ASMA BRONQUIAL

El asma es una enfermedad caracterizada por:

▪ Obstrucción del flujo aéreo por broncoespasmo.

▪ Inflamación crónica con edema de la vía aérea.
▪ Hiperreactividad bronquial.

El bronquio tiene inervación colinérgica (parasimpática) cuya activación provoca broncoespasmo.

El sistema simpático es inhibitorio de la contracción del músculo liso bronquial (receptores beta).

Los mediadores de la broncoconstricción pueden ser: sustancia P, neurokinasa A y B, péptido rela-

cionado con la calcitonina. El frío y las infecciones virales aumentan la reactividad bronquial. En
cambio, el VIP y óxido nítrico (ON) son broncodilatadores.

¿Por qué los asmáticos persistentes evolucionan al EPOC?

§ Si no son medicados con corticoides evolucionan alrededor de los 50 años a cuadros clínicos
indistinguibles del EPOC. Se debe al depósito incrementado de colágeno por debajo de la
membrana basal del epitelio bronquial lo que provoca obstrucción fija de la vía aérea.

Pacientes atópicos con antecedentes alérgicos: cutáneos, rinitis, conjuntivitis o

alimentaria. Los gatillos del asma pueden ser:
Asma atópica • Humo del cigarrillo.
• Polvo ambiental
(alérgica)
• Hongos de plantas o animales.
• Cucarachas.
• Exposición a pinturas o solventes.
• Infección viral de la vía aérea.
Asma no atópica Se cree que juega el factor autoinmune y gatillos emocionales en los episodios.
(no alérgica) Tienen menos respuesta favorable con la medicación.
Los AINEs producen urticaria, angioedema, rinitis, conjuntivitis y broncoespasmo
Asma por AINEs por un desbalance en la producción de leucotrienos (producen broncoes-
pasmo) al inhibir la COX, responsable de producir prostaglandinas (efecto
broncodilatador).
Aparece a los 15 minutos luego del ejercicio y dura 30 – 60 minutos. Durante el
Asma y ejercicio ejercicio se produce muchos leucotrienos que producen la broncoconstric-
ción, además hay pérdida de agua y calor por la vía aérea. El tratamiento ideal
se hace con β-miméticos de acción prolongada, cromoglicato disódico o bro-
muro de ipratropio.
Se deberá efectuar un minucioso interrogatorio. Pacientes con asma laboral
Asma laboral tienen mejoría en los días no laborales y vacaciones con empeoramiento
cuando concurren al lugar de trabajo.
Es de difícil control, quizás por tener una inflamación bronquial diferente. Ade-
Asma y obesidad más, presentan comorbilidad con apnea del sueño y con RGE. El descenso de
peso mejora el asma, la función pulmonar y disminuye la necesidad de medi-
cación.
1. ICI (asma cardíaca).
2. TEP – EPOC – SDRA – RGE.
Diagnóstico 3. Cuerpo extraño.
4. Broncoaspiración.
diferencial
5. Sinusitis crónica (goteo post-nasal).
6. Bronquiolitis.
7. Fibrosis quística.

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 Espiración prolongada y sibilancias.
Clínica Tos seca reiterada y episodios de tos nocturna.
Sensación de tirantez u opresión torácica.
Rx de tórax y senos paranasales: suele ser normal, en algunos casos presentan
hiperinsuflación con atrapamiento aéreo.
Laboratorio: leve eosinofilia con aumento de la IgE (>100 mg/L).
Análisis de esputo: presencia de eosinófilos, espirales de Curshmann, cristales
Estudios
de Charcot-Leyden y los cuerpos de Créola.
Espirometría: patrón obstructivo (es conveniente hacer la prueba con y sin
broncodilatadores).
pHmetría esofágica: descartar RGE como causa.
Pruebas alérgicas.

TRATAMIENTO DEL ASMA EN CONSULTORIO | Farreras - Rozman

≤ 2 episodios/semana Salbutamol 2 puffs/episodio o nebulización

Intermitente leve ≤ 2 episodios nocturnos/mes
VEF1 > 80%
Peak-Flow < 20% del basal
2 episodios/sem (no diarios) Salbutamol 2 puffs/episodio o nebulización
Persistente leve 2 episodios nocturnos/mes Corticoides inhalatorios a dosis bajas/12hs
VEF1 > 80%
Peak-Flow < 20 – 30% del basal
Salbutamol 2 puffs/episodio o nebulización
2 episodios diarios Corticoides inhalatorios a dosis bajas/12hs
Persistente moderada 1 episodios nocturno/semana “Necesidad de agregar nueva droga”
VEF1 60 – 80% Teofilina 200mg/12h
Peak-Flow < 30% del basal Bromuro de ipratropio 1 comp/noche
Cromoglicato disódico inhalatorio
Montelukast 1 comp/noche
Episodios de broncoespasmo
Persistente severa casi todo el tiempo. Todo lo anterior administrando corticoide
VEF1 < 60% ORAL.
Peak-Flow < 30% del basal
• El paciente asmático no debe fumar.
• El paciente debe ser evaluado cada 15 días al comienzo, hasta lograr la estabilización.
• Debe ser advertido sobre el riesgo de consumir AINEs, aspirina o β-bloqueante.
• Todas las drogas mencionadas son seguras en el embarazo.

FACTORES QUE INDICAN MAL CONTROL DEL TRATAMIENTO

§ Excesivo uso de broncodilatadores (más de un frasco por mes).

§ Mal uso de los corticoides inhalatorios.
§ Mala técnica en el uso de drogas inhalatorias.
§ Problemas psicológicos, familiares y socioeconómicos.
§ Frecuente concurrencia a servicio de emergencias.
§ Internaciones previas en UCI.

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Paciente asmático descompensado

Signos clínicos:

▪ El paciente no se sienta en la cama.

▪ El paciente no logra completar una oración sin respirar.
▪ Ausencia de sibilancias por escasa entrada de aire.
▪ Presencia de cianosis, diaforesis y deshidratación.
▪ Alteraciones del sensorio.
▪ Signos de falla cardíaca.
▪ Pulso paradojal.
▪ Acidosis metabólica láctica hipóxica.

Saturómetro: si considera grave toda crisis asmática con SatO2 < 92%.

Signos gasométricos:

1° periodo 2° periodo 3° periodo

PaO2 Normal Disminuida Muy disminuida
PaCO2 Disminuida Normal Elevada

TRATAMIENTO DE LA CRISIS ASMATICA

1. Nunca sedar el paciente.

2. Máscara de O2 (llevar la PaCO2 a 60 mmHg).
3. Salbutamol 15 gotas en 3cm3 de S/f (repetir a los 20 minutos).
4. Hidrocortisona 300mg en bolo + 100mg/8hs de mantenimiento.

¡A partir de ese momento si no hay respuesta, se busca el tratamiento de rescate!

5. Adrenalina 1 ampolla en 10cm3 de D/a 5% aplicando 1cm3/10 minutos subcutáneo.

6. Furosemida en nebulización.
7. Isoproterenol 1 ampolla en 250cm3 de D/a 5% a 21 microgotas/minuto.
8. Sulfato de magnesio 2g en 20 minutos i.v. seguido por infusión de 2g/hora.
9. Heliox (mezcla de oxigeno con helio). Disminuye la resistencia al flujo gas.
10. Anestésicos (halotano 1%).
11. ARM.

Las causas de muerte en la crisis asmática pueden ser:

§ Sedación en paciente que no está en ARM.

§ Arritmias.
§ Neumotórax espontáneo o secundario a barotrauma.
§ Intoxicación con teofilina.
§ Broncoespasmo incoercible.
§ Hipertensión endocraneana.

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NEUMONIA
Es una inflamación del parénquima pulmonar debida a un agente infeccioso. La inhalación es la
forma más frecuente en que alcanzan el tracto respiratorio las bacterias, los virus, organismos atípi-
cos, hongos y micobacterias.

Clasificación de las neumonías:

• Neumonía extrahospitalaria (NAC – neumonía adquirida de la comunidad)

o Neumonía típica.
o Neumonía atípica.
o Neumonía del EPOC
o Neumonía del inmunodeprimido.
o Neumonía aspirativa.
• Neumonía intrahospitalaria
o Neumonía típica.
o Neumonía atípica.
o Neumonía del EPOC
o Neumonía del inmunodeprimido.
o Neumonía aspirativa.

NEUMONÍA EXTRAHOSPITALARIA

Es la neumonía adquirida en la comunidad (NAC). El paciente ingresa al hospital con síntomas y sig-
nos sospechosos de neumonía, confirmados posteriormente con los estudios complementarios.

