1.

Diagnosticul diferential al crizei anginoase:

I.Afectiuni digestive:
-Esofagiene (diverticul esofagian,hernie hiatala,esofagita de reflux)
-Gastroduodenale
-Colica biliara,colicistita
-Pancreatita
II.Afectiuni neuro-musculo-scheletale:
-Sindrom Tietze (costocondrita I-II coasta)
-Periartrita scapulohumerala
-nevralgie IC
-zona zoster
-fibromialgie
III.Afectiuni respiratorii:
-pneumonie- pleurezie
-pneumotorax
-mediastinita-emfizem mediastinal
-tumora intratoracica
-tromboembolism pulmonar
IV.Afectiuni psihogene
V.Cauze cardiovasculare: de dureri asemanatoarei anginei:
- Boala coronara (ATS/nonATS)
- CMP hipertrofica
- SM/PVM
- SA/IA
- HTAP severa
- Sdr X coronarian
- Pericardita/disectie ao/anevrism aorta.

2.Criza de angina pectorala- forme clinice, diagnostic pozitiv si diferential:

1.Angina cronica stabila
2.Angina de novo,debut de 1 luna-2 saptamani
3.Angina agravata
4.Angina nocturna
5.Angina de repaus
6.Angina precoce post IMA
7.Angina printzmetal (supradenivelare ST,de repaus,spasme coronare epicardice)
8.Angina instabila

DG POZITIV
1.Istoric
2.EKG-de repaus
-in criza
-de efort
3.Scentigrama miocardica/Eco de effort,stress,farmacologic
4.Coronagroafie selectiva+ventriculografie stanga

DG DIFERENTIAL
I.Afectiuni digestive:
-Esofagiene (diverticul esofagian,hernie hiatala,esofagita de reflux)
-Gastroduodenale
-Colica biliara,colicistita
-Pancreatita
II.Afectiuni neuro-musculo-scheletale:
-Sindrom Tietze (costocondrita I-II coasta)
-Periartrita scapulohumerala
-nevralgie IC
-zona zoster
-fibromialgie
1
III.Afectiuni respiratorii:
-pneumonie- pleurezie
-pneumotorax
-mediastinita - emfizem mediastinal
-tumora intratoracica
-tromboebolism pulmonar
IV.Afectiuni psihogene:
V.Cauze cardiovasculare: de dureri asemanatoarei anginei:
- Boala coronara (ATS/nonATS)
- CMP hipertrofica
- SM/PVM
- SA/ IA
- HTAP severa
- Sdr X coronarian
- Pericardita/disectie ao/anevrism aorta.

Criza de angina pectorala- tratamentul in ambulator si prespitalicesc:

1.Nitroglicerina,tb 0,5mg 4-5 tablete,administrate sublingual cu atentie la TA (nu se sfarama intre dinti)
2.NG spray sublingual
3.NG tablete retard-NITROMINT retard tb 2,6mg,1 tb x2/zi,cronic
4.Isodinit mono/di,de 5,10,20 sau 60mg-actiunea e rapida,imediata,dureaza 4 ore
5.Mononitron EP tb 60mg: se admninistreaza 2 tablete/zi dimineata si dupa pranz,pana in ora 16.Nu se administreaza niciodata
seara preparate de NG,intrucat provoaca insomnie
6.Nifedipina tb 20 mg sau 30 mg,1-2 tablete sfaramate sublingual

!Atentie: tratament la domiciliu

*daca suntem in fata unei crize ample de angina pectorala,iar tensiunea arteriala e normala,nu avem NG sau alte medicamente
care sa scada presarcina,atunci administram in bolus 30g alcool concentrat (wisky,palinca) sau 100-150 ml vin.

*daca suntem in fata unei crize de AP insotita de HTA, atunci administram un blocant calcic (nifedipina retard, amlodipina,
felodipina), pentru ca sa putem scadea TA prin dilatatia arteriala.

3 Grupe
- Nitrati
- Betablocante
- Blocante ale canalelor de calciu
Reduc MVO2, amelioreaza fluxul sanguin in zonele ischemiate: *Molsildomin
*Nicorandil
I.Nitratii (pag88)

II.Beta blocantele sunt recomandate in AP declansata de* efort fizic,*stress psihoemotional - stimulare adrenergica -
creste frecventa cardiaca, creste contractilitatea-cresterea MVO2,creste TA, *frig.
Dintre beta blocante
*selective-atenolol 50-100mg
-acebutolol 200-400mg
-metoprolol 50-100mg
*vasodilatatoare –labetalol 300-600 mgx3
- celiprolol 400 mg doza
*neselective-propanolol

III. Blocantele canalelor de calciu

3 grupe – derivati de papaverina (Nifedipina)
- derivati de benzodiazepini
- derivati mixti-blocheaza Ca+2 Na+
Scade Ca2+ din celula musculara neteda, miocard, vasodilatatie, scade RVP, scade postsarcina VS, contractilitatea, MVO2.

Doze terapeutice: 2-3 tb/zi x2-3 ori Nifedipina retard 1-2 tb/zi

DILTIAZEM(D) 120mg x 3 ori/zi

VERAPAMIL (V) 180mg x 1-2/zi
2
 IV. Alte medicamente antianginoase

Molsidomin 1-4 mg x 2-3 ori/zi – substanta nitrosodilatatoare, elaboreaza un metabolit dilatator- nu dezvolat toleranta, se da
in profilaxia de lunga durata a AP.

3. *Diagnosticul paraclinic al cardiopatiei ischemice cronice in ambulator – pag 82 – Cartea profei.

Electrocardiogramala 1/3 din bolnavi, înrepausestenormala; la 2/3 EKG e anormala:

-leziunesubendocardiaca,
-ischemiesubepicardiaca
1. Subdenivelare ST orizontalasaudescendenta+ Tnegative/bifazice, anterolateral– alungireadiscretaa QT – ischemie miocardica
2. unde T negative, simetrice, ascutite, anterolateral, anteriorintern, anteroseptal – ischemie subepicardica
3. unda T3 (-)in DIII- izolata– faravaloare; Unda T in DII, DIII, T3 (-) – ischemie aVL
4. undaQ patologicaprezentaîn DI, AVL, precordialelestângi;– stergereaundelor R – AP
5. semne nespecificeceatestaischemia: BRD, BRS, HVS, HAS, HPS, fibrilatie, flutter atrial EV
EKG întimpulaccesului de AP
1. Leziunesubendocardica; în angina PrintzMetal (spontana)– supradenivelare de ST >2 mm, ce înglobeaza si unda T.
EKG de efort
MVO2 – necesarul de O2 al miocardului
Dublulprodus = FC XTA
Întimpul EKG de effort si în urmatoarele 10 minute urmarim:
• EKG
• Durerea toracica
• TA
• Frecventa cardiaca
Frecventa cardiaca maximala:
= antrenate – 198 (0,41 x vârsta în ani)
= normale – 205 (0,41 x vârsta în ani)
TA sistolica crescuta
TA diastolicaN/scazuta
EKG de efort prezinta modificari fiziologice si modificari patologice.

Modificari fiziologice în timpul probei de efort:

• tahicardie sinusala
• extrasistole ventriculare• supradenivelare concava în sus a ST <=0,08 sec
• undele T aplatizate, negative
Modificari patologiceî n EKG de efort
• subdenivelare ST >=2 mm = leziune subendocardiaca
• supradenivelare ST >=1 mm = leziune transmurala (angina vasospastica)
Alte fenomene revelatorii pentru ischemie
• unde T inversate
• alungirea QRS
• EV în salve, TV
• bloc AV, I-V, alungirea undei R în V5-V6 (efectul Brody)
Ecocardiografie
_ bidimensionala– repaus– dupaeffort;– dipiridamol i.v.
_ transesofagiana– stenoze>=50 %
_ arteriografie
Explorari izotopice– scintigramamiocardicacu Taliu 201 la efort, TC cu emisie de fotoni si pozitroni
AP stabila
Examene biologice– enzime miocardice normale
– lipide – hipercolesterolemie, hipertrigliceridemie
– glicemie – DZ, STG
Coronarografia

3
 4. Forme de HTA si diagnosticul lor specific
 HTA esentiala
Criterii :
- HTA sistolo-diastolica (in 70-90% cazuri)
- Agravare familiala: factor generic prezent, mod de viata comun favorizant, deprinderi nocive (fumat, cafea, alcool)
- Debut insidios,precedat de valori oscilante ale TA
- Comportament de tip A (agitat, agresiv, competitiv), cu profesiuni suprasolicitante
- Apare la varsta de maturitate (dupa 40 de ani)
- Evolutia este favorabila, cu raspuns bun la tratament
- Asocierea cu ATS este frecventa
- Frecvent apar complicatii secundare la nivelul organelor tinta

 HTA secundara
Criterii:
- Debut la varste tinere (30 ani)
- Antecedente patologice personale semnificative: DZ, afectiuni renale, colici, crize de HTA repetate
- Crize de cefalee, crampe abdominale, constrictie toracice, palpitatii, anxietate, paloare, transpiratii (ferocromociton)
- Astenie musculara asociata cu milagii, parestezii, paralizii intermitente (sindrom Conn)
- Lipsa pulsului la artera femurala (coarctatie de aorta)
- Sufluri abdominale paraombilical si lombar (stenoza arterei renale)
- Asociere cu hipertricoza, vergeturi, obezitate (sindrom Crushing)
- Rinichi mare, palpabil (hidronefroza, rinichi polichistic)

 Forme speciale:
*HTA la copii si adolescenti:
- boala este absenta sub 6 ani, foarte rara sub 9 ani
- predispozitie au copiii obezi, cu istoric familial de HTA
- frecventa HTA secundara e de 90%

*HTA la vartnici
Caracteristici: labilitate vasculara cu hipotensiune postprandiala, prin scaderea sensibilitatii baroreceptorilor.
HTA sistolica creste riscul de AVC de 4 ori, iar riscul de IMA de 3 ori.

*HTA in sarcina
Peste 130/75mmHg in Trimestrul II si peste 140/85mmHg in Trimestrul III.
In timpul sarcinii exista 4 tipuri de HTA:
 HTA tranzitorie
 HTA cronica
 Preeclampsia
 Eclampsia – IEC, spitalizare.

*HTA la diabetici

5. Factorii de risc cardiovascular si preventia lor in cabinet

I. Obezitatea este definita ca obezitatea abdominala pentru a sublinia sindromul metabolic.

II. Diabetul este criteriu separat intrucat este un factor de risc cumulativ ce dubleaza riscul.
III. Microalbuminuria este semnul de atingere a organelor tinta, dar semnul real de boala este proteinuria.
IV. Proteina C reactiva este un predictor al evenimentelor cardiovasculare, puternic asociata cu sdr metabolic.
V. Se declara ca si conditii clinice asociate doar hemoragii retiniene, edem papilar si exudate retiniene.
VI. Fumatul, alcoolul si consumul de sare.
VII. Efort fizic si stress.

Preventia:
 Monitorizarea TA, FR
 Masuri nefarmacologice, stil de viata
- Oprirea fumatului
- Reducerea greutatii corporale
- Reducerea sarii din alimentatie sub 2-3g, suplimentare de K
- Reducerea consumului de alcool
- Dieta echilibrata

4
 - Efort fizic dinamic
- Combaterea stresului
 Tratamentul medicamentos – principii:
- folosirea de doze mici la initierea tratamentului
- terapia combinata (studiul HOT)
- schimbarea unui medicamet ineficace cu o alta clasa, inainte de a creste doza sau de a adauga alt drog
- folosirea medicamentelor cu actiune retard, doza unica.

6. HTA- stadializare

Stadiul I - Se caracterizeaza prin lipsa modificarilor obiective:

- EKG normala,profilul cordului normal
- Examenul FO poate fi prezent semnul Sallus-Gun (+/-) (raport a/v=1/2)
Stadiul II
- se caracterizeaza prin prezenta atingerii organelor tinta
- HVS-clinic,EKG,Rx toracic (ICT>0.5)
- Examenul FO-Sallus-Gun ++ (raport a/v=1/3)
- Proteinurie usoara,cresterea usoara a creatinemiei
Stadiul III
- Este stadiul in care pacientul prezinta simptome si semne de atingere viscerala a organelor tinta:
- Insuficienta ventriculara stanga cu HVS
- Hemoragii cerebrale
- Examenul FO ca la std II asociat cu hemoragii si exudate
- EKG-modificari ischemice
- Creatininemie crescuta
- Alte complicatii ale HTA:tromboza arterelor centrale aritinei,anevrism de aorta
- Insuficienta renala cronica
- Crize de AP
- Infarct miocardic acut
Stadiul IV
- Este reprezentat de HTA maligna (sau accelerata):
- Cu necroza arteriala fibrinoida renala care determina ischemie renala si insuficienta renala progresiva uremie
- HTA diastolica>130 mm Gh
- Examenul FO: exudate, hemoragii si edem pailar, cecitate
- Stare generala alterata
Evolutia este rapida spre IC, hemoragie cerebrala si IR ireversibila in timp scurt. Trebuie actionat rapid si drastic-pentru a evita
complicatiile.

Caracteristicile HTA esentiale:

Acest tip de HTA este in marea majoritate a cazurilor un diagnostic de excludere,fiind determinata de un mozaic de factori,uneori
greu de pus in evidenta care determina cresterea debitului cardiac si a rezistentei vasculare periferice, influentate de
baroreceptorii din crosa aortica, vascozitatea sangelui, stimularea sinusului carotidian.
HTA esentiala constitue 90% din cazuri de hipertensiune arteriala,in 40% din cazuri evoluand asintomatic.
Criterii orientative:
- HTA sistolo-diastolica (in 70-90% cazuri)
- Agravare familiala: factor generic prezent, mod de viata comun favorizant, deprinderi nocive (fumat, cafea, alcool)
- Debut insidios,precedat de valori oscilante ale TA
- Comportament de tip A (agitat,agresiv,competitiv), cu profesiuni suprasolicitante
- Apare la varsta de maturitate (dupa 40 de ani)
- Evolutia este favorabila, cu raspuns bun la tratament
- Asocierea cu ATS este frecventa
- Frecvent apar complicatii secundare la nivelul organelor tinta
Simptomatologie:
- Subiectiva:
*Cefalee occipitala matinala,care cedeaza peste zi sau la antalgice uzuale
*Ameteli,mai ales la trecerea in ortostatism
*tulburari senzoriale vizuale (scotoame) sau auditive (acufene)
*tulburari cardiace:intepaturi precordiale,palpitatii
- Obiectiva:
*de cele mai multe ori examenul clinic este normal sau bolnavul prezinta tahicardie,tulburari de ritm,ritm galop,suflu sistolic.
Rareori,in 10% din cazuri,debutul HTA esentiale poate fi o criza hipertensiva.

5
 *7. Caracteristicile HTA secundare:si tratamentul specific

Este HTA care se caracterizeaza prin:

- Debut la varste tinere (30 ani)
- Antecedente patologice personale semnificative: DZ, afectiuni renale, colici,crize de HTA repetate
- Crize de cefalee, crampe abdominale, constrictive toracice ,palpitatii, anxietate, paloare, transpiratii (ferocromociton)
- Astenie musculara asociata cu milagii, parestezii, paralizii intermitente (sindrom Conn)
- Lipsa pulsului la artera femurala (coarctatie de aorta)
- Sufluri abdominale paraombilical si lombar (stenoza arterei renale)
- Asociere cu hipertricoza,vergeturi,obezitate (sindrom Crushing)
- Rinichi mare, palpabil (hidronefroza,rinichi polichistic)
HTA secundara necesita tratament etiologic-singurul care poate influenta evolutia ei-asociat cu tratament medicamentos
hipotensor.
Tratamentul medical sau chirurgical este specific cauzei generatoare. La acesta se adaugă şi tratamentul antihipertensiv cu
diuretice, betablocante, inhibitori ai enzimei de conversie a angiotensinei, blocanţi ai canalelor de calciu sau blocanti ai
receptorilor de angiotensină, precum şi o dietă şi un stil de viaţă adecvat.

*8.Complicatiile acute si cronice ale HTA:

Complicatiipetermen lung:
a)cardiace-HVS, cardiopatie hipertensiva (angina pectorala, infarct miocardic acut, aritmiile, insuficienta ventriculara stanga:
astmul cardiac si edemul pulmonar acut, moartea subita)
b)cerebrale: encefalopatia hipertensiva, AVC
c)renale: nefroangioscleroza benigna sa umaligna
 Criza hipertensiva:
Definita ca cresterea valorilor tensionale cu TAd >140-150mmHg.
Gravitatea crizei este determinata de 4 factori:
- Nivelul TA sisto/diastolic
- Viteza cresterii valorilor TA
- Gradul HTA (diferenta dintre TA initiala si cea actuala)
- Durata cresterii TA in criza
Se impune tratament rapid, parenteral pentru a scadea TAd la 90mmHg (nu mai jos), pentru a nu scadea mult debitul
cerebral(scaderea cu 2mmHg a TAd scade debitul cerebral cu 30% ceea ce duce la ischmie cerebrala si accidente ischemice).
 Encefalopatia hipertensiva:
- Cefalee severa
- Tulburari de constienta(confuzie, somnolenta)
- Semne neurologice (semn Babinski, reflexe asimetrice, pareze), care pot duce la coma sau la convulsii
- Tulburari digestive prin iritatie cerebrala – varsaturi
 HTA maligna:
- Retinopatie stadiul IV – tulburari de vedere pana la cecitate
- Anxietate
- Tulburari renale
- Decompensarea VS pana la EPA
- Anemie hemolitica
- Encefalopatie hipertensiva
 Complicatii ce vizeaza organele tinta:
*Cord:
- insuficienta VS – pana la EPA
- insuficienta coronariana acuta: AV, IM, tulburari de ritm si conducere si de moarte subita
*Creier:
- hemoragie cerebrala: inundare ventriculara, hemoragie subarahnoidiana cu hemiplegie, hemipareze, dizartrie
- tromboza cerebrala pe fond ATS cu semne de paralizie
- atacuri ischemice tranzitorii
- encefalopatia hipertensiva-edem cerebral si HIC
*Artere:
- anevrism disecant de aorta, alte rupturi vasculare: epistaxis, hematemeza, melena, rectoragii, metroragii
- nefroangioscreloza maligna-creatinemie >1,4mg%, clearance de creatinina <80/min, densitate<1020, albuminurie,
hematurie
*Alte complicatii:
- criza de eclampsie gravidica (EPA)
- criza de HTA din feocromocitom
- criza hipertensiva dupa oprirea brusca a medicatiei antihipertensive.

6
9.Tratamentul HTA la batrani – grupe de medicamente, denumiri comerciale, contraindicatii
 Sistolo-diastolica(ATS)
 Sistolica pura, peste 65 ani(fiziologica)
 HTA secundara, debut la varsta a3a (stenoza ATS de artera renala)

Caracteristici: labilitate vasculara cu hipotensiune postprandiala, prin scaderea sensibilitatii baroreceptorilor.

HTA sistolica creste riscul de AVC de 4 ori, iar riscul de IMA de 3 ori.

Tratament:
 Nu se face restrictie severa de sare
 Nu se dau alfablocante
 Diuretictiazidic + diuretic economizator de K
 Blocante de calciu
 Creatinina
 Diuretice cu actiune lenta (Indopamid)
 Inhibitatori ai canalelor de Ca de tip dihidropiridinic

Este necesara asocierea cu saruri de K, Ca: Aspacardin 3tb/zi, 10zile/luna.

Nu se recomanda agenti intens inotropi negative (Verapamil, Beta blocante neselective) pentru ca induc frecvent hipotensiune
ortostatica dar nici diuretice de ansa pe termen lung (Furisemid) din cauza tulburarilor electrolitice pe care le pot induce.

10.Tratamentul HTA la gravide - grupe de medicamente, denumiri comerciale, contraindicatii

Peste 130/75mmHg in Trimestrul II si peste 140/85mmHg in Trimestrul III.

In timpul sarcinii exista 4 tipuri de HTA:
 HTA tranzitorie
 HTA cronica

CLASA MEDICAMENT DOZE/24 ore

Inhibitori adrenergici centrali METILDOPA 500-750
Beta blocante METOPROLOL 100-200
Alfa-beta blocante LABETALOL 200-400
Vasodilatatoare directe HIDRALAZINA 50-75
Alfa blocante selective - -
DHP - -
Diuretice HIDROCLOROTIAZIDA 25mg/2 ori/saptamana

 Preeclampsia
 Eclampsia- IEC, spitalizare
Nu se recomanda diuretice, deoarece pot determina hemoconcentratie si tromboze. Se recomada alfa metil dopa in doze mici,
inhibitori ai canalelor de Ca, hidralazina. Ceilalti agenti sunt contraindicati (mai ales in primul trimestru de sarcina) din cauza
posibilelor efecte teratogene.

11.Tratamentul HTA la tineri, HTA secundare - grupe de medicamente, denumiri comerciale, contraindicatii
HTA la copii si adolescent: boala e absenta sub 6 ani, f rara sub 9 ani. Predispozitie o au copiii obezi, cu istoric familial de HTA.
Frecventa HTA secundata e de 90% cu complicatii si evolutii devere, deci: se fac determinari sistemice ale TA in scoala,
urmarirea celor cu TAD peste 90%, prevenirea obezitatii.
Tratament: Betablocant, IECA
HTA secundara:caracterizata prin:
- debut la varste tinere – 30 ani cu antecedente patologice semnificative de DZ, afectiuni renale, colici, crize HTA repetate.
- crize de cefalee, crampe abdominale, constrictive toracica, palpitatii, anxietate, paloare, transpiratii (feocromocitom)
- astenit muscular asociata cu mialgii, parestezii, paralizii intermitente (sdr. Conn)
- lipsa pulsului la A Femurala (coarcatie de aorta)
- sufluri paraombilicale si lombar (stenoza A Renale)
- asociere cu hipertricoza, vergeturi, obezitate( Cushing).
- rinichi mare, palpabil (hidronefroza, R Polichistic).
HTA sec necesita tratament etiologic – singurul care poate influenta evolutia ei – asociat cu tratament medicamentos hipotensor.

7
Tratament feocromocitom:
 alfa blocante, (Regitina) doza->5 mg/fiola -nu se foloseste in tratamentul cronic
- Contraindicatiile Fentolaminei, a tratamentului hipotensor: ulcer gastro-dulodenal, hipovolemie
 inhibitori ai sintezei catecolaminelor (metiramina) utilizata in asociere cu alfa blocante
 b blocante – se admin numai dupa instituirea alfa blocarii (propranolol util in tahicardii dezvoltate sub alfa blocante
 blocante ale canalelor de calciu
- astenie muscular asociata cu mialgii, parestezii, paralizii intermitente (sdr. Conn)
Tratamentsdr CONN
 spironolactone-antagonist al aldosteronului
 eplerenona (Liconsa 25 mg)
 amilorid
 captopril 25/50 mg
 dexametazona
- lipsa pulsului la A Femurala (coarcatie de aorta)-tratamentul medicametos se recomanda doar pentru controlul tensiunii
arteriale inainte de a se efectua interventia chirurgicala;
- sufluriparaombilicalesilombar (stenoza A Renale)
- asociere cu hipertricoza, vergeturi, obezitate (Cushing).
Tratement sindrom Cushing:
Spironolactona, eplerenona, sartani, IECA, Inhibitori ai steroidogenezei, inhibitori ai serotoninei (Cyproheptadina, Ritanserin)
bromocriptina
- rinichi mare, palpabil (hidronefroza, R Polichistic).

