-Que es el Sida?

El Síndrome de Inmunodeficiencia Adquirido es una condición de inmunosupresión causada por la

infección por el Virus de la inmunodeficiencia humana (VIH). Dicha supresión repercute en varios
cuadros patológicos como enfermedades oportunistas y procesos tumorales, entre otros.
En sentido estricto, el SiDA no es una enfermedad causada directamente por el VIH, mas bien , el
VIH es el agente etiológico de la destrucción de LCD4 y posterior “agotamiento” de estos linfocitos
T. El SIDA es la expresión de la inmunosupresión que el infectado por VIH desarrolle,
principalmente, enfermedades causadas por infecciones que, en personas con el sistema inmune
normal, no se presentarían. (Enfermedades oportunistas).

-Características. ¡! GP= glicoproteína transmembrana.

-El VIH pertenece al género Lentivirus de la familia Retroviridae
-Es un virus ARN de cadena sencilla, compuesto por dos filamentos (copias) idénticos.
-El material genético está protegido por la capa interior.
-El VIH está constituido por tres capas:
-Exterior: conformado por una Bicapa lipídica, por lo tanto es un virus envuelto. Dicha capa posee
prolongaciones formadas por las glicoproteína gp41, integral en la membrana, y una cabeza
externa formada por la proteína gp120 (importantes en la unión del virus con su futura célula
hospedera).La c ubierta lipídica es derivada de la membrana celular de la célula huésped que
infecta.
-Intermedia: está conformada por la Nucleocápside icosaédrica
-Interna: con forma de cono truncado, está hecho de nucleoproteína y contine el ARN viral.
Además, dentro de la capa interior contiene también Proteasa, integrasas, transcriptasas inversas,
ARNasas.
!!lLas proteínas gp41 y gp120 se sintetizan como una sola poliproteína, gp160, con la información
del gen env antes de que sea cortada por una proteasa de la célula. La proteína Env existe como
trímero en la superficie de los viriones y las células infectadas.!!!
¡! Transcriptasa inversa es una polimerasa de ADN dependiente de ARN.
-Hay dos serotipos de VIH: el tipo 1 y el tipo 2, (los cuales tienen de 40 a 60% de homología de
secuencia de aminoácidos), y se distinguen desde el punto de vista epidemiológico. El tipo 1 está
diseminado en todo el mundo y es el responsable de la mayor parte de los casos de infección por
VIH y el tipo 2 se encuentra restringido a África Oeste y países con lazos históricos y comerciales
en esa región (aun cuando se han encontrado casos aislados en los EUA, principalmente en
individuos con viajes a zonas de alta prevalencia). El VIH-2 es también causante de SIDA, sin
embargo, en estudios seroepidemiológicos se ha documentado que tiene un periodo de incubación
(entre la adquisición del virus y el desarrollo de SIDA) más largo que el de VIH-1 y que oscila entre
15 y 20 años.

-Genoma
El genoma es un RNA de cadena única que contienes genes para codificar componentes
estructurales y reguladores. Los tres genes principales son el gag (de grupo), pol (polimeraza) y
env (envoltura). El gen gag codifica para la molécula core (matriz: gp17, cápside: gp24 y
nucleocápside: gp55), el gen pol para la transcriptasa inversa, proteasa e integrasa y el gen env
que codificara proteínas para la envoltura vírica (gp160, gp41 y pg120). También posee otros 6
genes que son adicionales: dos reguladores (tat y rev) y 4 accesorios (nef, vif, vpr y vpu).

-Ciclo viral
Como ya se sabe el virus solo se podrá replicar si se introduce su material genético a una célula de
un organismo y así generar más virus. Este virus infectará a aquellas células que posean en su
membrana receptores CD4, principalmente afectará a los LT CD4, también a las células dendríticas
y macrófagos, pero estas dos últimas células permiten que la infección persista.

