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Revisão

HIV/AIDS

1. Definição

O HIV é um retrovírus, ou seja, vírus com duas fitas idênticas de RNA que possui
uma enzima fundamental para o seu funcionamento chamada transcriptase reversa,
traduzindo o seu material genético, de forma “reversa”, em DNA dupla-fita, possuindo
capsídeo viral (composto pelo antígeno p24) e envoltório lipoproteico. A Síndrome da
Imunodeficiência Humana Adquirida, popularmente conhecida como AIDS, é causada
pelo vírus HIV, resultando numa queda progressiva da contagem de linfócitos T CD4+ e,
com isso, começam a aparecer diversas afecções oportunistas, infecções ou até
neoplasias, com um estado grave de imunodeficiência – o número de Linfócitos T CD4+
deve estar abaixo de 350 células/mm3 de sangue para ser considerada a existência de
AIDS.

2. Epidemiologia

No Brasil, o número de casos registrados supera os 700.000, sendo 65% sexo

masculino e 35% feminino, porém a epidemia vem se estabilizando com o tempo. A
maioria dos casos está entre 25 a 39 anos, mais vista na região Sudeste. A incidência e
taxa de mortalidade vem caindo na última década, mas isso representa uma média
nacional, já que nas regiões Norte e Nordeste a mortalidade continuou aumentando, e
esse aumento é visto, atualmente, principalmente no sexo masculino na faixa etária de
15 a 19 anos, ressaltando a importância de uma contínua estratégia de educação em
saúde, informando sobre a necessidade das relações sexuais de forma segura, evitar

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compartilhamento de agulhas, entre outros. Dos pacientes brasileiros, estima-se que

83% dos portadores de HIV estejam diagnosticados e 52% recebem terapia
antirretroviral (TARV). Vale ressaltar que a notificação de infecção pelo HIV é
compulsória no Brasil, mesmo que não haja manifestação clínica da AIDS. No cenário
mundial, o HIV está presente em cerca de 33,3 milhões de pessoas e mais de 95% dos
acometidos residem em áreas de média e baixa renda, e 2/3 estão na África Subsaariana,
onde a incidência é maior em mulheres. Mesmo com um cenário ainda negativo, existe
uma tendência mundial à queda da mortalidade, principalmente com as estratégias
preventivas e terapêuticas bem-sucedidas, além da atenção global sobre o tema, que
ganhou ajuda de diversas instituições humanitárias.

3. Fisiopatologia

O vírus HIV compromete os linfócitos T CD4+, podendo destruir diretamente pela

replicação viral ou indiretamente pela resposta imunológica do hospedeiro, que
reconhece e agride as células infectadas, quando essa resposta é muito intensa, pode
haver disfunção celular ou apoptose.
As formas de transmissão do vírus HIV são: contato sexual desprotegido, contato
com sangue, hemoderivados e tecidos, além da transmissão vertical (intrauterino, no
momento do parto ou no aleitamento materno).
A via de transmissão mais frequente é a sexual, e o HIV então atravessa o epitélio
da mucosa genital e, já na submucosa, começa a procura pelos linfócitos T CD4+ e a
presença dessas células em modo ativado (a replicação do vírus só se dá nesses linfócitos
“ativados”) contribui para os primeiros ciclos de replicação viral, já nas primeiras horas
de infecção. Os vírions então seguem para os linfonodos, onde a replicação se torna
ainda mais intensa e, então, se espalha por todos os tecidos e órgãos do corpo – essa
ampliação é temporariamente impedida pela resposta imune do hospedeiro – tanto
celular como humoral -, porém apenas uma parcela da viremia é controlada e, após
cerca de seis meses a um ano, a análise do estado da viremia pode ser fator prognóstico
de capacidade do indivíduo de responder à infecção do HIV. Em média, leva cerca de 10

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anos desde a infecção primária e o surgimento da AIDS, porém esse tempo pode ser
mais curto naqueles pacientes com resposta imune menos efetiva. O GALT (“Gut-
Associated Lymphoid Tissue”) é um alvo inicial importante, pois é rico em células TCD4+
ativadas, por isso, considerável parte da amplificação inicial da viremia provem desse
tecido). A transmissão por inoculação direta do vírus no sistema circulatório
(compartilhamento de agulhas infectadas, transfusões sanguíneas, transmissão
vertical...) e os vírions podem ser, inicialmente, removidos pelo baço, órgão importante
para o sistema imune, rico em linfócitos TCD4+ e os passos seguintes se assemelham
aos da transmissão sexual.
Com o passar do tempo, mesmo com a resposta imune operando já de forma
adaptativa, a replicação viral continua a acontecer, e essa grande resistência do vírus
HIV se dá pelas inúmeras mutações genéticas vantajosas – por isso, mesmo com a
contagem de CD4+ suficiente para a atividade imunológica, o vírus pode ser detectado
na circulação a todo momento desde a infecção. Essas mutações são rápidas e
importante para a resistência viral porque, enquanto os linfócitos TCD4+ específicos
para combater o vírus apresentado, já surgiram novas mutações, que irão infectar e
destruir essas células imunes.
Caso o paciente não faça uso da Terapia Antirretroviral (TARV), haverá uma
evolução para uma profunda imunossupressão, com TCD4+ menor do que 350
células/microlitro. Com isso, diversas infecções e neoplasias oportunistas podem surgir,
mesmo naquelas pessoas que se mantiveram assintomáticas. Por isso, é importante a
adesão terapêutica, que aumenta e melhora a sobrevida mesmo naqueles que já estão
nos estágios avançados da doença.

