,
mialgia idiopática27, mialgia reumática20, mialgia19, ciá-
tica muscular21, fibrositis22, enfermedad muscular23 y
reumatismo extraarticular24.
Entre 1941 y 1975, el australiano Kelly escribió una
serie parecida de cinco artículos. Los primeros identifi-
caban los nódulos palpables como fibrositis40-43, pero
para 1963, el diagnóstico de fibrositis había adquirido
tantas definiciones diferentes sin ninguna patofisiología
creíble, que se convirtió en una expresión carente de sig-
nificado como diagnóstico y simplemente lo denominó
dolor facial44. En 1983, Reynolds60 revisó ampliamente
la literatura sobre fibrositis destacando lo inapropiado
del término debido a que no se había podido demostrar
histológicamente ninguna inflamación del tejido conec-
tivo en los nódulos fibrosíticos. Ese diagnóstico desapa-
reció rápidamente de la literatura científica. Se puede
cuestionar la validez de igualar estos diagnósticos a los
PGM, no obstante, con muy pocas excepciones, no exis-
te ningún diagnóstico actual excepto la fibromialgia o
los PGM que encajen igual de bien en estas descripcio-
nes. Sin embargo, la fibromialgia es mucho menos habi-
tual que los PGM y habitualmente no responde tan bien
a la terapia manual como la mayoría de estos trabajos
Fisioterapia 2005;27(2):103-20
 D.G. Simons
106 indican. Si estos diagnósticos previos no eran PGM,
entonces eran simplemente tan enigmáticos como lo es
la lumbalgia en la actualidad.
Entre 1942 y 1993, Travell escribió más de 15 artícu-
los y cuatro libros, todos los cuales usaban el término
“punto gatillo” (PG). Los primeros artículos los identifi-
caban tan sólo como zonas gatillo o PG74,75,76,81,82 hasta
su artículo fundacional de 1952 sobre la génesis mio-
fascial del dolor83. Este artículo, ampliamente citado, in-
trodujo en la literatura inglesa los patrones de dolor re-
ferido de 32 músculos de todo el cuerpo. Sus siguientes
artículos sobre los PGM describieron la naturaleza mio-
fascial del dolor de la articulación temporomandibu-
lar76, la cefalea mecánica77, los aspectos clínicos de los
PGM79, la neuralgia facial atípica80 y el origen miofas-
cial del dolor lumbar72. Fue la responsable de tres libros
sobre PGM. El primero fue su autobiografía, con un
inspirado capítulo que describía cómo los PGM cam-
biaron el curso de su vida78. Los otros dos fueron el vo-
lumen 1, escrito en el año 1983 (mitad superior del
cuerpo)84 y el volumen 2, de 1992 (mitad inferior del
cuerpo)85 del Manual de los Puntos Gatillo, que descri-
bían su diagnóstico y su tratamiento correcto. El volu-
men 1 se encuentra ahora en su segunda edición publi-
cada en 199973. Con una excepción poco relevante,
ninguna de estas publicaciones anteriores a 1983 identi-
ficó la respuesta de espasmo local (REL).
Un neurólogo checo, Karel Lewit, se interesó en los
PGM y en 198449 describió un tratamiento manual
sencillo. En su libro sobre tratamiento mediante movi-
lización articular50 llamó la atención sobre la poderosa
interacción entre los PGM y las disfunciones articulares
que resultan eficazmente tratadas mediante la moviliza-
ción. Desarrolló el valioso concepto de cadenas de
PGM51, el cual aún ha de ser examinado con estudios cien-
tíficos controlados.
En 1994, un fisiatra estadounidense, nacido en Tai-
wán, Chang-Zern (John) Hong MD, se interesó en los
aspectos clínicos de los PGM30 y al año siguiente ya ha-
bía introducido por primera vez un modelo animal de
PGM en conejos, identificados como focos gatillo (Trig-
ger spots)32. Baker2 identificó PGM en numerosos
músculos de la cabeza, del cuello y del tronco que con-
tribuían a los persistentes síntomas del latigazo cervical,
Fisioterapia 2005;27(2):103-20
Revisión de los enigmáticos puntos gatillo miofasciales como causa
habitual de dolor y disfunción musculoesqueléticos enigmáticos
los cuales necesitan estudios controlados de investigación
clínica para alcanzar el reconocimiento médico de esta cau-
sa enigmática de los persistentes y costosos síntomas del lati-
gazo cervical. Posteriormente, el Dr. Hong estableció un
notablemente productivo grupo de investigación básica
y clínica en Taiwán que hasta la fecha ha publicado
36 artículos de investigación clínica sobre PGM y 12 es-
tudios de investigación básica sobre focos gatillo en el
modelo animal en conejos. Casi prácticamente todos es-
tos artículos fueron evaluados por expertos, pero mu-
chos de ellos sólo se encuentran en publicaciones no in-
dexadas en MEDLINE.
La literatura clínica internacional indica que numero-
sos clínicos consideran que los PGM son importantes,
pero existe una relativamente importante carencia de es-
tudios de investigación clínica y básica en este campo.
Aparte de los manuales de los puntos gatillo de Travell
y Simons73,84,85 se han publicado dos libros similares
sobre PGM en los Estados Unidos46,59, uno en Inglate-
rra3, uno en Suiza10 y los manuales de los puntos gatillo
de Travell y Simons han sido traducidos a seis idiomas y
existe un determinado número de libros en lengua in-
glesa, orientados a los pacientes, que hacen hincapié en
los PGM.
CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS DE LOS PGM
Muy pocos adultos pasan por la vida sin experimentar
dolor musculoesquelético. La evidencia disponible14,16 y
la experiencia clínica indican que una gran parte de ese
dolor está causada por PGM. La tabla 1 enumera carac-
terísticas diagnósticas de los PGM comúnmente acepta-
das que deben ser explicadas mediante una hipótesis
aceptable. La tabla 2 lista los tratamientos efectivos que
también deben ser explicados.