El ciclo de vida del VIH comienza con el acoplamiento y fusión con la membrana del LT CD4,
donde debe existir una interacción con al menos dos receptores, el primero y mas importante será
con el receptor CD4 (que tendrá afinidad con la molécula gp120) y el segundo correceptor que será
una quimioquina CCR5 o CXCR4 y así lograrán una fusión con la célula, donde el responsable
será la molécula gp41 que permite internalizar la nucleocápside del virus y que el RNA del virus se
introducirá en la célula a infectar. El RNA pasará a formar un DNA que es de doble hebra por la
ayuda de la enzima transcriptasa inversa. Este DNA viral entra al núcleo de la célula usando la
enzima integrasa (generada por el virus) y así integrarse con el DNA de la célula hospedara,
formando el provirus. La célula al recibir una señal de activación comienza la transcripción del
material genético usando la RNA polimerasa, generando así un RNA y posteriormente un mRNA,
este sale hacia el citoplasma donde empieza la traducción para que a partir del mRNA que
contiene elementos del VIH se formen proteínas de cadena larga, luego por acción de la proteasa
corta estas proteínas que serán usadas para formar parte de la cápside u otras proteínas internas
del nuevo virus. Estas proteínas migran hacia la membrana celular y formaran una vesícula que
terminará por desprenderse de la célula hospedera y crear un nuevo virus (que aun esta
inmaduro), luego la misma proteasa hará que las proteínas que estaban combinadas se separen y
así el virus maduro podrá infectar a otras células.

-Patogenia
El aspecto básico de la patogénesis de la infección por el VIH es la destrucción de los linfocitos
cooperadores CD4+ con la subsecuente pérdida de la competencia del sistema inmune.
La infección por VIH es un proceso crónico que implica una producción elevada y constante de
nuevos viriones, acompañada de la consecuente destrucción de linfocitos CD4+.
(Efecto citopático = cambios bioquímicos y moleculares, morfológicos y de viabilidad celular
causados durante el ciclo de replicación viral; hay cambios en organelos que lo podrían llevar a la
lisis). Esta destrucción celular es compensada durante varios años, hasta que las reservas
corporales se agotan, lo que desemboca en una depleción de estos linfocitos, que son las células
coordinadoras de la respuesta inmune, razón por la cual se produce una inmunodeficiencia
adquirida. El evento cardinal en la progresión a enfermedad es la replicación viral mientras que el
evento determinante del desarrollo de inmunodeficiencia es la destrucción celular linfocitaria.
Desafortunadamente el o los mecanismos específicos que producen este efecto no son
adecuadamente conocidos, aunque varios son los postulados. Si se imagina la exocitosis masiva
de miles de viriones, cada uno con una porción de membrana celular es posible pensar que por el
simple efecto mecánico y la pérdida de regulación osmótica la célula podría destruirse. Otra
posibilidad ya mencionada es la acumulación de moléculas nocivas para la célula como podría ser
el DNA viral no integrado. In vitro , la fusión de células gracias a la presencia en la superficie
celular del receptor CD4 y de la gp120/gp41 que permanece después de la entrada del virus a la
célula, con la formación de sincicios o grandes acúmulos de células fusionadas que se destruyen
es una clara explicación del efecto citopático viral; sin embargo, este fenómeno ha sido muy
raramente observado in vitro . Otros mecanismos propuestos son la apoptosis o muerte celular
programada originada o estimulada en la producción viral y la consecuente susceptibilidad a ciertos
mediadores como Fas 24 y la destrucción autoinmune de la célula mediante un efecto de
citotoxicidad mediada por anticuerpos.

-Mecanismo evasión VIH

1. VIH tiene una tasa de mutación extraordinaria: Su transcriptasa inversa posee una tasa de error
alta y no ejerce funciones de corrección y edición. Como en un individuo están presentes miles de
generaciones virales, esta tasa de mutación puede permitir que el virus escape a la detección por
parte del sistema inmunitario, como por ejemplo, que un anticuerpo se una al VIH. (Esto genera
que su variación antigénica sea elevada)
2. Incrementa la expresión del Fas-L, por lo tanto, aumenta la apoptosis
3. Inhibicion de la expresión de la MHC-Ia, por lo tanto se evade los mecanismos CD8
4. gp120 posee regiones variables (5; V1… V5), en donde la región V3 es la mas destacable.