S. pneumoniae (60%).
Agentes S. aureus (3%).
etiológicos H. influenzae.
P. aeruginosa.
Virus influenza, parainfluenza y adenovirus.
§ Fiebre con escalofríos.
§ Disnea con taquipnea y taquicardia.
§ Tos con expectoración mucopurulenta.
§ Agravamiento de enfermedades crónicas preexistentes.
Clínica
En ancianos la clínica es insidiosa:
§ No hay fiebre.
§ Pueden tener hipotermia.
§ Hay pérdida de apetito y sed.
§ Deterioro del sensorio.
Inspección Facie neumónica (eritema malar, lesiones herpéticas y disminución de la
excursión pulmonar).
Palpación Vibraciones vocales aumentadas en la zona afectada.
Semiología Matidez en el block neumónico.
Percusión Sonoridad en la columna (puede ser mate en caso de derrame pleural
paraneumónico).

Abolición del murmullo vesicular.

Soplo tubario.
Auscultación Broncofonía, pectoriloquia y pectoriloquia áfona.
Estertores crepitantes inspiratorios de entrada y resolución de la neumonía
(al final).

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 Rx de tórax: consolidación con broncograma aéreo.
TAC de tórax: consolidación con bronquio permeable.
Estudios Cultivos: esputo (muestra representativa: mayor cantidad de neutrófilos y menor a 10 cé-
lulas epiteliales en campo de 100x), hemocultivo, punción de líquido pleural y LCR (sínto-
mas neurológicos).
Laboratorio: detección de Ag para neumococo, hemograma (leucocitosis con desviación
hacia la izquierda), ionograma, hepatograma, glucemia, urea y creatinina.
Broncoscopía: se realiza cuando hay sospecha de obstrucción bronquial.
Enfermedades concomitantes Alteraciones fisiológicas
EPOC. Taquipnea (FR > 30/minuto).
Indicación de DBT. Hipotensión arterial.
Internación ICC. Fiebre > 38°c.
IRC.
Alteraciones de laboratorio Sospecha de sepsis
Leucopenia < 4.000/mm3. Trombocitopenia.
Leucocitosis > 30.000/mm3. Aumentos del TP y KPTT.
PaO2 < 60 mmHg. Aumento del PDF.
PaCO2 > 50 mmHg. Alcalosis metabólica.
Hto < 30%.
Hb < 9g%.
¡criterios para tratamiento hospitalario o ambulatorio!
C: confusión mental.
CURB-65 U: urea > 42mg/dL.
R: frecuencia respiratoria > 30/minuto.
B: TAS < 90 mmHg y TAD < 60 mmHg.
65: edad del paciente ≥ 65 años.

TRATAMENTO DE LA NEUMONÍA SEGÚN EL “AGENTE ETIOLÓGICO”

Agente causal Clínica/Dx/Complicaciones Tratamientos

Clínica: fiebre, escalofríos, disnea, taquip- Penicilina 12.000.000U i.v. (14-
nea, taquicardia y tos con expectoración 21días).
mucopurulenta. Ceftriaxona 1g/12hs i.v. Cefalos-
Semiología: facie neumónica, disminución porina de 3°G.
NE típica (NET)
de la excursión pulmonar, aumento de las Levofloxacina 750mg/día i.v. Qui-
VV, matidez sobre block neumónico, co- nolona.
lumna sonora, soplo tubario, pectoriloquia SAMR: Vancomicina 1g/12h i.v. o
y pectoriloquia áfona. Estertores crepitan- Levofloxacina 750mg/día i.v.
tes de inicio y de resolución.
Dx: consolidación alveolar con bronquio (P o C o L)
permeable, lobar o segmentaria.
Clínica: simula cuadro gripal, fiebre sola- Eritromicina 500mg/8h i.v. (Macró-
pada, sin escalofríos, artralgias y cefalea. lido).
Mialgias y dolor en punta de costado. Tos Doxiciclina 100mg/12h. i.v. (Tetra-
no productiva. ciclina).
NE atípica (NEA)
Semiología: no hay signos de condensa-
ción. Puede haber estertores crepitantes (E o D)
sobre el block neumónico.
Dx: imágenes intersticiales con predominio
en base.

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 Clínica: rinitis, faringitis, otitis media, tra- Eritromicina 500mg/8h i.v. (Macró-
queobronquitis, broncoespasmos y me- lido).
NEA por M. pneumoniae ningitis. Doxiciclina 100mg/12h. i.v. (Tetra-
Lab: neutrofilia con aumento de la VSG. ciclina).
Dx: imágenes intersticiales con predomi-
nio en base. (E o D)
Complicaciones: CID, hepatitis, pericardi-
tis, y meningitis.
Clínica: similar al neumococo, bronquioli- Eritromicina 500mg/8h i.v. (Macró-
NEA por C. pneumoniae tis obliterante organizadora de neumo- lido).
nía. Doxiciclina 100mg/12h. i.v. (Tetra-
Dx: imágenes intersticiales con predomi- ciclina).
nio en base.
“Neumonía radiológica sin signos neu- Eritromicina 500mg/8h i.v. (Macró-
mónicos semiológicos”. lido).
NEA por C. pisitacci Clínica: simula cuadro gripal, fiebre, es- Doxiciclina 100mg/12h. i.v. (Tetra-
calofríos, cansancio, cefalea, mialgias, ciclina).
tos seca.
Dx: radiopacidad (a veces extendida) sin (E o D)
correlación clínica.
Clínica: fiebre Q, tos, cefalea, mialgias. Eritromicina 500mg/8h i.v. (Macró-
Dx: infiltrado en parches e intersticiales. lido) + Doxiciclina 100mg/12h. i.v.
NEA por C. burnetti Complicaciones: hepatitis granuloma- (Tetraciclina) + Rifampicina
tosa, endocarditis, pericarditis y miocardi- 600mg/12 i.v.
tis. (E + D + R)

Clínica: inicia con cuadro digestivo, hipo- Levofloxacina 750mg/día i.v. (Qui-
natremia dilucional y aumento de las nolona) + Eritromicina 500mg/8h
transaminasas. Malestar general, fiebre i.v. (Macrólido) + Rifampicina
39-40°c, mialgias, tos seca al inicio y luego 600mg/12 i.v.
purulenta. Dolor torácico (posible de-
NEA por Legionella
rrame pleural). (L + E + R)
Lab: hiponatremia, leucocitosis, Hipofos-
fatemia, hiperazoemia, aumento de la
VSG y TGO/TGP.
Dx: infiltrado en parches que evoluciona
a consolidación y presencia de derrame
pleural en 70% de los casos.
Complicaciones: evoluciona rápida-
mente a un SDRA (necesita ARM).
Clínica: precedidas por infección de las Influenza
vías superiores. Inicio insidioso. Tos seca, ▪ Amantadina 100mg/12h p.o.
febrícula, artralgia y mialgia, fotofobia y VSR:
taquipnea. ▪ Ribavirina 400mg/8hs p.o.
NEA por virus
Semiología: Auscultación normal. Varicela:
Dx: imagen intersticial que se extiende de ▪ Aciclovir 10mg/kg/8hs i.v.
base hasta los hilios.
“la ausencia de afectación de vía supe-
rior es característico y diferencial”
Clínica: estado gripal, dolor abdominal
difuso, mialgias, tos, vómitos y astenia. “NO hay tratamiento específico”.
NEA por hantavirus
Congestión conjuntival, disnea progre-
siva, hipotensión e hipoxia.
Dx: imagen intersticial que se extiende de
bases hacia los hilios.

29
 Clínica: Comienzo agudo, fiebre ele-
vada, escalofríos, dolor pleurítico, tos
NEA aspirativa poco productiva. Luego de 2 semanas:
abscesos pulmonares con expectoración
fétida abundante y vómica.
Dx: presenta 3 etapas: (1) neumonitis (2)
consolidación (3) cavitación.
NEA EPOC “Típico de un síndrome de condensa-
ción”.
Tratamiento debe ser > 14 días.
Penicilina 12.000.000 U i.v. + Levo-
floxacina 750mg/día i.v.
Quirúrgico: en el caso de que el
tratamiento ATB no resulte eficaz,
se hace resección del parén-
quima afectado.
Amoxi-clavulánico 1g/8hs i.v. o
Levofloxacina 750mg/día i.v.

NEUMONIA GRAVISIMA DE LA COMUNIDAD (NGC)

Son pacientes que requieren admisión en UCI y necesitan ARM. La mortalidad es de 25-50%. Las cau-
sas más comunes de muerte son: insuficiencia respiratoria, shock refractario al tratamiento (de causa
séptica) y falla multiorgánica.

