Tratamiento de La Artritis Psoriásica - UpToDate

5/4/2019 Tratamiento de la artritis psoriásica - UpToDate
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Tratamiento de la artritis psoriásica.

Autores: Dafna D Gladman, MD, FRCPC, Christopher Ritchlin, MD, MPH
Editor de la sección: Joachim Sieper, MD
Editor Adjunto: Paul L Romain, MD
Todos los temas se actualizan a medida que se dispone de nueva evidencia y se completa nuestro proceso de
revisión por pares .
Revisión de literatura vigente hasta: marzo 2019. | Este tema se actualizó por última vez el 20 de noviembre de
2018.
INTRODUCCIÓN
El tratamiento de la artritis psoriásica (PsA) implica el uso de una variedad de intervenciones, que
incluyen muchos de los agentes utilizados para el tratamiento de pacientes con otras formas de
artritis inflamatoria, especialmente la espondiloartritis y la artritis reumatoide (AR), y otros
empleados para la Manejo de las manifestaciones cutáneas de la psoriasis.
Aunque varios medicamentos son efectivos en el tratamiento tanto de la AR como de la PsA, los
ensayos que incluyen algunas clases de agentes biológicos indican que los pacientes con AR y
PsA también pueden experimentar respuestas marcadamente diferentes a algunas clases de
medicamentos. El tratamiento de los diferentes elementos de la PsA incluye una intervención
coordinada para abordar los principales dominios de la enfermedad, incluida la artritis periférica y
axial, entesitis, dactilitis y compromiso de la piel y las uñas. (Ver "Manifestaciones clínicas y
diagnóstico de la artritis psoriásica" .)
El tratamiento de la PsA, que incluye artritis periférica y axial, entesitis y dactilitis, se discute en
esta revisión del tema. El tratamiento de la piel psoriásica y la afectación de las uñas, las
manifestaciones clínicas y el diagnóstico de PsA y la patogénesis de PsA se presentan por
separado. (Consulte "Tratamiento de la psoriasis en adultos" y "Psoriasis en las uñas" y
"Manifestaciones clínicas y diagnóstico de la artritis psoriásica" y "Patogenia de la artritis
psoriásica" .)
PRINCIPIOS DE MANEJO E INTERVENCIONES DE PRETRATAMIENTO
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El enfoque del tratamiento incluye terapia para la enfermedad musculoesquelética, que incluye
artritis periférica y axial, entesitis y dactilitis, y enfermedad de la piel y las uñas, y está dirigido a
controlar la inflamación y prevenir molestias, daños en las articulaciones y discapacidades [ 1,2 ].
Más de un tipo de afectación musculoesquelética, y frecuentemente afectación cutánea, a
menudo ocurren en pacientes individuales. Los principios generales del tratamiento para la artritis
psoriásica (PsA) incluyen:
● Los pacientes se benefician de la evaluación y el tratamiento temprano en la enfermedad por

médicos con experiencia en el cuidado de pacientes con afecciones reumatológicas [ 3,4 ]
(ver "Pronóstico" a continuación), y el tratamiento debe coordinarse entre el reumatólogo, el
médico de atención primaria y Otros especialistas (por ejemplo, el dermatólogo). Las
diferencias en la respuesta a las terapias individuales entre la piel y las articulaciones, y entre
diferentes manifestaciones musculoesqueléticas, se observan con frecuencia.
● El tratamiento se guía inicialmente por una evaluación de la gravedad de la enfermedad,

incluido el grado de actividad de la enfermedad, el daño y el impacto en el paciente para
cada dominio clínico, seguido de la atención inicial a la región más gravemente afectada,
como la artritis axial o periférica. Debido a la participación común de múltiples dominios
(artritis periférica, inflamación axial, dactilitis, entesitis, piel y uñas) en un solo paciente, se
pueden requerir consideraciones adicionales con respecto a la terapia óptima. El inicio de un
agente biológico para el tratamiento de una manifestación clínica (p. Ej., Artritis axial o
enfermedad cutánea moderada a grave) puede eliminar la necesidad de terapias adicionales
en el tratamiento de otra manifestación (p. Ej.,
● Debería emplearse un enfoque de tratamiento a la diana para la artritis periférica y axial, con
un objetivo de remisión / enfermedad inactiva o, alternativamente, actividad de la enfermedad
baja / mínima [ 5-7 ]. La elección del objetivo debe hacerse junto con el paciente; un objetivo
de actividad de enfermedad baja / mínima puede ser más apropiado en algunos pacientes
con enfermedad de larga duración o comorbilidades múltiples, en quienes la remisión /
enfermedad inactiva puede ser particularmente difícil de lograr. La evidencia sugiere que este
tipo de enfoque puede mejorar los resultados del paciente y reducir la progresión de la
enfermedad, ya que la inflamación articular predice la progresión del daño [ 8-11]]. La
aplicación de una estrategia de tratamiento a la meta para el manejo de PsA es consistente
con (y una recomendación principal de) un grupo de trabajo internacional que ha apoyado
esta estrategia para pacientes con PsA, así como espondiloartritis axial y periférica no
psoriásica [ 6,7 ].
comorbilidades
● Las (p. Ej., Diabetes, síndrome metabólico, hígado graso, enfermedad de las
arterias coronarias, depresión, hiperuricemia) son prevalentes en PsA y deben identificarse
porque pueden afectar la salud general y la selección del tratamiento. Los pacientes deben
ser referidos según sea necesario para la prevención y el tratamiento médico de estas
comorbilidades. Este último punto es particularmente importante porque muchos pacientes
pueden estar recibiendo atención de un reumatólogo y dermatólogo, pero no un médico de

atención primaria.
evaluación
● La previa al tratamiento para las comorbilidades y las pruebas de referencia antes de
la administración del fármaco en todos los pacientes debe incluir la detección de factores de
riesgo cardiovascular (lípidos, presión arterial y tabaquismo), asesoramiento sobre la pérdida
de peso para pacientes con índice de masa corporal elevado (IMC) y evaluación (por
ejemplo, ecografía) del hígado para pacientes con pruebas de función hepática elevadas
(LFT); por ejemplo, más de tres veces el límite superior de la normalidad [ 12 ]. Las pruebas
adicionales deben incluir la detección de hepatitis en pacientes que inician la terapia con
metotrexato (MTX) y la detección de tuberculosis latente (TB) en pacientes que pueden
recibir agentes biológicos.
● Los pacientes deben vacunarse de acuerdo con los tratamientos que pueden planearse. (Ver
"Inmunizaciones en la enfermedad reumática inflamatoria autoinmune en adultos" .)
TRATAMIENTO NO FARMACOLÓGICO
Las siguientes estrategias de manejo no farmacológico son importantes en el tratamiento de la

artritis psoriásica (PsA) además de la terapia con medicamentos:
● Ejercicio, fisioterapia y terapia ocupacional : los pacientes deben ser referidos para
fisioterapia (PT) y terapia ocupacional (OT), deben ser alentados a hacer ejercicio, referidos
según sea necesario para ortesis y educados sobre la protección de las articulaciones.
● Reducción de peso : la obesidad y el síndrome metabólico son comorbilidades comunes en

la PsA y pueden disminuir la respuesta del tratamiento a los fármacos antirreumáticos
modificadores de la enfermedad (FAME) y / o agentes biológicos [ 13 ]. Se debe asesorar a
los pacientes acerca de los hábitos alimenticios adecuados y remitirlos a nutricionistas para
que reciban más asesoramiento si corresponde.
● Educación del paciente
• Se debe educar a los pacientes sobre la naturaleza de su condición y el efecto del estrés
en su enfermedad, así como la importancia de realizar un seguimiento para el manejo
adecuado del aumento del riesgo cardiovascular asociado con la enfermedad y otras
comorbilidades. (Ver "Manifestaciones clínicas y diagnóstico de la artritis psoriásica",
sección "Comorbilidades" y "Enfermedad comórbida en la psoriasis" .)
• Los pacientes también deben recibir información sobre sus medicamentos y sobre el uso
adecuado de los medicamentos tópicos y orales, así como sobre la necesidad de una
administración regular de medicamentos y el control de la actividad de la enfermedad y
los efectos secundarios de las terapias.
Artritis periferica
Visión general del enfoque : la elección del tratamiento para la artritis periférica se basa en la
gravedad de la enfermedad y la respuesta del paciente al tratamiento. También puede estar
influenciado por las comorbilidades, los objetivos y las preferencias del paciente con respecto a
las rutas de administración de medicamentos y el costo del tratamiento para el paciente, y los
requisitos reglamentarios y de seguro. (Ver "Principios de gestión e intervenciones de tratamiento
previo" más arriba).
● Artritis leve : los pacientes con artritis periférica leve pueden tratarse eficazmente con un
medicamento antiinflamatorio no esteroideo (AINE). (Consulte 'Artritis leve / AINE' a
continuación.)
● Artritis de moderada a severa o resistente a los AINE : los pacientes con artritis de
moderada a severa o que son resistentes a la terapia inicial con AINE por lo general se tratan
con un medicamento antirreumático modificador de la enfermedad (DMARD) convencional,
como el metotrexato (MTX) o la leflunomida (LEF) ), a menos que se requiera un DMARD
biológico para el tratamiento de otras manifestaciones de la enfermedad (consulte 'Artritis de
moderada a grave o resistente a los AINE' a continuación). Algunos pacientes con artritis leve
a moderada se benefician de apremilast, que se puede utilizar en lugar de un DMARD no
biológico o biológico. En particular, puede ser útil para los pacientes que desean evitar el
tratamiento con DMARD, las infusiones o las inyecciones, aunque solo una parte de los
pacientes responde. (Ver 'Apremilast' a continuación.)
● Enfermedad grave en el momento de la presentación : en pacientes con enfermedad

grave, como los que tienen muchas articulaciones afectadas, enfermedad erosiva en el
momento de la presentación y limitación funcional, sugerimos un DMARD biológico (por
ejemplo, un inhibidor del factor de necrosis tumoral [TNF]) como primera línea terapia, en
lugar de un DMARD no biológico convencional. Preferimos este enfoque debido a su
capacidad para limitar el daño articular y restaurar la función más rápidamente. (Ver 'Artritis
periférica severa / pronóstico adverso' a continuación).
● Resistente a DMARD no biológico : en pacientes con artritis periférica pero con una
respuesta inadecuada a un DMARD convencional, el tratamiento con un DMARD biológico,
como un inhibidor del TNF, suele estar indicado. Se puede requerir una alternativa biológica,
con un objetivo diferente, en pacientes con una respuesta inadecuada a los inhibidores de
TNF. Dichos agentes biológicos pueden diferir entre sí y los inhibidores de TNF en su eficacia
para diferentes manifestaciones de la enfermedad. (Consulte "Resistente a los DMARD no
biológicos" a continuación).
Dado que el daño articular progresivo es más probable en pacientes con un número mayor de
articulaciones inflamadas al principio, los pacientes con compromiso poliarticular pueden
beneficiarse de la introducción temprana de FAME. Notablemente, sin embargo, no se ha

demostrado que los DMARD retrasen o prevengan el daño radiográfico. Por lo tanto, el papel de
estos agentes para los pacientes con daño inicial es de valor incierto, pero a menudo es
necesario cuando el acceso a los inhibidores de TNF es limitado.
La elección del DMARD depende, en parte, de si el paciente tiene psoriasis activa o grave, así
como artritis. Los medicamentos utilizados para el control de la psoriasis deben considerarse en
individuos en los que la psoriasis y la artritis tienen una gravedad aproximadamente igual. Se ha
demostrado que fármacos como el MTX, la fotoquimioterapia con psoraleno más ultravioleta A
(PUVA), el uso de derivados del ácido retinoico y la ciclosporina A mejoran las manifestaciones de
la psoriasis en las articulaciones y la piel [ 1,2,14-16 ]. Sin embargo, ninguno de estos
medicamentos ha demostrado prevenir o retrasar la progresión del daño articular. Los inhibidores
de TNF-alfa también pueden ser efectivos tanto para enfermedades de la piel como de las
articulaciones.
Artritis leve / AINE : en pacientes con artritis leve, definida como una enfermedad que involucra
a menos de cuatro articulaciones, sin evidencia radiológica de daño y con una molestia mínima o
deterioro funcional, sugerimos iniciar el tratamiento con un AINE (por ejemplo, naproxeno 375 a
500 mg dos veces al día , o celecoxib 200 mg dos veces al día) en lugar de comenzar un DMARD
[ 1,2 ].
Otros AINE que utilizamos en pacientes con artritis periférica incluyen ibuprofeno (hasta 2400
mg / día), diclofenaco (hasta 150 mg / día) o ketoprofeno (hasta 200 mg / día) . Existe un
consenso general por parte de los expertos de que los AINE, incluidos los AINE no selectivos,
como el naproxeno y los AINE selectivos de la ciclooxigenasa (COX) -2, como el celecoxib ,
pueden ayudar a controlar los síntomas inflamatorios leves de la PsA y también pueden disminuir
el dolor y la rigidez de la espondilitis. , aunque hay pruebas muy limitadas de ensayos aleatorios
en pacientes con PsA [ 1,2,17-19 ]. Si bien ha habido cierta preocupación de que los AINE
pueden agravar la psoriasis de la piel [14 , 20], en un ensayo aleatorizado de un inhibidor
selectivo de la COX-2 (que no fue aprobado para uso comercial) no hubo diferencias significativas
en el índice de afectación de la piel entre los dos grupos [ 17 ].
Los estudios comparativos no han encontrado ninguna diferencia en la eficacia entre diferentes
AINE. Como resultado, la elección de un AINE depende de la familiaridad del médico individual
con un medicamento en particular, la preferencia del paciente con respecto a la frecuencia de
administración y la tolerancia individual del paciente. El inhibidor selectivo de la COX-2,
etoricoxib, también puede administrarse en una dosis diaria de 60 o 90 mg, pero este
medicamento no está disponible en los Estados Unidos o Canadá.
Una dificultad con los AINE, en particular en la PsA, donde muchos pacientes ya pueden tener un
mayor riesgo cardiovascular, es el riesgo cardiovascular adicional típicamente asociado con el
uso de estos agentes. (Ver "AINE: efectos cardiovasculares adversos" .)