Clínicamente, un punto gatillo miofascial central ac-
tivo (productor de síntomas) puede definirse como un
nódulo hiperirritable de dolor focal a la presión en una
banda tensa palpable de músculo esquelético. Este foco
es un lugar de dolor exquisito a la palpación en el cual se
puede provocar una REL cuando es adecuadamente es-
timulado, que refiere dolor a distancia y que puede cau-
sar efectos motores y autonómicos distantes. La figu-
ra 1A ilustra las relaciones existentes entre la banda
52
D.G. Simons Revisión de los enigmáticos puntos gatillo miofasciales como causa
habitual de dolor y disfunción musculoesqueléticos enigmáticos

107
Tabla 1. Características clínicas de los puntos gatillo miofasciales Tabla 2. Tratamientos efectivos para los puntos gatillo miofasciales
(PGM)
Terapia manual aplicada por el clínico o por el paciente
Historial diagnóstico • Liberación rítmica pasiva (ciclos de
• Dolor regional contracción-relajación-estiramiento pasivo)
• Inicio con sobrecarga muscular brusca • Liberación rítmica activa (ciclos de
• Inicio con contracción muscular mantenida en posición contracción-relajación-estiramiento activo)
acortada • Liberación por presión del punto gatillo
• Inicio con actividad repetitiva (los síntomas aumentan
Terapia manual aplicada por el clínico
con el estrés creciente)
• Spray y estiramiento
Examen físico diagnóstico Terapia por punción
• Banda tensa • Punción seca o infiltraciones
• Dolor focal a la presión sobre el músculo
• Patrón de dolor referido provocado por la presión
• SI EL PGM ESTÁ ACTIVO, la presión provoca síntomas
reconocidos como familiares

Otras características clínicas

• Respuesta de espasmo local confirmatoria. Difícil de obtener
• Rápida liberación de la tensión de la banda tensa mediante la
terapia específica del PGM
• PGM central/insercional

tensa, el punto gatillo central (PGC) nodular y los pun-

tos gatillo insercionales (PGI). La entesopatía caracterís-
tica de un PGI aparentemente se debe a la tensión man-
tenida de la banda tensa en la zona donde se inserta en la
unión miotendinosa, la cual constituye la parte más vul-
nerable a la tensión del músculo. Un PGI es sensible a
una tensión muscular aumentada que limita dolorosa-
mente la amplitud de movilidad al estiramiento y la
contracción vigorosa de ese músculo.
El paciente suele relatar una historia de inicio del do-
lor (activación de un PGM) que se asocia con una so-
brecarga muscular aguda o crónica. La sobrecarga cróni-
ca se produce por el mantenimiento de una contracción
durante largos periodos, o con un movimiento repetiti-
vo frecuente. Estos tipos de sobrecarga crónica se en-
cuentran con frecuencia en situaciones laborales pro- Fig. 1. (A) Esquema de la relación existente entre un punto
ductoras de dolor muscular. Los PGM latentes también gatillo central (PGC) nodular y puntos gatillo insercionales (PGI).
pueden ser activados dejando el músculo en una posi- La banda central oscura representa la banda tensa palpable
que atraviesa el PGC. (B) Esquema de la vista microscópica
ción acortada durante un largo periodo de tiempo o, del PGC ilustrando varios nodos de contracción de fibras
especialmente, cuando se mantiene una contracción musculares individuales con fibras musculares normales
fuerte en posición acortada. no afectadas entre ellas.

53 Fisioterapia 2005;27(2):103-20
 D.G. Simons
108 No existe ninguna prueba de diagnóstico por imagen
ni de laboratorio para confirmar un diagnóstico inicial
basado en la historia clínica. No existe ningún diagnós-
tico de referencia basado en pruebas de laboratorio o de
imagen, sino que el diagnóstico debe confirmarse con
la exploración física. Desgraciadamente, no existe nin-
guna lista oficial de criterios diagnósticos para los PGM.
Dos estudios que evaluaban varias pruebas diagnósti-
cas17,63 documentaron una buena confiabilidad intere-
xaminadores global. Estos estudios describen la explo-
ración de banda tensa, de dolor focal a la presión y de
nódulo palpable (fig. 1A), así como la provocación de
dolor referido y de REL.
Ha quedado establecido que la REL es un reflejo es-
pinal31-33. Esta respuesta se provoca mediante un fuer-
te estímulo sensorial del PGM, efectuado con el dedo
o con una aguja, que produce una breve ráfaga de po-
tenciales de acción de unidad motora, solamente en la
zona de la banda tensa de ese mismo músculo32, o en
otro músculo con banda tensa87. Algunos clínicos uti-
lizan rutinariamente las REL que ocurren cuando se
pincha un PGM con movimientos de impulso, como
indicador de que la intervención terapéutica será eficaz.
Si no se producen REL, los resultados de este trata-
miento tienden a ser decepcionantes30. Algunos autores
han documentado registros electromiográficos de REL
en sujetos humanos15,31,64,67,87 y en conejos32,33. Un es-
tudio en conejos demuestra la proximidad necesaria
para la estimulación del PGM y el nivel de respuesta
que se obtiene a lo largo y al lado de la banda tensa32.
Las inserciones rápidas de la aguja tienden a producir
REL, mientras que la penetración lenta, suave y al
tiempo que se gira, de una aguja EMG en un PGM
tiende más a poner de manifiesto ruido de placa moto-
ra (RPM). Las REL parecen ser características exclusi-
vas de los PGM, no obstante, aunque el RPM es carac-
terístico de los PGM, no constituye un diagnóstico en
sí mismo70.
Otras características clínicas de los PGM incluyen la
distinción entre PGM activos y latentes. Sólo los PGM
activos producen síntomas clínicos y suelen dar lugar a
hallazgos más prominentes en la exploración.
La figura 1B ilustra esquemáticamente una etiología
microscópica de los PGM. Los múltiples nodos de con-
Fisioterapia 2005;27(2):103-20
Revisión de los enigmáticos puntos gatillo miofasciales como causa
habitual de dolor y disfunción musculoesqueléticos enigmáticos
tracción dispersos simbolizan un acortamiento severo y
localizado de sarcómeras en fibras musculares individua-
les dispersas. Aparentemente, el aumento de la tensión
de las múltiples fibras musculares afectadas que atravie-
san el PGM se suma para producir una banda tensa pal-
pable.
Tratamiento de los PGM
La tabla 2 lista terapias específicas que resultan efica-
ces para la inactivación de los PGM, las cuales se han
descrito de forma más completa (73: Capítulo 3). Re-
sulta beneficioso para el paciente que el clínico empiece
tratando un músculo con posibilidades de responder al
tratamiento y que comience con una técnica de terapia
manual adaptable para el autotratamiento por parte del
propio paciente.
Las liberaciones rítmicas pasivas y activas son formas
modificadas de facilitación neuromuscular propiocepti-
va, bien conocidas por los fisioterapeutas y similares a
la técnica de relajación postisométrica introducida por
Lewit y Simons49. Depende del principio básico de que
un músculo mal relajado o tenso tiende a estar más re-
lajado y a mostrar liberación de la tensión después de
una contracción voluntaria moderada. Tanto las formas
pasivas como las activas comienzan tensando el múscu-
lo estirándolo hasta el punto en el que se inicia la resis-
tencia o la molestia. A continuación, el paciente efectúa
una contracción isométrica suave (un 10 % del máximo)
resistida por el fisioterapeuta, o por el paciente en el caso
de que se trate de una autoaplicación. Para la liberación
rítmica pasiva, a medida que el paciente relaja el múscu-
lo, el terapeuta inmediatamente lo alarga con suavidad
hasta retensarlo. El proceso se repite rítmicamente has-
ta que no se consigue mayor liberación de la tensión
muscular. En la liberación rítmica activa, la fase de libe-
ración se realiza activamente haciendo que el paciente
contraiga los músculos antagonistas del que se está libe-
rando, lo cual añade el factor de liberación adicional de
la inhibición recíproca.