Los agentes etiológicos más comunes son: neumococo, H. influenzae, S. aureus, K. pneumoniae, Le-
gionella y P. aeruginosa.

Por la gravedad del cuadro es necesario aislar el germen recurriendo a: cultivo de esputo, hemocul-
tivos, LBA con toma de muestra (endoscopia con cepillo envainado) y punción del derrame pleural
para descartar empiema. ¡En todos casos solicitar! (antígeno urinario para Legionella, serología para
micoplasma y clamidias y antígenos de influenza A o B por aspirado nasofaríngeo).

El plan antibiótico empírico debe cubrir la mayor cantidad de gérmenes. Usualmente se comienza
con: Ceftazidime 1 g/8hs + Eritromicina 500 mg/8hs + Levofloxacina 750 mg/día i.v.

NEUMONIA INTRAHOSPITALARIA

Es la neumonía adquirida en el ambiente hospitalario, luego de 48hs (mínimo) de internación del

paciente. Son de peor pronóstico por que los germines de la sala son muy resistente a la terapéutica.
Los gérmenes llegan al pulmón a partir de su inhalación, por aspiración de flora orofaringea o por vía
hematógena a partir de otros sitios de infección. Los pacientes internados pueden tener muchos fac-
tores predisponentes para la adquisición de estas infecciones: trastornos del sensorio - DBT mellitus –
alcoholismo – cirrosis - patología tumoral previa - mal estado nutricional.

Las neumonías intrahospitalarias adquiridas en UCI suelen ser mucho más graves, los pacientes tienen
un deterioro mayor y los gérmenes suelen ser mucho más agresivos. Cada terapia intensiva suele
estar colonizada por uno o dos gérmenes altamente prevalentes, lo que debe guiar la elección de
la terapia antibiótica empírica. La neumonía asociada al uso de respirador aparece luego de 48hs
de comenzado la ARM. Se denomina neumonía adquirida en marco de cuidado de la salud a la que
aparece en contexto de hemodiálisis, geriátrico, quimioterapia i.v. y cuidado de herida.

El agente causal puede ser detectado con cultivo de esputo y hemocultivo. Se puede hacer LBA y
endoscopia con cepillo envainado. El plan antibiótico empírico de elección se tendrá en considera-
ción la flora habitual de la sala:

§ Ceftazidime 1 g/8h + Amikacina 500 mg/12h i.v.

Una vez aislado el germen causal, si se trata de un patógeno multirresistente se utilizarán ATB de
última generación contra GRAM – siempre asociados a aminoglucósidos. Por ejemplo:

§ Piperacilina-tazobactam 16 g/día + Amikacina 500 mg/12h i.v.

30
 TRATAMIENTO DE LA NEUMONÍA SEGÚN EL “AGENTE ETIOLÓGICO”

Agente causal Clínica/Dx/Complicaciones Tratamientos

Clínica: fiebre, escalofríos, disnea, tos pu- Empírico: Ceftazidime 1g/8hs + Amika-
rulenta, dolor pleurítico. Adquiridos en UCI cina 500mg/12h i.v.
NI típica son las más graves. Germen aislado: siempre usar un amino-
Dx: imágenes radiopacas con bronco- glucósido (Amikacina). Por ejemplo: Pipe-
grama aéreo de aspecto heterogéneo. racilina-tazobactam 16g/día + Amika-
cina 500mg/12h. i.v.
Clínica: inicio insidioso con fiebre, tos no TMP (20mg/kg) – SMX (100mg/kg) /día +
productiva, dolor torácico opresivo, fa- Pentamidina 4mg/kg/día i.v.
NI por P. carinni tiga, sudor nocturno, taquipnea, esterto-
res crepitantes secos. Profilaxis: TMPS 1 tableta/día x 3 semanas
(inmunodeprimido)
Lab: poca leucocitosis, aumento de LDH o Pentamidina aerosol 300mg/mes.
y en pacientes HIV hay CD4 < 200cel.
Dx: patrón intersticial bilateral desde hilio
hacia periferia. Presencia de neumato-
celes.
Asintomática: en 90% de los casos. Es de- Pulmonar crónica:
tectable solo por serología o calcificacio- ▪ Itraconazol 200mg/día.
nes pulmonares tardías. Diseminada aguda:
Aguda: simula una neumonía atípica con ▪ Itraconazol 400mg/día hasta re-
NI por H. capsulatum
infiltrado intersticial y adenomegalias. misión clínica y 100mg/día profi-
(inmunodeprimido)
Crónica (cavitaria): cavernas con zonas láctico x 1 año.
de fibrosis. Simula una TBC y sin trata-
miento adecuado evoluciona a muerte
por caquexia.
Diseminada aguda: imágenes microno-
dulillares con fiebre en pico, disminución
de peso y postración.
Disemina crónica: imágenes reticulono-
dulillares con adenopatías hiliares y me-
diastinales. Hay disminución de peso, fe-
brículas y lesiones mucosas (nariz, boca,
faringe).
Colonización no invasiva de cavidades Itraconazol 200mg/día.
naturales o patológicas: formación de un Anfotericina B 1mg/kg/día.
Aspergiloma.
Invasión de tejidos: sinusitis, invasión cere-
NI por Aspergillus
bral, traqueobronquitis, afección pulmo-
(inmunodeprimido)
nar (necrozante).
Traqueobronquitis: tos productiva, fiebre,
ulceras, disnea, dolor torácico. Forma-
ción de pseudomembranosa en suturas
de transplante de órganos.
Aspergilosis pulmonar necrozante: necro-
sis con formación de caverna contenido:
sangre, hongos tos necrótica.
NI por Criptococcus Se forman torulomas que pueden necro- Itraconazol 200mg/día.
(inmunodeprimido) sar (simulan tumores). Anfotericina B 1mg/kg/día.
Clínica: vasculitis necrozante, absceso Itraconazol 200mg/día.
NI por Cándida pulmonar, trombosis séptica de la arteria Anfotericina B 1mg/kg/día.
(inmunodeprimido) pulmonar.
Dx: infiltrados bilaterales.

31
 NI por Nocardia Clínica: fiebre, tos, disnea, sudoración TMP (160mg) + SMX (800mg) /día.
(inmunodeprimido) nocturna, fatiga y mialgia. Amikacina 500mg/12hs i.v.
Dx: infiltrados bibasales.
Clínica: absceso, empiema, cavitación ATBterapia por lo menos 2 meses
(carácter crónico). Tos no productiva, fie-
NI por Rhodococcus bre, disnea, dolor pleurítico, hemoptisis, Roxitromicina 300mg/día + Rifampicina
neumotórax recurrentes. 600mg/día.
equi
Lab: aumento de VSG > 100mm con neu-
(inmunodeprimido)
trofilia o leucopenia. Vancomicina 300mg/día CON o SIN Rifa-
Dx: imágenes lobares que progresan a mpicina 600mg/día.
cavitación y compromiso pleural. Masas
nodulares de aspecto pseudotumoral.
NI por CMV Clínica: bronconeumonía o abscesos. Ganciclovir 5mg/kg/12hs.
(inmunodeprimido) Derrame pleural exudado, meningitis y Foscarnet 180mg/kg/día.
absceso cerebral.
Dx: imagen parecida con TBC miliar.
NI aspirativa “igual que la extrahospitalaria” “igual que la extrahospitalaria”

32
CANCER DE PULMON
Representa la principal neoplasia mortal tanto en el hombre como en la mujer. El principal factor de
riesgo es el tabaquismo con una relación directa con el número de cigarrillos, años de fumador, pro-
fundidad en la inhalación del humo y contenido en nicotina y alquitrán de los cigarrillos. La exposi-
ción pasiva al humo también puede producirlo.

Desde el punto de vista histológico se los clasifica en:

• Carcinoma de células escamosas: se produce a partir de la metaplasia del epitelio bronquial

por la acción del tabaco. Su incidencia va en leve disminución.
• Adenocarcinoma: es el tipo histológico más común. Representa el 40% de los cánceres pul-
monares. Su ubicación es periférica y se originan en las vías aéreas periféricas. Es difícil distin-
guirlos de metástasis de cáncer de mama, páncreas, renal o colónico.
• Carcinoma broncoalveolar: es la variante más rara, representa sólo el 1% de los cánceres de
pulmón. La esclerodermia favorece su aparición. Semiológicamente se manifiestan con cre-
pitantes bilaterales a la auscultación, tiende a propagarse rápidamente por la vía aérea al
otro pulmón. Es muy resistente a todo tipo de terapéutica.
• Carcinoma de células grandes: se localizan en la periferia del pulmón, pueden alcanzar gran
tamaño y se cavita, es una forma poco diferenciada.
• Carcinoma de células pequeñas (células en avena o oat-cell): comienza en la submucosa
bronquial y produce masas blanco-grisáceas grandes que ocluyen las vías aéreas proximales.
Es muy maligno, se produce metástasis rápidamente y suele invadir el mediastino. Sólo se lo
trata con quimioterapia o radioterapia.

