1.TRICOLEUCEMIA Trastorno predominante en adultos con una proporción entre varón y mujer cercana a 7:1.

Por lo general los Px con tricoleucemia clásica o la variante, por lo general tienen una o mas citopenias (por lo cual es
mas o menos agresiva). En la actualidad hay quimioterapia especifica para tricoleucemia, sin ningún dato toxico del Tto.
Puede haber solo anemia o Plaquetopenia o trombocitopenia. Y en general en las Leucemia Linfoides se presentan
como Macrociticas.
FORMA CLASICA:
o Tricoleucocitos clásicos (grandes, peludos) son pocos (no son leucemias que tengan una enorme
cantidad de tricoleucocitos en circulación.
o Estos Px tienen en mayor parte Monocitopenia (disminución de monocitos).
o La mayor parte de los Px tienen infiltración en la MO (lo que explica las Pancitopenia) o citopenia en
caso de que este afectada solo una línea.
o Mielofibrosis. Los tricoleucocitos en MO incrementan la producción de colágena por fibroblasto llevando
a mielofibrosis (factores producidos por los tricoleucocitos que estimulan las células productoras de
colágena.
DIAGNOSTICO: Es difícil ya que no hay muchas células peludas en el frotis, cuando se va a la medula no se puede
aspirar porque esta fibrosa y se debe tomar una biopsia. HISTORIA CLINICA y EXPLORACION. CITOQUIMICA E
INMUNOLOGIA: CD19, CD20, CD22, CD24, CD25, CD11c, CD5 (algunos casos), CD103 y FMC7.
DX DIFERENCIAL: Mieloptisis, Aplasia Medular, Leucemia Prolinfocitica.
Estos Px tienen esplenomegalia pero mas por infiltración por células peludas que por hematopoyesis extramedular. Las
células son grandes, tienen prolongaciones citoplasmáticas alargadas (producto de la retracción del citoplasma en
exceso, muchos mas grandes que los linfocitos vellosos. Con núcleo monocitoide y varios nucléolos. Citoplasma
grisáceo/azulado, sin gránulos y deshilachado en la periferia.
ANAE: (-) ; MPO: (-)
FORMA VARIANTE: No tiene ANEXINA. No responde bien al Tto. Los núcleos son mas ovales, no tienen
mielofibrosis y no tienen Monocitopenia. Citoquímica enzimática para fosfatasa acida (+ en todas las células)
con acido tartárico en la mezcla de incubación las células peludas mantienen la fosfatasa acida pero las demás
células pierden el fosfato acido porque los tricoleucocitos tienen una isoenzima resistente a acido tartárico. Con
ab´s monoclonales contra TRAF (fosfatasa acida resistente a tartrato). En corte parecen huevos estrellados.
Cualquier bazo grande (por la razón que sea) tiene secuestro de plaquetas.
LINFOMA B ESPLENICO NO CLASIFICABLE: 50% vellosos y 50% tricoleucocitos.
POR INMUNOHISTOQUIMICA: DBA44, CD11c, Anexina, CD103.

2.LINFOMA DE CELULAS DEL MANTO EN FASE LEUCEMICA Con mas frecuencia en adultos de edad
avanzada (edad mediana de 60 años) y predomina en el varón. Linfoma no tan agresivo pero que no responde a ningún
Tto. Los Px mueren crónicamente. Es una neoplasia que simula células el manto del folículo linfático en el ganglio
linfático. Linfoma menos agresivo que un linfoma B de células grandes pero mas agresivo que una LLC-B. Tienden a ser
un linfoma difuso y a veces tiende a ser algunos nódulos (patrón del manto); En general es difuso. Formado por células
pequeñas o grandes que morfológicamente se parecen a los centrocitos (con núcleos irregulares).
Se diferencia del linfoma de centrocitos. LCM tiene marcadores B como el CD19, CD20, CD22, CD25 y HLA-DR y
generalmente tiene CD5 pero CD10 (-) y CD23 (-) (CD23 es lo que diferencia de una LLC-B además de que la
morfología es diferente).
SUGIERE LINFOMA DE CELULAS DEL MANTO: Células con núcleo irregular (tipo centrocitico), en la panorámica se
obs un linfoma difuso (no folicular), Tamaño de células variadas de pequeñas a grandes (las mas grandes con
nucléolos). TODO LINFOMA DIFUSO DEBE TENER UNA TINCION INMUNOHISTOQUIMICA ANTI-CICLINA D*.
Ocasionalmente puede haber diferenciación plasmática pero es mínima. Linfoma en el cual las células salen a la sangre.
Comúnmente se pueden originar en tejido linfático de las mucosas del intestino, cuando crece el linfoma de manto hace
una protoacion hacia la luz del intestino (poliposis linfomatosa). Obstrucción del intestino (Cx clínico de obstrucción
intestinal), erosiona la pared del intestino y puede producir perforación intestinal. También se manifiesta como un
ganglio crecido. Cuando el linfoma del manto se tiñe con anticiclina D, el LinfomaDCM (+) a ciclina D. Tiene mucha
ciclina D porque tiene translocación 11;14 Genes bcl1/IgH que transloca el gen de la ciclina D a la zona donde están las
cadenas pesadas de las inmunoglobulinas. Por morfología se debe hacer DX DIF. Con: Linfoma de Centrocitos, Linfoma
Folicular CD20 (+), CD10, Linfoma del Manto CD20 (+) CD5 (+), LLC-B CD20 (+) CD5 (+) CD23 (+) CD19 (+), Leucemia
Prolinfocitica CD20 (+) CD5 (+).