La liberación por presión del punto gatillo fue identifi-
cada previamente como compresión isquémica, pero di-
cho término implica una fuerza mucho mayor que la
necesaria o deseable. El procedimiento se realiza mejor
54
D.G. Simons
como una técnica de liberación de barrera que resulte
un poco molesta pero indolora. Dado que la médula es-
pinal está programada para autorreconfigurarse y acen-
tuar las experiencias dolorosas, resulta importante hacer
todo el tratamiento de los PGM todo lo indoloro que
sea posible, y el paciente es el que mejor puede juzgar
la fuerza de estiramiento óptima y la presión digital
que ha de aplicarse. Cuando la fuerza aplicada se des-
plaza a lo largo de las fibras musculares afectadas, se
identifica como masoterapia, la cual, de acuerdo con la
hipótesis integrada, sería más eficaz si el músculo fuera
alargado previamente hasta tensarlo y si la presión apli-
cada progresara en una dirección proximal y/o distal co-
menzando en el PGM.
Cuando las técnicas más sencillas, aplicables por el
propio paciente, resultan insuficientes, se puede emplear
la técnica de spray y estiramiento aplicada por un clíni-
co. Ésta supone aplicar barridos de un chorro de spray
refrigerante sobre el músculo en una serie de trazos pa-
ralelos que se inician en un extremo del músculo y con-
tinúan sobre el vientre muscular hasta incluir el patrón
de dolor referido. Cuando se enseña a los pacientes a
efectuar estas técnicas por sí mismos experimentan el
control de su dolor, pudiendo darse cuenta de su origen
muscular. El tratamiento de los PGM puede entonces
convertirse en una responsabilidad de los pacientes me-
diante la educación y la motivación. Un programa de
tratamiento domiciliario para los PGM resultó notable-
mente eficaz en pacientes con dolor de cuello y de la re-
gión torácica superior28.
La punción seca es tan eficaz como la infiltración de
analgésicos y/o esteroides para el alivio de los PGM8.
Los esteroides no se recomiendan en el tratamiento de
los PGC centrales debido a que no resultan terapéu-
ticamente efectivos y presentan efectos secundarios
indeseables. La punción seca causa un mayor dolor
postratamiento que la infiltración de analgésicos 30 .
Aparentemente, la ruptura mecánica efectuada con la
aguja constituye su terapia específica. La toxina botulí-
nica es específica para la eliminación de la disfunción
de las placas motoras de los PGM debida a una libera-
ción excesiva de acetilcolina (ACh), pero resulta cara,
puede inducir reacciones alérgicas y el efecto dura, como
máximo, varios meses. Está específicamente indicada
55
Revisión de los enigmáticos puntos gatillo miofasciales como causa
habitual de dolor y disfunción musculoesqueléticos enigmáticos
en músculos que presentan PGM y espasticidad, ya que 109
la toxina botulínica trata ambas patologías al mismo
tiempo. La toxina botulínica debería ser siempre infil-
trada en los PGM con guía EMG, para optimizar su efi-
cacia con la mínima cantidad de toxina6.
El enigma de los puntos gatillo miofasciales
Cinco factores contribuyen a este enigma.
Primero, los PGM carecen de una etiología mayorita-
riamente reconocida. La sección 3 presenta una hipóte-
sis creíble.
Segundo, no existe un diagnóstico de referencia. El
diagnóstico depende de la habilidad del clínico para
elaborar la historia clínica, efectuar el examen físico y
proveer el tratamiento. La REL parece ser un reflejo es-
pinal específico de los PGM, pero resulta ser la explo-
ración más difícil de realizar y, por lo tanto, la menos
fiable en términos de confiabilidad interexaminadores.
El RPM, otro hallazgo completamente objetivo, re-
quiere una formación y un equipamiento especializa-
dos y no resulta generalmente disponible como prue-
ba para los PGM. Hasta donde el conocimiento del
autor alcanza, el potencial de los nuevos avances tecnoló-
gicos en el campo de la ecografía y de la resonancia mag-
nética (RM) para obtener imágenes de los PGM aún no
ha sido bien explorado.
Existen dos nuevas posibilidades para una identifi-
cación más objetiva de los PGM que son la tecnología
de ondas de choque para la litroticia que ha sido em-
pleada de manera pionera en PGM por Wolfgang
Bauermeister, MD, de Munich, y una técnica de impe-
dancia tisular que muestra imágenes de neuromas y
promete la obtención de imágenes de los PGM, que ha
sido utilizada en primer lugar por Philip Cory, MD, de
Bozeman, MT.
Tercero, corrientemente, los PGM son infraestudiados
por los investigadores. Un ejemplo es la notable falta de
literatura médica convencional que considere los PGM
en los pacientes con lumbalgia, la cual se encuentra es-
trechamente relacionada con la DME del medio labo-
ral. La literatura médica convencional sobre lumbalgia
(indexada en MEDLINE) se centra fundamentalmente
en el componente esquelético, en detrimento del com-
Fisioterapia 2005;27(2):103-20
 D.G. Simons Revisión de los enigmáticos puntos gatillo miofasciales como causa
habitual de dolor y disfunción musculoesqueléticos enigmáticos

110 balgia, la combinación de PGM latentes y activos tam-

Tabla 3. Número de citas en MEDLINE (literatura
médica convencional) que fueron indexadas en los últimos bién resulta habitual.
7 años como “low back pain” (LBP) (lumbalgia) solo, Un informe no publicado resulta especialmente per-
comparado con el número de citas recuperadas al combinar tinente con respecto al objetivo del simposio STAR.