12. Criza hipertensiva – clinica si tratament

Definita ca cresterea valorilor tensionale cu Tad>140-150 mmHg.
Gravitatea crizei este determinate de 4 factori:
- Nivelul TA sistolo/diastolice;
- Viteza cresterii valorilor TA
- Gradul HTA
- Durata cresterii TA in criza
Se impune tratament rapid, parenteral pentru a scadea Tad la 90 mmHg (nu mai jos), pt a nu scadea prea mult debitul
cerebral (scaderea cu 2 mmHg a Tad scade debitul cerebral cu 30%, ceea ce duce la ischemie cerebral si accidente
ischemice).
Strategia in urgent: TRIADA : Furosemid 40-80 mg iv.
Papeverina 40 mg iv/im
Nifedipina 10-20 mg sublingual

Parenteral se pot utiliza:

-Nitriglicerina 5 mg/250 ml glucoza 5 % iv
-Diazoxid – 300 mg iv
- Nitriprusiat de Na – 3 micrograme/Kgc/min
-Verapamil 5 mg iv
-Diazepam 10-20 mg iv sau Fenobarbital 10-20 mg iv
-Clonidina 0.150-0.300 mg iv.

13. Complicatiile “ acute” ale HTA* tratamentul lor

1. Complicatii ce vizeaza organe tinta:
 Cordul :
- IVS pana la EPA
- Insuficienta coronariana acuta: AP, IM, tulburari de ritm si d e conducere si moarte subita.
 Creier:
- Hemoragie cerebral:inundare ventriculara, hemoragie subarahnoidina cu hemiplegie, hemipareze;
- Atacuri ischemice tranzitorii;
- Encefalopatia hipertensiva – edem cerebral si HIC
 Artere:
- Anverism disecant de aorta, alte rupture vasculare: epistaxis, melena, hematemeza, rectoragii, metroragii
- Nefroangioscleroza malinga: creatinemie. 1.4 mg%, Cl Creatinina 80 ml/min, densitate <1020,
albuminurie, hematurie;
 Alte complicatii: - criza de eclampsie gravidica
- Criza HTA din feocromocitom
- Criza hipertensiva dupa oprirea brusca a medicatiei antihipertensive

8
 2. HTA maligna: retinopatie stadiul 4 – tulburari de vedere-cecitate, anxietate, tulburari renale(oligurie, retentive azotata),
EPA, anemie hemolitica, encefalopatie hipertensiva.
3. Encefalopatia hipertensiva: cefalee severa, tulburari de constienta, semen neurolgice: nistagmus, Babinski, reflexe
asimetrice, pareze, care pot duce la coma si convulsii. Tulburari digestive prin iritatie cerebral – varsaturi
4. Criza hipertensiva (sub 16)

14. Diagnosticul si tratamentul HTA maligne

= retinopatie stadiul 4 – tulburari de vedere-cecitate, anxietate, tulburari renale(oligurie, retentive azotata), EPA, anemie
hemolitica, encefalopatie hipertensiva.

HTA maligna = criza acuta de hipertensiune > 180/110 mmHG insotita de suferinta visceral si retinopatie hipertensiva
severa.

Evaluarea pacientului:
- Anomalii la ex neurologic, cardiologic, vascular, angor, dispnee, stare de hidratare.
- Identificarea unei cause favorizante: oprirea tratamentului antihipertensiv, toxice, excitante, tratament
prohipertensiv, eliminarea factorilor agravanti: febra, durere acuta;
- Identificarea unei cause de HTa secundara;
- Fund de ochi in urgent;
- Bilant sanguine: ionograma sangvina, hemoleucograma, enzyme cardiac, bilant hepatic, EKG, RX
pulmonara.

Tratament:
- Spitalizare daca HTa e maligna
- Monitorizarea tensiunii
- Regim desodat, repaus la pat, hidratare abundenta cu ecxeptia insuficientei cardiac latent sau patente
- Admin inhibitor de Ca iv : Nicardipina 5-10 mg/ora
- Derivati nitrati, alfablocante
- Evitarea diureticelor, cu exceptia EPA, pacientii dezvoltand adesea hipovolemie;
- Tratamentul complicatiilor si monitorizare.

15.Efecte secundare ale grupurilor de medicamente antihypertensive IECA:

-scad RFG, nu se recomanda la o creatininta de peste 2 mg/ml
- hipotensiune arterial/sincopa de prima doza
- creste creatinina
- hiperpotasemie
- reactii alergice
- alterarea gustului
- leucopenia: captopril
- cefalle, greata, diaree
- tuse: se poate mentine pana la 3 saptamani dupa abandonarea tratamentului, poate aparea precoce si impune uneori
abandonarea tratamentului.

Diureticele:
- hipoNa. K. Cl, Mg
- Alcaloza metabolic
- Hiperuricemie
- Hipercalcemie
- Hiperglicemie
- Hipercolesterolemie
- Hipertrigliceridemie
- Insuficienta renala prin hipovolemie
- Hipotensiune arterial
- Surditate – furosemid
- Hiperpotasemie, ginecomastie – spironolactona
Beta blocante:
- Agravarea insuficientei cardiac
- Bradicardie, blocuri sinoatriale, atrioventriculare
- Bronhospasm
- Fatigabilitate, depresie, impotent, halucinatii, insomnia
- Interfera cu activitatea fizica a persoanei(atleti!)
- Arteriospasm
9
 - Creste riscul de a rezvolta DZ (exc: carvedilolul, nebivololul)
- Rebound la intrerupere brusca a tratamentului.
Blocanti de Ca:
- Edeme
- Ras cutanat
- Palpitatii, tahicardie: Nifedipina
- Bradicardie, Bloc AV
- Precipitarea IC

16. Indicatiile si contraindicatiile coronarografiei

Indicatii:
- Ap cu simptome severe (cl III,IV), AP instabila, refractara la tratament
- Pacienti cu dureri repetate de AP la care explorarile nu au furnizat date plus factori de risc asociati.
- AP precoce/tardiva post IM, refractara la tratament, mai ales: pacineti valvulari > 50 ani, cu sau fara angina,
suprevietuitori ai unei opriri cardiace apreciate a fi de natura ischemica, bolnavi cu IVS ce pot beneficia de revasculariza.

Contraindicatii: relative
- alergia la mediul de contrast
- hipertensiunea arteriala necontrolata medicamentos
- probleme de coagulare ale singelui
- insuficienta sau disfunctia renala
- anemia severa
- dezechilibre electrolitice, febra
- infectie sistemica activa
- aritmii necontrolate
- insuficienta cardiaca decompensata
- atac cerebral ischemic tranzitor.
Nu exista contraindicatii absolute!

17. Indicatiile si contraindicatiile defibrilarii

Indicatii:
- Fibrilatie atriala cu deteriorare hemodinamica
- FA pe cord normal
- FA asociat cu stenoza mitrala, WPW
- Fa cu ritm ventricular necontrolabil

Contraindicatii:
- FA cu tromb intraatrial (AS)
- FA mai veche de 1 an
- Fa cu dilatatie masiva a atriului si ventriculului stg
- Fa asociat cu BAV
- Fa asociat cu boala binodala

18. Cum tratam o aritmie? Diferentierea tipurilor de aritmie si a tipurilor de medicamente antiaritmice

Clasificarea aritmiilor:
1.Prin turburari in formarea sinusala a impulsului: tahicardine sinusala, bradicardie sinuala, aritmie sinuala, wanderind
pacemaker;
2.Prin formare ectopica a raspunsului, cu sau fara tulburari de conducere:
a.Supraventriculare: extrasistola atriala si jonctionala, TPSV, tahicardie atriala neparoxistica, FA, Flutter, scapari
jonctionale, ritmuri jonctionale passive, tahicardie jonctionala neparoxistica, disociatie A-V.
b.Ventriculare: extrasistole ventricualre, tahicardie ventriculara, flutter, FV, torsada varfurilor, scapari ventriculare,
ritm idioventricular.
Tipuri de medicamente antiaritmice:
Clasa I: anestezice si tabilizante de membrane ce blocheaza canalele rapide de NA
Clasa II: simpaticolitice (beta-blocante) ce actioneaza pe R Beta 1 eventual si 2;
Clasa III: droguri ce prelungesc PA blocand canalele repolarizante de K
Clasa IV: blocante de Ca ce include canalele lente de Ca (Verapamil)
10
Clasa I: Ia – deprima faza 0, prelungesc depolarizarea: Chinidina, Disopiramida,
Procainamida
Ib: nu deprima faza 0 decat in fibrele miocardice, scurteaza repolarizarea:
Lidocaina, Mexiletin, Tocainid, Fenitoin
Ic: deprima marcat faza 0: Propafenona Encainid, Flecainid
ClasaII: simpaticolitice blocante de recepoti beta 1,2
Clasa III: Amiodarona, Sotalol, Bretilium
Clasa IV: Diltiazem, Verapamil

19. Efecte adverse ale drogurilor antiaritmice

Drogurile antiaritmice sunt utilizate in contextual unor conditii favorizante pentru aparitia efectelor secundare:
-Varsta inaintata cu alterarea contractilitarii miocardului, deoarece toate antiaritmicele sunt inotrop negative
(amiodarona are cel mai scazut effect inotrop negative, chinidina are cel mai amplu effect inotrop negative).
-Prezenta bolii nodulului sinusal si al tulburarilor de conducere atrioventriculare si intraventriculare, T este frecvent
rezervat deoarece antiaritmicele au effect deprimant asupra automatismului NAV si conducerii impulsurilor miocardice;
-Staza hepatica care apare in toate afectiunile cardiac, datorita gradului de IC determina alterarea functiei hepatice.
Debitul renal e redus datorita scaderii debitulu cardiac, ceea ce determina o alterare a functiei renale.
- Toate drogurile antiaritmice au si efect proaritmic, effect care se manifesta in conditiile unui miocard organic
compromise.

Efecte adverse:

-Cardiace: inotropism negative: beta blocante, chinidina, disopiramida;

Deprimare automatism nodul sinusal
Scaderea conducerii atriov si intraventriculare ceea ce duce la tulburari de conducere: chinidina, betablocantele,
anticalcicele, disopiramida.

-Extracardiace:
digestive: efect vagolitic, greturi, varsaturi, dureri abdominal, uscaciunea gurii, retentive urinara, constipatie care apare
la digialice si chinidina.
Bronhospasm la betablocante la bronsici
Hipoglicemie la betablocante
Disfunctie tiroidina, fribroza pulmonara, la amiodarona
Disfunctii hepatice la amiodarona

Chinidina: greata, varsaturi, diaree, reactii cardiovasculare (aritmii, tulburari de conducere, hipotensiunea arteriala, scaderea
fortei de contractie si chiar moarte subita). Uneori scade frecventa cardiaca. Tratamentul reactiilor adverse consta in suprimarea
sau diminuarea dozei si dupa caz perfuzii cu norepinefrina, izoproterenol sau angiotensina.

Procainamida: ca reactii adverse se semnaleaza: rareori intoleranta, uneori tulburari gastrointestinale, febra, frisoane, artralgii,
eruptii cutanate, uneori lupusul eritematos, care dispar la suprimarea drogului.

Lidocaina (Xilina)actioneaza prompt, are durata scurta de actiune si este eficace in tulburarile de ritm ventriculare. Reactiile
adverse sunt minime, iar contraindicatiile reduse (convulsii, bloc total).

Propanolol: Ca reactii adverse pot aparea: hipotensiunea arteriala, bronhospasm, greata, varsaturi, diaree si uneori decompensari
cardiace.

Verapamil: Ca reactii adverse se citeaza: bradicardie, hipotensiune arteriala, uneori decompensare cardiaca pe un miocard
deteriorat.

Amiodarona: poate produce bradicardii severe.

20. Tratamentul extrasistolelor (tipuri)

-Extrasistolele atriale: Majoritatea EA sunt asimptomatice şi nu necesită tratament Atunci când EA

produc palpitaţii sau declanşează tahicardii paroxistice supraventriculare (vezi mai jos), este utilă aplicarea unui tatament. Este necesară
identificarea şi eliminarea factorilor precipitanţi cum ar fi alcoolul, fumatul, stimulantele adrenergice şi, în absenţa lor, se recomandă o uşoară
sedare sau chiar utilizarea unui beta-blocant.

11
 Daca extrasistolele atriale sunt generate de o afectiune preexistenta,tratamentul va cuprinde:
- identificarea si tratarea bolii de baza;
- se pot administra beta-blocante selective: Propanolol 40 mg/tb in doza de 20 pana la 240 mg/zi. Atentie la efectul inotrop
negative.

- antiaritmicele (chinidina, propafenona, amiodarona) sunt si ele recomandate.

-Extrasistole jonctionale: Se consideră că locul de origine al acestora este fasciculul His, deoarece nodul AV normal in vivo nu
posedă automatism. EJ sunt mai puţin frecvente decât EA sau EV şi se asociază mai frecvent cu diverse boli cardiace sau cu intoxicaţia
digitalică. EJ pot fi conduse atât anterograd la ventriculi, cât şi retrograd la atrii sau, rareori, nu pot fi conduse în nici o direcţie. EJ
se recunosc pe ECG ca nişte complexe QRS normale neprecedate de o undă P. Atunci când sunt simptomatice, EJ vor fi tratate la fel ca EA.
-Extrasistole ventriculare: sunt unele dintre cele mai frecvente tulburări de ritm şi pot surveni la subiecţii cu sau fără o boală
cardiacă. EV pot fi izolate, dar poate să apară bige-minism, atunci când fiecare bătaie sinusală e urmată de o EV, trigeminism, atunci
când două bătăi sinusale sunt urmate de o EV, quadrigeminism etc. Două EV consecutive se numesc cuplate sau pereche, iar trei
sau mai multe EV consecutive definesc o tahicardie ventriculară, dacă frecvenţa acesteia este mai mare de 100 bătăi pe minut. EV pot avea
aceeaşi morfologie (monomorfe sau uniforme) sau morfologii diferite (polimorfe sau multiforme).
In lipsa unei afecţiuni cardiace, EV izolate, asimptomatice, nu necesită tratament, indiferent de frecvenţa şi configuraţia lor. Atunci când
devin simptomatice, este necesară administrarea unui sedativ care combate anxietatea pacientului, iar dacă această măsură este
ineficientă, se recomandă administrarea unui agent antiaritmic. Beta-blocantele pot fi utile în tratamentul EV care survin în principal
în timpul zilei.

Au ca medicatie de electie xilina mai ales in urgente (cateterisme, IMA, miocardite ac, intoxicatie cu digitalice. Se poate folosi si
amiodarona, disopiramida sau inhibitori ai canalelor de Ca.

21. Fibrilatia atriala cronica- diagnostic si tratament de ambulator

FAC apare in: afectiuni cardiace, cardiopatie ischemica cr dureroasa/nedureroasa, cardiopatie hipertensiva, miocardite,
pericardite, miocardiopatii, boala nodulului sinusal, sindrom WPW.
Clinic: ritm regulat cu deficit de puls in periferie, zgomotele cardiace nu sunt echidistante, zgomotul I este cel mai variabil, maxima
sistolica variaza.
EKG: lipsa undelor P, aritmie ventriculara complete, cu interval R-R complet reculate, prezenta undelor “f” de fibrilatie.

Tratament:
-Amiodarona, digoxin, fosfobion remite tulburarea de ritm. Se pot administra per os amiodarona, betablocante,
diltiazem, disopiramida si asocieri.
-Anticoagulant: acenocumarol, trombostop, heparine. Anticoagularea cronica necesita urmarirea INR ului.

22.Fibrilatia atriala paroxistica –diagnostic si tratament de ambulator

Fa paroxistica este adeseori indusa de o intoxicatie alcoolica acuta, stres psihic, abuz de cafea sau fumat sau de asocierea acestor
factori. Ea poate fi declansata de pneumonii la batrani (hipoxemie, hipercapnie), infarct miocardic acut, cateterism cardiac,
coronarografie, chirurgie cardiaca.
Consecintele importante ale aparitiei si persistentei FA sunt:
-tromboza atriala cu posibilitatea emboliilor sistemice sau pulmonare
-tulburari hemodinamice ,dependente de cresterea frecventei ventriculare, care indeosebi in contextul unei insuficiente cardiace
poate duce rapid la o deteriorare hemodinamica;
-pierderea pompei atriale care reduce debitul sistolic si debitul cardiac;
Semnul clinic caracteristic este ritmul complet neregulat cu deficit de puls in periferie, zgomotele cardiace nu sunt echidistante,
zgomotul 1 este cel mai variabil, maxima (sistolica) variaza;

Diagnosticul EKG al fibrilatiei atriale

Sunt 3 semne ecg care sugereaza prezenta fibrilatiei atriale:

1 lipsa undelor P
2 o aritmie ventriculara completa ,cu intervale R-R complet neregulate
3 prezenta undelor “f” de fibrilatie atriala
Diagnosticul pozitiv si totodata diferential al fiecarui din cele 3 elemente electrocardiografice din FA ne orienteaza :
1 lipsa undelor “P” poate aparea in :
-oprirea sinusala;
-paralizia atriala;
-blocul sinoatrial ;
-ritmul jonctional mediu;
Dar toate aceste afectiuni au intervale R-R egale.
12
2 aritmia ventriculara completa cu ritm haotic atrial poate aparea si in :
-extrasistole atriale sau jonctionale frecvente ;
-flutterul atrial cu bloc variabil;
-disociatia atrio-ventriculara intermitenta;
3 singurul semn “patognomonic” este prezenta undelor “f” de FA, unde “f” are frecventa intre 400-600 batai/minut,sunt
neregulate intre ele (diag. diferential cu flutterul atrial in care undele “f” de flutter sunt egale ).Unde “f ” de fibrilatie sunt vizibile
in DII, DIII ,aVF, V1 si V2.
Diagnosticul diferential al FA se face cu:
-extrasistolele atriale frecvente
-extrasistolele ventriculare frecvente, dar aici are loc dedublarea zgomotelor cardiace .
-flutterul atrial cu ritm neregulat ,se face manevra de compresie a sinusului caritidian si imediat in cazul flutterului atrial are loc o
rarire treptata a ritmului cardiac.
Tratament
Obiectivele tratamentului :
1 defibrilarea –se face atunci cand exista indicatie si poate fi chimica sau electrica
2 prevenirea recidivelor de fibrilatie
3 coborarea frecventei ventriculare la un ritm convenabil si imbunatatirea tolerantei la efort
4 prevenirea emboliilor
Defribrilarea se poate amana in urmatoarele conditii:
-intr-o FA recenta, descoperita de 5-7 zile. In acest caz amanam pentru 2 -3 saptamani, timp in care se instituie tratament
anticoagulant de catre cardiolog.
-intr-o FA recenta cu frecventa ventriculara mare,intai micsoram frecventa ventriculara cu digitala .
Digitalizarea intr-un acces recent de FA se face:Digoxin i.v 0,5 mg x 2-3 ori/zi,pana la 1.5 mg/zi;Digoxin cronic (tablete)0,5 mg/zi.
Daca in timpul efortului frecventa ventriculara depaseste totusi 120 batai/minut ,atunci se pot asocia beta blocante
(Propanolol,Labetalol) sau 40-80 mg/zi calciublocante (Plendil 10 mg /17b x 2/zi) dar oricare din aceste medicamente vor fi
intrerupte cu 48 ore inainte de efectuarea cardioversiei electrice externe intrucat ambele categorii sunt droguri inotrop (-).
Cu toate ca atat cardioversia electrica cat si cea clinica “apartin” specialistului ,e important pentru medicii de familie sa
recunoasca in practica complicatiile ei (edemul pulmonar acut, embolia sistemica (infarct pulmonar, accident vascular cerebral),
infarct miocardic acut, cresterea marcata a enzimelor de citoliza musculara).
Tot medicul de familie are obligatia,la indicatia specialistului,de a mentine tratamentul anticoagulant pentru cel putin o luna in
caz de: infarct miocardic recent, valvulopatii asociate stenozei mitrale, proteze valvulare.

23.Diagnosticul pozitiv si diferential al insuficientei cardiace.