Un agente alternativo para el uso en pacientes con una leve PsA y comorbilidades múltiples es el
apremilast , particularmente en pacientes que desean evitar el tratamiento con DMARD,
infusiones o inyecciones, aunque solo una parte de los pacientes responde. (Ver 'Apremilast' a
continuación.)
En pacientes con solo una o dos articulaciones inflamadas (mono o oligoartritis), generalmente
realizamos una aspiración de la articulación y una inyección intraarticular de glucocorticoides.
Aunque no hay ensayos aleatorios que demuestren la eficacia de las inyecciones intraarticulares,
un estudio observacional de cohorte reveló la efectividad de las inyecciones intraarticulares en la
AP [ 21 ]. Se debe tener cuidado en los pacientes que requieren inyecciones intraarticulares de
glucocorticoides para evitar la inyección a través de placas psoriásicas. En general, evitamos el
uso de glucocorticoides orales. (Vea 'Papel de los glucocorticoides' a continuación).
Artritis moderada a severa o resistente a los AINE
Elección del DMARD no biológico y otros agentes : adoptamos el siguiente enfoque:
● En pacientes cuya artritis periférica permanece activa (es decir, inflamación articular
persistente) a pesar del uso de AINE, sugerimos comenzar con un DMARD convencional
(molécula pequeña) en lugar de un agente biológico. Preferimos MTX (15 a 25 mg una vez a
la semana) en pacientes con artritis periférica que carecen de síntomas axiales o en quienes
los síntomas axiales que están presentes, como el dolor de espalda, están bien controlados
con AINE (consulte "Metotrexato" más adelante). También utilizamos este enfoque para la
terapia inicial en pacientes con enfermedades más que leves que carecen de cambios en las
articulaciones erosivas o limitaciones funcionales sustanciales. (Ver 'Artritis periférica severa /
pronóstico adverso' a continuación).
● Iniciamos o continuamos los AINE como terapia complementaria o complementaria, según

sea necesario, en pacientes iniciados con DMARD. (Consulte 'Artritis leve / AINE' más
arriba).
● En pacientes que son intolerantes a MTX, que no están dispuestos a usar este agente (p. Ej.,
Porque lo perciben como "quimioterapia") o que no responden a MTX, usamos LEF (20 mg al
día) (consulte "Leflunomida" más adelante). Sin embargo, a diferencia del MTX, que también
es eficaz para la psoriasis en algunos pacientes, la LEF generalmente no es beneficiosa para
la enfermedad de la piel.
● Otros medicamentos pueden usarse ocasionalmente en personas con PsA que no pueden
usar MTX o LEF y en quienes la psoriasis no presenta un problema particular. En este grupo
se incluyen sulfasalazina (SSZ), antimaláricos y azatioprina . Usualmente usamos SSZ como
alternativa al MTX en pacientes con una contraindicación para MTX o LEF (por ejemplo,
rechazo o incapacidad para abandonar el consumo de alcohol), pero el grado probable de
beneficio es bajo. (Consulte 'Sulfasalazina' a continuación.)
● Algunos pacientes con artritis se benefician del apremilast , que se puede usar en lugar de un
DMARD no biológico o biológico. Puede ser útil para los pacientes que desean evitar el
tratamiento con DMARD, las infusiones o las inyecciones, aunque solo una parte de los
pacientes responde. No debe utilizarse en pacientes con enfermedad erosiva, ya que no se
ha establecido la capacidad de apremilast para prevenir lesiones articulares. (Ver 'Apremilast'
a continuación.)
Metotrexato
Uso y eficacia del MTX : el MTX debe incrementarse rápidamente según lo tolere
hasta 15 mg por vía oral una vez a la semana y luego hasta los 25 mg una vez por semana. Los
pacientes que reciben MTX también deben tratarse con ácido fólico (1 mg al día) para reducir el
riesgo de efectos adversos. (Consulte "Uso de metotrexato en el tratamiento de la artritis
reumatoide" .)
Antes de iniciar el tratamiento con MTX, los pacientes deben someterse a pruebas de laboratorio
de rutina, que incluyen hematología y bioquímica para confirmar la función hepática normal.
También deben tener su estado de hepatitis a prueba, así como una radiografía de tórax.
Cualquier vacuna requerida debe administrarse antes de iniciar la terapia con DMARD. El uso de
MTX en pacientes con obesidad y / o diabetes mellitus tipo II debe evitarse, si es posible, dado el
mayor riesgo de fibrosis hepática en pacientes con estas comorbilidades [ 22 ]. (Consulte
'Seguridad y monitoreo MTX' a continuación.)
En pacientes con una respuesta inadecuada a dosis de MTX superiores a 17.5 mg semanales
administrados por vía oral, cambiamos a la vía subcutánea, que mejora la absorción de la
medicación, como se muestra en la artritis reumatoide (AR), y que los pacientes pueden
autoadministrarse. Alternativamente, dividir la dosis oral durante un período de 24 horas
(mañana, tarde y la mañana siguiente) puede mejorar la farmacocinética y la farmacodinámica
(ver "Uso del metotrexato en el tratamiento de la artritis reumatoide", sección sobre "Dosificación
y administración" ). Con la dosis correcta, debe producirse una respuesta dentro de las ocho
semanas posteriores al inicio del tratamiento.
En pacientes que usan MTX parenteral en lugar de oral, la vía subcutánea puede ser más
beneficiosa que la intramuscular y es más conveniente para los pacientes que pueden
autoadministrarse el medicamento. El MTX parenteral se puede aumentar hasta 25 o, raramente,
30 mg / semana .
Se debe proporcionar un suplemento de ácido fólico a todos los pacientes que toman MTX. A los
pacientes que no tienen una respuesta satisfactoria al ácido fólico o que lo toleran mal se les
puede recetar leucovorina (ácido folínico), generalmente el día después de MTX. (Consulte
"Efectos secundarios principales del metotrexato en dosis bajas", sección "Prevención de los

efectos secundarios con folato" y "Uso de metotrexato en el tratamiento de la artritis reumatoide",

sección "Suplementos con ácido fólico" .)
MTX es el DMARD de primera línea más utilizado en PsA, aunque solo hay datos limitados
disponibles que apoyen su eficacia en PsA. A pesar de la falta de pruebas de eficacia de ensayos
aleatorios, los estudios observacionales y nuestra experiencia clínica indican que el MTX puede
ser eficaz para algunos pacientes en la práctica clínica [ 23-25 ]. La opinión de los expertos
también apoya el uso de MTX como DMARD de primera línea, incluidas las pautas de tratamiento
de la Liga Europea contra el Reumatismo (EULAR) [ 18,26 ] y el Grupo de Investigación y
Evaluación de la Psoriasis y la Artritis Psoriásica (GRAPPA) [ 19,27 ]; lo preferimos también por
su facilidad de uso, tolerabilidad y eficacia comprobada en la psoriasis. (Consulte "Tratamiento de
la psoriasis en adultos", sección sobre 'Metotrexato' .)
Si bien la mayoría de los ensayos aleatorios y otros estudios que utilizan MTX no han mostrado
un beneficio significativo, todos han tenido limitaciones significativas, incluido el uso de dosis de
MTX más bajas (a veces mucho más bajas) que las que se usan habitualmente en la práctica;
poblaciones de pacientes con enfermedad de larga duración, a menudo más de 10 años de
duración; pequeños números de sujetos; ensayos de corta duración; y otros elementos de mal
diseño del estudio. Por ejemplo, el ensayo controlado aleatorio más grande con MTX fue el
ensayo Methotrexate in Psoriatic Arthritis (MIPA), que no demostró que el MTX fuera superior al
placebo [ 24]. Aunque este ensayo no demostró la eficacia de MTX sobre el placebo, la dosis
máxima fue de solo 15 mg semanales administrados por vía oral, la carga de la participación
articular fue baja y la alta tasa de abandono escolar puede haber reducido la fuerza del ensayo.
El ensayo de etanercept y metotrexato en combinación o como monoterapia en la artritis
psoriásica (también denominado ensayo SEAM; Identificador de ClinicalTrials.gov:
NCT02376790) es un ensayo aleatorio que está en curso y proporcionará evidencia adicional
para informar las opciones de tratamiento. No se ha demostrado la prevención de lesión articular
radiológica.
La respuesta máxima a MTX generalmente se logra dentro de los tres meses de tratamiento con
el medicamento. Es poco probable que los pacientes que no responden a MTX 25 mg / semana
durante seis a ocho semanas respondan a una terapia más prolongada. Por otro lado, la
interrupción de MTX en los pacientes que responden a menudo se asocia con brotes graves de
enfermedad tanto de la piel como de las articulaciones. Por lo tanto, sugerimos que los pacientes
que deseen interrumpir el MTX lo hagan con una disminución gradual. (Consulte "Uso de
metotrexato en el tratamiento de la artritis reumatoide" .)
Seguridad y vigilancia MTX - Los efectos secundarios potenciales más graves de

MTX incluyen toxicidad hepática, enfermedad pulmonar intersticial, y supresión de la médula
ósea. No se dispone de datos sobre la prevalencia de toxicidad hepática en PsA. Sin embargo, en
un estudio de 71 pacientes con psoriasis en MTX, se analizaron 169 biopsias seriadas, y la
diabetes tipo 2 y la obesidad fueron los principales factores de riesgo de fibrosis progresiva
incluso a dosis más bajas de MTX [ 22 ]. El papel de la biopsia hepática en el control de la

hepatotoxicidad en pacientes tratados con MTX ha sido controvertido. Un estudio de 54 pacientes
con psoriasis o PsA tratados con MTX durante una media de 6,9 años encontró que el uso de
pruebas de laboratorio por sí solo podría identificar adecuadamente la toxicidad hepática [ 28 ].
Las organizaciones nacionales han publicado diferentes recomendaciones sobre el papel de las
biopsias de hígado:
● La Academia Americana de Dermatología (AAD) y la Fundación Nacional de Psoriasis NO

requieren biopsias de hígado en todos los pacientes a los que se les administró MTX [ 29,30
]. No hay pautas específicas para pacientes con PsA [ 31,32 ]. (Consulte "Tratamiento de la
psoriasis en adultos", sección "Hepatotoxicidad y biopsia hepática" .)
● El Colegio Americano de Reumatología (ACR, por sus siglas en inglés) ha recomendado

biopsias de hígado antes del tratamiento solo para pacientes con un historial significativo de
consumo de alcohol, con enzimas hepáticas persistentemente elevadas o con un historial de
infección crónica de hepatitis B o C; y repetir las biopsias según lo indicado por anomalías en
las pruebas hepáticas [ 33 ]. Las últimas guías se desarrollaron originalmente
específicamente para pacientes con AR, que pueden tener una sensibilidad hepática al MTX
diferente a la de los pacientes con PsA.
En general, seguimos las pautas de la ACR con respecto a las biopsias de pretratamiento, pero
tendemos a realizar biopsias repetidas con mayor frecuencia en pacientes con PsA que en
aquellos con AR. (Ver "Hepatotoxicidad asociada con metotrexato crónico de baja dosis para
enfermedades no malignas", sección sobre "Enfoque del monitoreo en otras enfermedades
reumáticas" .)
Se debe tener precaución en pacientes con insuficiencia renal. Los pacientes con tasas de
filtración glomerular severamente reducidas (GFR; por ejemplo, GFR <20 mL / min, creatinina
sérica> 3.4 mg / dL [300 micromol / L]) no deben recibir MTX; las personas con un deterioro
menos marcado pueden tomar con precaución el medicamento a una dosis reducida con un
monitoreo cercano. (Ver "Nefrotoxicidad por quimioterapia y modificación de la dosis en pacientes
con insuficiencia renal: agentes citotóxicos convencionales", sección sobre 'Metotrexato' .)
Leflunomida : utilizamos LEF (20 mg diarios, tomados por vía oral) en pacientes con
inflamación articular persistente a pesar de tres meses de tratamiento con MTX (en dosis
máximas de hasta 25 mg semanales por vía subcutánea) y en pacientes que no pueden tolerar
MTX debido a efectos adversos. Efectos, como la toxicidad hepática. LEF también se puede
prescribir como un DMARD de primera línea para pacientes con una baja carga cutánea de
psoriasis. Además, el uso de LEF después de una respuesta inadecuada al MTX puede ser
requerido por algunas aseguradoras o agencias reguladoras antes de la aprobación de un
DMARD biológico. La dosificación, los efectos adversos y el seguimiento de la LEF son los

