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INFECCIONES POR VIRUS

EPSTEIN BARR
____________________________

Dra. Anna Graciela Yee Arellano


Infectólogo Pediatra

Hospital San José-Tec de Monterrey


Instituto Nacional de Pediatría
HISTORIA

ƒ 1950: Denis Burkitt describió un cáncer


endémico en niños de África Ecuatorial
(Linfoma de Burkitt).

ƒ 1968: Relación que existe entre un virus


del grupo herpes encontrado en células de
cultivo de Linfoma de Burkitt y la
Enfermedad por EBV.
HISTORIA
ƒ 1970: Inicia la historia moderna del EBV.
Sprunt y Evans (Universidad de Yale)
demostraron que el EBV es la causa de la
Mononucleosis Infecciosa Clásica.

ƒ 80´s: Downey & Mc Kinlay describieron las


anormalidades hematológicas que
caracterizan a la enfermedad.

ƒ 90´s: Respuesta de anticuerpos heterófilos se


detectó en pacientes con mononucleosis
infecciosa.
Epstein Barr Virus

ƒ Uno de los 8 miembros del grupo herpesvirus


(Herpes virus 4).
ƒ Subfamilia: Gammaherpesvirus.
ƒ Simetría icosahédrica.
ƒ Mide entre 100-120nm.
ƒ Núcleo compuesto de DNA.
ƒ Cápsula viral: 162 subunidades o capsómeros.
ƒ Infecta exclusivamente células del sistema
linforreticular.
Antígenos Virales EBV

ƒ Antígeno de cápside viral.


ƒ Antígeno nuclear.
ƒ Antígeno de membrana.
ƒ Antígeno temprano.
ƒ Complejo D (componente difuso).
ƒ Complejo R (componente restringido).
Tipos EBV

ƒ Análisis molecular del genoma de EBV.


ƒ Hay dos tipos de EBV:
ƒ A (1)
ƒ B (2)
ƒ Difieren en pocos alelos.
ƒ Diferencias en los efectos de crecimiento
de los linfocitos B.
EPIDEMIOLOGÍA

ƒ Distribución Universal.
ƒ Edades tempranas :
ƒ Países con menor desarrollo o zonas
socialmente reprimidas).
ƒ Asintomática o síntomas inespecíficos.
ƒ Escolares y Jóvenes.
ƒ Países desarrollados.
ƒ Zonas socialmente privilegiadas.
EPIDEMIOLOGÍA
ƒ México, D.F. - 1973:
ƒ Yolubjatnikov, et al:
ƒ A los 2 años: 88.8% de los niños con
anticuerpos contra EBV (anti-EBV).
ƒ A los 18 años: 93.5% eran positivos.
ƒ México, D.F.- 1995:
ƒ González Saldaña, et al:
ƒ A los 4 años: 49% con anti-EBV.
ƒ A los 15 años: 73% con anti-EBV.
EPIDEMIOLOGÍA
ƒ Sao Paulo, Brasil:
ƒ Calil Forjat, et al:
ƒ A los 12 años: 80% de los niños con anti-EBV.
ƒ Santiago de Chile, 1995:
ƒ Ferres GM, et al:
ƒ 663 niños sanos.
ƒ A los 2 años:
ƒ Nivel socioeconómico bajo y medio= 50% con anti-EBV
ƒ Nivel socioeconómico alto = 5.9% con anti-EBV.
ƒ A los 20 años: 90% con anti-EBV.
EPIDEMIOLOGÍA
ƒ Gran Bretaña:
ƒ Sumaya, et al:
ƒ A los 5 años: 30- 40% de los niños
adquirieron la infección.
ƒ Estados Unidos:
ƒ Sumaya, et al:
ƒ 50-70% de las primeras infecciones por
mononucleosis se presentan en
adolescentes.
EPIDEMIOLOGÍA