“low back pain” con “trigger points” (puntos gatillo) unidas Una fisioterapeuta de Nueva Zelanda86 fue censurada
a las recuperadas combinando “low back pain” y “myofascial por su compañía de seguros por ser excepcionalmente
trigger point” (punto gatillo miofascial) cara en comparación con otros fisioterapeutas, dado que
Año de Citas de LBP Citas Porcentaje de citas dedicaba mucho tiempo a cada paciente. Cuando ella
publicación combinadas combinadas de PGM (%) presentó un resumen de los resultados de su programa,
la compañía la elogió por disponer de un programa
1996 552 2 0,4 ejemplar. La fisioterapeuta informó de los 108 clientes
1997 312 2 0,5
1998 459 2 0,4
atendidos en su clínica en los 4 meses anteriores, el 72 %
1999 561 0 0,0 de los cuales eran casos complejos. Su abordaje era un
2000 527 3 0,6 programa de tratamiento global que incluía la ergono-
2001 537 3 0,6 mía del puesto de trabajo, la educación del paciente y se-
2002 553 5 0,9 siones prolongadas en las que se daba prioridad a la
1996-2002 3.601 17 0,5 identificación e inactivación de los PGM. El 97 % de los
clientes laboralmente activos alcanzaron una jornada y
unas actividades laborales normales. La compañía de
seguros decidió que sus tarifas eran una ganga en térmi-
ponente muscular. La tabla 3 demuestra claramente la nos de costes futuros por cliente. El éxito dependía de
magnitud de esta desatención. De las 3.601 citas de hacer encajar todas estas piezas decisivas según las nece-
MEDLINE sobre lumbalgia en los pasados 7 años, tan sidades de cada paciente individual, lo cual constituye
sólo el 0,5 % estaba también indexado como PGM o un desafío complejo que requiere de habilidad en varias
simplemente como puntos gatillo. El porcentaje nunca áreas de conocimiento profesional habitualmente sepa-
alcanzó el 1 %, a pesar de que la mayor parte del dolor radas.
lumbar es causado por los PGM. Generalmente, aquéllos con formación investigadora
Los artículos publicados que identifican esta estrecha tienen poco conocimiento de los PGM o escaso interés
relación entre lumbalgia y PGM a menudo no se en- en ellos, y los que han llegado a ser clínicos habilidosos
cuentran listados en MEDLINE9, están indexados bajo se concentran en la práctica clínica y generalmente tie-
otro epígrafe o no están específicamente diseñados para nen poco interés o experiencia en realizar y documentar
identificar la prevalencia de los PGM en la lumbalgia. cualquier tipo de investigación. Esta falta de literatura
Un estudio de confiabilidad interexaminadores34 para científica sobre PGM desanima a los responsables de
identificar PGM en 26 sujetos con lumbalgia y 26 suje- los currículos médicos cuando intentan incluir los PGM
tos normales informó de la exploración de 10 músculos como un tema formativo serio.
bilateralmente (un total de 520 músculos en cada gru- Cuarto, los PGM son enigmáticos debido a que son
po) localizados en la región lumbar baja y que se sabe muy complejos e interactivos. Los síntomas producidos
contribuyen a la lumbalgia. En el grupo de lumbalgia, el por los PGM pueden ser confusamente similares a los de
90 % de las exploraciones expertas resultaron positivas la radiculopatía, la fibromialgia y las disfunciones ar-
para la banda tensa palpable y, en el grupo normal, el ticulares (somáticas), y el hecho de que los PGM a me-
70 % de los músculos resultaron positivos. Esto sugiere nudo coexistan con estas otras afecciones añade una ma-
poderosamente que en sujetos adultos normales, los yor confusión.
PGM latentes son prevalentes en músculos que pueden Quinto, la ubicuidad y la importancia de los PGM
contribuir a la lumbalgia, y que en los adultos con lum- como diagnóstico diferencial resulta infravalorada por

Fisioterapia 2005;27(2):103-20 56
D.G. Simons
muchos clínicos debido a que tan sólo unos pocos pro-
fesionales han recibido un adiestramiento adecuado en
el diagnóstico y en el tratamiento de los PGM durante
su formación profesional inicial. Si los PGM no se tie-
nen en cuenta en los diagnósticos diferenciales, es bas-
tante probable que esa causa del dolor del paciente sea
ignorada.
ETIOLOGÍA DE LOS PGM: LA HIPÓTESIS
INTEGRADA
La hipótesis integrada postula que un PGM central
presenta múltiples fibras musculares con placas moto-
ras que liberan un exceso de acetilcolina (ACh) y mues-
tra evidencias histopatológicas de un acortamiento re-
gional de las sarcómeras. Un bucle de sucesos con
feedback positivo mantiene estos cambios hasta que di-
cho bucle es interrumpido. Si esta hipótesis fuera de-
mostrada, indicaría que los PGM podrían ser clasifica-
dos como enfermedad neuromuscular.
Antes de mediados de la década de 1990, una carac-
terística patofisiológica clave resultaba insospechada,
hasta que los hallazgos electrodiagnósticos apuntaron a
una anormalidad de la placa motora denominada ruido
de placa motora (RPM), que había sido ignorada debi-
do a una falsa presunción y a algunas pistas equívocas.
La falsa presunción era el dogma aceptado de que el
RPM aparece en placas motoras normales, idea que se ve
reforzada por la ausencia de los patrones de descarga de
los potenciales de placa en miniatura (PPM) normales
cuando se realiza una exploración EMG de rutina, y el
concepto de los neurofisiólogos clínicos de que los
músculos que evidenciaban RPM eran músculos nor-
males libres de toda enfermedad. Se necesita un estudio
que examine la prevalencia de los PGM en zonas en las
que se identifica RPM durante una EMG rutinaria.
Otra confusión era el concepto de que el RPM –tam-
bién identificado como actividad eléctrica espontánea
(AEE)– observado en los PGM procede de husos
musculares anormales35,36, lo cual es compatible con
una gran cantidad de investigación experimental publi-
cada (73: pp. 78-81).
La hipótesis integrada, publicada en libros recien-
tes55,73, combina evidencias electrodiagnósticas e histo-
57
Revisión de los enigmáticos puntos gatillo miofasciales como causa
habitual de dolor y disfunción musculoesqueléticos enigmáticos
111
Fig. 2. Ciclo de feedback positivo de una hipótesis integrada
de 5 o 6 pasos para explicar la etiología de los puntos gatillo
miofasciales. Véase el texto para conocer la descripción de cada paso.
patológicas disponibles, para proporcionar la base de
una etiología verosímil de los PGM, que precisa de in-
vestigación adicional y de un mayor perfeccionamien-
to. Actualmente explica la mayoría de las características
clínicas de los PGM66.
La figura 2 resume un ciclo de feedback positivo de
5 o 6 pasos que se inicia por una sobrecarga muscular
aguda o persistente, que puede activar un PGM latente
mediante el incremento de su ya excesiva liberación de
ACh. Esta liberación persiste hasta que algo interrumpe
el ciclo. Cada paso está basado en datos experimentales,
pero en algunos casos, los eslabones que los conectan
necesitan ser aclarados.
Paso 1 (fig. 2)
Los estudios con EMG de aguja han sido esenciales
para la identificación de la liberación espontánea anor-
mal de ACh en situación de reposo como característica
clave de los PGM, planteando la posibilidad de que se
puedan clasificar como enfermedad neuromuscular.
Esta posibilidad se basa en dos nuevas nociones. La pri-
mera es la demostración por dos grupos de investigación
de que el RPM está significativamente asociado con los
PGM. La segunda es la constatación de que el RPM no
procede de placas motoras fisiológicamente normales.