-Curso clínico
El SIDA presenta varias etapas. Como toda infección causa daño a diferentes células y el sistema
inmune mantendrá por un tiempo bajo control esto, pero en el caso del VIH la situación de
infección permanecerá por varios años y se va haciendo resistente a las defensas del cuerpo,
destruyendo así de a poco el sistema inmune y por lo cual estará expuesto a enfermedades
oportunistas.
Se presenta dos etapas:
1.- Fase aguda: Empieza con el contagio de VIH y se va propagando por el cuerpo, se multiplicó y
atacará principalmente a LT CD4. El cuadro es similar a una mononucleosis infecciosa: fiebre,
malestares musculares, inflamación de los ganglios, sudoración
nocturna, diarrea, náuseas y vómito. El cuadro de la infección aguda por VIH aparece entre dos y
seis semanas después de la exposición al virus, y desaparece unos pocos días después
2.- Fase crónica: donde lo primero se detecta en una fase de latencia, ya que el portador no
presenta síntomas, pero el virus sigue replicándose. La reacción ante la presencia del virus termina
por desgastar al sistema inmunológico. En ausencia de tratamiento, la mayoría de los portadores
del virus desarrollan el síndrome de inmunodeficiencia adquirida (sida) en un plazo de 5 a 10
años. Posteriormente se presentan síntomas inespecíficos, como linfadenopatía, anorexia, fiebre y
sudores nocturnos. La severidad de las infecciones oportunistas generalmente se correlaciona con
la disfunción del sistema inmune.
La categoría A incluye individuos seropositivos asintomáticos, la categoría B incluye individuos con
infecciones oportunistas y la categoría C, así como los A3 y B3 son casos de SIDA.
Categoría clínica
No. de Células
CD4/ml
A B C

> 500 A1 B1 C1

200 - 499 A2 B2 C2

< 200 A3 B3 C3

-Detección
1. ELlSA: detección de Ac específicos contra el VIH. 1. Un resultado negativo en el examen es
normal. Sin embargo, las personas con infección temprana por VIH (llamada infección aguda o
infección primaria por VIH) a menudo tienen un resultado negativo en el examen. 2. Un resultado
positivo en la prueba de detección ELISA no significa necesariamente que la persona tenga la
infección por VIH. Hay ciertas afecciones que pueden llevar a que se presente un resultado falso
positivo, como la enfermedad de Lyme, la sífilis y el lupus. Por lo tanto, y sobre todo cuando el
resultado resulta positivo, requiere confirmación con Western Blot.
2. Western Blot:

-Tratamiento y prevención
Existen fármacos para evitar la infección como para que el ciclo del virus se propague y serán
clasificados según a la proteína que irán dirigidos. Se utiliza una combinación de fármacos
denominados TARGA: Terapia AntiRetroviral de Gran Actividad. Se agrupan en cuatro grupos:
análogos de nucleosídos y nucleótidos, inhibidores de proteasa, inhibidores de la fusión,
inhibidores de transcriptasa inversa e inhibidores de integrasa. Y además se agregar tratamiento si
existe una infección oportunista.
En cuanto a la prevención la mejor medida es teniendo una pareja única, también utilizando
preservativo, no compartir jeringas y agujas, ambas deben de estar esterilizadas y así mismo
utilizar siempre instrumentos estériles para perforar la piel, los profesionales de la salud que
trabajan con personas que tienen esta enfermedad debe de tomar todas las medidas de
precaución (como es usar gafas y mascarilla protectora) y en aquellas mujeres embarazadas que
sea seropositivo deben de recibir tratamiento para disminuir la probabilidad de que el feto
contraigan el virus.