4. Clínica

A infecção por HIV se apresenta em três fases clínicas: infecção primária ou aguda, fase
crônica assintomática/latência clínica e AIDS.
• Infecção primária ou aguda: tempo entre o contágio e o aparecimento de
anticorpos anti-HIV – soroconversão. Geralmente, esse tempo de 4 semanas, e, durante

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a soroconversão, desenvolve-se a Síndrome Retroviral Aguda (SRA), caracterizada como

conjunto de sinais e sintomas semelhantes a diversos quadros de virose – febre, mialgia,
cefaleia, faringite, dor ocular, rash cutâneo, astenia, linfadenopatia, náuseas, vômitos,
letargia - refletindo a resposta imune contra a viremia inicial, porém essa fase também
pode ser assintomática. Nesse momento, bilhões de cópias do vírus circulam pelo
hospedeiro e, assim, o poder transmissivo é muito alto. Esse quadro dura de 3 a 4
semanas e é autolimitado. A sorologia anti-HIV nesse momento costuma ser negativa,
sendo importante a pesquisar por RNA viral circulante. Ocorre aumento na contagem
de células TCD4+ e resposta imune celular e humoral contra o HIV.
• Fase de latência clínica: Resolvida a SRA, o paciente entra na latência clínica, que
dura cerca de 10 anos quando não é realizada a terapia. O exame físico pode ser normal,
podendo também ser percebida linfadenopatia, algumas pessoas podem desenvolver
linfadenopatia generalizada progressiva (LGP). Outros possíveis achados essa fase são
plaquetopenia isolada ou anemia normocrômica e normocítica e/ou discreta
leucopenia. Nesse momento, os linfócitos TCD4+ continuam a aumentar, enquanto
ocorre redução da carga viral plasmática. Mesmo com ausência de sintomatologia, os
vírus continuam a se replicar, principalmente nos CD4 de memória.
A imunodeficiência começa então a progredir, com redução na contagem de CD4 e
manifestações típicas nos indivíduos imunocompetentes começam a aparecer com
maior gravidade e frequência.
CD4 < 350: começam a aparecer infecções bacterianas e micobacterianas do trato
respiratório (sinusite, pneumonia, tuberculose pulmonar);
CD4 entre 200 e 300: as mesmas manifestações supracitadas começam a se
manifestar de forma atípica. A Candidíase Orofaríngea é um indicativo de que a AIDS
se aproxima, assim como febre persistente, diarreia crônica e leucoplasia pilosa oral.
Outras manifestações sistêmicas são: respiratórias (principais causadoras de
morbimortalidade em pacientes infectados pelo HIV) – tuberculose, infecção pelo P.
jiroveci, pneumonia bacteriana recorrente, sinusite, traqueobronquite, rodococose,
pneumocistose pulmonar; dermatológicas – dermatite seborreica, foliculite, psoríase,
herpes zoster, Herpes simplex.

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• AIDS: Caracterizada como intensa supressão no sistema imunológico do

indivíduo, com o surgimento de infecções oportunistas e neoplasias. A progressão da
infecção é marcada por febre baixa, sudorese noturna e diarreia crônica. As infecções
oportunistas mais comuns pneumocistose, tuberculose pulmonar atípica ou
disseminada, neurotoxoplasmose, retinite por citomegalovírus, meningite criptocócica;
já as neoplasias mais comuns são Sarcoma de Kaposi e, nas mulheres jovens, câncer de
colo uterino.

5. Diagnóstico

O diagnóstico pode ser divido em duas etapas:

1. Etapa 1 - Triagem sorológica de anti-HIV-1 e anti-HIV-2, podendo ser combinada a
procura por anticorpos e antígenos virais; ELISA, testes rápidos. Esses testes são
chamados de imunoensaios → caso o resultado seja reagente ou indeterminado, nova
amostra é colhida para fazer a confirmação e, caso o resultado persista, segue-se para
a etapa 2.
2. Etapa 2 – É o momento de confirmar o diagnóstico. São realizados Imunofluorescência
indireta (IFI), Imunoblot/Western blot, entre outros, considerados testes moleculares,
por pesquisarem a presença de ácidos nucleicos do HIV.