mismos que en los pacientes con AR y se analizan en detalle por separado. No utilizamos una
dosis de carga, como se informó en algunos estudios [ 34], debido a la mayor tasa de efectos
secundarios gastrointestinales con este enfoque. (Consulte "Farmacología, dosis y efectos
adversos de la leflunomida en el tratamiento de la artritis reumatoide" y en la sección "Monitoreo"
a continuación).
Los beneficios de la LEF en pacientes con PsA se han demostrado en un pequeño número de
ensayos aleatorios y estudios observacionales [ 34-38 ]. En nuestra experiencia, LEF es eficaz en
aproximadamente el 40 por ciento de los pacientes. También mejora la enfermedad de la piel,
pero puede ser menos eficaz para los cambios de la piel que el MTX [ 38 ]. El tratamiento durante
un total de tres meses suele ser adecuado para determinar el grado máximo de beneficio. No se
han demostrado los efectos sobre la progresión del daño radiológico articular.
En un ensayo aleatorio representativo con 190 pacientes con PsA, en el que la eficacia de la LEF
se comparó con el placebo, una proporción significativamente mayor de pacientes tratados con
LEF ( dosis de carga de 100 mg / día durante tres días seguidos de 20 mg diarios), los pacientes
fueron clasificados como respondedores a las 24 semanas, según los puntajes en los Criterios de
Respuesta PsA (PsARC), un índice de actividad PsA (59 versus 30 por ciento) [ 34 ]. La LEF
también fue eficaz para controlar la enfermedad de la piel, medida por una mejoría mayor en las
puntuaciones del Índice de Severidad y Área de Psoriasis (PASI) (22 contra 2 por ciento). La
diarrea y el aumento de los niveles séricos de aminotransferasa fueron más frecuentes en el
grupo que recibió LEF, como se ha observado en la AR (ver"Farmacología, dosis y efectos
adversos de la leflunomida en el tratamiento de la artritis reumatoide" ). Los efectos sobre la
progresión del daño articular no se evaluaron en este ensayo.
Apremilast : en pacientes con PsA y artritis inflamatoria no erosiva, en particular aquellos

con comorbilidades múltiples, sugerimos apremilast (30 mg dos veces al día después de una
titulación a una tasa de 10 mg diarios durante seis días), una nueva fosfodiesterasa de
administración oral. inhibidor El apremilast también puede ser beneficioso en pacientes con
entesitis y dactilitis en una etapa temprana del curso de la enfermedad (ver "Entesitis y dactilitis"
below). It may be particularly appropriate for PsA patients with multiple comorbidities, given the
excellent safety profile and documented efficacy in randomized trials for both psoriasis and PsA. It
is also useful for patients who wish to avoid DMARD therapy, infusions, or injections, although only
a portion of patients respond. Some patients require up to four months of treatment to achieve a
maximal response to the drug.
Apremilast should not be used in patients with erosive disease, as the capacity of apremilast to
prevent joint injury has not been established or adequately examined in PsA or in other forms of
inflammatory arthritis. Routine laboratory monitoring is not required, but baseline serum creatinine
is important because the dose should be reduced to 30 mg once daily in patients with creatinine
clearance estimated at less than 30 mL/min. The role of apremilast in PsA remains to be
determined as greater experience is gained with this agent. We generally do not combine it with
https://www.uptodate.com/contents/treatment-of-psoriatic-arthritis/print?search=artritis psoriásica&source=search_result&selectedTitle=2~150&… 10/57
biologic agents because of the lack of information on benefit and risk with these combinations as
well as the substantial costs.
Apremilast is available for the treatment of PsA in the United States, Canada, and Europe [39]; it
is under review in other regions as well. The drug modifies multiple proinflammatory mediators
and cytokines involved in the innate and adaptive immunity [40-42]. It is not known whether it has
disease-modifying properties, such as the ability to prevent or reduce joint damage. Apremilast is
also available for the treatment of psoriasis and the beneficial impact on skin disease is similar to
MTX, but the drugs have not been directly compared. It has gained favor with dermatologists
based upon the low toxicity profile. (See "Treatment of psoriasis in adults", section on
'Apremilast'.)
The efficacy and safety of apremilast for the treatment of PsA has been shown in several
randomized trials in which ACR composite criteria for at least 20 percent improvement, termed an
ACR20 response, was achieved in patients receiving 30 mg twice daily after 16 weeks in about 40
percent of patients [42-44]. As examples:
● In a phase 3 randomized trial involving 504 patients with active PsA, the Psoriatic Arthritis
Long-term Assessment of Clinical Efficacy (PALACE-1) trial, apremilast (20 or 30 mg twice
daily) was significantly more likely than placebo to result in an ACR20 (31 and 40 versus 19
percent) at week 16 [42]. Benefit was observed in patients on both background traditional
DMARDs (eg, MTX, LEF, and/or SSZ) and in patients not on DMARDs. A minority of the
patients had previously received a biologic DMARD; some of these patients showed benefit,
although less than the biologic-naïve patients. Statistically significant functional improvement
with apremilast, compared with placebo, was also observed (Health Assessment
Questionnaire (HAQ) disability index [HAQ-DI] changes of -0.20 and -0.25 versus -0.09).
Benefit was sustained in patients continuing apremilast for 52 weeks (ACR20 on the lower
and higher apremilast doses in 55 and 63 percent, respectively), and responses were also
maintained for secondary outcomes including skin psoriasis severity and physical function
[45].
The most common adverse effects in the PALACE-1 trial were mild gastrointestinal
symptoms, including diarrhea and nausea. Headache also occurred. Side effects usually
occurred early and were self-limited. Less than 2 percent of patients receiving apremilast had
weight loss that was thought to be drug-related. No significant laboratory changes were
observed. Adverse events were similar over 52 weeks to those seen at 24 weeks, although
diarrhea and nausea typically occurred early in therapy and were self-limited.
● Additional information demonstrating the relatively rapid onset of the clinical response to
apremilast monotherapy and efficacy for enthesitis was reported in a randomized trial
involving 219 biologic-naïve patients with active PsA who received either apremilast (30 mg
twice daily) or placebo after discontinuation of conventional synthetic DMARD therapy, if such

treatment was ongoing [46]. Clinical benefit was documented by week 2 (ACR20 of 16 versus
6 percent), at similar levels to findings in other phase 3 trials at week 16 (38 versus 20
percent), and sustained through the 52-week trial period. Reduced enthesopathy was also
noted by week 2 (Gladman Enthesitis Index [GEI] -1.1 versus -0.4) and further improved by
week 16 (GEI -1.5 versus -0.4), with sustained benefit at week 52 [47].
Patients treated with apremilast should have their weight monitored regularly, as significant and
otherwise unexplained weight loss may require discontinuation of treatment [39]. Use of
apremilast has also been associated with an increase in reports of depression compared with
placebo [39]. Risks of drug use during pregnancy are unknown.
Severe peripheral arthritis/adverse prognosis — In patients presenting with severe disease

who already have erosive disease and functional limitation, we suggest a TNF inhibitor as first-line
therapy, rather than a conventional nonbiologic DMARD. Other biologic DMARDs (eg,
secukinumab or ustekinumab) are alternatives to a TNF inhibitor. The approach in these patients
is the same as that used for patients who have already had an inadequate response to
nonbiologic DMARDs. (See 'Resistant to nonbiologic DMARDs' below.)
We prefer this approach because of the capacity of the TNF inhibitors and other biologic agents,
demonstrated in multiple randomized trials and in contrast to MTX and the other conventional
nonbiologic DMARDs, to limit joint damage and more rapidly restore function (see 'Resistant to
nonbiologic DMARDs' below and 'TNF inhibitor use and efficacy' below and 'Secukinumab' below
and 'Ustekinumab' below and 'MTX use and efficacy' above). This approach is also supported by
the 2015 GRAPPA recommendations [19]; however, not all experts favor this approach [26].
Resistant to nonbiologic DMARDs — In patients whose joint counts do not improve

substantially after three months of treatment with a conventional nonbiologic DMARD (eg, MTX) or
who still have more than three tender and swollen joints, we recommend a TNF inhibitor, rather
than sequential trials of other conventional DMARDs, unless required to use another conventional
synthetic DMARD (eg, LEF) before obtaining approval for use of a biologic agent. We prefer a
TNF inhibitor in this setting because of the greater experience that exists with these agents, as
well as the greater number of trials providing evidence of benefit. (See 'Choice of nonbiologic
DMARD and other agents' above and 'Choice of TNF inhibitor' below.)
Typically patients require up to three months of therapy to achieve a maximal response, but many
respond sooner, as illustrated in multiple randomized trials with these drugs (see 'TNF inhibitor
use and efficacy' below). Assessment of the treatment response should be individualized to
incorporate other domains of disease activity in addition to arthritis, such as psoriatic skin
involvement, dactylitis, and enthesitis, particularly in patients with moderate to severe involvement
in these other domains. With respect to the musculoskeletal manifestations, a target of minimal
disease activity (MDA) is desirable, but these manifestations may not be the most prominent
aspects of disease in some patients. (See 'Other assessment measures' below.)

We initially add the TNF inhibitor, while continuing the conventional DMARD (eg, MTX). However,
in contrast to RA, MTX generally can be discontinued in PsA patients who respond to TNF-
inhibitor therapy, with one important exception, which is infliximab; some experts also prefer that
patients receiving adalimumab should also continue MTX. Patients treated with infliximab, and
perhaps adalimumab, should continue concomitant MTX, when possible, to lessen the likelihood
of a reduced response to infliximab over time [48]. Evidence from registries has not shown
increased efficacy with the combination over TNF inhibitor monotherapy, although drug survival
with combined treatment was increased slightly for most agents, and most markedly for patients
on infliximab [48 ].
No es infrecuente que los pacientes que reciben monoterapia con inhibidores de TNF
experimenten respuestas sostenidas en la piel y las articulaciones, y la eficacia de los inhibidores
de TNF para la artritis periférica de PsA está respaldada por múltiples ensayos aleatorios con
estos agentes. (Consulte "Uso y eficacia de los inhibidores de TNF" a continuación).
Otros inhibidores de la citoquina, como la anti-interleucina (IL) -12/23 ( ustekinumab ) y la anti-IL-

17 ( secukinumab e ixekizumab ) también han sido aprobados para el tratamiento de la PsA.
Estos agentes funcionan extremadamente bien para la enfermedad de la piel y son especialmente
útiles en pacientes con contraindicaciones para el uso de agentes anti-TNF (por ejemplo,
pacientes con insuficiencia cardíaca significativa o esclerosis múltiple). Cualquiera de estos
agentes también puede ser beneficioso en pacientes resistentes al tratamiento con inhibidores de
TNF. (Consulte 'Artritis periférica resistente al inhibidor inicial del TNF' a continuación).
Elección del inhibidor de TNF : los cinco inhibidores de TNF originales ( etanercept ,
adalimumab , infliximab , certolizumab pegol y golimumab ) están disponibles para su uso en
pacientes con PsA en los Estados Unidos, en la Unión Europea y en muchos otros países. La
eficacia de los fármacos para la artritis parece comparable (ver "Uso y eficacia de los inhibidores
de TNF"a continuación), y la elección del agente se basa en las preferencias del paciente para la
ruta (subcutánea frente a la intravenosa) y la frecuencia de administración, los requisitos y
limitaciones regulatorios y del pagador, y el costo potencial para el paciente. Puede haber un
efecto diferencial en la piel, que debe incorporarse en la elección del agente realizado en
colaboración con el dermatólogo del paciente. (Consulte "Tratamiento de la psoriasis en adultos",
sección "Agentes biológicos" .)
Uso y eficacia de los inhibidores de TNF : los cinco inhibidores de TNF originales y sus
respectivos regímenes de dosificación son:
● Etanercept - 50 mg como inyección subcutánea una vez a la semana. Etanercept es una

proteína de fusión del fragmento Fc del receptor TNF-alfa p75 que se une a TNF. Se puede
usar una dosis inicial de 50 mg dos veces por semana durante los primeros tres meses de
tratamiento en pacientes que requieren tratamiento para la enfermedad de la piel psoriásica
de moderada a grave.