1
3.MIELOMA MULTIPLE O MIELOMA DE CELULAS PLASMATICAS Suele verse en adultos de edad avanzada
(personas >50 años), adultos jóvenes y raramente en la infancia. Lesiones osteliticas múltiples de los huesos, infiltración
de la MO, gammapatia monoclonal e hipogammaglobulinemia generalizada con proteinuria de Bence Jones. La
infección es la causa de muerte mas común. Esta es una proliferación de células plasmáticas que se incrementan en
ciertas zonas, zonas en las que las células neoplásicas activan a los osteoclastos y estos degradan al hueso
produciendo las manchas negras que se ven en los Rayos X. Por la estimulación de los osteoclastos mediantes las
células neoplásicas (células plasmáticas), los osteoclastos reabsorben calcio y se produce un estado de hipercalcemia
en gran parte de los casos. La hipercalcemia lleva a una menor activación de las señales nerviosas y el Px se siente
flácido, cansado. Este exceso de calcio se pierde por los glomérulos renales y el Px tiene hipercalcuria (Aum. De Ca en
orina). Como hay mucho Ca en la orina se pueden formar cálculos de Ca. El Ca se puede unir al riñón y producir
nefrocalcinosis (calcificación del riñón) que daña al riñón. Junto con el Ca pierde agua y se puede confundir con Px
diabético por que tiene mucha sed (polidipsia) y orina mucho (poliuria). Una complicación común de la enfermedad es el
deterioro renal por la obstrucción de los túbulos renales con cilindros proteicos. El Px con mieloma multiple se fractura
con cualquier golpe y dolor óseo intenso. El 95% de los mielomas múltiples hay un sobre exceso de secreción de Ig´s
sobre todo exceso de IgG o IgA en SP y en la electroforesis de proteínas tiene un pico monoclonal. DX DIFERENCIAL
CON LINFOMA LINFOPLASMOCITICO y MACROGLOBULINEMIA DE WALDESTROM producción de IGM (poco
agresivo). Siempre que se presente ROULEAUX es porque el Px tiene muchas globulinas que puede ser desde una
infección, macroglobulinemia de waldestrom o mieloma.
PENSAR EN MIELOMA: Anemia, Rouleaux (Hacer electroforesis de proteínas), Eritroblastos, Granulocitos inmaduros
con alguna células plasmática ocasional. CELULAS PLASMATICAS NORMALES Y LAS DE MIELOMA: Pierden CD20 (-
), CD38 (+), CD138 (+), CD56 (+), Los mielomas que producen IgA son mas agresivos que los que producen IgG o IgE.
MIELOMA PLASMOBLASTICO: Células plasmáticas gigantes con enormes nucléolos (parecido a un linfoma B de
células grandes) se diferencia muy rápido de un Linfoma B de células grandes porque este tiene CD20 y el mieloma
plasmoblastico es negativo a CD20 pero (+) a CD38 y CD138. Las células plasmáticas neoplásicas del mieloma
producen MYP1alfa que activan a los osteoclastos.
o T (11;14): El gen de la ciclina Den el 11 se pasa el cromosoma 14 al lugar de alta transcripción de cadenas
pesadas de Ig’s (esta mutación también la tiene la células del manto)
o T (14;20): Produce una proteína MAFB, bloquea un factor de transcripción (ETC1) y al bloquearlo disminuye la
diferenciación celular.
o T (4;14): Frecuente en mieloma, de mal pronostico.
o T (6;14): También presente en mieloma.
o T (14;16) hibrido de cadenas pesadas y CMAF (Mieloma de mal pronostico productora de IgA.
o > 46 cromosomas (Hiperdiploidia) de buen pronostico.
o Monosomía del13 DEL 17 p(-) mal pronostico.