Algunos pacientes son asintomáticos: corresponde a 10% de los pacientes, hallazgo radiológico.

Síntomas tóxicos generados por el tumor:

o Pérdida de peso y apetito.
o Síndrome de impregnación.
o Anemia de trastornos crónicos.
o Malestar general.

Manifestaciones por daño en el propio pulmón:

o Atelectasias.
o Neumonía.
Clínica o Expectoración hemoptoica.
o Disnea.
o Taquipnea.

El paciente puede expectorar material necrótico cuando el cáncer necrosa y se

cavita. Por extensión linfática puede producir linfagitis carcinomatosa. Es común el
disconfort torácico. Se denomina carcinoma de la cicatriz a un tumor pulmonar de
localización periférica que aparece sobre una cicatriz pulmonar previa.

Puede invadir el esófago y producir disfagia.

Puede invadir las costillas y producir dolor costal.
Puede comprimir el nervio laríngeo recurrente y producir vos bitonal.
Puede comprimir el nervio frénico y producir parálisis diafragmática.
Puede comprimir el simpático cervical y producir un síndrome de CBH.
Puede comprimir la vena cava superior (síndrome de la vena cava superior).
Puede producir derrame pericárdico exudativo con taponamiento.

33
 Generales Hematológicos
Anorexia. Anemia de trastornos crónicos.
Pérdida de peso. Policitemia.
Caquexia. Tromboflebitis.
Fiebre. Trombocitosis.
Coagulopatías Endócrinos
Síndromes
CID. Síndrome de Cushing (ACTH).
Paraneoplásicos
Endocarditis marántica. Síndrome de secreción inadecuada de
ADH.
Ginecomastia.
Esqueléticos Cutáneos
Acropaquia. Hipertricosis lanuginosa.
Osteoartropatía hipertrófica. Eritema giratum repens.
Prurito.
Colagenopatías Neurológicos
LES. Neuropatía periférica.
Vasculitis. Síndrome miasteniforme de Lambert-Ea-
Dermatomiositis. ton.
Poliomiositis.
Citología de esputo (recolección ruante 3 días seguidos).
Broncoscopía con biopsia (baja sensibilidad para tumores periféricos).
Biopsia transbronquial o transparietal.
Búsqueda de células neoplásicas en liquido pleural.
Estudios
TAC (SPECT) tóraco-abdominal para detectar metástasis.
Mediastinoscopía (visualizar ganglios mediastinales).
RM y centellograma (SNC).
Espirometría para evaluación pre-quirúrgica (se debe a que muchos pacientes tam-
bién sufren de EPOC).
T1: tumor menor o igual a 3 cm, sin invasión.
TUMOR (T) T2: tumor mayor a 3 cm y menor a 7 cm, sin invasión.
T3: tumor mayor a 7 cm, con invasión.
T4: invasión a órganos adyacentes.
Clasificación
N0: sin metástasis regional.
TNM
GANGLIOS (N) N1: metástasis hiliar.
N2: metástasis mediastinales.
N3: metástasis contralateral.
M0: sin evidencia de metástasis.
METASTASIS (M) M1: metástasis cercana al tumor.
M2: metástasis a distancia.
 Estadio 1: T1 + N0 + M0
 Estadio 2: T2 + N1 + M0
 Estadio 3: T3 + N2 – N3 + M1 – M2.

TRATAMIENTO DEL CANCER DE PULMON

1. CÁNCER DE CÉLULAS PEQUENAS (OAT-CELL): se los trata con quimioterapia (cisplatino + etopósido) y
radioterapia en algunos casos.
2. CÁNCER NO DE CÉLULAS PEQUEÑAS ESTADIO 1 Y 2: la cirugía es la primera opción. Se puede efectuar
lobectomía, a veces neumonectomía y si posible resección segmentaria. En la cirugía se extrae los gan-
glios mediastinales. Se puede usar radioterapia y quimioterapia coadyuvante (cisplatino + gemcita-
bina).
3. CÁNCER NO DE CÉLULAS PEQUEÑAS ESTADIO 3: prácticamente irresecable, salvo en casos especiales.
Hacer quimioterapia.

34
 Medicina Interna I | Gastroenterología

1. Encefalopatía alcohólica.
2. Abstinencia alcohólica.
Diagnóstico diferencial 3. Encefalopatía de Wernicke–Korsakoff.
4. Encefalopatía séptica.

Restricción de la ingesta proteica durante tiempo corto (dieta a predominio de

vegetales que favorecen por las fibras la eliminación de las sustancias nitroge-
nadas).
Lactulosa: es metabolizada por las bacterias del colon con formación de lactato
y acetato lo que disminuye el pH fecal y aumenta la excreción fecal de nitrógeno
y disminuye las concentraciones plasmáticas de amoníaco. Iniciar 30ml /2hs,
luego 30ml/6hs. La dosis de mantenimiento a elegir es la que induce 2 a 3 depo-
Tratamiento siciones blandas por día.
Neomicina (aminoglucósido): iniciar con 6g/día x 3 días, luego 2g/día. Reduce
la flora intestinal.
Metronidazol: administrar 250mg/12hs.
Flumacenilo: administrar 2mg intravenoso.
Ornitina/aspartato: facilita la síntesis de la urea y de la glutamina lo que dis-
minuye el amoníaco en la sangre.
Sulfato de zinc: administrar 600mg/día, actúa como cofactor de las enzimas del
ciclo de la urea.
Bromoergocriptina: mejora los síntomas extrapiramidales.
Enemas evacuantes.
Formas más graves: UTI + ARM + medición de la presión intracraneana (PIC).
Comenzar protocolo de insuficiencia hepática masiva.

Síndrome Hepatorrenal y Hepatopulmonar

SINDROME HEPATORRENAL
Es un deterioro agudo de la función renal en una cirrosis avanzada con ascitis
que se produce por una vasoconstricción generalizada de las arterias renales.
Conduce a un deterioro progresivo del clearence de creatinina.
¿Qué es? Se produciría por un aumento de la actividad de sustancias vasoconstrictoras
con disminución de las sustancias vasodilatadoras. Hay dos tipos:
 Tipo 1: creatinina > 2,5mg/dL y un FG < 50ml/min/24hs. Peor pro-
nóstico.
 Tipo 2: creatinina entre 1,5 a 2,5mg/dL. Mejor pronóstico.

- Aumento de la creatinina sérica > 1,5 mg%.

- Clearence de creatinina < 40 ml/min en orina de 24 hs.
- Ausencia de shock, sepsis, hipovolemia.
Criterio diagnóstico - Ausencia de mejoría de la función renal con el retiro de diuréticos y
expansión plasmática.
- Proteinuria < 500 mg/día si está presente.

116
 Medicina Interna I | Gastroenterología

- Ausencia de lesión parenquimatosa renal o uropatía obstructiva.

- Sodio urinario < 10mEq/L/24 hs.
- Volumen urinario < 500 ml/día.
- Osmolaridad urinaria > que la plasmática.
- Microhematuria < a 50 células/campo.
- Hiponatremia < 130 mEq/L.

1. Administrar albúmina 1,5g/kg en pacientes que presentan peritoni-

tis espontánea del cirrótico asociado a los antibióticos.
2. En pacientes con hepatitis alcohólica la administración de pentoxi-
filina tiene un efecto protector sobre la aparición del síndrome he-
patorrenal.
3. Se debe administrar terlipresina 0,5 mg i.v./4 hs hasta un máximo
Tratamiento de 2mg i.v./4 hs. Se mantiene este tratamiento 7 a 14 días.
4. Administración de midrodrine (agonista alfa adrenérgico)
7,5mg/8h p.o. hasta un máximo de 12mg/8h. Se mantiene este trata-
miento 7 a 14 días.
5. Derivación portosistémica intrahepática transyugular (está en eva-
luación).
6. Hemodiálisis, está discutida.
7. Transplante hepático: luego del transplante suele haber un empeo-
ramiento transitorio de la función renal y requieren diálisis, luego
mejora el filtrado glomerular lentamente a lo largo de semanas.