● Infliximab : 5 mg / kg administrados por infusión intravenosa a las cero, dos y seis semanas,
seguidos de 5 mg / kg cada ocho semanas a partir de entonces. Se puede administrar con o
sin MTX. Infliximab es un anticuerpo quimérico anti-TNF-alfa humano / ratón.
● Adalimumab - 40 mg por vía subcutánea una vez cada dos semanas. Adalimumab es un
anticuerpo monoclonal humano anti-TNF.
● Golimumab - 50 mg por vía subcutánea una vez al mes. Golimumab es un anticuerpo

monoclonal humano anti-TNF.
● Certolizumab pegol : dosis inicial de 400 mg (administrada como dos inyecciones de 200 mg
por vía subcutánea), con esta dosis repetida dos y cuatro semanas después de la dosis
inicial; Mantenimiento con 200 mg una vez cada dos semanas, pero puede tratarse
alternativamente con 400 mg cada cuatro semanas. Certolizumab pegol es un fragmento Fab
pegilado de un anticuerpo monoclonal anti-TNF humanizado.
La detección de la tuberculosis latente (TB) antes de comenzar la terapia con agentes anti-TNF
es necesaria, y las personas con evidencia de enfermedad generalmente requieren una terapia
profiláctica contra la tuberculosis (ver "Tratamiento de la infección tuberculosa latente en adultos
no embarazados no infectados con VIH" ). Evitamos los inhibidores del TNF en pacientes con
familiares de primer grado con esclerosis múltiple.
La eficacia de los inhibidores de TNF en pacientes con PsA ha sido bien documentada en
metanálisis con varios de los agentes [ 49 ] y en múltiples ensayos clínicos con todos los agentes,
incluido etanercept [ 50-53 ], infliximab [ 14, 54-58 ], adalimumab [ 59-64 ], golimumab [ 65,66 ] y
certolizumab pegol [ 67,68 ], en comparación con el placebo. En un análisis retrospectivo, la
monoterapia con un inhibidor de TNF fue superior a la monoterapia con MTX después de
controlar múltiples variables [ 69]]. Los beneficios en los ensayos incluyeron una actividad
reducida de la artritis, con respuestas ACR20 en 50 a 65 por ciento de los pacientes dentro de
tres meses; progresión radiográfica reducida; y mejores medidas de función física y calidad de
vida relacionadas con la salud. En los estudios de seguimiento a largo plazo, el beneficio se
mantiene en la mayoría de los pacientes que han respondido a la terapia. La entesitis, la dactilitis
y los hallazgos cutáneos también mejoraron en los pacientes tratados con inhibidores de TNF.
(Ver 'Enthesitis and dactylitis' abajo.)
Las dosis iniciales más altas de etanercept (50 mg dos veces por semana durante 12 semanas,
luego una vez por semana) que las requeridas para la enfermedad articular pueden ser
beneficiosas para el tratamiento de las manifestaciones cutáneas. (Consulte "Tratamiento de la
psoriasis en adultos", sección "Etanercept" .)
El beneficio sostenido de estos fármacos se ha demostrado entre los pacientes con PsA
estudiados utilizando varios registros de medicamentos y varios otros estudios [ 70-75 ]. Como
ejemplo, en el registro danés de 764 pacientes con PsA tratados con su primer inhibidor de TNF-
alfa en la práctica clínica, la mediana de supervivencia del fármaco fue de 2,9 años. La tasa de
respuesta de ACR50 fue del 45 por ciento. El aumento de la PCR en la línea de base se asoció
con buenas respuestas al tratamiento y con el tratamiento continuado [ 73 ].
In addition to improvement in clinical signs and symptoms, these agents also reduce radiographic
progression of disease, as indicated by the data from the individual trial. A meta-analysis of five
randomized trials involving 1110 patients found that significantly fewer patients with PsA who were
treated with TNF inhibitors (including etanercept, adalimumab, infliximab, and golimumab)
exhibited radiographic disease progression at week 24 of treatment compared with patients who
received placebo (15 versus 31 percent); it was uncertain whether MTX provided additional benefit
[76].
Peripheral arthritis resistant to initial TNF inhibitor
Choice of agent
● Resistant to one TNF inhibitor – We switch to a second TNF inhibitor in patients who
experience an inadequate response to the first TNF inhibitor used, rather than trying a
different class of biologic agent (see 'Choice of TNF inhibitor' above and 'TNF inhibitor use
and efficacy' above). Most patients achieve maximal benefit after about three to four months
of therapy.
We prefer to switch from one of the antibody-based agents (eg, infliximab, adalimumab,
golimumab, or certolizumab) to the soluble TNF receptor (etanercept) and vice versa,
although formal evidence to support or refute this strategy is lacking. For example, in patients
with an inadequate response to etanercept, the second agent should be one of the other four
agents, while patients on an anti-TNF antibody should switch to etanercept. An alternative to
using a second TNF inhibitor is another biologic agent that has been shown to be effective in
this population, such as secukinumab or ustekinumab.
● Resistant to two TNF inhibitors – In patients who do not respond adequately to two different
TNF inhibitors, we use an IL-17 inhibitor (ie, secukinumab or ixekizumab) or the IL-12/23
inhibitor ustekinumab. (See 'Secukinumab' below and 'Ixekizumab' below and 'Ustekinumab'
below.)
Secukinumab may be given with or without MTX, and in patients with marked improvement in
joint and skin disease with the addition of secukinumab an effort can be made to gradually
reduce or discontinue MTX. In clinical trials, secukinumab may have greater benefit for PsA
than ustekinumab, but they have not been directly compared for this indication.
In patients without an adequate response to secukinumab, we suggest ustekinumab (see

'Ustekinumab' below). Ustekinumab may be given with or without MTX, and in patients with

marked improvement in joint and skin disease with the addition of ustekinumab an effort can
be made to gradually reduce or discontinue MTX.
● Resistant to multiple biologics – In patients who have not responded adequately to TNF
inhibitor therapy and to other biologics such as secukinumab and ustekinumab, another
treatment option is abatacept, the costimulation blocker, which has become available for use
in PsA. (See 'Abatacept' below.)
Anti-IL-17 therapies — Several drugs that inhibit IL-17 are available for use in PsA and/or
psoriasis:
● Secukinumab – Secukinumab is a human anti-IL-17A monoclonal antibody available for the

treatment of PsA and psoriasis in the United States, the European Union, and a number of
other countries. It was shown to be effective by a number of measures for the treatment of
PsA in a series of phase 3 randomized trials [77-79]. (See 'Secukinumab' below.)
● Ixekizumab – Ixekizumab, which is available in the United States, Canada, and the European
Union for the treatment of moderate to severe plaque psoriasis, is also an IL-17A monoclonal
antibody, which demonstrated efficacy in both psoriasis and PsA. (See 'Ixekizumab' below.)
● Brodalumab – Brodalumab is an anti-IL-17 receptor antibody that is approved by the US Food

and Drug Administration (FDA) for use in psoriasis and has shown efficacy in trials for PsA
[77-83]. (See 'Brodalumab' below and "Treatment of psoriasis in adults", section on
'Brodalumab'.)
Secukinumab — Secukinumab is administered by subcutaneous injection, usually with a

loading dose of 150 mg at weeks 0, 1, 2, 3, and 4, followed by 150 mg every four weeks; it may be
increased to 300 mg every four weeks in patients who have failed TNF inhibitors or who continue
to have active arthritis despite 150 mg every four weeks. In patients with severe psoriasis, the
usual dose is 300 mg every four weeks. Therapy may also be initiated without a weekly loading
dose with 150 mg every four weeks from the beginning of therapy. In patients with coexistent
moderate to severe plaque psoriasis, the drug is given as 300 mg once weekly at weeks 0, 1, 2, 3,
and 4, followed by 300 mg every four weeks, although some patients may only require 150 mg per
dose. Patients usually achieve a maximal response within three to four months of treatment.
Patients should be screened for latent TB prior to use of this agent and should be treated
appropriately, if screening positive, by initiation of anti-TB therapy before starting secukinumab,
although there are no data, in contrast to TNF-blocker therapy, of latent TB reactivation under
secukinumab treatment. (See "Treatment of latent tuberculosis infection in HIV-uninfected
nonpregnant adults" and "Approach to diagnosis of latent tuberculosis infection (tuberculosis
screening) in adults".)
Regimens for dosing and drug administration have varied between the trials:

● En un ensayo multicéntrico de fase 3 aleatorizado con 397 pacientes con AP activa,

secukinumab fue superior al placebo para lograr una mejoría significativa en los síntomas y
hallazgos de las articulaciones y la piel, así como en la función física y la calidad de vida [
79]. Se administró Secukinumab (300, 150 o 75 mg por vía subcutánea) o placebo
semanalmente durante las primeras cuatro semanas y luego cada cuatro semanas. Una
proporción significativamente mayor de pacientes tratados con secukinumab (300 y 150 mg),
en comparación con los pacientes tratados con placebo, logró una respuesta ACR20 en la
semana 24 (54, 51 y 29 frente al 15 por ciento). Las respuestas de las semanas 12 a 16
fueron similares a las de la semana 24 y el beneficio se mantuvo a las 52 semanas. El
fármaco fue bien tolerado, con tipos y frecuencias similares de eventos adversos en
pacientes tratados con el fármaco o con placebo. Los pacientes que respondieron
inadecuadamente a los inhibidores de TNF demostraron una mejor respuesta a la dosis de
300 mg que la dosis de 150 mg.
● Se demostró el beneficio clínico y radiográfico en un ensayo aleatorizado con 606 pacientes [

78 ]. Pacientes que recibieron secukinumab (tres dosis de carga de 10 mg / kg, seguidas de
administración subcutánea de 75 o 150 mg / dosis)fueron significativamente más probables
que los pacientes que recibieron placebo para alcanzar el punto final clínico compuesto de
una respuesta ACR20 (50 y 51 versus 17 por ciento) en la semana 24. Las respuestas
ACR50 y ACR70 también fueron significativamente más frecuentes en los pacientes que
recibieron secukinumab (31 y 35 versus 7 por ciento y 17 y 19 contra 2 por ciento,
respectivamente). Las respuestas se mantuvieron en la semana 52. En este ensayo, las
respuestas a 300 mg fueron más frecuentes que a 150 mg en pacientes que tuvieron
respuestas inadecuadas anteriores a los inhibidores de TNF (ACR20 46 versus 30 por ciento,
ACR50 27 versus 19 por ciento, y ACR70 15 contra 11 por ciento). El tratamiento con
secukinumab también redujo significativamente la progresión radiográfica en comparación
con el placebo y redujo la frecuencia de entesitis y dactilitis.
Ixekizumab - Ixekizumab es un anticuerpo monoclonal anti-IL-17A disponible para su uso

en pacientes con psoriasis en placa (consulte "Tratamiento de la psoriasis en adultos", sección
sobre 'Ixekizumab' ); también ha demostrado eficacia para la PsA en varios ensayos clínicos [
84,85 ]:
● En un ensayo aleatorizado con 417 pacientes con PsA activa, la mayoría de los cuales
habían recibido previamente un DMARD no biológico convencional, ixekizumab (160 mg
inicialmente, luego 80 mg cada dos o cuatro semanas mediante inyección subcutánea) era
más probable que un placebo para lograr un ACR20 respuesta en la semana 24 (62 y 58
versus 30 por ciento) y resultados comparables a los de adalimumab (40 mg cada dos
semanas mediante inyección subcutánea) [ 84 ]. Ixekizumab redujo la progresión radiográfica
en comparación con el placebo y mejoró la enfermedad de la piel psoriásica. Se observó un
perfil similar de eventos adversos con ixekizumab y adalimumab.

● En otro ensayo aleatorizado que incluyó a 363 pacientes con PsA activo que eran
refractarios, tenían pérdida de eficacia o eran intolerantes a un inhibidor de TNF, ixekizumab
(160 mg inicialmente, luego 80 mg cada dos o cuatro semanas por inyección subcutánea) era
más probable que el placebo para lograr una respuesta ACR20 en la semana 24 (48 y 53
versus 20 por ciento) [ 85 ]. Se produjeron infecciones graves en tres pacientes con
ixekizumab (todos en el régimen de cada dos semanas). La función física mejorada fue más
frecuente con el fármaco activo. Los cambios radiográficos no fueron evaluados.
Ustekinumab : Ustekinumab es un anticuerpo monoclonal humano para la subunidad p40

compartida de IL-12 e IL-23, que interfiere con la unión del receptor a las células inmunitarias.
Está disponible comercialmente para el tratamiento de la psoriasis y la PsA y se administra
mediante inyección subcutánea (45 mg, administrados inicialmente y cuatro semanas después,
luego cada 12 semanas). Una dosis más alta de ustekinumab se usa para pacientes con psoriasis
en placas de moderada a grave coexistente que pesen más de 100 kg (220 lbs) (90 mg
inicialmente y cuatro semanas más tarde, seguidos de 90 mg cada 12 semanas) [ 86,87]. La IL-23
es importante para desencadenar la producción de IL-17, que tiene un papel en la regulación
inmune y en la mediación de lesiones articulares. IL-23 también desencadena la liberación de IL-
22, que se ha implicado en la proliferación de queratinocitos y la formación de hueso nuevo en un
modelo animal de entesitis [ 88 ]. (Consulte "Tratamiento de la psoriasis en adultos", sección
sobre 'Ustekinumab' ).
La eficacia y seguridad de ustekinumab para la PsA se ha demostrado en varios ensayos

aleatorios, que incluyeron pacientes que tenían una PsA activa a pesar de haber recibido AINE,
un DMARD no biológico convencional o un inhibidor del TNF [ 89-91 ]. Como ejemplos:
● En el ensayo multicéntrico PSUMMIT 1, 615 pacientes con PSA activa a pesar del uso de un
AINE o un DMARD tradicional (sin el uso previo de un inhibidor de TNF) fueron asignados al
azar para recibir ustekinumab (90 o 45 mg) o placebo en las semanas 0 y 4, seguido de cada
12 semanas; en la semana 16, los pacientes sin al menos un 5 por ciento de mejoría en los
recuentos de articulaciones inflamadas y sensibles aumentaron a 90 mg de ustekinumab si
habían estado recibiendo 45 mg, o 45 mg de ustekinumab si habían estado recibiendo
placebo [ 89]. En la semana 24, el resultado primario, ACR20, se logró significativamente
más a menudo por los pacientes que recibieron 90 o 45 mg de ustekinumab en comparación
con los que recibieron placebo (ACR20 en 50 y 42 versus 23 por ciento), y las respuestas se
mantuvieron en la semana 52. La mejoría clínica y estadísticamente significativa de la
función en la semana 24 también se logró con mayor frecuencia en los pacientes que
recibieron ustekinumab (aumento de HAQ-DI de al menos 0,3 en 48 y 48 versus 28 por
ciento). También se observó una mejoría estadísticamente significativa en la psoriasis, la
dactilitis y la entesitis.
No se informaron infecciones oportunistas (incluida la tuberculosis), neoplasias malignas ni