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4.LEUCEMIA LINFOCITICA CRONICA B Neoplasia de linfocitos B que de forma normal está presente en la SP pero en
muy pequeña cantidad (10%). Neoplasia típicamente de adulto (50 años). Etapas tempranas LLC-B, los linfocitos están
ligeramente elevados. Ligeramente cansados, sin anemia. Mínimo crecimiento de ganglios linfáticos. Fiebre y
sudoración nocturna. Linfocitosis muy prominentes (B). Precursores mieloides están normales. No hay citopenias. Por lo
que se caracteriza es por su morfología: Cromatina agrumada que se asemeja a una pelota de futbol. La periferia del
linfocito es plana y regular. Todo PX con LLC-B hay que hacer una prueba de Coombs (frecuentemente se asocia con
Enf. Autoinmunes por ejemplo: AHAI Coombs (+), Neutropenia y Plaquetopenia autoinmunes también.
Para hacer el DX DE LLC-B no debe tener Prolinfocitos > 11%. Si hay mas del 11% se le llama LEUCEMIA
LINFOCITICA CRONICA B DE CELULAS MIXTAS, LINFOCITICAS / PROLINFOCITICAS (pronostico mas grave). Si
hay mas del 55% de Prolinfocitos se le llama LEUCEMIA PROLINFOCITICA (Pronostico peor).
MARCADORES DE LA LLC-B: CD19, CD20, CD79a, CD5, CD22 (+). El ZAP70 es un marcador de pronostico. Si está
presente es una leucemia de mal pronostico. La LLC-B debe tener CD5 y CD23 simultaneas. CD38 indica de que es la
forma crónica de peor pronostico. LLC-B ZAP70 y CD38 se comportan de manera mas agresiva con morfología no tan
clásica (difícil de diagnosticar).
LLC-B: CD5 (+) con CD20(+) o CD5 (+) con CD19. CD5 (+) con CD23 (+) se hace el DX.
LINFOMA DE CENTROCITOS: CD19, CD20, CD10(+`s), CD23(-), CD5(-).
Cuando en una LLC-B se observan muchas células destruidas (células en canasta) se asocia mucho a la negatividad de
ZAP70 su citoesqueleto es muy frágil y de buen pronostico.
o Si no hay mas de 5,000 linfocitos B CD19,20,23,5 (+`S), y en el ganglio hay estos linfocitos con los mismos
marcadores se llama: LINFOMA DE LINFOCITOS PEQUEÑOS.
o Si hay mas de 5,000 linfocitos B CD19,20,23,5 (+`S), aunque los ganglios estén infiltrados, se llamara:
LEUCEMIA LINFOCITICA CRONICA B.
o Cuando se obs un ganglio linfático de un linfoma y este no tiene estructuras foliculares (folículos linfáticos) se
les llamará LINFOMA DIFUSOS.
o Cuando el ganglio de un linfoma presenta estructuras foliculares se les llamará LINFOMA FOLICULARES.
o En una larga casuística de pacientes con LLC-B, las aberraciones cromosómicas más
frecuentemente encontradas incluyeron: Deleción 13q aislada (40 %), trisomía12q (14 %),
Deleción 11q (sin Deleción 17p) (14 %), Deleción 17p (7 %) y Deleción 6q (7 %)

5.LEUCEMIA PROLINFOCITICA DE CELULAS T Es una neoplasia rara y mas agresiva que su

contraparte B. Las células proliferantes son + para: CD5,3,7. Además son generalmente positivas para
cD4 y negativas para CD8. Al principio casi no hay células LUC avanzando ya hay presencia de estas. La
leucemia prolinfocítica de las células T se presenta con linfocitos inmaduros ( más del 55% en sangre
periférica) con un comportamiento muy agresivo (supervivencia menor a 1 año) con predilección por la
infiltración de la sangre circulante, la médula ósea, los ganglios linfáticos (presencia de adenopatías, a
diferencia de la leucemia prolinfocítica B), el hígado (hepatomegalia), el bazo (esplenomegalia) y la piel
(leucémides). El tratamiento consiste en Campath (anti CD52) y trasplante alogénico en gente joven.
Neoplasia de células pequeñas con un pequeño nucléolo, como si fueran Prolinfocitos con un curso un
poco mas agresivo que la LLC-B. Neoplasia T CD4 (+) por lo tanto son TH. Algunas leucemias
prolinfociticas tienen ambos (como algunos precursores pero con morfología y cuadro clínico diferente).
Hay 3 subgrupos de linfocitos T en circulación: Linfocitos T CD8 (citotoxicos- TH2) Linfocitos T CD4
(Helper – TH1) y las que tienen ambas que algunas leucemias Prolinfocitica parecen provenir de estas
células. En la Leucemia Prolinfocitica T hay seudópodos (BLEPS) haciendo simular a un timón de barco.
Los BLEPS SON MUY CARACTERISTICOS y casi de DX de Leucemia PROLINFOCITICA. Nucléolos en
un Núcleo con cromatina gruesa (sugerente también).
Alfa naftil acetato esterasa focalizada en Prolinfocitica T ( en los monocitos la distribución es difusa).
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 o MARCADORES: CD3 y CD4: Típicos
o CD3 y CD8: Extremadamente raros
o CD3, CD4 y CD8/ pequeña proporción
TODOS SIN TdT (-)
DX DIFERENCIAL CON SX DE SEZARY (tienen los mismos marcadores)