La anormalidad del RPM es característica, aunque no
Fisioterapia 2005;27(2):103-20
 D.G. Simons
112 inequívocamente diagnóstica, de los PGM. Desafortu-
nadamente, muy pocos neurofisiólogos son actualmen-
te conscientes de la anormalidad del RPM y de su estre-
cha asociación con los PGM. Un resumen preliminar y
dos estudios EMG muestran que el RPM es significati-
vamente más habitual en los PGM que en una zona de
placa motora libre de cualquier evidencia clínica de
PGM7,68,70. Esta estrecha relación entre el RPM y los
PGM también está apoyada por un estudio en cone-
jos69. Además, la infiltración de toxina botulínica A (la
cual es un bloqueante específico de la liberación de
ACh) en los focos gatillo de conejos (análogos a los
PGM humanos) hizo descender la actividad del RPM a
una media de 1/4 de los valores control originales, y en
algunos animales desapareció completamente. Esto apo-
ya el papel de la liberación de ACh como parte del me-
canismo de los PGM.
Normalmente, la liberación aleatoria ocasional de un
paquete de ACh produce PPM que se registran intrace-
lularmente a una frecuencia de aproximadamente 1 por
segundo en estudios en animales29,37,52 y algo menor en
un estudio en humanos11. La figura 3A ilustra la fre-
cuencia normal para un sujeto humano y la figura 3B la
de una rana. La figura 3C ilustra potenciales del tipo de
RPM que fueron inducidos experimentalmente y regis-
trados intracelularmente con un microelectrodo. Este
método indujo un incremento de hasta 1.000 veces37 la
frecuencia de liberación de ACh en reposo. Los registros
de las figuras 3D y 3E, muestran RPM espontáneo re-
cogido con agujas EMG convencionales. La base histó-
rica de esta equivocación con respecto a la anormalidad
del RPM se incluye en una revisión de la literatura de
investigación fisiológica relacionada65. Liley52 observó
que la alteración mecánica de la placa motora (tensión
del nervio motor, vibración, contacto) producía un in-
cremento persistente de ruido en los PPM. Esta obser-
vación ayuda a explicar la activación de los PGM por la
sobrecarga mecánica o por traumatismos.
La presunción de que el RPM procede de placas mo-
toras normales ha estado impidiendo una mejor com-
prensión de los PGM, ya que se asumía que constituía
un hallazgo normal. Durante 30 años, a los neurofisió-
logos se les ha enseñado que el RPM representa un pa-
trón de descarga de PPM normal procedente de placas
Fisioterapia 2005;27(2):103-20
Revisión de los enigmáticos puntos gatillo miofasciales como causa
habitual de dolor y disfunción musculoesqueléticos enigmáticos
motoras normales45,88. La literatura sobre fisiología29,37
indica con claridad que el RPM representa un incre-
mento anormal de la liberación de ACh que puede al-
canzar hasta tres órdenes de magnitud.
Otro factor que ha reforzado el equívoco concernien-
te al origen anormal del RPM por parte de los neurofi-
siólogos clínicos es la ausencia de PPM normales cuan-
do se efectúa una EMG clínica de rutina. El patrón de
descarga normal de PPM no aparece de forma que se
pueda comparar con el patrón de RPM. Considerando
la enorme diferencia existente entre los electrodos in-
tracelulares, del tamaño de un pelo, y el relativamente
enorme electrodo extracelular (fig. 4), no resulta sor-
prendente la no observación de PPM con los electrodos
extracelulares. Un estudio fisiológico de 195213 compa-
ró los PPM intra y extracelulares usando un microelec-
trodo. Los autores destacaron e ilustraron la gran difi-
cultad para detectar PPM con este electrodo de un
tamaño adecuado y atribuían esa dificultad al pequeño
porcentaje de la superficie de placa motora que mostra-
ba PPM, al pequeño tamaño de los loci registrables y a
sus localizaciones infrecuentes y dispersas en la placa
motora.
El equívoco del RPM se ve frecuentemente reforzado
por la suposición errónea de los neurofisiólogos de que
el músculo que están examinando es normal. A menos
que los neurofisiólogos conozcan los PGM latentes y ex-
ploren el músculo en su busca, darán por hecho que es-
tán examinando un músculo normal, y no habría nin-
gún motivo para esperar ver actividad anormal de la
placa motora. Incluso si los examinadores conocen los
PGM, es probable que consideren que los PGM latentes
son normales debido a los comunes que son y a que rara
vez causan síntomas clínicos. Sin embargo, causan una
excesiva liberación de ACh en las placas afectadas y pue-
den causar disfunciones motoras.
La figura 4 propone otra razón de por qué los PPM
individuales, normales y dispersos que se originan en la
membrana postsináptica de la placa motora no serían
detectados por una aguja EMG extracelular. El electro-
do intracelular se encuentra en un contacto fluídico di-
recto con la membrana fuente, mientras que el electrodo
extracelular está separado de la fuente por una o dos
membranas intactas.
58
D.G. Simons
Fig. 3. Comparaciones de los potenciales de placa en miniatura
(PPM) normales y el ruido de placa motora (RPM).
(A) PPM humanos normales. (B) PPM de rata normales.
(C) RPM experimentalmente inducido. (D) Potenciales de placa
normales de los libros de texto. (E) RPM y espigas de un punto
gatillo humano.
Por otra parte, si existe un número suficiente de PPM,
se los observa extracelularmente. Cuando muchos de los
receptores de ACh de toda la membrana postsináptica
están siendo activados simultáneamente, se producen
patrones de interferencia de mucha mayor amplitud que
pueden ser registrables en la periferia de la membrana
postsináptica, donde se une con el sarcolema. Fotogra-
fías con microscopio electrónico de barrido de esta re-
gión transicional indican que estaría relativamente ex-
puesta al contacto con un electrodo extracelular. Un
experimento que registrara actividad normal de PPM in-
tracelularmente con un microelectrodo y que, al mismo
tiempo, registrara extracelularmente con un electrodo
EMG clínico y estimulara mecánicamente la placa motora
hasta que empezara a producir RPM, debería resultar re-
velador. Ayudaría a establecer cuánto incremento de la
frecuencia de los PPM se necesita para que sean detecta-
59
Revisión de los enigmáticos puntos gatillo miofasciales como causa
habitual de dolor y disfunción musculoesqueléticos enigmáticos
113
Fig. 4. Sección transversal esquemática de una placa motora
ilustrando el tamaño relativo y la localización de un microelectrodo
intracelular que registra potenciales de placa en miniatura
y de una aguja EMG extracelular recubierta de teflón, del tipo
de las usadas habitualmente para las exploraciones EMG clínicas,
que no los registran.
bles con un macroelectrodo extracelular y por qué los
PPM no se observan en las EMG de rutina. En 1956,
Liley52 observó que cualquier perturbación mecánica
de la placa motora puede iniciar RPM.