muertes. La terapia activa se suspendió en menos del 2 por ciento de los pacientes, y las
infecciones graves (todas después de la semana 24) incluyeron dos pacientes con colecistitis
y uno con salpingitis, erisipela y un absceso faringolaríngeo. Durante la fase de placebo del
ensayo, hubo un paciente con placebo que experimentó angina y otro con ustekinumab que
tuvo un accidente cerebrovascular no fatal; más adelante en el ensayo, dos pacientes que
tomaron ustekinumab tuvieron infartos de miocardio.
● En otro ensayo aleatorizado de fase 3 con un diseño similar al anterior (el ensayo PSUMMIT
2), también se observó un beneficio entre el 58 por ciento de los pacientes del ensayo que
habían recibido previamente terapia con inhibidores del TNF [ 91 ]. En este ensayo
multicéntrico, participaron 312 pacientes con AP activa a pesar del uso de DMARD no
biológicos tradicionales o de la terapia anti-TNF, ustekinumab(inicialmente con una dosis de
45 o 90 mg en las semanas 0 y 4, luego cada 12 semanas) fue significativamente más
probable que el placebo diera como resultado una respuesta ACR20 en la semana 24 (44
contra 20 por ciento). Se permitió la terapia concomitante con MTX en pacientes con una
dosis estable de este agente. Se observó un beneficio significativo en comparación con el
placebo en la semana 24 en el subgrupo que había recibido previamente al menos un
inhibidor de TNF (ACR20 en 36 versus 15 por ciento). La mejora en la función también se
observó en la semana 24 (cambio de HAQ-DI de -0,25 frente a 0,00). Los beneficios en
medidas compuestas de actividad y función de la enfermedad se mantuvieron en la semana
52.
Se produjeron eventos adversos graves en el 5.2 por ciento (15 de 287) de los pacientes
tratados durante 60 semanas con ustekinumab (11.82 por cada 100 pacientes-año). Estas
incluían infecciones graves, pero no casos de tuberculosis ni muertes.
datos
● Los combinados de los ensayos PSUMMIT 1 y PSUMMIT 2 también indicaron que el
tratamiento con ustekinumab resultó en una reducción estadísticamente significativa de la
progresión radiográfica de la lesión articular en comparación con el placebo desde el inicio
hasta la semana 24 (aumento modificado de puntuación de van der Heijde-Sharp de 0.4
versus 1.0 ) [ 92 ]. La inhibición de la progresión se mantuvo en la semana 52.
Abatacept : Abatacept (CTLA4-Ig), un modulador selectivo de la coestimulación de células T

utilizado para el tratamiento de la AR, también ha demostrado beneficios para los pacientes con
PsA en estudios aleatorizados limitados publicados. PsA se convirtió en una indicación aprobada
por la FDA para su uso en 2017 [ 93 ], y también fue aprobada para esta indicación en la Unión
Europea. Usaríamos abatacept en situaciones en las que otras drogas hayan fallado o tengan
contraindicaciones. Los informes publicados mostraron lo siguiente:
eficacia
● La y seguridad de abatacept (125 mg administrados por inyección subcutánea una vez
por semana) se analizaron en un ensayo aleatorizado de fase 3 que comparó abatacept con
placebo en 424 pacientes con PsA activa y psoriasis en placa y una respuesta o intolerancia
inadecuada a al menos un DMARD no biológico [ 94]. Alrededor del 60 por ciento tenía

exposición previa a un inhibidor de TNF; se permitió la terapia concomitante con un DMARD

no biológico, glucocorticoides orales de dosis bajas y esteroides tópicos. Los criterios
compuestos de ACR para una mejoría de al menos 20 por ciento (un ACR20) se lograron con
mayor frecuencia en los pacientes que recibieron abatacept en la semana 24 (39 versus 22
por ciento), después de lo cual los pacientes recibieron el fármaco activo en una extensión
abierta. Se observó una tendencia no significativa que sugiere una mejoría en la función
física y solo un beneficio modesto para la psoriasis, aunque la mejoría en la artritis se
mantuvo durante un año. La frecuencia de los efectos adversos fue similar en los grupos de
tratamiento y control.
● In a previous phase 2 trial of abatacept (administered by intravenous infusion), 170 patients

with an inadequate response to a nonbiologic DMARD (usually MTX), a biologic agent
(usually a TNF inhibitor), or both were randomly assigned to receive one of three doses of
abatacept or placebo; an ACR20 response was achieved significantly more often after six
months of therapy among patients treated with abatacept (10 mg/kg administered
intravenously in three initial doses at two-week intervals and then every four weeks)
compared with those receiving placebo (48 versus 19 percent) [95].
The optimal treatment response was at the same dose used for RA in adults and for juvenile
idiopathic arthritis (10 mg/kg). Modest improvements in skin disease were also seen, as were
improvements in findings on magnetic resonance imaging of affected joints in the hands or
feet. Safety profiles and drug discontinuation rates were similar among treatment and placebo
groups.
Janus kinase inhibitors
Tofacitinib — Tofacitinib, an oral inhibitor of Janus kinase (JAK), has demonstrated efficacy
in the treatment of PsA in several randomized trials, including both patients with an inadequate
response to a conventional synthetic DMARD [96] and patients with an inadequate response to
TNF inhibitor therapy [97]. It is commercially available for the treatment of PsA in the United
States for patients who have had an inadequate response or intolerance to MTX or other
DMARDs. It is under study for several conditions. Tofacitinib inhibits cytokine pathways important
in PsA and psoriasis through its effects on JAK3 and JAK1. The major published trials include the
following:
● In a randomized phase 3 trial (Oral Psoriatic Arthritis Trial [OPAL] Broaden), involving 422
patients with active PsA, an inadequate response to at least one conventional DMARD, and
who were TNF inhibitor-naïve, the addition of either tofacitinib (5 mg twice daily and 10 mg
twice daily) or adalimumab (40 mg by subcutaneous injection every two weeks) resulted in
superior efficacy compared with placebo after three months of treatment (ACR20 of 50, 61,
and 52 versus 33 percent, respectively) [96]. Physical function was also improved at three
months (change in Health Assessment Questionnaire Disability Index [HAQ-DI] of -0.35,

-0.40, and -0.38 versus -0.18, respectively). Patients were followed through month 12,
responses were maintained, and there were similar rates of serious adverse effects with
either of the active drugs. Greater benefit with tofacitinib (5 or 10 mg twice daily) versus
placebo was seen by week 2 (ACR20 of 22 and 32 versus 6 percent).
● In another randomized phase 3 trial (OPAL Beyond), involving 395 patients with active PsA
and an inadequate response to a TNF inhibitor, treatment with tofacitinib (5 mg or 10 mg twice
daily) resulted in greater benefit compared with placebo at three months (ACR20 of 50 and 47
versus 24 percent) [97]. Greater improvements in physical function at three months were also
observed in the tofacitinib-treated patients (change in HAQ-DI of -0.39 and -0.35 versus
-0.14). Responses were maintained through the six-month trial. Adverse effects with
tofacitinib were similar to those seen in other trials in patients with RA or psoriasis.
Other JAK inhibitors — Other JAK inhibitors, including the selective JAK1 inhibitor,
filgotinib, are under investigation. (See 'Other therapies' below.)
AXIAL DISEASE
The choice of therapy for axial disease (ie, involving the sacroiliac joints and spine) is based upon
the severity of disease and the patient's response to treatment. Patients with mild symptoms may
be effectively treated by use of a nonsteroidal antiinflammatory drug (NSAID) (see 'Mild
arthritis/NSAIDs' above), while patients with moderate to severe arthritis or who are resistant to
NSAIDs alone are usually treated with a biologic disease-modifying antirheumatic drug (DMARD)
such as a tumor necrosis factor (TNF) inhibitor.
Treatment choices are also be influenced by the need to treat psoriatic skin and nail disease and
psoriatic peripheral arthritis, enthesitis, and dactylitis; comorbidities; patient goals and preferences
regarding routes of drug administration, needed rapidity and completeness of response, and cost
of treatment; and regulatory and insurance requirements.
Use of the TNF inhibitors for axial disease in patients with psoriatic arthritis (PsA) is supported by
evidence of benefit for axial spondyloarthritis in trials involving patients with ankylosing spondylitis
[98] (see "Treatment of axial spondyloarthritis (ankylosing spondylitis and nonradiographic axial
spondyloarthritis) in adults"), as well as by expert opinion [18,19,26]. Conventional nonbiologic
DMARDs have not been shown to be effective for controlling either symptoms or radiographic
disease progression of sacroiliac or spinal arthritis. There are no studies specifically for the axial
disease in PsA.
Síntomas axiales leves : en pacientes con síntomas leves de enfermedad axial, que incluyen
pacientes con dolor de espalda inflamatorio que no interfiere con la función, sugerimos el uso de
AINE en regímenes de dosis antiinflamatorias (p. Ej., Naproxeno 375 a 500 mg dos veces al día,
indometacina 100 a 150 mg al día en dosis divididas, celecoxib 200 mg dos veces al día). Los
AINE pueden disminuir el dolor y la rigidez en la espondilitis, aunque el apoyo para su uso para
las manifestaciones axiales de PsA se basa en su beneficio demostrado en pacientes con
espondilitis anquilosante, opinión de expertos y experiencia clínica [ 1,2,26,27,98 ].
(Ver"Tratamiento de la espondiloartritis axial (espondilitis anquilosante y espondiloartritis axial no
radiológica) en adultos", sección "Tratamiento farmacológico inicial con AINE" .
Enfermedad axial de moderada a grave : en pacientes con síntomas axiales que no

responden adecuadamente al tratamiento con AINE, como aquellos con rigidez matutina
prolongada y dolor intenso, que interfieren con la función, recomendamos un inhibidor de TNF en
lugar de un DMARD tradicional no biológico, ya que estos últimos han demostrado ser ineficaces
para la espondilitis. La elección del agente y la dosis son las mismas que las utilizadas para la
artritis periférica. (Consulte "Elección del inhibidor de TNF" más arriba y "Uso y eficacia de los
inhibidores de TNF" más arriba y "Tratamiento de la espondiloartritis axial (espondilitis
anquilosante y espondiloartritis axial no radiográfica) en adultos", sección sobre "Inhibidores del
TNF" .
La gravedad de la espondilitis a menudo se evalúa mediante el Índice de Actividad de la

Enfermedad de la Espondilitis Anquilosante del Baño (BASDAI) ( calculadora 1 ). La espondilitis
se considera grave cuando el BASDAI es mayor que 4. (Consulte "Resistente a los DMARD no
biológicos" más arriba).
Enfermedad axial resistente al inhibidor de TNF inicial : en pacientes con síntomas axiales
que no responden adecuadamente a la terapia inicial con un inhibidor de TNF, utilizamos el
mismo enfoque descrito para la artritis periférica, cambiando a un segundo inhibidor de TNF y, si
eso es inadecuado, para un agente biológico alternativo como el secukinumab o el ustekinumab .
(Consulte 'Artritis periférica resistente al inhibidor inicial de TNF' más arriba).
Dos ensayos aleatorios de fase 3, denominados MEDIDA 1 y 2, han demostrado un claro

beneficio del interukukum (17) , el secukinumab bloqueador , en comparación con el placebo, en
la espondilitis anquilosante [ 99 ], lo que demuestra el beneficio de este agente para la
espondiloartritis. Falta evidencia directa de las manifestaciones axiales en PsA. Hay datos
limitados que apoyan el uso del ustekinumab, el inhibidor de IL-12/23 , en pacientes con
espondilitis; los ensayos generalmente se han limitado a pacientes con espondilitis anquilosante.
(Consulte "Tratamiento de la espondiloartritis axial (espondilitis anquilosante y espondiloartritis
axial no radiológica) en adultos", sección sobre 'Secukinumab' y"Tratamiento de la
espondiloartritis axial (espondilitis anquilosante y espondiloartritis axial no radiológica) en
adultos", sección "Respuesta inadecuada o intolerancia a la biología inicial" .
ENTESITIS Y DACTYLITIS La