ƒ Baja contagiosidad.
ƒ No se ha demostrado predominio
de sexo o estación del año.
PATOGENIA
ƒ Medio de transmisión: Saliva.
ƒ “Enfermedad del Beso”.
ƒ Excreción constante o intermitente (>18
meses después del inicio de la
enfermedad).
ƒ Niños pequeños: Otros mecanismos de
transmisión.
ƒ Rara vez: Contacto íntimo (alto grado de
inmunidad entre contactos).
PATOGENIA
ƒ Frecuencia muy baja: Transmisión por
hemoderivados.
ƒ Período de incubación: 30 – 50 días
después de la exposición.
ƒ Exposición por transfusión sanguínea:
Período de incubación es más breve.
ƒ Período prodrómico (7-14 días): Astenia,
mialgias y cefalea.
SALIVA
EBV PATOGENIA

Infecta el tejido linfoide de Replicación Inicial


Cadena de Waldeyer en Epitelio
(Replicación ) Bucofaríngeo

Invade Sangre
(Infección selectiva de
Linfocitos B)
CICLO
LITICO
Infección Linfocitos B
(destrucción,liberación de
partículas virales y
formación de anticuerpos)

Virus persiste toda la vida en Estado latente Linfocitos B


Linfocitos B infectados en sangre periférica.
Estado de Latencia - EBV
Expresión de 9 proteínas codificadas por
EBV que se encuentran en latencia en todas
las células infectadas:

¾Antígenos nucleares EBV (EBNA-1, EBNA-2,


EBNA-3A, EBNA-3B, EBNA-3C).
¾Proteína guía o líder (leader protein).
¾Proteínas latentes de membrana (LMP-1,
LMP-2A, LMP-2B).
¾RNA codificados por EBV (EBER-1,EBER-2).
Estado de Latencia - EBV

• EBNA-1:
Esencial para mantener el genoma de
EBV como episoma circular
extracromosómico.

• EBNA-2, EBNA-3A, EBNA-3C y LMP-1:


Necesarios para mantener la
inmortalización del linfocito B.
MECANISMOS PATOGÉNICOS EN LAS ENTIDADES
RELACIONADAS CON EBV, EN TÉRMINOS DE EXPRESIÓN
GENÉTICA Y ESTADO DE INMUNIDAD
Tipo de Expresión Moléculas de Alteraciones Estado Enfermedad
Latencia de diversos adhesión, celulares inmunitario relacionada con
genes del coestimuladoras y EBV
EBV marcadores de
activación
I EBNA-1, Nula o escasa + Intacto Linfoma Burkitt.
Ca Gástrico.
EBER
II EBNA-1, Escasa +-o+ Moderada Enf. Hodgkin
EBER, Afectación Linfoma T-cells
Ca Nasofaríngeo
LMP
III EBNA, Todas -o+- Grave Enfermedad
EBER, Afectación Linfoproliferativa.

LMP
IV LMP-2, Nula o escasa - Intacto Individuos
EBER sanos
seropositivos
Ped Hemat Oncol 2001;18:127-142
PATOGENIA
ƒ Respuesta humoral por anticuerpos
neutralizantes, que impiden la
diseminación de nuevos linfocitos B.

ƒ Respuesta de linfocitos T citotóxicos


específicos del EBV.
ƒ Controlan la linfoproliferación en el individuo
normal.
ƒ Simbiosis huésped y el virus en estado latente.
ƒ Defensa para evitar la reactivación del EBV.
PATOGENIA
ƒ Inicio de síntomas coincide con la
respuesta inmunitaria del huésped.
ƒ Pérdida de la hipersensibilidad retardada
a diferentes pruebas cutáneas.
ƒ Patogenia de enfermedades malignas:
Multifactorial.
ƒ Factores genéticos del virus.
ƒ Factores ambientales.
ƒ Respuesta inmunitaria celular anormal del
huésped.
Respuesta inmunitaria humoral y celular

