ABSCESO HEPATICO

El hígado es el principal órgano donde se localiza el sistema reticuloendotelial y es

el lugar de filtración del contenido luminal por lo que se encuentra expuesto a
diversos microorganismos, además de aquellos con características hepatotroficas,
de tal modo encontramos que el órgano puede ser afectado por 3 vías adicionales:
1. Diseminación por contigüidad de infecciones parasitarias o bacterianas
2.efectos sistémicos de infecciones 3. Infecciones primarias causadas por
espiroquetas, protozoos, helmintos u hongos; cuando este tipo de afecciones
supera la capacidad de control hepática se presenta infección y posterior aparición
de un absceso, que se define como una colección de pus que causa destrucción
del parénquima hepático.

Esta entidad es de distribución mundial, ampliamente estudiada respecto a

etiología, clasificación, diagnóstico y tratamiento; epidemiológicamente se ha
encontrado que su presentación en la edad pediátrica predomina en los países
subdesarrollados principalmente en zonas tropicales y subtropicales. Por motivos
aún desconocidos los abscesos hepáticos en niños, similar a adultos hombres, se
ven más afectados que las niñas. En estudios realizados por la sociedad
venezolana de gastroenterología se encontró que en la etapa de lactante no hay
ninguna diferencia respecto al sexo. Es a partir de los escolares que se haya
predominio masculino, siendo más evidente en adolescentes.

Clasificación

Etiológicamente los Abscesos hepáticos se han clasificado en dos grupos los

Abscesos hepáticos amebianos más comunes en los países en vías de desarrollo
y los Abscesos hepáticos piógenos que se presentan con mayor frecuencia en
niños con enfermedades granulomatosa o inmunosuprimidos de los países
desarrollados. Anatómicamente se clasifican en únicos o múltiples siendo el lóbulo
derecho el de más afectado.

Absceso hepático Piógeno

Proviene de un foco infeccioso extrahepatico, que llega al hígado por varias vías:
biliar(colangitis ascendente), portal secundaria a sepsis de un órgano que drena
al sistema porta (apendicitis, pileflebitis), arterial en relación a cuadros de
endocarditis, neumonía, pielonefritis u otras infecciones sistémicas, por vecindad
Por contacto directo con una colecistitis, pancreatitis o por traumatismos abiertos
o por instrumentalización endoscópica biliar ,criptogenica donde se desconoce el
foco primario de infección representando del 20-25% de los casos; en los
neonatos es secundario a complicaciones de cateterización de vena umbilical,
onfalitis, peritonitis y bacteriemia estafilocócica.

- Etiología: Los microorganismos que se aíslan con mayor frecuencia son el

Sthaphylococcus aures, E.faecaelis y E.Coli, siendo menos común la
presencia de Klebsiella, salmonella, pseudomonas. En los niños
inmunocompetente el germen más frecuentemente aislado es el S. aureus
seguido de gram negativos y anaerobios, mientras que los pacientes
inmunodeprimidos poseen un mayor riesgo de que el agente causal se un
hongo, pseudomona o klebsiella.

- Cuadro clínico: Los signos y síntomas de la patología son muy

inespecíficos, anteriormente se describía un cuadro caracterizado por
fiebre, dolor abdominal y hepatalgia, pero actualmente se ha descrito que el
cuadro puede variar encontrándose la presencia de otros síntomas como
escalofrió, anorexia, pérdida de peso, vómito y malestar general.

- Diagnostico imagenologico: El estudio de elección es la ecografía

abdominal con una sensibilidad del 85-95% para abscesos ˃2 cm, donde se
aprecia lesión hipoecogénica con bordes irregulares y presencia de
microburbujas o puntos hiperecogénicos difusos dentro de la cavidad. Por
otro lado en presencia de abscesos ˂1cm la ecografía va a tener poca
utilidad por lo que se recomienda el uso de la TAC que posee una
sensibilidad 95-100% para la detección de este tipo de lesiones. Del mismo
modo la Radiografía de tórax es un estudio complementario cuando se
sospecha la presencia de un absceso hepático en donde generalmente se
observa niveles hidroaereos dentro de la cavidad y elevación del
hemidiafragma derecho.

- Tratamiento: El tratamiento del absceso hepático debe ser individualizado y

basarse en las características del paciente, esta sostenido en 3 pilares
principales, el tratamiento médico, el drenaje percutáneo y el drenaje
quirúrgico.

Respecto al tratamiento médico se usa antibioticoterapia de amplio espectro

y los antibióticos de elección son un penicilina generalmente ampicilina
más un aminoglucosido o cefalosporina de tercera generación. Después de
los resultados del cultivo y el antibiograma la administración de ciertos
medicamentos puede cambiar según el o los gérmenes encontrados, para
 el S. aureus se recomienda el uso de penicilinas antiestafilococicas; para
anaerobios gramnegativos Clindamicina, Metronidazol o cloranfenicol; y
microorganismos entéricos aminoglucosidos o cefalosporinas de tercera
generación. Cabe mencionar que aún existe controversia sobre la duración
del tratamiento antibiótico pero la mayoría de los autores recomiendan un
tiempo de tratamiento 6-8 semanas cuando no se realiza drenaje y de 4-6
semanas cuando se lleva a cabo el procedimiento.