6.LEUCEMIA AGUDA DE PRECURSORES B Es las mas común de todas tanto en niños como en adultos (mucho mas
comunes que los mieloblasticas o monoblasticas. Mas común en los niños y responden mejor a Tto. La morfología de
los precursores B es completamente indistinguible de un mieloblastos por lo tanto se tiene que hacer DX DIFERENCIAL:
o Leucemia mieloblastica sin diferenciación (M0): MPO (+), CD34(+)
o Leucemia monoblastica: Alfa naftil acetato esterasa (+)
o La leucemia de precursores nunca tendrán bastones de Auer
El cuadro de la leucemia de precursores B es muy parecido al de una LMA (M0): Pálido, Cansado (mucha anemia,
disnea), Petequias, Equimosis, Fiebre. Anemia, Plaquetopenia, Neutropenia es señal de leucemia aguda con un montón
de células linfoides (Pre-B) que no pueden madurar y son indistinguibles de mieloblastos.
La producción de precursores afecta la hematopoyesis por lo tanto habrá: MO: Pre-B, pocos mieloblastos, pocos
eritroblastos, pocos megacariocitos. EN SP: Presencia de Pre-B, neutropenia, anemia, Plaquetopenia
(trombocitopenia).Frecuentemente el hígado y el bazo están infiltrados (Hepatoesplenomegalia y espleno), Dolor óseo.
LEUCEMIA DE PRE-B empiezan por tener una proteína propia (CD19). TINCION: MPO (-), ANAE (-) o (+) pero solo un
punto focal, CD20 (-), CD19(+), CD10(+), TdT (+), CD24 (+).
LINFOCITO PEQUEÑO Y CIRCULANTE B: CD10 (-), TdT (-), CD19 (+), CD20 (+). Como los precursores derivan de
una CTH, una célula muy temprana como precursor, puede llegar a tener un PRE-B CD34 (difuso positivo) también
CD38.
Es muy común encontrar vacuolas en las leucemia de Pre-B (leucemia linfoblastica) pero hay que hacer DX
DIFERENCIA CON LINFOMA DE BURKITT donde:
o Leucemia de Precursores: Vacuolas PAS (+)
o Linfoma de Burkitt: Vacuolas PAS (-) rojo oleoso (+)<
LEUCEMIA DE PRE-B CON ESTUDIO CITOGENETICO que demuestra Hiperdiploidia, esto es de buen pronostico (>46
cromosomas). Hipodiploidia (<46 cromosomas) mal pronostico. BCR/ABL (cromosoma Philadelphia) es de mal
pronostico

7.LINFOMA B DE CELULAS GRANDES DIFUSO PRIMARIO DEL BAZO Existen varios subtipos de linfomas B de
células grandes:
o LINFOMA B DE CELULAS GRANDES FOLICULAR (FORMANDO NODULOS): se llamaría LINFOMA
CENTROFOLICULAR CENTROBLASTICO Grado III (por eso se le debe llamar difuso para diferenciarlo de
otros linfomas B de células grandes. Los linfomas B de células grandes difusos generalmente son ganglionares
pero en un 30% de estos linfomas son extraganglionares y se pueden originar en mucosas, en el bazo, óseo,
pretender cualquier posición extraganglionar. Los linfomas B de células grandes, las células neoplásicas
equivalen al inmunoblasto.
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 oCD19 (+), CD20 (+), CD10 (puede o no estar presente). BCL2 (+), BCL6 (frecuentemente +). Estos linfocitos
neoplásicos probablemente sean Linfocitos B1 porque producen IgM de baja afinidad.
Los inmunoblasto neoplásicos del linfoma B de células grandes difuso, cuando inhiben la MO, inhiben la hematopoyesis
dando origen a citopenias con leucocitosis (Predominando los LUC).
Variante de linfoma B de células grandes difuso de aspecto fibrilar, hacer DX DIFERENCIAL de un Neuroblastoma
Metastasico, hacer inmunohistoquimica para CD20 y tinción para Neurofilamentos (esto distingue un linfoma B).
o LINFOMA B DE CELULAS GRANDES DEL ANCIANO: >65 años. Infectadas con el VEB. Dentro de los linfomas
causados por VEB: Linfoma de Burkitt, Linfoma de Hödkin, Linfoma B de células grandes, Aglomatosis linfoide,
Algunos linfomas T. Inmunohistoquimica para CD45 (Antígeno leucocitario común).