ƒ Niños:
ƒ Menor respuesta de linfocitos T - CD8
ƒ Menor número de linfocitos atípicos.
ƒ Menor respuesta de IgM-EBV.
ƒAnticuerpos específicos EBV.
ƒAnticuerpos heterófilos.
ƒ Sólo 50% de los niños menores 4 años
producen anticuerpos heterófilos.
PATOGENIA
ƒ Se detecta en saliva en 75%
ƒ Excreción declina en los 6-12 meses
siguientes.
ƒ Inmunosuprimidos: Mayor tiempo de
excreción.
ƒ Alteración inmunitaria (adquirida o congénita):
Respuesta inmunitaria deficiente a la
infección.
ƒ Embarazadas que adquieren la enfermedad:
Afecta al producto (malformaciones
congénitas).
Anatomía Patológica
ƒ Afecta al tejido linfoide.
ƒ Macroscópicamente:
ƒ Agrandamiento del hígado, bazo, ganglios
y tejido faríngeo.
ƒ Microscópicamente:
ƒ Infiltración de mononucleares.
ƒ SNC: Degeneración de mielina.
ƒ Hígado: Hepatitis viral.
ƒ Formas atípicas: Afección multiorgánica.
Mononucleosis Infecciosa
ƒ Agente causal: Virus de Epstein-Barr.
ƒ Se caracteriza por:
9Fiebre.
9Faringitis.
9Adenopatía.
9Esplenomegalia.
9Linfocitosis (>15% formas atípicas).
9Prueba de Paul-Bunnell positiva.
Mononucleosis infecciosa
CUADRO CLÍNICO
ƒ Asintomático.
ƒ De manifestaciones respiratorias
inespecíficas.
ƒ De expresión clínica típica o clásica.
ƒ De expresión clínica atípica.
ƒ Vinculado a síndromes.
ƒ Mononucleosis de repetición.
ƒ Mononucleosis crónica.
ƒ Infección congénita por EBV.
ƒ Vinculado a neoplasias.
ƒ Vinculado a trastornos mieloproliferativos.
CUADRO CLÍNICO
ƒ Asintomático
Lactantes y niños pequeños.
Diagnóstico sólo por estudios seroepidemiológicos.

ƒ De manifestaciones respiratorias inespecíficas


Niños pequeños:

ƒ Faringitis (c/s membrana).


ƒ Fiebre o adenopatía.
ƒ Diagnóstico clínico difícil.
CUADRO CLÍNICO
ƒ De expresión clínica típica o clásica
Tríada Clásica:
Fiebre + Faringitis + Linfadenopatía.

Otros datos clínicos:


ƒ Esplenomegalia.
ƒ Hepatomegalia.
ƒ Ictericia.
ƒ Exantema (rash).
ƒ Odinofagia.
ƒ Rinitis o tos.
ƒ Dolor abdominal.
ƒ Edema palpebral.
CUADRO CLINICO
ƒ Linfadenopatía generalizada:
ƒ Ganglios de tamaño variable, duros, dolorosos, no
supurativos.
ƒ Persisten 2 – 4 semanas, máx. 3 meses.
ƒ Faringitis (90-100% casos):
ƒ Dolor en bucofaringe, enrojecimiento y crecimiento
adenoideo.
ƒ 2-4 días después se forma una membrana blanquecina,
que sangra al desprenderse, muy dolorosa.
ƒ Enantema o petequias de color rojo – 24 a 48 hr
después adquieren un color café.
0
20
40
60
80
100
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Frecuencia (%)

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Manifestaciones Clínicas

Pediatrics 1985; 75:1003-1016


Mayor de 4 años
Menor de 4 años
Mononucleosis infecciosa
Mononucleosis Infecciosa
FARINGITIS
FARINGITIS
Epstein Barr - Petequias
AMIGDALITIS
Epstein Barr
AMIGDALITIS → “KISSING TONSILS”
CUADRO CLINICO
ƒ Fiebre: (98% casos):
ƒ Febrícula o fiebre moderada, duración variable (máx. 3
semanas).
ƒ Presentación variable.

ƒ Esplenomegalia:
ƒ Crecimiento del bazo después de la aparición de la
faringitis.