Diagnosticul clinic al isuficientei cardiace globale include:
-diag . clinic al insuficientei cardiace stg si al insuficientei cardiace drp;
-diag. paraclinic prin explorari functionale – EKG si imagistic – ecocardiografie in 2D sau Doppler ,Rx cardio-pulmonar.
Diagnosticul clinic de insuficienta cardiaca stanga presupune coexistenta :
-la examenul subiectiv – dispnee de diferite grade –gradele Nyha I-IV-dispneea de efort (semn de disfunctie diastolica stanga)
-la examenul obiectiv – examen fizic – triada suflu sistolic de IVS ,ritm de galop atrial (zgomot III,galop presistolic) si tahicardie .
Zgomotul II poate fi dedublat parodoxal in cazul blocului major de ramura stanga.
Diagnosticul clinic de insuficienta cardiaca dreapta presupune coexistenta:
-la examenul subiectiv-astenie fizica marcata;
-la examenul obiectiv – cianoza,turgescenta jugularelor ,edeme reci,dure,dureroase ale membrelor inferioare si ascita, reflux
hepato-jugular; hidrotorax cu wheezing prin bronhospasm, subcrepitante bazale prin staza pulmonara ca urmare a cresterii
presiunii de intoarcere venoasa si incarcarii inimii drepte.
-examen fizic –al cordului, suflu sistolic de insuficienta tricuspidiana, ritm de galop ventricular si tahicardie .
Tensiunea arteriala este normala sau scazuta ,presiunea pulsului este scazuta , iar in IVS apare pulsul alternant.
Diagnosticul de insuficienta cardiaca globala include existenta dispneei la care se asociaza semnele fizice de decompensa re
cardiaca stanga si dreapta.
Diagnostic paraclinic :
-analizele de laborator evidentiaza un sindrom de hipervascozitate, cu VSH crescut la valori de 25-40 mm/h, fibrinogen
>400mg/l, TC si TS prelungit, TGO>40 UI;
-rx cardiopulmonar: cardiomegalie/bombarea arcului mijlociu stang, arcului inferior stang/rx toracica arata semne de
redistributie ale vascularizatiei pulmonare in campurile sup., edem interstitial si eventual revarsat pleural;
-EKG: tulburari de ritm – fibrilatie atriala, bloc major de ramura stg, bloc major de ramura drp, hipertrofie ventriculara stg;
-ecocardiografia este obligatorie la toti pacientii cu simptome clinice de insuficienta cardiaca. Ea permite evaluarea gradului de
scadere a functiei contractile a miocardului, eventualitatea afectarii pericardice sau a afectiunilor valvulare;
-ventricul stang globulos-hipertrofia concentrica a VS (grosimea peretelui liber si a septului peste 2,2 mm), cu functie contractila
alterata - orienteaza catre diagnosticul de cardiomiopatie dilatativa;
-cresterea dimensiunilor cavitatilor stangi si drepte este progresiva cu accentuarea gradelor de dispnee Nyha, cu cresterea
presiunii in VD si cu scaderea fractiei de ejectie;
-tromboza intraventriculara/intrartriala.
13
Diagnosticul diferential
-dispneea paroxistica izolata, in special astmul cardiac, care poate fi confundata cu obliga dispneea paroxistica din boli
respiratorii apare deseori nocturn si obliga bolnavul sa respire in pozitie asezat,pentru a putea oferi un punct de sprijin muschilor
respiratori accesorii. Diagnosticul diferential se face prin totalitatea tabloului clinic, dar uneori este necesara proba terapeutica cu
tratament diuretic, care duce la ameliorarea dipneei cardiace;
-staza pulmonara (focar de raluri subcrepitante) poate preta la diagnostic diferential cu o pneumopatie cand este unilaterala, dar
contextul clinic permite usor dg.
-hepaltagia si simptomele digestive ale insuficientei drepte pot sugera o suferinta abdominala, dar evidentierea staze hepatice
permite diagnosticul;
24.Cordul pulmonar cronic- diagnostic pozitiv si diferential.
Cordul pulmonar cr este definit ca hipertrofia si dilatatia ventriculului drept ,consecutiva unor boli care afecteaza functia sau/si
structura plamanilor, exceptand situatiile cand acestea sunt urmarea bolilor cordului stang sau cardiopatiilor congenitale.
Bolile pulmonare sau extrapulmonare care pot genera CPC sunt multiple si tablou clinic extrem de divers. Majoritatea au istoric
de dispnee progresiva, tuse si expectoratie variabila, cianoza de cauza pulmonara, istoric sau antecedente de suferinta pulmonar
si examen clinic pulmonar sugestiv (predomina semnele unui sindrom obstructiv generalizat, cu hiperinflatie variata, murmur
vezicular prezent, dar cu expiratie prelungita, prezenta de raluri ronflante si sibilante, variabile ca intensitate si difuz distribuite).
CPC poate insa aparea si in absenta unor elemente clinice de boala pulmonara cronica (obtinute prin istoric si examen obiectiv),
ca de exemplu in pneumopatiile interstitiale fibrozante ,granulomatozele pulmonare sau intr-o boala vasculara pulmonara cu
HTP severa. In astfel de situatii, examenul clinic pulmonar poate fi aparent normal, diagnosticul precizandu-se prin explorari
paraclinice.
La bolnavii cu CPC decompensat se gasesc semnele insuficientei cardiace drepte: turgescenta jugulara, eventual jugulare pulsatile
in cazul insuficientei tricuspidiene; galop ventricular drept; hepatomegalie de staza; edeme cianotice si reci, coexistente cu
extremitati calde. In formele grave se constata anasarca.
Insuficienta cardiaca dreapta apare in fazele relativ tardive ale evolutiei HTP si CPC si are de obicei drept factori precipitanti
infectiile respiratorii, tromboembolismul pulmonar sau artmiile cardiace. Semnele de insuficienta respiratorie coexista – cel mai
adesea- cu cele de decompensare cardiaca si foarte frecvent ,evolueaza paralel.
Radiografia toracica poate arata modificari ale cordului ,vaselor pulmonare si parenchimului pulmonar.
Cordul uneori are aspect radiologic aparent normal; mai frecvent volumul VD este marit cu bombarea arcului inf drept sau cu
aspect de marire globala a inimii .
Vasele pulmonare pot prezenta modificari sugestive de HTP; asfel arcul mijlociu stang al inimii, poate fi bombat in portiunea sa
superioara, reflectand dilatatie trunchiului AP. In regiunea hilara, arterele pulmonare pot fi mai mari, dilatate, aspect mai
evident in caz de hiperinflatie pulmonara.
Electrocardiograma: cele mai folosite criterii pentru diagnosticul ecg sunt cele definite de Holford,in care se face o diferentiere
intre modificarile aparute in CPC de cauza vasculara pulmonara ,de cele intalnite in CPC secundar BPOC.
Criterii ecg pt CPC fara BPOC:
-deviatia AQRS la dreapta >110 grade
-raport R/S in V1>1
-raport R/S in V6<1
-aspect de P pulmonar
Criterii ecg in CPC cu BPOC:
-unde P izoelctrice in D1;
-aspect de P pulmonar;
-tendinta de deviere dreapta a AQRS;
-raport R/S in V6<1
-BRD incomplet;
-raport R/S in V1>1
-unde Q mari sau aspect QRS in derivatiile inferioare sau precordiale mijlocii,sugerand IM cicatrizat;
Ecocardiografia –ingrosarea peretelui VD;creste diametrul AP;
Diagnosticul pozitiv al CPC este relativ usor de formulat in prezenta istoricului de boala pulmonara si a existentei simptomelor si
semnelor pulmonare si cardiace relativ caracteristice ,daca ecg sau/si ex radiologic toracic arata semne de hipertrofie –dilatatie
de cord drept si eventual artere pulmonare largi in hil. Este cazul obisnuit al CPC de origine parenchimatoasa .In CPC de origine
vasculara saracia semnelor obiective pulmonare si severitatea semnelor clinice, radiologice si ecg de HTP secundara (cardiopatie
congenitala, boala ignorata de cord stang…). In aceasta situatie sunt necesare explorari paraclinice suplimentare (ecocardiografie,
scintigrafie pulmonara de perfuzie, angiografie pulmonara etc) pentru a identifica cauzele sindromului de HTP severa si a HVD,
si eventual a indica unele mijloace terapeutice speciale.

14
25.Tonice cardiace utilizate in cabinet.

Glicozidele digitalice sunt costituite din digoxina ,digitoxina,declanosid.Cea mai utilizata este digoxina.
Digitalicele au efecte: inotrop pozitive; batmotrop pozitive – cresc automatismul cardiac;tonotrp pozitive; dromotrop negative
actioneaza prin blocaj vagal, prin efect direct asupra nodulului atrioventricular;
Efectul dromotrop negativ face ca digoxina sa fie utilizata si ca antiaritmic.
Nivelul sanguin al digitalei poate atinge rapid valori toxice fara a prezenta simptome alarmante ,chiar si la administrarea unor
doze obisnuite, in cazul pacientilor cu afectiuni renale sau metabolice grave.
Pe ecg caracteristicile utilizarii digoxinei sunt scaderea frecventei,alungirea intervalului PQ ,imagine descendenta a segmentului
ST, se poate scurta segmentul QT, iar unda T se aplatizeaza sau devine bifida.
Cea mai importanta indicatie o reprezinta insuficenta cardiaca cronica cu fibrilatia atrial. Concentratia ideala este de 0,5-1,5
microg/ml, nu se admite principiul dozei maxime tolerate, ci a dozei minime cu efecte maxime. Se stabileste doza zilnica in
functie de rata filtrarii glomerulare sau de clearence-ul creatininei.
Simpaticomimeticele (dobutamina, dopamina) – utile in insuficienta cronica prin efectul lor de stimulare a receptorilor beta1
adrenergici de la nivelul cordului. Stimularea beta 1 receptorilor duce la activarea adenilat ciclazei si la conversia AMP in AMP
ciclic. AMP ciclic va duce in final la cresterea concentratiei intracelulare de calciu, cu declansarea mecanismului contractil.
Simpaticomimeticele au efect pozitiv asupra tuturor functiilor cordului:creste frecventa cardiaca, creste contractilitatea, creste
conducerea si excitabilitatea.
Dobutamina este un simpatomimetic beta1 selectiv, care se administreaza in special in cazurile de insuficienta ventriculara severa
acuta-edem pulmonar acut, soc cardiogen.
Dopamina-are actiuni diferite in functie de doza: la doze mici stimuleaza doar receptorii dopaminergici periferici-producand
vasodilatatie in teritoriul splahnic, cerebral si renal; la doze uzuale – stimuleaza si receptorii beta1, iar la doze mari stimuleaza si
receptorii alfa-producand vasoconstrictie periferica.
Alcaloizii xantinici-teofilina si aminofilina.

26.Intoxicatia digitalica –diagnostic si tratament.

Mecanisme ce stau la baza intoxicatiei:
-supraincarcarea cu Ca intracelular, ce favorizeaza depolarizarea ulterioara si accentuarea automatismului ventricular;
-tonusul vagal crescut;
-efectul batmotrop negativ, deprimarea nodului sinusal.
Diagnostic:
-semne gastrointestinale (anorexie,greata,varsaturi,diaree);
-sistem nervos(confuzie,insmnii,depresie,inele verzi-galbene in jurul surselor de lumina);
-cardiac (bigeminism, bloc atrioventricular, bradicardie, sincopa, palpitatii);
-sanguin(creste creatinemia serica si digoxina serica);
Tratament:
-suprimarea tratamentului cu digitalice;
-se administreaza antidotul specific, clorura de potasiu 0,5g la 15 min pana la 7g pe zi sau solutie de potasiu i.v. 5 mEq pe fiola;
-in bradicardie se recomanda atropina,administrata in picaturi sublingual cu urmarirea frecventei cardiace sau administrata in
perfuzie lenta 2-3 mg in 24 ore;
-in tulburarile de ritm, se administreaza xilinna in bolus 5-15 mg i.v. se poate repeta la 2 ore. Atentie la reactiile adverse:
hipotensiune arteriala, ameteli, parestezii, convulsii, deprimarea centrului respirator;
-lidocaina 20 mg i.v. in perfuzie sau tb. 300mg la 6 ore;
-fenitoina comprimate de 100 mg, 1g doza initiala per os, se continua cu 300-400mg pe zi sau i.v. 100 mg di 5 in 5 min.atentie la
hipotensiunea care se poate instala, se continua cu tratament per os 100 mg ori 3 pe zi.

27.Edemul pulmonar acut cardiogen-tablou clinic,dg pozitiv si diferential.

Tablou clinic
Debutul: -noaptea in somn
-brusc
-la o persoana cu/fara trecut de cardiopatii
Cateodata debutul este precedat de cateva seri cu dispnee nocturna de scurta durata/durere tip coronarian/crize de palpitatii
frecvente.
Dipneea –simptome dominante:
Bolnavul are sete de aer intensa, e anxios, sta la marginea patului cu picioarele in jos, adesea respira 30-40 resp pe min. Se
observa retractia in inspir a foselor supraclaviculare si spatiilor intercostale, dovada a presiunii intrapleurale negative; la scurt
timp tuse iritativa, care devine repede productiva-expectoratie abundenta, spumoasa ca albusul de ou, apoi rozie si
sanguinolenta.
Se adauga, anxietate, tegumente palide, transpiratii reci, cianoza extremitatilor-hematoza scade, cu extragerea a O2 din tesuturi.
15
Ascultatia plamanilor – raluri umede-subcrepitante de la baze spre varf; raluri sibilante (semn de bronhospasm).
Examenul cordului-tahicardie; HTA (puseu hipertensiv prin stimulare simpatica); galop ventricular IVS; sufluri-existenta unei
cardiopatii.
Evolutie-rezolutie 1-2 ore-24 ore (in formele grave)
- complicatii-insuficienta respiratorie acuta cu acidoza mixta
- soc cardiogen
Diagnostic pozitiv
EPA hemodinamic
1.datele examenului fizic,cardiac,pulmonar;
2.datele de istoric-o afectiune cardiaca ce poate fi IVS sau HTP venoasa;
3.Rx toracic:
-cardiomegalie, desen vascular accentuat in hil, cu estomparea conturului, redistributia fluxului in zonele medii si superioare –
aripi de fluture; voalarea campurilor inferioare, revarsat in cavitatea pleurala
Diagnostic diferential:
1.Astmul bronsic-cand EPA e caracterizat de bronhospasm, sputa necaracteristica. In AB ralurile sunt sonore (hiperinflatie,
difuze, nu exista raluri umede la bazele pulmonare); nu au afectare cardiaca; rx pulmonar-nu arata prezenta edemului
interstial/alveolar.
Nu se dau morfina,amine simpatomimetice
2.Embolie pulmonara masiva-la dispnee, se asociaza tahicardie dar plamanul e curat.
Semne: tromboza venoasa profunda, risc trombogen, semne de insuficienta cardiaca dreapta, semne de soc cardiogen.
3.EPA nonhemodinamic
-conditii etiologice-stare septica;
-pancreatita
-uremie
-acidoza severa
-transfuzii la politraumatizati
-lipsa afectarii cardiace;
-existenta doar a edemului interstitial-tusea nu e productiva.

28.Factorii declansatori si trat. EPA cardiogen la domiciliu.

Factori declansatori:
-abandonarea dietei hiposodate,masa copioasa;
-eforturi fizice inadecvate, emotii;
-abandonarea tratamentului hipotensiv, diuretice;
-perfuzii cu solutii saline, transfuzii in cantitati mari;
-sarcina, nasterea, stari premenstruale;
-traumatisme mari;
-pneumonii, infectii cu febra mare-tahicardie;
-infectii cardiace-miocardice bacteriene, virale;
-miocardite reumatismale-reactivate;
-tulburari de ritm si de conducere instalate brusc;
-hipertiroidie, hipotiroidie;
-interventii chirurgicale;
-medicamente inotrop negative – blocante;
-temperatura mediului si umiditatea mediului crescute;
-efort sexual;
Trat. la domiciliu:
-pozitia semisezanda abolnavului (in fotoliu, pe pat intre perne sau pe pat pliabil special) pentru drenaj in membrele inferioare si
scaderea presarcinii;
-oxigen- pe sonda, cu masca sau macar degajarea spatiului in jurul bolnavului, deschiderea geamului. Oxigenul se administreaza
totdeauna barbotat in apa 2/3 si alcool 1/3 (rupe tensiunea de suprafata a expectoratiei)-2-4-8 l/min;
-diuretice-i.v.- Furosemid 40-80 mg,cu rol in scaderea presarcinii si postsarcinii. In primele 20 min dupa administrarea i.v. ,
Furosemidul are si efect venodilatator. Se asociaza cu Miofilin-i.v 240 mg/f -1 fiola, care forteaza diureza si da bronhodilatatie,
vasodilatatie crescuta si efect inotrop pozitiv aditiv, mai ales asupra diafragmului.
-Nitroglicerina –sublingual, 2-4 pana la 10 tb a 0,05 mg, spray sl, patch (cu eliberare transdermica,5-10 mg/24h), i.v titrare 1 f de
5 mg Trinitrosan, diluat in 500 ml ser, cu rol in diminuarea presarcinii - fara a avea contraindicatii in eventualele afectarii de
discutat pentru diagnosticul sigur.
-vasodilatatia-in conditiile valorilor TA mari-Papaverina 1 f i.v sau i.m.-la 4-6 ore, Enalapril f de 20 mg i.v.
-tonice cardiace in tahicardii regulate sub 150/min sau in FA cronica. Lanatosid 0,4 mg i.v, digoxin 0,5 mg I .v. Se repeta la 4-6
ore.
-in bradicardii se administreaza Atropina 1 f,i.v. lent. Cand TA este mica, pe langa tonice cardiace, se asociaza Isoproterenol
16
(isuprel 0,2 mg/f) - 2 fiole dizolvate in glucoza 5 % .perfuzie foarte lenta.

29.Tromboflebita acuta –diagnostic clinic, diferential si conduita terapeutica.

Dg clinic:
-semnul lui Homans-durere in molet ce apare odata cu dorsiflexia piciorului pe gamba;
-semnul lui Pratt-palparea circulatiei colaterale pretibiale;
-edemul gambier sau retromaleolar – se masoara diferenta de circumferinta mai mare de 1 cm in zone simetrice, ceea ce este
semnificativ pentru diagnosticul de existenta a edemului;
-semnul lui Mikaelis-febra sau subfebfrilitate;
-semnul Mahler-pulsul catarator.
Diagnosticul de certitudine se pune prin:
-flebografie-se evidentiaza astfel circulatia colaterala,aria trombozei si se poate gasi limita superioara a trombului;
-ecografie Doppler;
-scintigrama cu fibrinogen marcat radioactiv

Tratament
-acasa: odihna la orizontala; venotropice:Troxevazin (tablete,unguent aplicat local) 2 tbx3/zi,Venoruton(cp,amp,ung) 2 tbx3/zi,
Detralex(cp, ung) 2 tb/zi, Vessel Due(cp.ung,fiole)2 tb/zi,1fiola/zi;antiinflamatoare orale :local-unguent cu fenilbutazona,
Lasonil, Vessel Due, Hepatrombin gel, Hepatrombin crema; general-fenilbutazona 2 tbx2/zi.
-in spital:incepem cu tratament injectabil-Heparina 600 mg/zi, 7 zile consecutiv,Calciparina 0,01 ml/kg ,la fiecare 8-12 ore
interval, sub controlul timpului Lee White.
Durata tratamentului injectabil 10-14 zile ,dupa care trecem la tratament anticoagulant oral: Acenucumarol (Trombostop).
-trat oral va fi continuat pentru inca 3-6 luni, sub controlul indecelui de protorombina (80-100%); normal 20-40%.
-ciorapi elastici.

30.Diagnosticul clinic pozitiv si diferential al sindromului pneumonic si pleuretic.

Clinic:
Sdr pneumonic se caracterizeaza prin: debut acut cu febra si frison; facies vultuos; iritatie pleurala; junghi toracic; tuse si
expectoratie; tahicardie.
Obiectiv se constata: matitate la percutie, se pot asculta raluri crepitante, suflu tubar, frecatura pleurala.Alte semne: herpes al
buzei, facies vultuos.
Paraclinic: leucocitoza, neutrofilie cu elemente tinere, alterate; cilindri granulosi in urina; examenul de sputa cu elemente
bacteriene si inflamatorii;
Simptomul dominant in sindromul pleural este: durerea-este accentuata de miscarrile respiratorii care este maxima cand este
lichid pleural putin; dispneea-insoteste durerea si creste odata cu cantitatea de lichid din cavitatea pleurala; tusea uscata-apare
odata cu durerea.
Obiectiv: matitate lobara, elastica, cu concavitatea in sus; murmur vezicular asurzit si chiar abolit; frecatura pleurala sincrona cu
respiratia in prima parte a evolutiei (pleurita sicca) apoi, odata cu acumularea de lichid – exsudat sau transsudat – frecatura se
asculta la limita superioara a lichidului insotita de suflu pleuretic; motilitatea toracelui si a diafragmului este limitata.

*31. Atitudinea MF in fata unui sdr.pneumonic.

Pacient cu urmatoarea simptomatologie:

Debut brusc, in plina sanatate aparenta, prin :
1) simptome functionale:
a. frison unic, intens, prelungit
b. junghi submamelonar, exacerbat de tuse
c. tuse seaca
d. dispnee
2) semne generale :
a. febra 39-40 grade
b. tahicardie 110-120b/min
3) semne fizice:
a. herpes nazo-labial
b. roseata pometului de partea bolnava
In perioada de stare:
1. semnele generale raman marcante:
a. febra in platou 39-40 grade
b. tahicardie in raport cu febra
c. oligurie
2. simptomele functionale se modifica:
17
 a. tusea, junghiul si dispneea diminua in intensitate
b. apare expectoratia rosie-caramizie sau ruginie, vascoasa
Investigatii paraclinice :
- examen radiologic : care releva o opacitate densa, subcostala, forma triunghiulara (baza la periferie si varful la hil)
- date biologice: recoltare sange – hemoleucograma (leucocitoza cu neutrofilie), VSH (crescut); recoltare sputa (mucus,
PMN alterate, bacterii)
Evolutia naturala a unei pneumonii dureaza 5-12 zile, vindecarea spontana fiind de cele mai multe ori tot atat de brusca ca si
debutul.
Obisnuit, in evolutia naturala a bolii apare criza pneumonica, care este: termica (temperatura scade la normal), sudorala
(transpiratii profuze), urinara (poliurie), sangvina (scaderea leucocitozei) si clinica (stare excelenta, puls normal).
Dupa criza, la ascultatie apar “crepitantele de retur” care se insotesc si de subcrepitante, iar suflul tubar patologic nu se mai
aude.

32. Atitudinea MF in fata unui sindrom de condensare pulmonara

incomplet 
Sindromul de condensare pulmonară reunește totalitatea semnelor clinice secundare reducerii sau suprimării
conținutului aeric al unui lob sau segment al parenchimului pulmonar.
Condensarea pulmonară poate fi produsă de:
 Infiltrație bronho-alveolară de natură inflamatorie (pneumonie bacteriană, virală, abces, tuberculoză)
 Proces inflamator benign (chist hidatic) sau malign (cancer pulmonar)
 Infarct pulmonar
 Atelectazie
Clinic și radiologic, sindromul de condensare pulmonară se împarte în retractil (atelectazie) și neretractil.
Sindromul de condensare pulmonară reunește totalitatea semnelor clinice secundare reducerii sau suprimării
conținutului aeric al unui lob sau segment al parenchimului pulmonar.
Condensarea pulmonară poate fi produsă de:
 Infiltrație bronho-alveolară de natură inflamatorie (pneumonie bacteriană, virală, abces, tuberculoză)
 Proces inflamator benign (chist hidatic) sau malign (cancer pulmonar)
 Infarct pulmonar
 Atelectazie
Clinic și radiologic, sindromul de condensare pulmonară se împarte în retractil (atelectazie) și neretractil.

Semne clinice:
1) Simptome functionale:
a. Durere (la baza sau submamelonara)
b. tuse
c. dispnee(moderata)
2) Semne generale: febra, transpiratii, astenie
Examenul obiectiv al toracelui:
a. inspectie – diminuarea miscarilor respiratorii pe partea afectata
b. palpare – semn major : accentuarea vibratiilor vocale
c. percutie – matitate (submatitate) fixa (nu se modifica cu pozitia pacientului), nu este lemnoasa (lasa la deget impresia de
elasticitate)
d. ascultatie – suflu tubar patologic si raluri crepitante
Semne radiologice: - opacitate densa, omogena, situata in plin parenchim pulmonar, sistematizata (cu limite nete,
interesand un lob sau un segment pulmonar) sau nesistematizata (cu limite imprecise, trecand de la un teritoriu pulmonar la
altul)
In atelectazie, la semnele radiologice de condensare se adauga cele de retractie: atractia traheei, cordului si diafragmului
spre partea bolnava.