8.LEUCEMIA AGUDA DE PRECURSORES T: Se presentan como una masa timica en el 50% de los casos.
Habitualmente afecta a pacientes jóvenes, siendo la edad media de diagnóstico de 20 años y se presenta con mayor
frecuencia en varones, llegando a representar hasta el 40% de los linfomas en la infancia.
A menudo comienza en el timo (glándula donde se producen los linfocitos T), y este aumenta su tamaño y, aparece una
masa en el mediastino (región del tórax situada entre los pulmones) en el 60% de los pacientes, que puede provocar
problemas respiratorios. También se puede asociar al derrame pleural y pericárdico, taponamiento cardiaco y cuadro de
obstrucción de la vena cava superior. El 70% de los pacientes al diagnóstico presentan afectación periférica ganglionar,
sobre todo a nivel cervical, supraclavicular y axilar. La afectación de la médula ósea y el sistema nervioso central afecta
al 20% y al 10% de los pacientes respectivamente. Su inmunofenotipo es TdT+, CD7+, CD3e+, CD43+, CD1a+/- .
En la BH se muestra aumento de Linfocitos y células LUC. Además de anemia y Plaquetopenia. En la practica las
leucemias de PRE B y T deben ser diferenciadas por inmunomarcaje y no morfológicamente. La tinción para MPO- y el
inmunomarcaje, negativo para células mieloides y positivo para PRE-T, confirman el DX.
Los marcadores que son muy importantes ya que por morfología son indistinguibles de una B y T.
o LEUCEMIA DE PRECURSORES T TEMPRANA EN TIMO: CD4-, CD8 – y CD3 +.
o DE PRECURSORES T INTERMEDIA EN TIMO: CD4 + y CD8 + y CD3 +.
o DE PRECURSORES T TARDIA CD3 + con CD4 + o CD8 + pero no juntas.
Las leucemias de precursores pueden marcar con CD2+, Cd1a, CD5 presente en la mayoría de los LT y ocasionalmente
en linfocitos B, CD7 y siempre en compañía de TdT. La 4ta parte de las leucemias de PRE-T expresan CD10 (no es
exclusivo de PRE-B). CD19 y CD79a DEBEN ESTAR – EN LEUCEMIA DE PRE-T.
FOSFATASA ACIDA por inmunohistoquimica focalizada por lo general es de PRE-T. Ocasionalmente se presenta con el
crecimiento de un ganglio. Pancitopenia. Generalmente presenta una masa mediastinal en la región del timo (sugiere
que la leucemia inicia ahí). Leucemia es sistémica. La masa timica se pone en evidencia con una radiografía.
NEOPLASIAS LINFOIDES T (TODAS NEGATIVAS A TdT).

9.LEUCEMIA PROLINFOCITICA DE CELULAS B Una leucemia en la que proliferan linfocitos un poco mas grandes
que los pequeños pero que tienen un nucléolo. A mas Prolinfocitos menos pronostico bueno y se va perdiendo la
positivad de CD23. Una leucemia Prolinfocitica tiene : CD20(+), CD5 (+) y CD23 (-). SX DE RICHTER: Es la
transformación de un linfoma de linfocitos pequeños (benigno a un linfoma B de células grandes (parainmunoblastos) y
es un linfoma muy agresivo. Hacer DX DIFERENCIAL LINFOMA DE CELULAS DEL MANTO, Linfoma B esplénico no
clasificable (ya que tiene los mismo marcadores)

Aum. de ciclina demostrado

CD20 CD5 CD19 CD23 T(11;14) por inmuno histoquímica.
Agresividad CD10
+ + + + X X Nula X
LLCB