ƒ Ictericia (50% casos):


ƒ Alteración en pruebas de función hepática.
ESPLENOMEGALIA
CUADRO CLINICO
ƒ Exantema:
ƒ Tronco y extremidades.
ƒ Máculo-papular.
ƒ Puede ser urticariforme (rash escarlatínico o
hemorrágico).
ƒ Duración desde 12 hrs hasta 3-4 días.
ƒ Asociado con administración de ampicilina 75%,
penicilina procaínica 50%. Alteración en la reacción
inmunitaria.
CUADRO CLINICO

ƒ Estudio realizado por el Instituto Nacional


de Pediatría. (Rev Enf Inf Ped 2002; 15:61:220-226)
ƒ 97 casos de mononucleosis infecciosa.
ƒ Edad: 2 meses a 13 años.
ƒ Promedio: 4.7 años.
ƒ Más frecuente: Adenopatía, fiebre y
faringitis.
Manifestaciones Clínicas
97 casos de Mononucleosis Infecciosa
100 94 94
83
78 78 78
80 72
61
60 50
44
4-13 años

40 33 33 Menor de 4 años
28
22
20 11
0
0

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Expresión clínica atípica
ƒ No hay manifestaciones clínicas clásicas.
ƒ Adenopatía cervical única (8-10cm),
aparición rápida y con duración de 2-3
semanas.
ƒ Cuadros diversos: parálisis facial, hepatitis,
meningoencefalitis,mielitis transversa,
púrpura trombocitopénica y neumonitis.
ƒ Síndrome hemofagocítico, aunado a derrame
pericárdico.
ƒ Pérdida súbita de la audición.
ƒ Necrosis retiniana aguda (Ojo rojo).
Vinculado a Síndromes
ƒ Complejos sintomáticos que concurren con
elevación de anticuerpos heterófilos y anticuerpos
específicos EBV.
ƒ Síndrome de Gianotti-Crosti.
ƒ Síndrome de Guillain-Barré ( 9-29%).
ƒ Síndrome de Alicia en el país de las maravillas.
ƒ Síndrome posperfusión.
ƒ Síndrome de Reye.
ƒ Parotiditis recurrente.
ƒ Síndrome cerebeloso agudo.
ƒ Síndrome de fatiga crónica.
Mononucleosis de repetición
ƒ Faringitis de repetición.
ƒ Fiebre.
ƒ Dolor de bucofaringe.
ƒ Malestar general.
ƒ Faringe enrojecida y adenopatía cervical.
ƒ Edema de párpados, artralgias y mialgias que se
limitan en 3-10 días, con y sin uso de antibióticos.
ƒ Exudado faríngeo negativo.
ƒ Linfocitos atípicos.
ƒ Anticuerpos heterófilos.
ƒ Pruebas anormales de función hepática.
ƒ Elevación de títulos de anticuerpos contra EBV
(infección temprana) y disminuyen cuando concluye
la fase aguda del cuadro.
Mononucleosis Crónica
ƒ Cuando la infección primaria se resuelve y
más tarde se presentan manifestaciones
clínicas recurrentes o crónicas.
ƒ Síndrome de Fatiga Crónica.
ƒ Correlación entre altos títulos de anticuerpos
contra EBV, vinculado con anticuerpos contra
el VHH-6, VHS-1y 2 y 14 enterovirus (virus
coxsackie A tipos 7,9,10 y 21, coxsackie B
tipos 1-6, echovirus tipos 4,9,11 y 16)
ƒ Causa de elevación en los títulos virales:
Activación de respuesta inmunitaria policlonal
inespecífica.
Síndrome de Fatiga Crónica

Un caso de SFC se define por la presencia de


seis o más criterios mayores y menores,
más dos o más criterios médicos, o > 8
criterios sintomáticos.

Criterios mayores
1. Fatiga persistente, recidiva o fatigabilidad fácil que:
No se resuelve con reposo en cama.
Sea tan grave que reduzca >50% el promedio de actividad diaria.
2. Exclusión de otras alteraciones clínicas crónicas, incluso
enfermedades psiquiátricas preexistentes.

Abril 1987, CDC Atlanta.


