MANEJO RENAL DE NA+

Balance de Sodio

DIETA

Ingreso = Egreso
Ingreso de sodio
8 g/día
140 mEq/día
Ingreso > Egreso
sudor
2 mEq/día
Balance positivo

Ingreso < Egreso

Balance negativo
Heces Orina
8 mEq/día 130 mEq/día

Cambios en el balance de sodio

Egreso de sodio resulta en alteraciones del
8 g/día
volumen extracelular y no de la
140 mEq/día
osmolaridad
MANEJO RENAL DE SODIO

CFNa = PNa x VFG = 140 mEq/l x 180 L/día = 25200 mEq/día

.
CENa = ONa x V = 130 mEq/día EXCRECIÓN ABSOLUTA

CENa 130 mEq/día

EFNa = = = 0,0052
CFNa 25200 mEq/día

% EFNa = EFNa × 100 = 0,52 % EXCRECIÓN RELATIVA

O FRACCIONAL
 Capilar Líquido Células túbulares Luz tubular
peritubular intersticial
-70 mV
K+
ATP Vía
Na+ transcelular
K+ H20
H2O
ATP
Vía
Na+
paracelular
K+ Na+
contratransporte
ATP
Na+ H+
solutos Na+ cotransporte
solutos

Na+ Na+
+
0 mV - 70 mV - 3 mV
sangre
 REABSORCIÓN DE SODIO EN TÚBULO PROXIMAL

Células tubulares Fluído tubular

CO3H- Na+
BSC1
Na+ Na+ NHE3
H+ + CO3H-

⇔
ATP AC-II

⇔
K+ AC-IV
AQP1 CO2 + H2O CO2 + H2O
AQP1
H2O -70 mV H2O
H2O acetazolamida
Na+
ATP Na+
GLUT-2 SGLT1
glucosa
glucosa
Na + K+
ATP Na+
K+ AA0
aminoácidos
Cl-
+
Na Na+
ATP +
Na+ Na+ K+
NHE3
ATP H+
K+ +

⇔
K
H+-anion H+-anion
Cl-

⇔
K+ anion
Cl-
 REABSORCIÓN DE SODIO EN EL ASA GRUESA DE HENLE

furosemida
líquido intersticial célula tubular luz tubular
0 mV +8 mV
K+ Na+
ATP NKCC2 2Cl-
Na+
K+
CIC-Kb
Cl-
ROMK
K+ K+
Na+, K+
Ca2+, Mg2+
CO3H-
BNC1 Na+
Na+ NHE3
+
H
⇔
CO3H- AC-II
AE2 CO2 + H2O
Cl- H2O
 REABSORCIÓN DE SODIO EN EL
EXTREMO INICIAL DEL TÚBULO DISTAL

líquido intersticial célula tubular luz tubular

tiazidas

K+
ATP Na+
Na+ TSC
Cl-

H2O
 REABSORCIÓN DE SODIO EN EL TÚBULO
COLECTOR CORTICAL

amilorid
e
K+
ATP
Na+ Na+
Célula principal
K+
K+
 FUERZAS HIDROSTÁTICAS Y OSMÓTICAS

Capilar Líquido Luz

peritubular intersticial Células tubulares tubular
Na+
Phi
Pc Na+ H+

πi H2O
H2O
πc Cl-, Na+
H2O
Flujo neto H2O
Na+ H2O
H2O
Na+
solutos
solutos
Na+
 REABSORCIÓN NETA DE LÍQUIDO A TRAVÉS DE
LOS CAPILARES PERITUBULARES

Velocidad reabsorción tubular = Kr × presión neta de reabsorción

∆π - ∆P)
VRT = Kr × (∆ ∆π = πc - πi ∆P = Pc - Pi

πc = presión oncótica de las proteínas plasmáticas

πI = presión oncótica de las proteínas del intersticio renal

Pc = presión hidrostática de los capilares peritubulares

Pi = presión hidrostática del intersticio renal
∆π = 32 mm Hg - 15 mm Hg = 17 mm Hg
∆P = 13mmHg - 6mmHg = 7 mm Hg

Presión neta de reabsorción:(∆π - ∆P) = (πc - πi) – (Pc – Pi) = 10 mmHg

 Disminución de la presión arterial

Angiotensinógeno

Angiotensina I
Renina

ECA

Angiotensina II
Músculo liso arterial Glándula suprarrenal

Vasoconstricción periférica Aldosterona

Aumento de presión arterial Reabsorción de sodio

y secreción de potasio
AG II AUMENTA LA REABSORCIÓN DE SODIO TUBULAR

Líquido Luz
intersticial Células tubulares tubular
Na+
Na+
K+ AMPc +
AgII H+
Catecolaminas

AMPc - Na+
PTH H+

Na+ Na+
K+ H+
ACCIÓN DE LA ALDOSTERONA EN EL TÚBULO COLECTOR

Na+
Luz tubular

K+

ARNm Proteínas
inducidas

Cortisona
Metab. inactivo
11ß-HSD
cortisol
MR
K+

Aldosterona Glucocorticoides Na+

Intersticio
 ACCIÓN DEL PÉPTIDO NATRIURÉTICO ATRIAL

Efectos directos

Glomérulos: ↑PEUF → ↑VFG

Túbulos: ↓balance glomerulo-tubular, lavado medular, ↓ENaC

Efectos indirectos

Disminuye la presión arterial. Inhibe el sistema renina-angiostensina

aldosterona y la acción de la hormona antidiurética

Otros

Proliferación y diferenciación celular en diferentes tejidos

 CONTROL NEURAL DE LA EXCRECIÓN DE SODIO

Una disminución de volumen extracelular produce una caída en la

distensión de los baroreceptores arteriales (seno carotideo y cayado
aórtico) que estimula la actividad del sistema nervioso simpático.

Consecuencias

• Vasocontricción de las arteriolas renales con el consiguiente

descenso del VFG.

• Aumento de la reabsorción tubular de sodio y agua

• Estimulación de la liberación de renina con el consiguiente

aumento de Ag II y de aldosterona.