entesitis y la dactilitis a menudo se benefician de los tratamientos que se utilizan para tratar otras
manifestaciones clínicas.
Enthesitis : en pacientes con entesitis, que a menudo afecta la fascia plantar y la inserción del
tendón de Aquiles, sugerimos un tratamiento inicial con medicamentos antiinflamatorios no
esteroides (AINE) (consulte 'Artritis leve / AINE' más arriba). Las medidas locales, incluida la
terapia física y los glucocorticoides locales, son a veces beneficiosas, pero su uso no se ha
evaluado sistemáticamente en pacientes con artritis psoriásica (PsA).
En pacientes en los que los AINE, las medidas locales y los tratamientos para otras
manifestaciones son insuficientes para controlar la inflamación, particularmente aquellos con
limitación funcional debida a entesitis, sugerimos agentes biológicos (por ejemplo, un inhibidor del
factor de necrosis tumoral [TNF]), en lugar de los convencionales Medicamentos antirreumáticos
modificadores de la enfermedad no biológicos (DMARD). No hay evidencia de que los DMARD
tradicionales funcionen para esta condición, y la mayoría de los DMARDS biológicos utilizados
para la artritis periférica también se ha informado que son eficaces para la entesitis en los
ensayos en los que también se informan estos resultados [ 100 ] (ver 'Uso de inhibidores de TNF
y eficacia ' arriba ' y 'Secukinumab' arriba y 'Ustekinumab'encima). Este enfoque es coherente con
la opinión de expertos y nuestra experiencia clínica [ 19 , 26 ].
Apremilast también se ha demostrado que mejora la entesitis y puede ser útil en pacientes que de
otro modo no requieren un agente biológico. (Ver 'Apremilast' arriba.)
Dactilitis : la dactilitis, o inflamación de todo el dígito, puede responder a los AINE y algunos
FAME tradicionales (por ejemplo, metotrexato [MTX] 15 a 25 mg una vez por semana). Si es
grave, afecta una cantidad de dígitos o interfiere con la función, los DMARD biológicos
generalmente están indicados, como en los pacientes con entesitis, ya que las mejoras en la
dactilitis se informan como resultados secundarios en los ensayos aleatorios de estos agentes [
101 ] (ver 'TNF uso de inhibidores y eficacia ' arriba ' y 'Secukinumab' arriba y 'Ustekinumab'
arriba). Las inyecciones de glucocorticoides se usan a veces, pero su eficacia se ha examinado
de manera sistemática.
FUNCIÓN DE LOS GLUCOCORTICOIDES En
general, debe evitarse el uso de glucocorticoides orales en pacientes con artritis psoriásica (PsA),
ya que su uso está asociado con una mayor probabilidad de desarrollar eritrodermia o psoriasis
pustulosa; Además, parece haber interferencia con el efecto de otras drogas [ 14,102 ]. En raras
ocasiones, los glucocorticoides orales se prescriben para pacientes con brotes graves que no
responden a los fármacos antirreumáticos modificadores de la enfermedad convencionales o
biológicos (DMARDS). Sin embargo, es importante reducir los glucocorticoides lentamente y con
una observación cercana en estos pacientes para ayudar a evitar el desarrollo de eritrodermia o

psoriasis pustular. En pacientes que requieren glucocorticoides sistémicos, como prednisona oral
, debe emplearse la dosis más baja necesaria.
La inyección de glucocorticoides en las inserciones de los tendones no debe realizarse debido al

riesgo de rotura del tendón, y no se dispone de datos que apoyen la eficacia de este enfoque. Del
mismo modo, algunos médicos inyectan dígitos dactilíticos con glucocorticoides, pero no se
publican datos que demuestren su eficacia.
A veces se usan glucocorticoides intraarticulares, y se debe tener cuidado en los pacientes que
requieren tales inyecciones para evitar la inyección a través de placas psoriásicas.
RESISTENTE O INTOLERANTE DE LAS TERAPIAS ESTÁNDAR
Otras modalidades se reservan para los pacientes con artritis psoriásica (PsA) que no responden
o demuestran reacciones tóxicas a los medicamentos habituales. Éstos incluyen:
● Medicamentos antirreumáticos modificadores de la enfermedad convencionales alternativos

(DMARD, por sus siglas en inglés), como sulfasalazina (SSZ), azatioprina o ciclosporina
(consulte la sección "DMARD convencionales alternativos" a continuación)
● Agentes utilizados principalmente para enfermedades psoriásicas de la piel, como psoralen

más ultravioleta A (PUVA) y derivados del ácido retinoico (consulte "Agentes utilizados
principalmente para enfermedades de la piel 'a continuación)
● Agentes biológicos o inhibidores de cinasa en estudio en PsA que están disponibles para
otras indicaciones, como brodalumab , un inhibidor de IL-17, y guselkumab , un inhibidor de
IL-23. (Ver "Agentes biológicos e inhibidores de la quinasa utilizados para otros trastornos" a
continuación).
● Otros medicamentos respaldados por pruebas muy limitadas (consulte 'Otras terapias' a
continuación)
Alternativas convencionales
La sulfasalazina - SSZ (incrementada gradualmente a 1000 mg dos veces al día) se usa con
poca frecuencia dada la disponibilidad de agentes más efectivos y bien tolerados, incluido el
metotrexato (MTX), la leflunomida (LEF), los inhibidores del factor de necrosis tumoral (TNF) y
otros. Algunos pacientes requieren una dosis de 3 g / día para obtener un beneficio terapéutico.
Es posible que se requiera SSZ antes del uso de productos biológicos en algunas jurisdicciones.
Es necesario confirmar que el paciente no es alérgico a los medicamentos con sulfa antes de
iniciar el SSZ. Se requiere un control de rutina de las pruebas de laboratorio, como en pacientes
con artritis reumatoide (AR), ya que la SSZ puede provocar leucopenia. (Ver"Sulfasalazina:
farmacología, administración y efectos adversos en el tratamiento de la artritis reumatoide" .)

La evidencia disponible, incluidos los datos de ensayos aleatorizados [ 103-106 ], sugiere un

beneficio muy modesto para la enfermedad de la articulación o la piel, aunque se puede observar
una mejoría en ambos dominios [ 103,104,107-109 ].
El estudio más grande de SSZ en PsA asignó al azar a 221 pacientes con PsA a SSZ (2 g / día) o
placebo [ 108 ]. Al utilizar los Criterios de respuesta a la artritis psoriásica (PsARC) para identificar
a los pacientes que respondieron a la medicación, las respuestas favorables fueron más
frecuentes en el grupo con SSZ que en el grupo con placebo (tasas de respuesta del 58 frente al
45 por ciento).
Los efectos adversos pueden ser un factor limitante para el uso de SSZ. En un estudio, el 40 por
ciento de los pacientes suspendieron el SSZ en tres meses [ 109 ]. Algunos hallazgos también
sugieren que la dosis de SSZ requerida para controlar la PsA puede ser más alta que la utilizada
en la AR; como resultado, muchos pacientes con PsA no toleran el SSZ, a pesar de ser efectivo
en algunos pacientes capaces de tomarlo [ 103,104,108,109 ]. Las principales razones para la
interrupción de la terapia son los efectos secundarios gastrointestinales. Además, se ha descrito
la aparición de lupus inducido por fármacos y necrólisis epidérmica tóxica en pacientes con
psoriasis tratados con SSZ [ 110,111 ].
Ciclosporina : la ciclosporina es un DMARD no biológico convencional, disponible

comercialmente para su uso en la psoriasis refractaria a otras terapias y en la AR grave. La
ciclosporina se usa en dosis más bajas para la psoriasis y la PsA que para el trasplante de
órganos. La mayoría de los pacientes reciben entre 2,5 y 5 mg / kg / día, generalmente en dosis
divididas. El tiempo de respuesta es de tres a cuatro meses. La toxicidad renal es un factor
limitante, y la función renal y la presión arterial deben controlarse estrechamente (ver
"Ciclosporina y nefrotoxicidad por tacrolimus" ); por lo tanto, el uso de la ciclosporina ha sido
suplantado en gran medida por otras terapias más potentes y seguras para el tratamiento de la
PsA. Sin embargo, es un agente eficaz para la enfermedad de la piel psoriásica. (Ver"Tratamiento
de la psoriasis en adultos", sección "Inhibidores sistémicos de la calcineurina" .
La evidencia de la eficacia de la ciclosporina para la PsA incluye un estudio no controlado que

sugiere que mejoró los síntomas y los hallazgos de la artritis [ 112 ]; un ensayo abierto, en el que
se comparó con SSZ y con la "atención habitual" (antiinflamatorios no esteroideos [AINE],
prednisona en dosis bajas y analgésicos), en el que solo se observó un beneficio muy modesto
en comparación con los otros tratamientos [ 113 ]; y un ensayo aleatorizado en pacientes que
continuaron con MTX, en el que tuvieron una respuesta inadecuada, en la que hubo una mejoría
en la actividad de la enfermedad articular y una menor progresión del daño articular en
comparación con los pacientes que recibieron placebo [ 114 ].
Azatioprina : La azatioprina es un DMARD no biológico convencional disponible

comercialmente para uso en la AR; se usa con poca frecuencia en la AR, dada la disponibilidad
de agentes más eficaces y mejor tolerados, y solo hay un ensayo aleatorizado de azatioprina en

PsA [ 115]]. Este fue un estudio doble ciego cruzado durante 12 meses, con pacientes asignados
aleatoriamente a un fármaco o placebo durante los primeros seis meses. En cuatro de los seis
pacientes estudiados se registró una marcada mejoría en los recuentos de articulaciones, la
fuerza de agarre y la rigidez matutina, y en los otros dos se registró una respuesta moderada. La
eliminación completa de las lesiones cutáneas se observó en dos de los seis pacientes y la
eliminación parcial en cuatro de los seis. No se observó mejoría en la enfermedad de la piel o las
articulaciones en las personas que recibieron placebo. En nuestra experiencia clínica, hemos
encontrado que este medicamento es eficaz incluso en individuos que no responden a otros
medicamentos. De hecho, en un estudio no controlado de 28 pacientes que utilizaron azatioprina
en nuestra clínica, el fármaco fue bien tolerado y se observó una mejoría en las articulaciones
inflamadas activamente [ 116 ]. (Ver"Farmacología y efectos secundarios de la azatioprina cuando
se usa en enfermedades reumáticas" .)
Agentes utilizados principalmente para enfermedades de la piel.
Psoraleno y luz ultravioleta : una sugerencia de beneficio de la terapia con PUVA en PsA
se observó en una serie no controlada [ 117 ]. Aunque la artritis mejoró, pareció hacerlo
principalmente en aquellos pacientes cuya psoriasis mejoró. Por lo tanto, PUVA se utiliza
principalmente en pacientes con psoriasis severa. (Consulte "Tratamiento de la psoriasis en
adultos", sección "Luz ultravioleta" .)
Muchos pacientes reciben la combinación de PUVA y un DMARD convencional. La eficacia y los

efectos secundarios asociados con este enfoque no están claros. En nuestra clínica, no hemos
observado ningún evento adverso inusual que combine PUVA con azatioprina , MTX o SSZ. Un
grupo de expertos ha recomendado que la inmunosupresión agresiva no debe seguir una
fototerapia extensa, especialmente PUVA, debido a un mayor riesgo de melanoma maligno y de
cáncer de piel no melanoma en este contexto [ 27 ]. No se ha determinado si los agentes
biológicos deben usarse en combinación con PUVA; evitamos usarlos simultáneamente debido a
la preocupación con respecto al riesgo de malignidad cutánea.
Además de las contraindicaciones habituales para el uso de terapias anti-TNF, una guía de la
Sociedad Británica de Reumatología también recomendó precaución en el uso de estos agentes
en pacientes con terapia PUVA anterior (> 1000 julios), debido a un mayor riesgo de no
melanoma cáncer de piel; en pacientes con VIH / SIDA , debido a una falta general de datos
sobre la seguridad de la terapia anti-TNF en este contexto; y en pacientes con insuficiencia
cardíaca de grado III o IV de la American Heart Association [ 118 ].
Derivados del ácido retinoico : el valor del derivado de ácido retinoico acitretina en PsA es
incierto; no usamos estos agentes específicamente para el tratamiento de la artritis, pero a veces
se usan en combinación con otros medicamentos para tratar la psoriasis. (Consulte "Tratamiento
de la psoriasis en adultos", sección "Retinoides" .)

Los derivados del ácido retinoico tardan aproximadamente cuatro meses en producir una
respuesta [ 119 ]. Se administran en dosis de 25 a 100 mg / día, en dosis diarias simples o
divididas. Sus principales efectos secundarios incluyen sequedad extrema de la piel y las
membranas mucosas e hiperlipidemia. Los ensayos clínicos se realizaron con etretinato, un
agente que se retiró del mercado debido a su toxicidad. Cabe señalar que los derivados del ácido
retinoico pueden producir deposición ósea extraesquelética y pueden provocar dolor articular en
pacientes con psoriasis.
Agentes biológicos e inhibidores de la quinasa utilizados para otros trastornos.
Brodalumab - Brodalumab , como secukinumab e ixekizumab , es un agente anti-IL-17 que

se ha estudiado en PsA, con evidencia de beneficio [ 83]. El brodalumab está disponible
comercialmente para su uso en la psoriasis, pero no ha sido aprobado por la FDA para su uso en
PsA. Para su uso en pacientes con psoriasis, los pacientes deben ingresar a un programa de
estrategia de evaluación y mitigación de riesgos (REMS) con uso en los Estados Unidos debido a
las preocupaciones sobre la ideación suicida y los suicidios en los ensayos clínicos para la
psoriasis y la PsA. Debido a estas preocupaciones, al menos un fabricante ha descontinuado su
programa de desarrollo para este agente. El nivel general de riesgo de suicidio asociado con los
agentes anti-IL-17 es desconocido. Los ensayos adicionales serán útiles para aclarar más la
eficacia y seguridad de este agente. (Consulte "Tratamiento de la psoriasis en adultos", sección
sobre 'Brodalumab' .)
Guselkumab : Guselkumab , que está disponible comercialmente para el tratamiento de la

psoriasis moderada a grave, es un anticuerpo monoclonal anti-IL-23 específico que se dirige a la
subunidad de la proteína p19 de la IL-23; está bajo investigación para el manejo de PsA, por lo
que también ha demostrado su eficacia. En un ensayo aleatorizado de fase 2 con 149 pacientes
con PsA activa y psoriasis en placa, los criterios combinados del American College of
Rheumatology (ACR) para una mejoría de al menos 20 por ciento (una respuesta ACR20) en la
semana 24 se lograron con más frecuencia en los pacientes asignados para recibir guselkumab
en comparación con placebo (58 versus 18 por ciento; diferencia porcentual de 39.7, IC 95%,
25.3-54.1) [ 120]. El fármaco fue bien tolerado durante 44 semanas de tratamiento, y las tasas de
eventos adversos, incluida la infección, fueron similares en los dos grupos. (Consulte
"Tratamiento de la psoriasis en adultos", sección sobre 'Guselkumab' .)
Rituximab : el uso de rituximab se ha explorado en un pequeño número de pacientes, con