+ + + X X X Poco agresivo X
Prolinfocitica

+ + + X + + Muy agresivo X
Linfoma del manto

+ + + X x x Poco agresivo x
Linfoma B esplénico no clasificlabe

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10.LINFOMA CENTROFOLICULAR GRADO I: El linfocito para alcanzar un anticuerpo de alta afinidad recupera el
CD10 pero no el TdT. Folículos linfáticos neoplásicos. Las células del centro germinal tienen mucho BCL2. Tinción para
CD20 demuestra que son LB y pueden quedar LT (no neoplásicos). Generalmente tienen una translocación 14;18, es
decir que el gen BCL2 que están en el cromosoma 18 se transloca a la zona de los genes de cadena pesada de
inmunoglobulinas (Mucho Bcl2 es decir apoptosis inhibida). No debe tener presente BCL2. Estos linfomas pueden tener
mutaciones en el gen BCL6 o translocaciones 3;14. En corte de debe observar si hay mas centrocitos o centroblastos, si
predominan los centrocitos, el linfoma es de grado I y es un poco menos agresivo. Pero si predominan los centroblastos
es de grado III. Y si tenemos una mezcla pareja entre centrocitos y centroblastos se llama GRADO II. CD20 +, CD10+,
BCL2 +, BCL6 +.

11.LEUCEMIA DE LINFOCITOS GRANDES GRANULARES T CD8+: Frecuentemente los px tienen neutropenia,

aplasia pura de serie roja adquirida o Plaquetopenia. El 25% de los casos tienen artritis reumatoide. En la BH se
observa linfocitosis y VCM: Aumentado. 60 años de edad
Son linfocitos que tienen en sus gránulos perforinas y granzimas. Son células citotoxicas. Con morfología
completamente idéntica a las células NK normales no neoplásicas. El linfocito T virgen circulante no tiene gránulos (es
pequeño con poco citoplasma y sin gránulos igual que un linfocito CD4 o B. DX DIFERENCIAL entre LEUCEMIA DE
LINFOCITOS GRANDES GRANULARES NK (CD16 y 56 (+)). Algunos Px con este tipo de leucemia puede presentar
alguna citopenia (anemia, Plaquetopenia, neutropenia). Es común que en estos Px presenten APLASIA PURA DE
SERIE ROJA (mas común) secundaria a LDLGG. La citopenia mas común es la Anemia ya que se afectan los
eritroblastos en la MO. De forma normal hay mas CD4 que CD8 pero no esta leucemia es viceversa. En los gránulos T
CD8 se pueden demostrar perforinas, granzimas, TIA, y CD57 +. (CD16- Y CD56-).

12.LINFOMA DE BURKITT CON INFILTRACION A LA MO: Se puede presentar en el Máximo Facial, Momas en niños,
Ovarios, Intestinos. El linfoma de Burkitt no siempre es causado por el VEB. Hay 3 formas de linfomas de Burkitt:
o La forma africana, en la que el 100% de los casos está causada por el VEB.
o La forma en la que se presenta en vías de desarrollo. 70% causada por el VEB.
o En particular en pacientes inmunodeficiente (casi todos por VEB).

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El VEB afecta principalmente células faríngeas y linfocitos B. Este es un linfoma de células medianas. Con aspecto de
cielo estrellado (con zonas claras).
En corte o en SP se observan a los LB con muchas vacuolas (lípidos) y es + a Rojo Oleoso, PAS(-), + a Ki 67.
LEUCEMIA DE PRECURSORES PAS (+).
La marca característica de linfoma es la t (8;14).
En el linfoma de Burkitt, el gen de MYC (CROMOSOMA8) se transloca al cromosoma 14 (zona de las Ig’s). MYC es un
factor de transcripción de E2F y CICLINA D y SCF que desencadenan la producción de ciclina A que lleva a la
proliferación celular (producen cantidades enormes de MYC).
o T (8;22) también de Burkitt, gen de MYC se pasa al cromosoma 22 donde esta el gen de las cadenas lambda.
o T (8;2) gen de MYC se pasa al 2 donde esta el gen de las cadenas Kappa.
o DX DE BURKITT: Lípidos neutros, KI67 100%,, CD19, CD20, CD 10 (frecuentemente) con TdT-. Estos últimos 2
encontrados en Burkitt hace suponer que este linfoma se origina en los centroblastos.
o LEUCEMIA TIPO BURKITT (FASE LEUCEMICA): Las células no tienen TdT, con células parecidas a Blastos,
CD19+ y CD10. Es un linfoma que se disemina hacia la SP y MO y es de muy mal pronostico. Inicia con
Pancitopenia, sin presencia de masa, con morfología de Blastos pero TdT-, CD19+,CD10+, Rojo oleoso+ a
lípidos neutros, con citoplasma muy basófilo y con muchas vacuolas (PASS-).