En segundo lugar el drenaje percutáneo se utiliza como método diagnóstico

y terapéutico está indicado principalmente en niños con absceso localizado
en la periferia del lóbulo derecho, con cavidad bien definida mayor de 3 cm.
Está contraindicado en presencia de ascitis, de absceso roto o cuando
la localización del absceso exige que el drenaje atraviese estructuras
vasculares intrahepática. Se realiza remoción del catéter cuando se
cumplan las siguientes condiciones defervescencia, cese de drenaje por el
catéter, y normalización de la VSG y conteo de las células blancas.

Por último y no menos importante el drenaje quirúrgico abierto hoy en día

poco utilizado gracias a la aparición de mejores imágenes guiadoras, por lo
que las indicaciones de manejo quirúrgico incluyen pobre respuesta a la
antibioticoterapia y el drenaje percutáneo, peritonitis, patología
intraabdominal quirúrgica asociada y abscesos en el lóbulo izquierdo.

El absceso hepático piógeno en el período neonatal: Es una patología

infrecuente y de mal pronóstico, puesto que no exhibe un cuadro clínico muy
florido por lo que su diagnóstico se torna muy difícil. La causa más común en este
grupo de edad es la cateterización de la vena umbilical que es una técnica que no
ofrece grandes dificultades y permite un acceso venoso inmediato; sin embargo,
como toda técnica, no está exenta de riesgos y complicaciones.

Una complicación excepcional, asociada al cateterismo venoso umbilical, con solo

18 casos reportados en la literatura anglosajona, la constituye el absceso hepático
único, cuya etiología involucra el acceso de bacterias a través de la vena umbilical.

La formación de un absceso hepático en el periodo neonatal es una condición

extremadamente infrecuente en este grupo de edad y se acompaña de un
Anatómicamente, pueden dividirse en abscesos únicos o múltiples; esta última
variedad es más común y se caracteriza por una evolución fulminante con
compromiso hepático y de otros órganos que presentan múltiples abscesos
pequeños. Por el contrario, el absceso hepático único tiene una evolución
subaguda, es poco sintomático y en 70% de los casos se localiza en el lóbulo
hepático derecho.

Al examen clínico puede existir distensión abdominal, masa abdominal palpable o

la exudación de material purulento a través de la pared abdominal. La radiografía
de tórax y abdomen simple puede mostrar elevación del hemidiafragma derecho,
derrame pleural en el ángulo costofrénico derecho y aire en la cavidad del
absceso,.

Con respecto a los agentes etiológicos responsables de esta entidad,

el Staphylococcus aureus y gérmenes gram negativos entéricos son las bacterias
más frecuentemente implicadasor lo anterior es que se recomienda el uso de una
cobertura antibiótica triasociada que abarque anaerobios, gram negativos
entéricos y El tratamiento anterior debe ir acompañado de un drenaje precoz
quirúrgico o percutáneo.

ABSCESO HEPATICO AMEBIANO

La amebiasis intestinal es causada por la Entamoeba histolytica, la infección

parasitaria prevalece en los países en vías de desarrollo, convirtiéndose en un
problema de salud pública en estas poblaciones.

La mayoría de las infecciones son asintomáticas cerca del 90% mientras que el
10% sobrante expresan sintomatología intraintestinal o extraintestinal, siendo el
hígado el órgano más frecuentemente afectado. No se tienen datos muy claros
acerca del porcentaje de personas infectadas que desarrollan absceso hepático
pero se estima que del 2-10% de las infecciones afectan el hígado, en los niños no
hay diferencia en cuanto a presentación por sexo o edad, aunque en ciertos
estudios se ha encontrado predominio en menores de 3 años.

- Patogenia:
El ciclo evolutivo del parásito se inicia con la ingestión de quistes maduros
que al llegar al íleon rompen su cáscara por acción de jugos digestivos y
liberan una ameba metaquística de 4 núcleos, que se dividen en 8
trofozoitos que pasan al intestino grueso solo si las condiciones son
favorables, ésta invade la mucosa, destruye el tejido, forma úlceras en
botón y de aquí alcanza el hígado a través de la vena porta. Varios factores
de riesgo se han asociado con la migración de los parásitos y posterior
 formación del absceso como: inmunosupresión , desnutrición, utilización de
corticoides o drogas inmunosupresoras y factores hormonales. Aun no se
ha clarificado la forma en la cual la Entamoeba invade el hígado, por lo que
se han postulado algunas teorías, como son la actividad citolitica del
parasito a través de sus enzimas lisosomales, producción de trombosis
portal intrahepática , digestión del hepatocito por los trofozoitos, y la teoría
inmunológica de reacción antígeno-anticuerpo. La mayoría de los abscesos
hepáticos se desarrollan en el lóbulo hepático derecho, se cree que existe
este predominio en la localización debido a mayor tamaño y mayor volumen
de flujo sanguíneo portal procedente del colon.