Cuando se observa RPM electromiográficamente69
una mayor presión de la aguja hacia un lado aumenta la
frecuencia de descarga de RPM, mientras que la pre-
sión hacia el otro lado la disminuye, confirmando la
sensibilidad de la placa motora a la presión. Esto suscita
la cuestión de si la perturbación inducida por la aguja
siempre causa una excesiva liberación de ACh en la pla-
ca motora o si el RPM ya existía antes de que la aguja
simplemente lo aumentara. Los estudios que informan
de un incremento de la incidencia de RPM en los PGM
indican que si el RPM no existía antes de la estimula-
ción de la aguja, al menos las placas motoras de la zona
del PGM son más reactivas a la estimulación mecánica.
Los neurofisiólogos familiarizados con los PGM y que
prestan atención a este asunto tienen la impresión de
Fisioterapia 2005;27(2):103-20
 D.G. Simons
114 que el RPM ya existía en ausencia de la aguja. Este tema
debe ser resuelto mediante experimentación.
Se publicó un estudio piloto (73: pp. 66-67, fig. 2.22)
que informó de evidencia electrodiagnóstica para casi el
mismo número de placas motoras normales sin RPM y
placas motoras que exhibían RPM dentro de un PGM.
Esto indica que es posible aproximarse a las placas mo-
toras normales hasta unas pocas micras sin que respon-
dan con una liberación excesiva de ACh. Este estudio
piloto debería ampliarse a un estudio controlado con mu-
chos sujetos. Otra forma de acometer este asunto sería
examinar una serie de músculos en busca de RPM en la
zona de placas motoras fuera de PGM clínicamente
identificables en un grupo de sujetos que se encuentren
casi libres de PGM latentes y en otro grupo de sujetos
que tengan PGM latentes en muchos de sus músculos.
Dado que la mayoría de los adultos presentan algún
PGM, encontrar sujetos control libres de PGM latentes
puede resultar problemático. Un grupo que podría en-
cajar en estos requerimientos es el de niños antes de la
adolescencia, cuando parece que los PGM latentes sue-
len empezar a aparecer. Dado que esta última afirma-
ción se basa tan sólo en experiencia clínica, otra necesi-
dad urgente es el estudio de la prevalencia de PGM en la
infancia, la madurez y la vejez.
Paso 2 (fig. 2). Tensión aumentada de las fibras
Hasta la fecha, los avances en la comprensión del ori-
gen del aumento de tensión de las fibras que forman la
banda tensa palpable se ha basado en los resultados de
las biopsias. Tan sólo se conocen dos breves informes so-
bre biopsias específicamente de PGM humanos. Uno36
buscaba un huso muscular y documentó su hallazgo en
una sección transversal. El otro58 ilustró dos secciones
longitudinales, una con microscopía óptica que mos-
traba un disco de contracción y la otra, con microsco-
pía electrónica, que permitía ver la transición entre zo-
nas de sarcómeras acortadas y alargadas de una región de
ondas de sarcómeras alternadamente acortadas y alarga-
das, que incrementarían la tensión en esa fibra muscular.
Dos estudios de biopsias de nódulos de miogelosis61,89
se consideran zonas de PGM basándose en la presun-
ción de que los nódulos miogelóticos biopsiados eran
Fisioterapia 2005;27(2):103-20
Revisión de los enigmáticos puntos gatillo miofasciales como causa
habitual de dolor y disfunción musculoesqueléticos enigmáticos
PGM. El primer estudio61 incluía tan solo secciones
transversales. Los hallazgos con microscopía electrónica
indicaban la presencia de sarcómeras acortadas en la re-
gión nodular. El segundo estudio procedía de material
de cadáver de hasta 24 horas post mórtem. Documentó
varias anormalidades focales que indicaban un aumen-
to anormal de la tensión de las fibras musculares pero no
daba ninguna indicación sobre la causa de estos hallaz-
gos anormales.
Se puede especular que las antiguas biopsias muscula-
res de nódulos fibrosíticos humanos procedían muy
probablemente de PGM, pero resulta incierto cuál de
los hallazgos era específico de éstos. Los más relevantes
son los estudios alemanes sobre fibrositis12,18,57. Todas
estas biopsias muestran evidencias de estrés metabólico
y de un incremento de la tensión de las fibras y, a veces,
de anormalidades focales severas que incluyen fibras ras-
gadas. Dado que casi todos los pacientes con fibromial-
gia también tienen PGM y dado que el músculo trape-
cio superior es el músculo con más probabilidades de
contener PGM activos, es más que posible que las biop-
sias de fibromialgia tomadas de puntos dolorosos del
trapecio superior90 procedan de PGM. Tanto las biop-
sias de fibromialgia como las biopsias control de puntos
dolorosos en los sujetos sin fibromialgia mostraban ha-
llazgos similares a los estudios alemanes, pero las biop-
sias control es probable que hubieran incluido PGM la-
tentes. En este caso, sus hallazgos positivos pueden
representar patología de PGM válida, incluso aunque el
estudio demostraba que esos hallazgos no eran caracte-
rísticos de la fibromialgia per se. Se necesitan urgentemen-
te biopsias que incluyan secciones longitudinales de PGM
humanos. Afortunadamente, se está desarrollando un es-
tudio piloto bajo la dirección del profesor Pongratz en Mu-
nich, Alemania.
Las primeras biopsias de PGM se tomaron de múscu-
los de perro seleccionados por la presencia de nódulos
exquisitamente dolorosos a la presión en bandas tensas
palpables. Los PGM fueron extirpados y procesados his-
tológicamente71. En secciones longitudinales con mi-
croscopía óptica, los autores documentaron la presencia
de múltiples nodos de contracción en fibras individuales
dispersas, que son ilustradas esquemáticamente en la fi-
gura 1B. Los nodos eran zonas de sarcómeras severa-
60
D.G. Simons
mente acortadas en una distancia de varios cientos de
micras, afectando a todas las sarcómeras de esa parte de
la fibra. Las sarcómeras de esa fibra situadas fuera del
nodo estaban alargadas en comparación con las fibras
adyacentes normales, no afectadas. Tanto las sarcóme-
ras contracturadas como las estiradas en una misma fi-
bra verían incrementada su tensión. La afectación de
un número suficiente de fibras musculares podría pro-
ducir una banda tensa palpable. Posteriormente se pudo
comprobar que una placa motora que libera excesiva
ACh puede producir este tipo de nodo.