SINDROME HEPATPULMONAR
La sintomatología respiratoria del síndrome hepatopulmonar puede ante-
ceder a las manifestaciones de insuficiencia hepática por varios meses o aún
¿Qué es? años. Es frecuente que los pacientes con daño hepático crónico cursen con
hipoxemia moderada (PaO2 60-70mmHg), pero en casos severos el pa-
ciente puede presentarse con insuficiencia respiratoria (PaO2 < 60mmHg).
La enfermedad se produciría por un exceso de óxido nítrico (ON). El exceso
de óxido nítrico provoca la apertura de comunicaciones arterio-venosas,
ello hace que la sangre pase de la arteria pulmonar directamente hacia las
venas pulmonares sin pasar por los alvéolos, produciéndose así un shunt
patológico.

 Disnea.
 Platipnea.
 Ortodeoxia.
Cuadro Clínico  Acropaquia.
 Cianosis.
Telangiectasias cutáneas: son un indicador de gravedad del síndrome, dado
que su presencia se asocia a hipoxemia grave (PaO2 < 50mmHg).

1. Gasometría arterial en la posición de pie y acostado.

2. Espirometría: patrón restrictivo.
Metodología de estudio 3. Rx tórax: patrón reticulonodular bibasal.
4. Ecocardiograma: Es la prueba más sensible y específica

117
 Medicina Interna I | Gastroenterología

Cirrosis
Una vez establecida la enfermedad su evolución es irreversible a la muerte, sólo se puede enlentecer
su curso. Es necesario la confirmación con una biopsia hepática para poder afirmar que el paciente tiene
cirrosis, sino se deberá considerar al paciente con una probable cirrosis.

Necrosis hepatocitaria: podemos determinar con el laboratorio. La elevación de

las transaminasas de forma crónica nos indica la presencia de necrosis hepática.
Histopatología
Fibrosis hepática: conversión fibroblástica de las células de Ito.
Nódulos de regeneración hepática: son acúmulos de hepatocitos con alto grado
de mitosis, que intentan compensar la necrosis hepatocitaria.

1. Alcoholismo.
2. Hepatitis B crónica.
3. Hepatitis C crónica.
4. Hepatitis autoinmune crónica.
5. Enfermedad de Wilson.
6. Hemocromatosis.
Causas 7. Cirrosis biliar primaria.
8. Cirrosis biliar secundaria.
9. Colangitis esclerosante.
10. Déficit de alfa-1-antitripsina.
11. Secundaria a drogas y tóxicos.
12. Sífilis.
13. Glucogénesis y enzimopatías congénitas.
14. Esteato-hepatitis crónica.
15. Cirrosis cardíaca.
16. Fibrosis quística.

 Insuficiencia hepática con encefalopatía hepática.

 Hipertensión portal.
 Ascitis.
 Ictericia hepatocelular.
 Pueden tener síndrome hepatorrenal y hepatopulmonar.
Cuadro clínico  Tienen alto riesgo de desarrollar hepatocarcinoma.
 Debilidad, fatiga y pérdida de peso.
 Contractura de Dupuytren.
 Dedos en palillo de tambor con osteoartropatía hipertrófica.
 Trombosis de la porta.
 Alta tendencia a presentar neumonías, infección urinaria y sepsis.
 Alto riesgo de peritonitis espontánea del cirrótico.

Evolución al Es común en todos los portadores de cirrosis, por ello se aconseja efectuar eco-
grafías hepáticas cada 6 meses, con dosaje de alfa-feto-proteína.
Hepatocarcinoma
Los pacientes con hepatocarcinoma pueden presentar dolor y soplos en la zona
hepática.

Laboratorio
Aumento de las enzimas de necrosis (AST/ALT), alrededor de 70 a 90UI.
Aumento de las enzimas de colestasis (FAL / 5´-nucleotidasa / -GT).

120
 Medicina Interna I | Gastroenterología

El descenso de la pseudocolinesterasa es proporcional al grado de deterioro he-

pático, su valor normal es de alrededor de 5.500 UI, cuando sus cifras son me-
nores de 700 el pronóstico del paciente es ominoso en plazo corto.
Hiperglobulinemia como consecuencia de la estimulación reticuloendotelial.
Anemia macrocítica producida por alteraciones de los lípidos sanguíneos y defi-
ciencia de ácido fólico, anemias ferropénicas por pérdida crónica de sangre y a
veces anemia de trastornos crónicos.
Metodología de estudio
En los estadios finales de la cirrosis se ha descrito una anemia con acantocitos
espiculados (Acantocitosis) por la presencia de lipoproteínas anormales que re-
cubren el glóbulo rojo.
Trombocitopenia secundaria a la supresión alcohólica de médula ósea.
Alcalosis respiratoria evidenciada en gases en sangre en la cirrosis avanzada por
hiperventilación central.
Ecografía de abdomen
Hepatomegalia al comienzo, evoluciona a un hígado pequeño y nodular.
El lóbulo caudado está aumentado y hay ensanchamiento de las fisuras hepáticas
con esplenomegalia.

Manejo de la ascitis del
cirrótico
1) Reposo en cama.
2) Restricción sódica 2g/día con leve restricción hídrica.
3) Se tratará que la pérdida de peso del paciente no supere los 500g/día,
ya que, si se supera dicha cifra, se está retirando volemia del intravascu-
lar y hay riesgo de falla renal.
4) Espironolactona: se comienza con 100mg/día, tarda algunos días en al-
canzar su máximo efecto, la dosis máxima es de 400mg/día (es un inhi-
bidor competitivo del receptor de la aldosterona a nivel del túbulo co-
lector renal).
5) Si con la espironolactona sola no se puede controlar la ascitis se puede
agregar furosemida, comenzando por ½ comp/día hasta una dosis de 1
comp/día.
6) Si a pesar de los diuréticos el paciente continúa con ascitis, se trata de
una ascitis refractaria a los diuréticos. Ello obliga a descartar la peri-
tonitis espontánea del cirrótico que frecuentemente se manifiesta por
refractariedad al tratamiento diurético usual. Si no hay evidencias de in-
fección, se procederá a paracentesis programadas.

Hiponatremia dilucional
La causa sería el aumento de la liberación de la hormona antidiurética por la
activación de la angiotensina II en la cirrosis. Contribuiría además una menor
síntesis renal de prostaglandinas.
Se recomienda una restricción hídrica durante pocos días de 1000ml/día, junto
Alteraciones renales en a una dieta pobre en sodio. En su manejo se pueden utilizar los antagonistas del
cirrosis receptor V2 de la hormona ADH (Conivaptán 20mg i.v. a pasar en 30 minutos
como dosis de carga y luego 20mg/día en infusión i.v. continua x 3 días).
Están en experimentación los agonistas opioides con acción selectiva sobre el
receptor kappa. Estas drogas inhiben la liberación de la hormona antidiurética en
la hipófisis posterior y también ejercería cierto efecto tubular directo (Niravo-
lina 2mg i.v. Se deberá tener en cuenta que puede producir efectos colaterales
en el sistema nervioso central.

121
 Medicina Interna I | Gastroenterología

Glomerulopatía del cirrótico

En las hepatitis crónicas es común la afectación glomerular con una glomeru-
lonefritis membranosa con o sin crioglobulinemia (las crioglobulinas son an-
ticuerpos y aún no se sabe por qué se vuelven sólidas a bajas temperaturas.
Cuando se vuelven espesas o algo gelatinosas, pueden bloquear los vasos san-
guíneos en todo el cuerpo, lo cual puede llevar a complicaciones que van desde
erupciones cutáneas hasta insuficiencia renal).
Insuficiencia renal por aminoglucósidos (Amikacina)
Los cirróticos tienen un riesgo elevado de presentar insuficiencia renal aguda
secundaria al uso de aminoglucósidos, por ello se prefiere tratar las infecciones
por GRAM negativos de estos pacientes con Cefalosporinas de 3° generación o
con Quinolonas.

Está en experimentación:
 Antagonistas del factor de necrosis tumoral.
 Captopril (IECA).
 La vitamina E por su efecto antioxidante.
 Fosfatidilcolina como estabilizante de membranas.
 Interferón gamma.
 Factor de crecimiento de los hepatocitos.
Tratamiento de la fibrosis  Safironilo es un inhibidor de la fibrogénesis.

Simvastatina (estatinas para disminuir el colesterol).