33. Tratamentul pneumoniei bacteriene

Pneumonia acută este definită ca o infecție a parenchimului pulmonar cu evoluție acută. Diagnosticul de penumopatie
este suspectat în prezența unor semne funcționale precum tuse, expectorație, dispnee, durere toracică și/sau semne fizice precum
un sindrom de condensare clinică, o tahicardie >100/min, o temperatură >37.80C, anomalii ascultatorii (raluri crepitante
localizate) survenind brutal sau în absența infecției căilor respiratorii superioare. Confirmarea diagnosticului se face printr-o
radiografie toracică, ce arată o imagine evocatoare: opacitate parenchimatoasă tipică (unică, localizată, chiar sistematizată cu
bronhograma aeriană), opacități în focare multiple sau opacități interstițiale ± difuze, necunoscute anterior.
În orice situație în care există prezumția de pneumopatie alveolară, tratamentul antibiotic trebuie întotdeauna să

18
acționeze împotriva Streptococcus pneumoniae, care este microorganismul cel mai adesea în cauză. Ceilalți germeni întâlniți
frecvent sunt Mycoplasma pneumoniae și Haemophilus influenzae.
Alegerea de primă intenție este Amoxicilină 3g/zi în 3 prize per os. În caz de ineficiență, un tratament activ pe
germenii intracelulari (macrolide, pristinamicină, levofloxacin) trebuie substituit sau ajustat. În eventualitatea unei pneumopatii
la adultul tânăr fără factori de risc, fără semne de gravitate, care nu evocă o pneumopatie alveolară, macrolidul oral
(Eritromicina 250-500mg la fiecare 6 ore) este justificat de primă intenție. În caz de ineficacitate trebuie să fie instituit un
tratament cu amoxicilină sau cu un antibiotic de spectru mai larg.
Se recomandă spitalizarea în caz de:
- eșec al antibioterapiei de primă intenție;
- prezență a factorilor de risc (vârstă>65 ani; insuficiență cardiacă congestivă; boală cerebro-vasculară: AVC sau ischemie
tranzitorie; boală renală: IRC sau creșterea creatininemiei; boală hepatică: ciroză hepatică sau altă hepatopatie cronică; DZ
neechilibrat; BPOC; imunodepresie: corticoterapie generală sau tratam imunosupresor în ultimele 6 luni, splenectomie,
chimioterapie în ultimele 6 luni, SIDA, etc; antecedente de pneumonie bacteriană; viața instituționalizată)
- semne de gravitate imediată (unul din următoarele): confuzie, FC≥125/min, temperatura <35 0C sau ≥400C, FR≥30/min,
cianoză, presiune arterială <90/60mmHg
- îngrijirea la domiciliu imposibilă (una din următoarele): vărsături, excludere socială, dependență, risc de 0nerespectare a
tratamentului, complicație.
La spital, se utilizează asocierea amoxicilină (1g/8h) + inhibitor de betalactamaze (sau cefalosporine de a
treia generatie iv tip cefotaxim 1g/8h sau ceftriaxonă 1g/24h) și fluorochinolone (ofloxacină, ciprofloxacină,
chinolone de a treia generatie active pe pneumococ) sau macrolide (de ex. Eritromicină iv 1g/6h) ± rifampicină
iv (600 mg/12 h)
Durata tratamentului antibiotic:
- 7-14 zile pentru pneumoniile necomplicate
- 10-14 zile pentru infecțiile suspecte sau documentate cu Mycoplasma pneumoniae sau Chlamydia pneumoniae
- 21 zile pentru pneumoniile suspecte sau documentate cu Legionella pneumofila sau Staphilococcus aureus sau în cazul
pneumoniei severe.
- Calea iv trebuie să fie înlocuită cu calea orală când bolnavul este apiretic și condiția lui clinică stabilă.
Tratamente naturiste: Sirop expectoratie : Flucalm® este un adjuvant benefic in afectiuni respiratorii insotite de tuse
spastica. Contine o combinatie de anason stelat (Illicium verum) si extract lichid de cimbru de cultura (Thymus vulgaris), avand
proprietati expectorante, bronhodilatatoare, antiseptic si antispastice.
Dozaj: Adulti si copii >6 ani: 5 mL x 3/zi
Copii <6 ani: 2.5 mL x 3 /zi
Imunostimulator: Baraka® este constituit din ulei de seminte de chimen negru (Nigella Sativa), ulei ce contine acizi
grasi saturati si nesaturati, uleiuri volatile, vitamine, aminoacizi, enzime si saruri minerale, saponine si nigellone (substante
specifice plantei Nigella sativa). Este un Imunostimulator natural, antitusiv si antialergic.
Dozaj: copii: 100mgx3 ori/zi, 3 luni
Adulti:450mgx2-3 ori/zi, 3-6 luni

34. Atitudinea MF in fata unui pacient cu dispnee – diagnostic paraclinic si diferential, tratament in cabinet
Dispneea este o problemă comună a pacienţilor din ambulator. Stabilirea diagnosticului poate să fie o provocare deoarece
dispneea poate fi simptom comun în mai multe boli. Se traduce obiectiv prin senzația de lipsă de aer sau de apăsare, iar obiectiv
prin tahipnee, cu mișcări respiratorii superficiale sau profunde (hiperpnee) sau chiar printr-o respirație cu ritm neregulat
(Cheyne Stokes).
Diagnosticul diferențial al dispneei:
- Pulmonar: I. disfuncții ventilatorii restrictive: pleurezii, pneumonii, fibroze pulmonare, atelectazie
II. disfuncții ventilatorii obstructive: astm bronșic, corpi străini, emfizem, bronșita cronică astmatiformă.
Dg diferential între formele obstructivă/restrictivă se face pe baza:
 ascultației pulmonare: în forma obstructivă se identifică raluri ronflante și sibilante pe ambele arii pulmonare; creșterea
rezistenței la flux; în forma restrictivă, ascultația este săracă.
 testelor funcționale pulmonare: în forma obstructiva – VEMS și indicele Tiffneau scad; în forma restrictivă – capacitatea
vitală scade.
- Cardiac: semnul cardinal al insuficienței ventriculare stângi, a funcției de pompă a inimii. Apare în IC congestivă, boli
coronariene, IMA, etc.
Dg diferențial cu dispneea pulmonară este că cea cardiacă se ușurează la schimbarea poziției (ridicarea jumătății
superioare a corpului), pe când bolnavul cu AB poate sta culcat. Hotărâtor pt dg dif este ex. pulmonar – ascultator, percutor, dar
și EKG, Ecocardiograma în 2D sau Doppler.
- Dispneea datorită unor cauze psihice: atac de panică, hiperventilație, durere, anxietate
- Dispneea bolilor metabolice generale: diabet
19
- Dispneea bolilor de colagen, miopatiilor: poliomielită, polinevrită, paralizie
- Dispneea anemiilor
Pulsoximetria determină nivelul de oxigenare sangvină al pacienţilor. În evaluarea dispneei acute, obţinerea radiografiei
toracice este necesară pentru a exclude boli precum: pneumotoraxul, pneumonia, BPOC, edem pulmonar sau insuficienţă
cardiacă.
Obţinerea unei radiografii de regiunea gâtului (zona laterală) este necesară când se bănuieşte obstrucţia de căi aeriene
superioare (cum ar fi: aspiraţia de corp străin, epiglotită sau crup). Edemul subglotic (care apare ca o coloană de aer în regiunea
traheală: anteroposterior de trahee) sugerează crup, în timp ce lărgirea epiglotei pe radiografie este patognomonică pentru
epiglotită.
ECG detectează ischemia, hipertrofia VS, aritmia. Este utilă efectuarea spirometriei la pat şi obţinerea PEF la pacienţii
suspecţi de criză de astm bronşic sau BPOC. O hemoleucogramă completă este necesară în infecţie sau anemie. Se vor elimina
cauzele abdominale (pancreatite, peritonite) cel puțin prin ecografie abdominală și radiografie pe gol.

Tratament:
Dacă pacientul este cunoscut cu insuficiență cardiacă sau dispnee progresivă cardiacă, medicul va crește doza de diuretic.
Dacă pacientul este cunoscut cu BPOC sau AB sau dispnee progresivă pulmonară, medicul va ajusta doza de bronhodilatator sau
adaugă corticosteroizi. În general, pentru o dispnee severă, se administrează O2. Se ia în considerare intubaţia dacă pacientul
respiră greu, este apneic sau non responsiv, aplicând ghidurile de resuscitare. Apoi se stabileşte o linie de acces iv şi se începe
administrarea fluidelor.Se administrează furosemid im, iv dacă este prezent edemul pulmonar. Pacienţii instabili trebuie
transportaţi la cel mai apropiat departament de urgenţă pentru evaluare şi tratament.

35. Astmul bronsic – diagnostic, formele clinice conform ghidului GINA

20
 1. Anamneza:
- caracterizarea crizelor: declanșate sau agravate de alergeni (în prezența animalelor cu blană, aerosolilor chimici,
schimbărilor de temperatură, acarienilor din praful de casă, fumului de țigară, polenului, la practicarea efortului,
infecțiilor respiratorii, manifestprilor emoționale intense, medicamentelor – aspirină, beta blocanți), intercritic
asimptomatic; simptomele se manifestă sau se agravează în timpul nopții, trezind pacientul.
- AHC familiale – astm, alergii
- APP – eczema, guturaiul sau antecedente de astm sau boli atopice sunt deseori asociate astmului
- relație cu infecție: bacteriană, fungică, virală

2. Clinic:
- dispnee, expir prelungit, wheezing, tuse quintoasă
- copil <5ani: aspect de bronșiolită, debut cu insuficiență respiratorie acută: polipnee, cianoză localizată, eveniment
infecțios respirator. Repetarea fen de bronșiolită pune dg de AB.
- antecedente pentru oricare din următoarele:
 tuse, agravată mai ales peste noapte
 respirație șuierătoare, repetată (wheezing)
 dificultăți respiratorii repetate
 senzație de constricție toracică apărută repetat
- ex obiectiv: în criză - torace destins, hiperinflat, imobilizat in inspir; expir prelungit și wheezing; la percuție
hipersonoritate; ascultatoriu pulmonar raluri bronșice sibilante, ronflante și subcrepitante
Starea de rău astmatic: Clinic:
- dispnee importantă, continuă, tahipnee (peste 25 respiraţii/minut, cu expir prelungit dar şi cu inspir dificil);
- participarea muşchilor scheletici la mişcările respiratorii, distensia toracelui;
- participarea aparatului cardio-vascular - tahicardie peste 110/minut, puls paradoxal, ceea ce confirmă alterarea funcţiei
miocardului prin hipoxie importantă;
- PEFR sub 110 l/minut;
- tulburarea ventilatorie este mixtă.

3. Paraclinic: urmăreşte depistarea terenului imunologic şi de hiperreactivitate bronşică și a alergenului, structurile

antigenice.
1.Metode de laborator
a. serice: IgE specifice, alte Ig (IgA, IgM, subpopulaţii IgG), eozinofilie, reacţie latex-histamină – sero-aglutinare, degranulare
mastocite - IgE specifice, nespecifice, inhibiţia migrării leucocitare, transformare limfoblastică, reacţie hemaglutinare
primară (alergie Penicilină)
b. în spută: eozinofilie, IgE crescute, IgAs scăzut; celularitate; cristale, spirale, corpi Creola; produşi de oxidare, NO.
2.Teste cutanate: intradermo- reacţie, scarificare, prick-test, patch (1/10 extract alergenic). Se face citire la 15 minute, (reacție tip
I) sau la 72 ore (reacție tip III). Se măsoară eritemul, edemul comparativ cu martor, histamină, ser fiziologic.
3.Teste de provocare bronşică şi spirometrie/ liză bronşică
- cu acetilcolină sol.1% în aerosoli: VEMS >20%; rezistenţă la flux, creştere mai mare de 50%
-determină hipersensibilitatea nespecifică/specifică
- analog – propranolol, histamină
- teste de lizã bronºicã – simpatomimetice, cortizonice
4.Teste de ventilaţie
I. scăderea fluxului expirator maxim: - scaderea FEV
- scăderea VEMS (FEV1), scăderea PEF (debitul expirator de vârf) – debitmetru
de vârf Vn = 150 l/s
- variabilitate
II. creşterea volumelor pulmonare: creşterea VR, FRC (capacitate funcţională reziduală), CPT
III. capacitatea de difuziune este păstrată.
5. Oximetrie
PaO2 scăzută
PaCO2 scăzută, iniţial
alcaloză respiratorie, pH scazut, HCO2 scăzut, RA crescută
hipercapnie
acidoză metabolică - în stările grave şi prelungite
teste de bronhodilataţie/inducerea obstrucţiei
+ evaluarea hiperreactivităţii bronşice cu 1,5 Adr. ->creşterea VEMS cu 20%
PO2, curbe doză-răspuns.

Masurarea limitarii reversibile si variabile a fluxului aerifer folosind un spirometru (VEMS si FVC) sau a debitului expirator
de vârf (PEF). Când se masoara debitul expirator de vârf, luati în consideratie existenta astmului daca:
21
 - PEF creste cu peste 15% la 15-20 de minute dupa inhalarea unui ß2-agonist cu actiune rapida, sau
- PEF creste cu peste 20% de la masuratoarea de dimineata, în crestere, într-un interval de 12 ore, la pacienti carora li se
administreaza un bronhodilatator (cu peste 10% la pacientii care nu iau un bronhodilatator), sau
- PEF scade cu peste 15% dupa 5 minute de alergare sustinuta sau un alt exercitiu fizic.

Formele clinice conform ghidului GINA

TIP SIMPTOME SIMPTOME FUNCȚIE PULMONARÃ
NOCTURNE
Intermitent <1 datã pe sãpt
Exacerbãri scurte PEF≥80%
≤2 ori /lunã
PEF normal asimptomatic Variabilitate PEF<20%
între crize
Persistent ușor > 1/sãpt, dar <1/zi
PEF≥80%
Crizele pot afecta activitatea >2/lunã
Variabilitate PEF=20-30%
și somnul
Persistent moderat Zilnic
Crizele afecteazã activitatea,
PEF=60-80%
somnul. Se utilizeazã â2 >1/sãpt
Variabilitate PEF>30%
agoniști zilnic (de scurtã
duratã)
Persistent sever Permanent PEF≤60%
Frecvent
Activitate fizicã limitatã Variabilitate PEF>30%

36. Astmul bronsic – tratamentul conform ghidului GINA

Nivelul de gravitate Tratament profilactic de lunga durata Tratament simptomatic rapid
TREAPTA 4 Medicatie zilnica: Bronhodilatator cu durata scurta
Astm persistent Corticosteroizi administrati inhalator, 800- de actiune: b2-agonistinhalator in
sever 2000 mg sau mai mult, si functie de severitatea simptomelor.
Bronhodilatator cu durata lunga de actiune: fie b2-
agonistinhalator cu durata lunga de actiune
si/sau teofilina cu eliberare prelungita, si/sau b2-
agonist cu durata lunga de actiune tablete sau sirop, si
Corticosteroizi tablete sau sirop pe lung.
TREAPTA 3 Medicatie zilnica: Bronhodilatator cu durata scurta de
Astm persistent Corticosteroizi administrati inhalator, ³ 500 actiune: b2-agonistinhalator in
moderat mg, si daca este necesar functie de severitatea simptomelor, nu
Bronhodilatator cu durata lunga de actiune: fie b2- mai mult de 3-4 ori pe zi.
agonistinhalator cu durata lunga de actiune,
teofilina cu eliberare prelungita, sau b2-agonist cu
durata lunga de actiune, tablete sau sirop. (b2-agonist
cu durata lunga de actiune, administrat inhalator,
poate oferi un control mai eficient al simptomelor
atunci cand este asociat cu doze scazute-medii de
steroizi in comparatie cu cresterea dozei de steroizi).
Se ia in considerare adaugarea de antileucotriene,
in special pentru pacientii aspirino-sensibili si pentru
prevenirea bronhospasmului indus de efortul fizic.
TREAPTA 2 Medicatie zilnica: Bronhodilatator cu durata scurta de
Astm persistent Fie corticosteroid administrat inhalator, actiune: b2-agonist inhalator in
usor 200-500 mg, fie cromoglicat sau nedocromil sau functie de severitatea simptomelor, nu
teofilina cu eliberare prelungita. Pot fi administrate si mai mult de 3-4 ori pe zi.
antileucotrienele, dar locul lor in tratament nu a fost
pe deplin elucidat.
TREAPTA 1 Nu este necesara medicatie. Bronhodilatator cu durata scurta
Astm intermitent de actiune: b2-agonist inhalator in
functie de severitatea simptomelor, nu
mai mult de 3-4 ori pe zi.
Intensitatea tratamentului va
depinde de severitatea
exacerbarilor

22
 b2-agonist sau cromoglicat
administrate inhalator inaintea
efortului sau expunerii la alergen.
Trecerea la o treaptã inferioarã:Reevaluarea tratamentului se face la fiecare 3-6 luni. Daca se obtine controlul si se mentine cel
putin 3 luni, poate fi posibila o reducere gradata, treapta cu treapta, a tratamentului.
Trecerea la o treaptã superioarã: Dacã nu s-a obținut controlul, se trece la o treaptã superioarã. În prealabil se face o reevaluare a
tehnicii de administrare a medicatiei, a compliantei si controlul factorilor de mediu (evitarea alergenilor sau a altor triggeri ai
astmului).

37. Starea de rau astmatic- etiologie, tablou clinico- paraclinic- imagistic si tratament

Reprezintã consecinþa expunerii intense ºi prelungite la alergeni, suprainfecþiilor microbiene sau virale, excesului de
simpaticomimetice neselective, suprimãrii tratamentului cu cortizon la bolnavii dependenþi, imunoterapie inadecvatã, toate pot
determina stare de rãu astmatic
Clinic+paraclinic:
- pacientul este extenuat
- dispnee importantã, continuã, tahipnee (peste 30 respirații/minut, cu expir prelungit dar ºi cu inspir dificil);
- participarea muºchilor scheletici la miºcãrile respiratorii, distensia toracelui;
- wheezing minim sau absent
- se observã tirajul suprasternal și supraclavicular cu toracele blocat în inspir
- sunetul percutor este de “cutie”, iar la ascultație se atestã murmur vezicular diminuat și multiple raluri sibilante difuze
sau „tãcere respiratorie”
- participarea aparatului cardio-vascular - tahicardie peste 110/minut, puls paradoxal
- PEF mai scãzut de 60% din valoarea estimatã sau valoarea optimã personalã chiar și dupã tratamentul inițial;
- tulburarea ventilatorie este mixtã.
- hipoxemie (PaO2 = 70-40 mmHg), hipercapnie (PaCO2 = 45-90 mmHg), acidozã metabolicã (pH<7,35)
- hipoxemia și hipercapnia severã, acidoza metabolicã conduc la tulburãri psihice cu agitație, delir, urmate apoi destare
confuzã cu evoluție în comã
Tratament: Se admininstreazã de la domiciliu:
 hidratare corespunzãtoare, oral sau iv, ser glucozat sau ser fiziologic
 oxigen umidifiat, în soluție de alcool, cu debit redus (poate inhiba centrul respirator)
 derivați xantici – Miofilin iv, în perfuzie
 derivați cortizonici. HHC 300 mg iv pana la 1000 mg iv. Se poate asocia și Prednison oral, concomitent, pt acțiune lentã
și prelungitã
 se previne suprainfecția sau se trateazã infecția cu antibiotice
 sedative ușoare, pentru a nu inhiba centrul respirator
 simpaticomimetice, in doze strict supravegheate în aerosoli sau injectabil iv.
Dupã ieșirea din crizã, se urmãrește prevenirea reapariției crizei, menținerea funcției pulm (prin acțiuni ce urmãresc –
educarea pacientului, controlul mediului și triggerilor), tratam farmacologic cu: bronhodilatator, antiinflamatorii, stabilizatori ai
membranei mastocitare, imunoterapie/hiposensibilizare.

38. BPOC- stadializare, diagnostic clinic, tratament conform ghidului GINA

Clinic:
- varsta peste 40 de ani
- tuse cronicã, minim 3 luni pe an, 2 ani consecutiv=dg de bronșită cronică. Deseori productivã, cu expectoratie
mucoasa sau mucopurulenta, predominant matinalã („toaleta bronșică”). POate sã lipseascã.
- dispnee: Apare inițial la eforturi mari. Pacientul nu mai poate face aceleași eforturi ca persoanele de aceeași vârstã cu
el. Este lent progresivã, în ani, de la eforturi mari la eforturi minime (vorbit) și chiar repaus. Uneori poate apare și în
crize diurne sau nocturne, uneori însoțite de wheezing. NU este proporționalã cu gradul afectãrii funcției ventilatorii.
- ex. clinic: se pot întâlni urmãtoarele anomalii:
 semne de obstrucție: expir prelungit (durata ascultatorie a expirului este mai mare sau egalã cu cea a inspirului),
raluri sibilante și ronflante, expir cu buzele țuguiate
 semne de hiperinflație: torace „în butoi” (diametrul antero-posterior mãrit), hipersonoritate la percuție,
diminuarea murmurului vezicular, atenuarea zgomotelor cardiace

23
  semne de cord pulmonar cronic: galop drept, edeme gambiere (pânã la anasarcã), hepatomegalie de stazã,
jugulare turgescente
 semne de insuf respirat: cianozã centralã, flapping tremor, alterarea stãrii de conștiențã
Tabloul clinic este relativ nespecific, mai ales în formele ușoare și moderate de boalã.
Stadii ale dispneei pulmonare:
-tip I: apare la eforturi mari, VEMS=2 l
-tip II: apare la activitati curente VEMS 1.2-1.5 l cu speranta de viata 10 ani atunci cand este instalata
-tip III: apare la eforturi mici (gatit, spalat, imbracat) VEMS 1 l, speranta de viata 4 ani estimata
-tip IV: dispnee de repaus, VEMS 0.5-0.75 l, speranta de viata 2 ani
Tratament
A. Reducerea iritației bronșice
- întreruperea fumatului
- eliminarea din mediu a factorilor poluanti
- profilax inf virale si bact, trat antiviral profilactiv, vaccin antipneumococic la 4-6 ani, tratam focarelor de infecție
- trat refluxului gastro-esofagian
B. Trat infecției acute bronșice – antibiotice
C. Creșterea eliminãrilor secreției bronșice
- hidratare corectã
- aerosoli cu apã distilatã și ser fiziologic
- mucolitice
- expectorante orale
- igiena și fizioterapia bronșicã – drenaj postural, tapotaj, tuse eficientã
D. Bronhodilatatoare
- simpatomimetice
- teofilinã
- anticolinergice – de elecție în BPOC+CPC
E. Corticoterapie Indicații – VEMS<1 l/s și insuf resp severã. Nu influențeazã evol BPOC.
F. Altele
- oxigenoterapie 18h/zi
- trat specific al complicațiilor
- terapia fizicalã
- alimentația (evitarea HC exces)
- administrarea de á1-antitripsinã (unde e cazul)
- transplantul unui pulmon.

*39. Diferente terapeutice intre BPOC si astmul bronsic – atitudinea in cabinetul MF

Doua tipuri de medicatie ajuta în controlul astmului: medicamente care controleaza astmul, adica previn simptomele si
crizele, si medicamente ce amelioreaza rapid, administrate pentru criza, care au efect rapid în tratarea crizelor si îndepartarea
simptomelor.

24
25
Crizele de astm necesita tratament de urgenta:
- Doze adecvate de 2-agoniti inhalatori cu actiune rapida sunt esentiale, în cazul în care medicamentele inhalatorii nu sunt
disponibile, se poate apela la bronhodilatatoare orale.
- Glucocorticosteroizii orali introdusi precoce în cursul crizelor moderate sau severe ajuta la reversibilitatea inflamatiei si
grabesc vindecarea.
- Metilxantinele nu sunt recomandate în combinatie cu doze mari de B2-agonisti inhalatori. Totusi, se poate administra teofilina
în cazul în care B2-agonistii inhalatori nu sunt disponibili.