Os dois tipos de testes são capazes de diagnosticar a viremia após os primeiros 10

dias da infecção. Apenas após a análise dos exames das etapas 1 e 2 é que os laudos e
interpretação dos resultados podem ser liberados.
O teste rápido para HIV está indicado em diversas situações: regiões sem
infraestrutura laboratorial, segmentos populacionais móveis, parceiros móveis de HIV,
populações vulneráveis, violência sexual (no agressor), acidentes ocupacionais (no
paciente fonte), abortamento espontâneo, entre outros.

6. Profilaxia Antirretroviral Pós-Exposição ao HIV (PEP)

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O protocolo da PEP é formado por 4 etapas:

Etapa 1: Avaliação do risco da exposição – Momento em que há decisão sobre a
indicação ou não de PEP. É necessário esclarecer quando ocorreu a exposição, já que a
administração ideal da profilaxia é que seja iniciada em até 2 horas após a exposição,
porém, pode ser administrada até 72h após o evento; material ao qual o paciente foi
exposto, os considerados infectantes são sangue, sêmen, fluido vaginal e líquidos
serosos, amniótico, líquor e líquido articular; tipo de exposição, as que oferecem riscos
são aquelas percutâneas, pela mucosa, cutânea com pele não integra, mordeduras com
presença de sangue; status sorológico do indivíduo exposto, deve ser avaliada a
sorologia anti-HIV do paciente exposto (teste rápido), pois se já for um paciente
portador de HIV, não há benefício em se administrar a PEP; status sorológico da fonte,
o resultado negativo do teste rápido contraindica a PEP, a não ser que a fonte apresente
histórico de possível exposição ao HIV nos últimos 30 dias, se o status da fonte for
desconhecido, administra-se PEP.
Etapa 2: Prescrição do Esquema AVR – Tenofovir (TDF) + Lamivudina (3TC) +
Atazanavir potencializado com ritonavir (ATV/r) por 28 dias. TDF está contraindicado em
pacientes com disfunção renal importante e neste caso usa-se AZT; ATV/r é
contraindicado em usuários de inibidor de bomba de próton, e assim, usa-se LPV/r ou
AZT.
Etapa 3: Medidas no atendimento à pessoa exposta – lavar e utilizar soluções
antissépticas degermantes no local infectado; em casos de exploração sexual de
mulheres em idade fértil que não queiram engravidar, indica-se a anticoncepção com o
uso de levonorgestrel; profilaxias contra as diversas DSTs existentes; imunização contra
o tétano, notificações.
Etapa 4: Acompanhamento clinico-laboratorial – o acompanhamento deve ser
realizado para avaliar toxicidade medicamentosa, realizar testes para HIV e outros
exames, reforço às medidas preventivas contra o HIV.

7. Tratamento

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A terapia antirretroviral (TARV) tem como finalidade diminuir a incidência das

doenças oportunistas, melhorando a qualidade de vida e ampliando a expectativa de
vida do paciente. Porém, a eficácia da terapia é comprometida em casos de má adesão,
intolerância aos medicamentos ou resistência viral. Durante o tratamento, é sempre
importante controlara contagem de linfócitos TCD4+, da carga viral e do estado geral de
saúde do paciente. O
Atualmente, no Brasil, são usadas 3 classes de antirretrovirais:
- Inibidores da transcriptase reversa análogos de nucleosídeos e nucleotídeos:
zidovudina e lamivudina
- Inibidores da transcriptase reversa não análogos de nucleosídeos: efavirens e
nevirapina
- Inibidores da protease reforçados com ritonavir.
O acompanhamento dos pacientes que iniciaram recentemente a TARV deve ser
de 7 a 15 dias, depois 1 vez ao mês (o mesmo vale para aqueles que fizeram alguma
alteração na terapia), os pacientes que fazem uso da TARV de modo estável fazem
acompanhamento a cada 6 meses.
Com o início da TARV, pode ocorrer Síndrome da Reconstituição Imunológica –
doenças que estavam subclínicas começam a se manifestar clinicamente com a
recuperação de parte do sistema imune, como infecções fúngicas, bacterianas e
neoplasias, essas doenças geralmente são autolimitadas e a recomendação é que se
mantenha a TARV e trate a patologia oportunista, porém, em casos mais graves, a TARV
precisa ser suspensa e corticoides são introduzidos. A TARV deve ser iniciada nos
pacientes sintomáticos, e, naqueles assintomáticos, deve iniciar quando CD4 < ou igual
a 500, caso esteja superior a esse valor, a TARV deve ser iniciada em pacientes quando
existe coinfecção com hepatite B, neoplasias não definidoras ou alto risco
cardiovascular.

Referências bibliográficas
1. Longo, DL et al. Harrison’s Principles of Internal Medicine. 19th ed. New York:
McGraw-Hill, 20157.
2. Goldman, L.; Schafer, AI. Goldman’s Cecil Medicine. 25th ed. Philadelphia:
ElsevierSaunders, 2016.

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Resumo de HIV/AIDS 8

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