Ácido ursodesoxicólico (ha demostrado su utilidad en la CBP).
Propiltiouracilo (medicación anti-tiroidea. En los cirróticos alcohólicos
surgió al comprobar que el etanol induce en el hígado un estado hiper-
metabólico similar al provocado por la hormona tiroidea). Dosis de
300mg/día x 3 meses de tratamiento y 1 mes de descanso, habiéndose
continuado el tratamiento hasta 4 años.
Colchicina: inhibe la migración de los leucocitos y su función, además
tendría un efecto antifibrótico. A una dosis de 1mg/día.
Silamarina (es un derivado de un arbusto llamado cardo mariano, es un
potente antioxidante y regenera a los hepatocitos dañados, bloquea la
fibrosis hepática. Modifica la composición de la bilis disminuyendo el
riesgo de litiasis biliar. La dosis es de 600mg/día).

CBP- Cirrosis Biliar Primaria

Enfermedad autoinmune, caracterizada por el ataque contra las células de los conductos biliares intrahepá-
ticos. El antígeno conocido es el complejo oxo-ácido-deshidrogenasa localizado en la membrana interna de
las mitocondrias.
 Período asintomático:
- Aumento de: FAL, γ-GT, 5’nucleotidasa, AST/ALT y ácidos biliares con hipercolesterole-
mia.
- Aumento de la IgM e IgG en plasma.
 Período sintomático:
- Astenia marcada.
- Prurito, mejora con la luz solar.

122
 Medicina Interna I | Gastroenterología

Cuando existe hipertensión de causa hepática o post-hepática, tanto la

presión venosa portal libre como la presión suprahepática enclavada se
encuentran elevadas, mientras que en la obstrucción pre-hepática la pre-
sión venosa portal está alta pero la presión suprahepática enclavada es
normal.
 Ecodoppler.
 Angioresonancia.
 TAC.
 Venografía hepática retrógrada de enclavamiento con CO2.

Procedimientos no endoscópicos
Propanolol (β-bloqueante no selectivo) 40mg/12h p.o.
Mononitrato de isosorbide (nitrato) 20mg/12h p.o.
El β-bloqueante (no selectivo: carvedilol, labetalol, propanolol) se
puede aumentar la dosis progresivamente hasta una FC de 60 lpm. Re-
duce el flujo venoso por 2 mecanismos:
Profilaxis de las várices 1. Disminuye el GC por bloqueo β-1.
2. Vasoconstricción por bloqueo β-2.
esofágicas
El nitrato actúa sobre la presión portal de 2 formas:
1. Produce hipotensión y en forma refleja produce vasoconstric-
ción esplácnica con disminución del flujo portal.
2. Disminuye la resistencia vascular intrahepática.
“Si se logra mantener una presión portal < 12 mmHg, se considera que
el paciente está protegido”.
Procedimientos endoscópicos
- Escleroterapia endoscópica.
- Ligadura endoscópica con bandas.
Quirúrgicos: derivación porto-sistémica latero-lateral y derivación es-
pleno-renal.

Ascitis
Es la acumulación excesiva de líquido libre dentro de la cavidad peritoneal. Ella se vuelve clínica-
mente detectable cuando se acumulan más de 500 ml. Cuando la ascitis se asocia a la presencia de edemas
generalizados hablamos de síndrome ascítico-edematoso.

Hay 4 causas principales:

1. Cirrosis.
2. Carcinomatosis peritoneal.
3. Insuficiencia cardíaca.
4. Peritonitis tuberculosa.
Otras causas son:

Causas 5. Ascitis de la malnutrición proteica.

6. Ascitis quilosa.
7. Ascitis de los síndrome ascítico-edematosos.
8. Ascitis peritonítica.
9. Ascitis por invasión tumoral del peritoneo.

129
 Medicina Interna I | Gastroenterología

ANALISIS DEL LIQUIDO ASCITICO

(diagnóstico diferencial entre peritonitis secundaria y primaria)

SECUNDARIA PRIMARIA

Aspecto macroscópico Turbio Turbio

Recuento de leucocitos > 10.000 <500 (PMN < 70%)

Proteínas > 1 gr/dL < 1 gr/dl

Glucosa < 50 mg/dL NO

LDH LDH ascítico > LDH sérica NO

Flora Polimicrobiana Monomicrobiana (sobre todo E. coli).

Hepatitis
HEPATITIS AGUDA
Es un cuadro de comienzo agudo en el cual el paciente presenta:
 Marcada astenia.  Sensación nauseosa con asco frente a los ali-
 Decaimiento. mentos y cigarrillo.
 Anorexia.  Puede tener vómitos.
A veces, puede comenzar como una enfermedad del suero:
 Artritis.
 Rash cutáneo.
 Fiebre.
 Luego se instaura la ictericia hepatocelular con coluria e hipocolia.
Al examen físico: molestia sorda en hipocondrio derecho con hígado levemente aumentado de tamaño y
blando a la palpación.
En el laboratorio la confirmación está dado por:
- Elevación de las transaminasas (AST/ALT), con cifras mayores a 500 UI en la mayoría de los casos.
Las causas de hepatitis agudas son:
1. Hepatitis por virus hepatitis A/B/C/D/E/G.
2. Hepatitis por CMV/Epstein-Barr/Herpes simple.
3. Hepatitis por dengue y fiebre amarrilla.
4. Hepatitis autoinmune.
5. Hepatitis medicamentosa.
6. Hepatitis alcohólica.
7. Hepatitis por enfermedad de Wilson.
8. Hepatitis por sífilis.

147
 Medicina Interna I | Gastroenterología

HEPATITIS CRONICA
El paciente con hepatitis crónica es un paciente asintomático que sólo presenta leve elevación de las
transaminasas, con cifras de 70-80 UI. Dichas cifras elevadas deben persistir durante más de seis me-
ses. Esta hepatitis crónica se produce por la cronificación de una hepatitis por virus B o C. Cómo diagnóstico
diferencial se deberá descartar:
 Cirrosis.  Hepatitis autoinmune.
 Enfermedad de Wilson.  Hepatitis medicamentosa.
En todo paciente con hepatitis crónica se solicitarán los marcadores serológicos para descartar hepatitis
B y C. Se requiere además la medición de la carga viral circulante y es necesario efectuar una biopsia
hepática ya que no hay correlación entre la clínica y el daño hepático que pueden presentar a la histología.
Además, la biopsia permite ver si ya ha evolucionado a una cirrosis.
Los pacientes cuya hepatitis crónica no puede ser curada requieren tratamiento de por vida con antivirales
y un porcentaje de ellos evoluciona a la cirrosis y pueden morir por hepatocarcinoma.

Hepatitis por virus A

- Virus ARN.
- Familia hepatoviridae.
- Vía de contagio es fecal-oral.
- El período de incubación es de 30 días.
- Se transmite por agua o alimentos contaminados. También se puede transmitir
El virus A por vía sexual si hay contacto oral-fecal.
- Las guarderías de niños menores de 2 años son un factor de diseminación del
virus, ya que a esa edad la enfermedad es anictérica.
- La materia fecal sigue siendo contagiosa hasta 2 semanas después de la apari-
ción de los síntomas. Los pacientes no deben compartir cubiertos y otros ense-
res personales con otras personas.

Los niños (por lo general) son asintomáticos (hepatitis anictérica) mientras que los
adultos muestran síntomas de la enfermedad.
Al comienzo:
Cuadro clínico
 Síntomas inespecíficos: vómitos, anorexia, cefalea, malestar general, mialgias,
fiebre, fatiga, hepatomegalia y dolor en hipocondrio derecho.
Luego aparece la ictericia hepatocelular:
 Con coluria e hipocolia.
Un pequeño número de pacientes puede desarrollar una forma recurrente de la enfer-
medad volviendo a padecer los síntomas luego de una remisión que dura 4 semanas.
Aunque la enfermedad no pasa a un estado crónico, se descubrió que puede ser un
gatillo para activar una hepatitis autoinmune con predisposición genética.
Se han descrito complicaciones extrahepáticas como:
a. Pancreatitis aguda.
b. Síndrome de Guillain-Barré.
c. Aplasia de la serie roja con anemia, trombocitopenia.
d. Artritis.

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 Medicina Interna I | Gastroenterología

Laboratorio de rutina general

 Hemograma.
o Aumento de VSG.
 Glucemia.
 Ionograma.
 Hepatograma.
Metodología de estudio o Aumento de transaminasas con predominio de la ALT.
o Aumento de la FAL.
o Aumento de la γ-GT.
 Bilirrubina total y fraccionada.
o Aumento de la bilirrubina total a predominio de la directa.
 Amilasa.
Laboratorio específico (diagnóstico definitivo)
 Anticuerpo IgM anti-AHV (en suero).
 El pico plasmático de IgM se hace a los 2 meses de la infección.