Síndrome de Fatiga Crónica
Criterios menores
Manifestaciones clínicas o criterios históricos; síntomas persistentes o
recurrentes que lleven > 6 meses, como:
1. Fiebre moderada (37.5-38.6°C) o irritabilidad.
2.Dolor de garganta.
3.Adenitis dolorosa en cadenas cervicales o axilares.
4.Debilidd muscular generalizada inexplicable.
5.Mialgias o incomodidad muscular.
6.Fatiga prolongada generalizada (> 24hr)después de realizar un
ejercicio que antes era tolerable.
7.Cefalea generalizada (cuadro nuevo).
8.Artralgias migratorias no inflamatorias.
9.Manifestaciones clínicas neuropsicológicas.
10.Trastornos del sueño.
11.Señalamiento de inicio de síntomas agudos o subagudos por parte
del paciente.
Abril 1987, CDC Atlanta.
Síndrome de Fatiga Crónica

Criterios médicos
Documentados por un médico en por lo menos dos
ocasiones y con una diferencia mínima de un mes:

1. Fiebre de bajo grado (oral, 37.6-38.6°).


2. Faringitis no exudativa.
3. Ganglio linfático axilar o cervical anterior o posterior
palpable o inflamado (< 2 cm de diámetro).

Abril 1987, CDC Atlanta.


Síntomas presentes en el Síndrome de
Fatiga Crónica
Síntoma Frecuencia
Fatiga 100
Fiebre de bajo grado 60-95
Mialgias 20-95
Alteraciones del sueño 15-90
Alteraciones de la percepción 50-85
Depresión 70-85
Dolor de cabeza 35-85
Faringitis 50-75
Ansiedad 50-70
Debilidad muscular 40-70
Síntomas presentes en el Síndrome de
Fatiga Crónica

Síntoma Frecuencia
Leucocitosis 21
Leucopenia 26
Linfocitosis 71
Linfocitos atípicos 0-30
Linfopenia 28
Monocitosis 48
Elevación de VSG 32
Anticuerpos heterófilos 50
Síndrome de Fatiga Crónica

ƒExudado faríngeo negativo.


ƒElevación de transaminasas: 20%
ƒSignos de hipotiroidismo.
ƒCifras normales CD4-CD8.
ƒAlteraciones de células B y NK.
Infección congénita por EBV
ƒ Infección primaria por EBV durante el
embarazo es excepcional.
ƒ Malformaciones congénitas:
ƒ Micrognatia.
ƒ Criptorquidia.
ƒ Cataratas.
ƒ Hipotonía.
ƒ Monocitosis persistente.
ƒ Proteinuria.
ƒ Metafisitis.
ƒ Alteraciones auditivas.
Vinculado a Neoplasias
ƒ Injerencia patogénica del EBV es
cuestionable.
ƒ Latencia del virus.
ƒ Presencia de genoma en diversos tejidos
neoplásicos.
ƒ Relacionado con neoplasias como el Linfoma
de Burkitt y Carcinoma Nasofaríngeo.
ƒ Coparticipación: Linfoma de Hodking, Linfoma
no Hodking, Ca gástrico, Ca hepatocelular, Ca
mama, Ca parótida, Ca linfoepitelial de glándulas
salivales, Ca amígdala y timoma.
Vinculado a Trastornos
Mieloproliferativos
ƒ Principal defensa contra el EBV:
Linfocitos T citotóxicos específicos
contra EBV.

ƒ Cualquier alteración en la respuesta


inmunitaria celular en que se vea
afectada la actividad de las células T,
modificará la influencia represora que
se ejerce ante la linfoproliferación.
Vinculado a Trastornos
Mieloproliferativos
ƒ Inmunodeficiencias primarias.
ƒ Ataxia-telangiectasia.
ƒ Síndrome de Wiskott-Aldrich,
ƒ Síndrome de Chédiak-Higashi.
ƒ Inmunodeficiencia combinada grave.
ƒ Inmunodeficiencia común variable.
ƒ Enfermedad linfoproliferativa ligada al X.
ƒ Mononucleosis mortal, síndrome
hemofagocítico, hepatitis fulminante,
linfoma maligno.
LABORATORIO

ƒ Los exámenes más útiles para el


diagnóstico:

ƒ Biometría hemática.
ƒ Prueba de Paul-Bunnell.
ƒ Detección de anticuerpos específicos
contra el EBV.
BIOMETRÍA HEMÁTICA

ƒ Leucocitosis.
ƒ Linfocitos 40-50%
ƒ Linfocitos atípicos o células Downey.
ƒ 1a. semana: Leucocitos normales o
Leucopenia.
ƒ 2a. semana: Leucocitosis y
linfocitosis.
ƒ Linfocitosis persiste por 2-3 semanas.
CÉLULAS DOWNEY

Tipo II Tipo III

Tipo I

"Downey cell" : Linfocitos infectados por EBV en casos de


mononucleosis infecciosa. Pueden ser clasificadas como tipos I, II y
III.
Linfocitos atípicos. Célula Downey tipo
I.
PRUEBA DE PAUL - BUNNELL
ƒ Detección de anticuerpos heterófilos que
reaccionan con antígenos de otras
especies (erirocitos de carnero).
ƒ Inespecíficos.
ƒ Absorción con riñón de cobayo (Antígeno
de Forssman)- (Paul Bunnell-Davidsohn).
ƒ Títulos altos (1:56)
ƒ Positivos: A partir de la 2a. Semana.
ƒ Persisten > 6 meses.
ƒ Niños < 5 años: Negativos todo el tiempo.
98 % Positividad
Técnicas Diagnóstico Rápido
ƒ Pruebas rápidas de aglutinación
(eritrocitos de caballo o cordero como
antígeno).
ƒ Monospot: positivo mayor 1:2
ƒ Monodiff.
ƒ Monosticon.
ƒ Monotest.
94% Positividad.
Anticuerpos específicos contra EBV
ƒ Infección Aguda por EBV:
9Elevación de anticuerpos IgM.
9Elevación de anticuerpos IgG contra la
cápside (anti-VCA).
9Elevación de anticuerpos IgG contra el
antígeno temprano; el componente
difuso (anti-D).
9Elevación de anticuerpos contra el
núcleo (anti-EBNA). Infección tardía.
Serología en Infección
ƒ Detección de anticuerpos contra el
antígeno de la cápside viral (VCA).
ƒ Anticuerpos VCA de IgG tempranamente
altos al inicio de la infección.
ƒ Anticuerpos IgM contra VCA y anticuerpos
contra antígeno temprano (EA) para
infecciones recientes.
ƒ Anticuerpos contra antígeno nuclear
(EBNA) presentes varias semanas o
meses después de la infección.
ANTICUERPOS SÉRICOS CONTRA EL EBV Y SU
RELACIÓN CON EL ESTADO DE INFECCIÓN

INFECCIÓN Anti-VCA-IgG Anti-VCA-IgM Anti-EA (D) Anti-EBNA

SIN infección
previa
0 0 0 0

Infección
AGUDA + + +o0 +

Infección
RECIENTE
+ +o0 +o0 +o0

Infección
PASADA
+ 0 0 +
Diagnóstico Serológico de
Infección por EBV
Examenes Lab. Etapa Aguda Convalescencia
Anticuerpos heterófilos
+ +
Anticuerpos IgM anti-VCA
+ -
Anticuerpos IgG anti-VCA
+ +
Anticuerpos anti-EA
+ -
Anticuerpos anti-EBNA
- +
DNA EBV (PCR) en suero
+ -
Antígeno EBV en células B y
tejidos (inmunohistoquímica
+ -
e inmunofluorescencia)
Nuevas técnicas de detección del EBV

ƒ Citohibridación in situ.
ƒ Hibridación que resulta de CRNA-DNA o CDNA-
DNA.
ƒ Detección de CRNA – CDNA específico (EBV)
copiado de un segmento repetido del genoma EBV.
ƒ Prueba de punto-mancha (dot-blot test).
ƒ Analiza un gradiente en el cual EBV ha sido
purificado, las secuencias EBV, equivalentes pueden
ser detectadas en forma cuantitativa.
ƒ Intensidad de hibridación.
Nuevas técnicas de detección del EBV

ƒ Uso de marcadores terminales.