13.SINDROME DE SEZARY: Ocurre mas frecuente en varones (60-70 años). El SS ha atribuido a una amplia variedad
de anomalías cromosómicas, en particular reordenamientos en la región 6q23-27 que conducen a alteraciones en el
proto-oncongén MYB y en el gen de la subunidad alfa-2 del receptor de la interleucina-22 (IL22RA2), pero su etiología
sigue sin aclararse. Eritrodermia síntomas mas común, Linfadenopenia, presencia de linfocitos atípicos en SP (triada).
Es un proceso neoplásico de linfocitos T CD4 que inicia en la piel. Tiene lesiones cutáneas generalizada en todo el
cuerpo (enrojecimiento de la piel). Tiene muchas células neoplásicas circulantes. Engrosamiento generalizada de la piel
(difusa). Es de evolución mas aguda que mucosis fungoide. Histológicamente se ven las mismas células con núcleos
cerebriformes que en micosis fungoide. Muchas células neoplásicas en SP (CD3+ y CD4+ ). Cuando las lesiones son
multifocales generalmente el dx se debe hacer por biopsia de las células que están en la dermis , invaden y destruyen la
epidermis. Las lesiones generalizadas dan mucha comezón. Puede haber de 60 – 170 mil leucos y la mayor parte de
estas células es de morfología cerebriformes. Puede invadir ganglios linfáticos y MO.
Las células son positivas para CD2,CD3,CD5 generalmente negativas para CD7 y siempre negativas para TdT.
Serológicamente los Px son - para HTVL1.

20.MUCOSIS FUNGOIDE: Proceso neoplásico de LT CD4 que inicia en la piel. Tiene lesiones cutáneas focalizadas.
Con pocas a escasas células neoplásicas circulantes. Son lesiones eritematosas circulares que clínicamente parecen
una tiña (descamativas). Son paroxísticas (vienen y van) con algunos Tttos anti fúngicos se eliminan, pero después
vuelven aparecer. Pueden ser lesiones únicas o multifocales. Son procesos crónicos, poco agresivos (generalmente
tratados como procesos inflamatorios). Sin embargo a la larga, las lesiones epiteliales ya no desaparecen y de ser una
lesión eritematosa con descamación, la piel se comienza hacer gruesa e infiltrante (dura). Generalmente es en adultos
pero ocasionalmente le da a niños y en niños las lesiones son hipopigmentadas, haciendo que se pueda confundir con
vitíligo.
MICROABCESOS PAUTRIER: Se ven en cortes histológicos de la piel en mucosis fungoide y en SEZARY (zonas de
destrucción de la epidermis por los linfocitos T.

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14.LINFOMA DE BURKITT DEL TUBO DIGESTIVO:

15.LINFOMA DE HODKIN VARIEDAD ESCLEROSIS NODULAR Es el mas común. Los nódulos se observan a muy
poco aumento. En los cortes se observa mucho tejido fibrosos que forman nódulos. Esta variedad tiene 2
características:
En el LINFOMA DE HODKIN pertenece a LB detenidos en su maduración en su etapa de inmunoblastos.
o NODULOS: Como si el ganglio se dividiera en lóbulos por material colagenoso, rodeadas por bandas de tejido
colágeno denso.
o Aunque tiene células de Reed Stemberg clásicas, tiene células de Hödkin (células mononucleares) con mucho
citoplasma que generalmente se contrae y por lo tanto deja un espacio alrededor del núcleo de esa célula de
Hödkin (células lagunares).
o La esclerosis nodular y las células lacunares son las características propias del linfoma Hödkin clásico variante
esclerosis nodular.
o ESCLEROSIS NODULAR I: Tiene muchos linfocitos y pocas células lagunares. Poco agresivo.
o ESCLEROSIS NODULAR II: Tiene pocos linfocitos y muchas células lagunares. Mas agresivo.
o Las células lagunares como son de una variante clásica; son positivas a CD15 y CD30.
o El grupo de Hödkin clásico es clásico porque las 4 variantes son + a CD15 y a CD30 y – a CD20.
o El grupo no clásico es CD20+ y CD15,CD30 –
o GRUPO CLASICO: Linfoma de Hödkin clásico de celularidad mixta (2da mas común), Variedad de esclerosis
nodular (1era mas común), Rico en linfocitos, De depleción linfocítica
o NO CLASICO: VARIANTE DE PREDOMINIO LINFOCITICO NODULAR.
o En el corte en caso de que sea muchos linfocitos (NS1) pero hay formas de esclerosis nodular con pocos
linfocitos, mayor abundancia de células neoplásicas y un curso mas agresivo que se denominan NS2