resultados variables [ 121,122 ].
Otras terapias : se han estudiado medicamentos adicionales y otras modalidades, con las
siguientes observaciones:
● Filgotinib : el filgotinib es un inhibidor selectivo de Janus kinase 1 (JAK1) que se está

investigando para la PsA, así como para la AR, la enfermedad inflamatoria intestinal, la

espondiloartritis y varias otras afecciones. Los efectos de filgotinib se evaluaron en un

ensayo aleatorizado multicéntrico de fase 2 en el que participaron 131 pacientes con PsA
activa y una respuesta o intolerancia inadecuada a al menos un DMARD sintético
convencional; la adición de filgotinib (200 mg por vía oral una vez al día) a la terapia estable
existente resultó en una mayor proporción que logró una respuesta ACR20 en la semana 16,
en comparación con el placebo (80 versus 33 por ciento, diferencia de tratamiento 47 por
ciento, IC 95% 30.2-59.6) [ 123 ].
La enfermedad de la piel psoriásica, la entesitis y varios resultados informados por los

pacientes mejoraron más con el fármaco activo. Los eventos adversos fueron de frecuencia y
gravedad similares en los dos grupos. Serán de interés los estudios más extensos de mayor
duración. (Consulte "Terapias de investigación para la artritis reumatoide", sección "Filgotinib"
y "Terapias de investigación en el tratamiento médico de la enfermedad de Crohn", sección
"Filgotinib" .)
● Colchicina : se han observado resultados conflictivos para el tratamiento con colchicina. Se

han informado dos estudios controlados con asignación aleatoria de pacientes; en uno hubo
beneficio, mientras que en el otro no hubo [ 124,125 ]. Una revisión sistemática concluyó que
se necesitaban ensayos adicionales [ 106 ].
● Aceite de pescado y aceites de semillas de plantas : los ensayos controlados de aceite de

pescado o una combinación de aceites de semillas de peces y plantas no han mostrado
beneficios en la PsA o la psoriasis, a pesar de los resultados prometedores en los estudios
observacionales y las alteraciones mensurables en el metabolismo de la prostaglandina [
126-128 ].
● Otros medicamentos e intervenciones : pequeños estudios observacionales o informes de

casos han sugerido beneficios con varios agentes que requieren una evaluación adicional.
Estos incluyen la vitamina D3 oral , bromocriptina , fotoquimioterapia extracorpórea y
micofenolato mofetilo [ 129-132 ].
La adición de balneoterapia (paquetes de lodo y baños de azufre) al baño en el Mar Muerto y

la exposición al sol proporciona un beneficio adicional al observado con el baño y el sol solo
en programas de tratamiento de tres o cuatro semanas, especialmente para el dolor
inflamatorio de la espalda [ 133,134 ]. Todavía se pueden observar beneficios en la artritis y
el dolor de espalda, independientemente de la adición de balneoterapia, seis meses después
del tratamiento [ 134 ].
VIGILANCIA
Evaluación para la atención clínica : los pacientes requieren monitoreo a intervalos regulares
para evaluar la respuesta al tratamiento para la artritis psoriásica (APS) y las morbilidades
relacionadas y para ajustar el tratamiento según la respuesta al tratamiento. Además, los

pacientes necesitan un control regular de los efectos adversos de los medicamentos. Los
pacientes deben ser monitoreados más de cerca cuando se están iniciando nuevos
medicamentos, dependiendo del tiempo de respuesta esperado. Monitoreamos a los pacientes a
intervalos de tres meses cuando la enfermedad es más activa y está cambiando de tratamiento.
Los pacientes estables pueden ser monitoreados a intervalos de seis meses. Dependiendo de la
medicación, el monitoreo de laboratorio puede ser requerido con mayor frecuencia, algunas veces
a intervalos mensuales.
● Actividad de la enfermedad: la actividad de la enfermedad debe evaluarse mediante el uso

de recuentos de articulaciones para la detección de articulaciones dolorosas e inflamadas.
Un recuento de articulaciones de 68/66 ( dolor / hinchazón) es ideal, ya que se puede hacer
de manera relativamente rápida e incluye los tobillos y los pies, que se excluyen de un
recuento de 28 articulaciones (como se usa, por ejemplo, para calcular un DAS28, la
enfermedad puntaje de actividad en 28 articulaciones) (ver 'Otras medidas de evaluación' a
continuación).
In addition to a joint count, the severity of periarticular involvement can be determined by the
number of areas affected by enthesitis, with particular attention, at a minimum, to the Achilles
tendon insertions and the plantar fascia in each foot, as well as the epicondyles, since these
areas have been shown to be most commonly affected [135], and identification and a count of
the number of digits affected by dactylitis. Taken together this information is usually sufficient
to provide a good estimate of the extent and severity of articular and periarticular disease in
our experience. The effects of joint disease, enthesitis, and dactylitis on function should also
be ascertained.
Composite measures, particularly the Minimal Disease Activity (MDA) measure, are helpful in
assessment of disease activity and guiding a treat-to-target approach; in patients with
peripheral arthritis only, lacking axial disease, enthesitis, or dactylitis, the Disease Activity
Index for Psoriatic Arthritis (DAPSA) can be employed as an alternative. (See 'Other
assessment measures' below.)
Other measures created for use in rheumatoid arthritis (RA), such as the RAPID3 (a
modification of the Routine Assessment of Patient Index Data) and the DAS28-CRP (Disease
Activity Score using a 28 joint count and C-reactive protein), may be helpful, but they only
reflect peripheral arthritis, and active PsA may still be present in patients with a good
response based upon these measures; thus, they cannot be used alone as a sufficient
rationale to stop escalation of therapy. (See 'Other assessment measures' below.)
● Imaging and joint injury – In clinical practice, plain film radiography of clinically involved
peripheral joints, the sacroiliac joints, and the spine are used to assess the extent and
progression of disease at these sites.

● Laboratory testing – Laboratory testing depends primarily upon the specific therapeutic
agents being used. Acute phase measures (eg, the sedimentation rate and C-reactive protein
[CRP]) should be included in the initial assessment, in part because of their prognostic
implications.
A treat-to-target approach, in which a therapeutic goal such as inactive disease or MDA is

targeted and treatment is adjusted at frequent and defined intervals if the target is not met, has
been suggested for patients with PsA. The benefits of this strategy were supported by the first
randomized trial to test this approach in PsA, a multicenter open-label trial in the United Kingdom
involving 206 patients with recent-onset active PsA who had not previously received disease-
modifying antirheumatic drug (DMARD) therapy [11]. Patients who were assigned to tight control
(every four week visits with pre-specified treatment escalation if MDA criteria were not met) were
significantly more likely to achieve American College of Rheumatology (ACR) composite criteria
for at least 20 percent improvement (an ACR20 response) at 48 weeks, compared with patients
receiving standard care (as defined by their treating clinician; odds ratio [OR] 1.91, 95% CI 1.03-
3.55, ACR20 in 44 versus 18 percent).
Serious adverse effects occurred in 14 and 6 percent of patients in the tight control and standard
care groups, respectively. Further studies are needed to identify the optimal therapeutic regimens,
although these data provide evidence to further support the benefits of achieving MDA and of a
treat-to-target approach [136]. It is important to note, however, that combination therapies
prescribed in this trial for some patients, including cyclosporine and combined treatment with
methotrexate (MTX) and leflunomide (LEF), are not commonly prescribed in the United States for
PsA.
Other assessment measures — Several validated assessment tools have been designed for use
in patients with PsA, including the MDA and DAPSA [6]. Measures that were developed to assess
the response to treatment in RA have also been used for PsA [27]. RA response criteria used for
clinical trials in PsA include the ACR20, ACR50, and ACR70 (from the ACR), as well as the
DAS28 and the European League Against Rheumatism (EULAR) response criteria. However,
although the DAS28 clearly distinguishes between drug- and placebo-treated patients in clinical
trials, it may not be appropriate for PsA patients, many of whom have foot and distal
interphalangeal (DIP) joint involvement that is not recorded in the DAS28. (See "Evaluación de la
actividad de la artritis reumatoide en ensayos clínicos y práctica clínica", sección "Índices
compuestos para la evaluación de la actividad de la enfermedad" y "Evaluación de la actividad de
la artritis reumatoide en ensayos clínicos y práctica clínica", sección sobre "Criterios de
respuesta" .
Una revisión detallada de los métodos de evaluación que se han utilizado y / o propuesto con
fines de investigación para guiar el desarrollo de fármacos y agentes biológicos está más allá del
alcance de este tema. Sin embargo, una revisión publicada en 2004 abordó el problema y

destacó la necesidad de desarrollar enfoques estandarizados para evaluar la actividad de la

enfermedad en los siguientes dominios [ 137 ]:
● Artritis periférica (dolor, sensibilidad e hinchazón de las articulaciones). Es esencial evaluar

los pies y las articulaciones DIP de las manos y los pies, ya que suelen participar en la PsA.
● Gravedad clínica del daño articular (incluido movimiento restringido, anquilosis o

articulaciones inestables).
● Medidas de movilidad espinal.
● Dactilitis.
● Tendonitis.
● entesitis.
● Enfermedad de la piel.
● Capacidad funcional (discapacidad).
● Fatiga.
Un módulo de las Medidas de resultados en ensayos clínicos de reumatología (OMERACT) sobre

PsA recomendó que se incluyera el siguiente "conjunto central" de dominios en ensayos clínicos y
estudios de cohorte observacionales en PsA: evaluación de la articulación periférica, evaluación
de la piel, evaluación global del paciente, dolor, Función física, y calidad de vida. Los siguientes
dominios se consideraron importantes pero no obligatorios: dactilitis, entesitis, evaluación de
uñas, evaluación de la columna vertebral, radiología, evaluación global del médico y reactivos de
fase aguda [ 138 ].
Se ha propuesto el uso de los siguientes instrumentos para respaldar la gestión de tratamiento a

la meta en PsA [ 6,7 ]:
● MDA : un resultado que es particularmente relevante para los pacientes con PsA es un
estado de MDA, que se asocia con una reducción en la progresión del daño tanto en una
cohorte observacional como en ensayos de fármacos [ 139-141 ]. La MDA se ha definido
formalmente de la siguiente manera: "Un paciente se clasifica como que alcanza la MDA
cuando cumple con 5 de los 7 criterios siguientes: recuento de articulaciones sensibles <o =
1; recuento de articulaciones inflamadas <o = 1; Área de psoriasis e índice de gravedad <o =
1 o área de la superficie corporal <o = 3 por ciento; puntuación analógica visual del dolor del
paciente (VAS) <o = 15; actividad de la enfermedad global del paciente VAS <o = 20;
cuestionario de evaluación de la salud <o = 0.5; puntos entésicos sensibles <o = 1 "[ 5,142].
Los pacientes pueden clasificarse además como que logran una actividad de la enfermedad
muy baja (VLDA) cuando cumplen con los siete criterios. Se requieren estudios adicionales

para determinar la utilidad de estas definiciones de MDA y VLDA como objetivos para el
tratamiento.
● DAPSA : otro índice compuesto para la actividad de la enfermedad PsA, que se limita a la
evaluación de la artritis periférica, es el DAPSA [ 143-145 ]. Este puntaje es la suma del
recuento de articulaciones inflamadas de 66 articulaciones, el conteo de articulaciones
sensibles de 68 articulaciones, la evaluación global del paciente con un VAS de 10 cm (en
cm), el puntaje de dolor con un VAS de 10 cm (en cm) y el PCR (mg / dL) . Los estados de
actividad de la enfermedad se definen de la siguiente manera: remisión, ≤ 4; baja actividad
de la enfermedad,> 4 y ≤14; Actividad moderada de la enfermedad,> 14 y ≤28; y alta
actividad de la enfermedad,> 28 [ 143 ].
Además de la MDA y la DAPSA para la PsA, y las medidas desarrolladas originalmente para el
estudio de la AR son medidas compuestas adicionales de la PsA para la actividad de la
enfermedad y la respuesta a la terapia que se desarrollaron más específicamente para estudiar
las respuestas al tratamiento en pacientes con PsA (por ejemplo, la artritis psoriásica). Criterios
de respuesta [PsARC]). Un estudio que analiza los datos de los primeros ensayos controlados
aleatorios de etanercept e infliximab demostró que todos estos índices funcionan bien en PsA.
También se demostró que la PCR no funcionaba bien en PsA. Aunque el DAS28 funcionó bien,
una reducción del número de articulaciones a 28 eliminaría el 25 por ciento de los pacientes
incluidos en los ensayos clínicos [ 146 ].
A simplified composite measure for evaluating clinical trial outcomes, the Psoriatic Arthritis Joint
Activity Index (PsAJAI), has been developed based upon the data from phase III randomized trials
[147]. The PsAJAI rated responses based upon a weighted sum of 30 percent improvement in
core measures with weights of 2 given to the joint count measure, the CRP laboratory measure,
and the physician global assessment of disease activity measure, while 30 percent improvement
in measures of pain, patient global assessment of disease activity, and the Health Assessment
Questionnaire (HAQ) are given 1.
Otra medida de resultado para evaluar la respuesta en PsA en ensayos clínicos, el Índice de
actividad de enfermedad psoriásica compuesta (CPDAI, por sus siglas en inglés), se desarrolló
basándose en la tabla de recomendaciones de tratamiento del Grupo para la investigación y
evaluación de la psoriasis y la artritis psoriásica (GRAPPA) [ 27,148,149 ]. Los valores numéricos
se asignaron a los diferentes grados de las manifestaciones de la enfermedad propuestas por
GRAPPA hasta un puntaje máximo de 15.
El puntaje de actividad de la enfermedad de la artritis psoriásica (PASDAS) se desarrolló a través