Se indica reposo relativo en la casa (no es necesario que el paciente esté en cama todo
el tiempo).
Los primeros días se indica una dieta con pocas grasas y más rica en hidratos de carbono.
Se aconseja administrar a la brevedad a todo contacto hogareño o compañero sexual del
paciente: IgG anti-AHV (0,02 ml/kg i.m.), tiene una eficacia en la prevención del 85%.
Tratamiento Hay vacunas diseñadas con virus inactivados
- Se administran 2 dosis con un intervalo de 6 a 18 meses.
- Tardan 1 mes en aparecer los anticuerpos protectores.
- Su eficacia es del 95%.
- Se aconseja vacunar en zonas endémicas, drogadictos, homosexuales, a los re-
ciben factores de coagulación intravenosos, a los portadores de hepatitis C y a
los que trabajan en contacto con el virus en laboratorios.

Hepatitis por virus B

- Es un virus ADN de doble cadena.

- Familia hepadnaviridae.
El virus B
- Incubación prolongada (4 meses).
- El genoma viral codifica el antígeno del core, el antígeno e y el antígeno de
superficie.
- La polimerasa viral es la única enzima que contiene el virus y requiere de ARN
para actuar. El virus para su replicación utiliza una transcriptasa reversa al igual
que los retrovirus.
- Las vías de transmisión son: sexual, percutánea, perinatal y transfusiones.

Al comienzo:
Cuadro Agudo B  Síntomas inespecíficos como: fiebre, rash y artritis. Estos síntomas cesan con
la aparición de la hepatitis y el desarrollo de ictericia.
Después de 3 meses: los síntomas hepáticos como dolor en hipocondrio derecho, náu-
seas y ictericia desaparecen.

149
 Medicina Interna I | Gastroenterología

Laboratorio
Transaminasas aumentan llegando a tener valores de 2.000 UI (tardan en normalizarse
hasta 4 meses. Si persisten elevadas por más de 6 meses indican la progresión a hepatitis
crónica).
“Sólo raras veces se puede erradicar al virus por completo. Esto es de suma im-
portancia ya que cualquier inmunosupresión puede generar una reactivación del
virus. En todo paciente que recibe inmunosupresión de algún tipo se aconseja
previamente chequear si no es portador de esta hepatitis”.
HBsAg: primera evidencia de la infección viral hepática por el virus de hepatitis B.
HBeAg: sólo es detectado en pacientes que tienen antígeno de superficie positivo. Es
una forma secretora del antígeno del core, e indica replicación viral activa. La persis-
tencia de su positividad a lo largo del tiempo indica alto riesgo de pasaje a la cronicidad.
Ac-anti-HBsAg: suele aparecer en el cuadro agudo cuando el mismo ha evolucionado
satisfactoriamente e indica curación.
Ac-anti-HBeAg: indica la disminución de la replicación viral y de la virulencia.
Ac-anti-core: aparece poco después de la detección del antígeno de superficie. Al co-
mienzo es una IgM que dura 6 meses y luego una IgG que persiste en el tiempo.
Tratamiento
Es paliativo sin la necesidad de dar antivirales.
Sólo en los casos con necrosis hepática masiva por hepatitis fulminante se aconseja
tratar al paciente con (monodroga):
Lamivudina 100mg/día p.o.
Tenofovir 300mg/día p.o.

La mayoría son asintomáticos a menos que la enfermedad llegue a una cirrosis des-
compensada. La enfermedad puede tener momentos de mayor actividad y otros de
menor actividad.
Los exámenes de laboratorio coinciden con las exacerbaciones: hay aumentan las tran-
saminasas y también la α-feto-proteína. El progreso de la enfermedad depende de la
inmunidad del huésped y de su carga viral.
Cuadro Crónico B
Hay 2 estados diferentes en la hepatitis B crónica:
1. Un estado con un alto grado de replicación del virus aumentando las transa-
minasas y con presencia del HBeAg.
2. Otra etapa donde el HBeAg desaparece y aparecen los Ac-anti-HBeAg junto
con el descenso de las transaminasas.
“Si no se trata, evoluciona a la cirrosis y puede producir hepatocarcinoma”.
Tienen mal pronóstico los pacientes que presentan:
- Alta tasa de replicación viral.
- Alcoholismo.
- Coinfección con hepatitis C.
- Coinfección con hepatitis D.
Las complicaciones extra-hepáticas son:
o Poliartritis nodosa.
o Glomerulonefritis.

150
 Medicina Interna I | Gastroenterología

Diagnóstico de la cronicidad
Cuantificación de la carga viral inicial y el seguimiento cada 6 meses (importante para
decidir el comienzo del tratamiento y para diagnosticar resistencia a los antivirales).
Un criterio común para el diagnóstico de la hepatitis B crónica es la presencia de
una detectable carga viral por 6 meses o más. La replicación se considera activa si
la carga viral es mayor a 20.000 U/mL o mayor a 100.000 copias/mL.
Puede ser útil la medición cuantitativa del ADN viral para diagnosticar una hepatitis
oculta (ausencia de HBsAg), se da en inmunosuprimidos o en transplantados.
Tratamiento
Recomiendan el tratamiento antiviral en pacientes con una carga viral > 10.000 co-
pias/mL o niveles de ADN viral > 2000 IU/mL, junto con niveles de transaminasas 2
x de su valor normal y una fibrosis hepática significativa demostrada por biopsia.

1. Interferón
Interferón-α-2a 2.500.000 UI p.o. 3 x semana x 6 meses.
Interferón pegilado-α-2a 180µg p.o. /semana x 48 semanas.
2. Análogo nucleósido
Lamivudina 100mg/día p.o.
3. Análogo nucleótido
Tenofovir 300mg/día p.o.
ESTRATEGIA DE TRATAMIENTO
1. Iniciar con Interferón pegilado-α-2a 180µg p.o. /semana x 48 semanas.
2. Contraindicación o intolerancia a IFN- α: usar Lamivudina 100mg/día p.o.
o Tenofovir 300mg/día p.o. (a largo plazo).
3. Paciente con fibrosis leve y niveles de ADN HBV < 105 copias/mL: usar
Lamivudina 100mg/día p.o.
4. Paciente con alto nivel de replicación > 110 copias/mL: usar Tenofovir
300mg/día p.o.
En los pacientes que tienen positivo el HBeAg (+) la seroconversión con la aparición
de los Ac-anti-HBe (+) circulantes resultó ser un marcador confiable para el pronóstico
favorable de la hepatitis B crónica. En estos pacientes, el HBsAg sigue siendo detecta-
ble, pero la replicación del virus es baja o incluso no detectable y los niveles de transa-
minasas son por lo general normales.
VACUNACION
Se administran 2 dosis con 6 meses de intervalo entre las dosis, por vía i.m. Se vacuna
al mes de vida y luego a los 7 meses. Si la madre es portadora crónica del virus hepatitis
B el niño debe recibir la primera dosis dentro de las 12hs de vida.
La vacuna se elabora a partir del antígeno de superficie e induce la inmunidad al
estimular a los anticuerpos contra el antígeno de superficie.
Los efectos adversos de la vacuna son:
 Dolor en el sitio de la inyección.
 Fiebre.
 Cefalea.
 Mialgias.
 Artralgias.

151
 Medicina Interna I | Gastroenterología

En los adultos deben vacunarse:

- Trabajadores sanitarios.
- Policías.
- Presos.
- Homosexuales.
- Drogadictos intravenosos.
- Pacientes en hemodiálisis.
- Pacientes con hepatopatías crónicas de otra causa.

Hepatitis por virus C

- Es un virus ARN.
- Familia de los flavivirus.
- Se encontraron hasta 6 genotipos del virus cada uno con una gran cantidad de
El virus C subtipos. Esto es de importancia clínica ya que de acuerdo con el genotipo des-
cubierto el tratamiento es diferente.
- Los grupos más expuestos a la infección son: los drogadictos intravenosos, los
pacientes en hemodiálisis y las personas que han recibido trasfusiones de sangre
antes de 1991.