Tratamentul BPOC:
A. Reducerea iritatiei bronsice:
a. intreruperea fumatului
b. eliminarea din mediu a factorilor poluanti
c. profilaxia infectiilor virale si bacteriene (vaccin anual/in sezon antiviral; tratament antiviral profilactic –amantadina,
vaccin antipneumococic la 4-6 ani, tratamentul focarelor de infectie): penicilina V, eritromicina, ampicilina. Rezultate
bune se pot obtine cu Biseptol 0,5 g seara în lunile de iarna.
d. tratamentul refluxului gastro-esofagian
B. Tratamentul infectiei acute bronsice – antibiotice
C. Cresterea eliminarilor secretiei bronsice:
1. Hidratare corecta
2. Aerosoli cu apa distilata si ser fiziologic
3. Mucolitice
4. Expectorante orale
5. Igiena si fizioterapia bronsica – drenaj postural, tapotaj, tuse eficienta
D. Bronhodilatatoare
- simpatomimetice
- teofilina
- anticolinergice
E. Corticoterapie – indicatii : VEMS<11/s, insuficienta respiratorie severa (nu influenteaza evoluatia BPOC)
F. Altele :
1. Oxigenoterapie : 18h/zi
2. Tratament specific al complicatiilor
3. Terapia fizica
4. Alimentatia
5. Administrarea de alfa1-antitripsina
6. Transplantul pulmonar

*40. Diagnosticul pozitiv si diferential al cefaleei

Cartea profei, pag. 14-17
Tipul de cefalee: indicatii clare sunt date doar de cefaleea temporala, durerea fulgeratoare care este caracteristica nevralgiei de
trigemen
Localizarea cefaleei: _ superficiala – este pusa în relatie directcu organul atins (ochi, nas, urechi, sinusuri frontale sau
maxilare)
posibilitati de eroare: clasic – sinuzita frontala –localizare la nivelu fruntii; etmoidala – temporal; sfenoidala – parietal;
_ homolaterala în procesele expansive
_ posterioara, în regiunea cefei, dar iradiazasi în regiunea frontala, când tumora esituata posterior

Intensitatea cefaleei: _ insuportabila în hemoragii subarahnoidiene importante

_ mare în nevralgii, crizele migrenoase si încrizele hidrocefaliei cu ocluzie
_ difera în tumori, în functie de localizarealor si viteza de propagare

Senzatiile subiective asociate cefaleei:

_ durere surda (conflict psihic, unele tumori cerebrale)
_ caracter pulsatil, strict localizata (migrena)
_ caracter pulsatil, generalizata - (migrena)- hipertensiune arteriala- tumori

Evolutia în timp:
_ persistenta cefaleei mai multe luni sau anisau aparitia periodica a episoadelor cefalalgice
pledeaza pentru un caracter constitutional(migrena)
_ accentuare grava: tumori
_ sub forma de crize: migrene, sindromMénière
26
_ debut acut, fara prodrom hemoragic extrasau intracerebral
_ cefaleea matinala- hipertensiune arteriala- cervicartroza- tumori (se adauga voma)
_ dependenta de vreme:- cefaleea posttraumatica- cefaleea vasomotorie
_ coincidenta cu menstruatia: migrena
_ durerea nocturna, cu recidive: cefaleeahistaminica

Modificarea durerii în functiede pozitia capului sau a corpului

În unele dintre afectiunile ce evolueaza cu cefalee prinschimbarea pozitiei poate fi influentata intensitatea durerii.
_ Ortostatismul usureaza durerea din migrena, dar accentueaza durerea din tumori sau cea post punctie lombara (FRIED MAN).
_ Miscarea capului si gâtului accentueaza durerea de artroza sau hernie de disc din regiunea cervicala, dar amelioreaza cefaleea
de tensiune (a m. cefei).
Alte simptome ce pot însoti cefaleea:
Vizuale: _ scotom scintilant – apare în cursul crizelor de migrena
_ atacuri de ambliopie (tulburari vizuale trecatoare) –apar în cefaleea din hidrocefalia ocluziva.
_ amauroza completa apare în cazul unui edem cerebral.
_ scotoamele centrale cu aparitie brusca apar în cazulunei hipertensiuni maligne.
Varsaturi: _ varsaturile matinale si cefaleea matinala apar întumorile cerebeloase
_ greata ce preceda varsaturile apar frecvent în- migrena- sindrom Ménière
_ ametelile - sindromul Ménière- HTA maligna- tumorile cerebelioase
Actiuni terapeutice cu scop diagnostic în cefalee
_ dihidroergatomina – eficienta în migrena
_ antihistaminicele – eficiente în cefaleea alergica
_ analgezicele nu au valoare
Proba terapeutica se face cu stimulanti alfa2 adrenergici, iar rezultatul pozitiv indica migrena sau iritatii ale simpaticului cervical.
Diagnosticul diferential al cefaleei se face cu:
1. Procese intracraniene neexpansive:
- migrena
- cefaleea vasomotorie
- sindromul vertiginos, sindromul Ménière
- modificarile de lichid cefalorahidian
2. Procese expansive intracraniene:
- tumori
- abcese
- hemoragii (cheaguri)
3. Procese extracraniene
- malformatii vasculare arterelor capului sau gâtului
- nevralgii
- otice/nazale (supuratii, abcese)
- cu origine la nivelul coloanei cervicale (nevralgie Arnold, cervicartroza cu insuficienta circulatorie cerebro bipolara)
4. Boli generale:
- hipoglicemie
- boli cardiovasculare: hipotensiune arteriala, insuficienta cardiaca cronica, ateroscleroza generalizata, insuficienta aortica
- boli alergice
- intoxicatii cu substante grele, Co, Pb.
5. Cefaleea posttraumatica
6. Cefaleea psihogena

*41. Factorii etiopatiogenici ai ulcerului gastric si duodenal

Cartea profei, pag 152-153

Factorii implicati în patogeneza se clasifica în:

1. (40%) Factori individuali – factorii genetici si bolile asociate cu o frecventa crescuta a ulcerului.
Factorii genetici – Grupele sanguine 0 si A, statusul nonsecretor de antigene de grup sanguin si fenotipul Lewis (a-b),
hiperpepsinogemia.
Boli asociate cu ulcerul – sdr. Zollinger, MEN I, policitemia vera, boli pulmonare cronice, pancreatita cronica, ciroza hepatica,
boala Crohn.
2. (60%) Factorii de mediu – alimentatia, alcool, fumat, stress, medicamente.
Fumatul – fumatorii au risc dublu de a dezvolta ulcer. Este un factor de rezistenta la tratament si creste riscul complicatiilor.
Stresul – exista ulcere de stres în traumatisme craniene cu HIC (ulcer Cushing), în arsuri (ulcere Curling).

27
42. Ulcerul gastric- tablou clinic si scheme de tratament
Sindromul ulceros:
- localizare: epigastru, fãrã iradiere în forma necomplicatã
- durata: 30 min-1 orã postprandial
- caracterul: arsurã, apãsare, senzație de gol
- ritmicitatea durerii: la ½-2 ore dupã mese, în funcție de localizare
- agravate de ingestia de alimente în ulcerul gastric
- periodicitatea: faze dureroare alternând cu faze libere
! Durerea nocturnã amelioratã de antiacide este evocatoare.
- anorexie, scãdere în greutate în ulcerele gastrice
- greațã, vãrsãturi acide, ce calmeazã durerea în ulcerele pilorice
Tratament
1. Alãturi de tratamentul medicamentos regimul igieno-dietetic este la fel de important pentru reușita vindecãrii ulcerului
gastric.
Recomandari generale:
- Alcoolul si tutunul sunt interzise
- Evitarea alimentelor care din experienta anterioara provoaca disconfort
- Evitarea meselor abundente. Se prefera impartirea in mese mici si mai dese (ex: 3 mese reduse cantitativ si 3 gustari)
- Evitarea bauturilor ce contin cofeina (cafea, ceai, bauturi energizante) si a bauturilor carbogazoase
- Evitarea alimentelor prajite, a citricelor, rosiilor, ciocolatei – daca aceastea provoaca disconfort.
- Evitarea reinfectarii cu Helicobacter pylori dupa eradicare (folosirea individuala a veselei)

2. Tratementul medicamentos
I. Etiologic: eradicarea H. Pylori
Linia I: IPP+Claritromicinã (500mg*2/zi)+ Amoxicilinã (1000mg*2/zi) sau
IPP+ Claritromicinã (500mg*2/zi)+ Metronidazol (400 mg*2/zi)
IPP: Omeprazol 20 mg*2/zi
Lansoprazol 30 mg*2/zi
Pantoprazol 40 mg*2/zi
Esomeprazol 20 mg*2/zi
Linia a II-a: IPP în doze standard + Subcitrat de bismut 120 mg*4/zi sau Amoxicilinã 1g*2/zi+ Tetraciclinã
500mg*3/zi+Metronidazol 400 mg*3/zi
Trat dureazã 7-10 zile.
II. Fiziopatologic: inhibarea secreției clorhidropeptice.
Antisecretorii: antagoniști receptorilor H2: Cimetidina (400mg), Ranitidina (300mg/zi, 5-7 zile pt H.pylori, 4-6 sapt pt
celelalte tipuri de ulcere), Famotidina (40 mg/zi, 6 sapt de tratament)
III. Simptomatic: protecția mucoasei gastrice și stimularea refacerii acestuia, neutralizarea HCl în exces
Protectoare ale mucoasei gastrice: Prostaglandine: Misoprostol (800mg/zi)
Sucralfat (4 plicuri/zi, 1 ora înainte de masã)
Bismutul coloidal (30 min inainte de masã)
Alcalinizantele: Utile la începutul tratamentului pentru atenuarea prompã a durerii. Se utilizeazã 6-7 prize/zi, 6-8 sãptãmâni.
Nu se dau la cardiaci, hipertensivi, ascitici. Ex: Dicarbocalm, Calmogastrin.

Eșecul trat: Trat chirurgical.

43. Complicatiile ulcerului gastric/duoadenal si atitudinea MF

Sunt importante in medicina de familie prin gravitate,forma de debut. Sunt posibile:
- hemoragia
- perforatia
- penetratia
- stenoza
- ulcerele refractare la tratament
1.Hemoragia-cea mai frecventa complicatie.
Cauze:
-consumul de aspirina si AINS;
-steroizii(dubleaza riscul prin antiinflamatoare)
Clinic: hematemeza, melena, hematochezie; anemie acuta; instabilitate hemodinamica, cu scaderea Ht si cresteri ale
azotemiei.
28
 Diagnosticul se pune pe:
-semnele fizice
-aspiratie nazo-gastrica
-endoscopia-arata hemoragia activa sau stigmatele hemoragiei recente (cheag,vase trombozate,membrane hematice, vase
vizibile); aduce si elemente de amploare a hemoragiei-cantitate, flux, elemente de prognostic-clasificarea Forrest.
Evolutia nefavorabila
-hematemeza/hematochezie
-peste 65 de ani
-instabilitate hemodinamica la internare
-aspirat sanguinolent pe sonda
-boli asociate
Tratamentul
-medicamentos (antisecretor)
-endoscopic (hemostaza cu alcool, adrenalina)

2,3 .Perforatia si penetratia ulceroasa

Cauze:
-se asosiaza cu consumul de AINS,la varstnici;
-fumatul;
-15%consum de hormoni steroidieni in terapia de atac
Forme
-clinic agresiva,cu durerepersitenta fata de tratament;
-perforatia este favorizata de localizare :ulcerele duodenale anterioare perforeaza liber in cavitatea peritoneala (durere atroce cu
stare de soc ,iradiere in umar);
-ulcerele gastrice si duodenale posterioare penetreaza (durerea nu mai respecta ritmicitatea,este continua si nu mai raspunde la
tratament).
Examen obiectiv: pacient anxios, pozitie ghemuita, polipneic, tahicardic, subfebrilitate; epigastrul sensibil la palpare pe o
zona extinsa, aparare musculara, iritatie peritoneala; dispare matitatea hepatica, la percutie-imposibil de efectuat fiind dureroasa,
avem ‘abdomen de lemn’ si ‘liniste intestinala’.
Laborator
-VSH, leucocitoza, amilaze serice si urinare crescute
-Bi crescuta, icter
-TGP, TGO crescute
Radiologia –aer in cavitatea peritoneala

Tratament-chirurgical;
4.Stenoza
Clinic:
-insuficienta evacuatorie a stomacului, cu varsatura alimentara atenueaza simptomatologia
-durere tipic ulceroasa,cu caracter nocturn
-scadere ponderala, pierderi hidroelectrolitice, deshidratare
Examenul fizic: -peristaltica vizibila
-clapotaj matinal
Laborator:
-anemie
-hipoproteinemie cu hipoalbuminurie
-alcaloza metabolica cu hipopotasemie si hiponatremie:prin deshidratare se produce retentie azotata.
Endoscopia:metoda de electie.

Tratament: chirurgical
5.Ulcerele refractare
-5-10% din ulcere nu se vindeca dupa 8 saptamani de tratament corect condus (control endo)
-tratament chirurgical

44.Rectoragia-diag pozitiv si diferential

Rectoragia (hematochezie)=hemoragie intestinala sub forma de sange rosu, proaspat, sediul sangerarii fiind situat in colonul
descendent, sigmoid sau rect; sursa sangerarii unei hemoragii digestive inferioare(HDI) este sub ligamentul lui Treitz.Cu cat
sangele e mai deschis,cu atat sangerarea e situata mai jos.
Diagnosticul se pune pe baza de:
29
1.Etapa clinica:
-anamneza (culoarea scaunului, sange amestecat sau nu cu scaunul, de cat timp exista sangerarea, prezenta de mucus, tenesme
rectale, diaree,simptome de insotire, consum de AINS, anticoagulante, antiagregante, radioterapie, vizita in zone endemice,
preferinte sexuale, varsta, amploarea hemoragiei)
-istoric-poate sugera diagnosticul dar este necesara confirmarea laloratorului;
-inspectia regiunii-poate identifica fisuri,hemoroizi,condiloame,leziuni herpetice
-tuseul rectal-permite evaluarea primilor 8 cm si va pune diagnosticul in boala hemoroidala,polipi,tumori localizate pe aceasta
distanta

2.Etapa paraclinica:
-hemograma, Hb, Ht, teste de coagulare (trombocite, timp de protrombina, timp partial de tromboplastina), bilirubina, FA,
albumina, transaminaze, eventual grupa sangvina si Rh
-rectosigmoidoscopia
-colonoscopia sau clisma baritata cu dublu contrast
-explorarea radioizotopica cu hematii marcate cu Tc99
-ecoendoscopia
Diagnostic diferential:
-hemoragia digestiva superioara se poate manifesta cu sangerare rectala cu conditia unei hemoragii abundente si a unui
tranzit rapid; prezenta hematemezei care precede rectoragia indica mai degraba o HDS. O manevra simpla, care in caz de dubiu
poate da indicii, este introducerea unei sonde de aspiratie gastrie; aspirarea unui lichid incolor sugereaza o HDI iar a unuia cu
aspect de zat de cafea o HDS.
-Melena (scaun negru, moale, lucios, cu miros caracteristic ce contine sange digerat, deci HDS) poate fi si expresia unei HDI
(intestin subtire sau colon drept) cu conditia ca sangerarea sa fie lenta dar in cantitate suficienta sa coloreze intreg scaunul si
motilitatea colonului sa fie inceata
Cauze:
-hemoroizi
-fisura anala
-cancer anal
-polipi
-tumori maligne
-perforatii corpi straini
-RCUH, b Crohn
-diverticuloza
-ischemie intestinala
-ulcer solitar rectal
-colita de iradiere
-dizenterie

45.Sindroame dureroase abdominale- diagnostic diferential si atitudine terapeutica

-durere abdominala cronica de persista mai mult de 3 luni,poate fi continua sau intermitenta(recurenta)
-diferentiem durerea de cauza organica si cea din tulburarile functionale
-sdr durerii abdominala functionale este caracterizat prin durere ce persista mai mult de 6 luni, fara a exista dovada unei
modificari organice, relatii cu evenimente fiziologice (masa tumorala, defecatie, ciclu menstrual) si care interfera cu cu
functionarea zilnica. Acest sdr nu este pe deplin cunoscut, dar pare sa fie alterata perceptia durerii.

Cauze organice de durere abdominala cronica:

1.tulburari genito urinare:
-anomalii congenitale -ITU
-boala inflamatorie pelvina -chist ovarian,endometrioza
2.tulburari digestive
-hernie hiatala -hepatita
-colecistita -pancreatita
-boala ulceroasa -infestare cu paraziti
-diverticul Meckel -enterocolita granulomatoasa
-tbc interstinala -colita ulcerativa
-boala Crohn -aderente postoperatorii
-pseudochist pancreatic -apendicita cronica
3.tulburari sistemice
-intoxicatie cu plumb -purpura Henoch-Schonlein
-anemie falciforma -epilepsie abdominala
-porfirie
30
-tulburarile organice produc durere bine localizata;
-trezeste bolnavul din somn si poate iradia spre regiunea lombara
-manifestarile asociate care indica un risc inalt de boala include: anorexie, frebra, icter, anemie, hematurie, simptome articulare,
edeme, pierdere in greutate, sange in scaun, hematemeza, modificari de aspect, culoare, consistenta ale scaunului, distensie
abdominala, prezenta unei mase abdominale.
-durerea intermitenta tinde sa apara in cazul unor activitati particulare sau legate de dieta,alimentatie inadecvata sau defecatie
Durerea abdominala functionala poate fi asemanatoare cu cea de origine organica. Totusi aceasta nu se asociaza cu
manifestari care arata un risc crescut iar factorii psiho-sociali sunt prezenti (stres,tulburare de psihica). Antecedente familiale de
depresie, cafalee, durere cronica sunt frecvent intalnite. Durerea este difuza, isi schimba localizarea, iradierea neobisnuita.
Bolnavul nu se trezeste noapte din somn de durere. Absenta sensibilitatii obiective a abdomenului la palpare, absenta distensiei, a
spasmului muscular.

Tratament:
-trebuie tratate bolile organice
-in cazul durerilor functionale,examinarile si testele frecvente trebuie evitate.Nu exista un tratament curatic ci sunt disponibile
doar masuri paliative(relatia de incredere medic-pacient-familie)
-cu exceptia utilizarii ocazionale de AINS si poate a antidepresivelor triciclice, medicamentele sunt ineficiente; opioidele trebuie
evitate deoarece induc dependent

46.Diagnosticul diferential al sindromului de intestin iritabil; posibilitati de diagnostic

Afectiuni ce pot fi confundate cu SII:

-intoleranta la lactoza
-boala diverticulara
-diareea indusa de medicamente
-afectiunile cailor biliare
-abuzul de laxative
-boli parazitare
-enterita bacteriana
-gastrita sau enterita eozinofilica
-colita microscopica
-boli inflamatorii intestinale in stadii precoce
La pacientii cu diaree trebuie suspectate hipertiroidia, sdr carcinoid, carcinom medular tiroidian, vipomul, sdr Zollinger-Ellison

Diagnosticul se bazeaza pe pe profilul caracteristic al tranzitului intestinal( predominanta constipatiei sau a diareei), momentul
aparitiei, caracteristicile durerii, si pe excluderea altor procese patologice prin examen fizic si explorari paraclinice de rutina.
Examen fizic: pacientul este aparent sanatos; palparea abdomenului poate evidentia durere, mai ales in fosa iliaca stanga
asociata uneori cu un sigmoid palpabil si sensibil. Tuseul rectal trebuie efectuat la toti pacientii, ca si testul de sangerare oculta.
La femei trebuie efectuata o examinare pelvina completa pentru a exclude tumorile ovariene si chisturile sau endometrioza, care
pot mima SII.
Paraclinic:<45 ani si fara semne de alarma: hematologic, biochimic, test sangerari oculte, rectoscopie
>45 ani si semne de alarma: colonoscopie sau clisma baritata cu dublu contrast. In SII sunt normale.
Semne alarma: >45 ani rectoragie, scadere ponderala, diaree continua, distensie abdominala recenta si constanta, anemie, febra,
>40 ani si AHC de cancer colon, boli inflamatorii intestinale.

*47.Hepatita cronica - tablou clinic, diagnostic diferential pe sindroame

Clinic:
-astenie majora, progresiva, fatigabilitate, cefalee
-scadere ponderala
-anorexie, greturi, disconfort, balonare abdominala, dureri in hipocondrul drept si epigastru, icter intens sau subicter
-tulburari de tranzit
-ficat marit de volum, de consistenta crescuta, dureros
-splina marita(gr I) sau gr II cu hipersplenism
-stelute vasculare
-eritroza palmara
-epistaxis, gingivoragii, echimoze
-hipocratism digital, contractura palmara

31
Sindroame paraclinice:
1.sdr imunologic
2.sdr inflamator
3.sdr citoliza hepatica
4.sdr hepatopriv
5.sdr de colestaza
6.sdr hematologic

*48.Hepatita cronica - sindroame si fiziopatologie

Exista doua categorii de factori care interactioneaza înprocesul cronicizarii, factori de agresiune, factori de reactie.
Factori de agresiune:
• primari: virusi, factori toxici;
• secundari: factori imunitari.
Factori de reactie:
• primari (determinati genetic);
• secundari (determinati autoantigenic).
Factorii de reactie devin, în timp, factori de agresiune(prin auto-întretinere si progresie)
Agentii etiologici patrund în hepatocit (virusurile) si seintegreaza în genomul celular determinând modificari celulare, cu
producerea de antigeni; este inhibata activitatea LT supresor, a sintezei de interferon.
Alcoolul produce sinteza de hialin înhepatocit si reactie antigenica (cu modificari structurale ale membranei hepatocitului).
Consecinta agresiunilor este distrofia hepatocituluisi activarea mezenchimala (cu producere de anticorpi).
Mentionam ca virusul hepatic B are capacitatea de ainhiba interferonul cu actiune antivirala.
Afectarea membranei celulelor hepatice este specifica si virusilor si alcoolului determinând formarea de antigeni (LSP =liver
specific protein).
Procesul imunoagresiv este bine demonstrat umoral sihistologic, referindu-se la exagerarea raspunsului imun umoral; acesta este
secundar imunodeficientei genetice a limfocitelor Tsupresor (element patogenic cheie în cronicizarea hepatitei). Astfel,
tratamentul imunosupresor ca si tratamentul imunostimulant al componentei deficitare sunt bine justificate. Procesul de
cronicizare implica parenchimul si mezenchimul hepatic.
Dinamica cronicizarii depinde de factorii etiologici initiali (în functie de virusi si de tipuri de virusi); cel mai frecvent
secronicizeaza VHB si VHNANB. Alaturarea altor factori etiologici (alcoolul, medicamentele, toxicele industriale) pot intervene
în distrofia hepatocitara. Infectiile (indiferent de localizare), parazitozele hepatice sau digestive, afectiunile digestive (ulcerul
duodenal, colita ulceroasa), afectiunile metabolice (diabetul zaharat), malnutritia, participa intens la procesul de cronicizare
(agravând sau reactivând procesul de cronicizare).
Sindroame:
1. Activarea mezenchimului se exprima într-un sindromimunologic inflamator:
• globulinele se dubleaza (peste 20 mai mult de 25%);
• IgG se dubleaza; IgA si IgM cresc moderat, mai ales în HC alcoolica; IgG = 1000 mg/l = 100 U/l;
IgA = 350 mg/l = 250 UI
• anticorpi nespecifici:
- antimusculat. neted;
- antialbumina;
- antimitocondriali; în 2/3 cazuri sunt prezenti;
- antinucleari;
- antiglobulina.
• prezenta „markerilor” virali: AgHBs, AgHBC (2-3 ori mai frecvent în HCA fata de HCP).
2. Sindromul inflamator se evidentiaza prin:
• a2 globulina crescuta;
• fibrinogen crescut (> 4 g ‰);
• VSH crescut.
3. Sindromul de citoliza hepatica exprima distrofia hepatica si necroza celulara (cu modificari milocodriale si membranare):
• TGO si TGP cresc de 5-10 ori (peste 100 mg/dl);
• LDH creste de 2-3 ori (N = 240-500 U/l);
• gGTP creste de 2-4 ori (N - 10-40U/l);
• scaderea usoara a colinesterazei serice (sub 1000 U/l).
4. Sindromul hepatopriv
• disproteinemia atesta distrofia parenchimului hepatic pâna la necroza celulara si alterarea functionala a ficatului;
• serinele scad astfel:
- 35 g ‰ (insuficienta hepatica usoara);
- 30 g ‰ (insuficienta hepatica medie);
- 25 g ‰ (insuficienta hepatica grava).
32
• orice scadere a serinelor cu 15-30 g % este grava.
- Raportul serine/globulina devine subunitar;
- Proteinele totale pot fi:
- crescute (cresc globulinele);
- scazute (semn de gravitate);
- TQ scade la 70-50%;
- fibrinogenul scade sub 2 g ‰ (fibrinogen de 1,8 g ‰ este un semn de gravitate)
• scade puterea de sinteza a lipidelor:
- colesterol total sub 1,8 g ‰;
- colesterol esterificat sub 75%;
• scade puterea de producere si stocare a glicogenului;
• creste glicemia serica (1,4-1,6 g ‰).
Concomitent, apare scaderea capacitatii de detoxificare a ficatului (marcata de modificarile testului BSP),
Testul BSP (brom-sulfon-phtaleina) determina: debitul sinusoidal, capacitatea de BSP sanguin a hepatocitului, modulde
eliminare a BSP biliar.
CIBSP (normal 15%) scade la 7% (12% IH slaba; 10% IH medie; 7% IH grava)
Timpul de înjumatatire a BSP (normal 5 minute) creste la 10-15 min.
Testul de retentie (normal 5% din retentia de BSP (bromsulfat- pftaleina) dupa 4-5 min) creste la 10-20% (semnificatie de
gravitate).
5. Sindromul de colestaza (staza biliara crescuta)
• bilirubinuria creste de 10-200 ori pe seama bilirubinemiei conjugate – predominant;
• FA creste;
• colesterolul creste peste 2,8 g ‰ – 3-6 g ‰.
6. Sindromul hematologic
Pe lânga factorii de coagulare scazuti apare pancitopenia, în aceasta ordine:
• anemie prin:
- hemoliza (în contextul sindromului imunologic);
- hipersplenism (în cazul HTA portale);
- sângerari (hipocoagulare).
• leucopenic prin:
- citoliza imunologica;
- hipersplenism.
• trombocitopenie prin:
- citoliza imunologica;
- hipersplenisrn.
Fiziopatologie…pag 230-233
Sindroame pag 237-240