Un estudio posterior realizado en ratas, diseñado para
estudiar nodos de contracción experimentalmente indu-
cidos56 expuso los músculos a contracciones inducidas
eléctricamente y a la infiltración de un agente bloquean-
te de la colinesterasa para simular una liberación excesi-
va de ACh en la placa motora. Los autores documenta-
ron tres hallazgos anormales: discos de contracción,
fibras rasgadas y bandas longitudinales, aunque tan sólo
se hallaron nodos de contracción ocasionales e incom-
pletos en las placas motoras bloqueadas. Los hallazgos
anormales se observaron en fibras individuales aisladas y,
a veces, en numerosas fibras contiguas en una región
bien localizada. Los discos de contracción y las fibras
rasgadas indicaban una tensión anormalmente aumen-
tada en las fibras afectadas. El vínculo existente entre la
anormalidad inducida en las placas motoras y los cam-
bios histológicos es incierto. Estadísticamente están rela-
cionados. La evidencia de tensión anormalmente au-
mentada de la fibra muscular ayuda a explicar la banda
tensa. Los nodos de contracción y los discos contribu-
yen a explicar el nódulo palpable.
La presencia de múltiples discos de contracción en una fi-
bra muscular y otras distorsiones locales del espacio existen-
te entre las sarcómeras plantea la cuestión de si el sarcolema
(membrana celular) está filtrando algún fluido extracelular
rico en calcio dentro de la fibra debido a una debilidad
genética estructural o a una permeabilidad anormal de los
canales de calcio.
Paso 3 (fig. 2). Hipoxia local
Un estudio de tres nódulos miogelóticos en la mus-
culatura paravertebral lumbar4 empleó una sofisticada y
61
Revisión de los enigmáticos puntos gatillo miofasciales como causa
habitual de dolor y disfunción musculoesqueléticos enigmáticos
ampliamente probada sonda con un sensor de oxígeno, 115
que avanzaba automáticamente en pasos de 0,7 mm
cada 1,2 s. Se observaron variaciones aleatorias normales
en la pO2 alrededor de un valor de 30 mmHg hasta que
la sonda se acercó al borde palpable del nódulo. Las va-
riaciones aleatorias fueron reemplazadas por un suave
incremento de la pO2 hasta 40 o 50 mmHg que, a con-
tinuación, cayó progresiva y suavemente hasta alcanzar
un valor estable de menos de 5 mmHg en el centro del
nódulo. Esto indica una región de hipoxia severa en el
centro del nódulo miogelótico (PGM) rodeado por una
región de hiperoxia que está circundada por un tejido
con una oxigenación normal. Se precisan estudios que es-
tablezcan la equivalencia entre los nódulos palpables de
miogelosis y los de los PGM, o dirigir otro estudio de pre-
sión de oxígeno como el anterior pero en PGM.
Las sarcómeras severamente acortadas del centro de
los nodos y de los discos de contracción provocarían
demandas de oxígeno inusualmente altas para mantener
de forma continua esta actividad contráctil máxima. Por
otra parte, el incremento de tensión de las sarcómeras
acortadas y compensatoriamente estiradas tendería a
comprometer la circulación produciendo isquemia lo-
cal. El incremento de la demanda metabólica conjunta-
mente con la disminución del suministro de oxígeno de-
bido a la isquemia podrían explicar la severa hipoxia
local.
Paso 4 (fig. 2). Sufrimiento tisular
La isquemia y la severa hipoxia local descritas ante-
riormente tendrían varias consecuencias. Compromete-
rían tanto el suministro energético glucolítico como el
aeróbico, produciendo una reducción del adenosintri-
fosfato (ATP) y la liberación de sustancias sensibiliza-
doras.
Resulta clara la evidencia experimental de que la hipo-
xia del músculo esquelético, por sí sola, puede excitar los
nociceptores (56: figs. 2-22B) y de que la hipoxia incre-
menta enormemente la sensibilización previa de los no-
ciceptores debida una fuerte actividad contráctil (56:
figs. 2-24). Consecuentemente, cabría esperar que la
evidencia histopatológica de una actividad contráctil
regional mantenida de las sarcómeras combinada con la
Fisioterapia 2005;27(2):103-20
 D.G. Simons
116 hipoxia local severa del nódulo estimularía reacciones de
sufrimiento tisular.
Paso 5 (fig. 2). Sustancias sensibilizadoras
Los resultados preliminares de un descollante estudio
que se está realizando actualmente respalda la aplicación
de la neurofisiología explicada anteriormente a los
PGM. Un fisiatra llamado Jay Shah, del centro clínico
de los National Institutes of Health (NIH) de Bethesda
(Maryland), está familiarizado con los PGM y enseña
tratamientos de acupuntura. Su proyecto, aprobado por
los NIH emplea la sobresaliente tecnología de colocar
dos tubos dentro de una aguja de acupuntura de
0,30 mm de calibre, con una membrana de microdiáli-
sis situada en el extremo de los tubos abiertos y una
abertura de 10
m en la punta de la aguja de acupun-
tura. La aguja se inserta en músculo normal sin PGM de
sujetos control, en PGM latentes del trapecio superior,
en sujetos sin dolor, y en PGM activos sintomáticos de
pacientes. Se toman muestras del dializado procedente
de la aguja y se analiza el pH y la presencia de electroli-
tos, metabolitos musculares, mediadores inflamatorios,
neurotransmisores, citocinas, y derivados del ácido ara-
quidónico. Se analizan muestras periódicas tras la in-
serción de la aguja para identificar las concentraciones
inicialmente presentes y el efecto de la continuada pre-
sencia de la aguja. Los cambios en las concentraciones
de estas sustancias se examinan después de REL induci-
das en los músculos con PGM. Resultados preliminares
en varios grupos de sujetos indican unas diferencias bio-
químicamente significativas entre los músculos control
normales y los músculos con PGM activos para un nú-
mero determinado de sustancias. Es muy probable que
los resultados publicados con valores numéricos sean
bastante impresionantes. Estas sustancias sensibilizado-
ras ayudan a explicar el dolor local a la presión y el dolor
referido de los PGM.
El grado en el que estas sustancias sensibilizadoras
realmente sensibilizan a los nociceptores depende de la
cercanía de éstos a una placa motora afectada y a la lon-
gitud y a la naturaleza de la vía de difusión existente en-
tre ambos, lo cual depende de variaciones de la estructu-
ra anatómica local. Generalmente, las placas motoras y
Fisioterapia 2005;27(2):103-20
Revisión de los enigmáticos puntos gatillo miofasciales como causa
habitual de dolor y disfunción musculoesqueléticos enigmáticos
los nociceptores se encuentran cerca las unas de los
otros, pero no siempre. El dolor se produce secundaria-
mente a la disfunción de la placa motora. Esto ayuda a
explicar por qué tan sólo existe una correlación general
entre la expresión motora de un PGM (la banda tensa) y
su grado de dolorimiento. Esta naturaleza variable y se-
cundaria (fuera del circuito de la fig. 2) del dolor aso-
ciado con los PGM apoyaría el concepto de que los
PGM son primariamente una enfermedad neuromuscu-
lar y no primariamente una disfunción sensorial.