16.GANGLIO LINFATICO NORMAL

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17.-LINFOMA ANAPLASICO DE CELULAS GRANDES T/NK: El ALCL representa aproximadamente el 3% de los
linfomas no-Hodgkin en adultos y del 10% al 20% de los linfomas en la infancia. Su prevalencia es desconocida. El
subtipo ALK positivo suele afectar a niños y adultos jóvenes. El subtipo ALK negativo es más común en pacientes de
más de 40 años de edad. El ALCL se caracteriza por la afectación de los ganglios periféricos, mediastínicos o
abdominales. Se manifiesta por la aparición de ganglios linfáticos de gran tamaño pero indoloros, especialmente en las
regiones cervical y axilar. Los síntomas generales incluyen pérdida del apetito y fatiga, así como fiebre, pérdida de peso
y sudoración nocturna (síntomas B). La afectación mediastínica se manifiesta por tos, disnea y/o edema. El ALCL puede
también diseminarse hacia regiones extraganglionares, como huesos, médula ósea, tejido subcutáneo, pulmones, bazo
e hígado. El diagnóstico diferencial debe establecerse con el linfoma de Hodgkin y los linfomas periféricos de células T
con expresividad CD30.
Las células malignas tienen marcadores T en menos de la mitad de los casos; el resto no tienen marcadores ni B ni T.
Característicamente las células son muy anaplasicos y positivas para CD30; algunos casos con t (2;5) (p23,q35)
expresan una kinasa del linfoma anaplasico. Las células pueden ser positivas para, además, CD45,EMA y CD45RO
pero son negativos para marcadores de macrófagos, como CD68 clona PG-M1. Generalmente son negativas para
CD15. Aunque las células del linfoma anaplasico tienen antígeno epitelial de membrana (hay una forma primariamente
cutánea que no lo tiene), carecen de citoqueratina (carcinomas) y de HMB-45 (melanomas).
ANAPLASIA: Células muy irregulares, con núcleos monstruosos. Son células equivalentes a inmunoblastos T, NK de
tipo citotoxico por lo cual pueden secretar IFNgamma y sobre estimular a los macrófagos llevando a Histiocitosis
Hemofagocitico.
Linfoma muy agresivo que puede afectar en cualquier edad, puede ser ganglionar o extraganglionar. A veces es CD3+ a
veces no. A veces tiene CD16 y 56 a veces no. A veces tiene ambos marcadores.
CD30+ y CD15-, Marcador citotoxico como TIA.
Proteína ALK: Kinasa de linfoma anaplasico especifico del linfoma anaplasico. La kinasa es intracitoplasmica e
intranuclear.
CD30+ y ALK: Marcadores mas importantes del linfoma anaplasico (este es el mas frecuente) se relaciona con
Histiocitosis hemofagocitica de su grupo.
CELULAS DE RED STEEMBERG: CD30+, CD15+, TIA-.

18.-LINFOMA DE LA ZONA MARGINAL DE LA MUCOSA GASTRICA (MALT): Este tipo de linfomas se puede
presentar en: Estomago, intestino delgado, tiroides, glándulas salivales, conjuntiva, en las mucosas del tubo digestivo y
tubo respiratorio. Son linfomas B que se inician en la zona marginal de los folículos linfáticos en las mucosas (no del
bazo) y son linfomas poco agresivos de crecimiento lento de linfocitos pequeños pero si no se trata y se deja se puede
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convertir en un Linfoma B de células grandes (muy agresivo). Se curan con una CX muy limitada. Muchos linfomas
MALT se asocian a una infección crónica que primero estimula la proliferación reactiva de los LB y después se vuelven
neoplásicas.
o CONJUNTIVA: Chlamydia trichomatis.
o ESTOMAGO: Helycobacter pilori.
o INTESTINO DELGADO: Compylobacter jejuni.
o TIROIDES: No hay bicho pero es un estimulador antigénico: La tiroides autoinmune, parotitis autoinmune
o Los linfomas MALT en general no salen a circulación (no hacen fase leucémica). Pero si salieran estas células
serian indistinguibles de los linfocitos vellosos (presentes en el linfoma de la zona marginal del bazo).
o TINCION DE HENTA : Helycobacter.

19. LINFOMA DE LA ZONA MARGINAL DEL BAZO CON LINFOCITOS VELLOSOS CIRCULANTES: Linfoma que
siempre está en fase leucémica. Células neoplásicas siempre están en circulación, Tienen esplenomegalia. Estos Px
pueden tener a veces alguna citopenia. En la BH con linfocitosis con o sin citopenia. En el frotis se ven linfocitos
pequeños, con cromatina gruesa como apelotonada.
INMUNOMARCAJE: CD19+,20+, 5-, 23-,
MARCAJE DE TRICOLEUCEMIA: ANEXINA +, CD103+, CD11c+, DBA44+.
Esplenomegalias importantes (no presentes en la LLC-B)
Alguna citopenia (no presentes en la LLC-B)
DX DIFERENCIAL CON LEUCEMIA DE CELULAS PELUDAS.

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