49.Hepatita cronica – atitudinea MF si dispensarizare

Profilaxia –este cea a HVA,a cronicizarii HVA.In cea cronica se previne sau se trateaza orice infectie sau stare care stimuleaza
imunologic;alimentatie adecvata si program de viata cu munsa corespunzator,dispensarizarea bolnavului.
-se combat conditiile favorizante ale infectiei cu VHB
-imunizare pasiva
-imunizare pasiva preexpunere golosind gamaglobuline standard sau hiperimune
-imunizare pasiva post-expunere la nou-nascuti din mame HBs pozitive: se administreaza gamaglobuline hiperimune la care se
asociaza un vaccin antihepatita B
-imunizare activa cu diferite tipuri de vaccin: derivat din plasma, pe baza de polipeptide antigenice izolate, pur sintetice,
recombinate pe linii de celule, recombinate folosind vectori virali
-derivat plasmatice: Hevac B, Heptavax
-recombinate: Engerix B, Recombivax B, GenHevac B

50.Diagnostic pozitiv si diferential al cirozei hepatice

CH compensata:
-inapetenta, satietate precoce, meteorism, flatulenta, dureri abdominale vagi, tulburari de tranzit intestinal
-irascibilitate, insomnie, cafelee, ameteli, astenie fizica si intelectuala
-scaderea libidoului, tulburari ciclu menstrual
-urticatie, prurit
-gingivoragii
-obiectiv: eritroza faciala, teleangiectazii ale pometilor, stelute vasculare, eritroza palmara, hipopilozitate, echimoze, subicter
-hepatomegalie, lipseste ascita, discreta circulatie colaterala
33
CH decompensata:
-ascita, icter, circulatie venoasa colaterala, stelute vasculare, eritem palmar, piele uscata cu zone de hiperpigmentare, echimoze,
purpura, pilozitate mult diminuata, ginecomastie, pierderea libidoului, sterilitate, tulburari ciclu menstrual.
-inapetenta totala, dureri vagi abdominale, tulburari de tranzit intestinal
-ruperea varicelor esofagiene ce determina HDS
-hemoroizi
-UG/UD cu incidenta mai mare
-anemie hipocroma
-neuropatii periferice,rigiditate musculara
-pulmonar: dispnee, cianoza, HTP, hidrotorax
-cardiac: colectii pericardice, cardiomiopatie dilatativa, hTA
-osteoarticular: degete hipocratice, sinovite, artralgii

Paraclinic:
-hiperbilirubinemie, creste GT si FA, prezenta pigmentilor biliari in urina
-cresc transaminazele serice moderat
-creste sideremia
-hipoalbuminemie, scaderea fibrinogen plasmatic, scaderea lipidelor totale si colesterol, TP prelungit,
-teste de labilitate serica pozitive
-electroforeza proteinelor: cresc gamaglobulinele

Imagistic:
-ecografie, endoscopie digestiva superioara,scintigrafie hepatica,CT,RMN,esofag baritat,punctie biopsie hepatica,paracenteza
Diagnostic diferential ciroza hepatica se face în raport de sindromul clinic dominant:
Ascita: – insuficienta cardiaca congestiva; tromboza venelor hepatice; sindromul Budd-Chiari; canceromatoza abdominala;
infectie peritoneala; obstructie limfatica.
Sindrom hemoragic: – ulcer gastric sau duodenal; cancer gastric; sindrom Maalory Weis; colita ulceroasa.
Encefalopatie: insuficienta renala; patologii cardiopulmonare; abuz de medicamente.
Hepatomegalie: – neoplasm hepatic (primar, secundar)

51.Hemoragia digestiva superioara – tablou clinic, atitudine terapeutica

Hematemeza si melena sunt manifestarile unei HDS cu sursa sangerarii deasupra ligamentului lui Treitz.
Hematemeza reprezinta eliminarea prin varsatura, de sange proaspat sau digerat, ca zatul de cafea, amestecat sau nu cu
alimente, provenit din tractul digestiv superior.
Melena urmeaza hematemezei atunci cand cantitatea de sange pierdut a fost de minimum 80 de ml. Poate aparea insa si fara a fi
precedata de hematemeza.Este eliminarea de sange digerat prin scaun,caruia ii da un aspect negru ca pacura, moale, lucios cu
aspect caracteristic. Daca tranzitul este foarte rapid si cantitatea de sange pierduta mare, scaunul poate fi si rosu,continand sange
nedigerat si ducand la confuzie cu HDI.
Cele 2 pot debuta brutal sau pot fi precedate de: ameteli, transpiratii, palpiatii,sete. Cand cantitatea de sange pierduta este de
100-200 ml, semnele generale pot reduse la ameteli, hipotensiune ortostatica tranzitorie iar prin repetare la anemie
posthemoragica cronica. Daca pierderea este medie de 500 ml semnele pot fi ale socului hemoragic compensat iar la o pierdere de
1500ml apare socul hemoragic decompensat.
Obiectiv: paloare tegumente, mucoase, si eventual semne care sugereaza boala cauzatoare, tahicardie, tensiune arteriala normala
sau scazuta
Tratament:
-urgente terapeutice
-IOT pentru a preveni aspirarea sangelui in caile respiratorii
-refacerea pierderilor lichidiene la pacientii cu hipovolemie sau soc hemoragic cu ser fiziologic sau transfuzii
-hemostaza in cazul in care HDS nu se opreste spontan
-in cazul ulcerului peptic, o hemoragie acuta sau o recidiva sunt tratate cu coagulare endoscopica (electrocoagulare bipolara,
scleroterapie prin injectie, termocoagulare sau laser ). Vasele vizibile din craterul ulceros care nu sangereaza sunt de asemenea
tratate.
-daca interventia endoscopica esueaza este necesara interventia chirurgicala
-hemoragie activa varice-bandar endoscopica, scleroterapie, TIPS

34
52.Sindromul nefrotic- diagnostic pozitiv si diferential

Definitie:
3,5g/24ore( proteinurie nefrotica).
-proteinemie <60 g/l,proteinurie >3 g/24 ore,albuminemie <30 g/l
-impur daca exista cel putin unul dintre criteriile:hematurie microscopica,HTA,insuficienta renala organica
-alte simptome: stare generala alterata, anorexie,urina spumoasa, edemele pot fi cauza de dispnee (revarsat pleural,edem
laringian), disconfort toracic(revarsat pericardic), artralgii (hidrartroza), dureri abdominale(ascita)
-analiza urinii poate evidentia: hematii, cilindri (hialini, granulosi, lipidici, cerati, hematici, din celule epiteliale, lipidurie,
colesterol urinar
-colesterol total si TG sunt crescute
-albumina scazuta

Diagnostic:
1. Examen de urina + sediment urinar.
2. Examinari sanguine,
3. Punctie biopsie renala

Diferential:sdr nephritic

*53.Sindromul nefritic-diagnostic pozitiv si diferential

Diagnostic pozitiv :
Sindromul nefritic se manifesta prin urmatoarele semne: oligurie, proteinurie, hematurie, edeme, HTA si/sau IR, aparute ca
urmare a unei nefrite glomerulare acute sau ca aspect inaugural sau tranzitoriu al unei nefrite glomerulare cornice.
Debutul poate fi:
-tipic(brusc) cu :-proteinurie neselectiva >0.15 gr/24 h,uneori>3 gr;
-hematurie: microscopica (10 000 h/min) >2h/camp; macroscopica (1 milion h/min+cilindri hematurici);
-edeme(cu urini concentrate),expresie a retentiei hidrosaline;
-scaderea filtratului glomerular-retentie de sodiu+produsi azotati;
-atipic caracterizat prin: -sindrom hidropigen prin retentie hiperosmolara Na, Cl, care induce hipervolemie;
initial apare nocturne in cateva ore, localizat la nivelul pleoapelor, fetei, retromaleolar,
iar ulterior se poate generaliza cu anasarca;
-sindrom urinar(poate lipsi)manifestat prin:
-oligurie 400-600 ml/zi;
- culoare rosie-bruna,”murdara”-sanguinolenta;
-densitate urinara mare (element de diagnostic diferential);
-hematurie-caracteristic macroscopica;
-cilindri hematici cu hematii crenelate,ratatinate>50%;
-proteinurie: 0.2-3gr/24h, neselectiva;
-cilindrurie:hialini,epiteliali,granulosi,hematici,hemoglobinici;
-eliminare scazuta de Na,Cl si crescuta de K+scadere uree, acid uric, creatinina si
scadere a FG;
-sindrom de insuficienta renala(azotemic), rar FG<50ml/min;
-sindrom cardio-vascular: HTA moderata(160/100), bradicardie, manifestari cerebrale, IVS (tahicardie) ->IC
globala;
-semne nespecifice: febra, oboseala, dureri lombare;
Diagnostic diferential
-proteinuria –se diferentiaza de cea asociata cu leucociturie si flora microbiana din PN;
- de cea intermitenta ce aparela efort;
-de cea din ortostatism ce apare in leziuni benigne;
-hematuria –se diferentiaza de cea masiva: din tumori renale, rinichi polichistic, TBC renala si vezicala, afectiuni de prostata,
diateze hemoragice;
- de cea moderata: intalnita in toate situatiile de mai sus + hidronefroza, cistita hemoragica, litiaza vezicala;
-edemele se diferentiaza de cele de cauza cardiaca, hepatica si carentiala;

54.Pielonefrita acuta – tablou clinic, diagnosticul pozitiv

PN=inflamatii bacteriene in focar,nespecifice,la nivelul interstitiului renal (medulara) si secundar sunt prinsi si tubii, vasele si
glomerulii renali
Clinic:
-sdr disuric: polakiurie, nicturie, disurie
-dureri hipogastrice de intensitate variata
-alterarea starii generale: febra, astenie
35
Paraclinic:
Examenul de urina pune in evidenta elemente de diagnostic din sediment
-albumina,in cantitate redusa
-leucoturie >10 leucocite/camp-cilindri leucocitari
-bacterii>10 bacterii/camp
-test Addis –L>10 000/min
-urocultura-stabileste diagnosticul etiologic
Rezultate fals negative pot fi cauzate de:uropatia obstructiva unilaterala si nefropatie cantonata in parenchim(pe cale sangvina)

55. Pielonefrita acuta – forme clinice si diagnostic diferential

Forme clinice:
-usoara (se astepta rezultatul la urocultura)
-medie
-grava;soc infectios
Diagnostic diferential:
-cistita hematurica-prezinta functie renala normala
-hematuria-necesita diagnostic diferential cu TBC renal,tumori
-GNC-cu forma hipertensiva a PN
-nefroangioscleroza-HTA importanta-cu IC
-GNC-vindecata cu defectiuni-proteinuria
-sdr infectios-febra,frison,astenie-cu PN acuta
-forme cu manifestari digestive ale PN cu: pancreatita, apendicita, colecistita

56. Pielonefrita acuta – scheme de tratament

PN sunt nefropatii in focar, de natura microbiana, care intereseaza la inceput tesutul interstitial apoi tubii, vasele si
glomerulii.

 Iv: Ampicilina 1g x 4/zi

Amoxicilina 1g x 4/zi
Gentamicina 205 mg/kg
 Apoi per os timp de 7 zile.
 2l/zi lichide
 Urocultura la 5 zile.

Tratamentul este cel al bolii de baza. In cea indusa de mediccamente, se intrerupe agentul cauzal. Este greu sa se identifice
agentul cauzal: tratamente asociate, morbiditate initiala a pacientului, comorbiditati, complicatii IRA, complianta pacientului.
Terapia supresiva: cand intreruperea medicatiei nu determina remisiuni, cand cresterea creatininei serice s-a produs foarte rapid,
cand la punctia biopsie renala infiltratul inflamator e difuz.
 Cts din primele 7-14 zile de la debutul retentiei azotate
Prednison 1mg/kg/zi 4 sapt Daca nu se inregistreaza rezultate positive, tratam se intrerupe.
 Cts si plasmafereza: Ac. antimembrana bazala tubulara

57.Pielonefrita cronica – diagnostic clinic si paraclinic

Debut insidious sau cu fenomene de PNA: acut, frison, febra, dureri lombare.
Semne generale nespecifice: astenie, scadere ponderala, febra sau subfebrilitate, cefalee, greturi, varsaturi
Semne specific de afectare renala:
- Sdr disuric: polakiurie, disurie, nicturie
- Dureri hipogastru, lombare spontane sau provocate
- Hematurie, piurie, bacteriurie
- Semne datorate leziunilor de scleroza cu afectarea vaselor: HTA sau complicatii: IRC
- Alterarea starii generale: febra, astenie
Paraclinic:
Examenul urinei: Macroscopic: piurie,
Microscopic: leucociturie variabila, dar superioara hematuriei
Cellule Sternhelmer-Malbin, cilindri leucocitari
Proteinurie redusa <2g/24h
Uroculturi positive
Bandeleta urinara
36
Explorarea functionala renala: pierderea capacitatii de concentrare a urinii si scaderea retentiei PSP < 30% la 15 min – afectarea
functiei tubular.
Examen sange: VSH accelerat
Anemie
Leucocitoza
Cresterea gamma globulinelor
hNa
cresterea ureei, creatininei

Examen radiologic: Rx renal ape gol: calculi, diminuarea asimetrica a volumului rinichilor
UIV: reducerea masei renale, neregularitatea conturului renal, ingustarea corticalei, deformarea calicelor si
prezenta calculilor.
Cistografie mictionala
Ecografie: rinichi mic, supraf nereg, arii scleroza post inflamatie, index parenchimatos redus, calice mici, dilatate in bula

In caz de consum prelungit de analgezice: salicilati- Aspirina, pyrazolone: antipirina, fenacetina- paracetamol. Abuzul inseamna
priza zilnica, cel putin 5 ani, doza totala minim 2-7 kg analgezice.
- Piurie sterile
- Hematurie
- Tulburari de concentratie si acidifiere a urinii
- Colica renala asociata cu IRA
- Anemie
- Evolueaza spre IRC.

In caz de reflux: la nou nascut: hidronefroza fetala, IRC la 20-30%

La copil: IU: febra, stare generala influentata, intarziere in dezvoltare, enuresis, dureri abdominale.
La adult: IU, proteinurie, HTA, IRC
Tratament: la copil: profilaxia si terapia precoce a infectiei, eventual terapie chir. in functie de gradul refluxului.
La adult: chir. doar la IU intratabile medicamentos
Alta cauza posibila: expunere la Pb, Li: din anamneza.

58.Pielonefrita cronica – factori favorizanti

Anomalii ale cailor urinare:

- Anomalii urogenitale la copii
- Hipertrofie de prostata la batrani
- Litiaza renala
- Tumori renale sau ale cailor urinale, tumori genital
- Sarcina
Tulburari de dinamica ale cailor urinare:
- Refluxul vezico-ureteral
- Graviditatea: hipotonia cailor urinare indusa de impregnarea hormonala
Investigatii instrumentale
DZ:
- Glicozurie
- Vezica neurogena
Tulburari metabolice:
- Guta
- Nefrocarcinoza
Infectii genital
Agenti fizici
Factori imunologici
Consum prelungit de analgezice
Expunere la Pb., Li

37
 59.* Pielonefrita cronica- scheme de tratament

 Grupa 1: Antibiotice monoterapie – de electie: Sulfamidele

- Au efecte adverse minime
- Concentratie urinara buna
- Ieftine
- Trimetoprim: Bactrium, Sulfametin 1g/zi
- Cotrimox 2g/zi
- Nitrofurantoin 300 mg/zi
- Norfloxacin 400 mg x 3/zi
Grupa 2: In infectiile rezistente la grupa I: Ampicilina 2-4 g/zi
Amoxicilina plus acid clavulanic 2g\zi
Tetraciclina 2-4 g/zi
Cefaclor 1g/zi sau Cefuroxima 2g/zi
Grupa 3: De rezerva (pt Piocianic, Proteus, Klebsiella, Enterobacterii, Stafilococ):
Kanamicina 2g/zi
Gentamicina 2-4g/zi inj este nefrotoxic si hepatotoxic
Oxacilina 2g/zi
Polimixina B in Pseudomonas
Imipenem in Piocianic

Grupa 4: Medicamente dezinfectante urinare –bacteriostatice: Revotropina- metenamina (3 tb/zi)

Albastru de metilen- 2-3g/zi
Contraindicate: Cloramfenicol, Streptomicina, Rifampicina
 Atentie la: alcalinizarea sau acidifierea urinii, gradul de insuficienta renala- se reduce doza-, tratamentul de intretinere se
face cu ½ doza cu antibiotic netoxic.
 Combaterea factorilor favorizanti: cura adenomului de prostate, rezolvarea litiazelor, stenozei de col vezical, refluxului
vezical-ureteral.
 Cura hidrica 2-4 l/zi
 Acidifierea cu Diurocard (metionina) sau vit C
 Reglarea dinamicii cu Cystenal sau Urinex
 Tratamentul HTA;

60.Anemia hipocroma feripriva- cauze, tablou clinic

Anemia: scaderea concentratiei Hb sub valorile normale acceptate pentru un individ cu o anumita varsta si sex.
Copii 6 luni-6 ani: 11-14g/dl
Copii 6 ani- 14 ani: 12-15 g/dl
Barbati 13-17 g/dl
Femei 12-12 g/gl
Gravide 11-14 g/dl

 Este cea mai frecventa in practica medicala curenta si este singura care justifica terapia martiala.
 Fierul se ia din alimentatie.
Necesarul zilnic de Fe: 5-10 mg la barbat, 10-20 mg la femei.
Pierderile de Fe sunt de 0,6- 1 mg/zi la barbat, iar la femei se adauga pierderile menstruale, de sarcina si de lactatie.
Incidenta deficitului de Fe este cea mai frecventa stare de denutritie din orice regiune a globului.
Cauzele deficitului de Fe:
- Depozit martial insuficient la nastere: prematuritate, nou nascuti din sarcini multiple, nn din sarcini cu interval redus,
pensarea cordonului ombilical prea rapid (sub 1 minut)
- Dieta inadecvata: alimentatie naturala sau artificial fara adaos de Fe
- Malabsorbtia: gastrectomizati, sdr. Malabsorbtie primitive sau secundare
- Deficit relative de Fe in perioadele de anabolism intens: crestere rapida in copilarie, adolescent, sarcina, perioada de
convalescent dupa boli infectioase si dupa interventii chirurgicale
- Pierderi de sange: hemoragii sau mici si repetate: uterine, gastrointestinal (teleangiectazii, HH, varice esofagiane, UG,
UD, neoplasm gastric, fisuri anale), hematurie, sangerari pulmonare repetate (neoplasme, TBC, cardiopatii cu HTP,
hemosideroza pulm idiopatica)
- Boli cronice
- Sarcini repetate.

38
 Tablou clinic:
- Debut insidious, compensate
- Debut evident cand Hb < 8 g/dl:
Generale: astenie, iritabilitate, oboseala, diminuarea apetitului
Ap. Cardio-vascular: dispnee, tahicardie, IC ( Hb< 5g%), angina pectoral, palpitatii, suflu systolic modif EKG, dispnee de efort
SNC: cefalee, ameteli, parestezii
Disfagie postcricoidiana
Stomatita angular, atrofia papilelor lingual, glosita, srd. Plummer-Vinson
Fanere uscate, friabile
Splenomegalie in 10% cazuri.

61.Anemia hipocroma feripriva – diagnostic pozitiv, diferential si tratament

Este insotita clinic de semne si simptome determinate de afectarea epiteliilor:

- Cutanat: modificari unghiale
- Digestiv: stomatita angulara, glosita atrofica, sdr. Plummer-Vinson, gastrita atrofica, sdr. De malabsorbtie care agraveaza
carenta
- Nazal: rinita atrofica
- Generale: astenie, iritabilitate, oboseala
- Ap. Cardio-vascular: dispnee, tahicardie, IC ( Hb< 5g%), angina pectoral, palpitatii, suflu sistolic modif EKG
- SNC: cefalee, ameteli

Examenul sangelui periferic:

 Hb scazuta
 hipocromie CHEM <32%
 Microcitoza cu poikilocitoza in formele severe VEM < 80 u3
 Reticulocite si leucocite: normal
 Trombocitopenie in formele prelungite

Maduva hematopoietica: are o celularitate apropiata de cea normal sau discret crescuta prin numarul mare de eritroblasti
policromatofili.
Sideremia este scazuta Fe. 80-120ug/dl (<50)
Capacitatea totala de fixare a transferinei este crescuta peste 350 ug/dl
Saturatia transferinei scazuta sub 15%
Scurtarea duratei de viata a hematiilor cu hiperhemoliza: splenomegalie
Protoporfirina libera eritrocitara PPLE de 5 ori crescuta
Cantitatea absorbita de Fe trebuie sa depaseasca 50% astfel semnificatia este de malabsorbtie intestinala.

Dg dif al anemiilor hipocrome:

Test A. feripriva Talasemia A. Boli cronice. A. sideroblastica

Sideremia < N < >
CLLFe > N < N
Feritina < N > >
PPLE > N > N/>
Hb < > N <

Cu alte tipuri de anemii:

 Microcitara hipocroma: Talasemiile: hemoglobinopatie genetic
 Anemia din boli cronice: depozite de Fe crescute, feritina N.
 Normocroma si normocitara: Anemia posthemoragica, hemolitica
 Macrocitara: alcoolism, deficit de ac folic si B12 (A. Biermer)

Tratament:
 Adm. Orala a unor preparate de saruri feroase: Clorura feroasa
Sulfat feros: 1tb: 60 mg Fe
Glutamat feros: GLUBIFER 1tb: 23mg Fe
Succinat feros
Fumarat feros
Doza zilnica: 100mg Fe, iar in anemiile severe: 150-200 mg Fe/zi

39
 Scopul tratamentului: normalize Hb si de umplere a depozitelor cu Fe.
La 2 sapt dupa inceperea tratam, Hb creste cu 2g/dl, iar dupa 2 luni dispare anemia.
Pentru refacerea depozitelor: 4-6 luni sub controlul feritinei serice.

 Pacientii cu afectiuni gastrice sau sdr de malabsorbtie vor primi Fe sub forma injectabila, im profund. Se folosesc
complexe coloidale neionizate:
Fe dextran IMFERON zilnic im profund 10 zile
Fe sorbitol JECTOFER

Calculul cantitatii totale de Fe necesar umplerii depozitelor:

Hb 7 g/dl……………. 1000 ml hematii
Hb N……………… plus 1000 mg Fe
Depozite N………. plus 1000 mg Fe (1 ml hematii contine 1 mg Fe)

62.Anemia macrocitara - cauze, tablou clinic (sindroame intalnite specifice)

Este determinata de deficitul vit B12

deficitul ac folic
Deficitul de aport absolute vit B12:
- Carente alimentare: vegetarieni, malnutritie severa timp de 3-4 ani. Rezervele sunt in ficat.
- Sdr. malabsorbtie
- Consum intestinal crescut: disbacterioze intestinale fav de diverticuloza, anse excluse chirurgical, stricturi, fistule
intestinale, parazitoze intestinale
- Afectarea absorbtiei vit B12- lipsa factor intrinsic (congenital, post gastrectomie, mechanism autoimun: boala Biermer),
lipsa receptori ileali

Deficit de aport relativ al vit B12: necesitati crescute vitaminice prin consum exagerat (sarcina, Htiroidie, sdr. Mieloproliferative),
sau piederi exaggerate (leziuni hepatocelulare grave).