Paso 5’ (fig. 2). Disfunción del retículo
sarcoplásmico
Si el mecanismo del PGM compromete la captación
de calcio por parte del retículo sarcoplásmico, el incre-
mento mantenido de la concentración de calcio en los
elementos contráctiles produciría cierto grado de activi-
dad contráctil mantenida (contractura). La bomba de
calcio del retículo sarcoplásmico utiliza ATP y es más
sensible a concentraciones bajas de esta sustancia que a
la función de liberación de la actina-miosina, esencial
para la actividad contráctil. Teóricamente, si la actividad
contráctil se redujera alargando (estirando) las sarcóme-
ras afectadas, la demanda energética disminuiría ten-
diendo a romper el círculo vicioso. La fuerza contráctil
de una sarcómera cae hasta cero cuando la actina y la
miosina pierden contacto debido al estiramiento de las
sarcómeras. Esto ayuda a explicar por qué casi cualquier
forma de estiramiento muscular tiende a reducir la acti-
vidad del PGM y puede romper el ciclo de retroalimen-
tación. Los clínicos a veces se admiran por la rapidez (en
menos de 1 minuto) con la que una técnica de terapia
manual como la liberación por presión del PGM puede
eliminar la tensión palpable de una banda tensa. La vía
del paso 6 probablemente tendría un tiempo de res-
puesta considerablemente más largo. Se necesitan estu-
dios para comprobar la validez de esta vía.
Paso 6 (fig. 2). Modulación autonómica
Los PGM pueden producir unos notables efectos so-
bre el sistema nervioso autónomo al tiempo que están
sometidos a ellos. Resulta importante el efecto de la
62
D.G. Simons
actividad del sistema nervioso autónomo en el nivel de
actividad clínica del PGM (cantidad de liberación exce-
siva de ACh, de acuerdo con esta hipótesis). La canti-
dad de RPM (a menudo identificada como AEE en es-
tudios previos) está directamente relacionada con la tasa
de liberación espontánea de ACh a nivel de la placa
motora. Algunos estudios en humanos y en conejos han
observado el efecto de los cambios en la actividad del
sistema nervioso autónomo en la cantidad de RPM re-
gistrado. La exposición de sujetos normales54 y de pa-
cientes con cefalea48 a tareas psicológicas estresantes
produjo incrementos significativos del RPM en los
PGM del trapecio superior. Además, dos infiltraciones
intramusculares y 4 inyecciones intravenosas de fento-
lamina (un bloqueante -adrenérgico competitivo) re-
dujeron el RPM mientras duró el efecto de la fentola-
mina. La infiltración de fentolamina en los focos gatillo
de conejos produjo una reducción significativa de la
AEE (RPM)5, indicando que las influencias autonómi-
cas pueden modular el incremento de la liberación de
ACh, pero no son las únicas responsables de ello. Esto
explica por qué la ansiedad y la tensión nerviosa, que
aumentan la actividad autónoma, comúnmente agra-
van los síntomas causados por los PGM. Los enlaces des-
de y hacia el paso 6, disfunción autonómica, son especu-
lativos con numerosas posibilidades razonables que
precisan ser investigadas.
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63
Revisión de los enigmáticos puntos gatillo miofasciales como causa
habitual de dolor y disfunción musculoesqueléticos enigmáticos
CONCLUSIONES 117
Los PGM son una causa verosímil de trastornos mus-
culoesqueléticos, especialmente en el medio laboral,
siendo comúnmente ignorados como etiología. Es nece-
sario exhortar a los clínicos a incluirlos en sus explora-
ciones de diagnóstico diferencial, para lo cual los pro-
gramas de formación médica deberían asegurar que los
graduados puedan reconocer los PGM y comprender los
principios de su tratamiento efectivo. Se necesita inves-
tigación para perfeccionar la hipótesis integrada y para
establecer si los PGM deben ser reconocidos como en-
fermedad neuromuscular.
Acrónimos
ACh: Acetilcolina.
AEE: Actividad eléctrica espontánea.
ATP: Adenosin trifosfato.
DME: Disfunción musculoesquelética.
EMG: Electromiografía, electromiografico/a.
PGC: Punto gatillo central.
PGI: Punto gatillo insercional.
PGM: Punto gatillo miofascial.
PPM: Potencial de placa en miniatura.
RPM: Ruido de placa motora.
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66

M. Snault y E. Viel. Stretching. Estiramientos de las ca-
denas musculares. 2.ª ed. Barcelona: Masson 2003.
He leído con sumo interés esta segunda edición del
libro Stretching y ciertamente se trata de una magistral
guía de los estiramientos miotendinosos y aponeuróti-
67
Comentario
bibliográfico
121
cos. Desarrolla y amplía las técnicas ya descritas en la an-
terior edición, convirtiéndose en una puesta al día mag-
nífica que nos ayudará a interpretar y efectuar los esti-
ramientos correctamente.
La presente publicación ha perfeccionado aún más su
contenido científico, reflejo de las cualidades docentes
de sus autores consagrados como grandes especialistas
en la materia. Presenta numerosas ilustraciones que pro-
pician su fácil manejo y entendimiento. Las explicacio-
nes son magistralmente sencillas e invitan a realizar las
técnicas a medida de la progresión en la lectura, pues su
texto, ameno y bien documentado, ayuda a comprender
la necesidad de recomendarlas tanto en el ámbito pre-
ventivo como terapéutico en las diversas patologías del
deporte.
Presenta numerosas ilustraciones que aún hace más fá-
cil el entendimiento con un texto ameno y ampliamen-
te documentado.
Es un libro que debe estar en la biblioteca del fisiote-
rapeuta del deporte y es una obra que recomiendo utili-
zar para el adiestramiento de nuestros alumnos.
Prof. José Luis Aristín González
E.U.F. Universidad de La Coruña.
Fisioterapia 2005;27(2):121

122
Mesa presidencial durante la Asamblea Ordinaria de Socios celebrada el pasado 21 de noviembre.
Miembros de la Junta Directiva Nacional reunidos el pasado día
20 de noviembre en la Sede de la AEF.
D.º Ramón Fernández coopresidiendo una mesa de trabajo durante
el Congreso Europeo de Educación.
Fisioterapia 2005;27(2):122
La ventana
De izquierda a derecha, D.ª Sonia Souto Camba, coordinadora
Nacional de Educación; D.ª Miriam Barcia, vicesecretaria
primera; D.º Jesús Rebollo, vicepresidente segundo, y D.º Ramón
Fernández, presidente de la AEF durante su estancia en el Congreso
Europeo de Educación en Fisioterapia celebrado en Estoril.
Mesa presidencial durante la celebración del Congreso Europeo
de Educación celebrado en Estoril los días 4 y 5 de noviembre.
68