ƒ Usa estructuras de los segmentos terminales de
genoma de EBV.
ƒ Genoma EBV se distingue por repetidas
terminaciones, secuencias repetidas internas
complementarias que permiten la circularización del
genoma lineal-Forman una circular o un episoma.
ƒ Reacción de cadena de la polimerasa (PCR).
ƒ Uso de nucleótidos oligómeros, seleccionados por
ciertas marcadas en el DNA, que son sintetizadas in
vitro.
COMPLICACIONES
ƒ Uno de cada 5 niños con
mononucleosis infecciosa típica
desarrollará una o más
complicaciones.
ƒ Duración breve y no dejan secuelas
permanentes.
ƒ Se presentan en el período agudo,
durante la convalecencia o durante el
período prodrómico.
Complicaciones de la
Mononucleosis Infecciosa

ƒ Renales:
ƒ Glomerulonefritis, Síndrome nefrótico.
ƒ Respiratorias:
ƒ Obstrucción faríngea aguda, neumonitis
intersticial, derrame pleural.
ƒ Cardiovasculares:
ƒ Miocarditis, pericarditis.
Complicaciones de la
Mononucleosis Infecciosa

ƒ Neurológicas:
ƒ Psicosis, cerebelitis, parálisis facial, encefalitis, mielitis
transversa, meningoencefalitis, síndrome de Reye,
polirradiculoneuritis (Síndrome de Guillain-Barré).
ƒ Hematológicas:
ƒ Agranulocitosis, sangrados, anemia hemolítica, aplasia
medular, trombocitopenia, síndrome hemofagocítico.
ƒ Diversas:
ƒ Artritis monoarticular, dermatitis palmar, eccemas,
agammaglobulinemia, rotura de bazo, síndrome
mucocutáneo, hepatitis.
Complicaciones de la Infección por EBV
INP, 2002
Crisis Convulsiva

3%
Encefalitis
3% 6%
23%
6% Púrpura no trombocitopénica

9% Síndrome hemofagocítico
Obstrucción de la vía aérea

Otros

Hepatitis
9%
23% Neumonía
9%
9%
Púrpura trombocitopénica

Anemia aplásica
Rev Enf Inf Ped 2002; 15:61:220-226.
Absceso Periamigdalino como complicación
bacteriana de la Mononucleosis Infecciosa
Diagnóstico Diferencial

ƒ Faringoamigdalitis estreptocócica.
ƒ Faringitis por Adenovirus.
ƒ Toxoplasmosis.
ƒ Infección por Citomegalovirus.
ƒ Procesos Linfoproliferativos.
ƒ Enfermedad de Kawasaki.
PRONÓSTICO
ƒ Benigno.
ƒ Se resuelve en 1-3 semanas.
ƒ Adenopatía persiste por más semanas.
ƒ Complicaciones graves ligadas a
deficiencias inmunológicas del huésped.
ƒ Rotura del bazo, infección secundaria,
insuficiencia hepática, miocarditis,
síndrome hemofagocítico.
Estado Inmunitario

ƒ Madre puede transmitir al producto


anticuerpos específicos, que
desaparecen a los 6 meses de edad.
ƒ Después de un cuadro, hay
inmunidad para toda la vida.
ƒ Cuadros recurrentes o crónicos son
poco comúnes.
TRATAMIENTO

ƒ Manejo sintomático.
ƒReposo o disminución de la actividad
física.
ƒEvitar deportes de contacto (ruptura
esplénica?).
TRATAMIENTO
ƒ Casos graves:
ƒAfección SNC, obstrucción de la vía
aérea y alteraciones hematológicas
graves.
ƒ Prednisona: 1-2mg/kg peso corporal.
ƒGammaglobulina I.V.
ƒMetisazona.
ƒMetronidazol ?????
TRATAMIENTO
ƒ No hay tratamiento antiviral específico.
ƒAciclovir: Malos resultados.
ƒEn pacientes graves infectados por EBV,
resultados ambiguos.
ƒVía oral, no modifica la evolución clínica de la
enfermedad.
ƒPoca información existente sobre el
desarrollo de una vacuna.