Deficit de utilizare a vit B12 pt hematopoieza: perturbarii transp plasmatic (lipsa congenital de transcobaltina II la sugar),
depozitarii hepatice (ciroza hep) sau prin blocarea secv metabolice in care este implicate vit B12.

Deficitul de acid folic:

 deficit absolut de aport : alim continut redus de folati, rezectii intestinale extinse, sdr malabsorbtie, disbacterioze
intest, flora anormala), absorbtie intestinala anormala (enteropatie glutenica, alcoolism cr, medicam), scaderea
depoz hepatice in ciroza.
 Relativ: sarcini repetate, sdr mieloproliferative, neoplazii
 Pierderi crescute: renal (medicam antifolice), intest (hepatite), lactatie
 Deficite de utilizare: anomalii congenitale metabolismului ac folic, alcoholism cronic, antagonisti ac folic:
metotrexat, trimetoprim

Boala Addison-Biermer (anemia pernicioasa)

Generale: astenie, iritabilitate, oboseala
Ap. Cardio-vascular: dispnee, tahicardie, IC ( Hb< 5g%), angina pectoral, palpitatii, suflu sistolic modif EKG
SNC: cefalee, ameteli

- Sdr. Digestiv: glosita Hunter, sdr. Plummer-Vinson, gastrita atrofica, malabs intest consecutive
- Sdr neurologic: sdr pseudotabetic sau de cordon post, sdr piramidal sau de cordon lateral
- Sdr hematologic: anemie megaloblastica: VEM >100u³
CHEM >30%
Reticulocite<
Anizocitoza
Aclorhidrii histamine-refractara
Sideremia N/>
Capacitate scazuta a transferinei
Bilirubina indirecta > hemoliza crescuta intramedulara
Maduva hematopoietica: hipercelularitate cu megaloblastoza (maduva albastra) desi reticulocitele in periferie sunt N
(anemie aregenerativa)
Nivelul seric vit B12 <100pg/ml datorita tulburarilor de absorbtie intest prin lipsa factorului intrinsec
Testul Schilling pozitiv: eliminara urinara vit B12 marcata <2% iarin fecale, vit este eliminata in totalitate.
Gigantismul celulelor mucoasei gastrice, bucale sau vaginale.

40
 Alte cauze de anemie megaloblastice:
- Ciroza
- Etilismul cronic
- Carenta acid folic la gravid
- Medicamentoasa: hidantoina, anticonvulsivante, barbiturice, anticonceptionale orale
- Neoplezii medulare: anemie macrocitara rezistenta la tratamentul cu B12 asociata cu acid folic si Fe.

63.Anemia macrocitara - diagnostic pozitiv, diferential si tratament

VEM >100u³
CHEM >30%
Reticulocite<
Vit B12 < N: 150-400ng/ml
Ac folic < N: 6-15ng/ml
Aclorhidrii histamine-refractara
Sideremia N/>
Capacitate scazuta a transferinei
Bilirubina indirecta > hemoliza crescuta intramedulara
Maduva hematopoietica: hipercelularitate cu megaloblastoza (maduva albastra) desi reticulocitele in periferie sunt N (anemie
aregenerativa)
Nivelul seric vit B12 <100pg/ml datorita tulburarilor de absorbtie intest prin lipsa factorului intrinsec
Testul Schilling pozitiv: eliminara urinara vit B12 marcata <2% iarin fecale, vit este eliminata in totalitate.
Gigantismul celulelor mucoasei gastrice, bucale sau vaginale.
Testele terapeutice: 1000ug vit B12/zi determ criza reticulocitara: maxim la 6-9 zile si disparitia megaloblastozei si corectarea
anemiei in 4 - 5 sapt.

Dg. Dif. : cu alte tipuri de anemii:

 Microcitara hipocroma: Talasemiile: hemoglobinopatie genetic
 Anemia din boli cronice: depozite de Fe crescute, feritina N.
 Normocroma si normocitara: Anemia posthemoragica, hemolitica

Alte anemii hipo/aregenerative:

- Cu microcitoza: anemia feripriva, talasemia, anemia sideroblastica, anemia din bolile cronice
- Cu macrocitoza: prin deficit de B12, deficit de folati, boli cronice ale ficatului, mixedem
- Cu normocitoza: boli cronice inflamatorii, insuf maduvei hematogene

Tratament: este substitutive, cu vit B12 parenteral

Obiectiv: disparitia anemiei, a manifestarilor clinice si mai ales a celor neurologice si refacerea depozitelor de vit B12 ( 5000mg).
 Anemia Biermer: Vit B12 100 ug/zi 7 zile, apoi la 3 zile. In a 3 a saptamana: 100ug/zi, 2 zile pe sapt pana la remisiunea
clinica si hematologica. Apoi se va administra un tratam de intretinere cu 1000 ug/luna toata viata.
Eficienta tratam se apreciaza dupa criza eritrocitara in ziua a 3-5. Dupa aceasta se asociaza Fe . Anemia dispare la 1 luna, GA si
trombocitele se normalizeaza la 1 sapt, simptomele neurologice la 2 luni.
 Anemia prin deficit de ac folic: 5-30 mg acid folic/zi, 3-4 luni. Comprimate de 5mg sau injectabil LEUCOVORIN
fiole 50 mg. Se adm iv zilnic in cure de 3-6 luni.

64.Diagnosticul diferential al sindromului anemic

Dpdv etiopatogenic:
Anemii DISERITROPOIETCE (diminuarea productiei de E in organele hematopoietice):
Anemia aplazica: idiopatice
Secundare: radiatii ionizate, medicamente, infectii grave (TBC miliara, septicemia), afectiuni imunologice (artrita
reumatoida, LES), hipersplenism primar sau secundar, afectiuni endocrine (hipotiroidie), boli neoplazice medulare primitive,
afectiuni renale, metabolice
 In toate aceste cazuri, anemia este insotita de trobocitopenie si neutropenie
 Anemia este normocitara (VEM N), mormocroma, aregenerativa, examenul medular modificat: infiltratie medulara
neoplazica sau aspect acelular

Anemia megaloblastica: anemia Biermer: VEM >, HEM >. Sideremie N, megaloblastoza in maduva, aregenerativa, vit B12 <,
testul Schilling pozitiv
Anemia feripriva: microcitara, hipocroma, hiposideremica, capacitatea totala de legare a transferinei este crescuta.
In anemia feripriva prin utilizare ineficienta a Fe in infectii cronice, neoplasm: aregenerativa, sideremia N
41
Anemia sideroblastica : hipocroma, reticulocite <, medular: sideroblasti, sideremia crescuta, transferina suprasaturata. Poate
fi ereditara, idiopatica, secundara: artrita reumatoida, neoplasme, alcoholism, saturnism, sdr malabsorbtie, medicamente:
izoniazida,

ANEMIILE HEMOLITICE: regenerative, BIndirecta >, icter, cresterea sideremiei

Anemia hemolitica intracorpusculara: congenital
Microsferocitoza ereditara: splenomegalie
Talasemii: hipocroma
Siclemia:
Extracorpusculare: mecanice: microangiopatice: reticulocitoza, sdr hemoragic, icter
Toxice:
Imunologice: test Coombs pozitiv

ANEMIA POSTHEMORAGICA ACUTA: normocroma, semne de hipovolemie, reticulocitoza, leucocitoza

65.Investigatii paraclinice de baza in anemie

Hemoleucograma: Eritrocite: barbat: 4,5-5,7 mil/mm3

Femeie: 4,2-5,5 mil/mm3
Hb: barbat: 13,5-18g%
Femeie: 12-16g%
Ht: barbat: 50-52%
Femeie: 37-47%
Indici eritrocitari: VEM: 80-90 u3
< microcitoza
>macrocitoza
CHEM: 32-34% normocrom
< hipocrom
>sferocitoza
HEM: 27-31pg
IC indice culoare: 1
Eozinofilia discrete si trombocitoza la o anemie microcitara: sangerare cronica
Neutropenie si trombopenie: insuficienta medulara
Blasti: leucoze acute

Reticulocite: 3-8% sau 40.000-80.000/mm3

> Regenerative
< Aregenerativa

Sideremia: Fe seric: 80-120 ug%

Siderofilia ( transferina): 300-400 ug%
Capacitatea totala de saturatie a siderofiliei: 300-400 ug%
Coeficientul de saturatie a siderofiliei: 30-35%

Bilirubina: 1 mg%
>a. hemolitice (creste BI)

Frotiu maduva hematopoietica:

 A. hipocroma microcitara: bogata in eritroblasti feriprivi, sideroblasti scazuti pana la 0
 A. hipocroma hipersideremica: bogata in eritroblasti tineri
 A. macrocitara: prezenta megaloblastilor
 A. normocroma normocitara cu reticulocite crescute: hemopatii maligne, invadarea maduvei cu celule metastatice sau
saraca in aplazie medulara

Testul Coombs direct: pozitiv in anemia hemolitica: prezenta Ac. antieritrocitari

66.Obezitatea – factori de risc, abordare clinica si terapeutica

Obezitatatea se defineste pe baza cresterii masei adipoase peste 15% la barbati si peste 20-25% la femei.
Excesul ponderal ia nastere atunci cand caloriile consummate depasesc cheltuiala metabolic.
Factorii care determina acest dezechilibru sunt:
- Factori genetici (predispozanti/determinanti) au un rol decisiv, prin inducerea unor defecte genetice, fie prin
mostenirea unui comportament alimentar defectuos sau a stilului de viata sedentara
42
Astfel avem o agregare familiala a obezitatii: 100% pt gemenii univitelini
80% pt ambii parinti obezi
10% pt un singur parinte obez
- Factori metabolic si neuroendocrini:
Scaderea activitatii simpatico si a termogenezei in tes. adipos brun
Hiperinsulinism
Hipercorticism
Hipo/hipergonadism
Cresterea activitatii lipoproteinlipazei adipocitare
Modificarea pompei Na-K
Modificari ale GLUT
Scaderea turn-over proteic
- Dupa medicamente este rara 4%: tratam prelungite cu Ca, vit, HIN, insulin, cortizon, psihotrope,
anticonceptionale
- Secundara leziunilor SNC si a hipotalamusului: encefalite, meningite, traumatisme
- De circumstanta: repaus prelungit la pat, asociat cu soc psihic, muncitori cu program noaptea care mananca si
ziua si noaptea, pilotii de cursa lunga care schimba fusurile orare si nu au un ritm alimentar normal, sportivii de
perormanta dup ace intrerup antrenamentele.

Diagnostic clinic:
 Anamneza: - Evaluarea curbei ponderale
Greutatea care a precedat puseele ponderale
Caracterul static sau dynamic al G actuale
Impactul interventiilor terapeutice ant
- Circumstantele cresterii in G:
Modificari ale statusului hormonal: hipotiroidism, tumori hipofizare
Schimbari ale mediului familial sau professional
Soc emotional
Sevraj sportive sau tabagic
Medicamente: antidepresoare triciclice, fenotiazine, cortizon, hormone sexuali,
- Antecedente familiale:
Obezitatea familial
DZ
Dislipidemii
-Comportamentul alimentar: mese repetate, frecvente, abundente, unica seara, nivelul activitatii fizice,
sedentarism
-Evaluarea psihologica: depresie

Diagnostic fizic: evaluarea supraincarcarii adipoase

Abordarea terapeutica: terapia comportamentala a devenit un standard. Obiectivul strategiei terapeutice este de a ajuta pacientii
sa isi modifice obiceiurile alimentare si sa isi intensifice activitatea fizica.
- Automonitorizarea alimentatiei
- Reducerea pranzurilor in locurile publice
- Un ritm adecvat al ingestiei alimentare
- Continut adecvat al pranzurilor.
In cazul obezitatii clinice si a comorbiditatilor se adauga medicatia:
IMC>30kg/m2: anorexigene: SIBUTRAMINA (REDUCTIL) 1 an si ORLISTAT (XENICAL).
Tratamentul comorbiditatilor: DZ, HTA, dislipidemii, apnee de somn
Chirugie pt obezitate grad II-III.

Regim hipocaloric 1000-1200 kcal/zi – slabire cu 4-5 kg/luna

Glucide: 50% valoarea calorica 4-7g/kg/zi
Lipide: 3-40% 1-2 g/kg/zi
Proteine: 12-15% 1-2g/kg/zi
Fe: 2-3 mg/zi pana la 30 mg
Sare: 12g/zi
Ca: 800-2000mg/zi
Alimente libere: carne, peste, oua, salate crude
Limitat premise: branza nesarata 200g/zi, fructe proaspete 200g/zi
Interzise: paine, paste fainoase, zahar, produse zaharoase, lapte gras, smantana, unt, fructe uscate, leguminoase, cereal, cartofi,
mezeluri, bauturi alcoolice, sare excesiva
Se recomanda gruparea alimentelor in mese mici de 6/zi.
43
 67.Diabetul zaharat tip I – clinica si scheme de tratament
DZ reprezinta un sindrom caracterizat prin metabolismul anormal al glucidelor si lipidelor. Este asociat cu modificari ale vaselor
mici din rinichi, ochi si nervi si cu un process de ateroscleroza generalizata.
Tipul I: insulinodependent, 10% din totalul cazurilor de DZ din care 90% sub varsta de 20 ani.
Dg clinic:
DEBUT: juvenile: 0-20 ani
Coma inaugurala
Insidious
ANAMNESTIC: ereditate diabetic, macrosomie, accidente obstretice
STARE: tipic: poliurie, polidipsie, polifagie si scadere ponderala
Atipic: infectie articulara rebela la tratament, rubeoza
PN repetate la femei
Tulburari de vedere
Manifestari polinevrita, tip sciatalgii, pareza, nevralgie VII
Astenie, anxietate, depresie
Impotenta sexuala.
Tablou clinic, biochimic si evolutia sunt severe
Bolnavii sunt normoponderali sau subponderali cu denutritie azotata
HG severe
Se decompeseaza frecvent cetoacidozic
Instabilitate biochimica
Insulinodependenta este categorical
Debut pana la 40 ani
G in orice moment al zilei> 200mg % sau
G a jeun > 126 mg% cu sau fara simptome clinice suggestive
G> 200 mg% la TTGO (T2)

Tratament:
Desi insulina este elemental cheie al terapiei, rezultatele depend de: dieta, exercitiul fizic, complianta bolnavului, control biologic
riguros
¾ Insulina cu actiune intermediara si ¼ insulina cu actiune rapida (seara pt a preveni hG nocturna. Doza de dimineata > decat
celelalte).
Tratamentul se incepe dupa toleranta la glucide: 2g glucoza urinara echivalent cu 1 U insulina

68.Diabetul zaharat tip II – factori derisc, clinic si grupe de medicamente

Factori de risc :
-obezitate de tip android,in conextul sindromului metabolic;
-istorie familiala pozitiva cu DZ,determinism poligenic;
-varsta peste 50 de ani;
- scaderea tolerantei la glucoza,hiperglicemia;
-HTA,boli cardiovasculare,dislipidemia,obezitatea,fumatul,alimentatia neadecvata;

Manifestari clinice :
 apare de obicei dupa varsta de 40 de ani, cu simptomatologie de debut stearsa sau absenta, fara tendinta la
cetoacidoza;
 se manifesta prin poliurie,polidipsie,polifagie;
 glicemie intamplatoare peste 200 mg/dl;
 glicemie a jeun >126 mg/dl;
 scaderea tolerantei la glucoza;
 HbA1c > 6,5%;
 Infectii frecvente;
 In timp pot aprea: neuropatie diabetica autonoma (scaderea vitezei de conducere nervoasa, scaderea sensibilitatii dureroase,
latenta pupilara crescuta, aritmii, hTA orotostatica, gastropareza diabetica, constipatie/diaree neuropata, anhidroza distala,
hipersudoratie in ½ superioara corp,hipoglicemii neconstientizate) si periferica senzitivo-motorie (hiper/hipoestezii,
anestezie dureroasa, cu evolutie centripeta, piele uscata, atrofie si hipotonie musculara, afectarea sensibilitatii vibratorii si
proprioceptive, agravarea nocturna a simptomatologiei), nefropatie diabetica, retinopatie diabetica, ateroscleroza (precoce,
cu evolutie rapida, multicentrica), piciorul diabetic (neuropat-cald, puls prezent, tegumente normal colorate-se complica cu
ulceratii nedureroase, picior Charcot (deformarea piciorului, cu prabusirea boltii plantare si crearea unor zone de presiune
crescuta); arteriopat-rece, puls absent, tegumente atrofice, paloare in pozitie elevata, in pozitie decliva eritroza-se complica
cu ulceratii dureroase, gangrena extinsa).

44
 Grupe de medicamente:
• Medicamente care cresc secreþia pancreaticã de insulinã
- sulfonilureice -Glibenclamid(Maninil), Gliclazid(Diaprel), Glimepirid(Amaryl), Glipizid(Glucotrol), Gliquidona (Glurenorm)
- reglatori prandiali ai glicemiei
• Medicamente care scad rezistenþa la insulinã
- biguanide- Metformin(Siofor), Buformin (Silubin retard)
- tiazolidindione- Rosiglitazone (Avandia), Pioglitazone (Actos)
• Medicamente care scad absorbþia intestinală de glucoză
- inhibitori de alfa-glucozidazã-Acarboza(Glucobay)
• Incretinele-Exenatid-agonist GLP1(Byetta), Sitagliptina-inhibitor de DPP-4(Januvia)
• Inhibitorii de SGLT2 - Dapaglifozin

69.Insulinoterapia – indicati si efecte secundare, scheme de tratament, posibile asociatii

Indicatii:
- Sarcina si lactatie, interventii chirurgicale, boli hepatice sau renale într-o faza evolutiva avansata, stari acute severe.
- pacientii care nu tolereaza ADO sau au contraindicatii la ADO.
- la pacientii cu terapie orala în doze maximale care, în pofida compliantei la tratament, nu pot atinge tintele terapeutice.
- la pacientii cu DZ tip 2 nou descoperit cu glicemia à jeun > 300 mg/dLsi/sau HbA1c > 10,5%.
- la pacientii care, în lipsa altor comorbiditati, prezinta scadere ponderala progresiva.
- când medical currant considera oportun acest lucru.
La un diabetic cunoscut :
- in toate complicatiile metabolice acute
- in formele de diabet zaharat juvenile
- in decompensarea diabetului zaharat datorita infectiilor (de orice etiologie si localizare) si traumatismelor

La un diabetic nou depistat :

-daca la debutul diabetului se prezinta ca o forma severa, cu manifestari clinice, hiperglicemie marcata (3-4g/l) si glicozurie
importanta, in special daca bolnavul este subponderal sau normoponderal.

Efecte secundare:
- hipoglicemie postterapeutica
- reactii alergice locale : papula entematoasa, nodule indurati- lipodistrofie
- reactii alergice generale: urticarie, eritem scarlatiniform
- insulinorezistenta
- tulburari de vedere: tulburari de refractie in mediile transparente
- lipodistrofia
- iritatie locala: hipereremie, vezicule

Scheme de tratament:
- ¾ insulin cu actiune intermediara si ¼ insulin cu actiune rapida potenteaza efectul/monotard - dimineata + Actrapid
(dimineata, pranz, seara)
- Seara ¼ pentru a preveni hipoglicemia nocturna; doza de dimineata > decat celelalte
- Tratamentul se incepe in special dupa toleranta la glucide (2 g glucoza urinara echivalent 1 U insulin)
- In coma cetozica se administreaza numai insulin cu actiune rapida i.v si s.c .

Clasificarea insulinelor dupa timpul de actiune

- Insulin ultrarapida : postprandiala 1/sh , durata 3 h
- Insulin rapida: ½-1h, max 2-4 h , durata 6-8 h
- Insulin semilenta: 1-2h, max 4-6 h, durata 12-16 h
- Insulin lenta: 2-3 h max , 6-8 h , durata 24 h
- Insulin bazala: 1h max, durata> 24 h.

Posibile asociatii:
- Putem asocia doar biguanidele, pentru ca ele stimuleaza receptorul insulinic din periferie si scad insulinorezistenta
- Doar cand trecem de la tratamentul cu insulin la tratamentul oral cu sulfamide, 1 zi dam 10 UI insulin + 3 tb de sulfamide

45
 70.Antidiabeticele orale – mod de actiune, indicati, preparate comerciale

Indicatii:
- Se folosesc atunci cand nu se obtine echilibrarea cu dieta a DZ tip 2 si cu exercitiu fizic; toleranta la glucide – 100 g HC
- La pacientii obezi – biguanide
- La pacientii slabi – sulfamide

Preparate comerciale:
 Biguanide: Feniletil biguanide (Metformin), Dimetilbiguanida (Fenformin, Meguan), Butilbiguanida (Buformin, Silubin)
 Sulfonilureice: de generatia I (Tolbutamin, Clorpropamid), de generatia a II a (Glibenclamid, Glurenorm, Glipizid,
Gliclazid) si de generatia a III a (Glimepirid)
 Meglitinide: Repaglinide
 Tiazolidindione: Pioglitazone , Rosiglitazone
 Modulatori de incretine: inhinitori DPP-4 (Sitagliptine), exenatide
 Inhibitori de alfa-glucozidaza: Acarboza, Miglitol, Vogliboza
 Inhibitori de aldozreductaza: Tolrestat
 Derivati de fenilalanina: Nateglinide

Mod de actiune:
- Biguanide: efect extrapancreatic, creste utilizarea preferentiala a glucozei (leaga insulin de receptorii insulinici),
anorexigen, antilipidogen, creste fibrinoliza + inhibarea agregarii plachetare.
- Sulfonilureice: stimuleaza celulele B insulinice stimularea eliberarii de insulina; creste numarul receptorilor insulinici
(+- efect postreceptor ), blocarea canalelor de K+ receptor dependente.
- Meglitinide: stimuleaza secretia de insulin printr-un mechanism dependent de nivelul glucozei; blocarea canelelor de
calciu K+ATP-dependente, producand depolarizarea membrane, deschiderea canalelor de calciu voltaj dependente cu
cresterea influxului de calciu intracelular, urmata de eliberarea de insulin.
- Tiazolidindione: cresterea sensibilitatii receptorilor celulelor tinta la insulina
- Inhibitori de alfareductaza: prin inhibarea alfa-glucozidazei, este intarziata absorbtia carbohidratilor din intestine se
reduce cresterea postprandiala a glicemiei si creste efectul insulinei.
- Inhibitori de aldozreducataza: este inhibata transformarea glucozei in fructoza, si in continuare, deci, transformarea
fructozei in sorbitol  amelioreaza efectele toxice ale glicemiei si creste efecul insulinei

71.Regimul alimentar in diabetul zaharat

Alimente permise
Carne: vita, vitel, porc, pasare (pui, gaina, rata, gâsca), miel, iepure, peste – proaspata sau conservata
Preparate din carne: preparate din carne tip „prospatura” sau tip semiafumat, conserve din carne
Oua proaspete (fierte sau incluse în preparate)
Produse lactate: telemea, cascaval, brânzeturi fermentate
Grasimi: – animale: unt, smântâna;– vegetale: margarina, untdelemn (grasimile se evita în perioada de cetoza)
Legume si zarzavaturi: varza (alba, rosie, de Bruxelles), conopida, gulii, spanac, dovlecei, vinete, rosii, laptuci, papadie, urzici,
macesi, ridichi, ciuperci, ardei gras, stevie, gogosari, castraveti, untisor, loboda, fasolea verde pastai, frunze de marar, de
patrunjel, macris, cimbru
Bauturi: – alcoolice: vin sec, coniac, whisky, tuica
– nealcoolice: ape minerale, ceai si cafea îndulcite cu zaharina sau ciclamat, sucuri „dietetice” (fara zahar).
Atentie: alcoolul altereaza pancreasul si agraveaza diabetul; determina hipoglicemii!
Alimente cântarite zilnic
– 50% glucide – pâine ................. g = HC
– 20% glucide – legume: cartof, orez, gris, paste fainoase, fasole uscata, mazare verde (cântarite, fierte).................g= HC
– 15% glucide –fruct eproaspete: banane, pere„pergamute”, prune, cirese târzii, mere Jonathan
– 10% glucide – fructe proaspete: mere, fragi, capsuni, zmeura, dude, mure, visine, caise, cirese timpurii, portocale, mandarine,
gutui, piersici, pepene galben, lamâi
– legume: sfecla rosie, morcov, telina, ceapa, pastârnac, patrunjel radacina (cântarite, fierte....... g = HC
– 5% glucide – pepene verde, grapefruit .............. g = HC
– 4% glucide – lapte proaspat, sana, iaurt, brânzade vaci, cas, urda ................. g = HC
Alimente interzise
– zahar, miere de albine, dulceata, gem, marmelada, peltea, bomboane, ciocolata, halva, rahat, sirop, biscuiti, cozonac, prajituri
cu crema, înghetata, struguri, fructe uscate (caise, prune, mere; pere, stafide, curmale, smochine, castane), grasimi animale
(untura, slanina), must, bauturi alcoolice dulci.