- Inmunología: La respuesta inmunológica en el absceso hepático amebiano

esta mediado por una respuesta inmune celular dada por linfocitos T,
macrófagos y linfocinas como respuesta de inmunidad humoral formándose
anticuerpos de la clase IgM, IgG e IgE en todos los pacientes. Hay aumento
significativos de inmunoglobulina G, inversión de la relación
albúmina/globulina y aumento de los porcentajes de las fracciones alfa 1,
alfa 2 y gama. La hipermegaglobulinemia es un hallazgo de laboratorio casi
constante. El curso del AHA con tratamiento adecuado presenta 2 etapas.
En la etapa aguda predomina una respuesta inmune humoral no protectora
mediada por linfocitos Th2, y en la fase crónica la respuesta inmune celular
mediada por células Th1; siendo la severidad del absceso directamente
proporcional al grado de respuesta inmune humoral e inversamente a la
respuesta inmune celular(*)

- Cuadro clínico: En los niños, la fiebre es el signo clave del absceso

amebiano, se pueden presentar otros síntomas pero son muy inespecíficos,
como el dolor y distensión abdominal, hepatomegalia y hepatalgia. Es
importante añadir que cuando se interroga al paciente sobre antecedente
de disentería del 50-75% no lo tienen.

- Diagnóstico:

En general las pruebas rutinarias de laboratorio no son de mucha ayuda

diagnóstica puede existir una ligera leucocitosis, anemia moderada,
aumento de la VSG y elevaciones inespecíficas de las enzimas hepáticas,
en especial la fosfatasa alcalina, el coprológico resulta negativo en más del
50% de los casos o
.
Estudios inmunológicos: Las pruebas serológicas en general, poseen buena
sensibilidad y especificidad La hemaglutinación indirecta es negativa a
 indicativos de amebiasis invasiva. La ELISA para anticuerpos IgG es
positiva en el 85% de casos y útil en el diagnóstico. En general los
anticuerpos amebianos en el suero son el estudio definitivo en el
diagnóstico de AHA, y que se encuentran en un 99% de los casos, la
limitación en éste método está en los pacientes con una presentación
aguda

Estudios Imagenológicos: En la radiografía de tórax se observan elevación

hemidiafragma derecho, derrame pleural o hepatomegalia. La ecografía es
el método de elección por su bajo costo y su buena sensibilidad
generalmente se evidencia una lesión única, hipoecogénica, de forma oval
o redondeada, bordes bien definidos. La TAC es muy sensible para
lesiones de menos de 1 cm de diámetro.

Estudios parasitológicos: La punción diagnóstica es poco recomendada,

solo en casos de localización definida y de fácil acceso. El aspirado del
absceso revela un líquido espeso, café amarillento, descrito como de
apariencia achocolatada que representa tejido hepático necrótico y sangre
inodoro libre de bacterias y polimorfonucleares. Se realiza con el objetivo de
encontrar trofozoitos, pero en más del 50% de los casos no se observan.

- Tratamiento

Tratamiento médico: El fármaco de elecciones el metronidazol, vía

endovenosa en casos severos, dosis 15 mgr/Kg inicial y luego 7,5 mgr/Kg
cada 6 horas; la respuesta clínica se espera en 3-5 días y la disminución de
un tamaño por ultrasonido en 7-10 días, aunque la resolución ecográfica
dura mucho más tiempo hasta 6 meses . Por vía oral dosis de 35-50 mgr/Kg
/día por 10 días, fraccionado en 3 dosis diarias, sin embargo dependiendo
de la evolución clínica puede prolongarse el tratamiento por más tiempo.
Se han utilizado otros fármacos como son: tinidazol, ornidazol, la
dehidroemetina asociada al metronidazol es utilizada en formas, 1-1.5
mgr/Kg/día x 5-10 días fraccionada en 2 dosis diarias vía intramuscular; ha
disminuido su uso desde que se introdujeron nitromidazoles. La cloroquina
por 3 semanas en pacientes que no responden al Metronidazol
 Tratamiento quirúrgico: La punción evacuadora del absceso, en sala de
cirugía con asepsia, está indicada en los siguientes casos: no respuesta
clínica con tratamiento médico adecuado en 3-5 días, dolor severo o
marcada sensibilidad, absceso de gran tamaño mayo o igual a 10 cms de
diámetro, marcada elevación del diafragma, peligro de ruptura inminente,
abscesos asociados a pruebas serológicas negativas(*)

REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS

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