El ARN del virus se detecta en la sangre pocos días después de la infección y hasta 8
semanas luego de ella. Las transaminasas aumentan después de 12 semanas llegando
a aproximadamente 800 UI/mL. Los anticuerpos se encuentran al cabo de 8 semanas.
En los pocos pacientes que presentan síntomas, el principal sería la ictericia seguida del
Cuadro Agudo C dolor y náuseas y los mismos duran entre 2-10 semanas.
Cuando se sospecha una hepatitis C aguda, la presencia de Ac-anti-HCV y la detección
del ARN del HCV confirman el diagnóstico.
El tratamiento inmediato de pacientes con clínica de la hepatitis C aguda con Interfe-
rón pegilado-α-2a 180µg p.o. x 24 semanas, en monoterapia, puede prevenir el desa-
rrollo de la hepatitis C crónica en aproximadamente el 90% de los casos.

 Cuando la hepatitis persiste por más de 6 meses se la considera crónica.

 Estos pacientes suelen permanecer asintomáticos hasta la aparición de la cirro-
sis, pero es común que se quejen de astenia crónica.
Cuadro Crónico C  Una vez desarrollada la falla hepática, el pronóstico de vida a 5 años es del 50%.
La progresión de la enfermedad puede ser influenciada por diversos factores:
- Edad y género: la infección adquirida por hombres de entre 40 y 55 años pro-
gresa más rápido a la injuria hepática.
- Etnia: es menos severa en afroamericanos.
- Ingesta de alcohol: acelera la injuria.
- Uso cotidiano de marihuana: acelera la injuria.
- Factor genético.
- La coinfección con hepatitis B acelera la injuria.
- Uso de esteroides: incrementan la carga viral.
MANIFESTACIONES EXTRAHEPATICAS
Alrededor de un 70% de los pacientes infectados con VHC desarrollan al menos 1 ma-
nifestación extrahepática.

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Las principales manifestaciones extrahepáticas son:

1. Tiroiditis de Hashimoto.
2. Insulina resistencia y diabetes tipo II.
3. Panarteritis nodosa.
4. Neuropatía periférica por vasculitis.
5. Síndrome antifosfolipídico.
6. Linfoma no Hodgkin.
7. Trombocitopenia.
8. Porfiria cutánea tarda.
9. Miopatía.
10. Miocardiopatía con miocarditis.
Los anticuerpos específicos anti-HCV (IgM – IgG) aparecen entre 4 a 6 semanas des-
pués de la infección. Un aspecto peculiar de la hepatitis C es que la presencia de los
anticuerpos no produce curación de la enfermedad.
El genotipado es obligatorio antes de iniciar el tratamiento dado que, la dosis de
Ribavirina y la duración óptima del tratamiento se determina según el genotipo viral.
TRATAMIENTO
Previo al tratamiento se medirá la carga viral, se determinará el genotipo del virus y
se efectuará una biopsia hepática. El tratamiento consiste en la administración combi-
nada de dos drogas:
Interferón pegilado-α-2a 180µg/kg 1 x semana + Ribavirina 11mg/kg/día.
 Los pacientes con genotipo 1 se tratan durante 48 semanas.
 Los pacientes con genotipos 2 y 3 se tratan durante 24 semanas.
Se recomienda que los pacientes infectados crónicos no compartan elementos conta-
minados con sangre con otras personas (como afeitadoras) y se aconseja que usen con-
dones si tienen relaciones sexuales.
Efectos adversos del Interferón:
- Depresión.
- Intentos de suicidio.
- Fiebre.
- Mialgias y artralgias.
- Tos y disnea.
- Insomnio e irritabilidad.
- Trastornos de ansiedad.
- Leucopenia y neutropenia.
- Anemia y trombocitopenia.
- Reacciones cutáneas.
- Reacciones de hipersensibilidad al interferón pegilado.
Efectos adversos de la Ribavirina:
- Náuseas y vómitos.
- Boca seca.
- Anemia hemolítica.
- Pérdida de cabello.
La eficacia del tratamiento se mide con dosaje de los niveles de ARN viral circulante
que se efectúan a las 4 semanas, a las 12 semanas y al final del tratamiento. Si se logró
la erradicación del ARN viral se controlará nuevamente al paciente a las 48 y 96 sema-
nas post-tratamiento y si no se detecta ARN viral se lo considera curado.

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Hepatitis por virus D

El virus Delta - Virus ARN defectuoso (requiere del virus de la hepatitis B).
- La hepatitis delta es la forma más grave de hepatitis vírica en los seres humanos.
- Se transmite a través de la exposición parenteral (igual que la hepatitis B).
Por lo tanto: “la hepatitis delta se produce sólo en sujetos con HBsAg-positivo, ya
sea como coinfección aguda o como superinfección en pacientes con hepatitis B
crónica”.

1. Coinfección B/D aguda: hay recuperación en más del 90% de los casos, pero con
frecuencia causa hepatitis aguda grave con alto riesgo de desarrollar un curso
fulminante.
Cuadro clínico
2. Hepatitis B/D crónica: la infección por HDV crónica lleva a una enfermedad
hepática más severa en comparación con la mono-infección crónica por el
HBV, con un curso acelerado de progresión a la fibrosis, un mayor riesgo de car-
cinoma hepatocelular y descompensación temprana en presencia de cirrosis.

Todos los pacientes con HBsAg positivo, deben hacerse la prueba de anticuerpos
anti-HDV al menos una vez.
Como la hepatitis D sólo se produce en el contexto de coinfección por el HBV, se debe
Metodología de estudio realizar:
 Determinación del ADN del HBV.
 Determinación de HBeAg.
 Determinación del Ac-anti-HBeAg.
 Determinación del Ac-anti-HCV y Ac-anti-HIV (son obligatorias).

Tratamiento con:
Tratamiento Interferón pegilado-α-2a 180µg p.o. /semana x 48 semanas (disminuye los no-
veles de ARN viral circulante).
En caso de haber una infección por hepatitis B concomitante:
Adefovir 10mg/día p.o. (largo plazo).

Hepatitis por virus E

- Es un virus ARN.
- Vía de transmisión fecal-oral por ingesta de aguas contaminadas.
El virus E
- Período de incubación dura 60 días.
- La enfermedad puede ir desde una manifestación subclínica a una forma fulmi-
nante que en mujeres embarazadas tiene hasta un 20% de mortalidad.

La característica más prominente es la ictericia acompañada por síntomas generales

como:
 Malestar general.
 Anorexia.
Cuadro clínico  Fiebre.

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 Dolor abdominal.
 Náuseas, vómitos.
 Hepatomegalia (leve).
Otros síntomas clínicos son: diarrea, prurito, artralgias y exantema.
En comparación con la hepatitis A, la enfermedad parece ser más grave, con coagu-
lopatía y colestasis prolongada en más de 50% de los pacientes.

Metodología de estudio En el laboratorio las concentraciones de bilirrubina y transaminasas están elevadas.

El diagnóstico se confirma por la detección de Ac-anti-HEV o mediante la detección
del antígeno HEV ARN en el suero o en las heces.

Tratamiento El tratamiento sólo es sintomático.

La enfermedad por lo general es autolimitada y es seguida por recuperación completa
sin secuelas crónicas.

Hepatitis Alcohólica
Es habitual que el cuadro se desencadene ante una alta ingesta de alcohol cuando el paciente había cesado
en el consumo. La edad habitual de aparición es entre los 40 y los 60 años. El cuadro comienza con:
 Ictericia de comienzo rápido.  Ascitis.
 Fiebre.  Miopatía muscular proximal.
Pueden tener encefalopatía hepática. El hígado está aumentado de tamaño y algo doloroso.
Hay aumento de las transaminasas siendo mayor el AST con cifras mayores de 300 UI/mL. El índice
AST/ALT es > 2. Suelen tener leucocitosis y neutrofilia. Si hay aumento de la creatininemia es un signo
de mal pronóstico ya que indica el comienzo de un síndrome hepatorrenal.
En la biopsia hepática hay:
- Injuria hepatocelular (con hepatocitos con inclusiones eosinófilos llamados cuerpos de Mallory).
- Infiltrado neutrofílico.
- Zonas de esteatosis hepática.
- Una lesión característica es fibrosis ocluyendo los espacios de Disse.
Se solicitará un ecodoppler hepático:
 Velocidad sistólica aumentada o un aumento del diámetro de la arteria hepática.
Los parámetros de gravedad son:
a. Aumento de la bilirrubina (muy elevado).
b. Prolongación del tiempo de Quick.
c. Aumento de la uremia y de la creatininemia.
d. Leucocitosis
e. Disminución de la albúmina.
El tratamiento incluye:
1. Abstinencia total del alcohol.
2. Tratamiento de la ascitis.
3. Tratamiento de la encefalopatía hepática.
4. Alimentación enteral.
5. Administración de tiamina intravenosa.

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