46
Fumatul este interzis diabeticilor!
Instructiuni speciale
10 g glucide= 20 g pâine = 40 g mamaliga tare = 80 g mamaliga pripita = 50 g cartof (orez, gris, paste fainoase, fasole uscata,
cântarite, fierte) = 100 g fructe = 100 g morcov, telina, sfecla = 250 ml lapte
10 g proteine= 50 g carne = 250 ml lapte = 1 ou

Regimul alimentar se face cu 100-120 g HHC (hidrocarbonate) pezi.

100-120 g HHC x 4 calorii/glucid = 480 kcalorii
Se repartizeaza astfel:
proteine 1,5-2 g/kcal (daca individul are rinichiul si ficatul normale, daca nu, se reduce ratia proteica la 1 g proteina/kcal)
1,5 – 2 g proteina/480 kcal _ 146 g proteine/zi
146 g proteine x 4 calorii/proteine = 584 kcalorii.
Pâna la totalul de 2200 calorii ale acestui pacient, ramân pentru lipide:
2200 – (480+584) = _ 1000 calorii
Aceste 1000 calorii trebuie asigurate din ingestia lipidica. În functie de profesie, putem face urmatoarea distribuire:
Lipide nesaturate1000 calorii: 9 cal/lipid = 100 g lipid
ulei – 60 g/zi
margarina – 40 g/zi
sau adaugam glucide „în valoare” de 1000 calorii (1000 calorii: 4 g/glucid = 250 g HHC) si dam în compensatie sulfamide

PROTEINE
200 g carne + 250 g brânza + 500 g lapte + 1 ou + 200 g pâine
(60 g proteine) (26 pr.) (10 g pr.) (10 g pr.) (20 g pr.)
1000 calorii 100 g lipide/zi

Proteinele, ca si categorii mari, pot fi:

Lapte Carne Brânza Ouă Pâine
2%proteine 30-40 %proteine 10%proteine 50%proteine 10%proteine
20% lipide 50% lipide

GLUCIDE
Legume cu 5% HHC – morcov, telina, patrunjel radacina
200 g ……. 100 g glucide.

72. Complicatiile degenerative ale diabetului zaharat

I. Microangiopatia
- Nefropatia diabetică;
- Retinopatia diabetică;
II. Macroangiopatia diabetică
- atingerea coronarelor, cu apariţia cardiopatiei ischemice cronice;
- atingerea vaselor cerebrale, cu apariţia accidentelor vasculare cerebrale;
- atingerea vaselor periferice, cu apariţia arteriopatiei obliterante;
III. Neuropatia diabetică
IV. Cataracta
IV. Paradontopatia
Complicatiile cornice degenerative sunt foarte frecvente in DZ:
- Nervoase
- Vasculare
- Hepatice
A. Angiopatia diabetic este constituita din :
- Macroangiopatie – artere mari si mijlocii: leizuni ATS, cu localizare pe coronare, cerebrale, member inferioare;
- Microangiopatie – caracterizata prin localizare la nivelul capilarelor, arteriolelor (ingrosarea membrane bazale):
 Retinopatie
 Glomeruloscleroza(nefropatia)
 Microangiopatia tegumentelor
 Microangiopatia vasa vasorumsi vasa nervorum

47
Consecinte:
- Cardiopatie diabetica:
 CI
 Cardioscleroza
 Miocardioscleroza si miocardoza
 Heper si hipotensiune arterial esentiala, secundara macroangiopatiei, secundara nefroangiosclerozei DZ
- Ocular:
 Retinopatie
 Tulburari de refractive
 Cataracta

- Nefropatia diabetic :
 Glomeruloscleroza
 Pielonefrita cronica cu necroza papilara
 Infectii urinare joase
 Vezica diabetica

B. Neuropatia diabetic
B1. Neuropatia somatica central: pareze, plegii, localizari diverse, AVC
B.2. Neuropatia somatic periferica: polinevrita membrului inferior, pareze/paralizii nervi cranieni, leziuni nerv
median
B.3. Neuropatia vegetative: manifestari digestive (hipotonie, hipomotilitate, diaree nocturna), manifestari cutanate
(deshidrozapalmo-plantara, mal perforant plantar), manifestari uro-genitale (atonie vezicala, tulburari de dinamica
sexuala), manifestari bronho-pulmonare, manifestari visceralgice, manifestari ocular, manifestari osteo-articulare.
C. Piciorul diabetic
- apar parestezii, senzatia de picior rece
-rar claudicatie intermitenta
-dureri nocturne attenuate de pozitia decliva a picioarelor
-paloare la ridicarea picioarelor
-absenta pulsului sau dminuarea amplitudinii lui
-roseata la trecerea in ortostatism
-atrofie tegumentara si musculara
-necroze si ulceratei trenante
-gangrena uscata (neuropatie senzitiva)
- gangrene umeda (infectii + arteriopatie)
Piciorul Charcot reprezinta deformarea nedureroasa a piciorului si antepiciorului, nedureroasa.

D.Nefropatia diabetica
1. Glomeruloscleroza diabetica -asimptomatica,proteinurie izolata, sindrom nefrotic
2. Infectiiu rinare – bacteriuria asimptomatica ,pielonefrita cronica, pielonefrita acuta
3. Nefropatia diabetic mixta
4. Microangiopatia arterelor renale – HTA reno-vasculara

E. Complicatii cornice hepatice – steatoza hepatica non-alcoolica

73. Comele diabetice – tablou clinic, diagnostic pozitiv si diferential si tratament de ambulator

COMA HIPOGLICEMICĂ
Clinic: transpiraţii reci, profuze; tremurături; anxietate; palpitaţii; ameţeală; stări de slăbiciune; somnolenţă; cefalee; tulburări
de concentrare; tulburări de vedere (diplopie, vedere dublă, înceţoşarea vederii); tulburări de vorbire; coordonare proastă;
convulsii; comă;
Debut rapid (minute), frecvent fără semne de alarmă, tonus semnul Babinski (uni sau bilateral).

Diagnosticul pozitiv de comă hipoglicemică se pune când glicemia < 50 mg/dl.

Tratamentul hipoglicemiilor uşoare/medii:
- 20 g glucide/10 g glucide cu absorbţie rapidă/zahăr şi 10 g glucide cu absorbţie lentă. - se va repeta administrarea dacă
simptomele persistă;
Tratamentul hipoglicemiilor severe cu degluţia păstrată :se administrează hidraţi per os (apă cu zahăr, suc fructe cu zahăr
etc.)
48
Tratamentul comei hipoglicemice:
- administrarea i.m. sau s.c. de glucagon (1 mg = 1 fiolă) ± glucoză i.v. (33%) şi la reluarea stării de conştienţă, hidraţi rapizi cu o
cantitate mică de lichid.
În cazul în care nu se poate administra glucagon se montează o perfuzie cu o soluţie glucozală (10%, 20%, 30%) fără adaos de
insulină sau i.v. glucoză 33% (determină o revenire mai rapidă decât în cazul glucagonului – trec 15-20 minute până la apariţia
efectului).
Deoarece este o mare urgenţă, tratamentul se efectuează imediat la locul diagnosticului. Dacă în 30 minute starea de conştienţă
nu revine, pacientul trebuie transportat de urgenţă la cel mai apropiat spital.

COMA CETOACIDOZICĂ
Clinic : Cetoacidoza are mai multe stadii:
1. Cetoză: pH ≥ 7,31; HCO3 : 25 mmol/l
Baze exces: 0 şi -10 mmol/l
- semne clinice: astenie, poliurie, polidipsie, anorexie, halenă acetonemică.
2. Precomă pH: 7,30-7,21 HCO3 - : 15-11 mmol/l
Baze exces: -11 ÷ -15 mmol/l
- aspect general modificat, cu facies palid sau, din contră, vultuos, uneori cu extremităţi reci;
- semne de deshidratare: limbă uscată, prăjită, cu depozite alb-gălbui, tegumente uscate cu pliu persistent, globi oculari hipotoni,
tahicardie, tendinţă la hipotensiune arterială, oligurie;
- respiraţie Kussmaul ca semn de acidoză;
- semne digestive: greţuri, vărsături (prin pareză gastrică), dureri abdominale intense şi chiar apărare musculară
(“pseudoabdomen acut”, ce poate duce la confuzia cu abdomenul acut chirurgical şi la laparotomii inutile, mai ales în
cetoacidozele inaugurale);
-semne neurologice: astenie accentuată, scădere a tonusului muscular, reducere până la abolire a reflexelor osteotendinoase,
dezorientare şi somnolenţă
3. Coma diabetică cetoacidozică pH sub 7,20 şi/sau a HCO3 - sub 10 mEq/l şi creşterea glicemiei peste 500 mg/dl (nu se
corelează cu severitatea cetoacidozei, baze exces ≥ -16 mmol/l).
Semnele clinice sunt asemănătoare cu cele din precoma diabetică, dar mult mai intense. Deshidratarea este maximă, dispneea
Kussmaul devine impresionantă prin frecvenţa şi amplitudinea respiraţiilor, simptomatologia digestivă este severă. Bolnavul este
inert, flasc, cu sau fără pierdere de conştienţă.
Diagnostic pozitiv:
Hiperglicemie peste 700-800 mg%, glicozurie şi cetonurie intense.
pH,K+, Na+ , osmolaritatea plasmatică.
- În funcţie de valoarea glicemiei se va determina doza de insulină administrată iniţial, fiecare 100 mg/dl glucoză peste normal,
creşte osmolaritatea cu 5,5 mosm.
- Valoarea K+ va determina introducerea clorurii de potasiu de la început sau ulterior. Potasemia poate fi normal sau crescut.
- Valoarea Na+ va determina alegerea tonicităţii soluţiilor de rehidratare. Valoarea Na+ poate fi normală (137-147 mEq/l) sau mai
frecvent poate fi scăzută sub 137 mEq/l. Na+ împreună cu glucoza sanguină este principalul determinant al obnubilităţii.
Testele renale pot fi modificate:
-ureea crescută prin insuficienţă renală funcţională;
-creatinemia poate fi fals crescută prin acetoacetat;
-hiperuricemia prin scăderea perfuziei renale;
Gazele din sângele arterial reflectă o acidoză metabolică pură sau alcaloză respiratorie compensatorie în cazurile necomplicate;

Alte investigaţii necesare: ECG (hiperpotasemia-creşterea amplitudinii undei T, dispariţia undei T, lărgirea QRS, tulburări de
ritm: bradicardie sinusală, oprire sinusală, bloc AV gradul I, fibrilaţie ventriculară şi oprire cardiacă; hipopotasemia - scăderea
amplitudinii undei T, denivelarea segmentului ST, alungirea intervalului QT, mascat de regulă de apariţia undei U – unda
comună TU). Radiografie toracică, Hemoleucograma, hemocultura, urocultura.

Tratament:
Mijloacele terapeutice sunt reprezentate de:
 insulină;
 soluţii perfuzabile (NaCl 9%0, glucoză 5-10%);
 soluţii electrolitice;
 bicarbonat de Na (soluţie 14%0) sau 8,4%;
 dietă anticetogenă;
terapia factorilor precipitanţi.
1. Restabilirea metabolismului intermediar şi, în special, a utilizării glucozei, prin insulinoterapie, sub forma insulinei regular
administrată obligatoriu i.v. Doza iniţială este de 0,3 u/kgc, în bolus, urmată de 0,1 u/kg corp/oră (administrată de preferat cu
injectomatul sau în soluţiile perfuzate). Ritmul de scădere a glicemiei să nu fie mai mare de 75-100 mg%/oră, fiindcă o prăbuşire
rapidă a acesteia favorizează apariţia edemului cerebral.
49
2. Refacerea deficitului de apă şi electroliţi
Deficitul hidric poate ajunge la 5-10 litri şi trebuie refăcut rapid. Soluţia administrată iniţial este NaCl 9%0; concentraţia
de 4,5%0 se indică numai dacă natremia este mai mare de 150 mmol/L.
3.Combaterea acidozei.
Alcalinizarea cu bicarbonat de sodiu se efectueze cu prudenţă şi numai la pH mai mic de 7.
4. Tratamentul factorilor predispozanţi.
5. Evitarea complicaţiilor terapiei.
COMA HIPEROSMOLARĂ
Tablou clinic
1. Etapa premonitorie (poate dura zile sau săptămâni) astenie progresivă; scăderea apetitului şi a aportului hidric; scădere în
greutate; deshidratare de diferite grade.
2. Coma hiperosmolară manifestă: alterarea stării de conştienţă; tulburări neurologice poliforme (mioclonii, contractură, agitaţie,
tremurături ale extremităţilor); deshidratare (piele uscată, hipotonia globilor oculari, hTA etc.); semne de tromboză
intravasculară.
Tablou biochimic -hiperglicemie (între 600-1200 mg/dl);
-Na+ plasmatic crescut sau normal;
-osmolaritatea > 350 mOsm/l;
-acidoză (pH > 7,25, HCO3 - > 15 mEq/l).
Tratamentul comei hiperosmolare
-aport de lichide: 8-10 l/24 ore. Viteza de administrare: 1,5 l/h în primele 2 ore, apoi de 0,5-1 l/h până la acoperirea deficitului
hidric. Se vor utiliza – soluţii saline hipotone (SF diluat cu apă distilată);
- glucoză 5% tamponată cu insulină;
-insulinoterapia – iniţial, necesarul insulinic este mare; - scăderea glicemică este important să nu se facă cu o viteză mai mare de
100 mg/h (există pericolul instalării hipotensiunii sau a edemului cerebral).
-administrarea de potasiu – când valoarea sa plasmatică scade sub 4 mEq/l (cu monitorizarea permanentă a K+ plasmatic şi al
EKG-ului).
-heparinoterapia – 5000 U i.v. sau s.c. la 6 ore la pacienţii vârstnici, cu ateroscleroză cerebrală, la care este iminentă apariţia
trombozelor venoase.
-HHC: 25-50 mg în 500 ml soluţie perfuzabilă în condițiile hTA.
-soluţii alcaline hipotone (222 mOsm/l) câte 50 ml la 2 ore până la normalizarea pHului sanguin, în cazul în care există un grad
de acidoză care nu se corelează prin rehidratare cu SF. -acţiuni de cunoaştere a cauzelor precipitante (ex. antibioterapie în cazul
în care factorul precipitant este infecţios).
COMA LACTACIDEMICA
Tabloul clinic
1. Semne premonitorii – astenie marcată, crampe musculare, dureri difuze.
2. Semnele clinice – la acidoza lactică confirmată:
-alterarea stării de conştienţă
-agitaţie -polipnee
-hipotensiune
-mirosul de acetonă al expirului lipseşte
-semnele de deshidratare sunt minore sau lipsesc.
Diagnostic pozitiv:
-pH < 7,25
-deficit anionic > 15 mEq/l
-acid lactic > 7-10 mEq/l, acid piruvic < 0,5 mEq/l
-K+ , Na+ - normale sau crescute
-hiperglicemie
Tratament
-este necesar: corectarea acidozei şi a tulburărilor metabolice şi hidroelectrolitice;
-se pot utiliza: soluţii de bicarbonat de Na (1000 ml/zi din soluţia izotonă) sau THAM (500 ml în 4 ore);
-alcalinizarea în acidoza lactică se poate realiza prin administrarea în primele 30-60 minute a unei cantităţi de 50-100 mEq
bicarbonat;
-oxigenoterapia este necesară când pO2 scade sub 50 mmHg;
-administrarea de soluţii macromoleculare şi de HHC pentru combaterea colapsului (clearence pentru lactat de 10-75 ml/min);
-dializa peritoneală sau hemodializă/clearance al lactatului de 15 ml/min
DIAGNOSTIV DIFERENTIAL:
 come neurologice (frecvente);
 come acidotice de altă etiologie: uremică, intoxicaţii exogene (etanol, metanol, antigeluri etc.);
 comă hiperglicemică hiperosmolară ;
 comă mixtă, diabetică şi lactică ;
orice altă comă.
50
74. Urticaria acuta – tablou clinic, diagnostic pozitiv si diferential

Urticariile constituie un grup de manifestări alergice sau nonalergice.

Simptomatologia
Urticaria este caracterizata de eritem, edem, prurit.
Eruptia urticariana are trasaturi sugestive: leziuni circumscrise de aspect monomorf, edematoase, eritematoase sau albe,
migratorii, tranzitorii, intens pruriginoase cu dimensiuni variabile si variate ca forma.
Forme de eruptie:
- localizate - urticaria de contact;
-urticaria de presiune;
-urticaria de înţepâturi de insecte;
- generalizate;
Urticaria din vasculite este dureroasă, fixă ca localizare, prelungită şi cu localizare simetrică.
• semne generale: febră, frisoane, mialgii, artralgii, cefalee;
• forme digestive: manifestări alergice digestive: crampe digestive, greţuri, vărsături, diaree;
• forme respiratorii: rinoree, tuse, dispnee, wheezing, bronhospasm;
• forme sistemice: generalizate, cu afectare cardio-vasculară, soc alergic;

Diagnostic pozitiv :
- Aspectul si trasaturile evolutive ale leziunii;
- Diagnostic etiologic (anamneza- debut, durata, semne sistemice, factori precipitanti posibili: caldura, frug, presiune,
radiatii solare, infectii recente, ingestie de alimente, medicamente, antecedente familiale de atopie)
Investigatii: - de rutină: VSH, glicemia, uree;
- speciale:
1. testarea cutanată (TC) - care pune în evidenţă atopia sau alergenul sensibilizant.TC se poate efectua prin intradermoreactie,
patch, prick; sau scarificare. Valoarea TC este limitată.

2. probe imunologice:
- dozarea titrului seric al IgE specific (test RAST) – la pacientii cu forme clinice severe.
- dozarea complementului seric (C3 ,C5 şi C total, care scade)
- gama globuline; Ig, complexe imune;
- Ac. antinucleari;
- factorul reumatoid; crioglobulinele, crioalbuminele;
- valoarea IgE nespecifice este limitată.

3. determinări bacteriologice; micologice; parazitologice:

• trebuie depistate focarele de infecţie (genito urinar, biliar, stomatologic, ORL), infecţii micotice (genitale, digestive, cutanate),
infecţii parazitare.
Diagnosticul diferenţial
Leziunile urticariei trebuie diferentiate de:
-eritemul polimorf forma eritemato-edematoasa
-dermatita herpetiforma de debut
-eritemele figurate (eriteminelar centrifug)

75.Tratamentul urticariei acute

Tratamentul etiologic vizeaza evitarea sau inlaturearea factorilor cunoscuti ca implicate etiologic.
Tratamentul patogenic consta in administrarea de:
Antihistaminice H1 (clasice: hidroxizin, clorfeniramin, ciproheptadina; moderne: cetirizine, loratadina, desloratadina,
terfenadina, fexofenadina)
Inhibitori ai degranulari mastocitare: cromoglicat de sodium, efedrina, glucocorticoizi (doze medii si cure scurte),
epinefrina.
Imunoterapia (desensibilizari, hiposensibilizari) specifica sau nespecifica poate fi utila.

76.Edemul glotic si edemul Quincke – diagnsotic pozitiv, diferntial si tratament

1.Edem Quincke – forma severa de urticarie alergica;
- risc letal;
- edem important dermic si al tesutului cel. subcutanat;
- edemul nu lasa godeu, insotit de prurit;
- intereseaza in principal buzele, limba, pleoapele, pavilioanele urechilor;
- mod de instalare: brusc, cu senzatie de presiune si intepaturi;
- constituie o urgent atunci cand intereseaza mucoasa orala, limba, faringele, laringele (duc la fenomene de disfonie, dispnee,
senzatie de asfixie)
51
Dg pozitiv
-aspectulleziunilor
- mod de istalare
-diagnostic etiologic (anamneza - debut, durata, semen sistemice, factori precipitanti posibili: caldura, frig, presiune, radiatii
solare, infectii recente, ingestie de alimente, mmedicamente, antecedente familiale de atopie)
Probe imunologice:
- dozareatitruluiseric al IgE specific;
- dozareacomplementuluiseric (C3 ,C5 şi C total, care scade)
- gamaglobuline; Ig, complexeimmune
Dg diferential
1. Dermatitaacuta de contact
2. Dermatomiozita
3. Celulita
4. Erizipel
Tratament
1. Oxigenoterapie
2. Adrenalina 0,5 ml sol. 1:1000 i.m / inhalator
3. Hemisuccinat de hidrocortizon
4. Antihistaminice H1 – desloratadina, terfenadina

2. Edemul glotic
Edemul acut laringian ("edem glotic") reprezintă o urgenţă medicală.
Etiologia cea mai frecventă este alergică
Diagnosticul pozitiv – anchetă alergologică + examen obiectiv + date de laborator.
Clinic: dispnee, tiraj, cornaj, stridor expirator şi inspirator, durere laringiană spontană/la inspir, agitaţie, anxietate
Examenul obiectiv şi laringoscopic relevă: tirajul, retracţia spaţiilor intercostale şi supraclaviculare, mobilitatea lateral redusă a
laringelui, edem
Tratament: îndepărtarea agentului cauzal (dacă este identificat şi posibil de îndepărtat), "traheostomie medicamentoasă"
utilizând adrenalină, hemisuccinat de hidrocortizon, traheotomie "a minima", utilizând un ac gros (de perfuzie) introdus prin
membrane crico-tiroidiană;

77.Urticaria cronica – atitudinea MF

Urticaria cronica se caracterizeaza printr-o eruptive localizata sau diseminata pruriginoasa, de placi urticariene care apar de cel
putin 6 saptamâni.

Cauze frecvente:
• medicamente (penicilina, AINS, implanturi/proteze dentare)
• alimente
• conservanţi (benzoat, aspartat)
• infecţii (Helicobacter pylori, Candida albicans, paraziţi)
• afecţiuni sistemice (colagenoze, afecţiuni tiroidiene)
• factori psihici
Sarcinile medicului de familie:
1. diagnosticarea cazurilor de urticarie cronica si evaluarea acestora
2. dirijarea spre medical dermatolog a cazurilor complicate
3. masuri pentru (re)încadrarea bolnavului în profesie, familie si societate.

52