de un estudio GRAPPA en el que los pacientes fueron seguidos durante un año y se
documentaron los cambios en el tratamiento [ 145 ]. Sobre la base de un modelo estadístico
similar al utilizado para el desarrollo de la puntuación de actividad de la enfermedad para la AR,
se estableció una fórmula que incluye articulaciones sensibles e inflamadas, puntuaciones

globales de médicos y pacientes, entesitis, dactilitis y PCR. Requiere computación, lo que puede
hacerse en computadora. Proporciona un estado y una puntuación, y se han definido los niveles
de actividad de la enfermedad.
La radiografía de película simple, la resonancia magnética (RMN) y la ecografía pueden

proporcionar información útil para responder al tratamiento y para evaluar el efecto de la terapia
en la prevención de la destrucción articular o la anquilosis. No hay índices validados basados en
estas técnicas de imagen que puedan recomendarse. Sin embargo, en ensayos aleatorizados, el
método de Sharp para evaluar radiografías y la modificación de van der Heijde de ese método se
han utilizado con éxito [ 150 ].
PAPEL DE LA CIRUGÍA
Hay una escasez de informes sobre la epidemiología y la eficacia de la cirugía en pacientes con
artritis psoriásica (PsA). Un estudio de 440 pacientes con PsA reveló que 31 (7 por ciento) se
habían sometido a cirugía musculoesquelética [ 151 ]. La probabilidad de cirugía aumentó con la
duración de la enfermedad. En comparación con aquellos que no requieren un procedimiento
quirúrgico, los pacientes de cirugía tenían una inflamación más activa y evidencia radiológica de
daño. Sin embargo, la calidad de vida fue similar entre los dos grupos.
Los reemplazos articulares se han realizado cuando la PsA produce daños que limitan el
movimiento y perjudican la función [ 152 ]. Una revisión de los tipos de procedimientos realizados
en una cohorte de pacientes con PsA documentó lo siguiente [ 153 ]:
● Los pacientes con enfermedad oligoarticular generalmente se sometieron a una cirugía de

cadera o rodilla
● Aquellos con enfermedad de la articulación distal generalmente se sometieron a cirugía de la
mano
● Los pacientes con enfermedad poliarticular fueron sometidos a una variedad de
procedimientos.
No está claro si la PsA representa un riesgo adicional, particularmente para la infección; el

estudio informó una sola infección en 71 procedimientos [ 153 ].
Si bien se observó que los resultados iniciales para el reemplazo total de cadera en una encuesta
eran buenos, parecía haber exceso de proliferación ósea con una disminución en la movilidad [
154 ]. También hemos estado decepcionados con la pequeña artroplastia articular en estos
pacientes, ya que parecen fibrosas alrededor de la prótesis. En general, a los pacientes con PsA
no les va tan bien como se esperaba con la cirugía post-reconstructiva [ 153 ].
RECOMENDACIONES DE LAS ORGANIZACIONES PRINCIPALES En general,

nuestro enfoque del tratamiento es consistente con las recomendaciones de varios grupos
principales, aunque varían algo dependiendo de las fechas en que varios agentes estuvieron
disponibles para su uso en la práctica clínica. Éstos incluyen:
● Recomendaciones de GRAPPA : estas recomendaciones provienen de un grupo

internacional de reumatólogos y dermatólogos, el Grupo de Investigación y Evaluación de la
Psoriasis y la Artritis Psoriásica (GRAPPA), que realizó recomendaciones de tratamiento en
2009 y 2015 para la psoriasis y la artritis psoriásica (PsA) [ 19 , 27,155,156 ].
● Recomendaciones de tratamiento EULAR : las directrices de 2012, con una actualización

de 2015, de la Liga Europea contra el Reumatismo (EULAR) se centran en cinco principios
generales, 10 recomendaciones específicas y un algoritmo de tratamiento (que también se
actualizó en 2015) [ 18,26 ]. Se detallan recomendaciones de tratamiento específicas para la
artritis periférica, enfermedad axial, dactilitis y entesitis, junto con una consideración de
comorbilidades en el enfoque de tratamiento.
● La Asociación Canadiense de Reumatología y el Consorcio de Investigación de

Espondiloartritis de Canadá - La Asociación Canadiense de Reumatología, junto con el
Consorcio de Investigación de Espondiloartritis de Canadá (SPARCC), emitió un conjunto
revisado de recomendaciones de tratamiento que abogan por un tratamiento adecuado
según la historia clínica y los hallazgos físicos del paciente [ 157,158 ]. Estas
recomendaciones incluyen todas las formas de espondiloartritis, incluida la PsA.
● Grupo de trabajo internacional de tratamiento para el objetivo sobre la espondiloartritis

axial y periférica y la artritis psoriásica : un equipo de trabajo internacional ha desarrollado
recomendaciones para el tratamiento en el blanco en pacientes con AP y un AO tanto axial
como periférico basado en una revisión sistemática de la literatura y un consenso de
expertos. proceso [ 6 ]. Estos fueron actualizados en 2017 [ 7 ].
PRONÓSTICO
La artritis psoriásica (psA) se consideraba una enfermedad leve por la cual los médicos eran
reacios a usar medicamentos antirreumáticos modificadores de la enfermedad (DMARD, por sus
siglas en inglés); sin embargo, desde entonces ha quedado claro que la enfermedad es más
grave de lo que se describió anteriormente [ 159 ]. Dos años después del inicio de la enfermedad
en una cohorte de enfermedad temprana, el 47 por ciento de los pacientes tenía erosiones
radiográficas en las manos y los pies, y el 56 por ciento tomaba DMARDS. En otro estudio
prospectivo de cohorte de 100 pacientes con PsA, la mayoría de los pacientes mostró progresión
en el número de articulaciones involucradas, y el 68 por ciento manifestó progresión radiográfica
a los cinco años [ 73,160 ]. (Ver "Manifestaciones clínicas y diagnóstico de la artritis psoriásica" .)

Los pacientes parecen beneficiarse de la evaluación y el tratamiento temprano en la enfermedad

por un reumatólogo [ 3,4 ]. Un estudio con 283 pacientes demostró que aquellos que vieron a un
reumatólogo dentro de los seis meses del inicio de los síntomas tuvieron mejores resultados
radiológicos y funcionales en comparación con los pacientes vistos por primera vez por un
reumatólogo al menos seis meses después del inicio de los síntomas [ 3 ]. De manera similar, otro
estudio encontró que los pacientes que acudieron a una clínica especializada en el cuidado de la
PsA dentro de los dos años posteriores al diagnóstico tuvieron menos progresión del daño
articular que los que presentaron más de dos años después del diagnóstico [ 4 ].
Se han identificado algunos factores de riesgo clínicos y genéticos para la progresión de la

enfermedad. Dicha información puede ayudar a identificar prospectivamente a los pacientes que
se beneficiarán de un tratamiento temprano agresivo. La enfermedad grave puede afectar
negativamente a la supervivencia.
Factores de riesgo para el daño articular progresivo : una revisión sistemática de la literatura
y un proceso de consenso identificaron los siguientes factores que predicen un pronóstico
desfavorable con respecto a la progresión de la lesión de la articulación periférica [ 27 ]:
● Mayor número de articulaciones inflamadas activamente.

● Elevada tasa de sedimentación eritrocítica (ESR) o proteína C reactiva (CRP)
● Fallo de ensayos de medicación anteriores.
● La presencia de daño articular (clínica o radiográficamente).
● Pérdida de función (por Cuestionario de Evaluación de la Salud [HAQ])
● Disminución de la calidad de vida.
Las observaciones que respaldan estos hallazgos anteriores y que identifican otros factores
pronósticos incluyen lo siguiente:
● Presentación poliarticular en lugar de oligoarticular, mayor número de articulaciones

sensibles e inflamadas, un alto número de derrames articulares y el daño presente predice la
progresión del daño clínico y radiológico [ 161-165 ]. De los 129 pacientes con PsA
identificados en una clínica de artritis temprana, el número de pacientes con al menos una
erosión en las manos o los pies aumentó del 27 por ciento al inicio del estudio al 47 por
ciento en los dos años de seguimiento [ 166 ].
● Un alto nivel de uso de medicamentos en el pasado (particularmente glucocorticoides)

predice la progresión del daño clínico [ 161,162 ].
● Una ESR baja generalmente indica que el paciente tiene un bajo riesgo de progresión [ 164 ].
Además, cada aumento de mm / hora en la VSG se asocia con un aumento del 2 por ciento
en el riesgo de progresión tanto del daño clínico como radiológico [ 165 ].

● La importancia del tratamiento agresivo de la enfermedad articular inflamatoria se apoya en

el hallazgo de que la inflamación en una articulación particular predice la progresión del daño
en esa articulación [ 167 ].
● La tipificación del antígeno leucocitario humano (HLA) proporciona información predictiva

importante, pero no realizamos tales pruebas de forma rutinaria en nuestra práctica. Sin
embargo, con desarrollos adicionales, las pruebas de HLA pueden tener un mayor potencial
para proporcionar información de pronóstico clínicamente útil. En el análisis univariado, los
pacientes con HLA-B27, B39 o DQw3 positivos tienen un mayor riesgo de progresión del
daño clínico; estos antígenos son factores pronósticos más fuertes que las variables clínicas [
168 ]. La presencia de HLA-DR7 parece ser "protectora" y predice una menor progresión. El
mejor modelo multivariado identificó el HLA-B27, cuando está presente -DR7, y -DQw3,
cuando no está presente -DR7, como predictor de la progresión de la enfermedad. HLA-B39
se asoció con progresión en la enfermedad temprana [ 168]. HLA-B22 protege cuando se
agregan todos los antígenos HLA al modelo [ 169 ].
● La presencia de una variante del gen receptor de la interleucina (IL) -4 se asocia con una
mayor gravedad de la enfermedad erosiva en pacientes con PsA [ 170 ].
● La presencia de anticuerpos contra péptidos citrulinados cíclicos (anti-CCP) se asocia con un

aumento de la prevalencia de poliartritis y de enfermedad articular erosiva en un estudio
transversal de pacientes con PsA [ 171 ]. En un estudio de 588 pacientes con PsA, se
detectaron anticuerpos anti-CCP en el 7 por ciento [ 172 ]. No se sabe si estos anticuerpos
están presentes en la enfermedad temprana y podrían ayudar a predecir el curso de la
enfermedad o si se desarrollan más adelante en la enfermedad.
Remisión : el alivio completo de la sensibilidad articular y la hinchazón puede ocurrir en una

minoría sustancial de pacientes tratados. Como ejemplo, entre 391 pacientes, 69 (18 por ciento)
lograron una remisión, y casi la mitad permaneció libre de enfermedad articular activa sin el uso
continuo de medicamentos [ 173 ]. Los períodos de remisión duraron un promedio de
aproximadamente 2,5 años. Sin embargo, la mayoría experimentó al menos una recaída,
después de una duración media de remisión de 2,6 años. El sexo masculino, la enfermedad más
leve y la menor discapacidad en la presentación se asociaron con una mayor probabilidad de
lograr una remisión.
Morbilidad y mortalidad : los pacientes con PsA pueden tener un mayor riesgo de enfermedad
cardiovascular y / o muerte.
● En un estudio, hubo un aumento significativo del riesgo de infarto de miocardio, angina e

hipertensión en las personas con PsA en comparación con la población general [ 174 ]; el
aumento del riesgo se asoció con la psoriasis grave, así como con otros factores de riesgo
convencionales.

● Existen datos contradictorios sobre la asociación entre PsA y el aumento de la mortalidad [

175-177 ]. La supervivencia parece haber mejorado desde finales de los años setenta y
principios de los ochenta, posiblemente relacionada con enfoques terapéuticos más efectivos
[ 175 ]. Un estudio de 453 pacientes con PsA en el Reino Unido ingresado en la base de
datos de un solo centro entre 1985 y 2007 no encontró un aumento en el riesgo de
mortalidad entre esta cohorte en comparación con la población general del Reino Unido [ 178
].
ENLACES DE LA GUÍA DE LA SOCIEDAD Los
enlaces a la sociedad y las pautas patrocinadas por el gobierno de países y regiones

seleccionadas de todo el mundo se proporcionan por separado. (Consulte "Enlaces de la guía de
la sociedad: Artritis psoriásica en adultos" y "Enlaces de la guía de la sociedad: Espondiloartritis"
.)
INFORMACIÓN PARA PACIENTES
UpToDate ofrece dos tipos de materiales de educación para el paciente, "Lo básico" y "Más allá
de lo básico". Las piezas de la educación del paciente Basics están escritos en un lenguaje
sencillo, en el 5 ° a 6 ° grado de lectura, y que responden a las cuatro o cinco preguntas clave que
un paciente pueda tener sobre una condición dada. Estos artículos son los mejores para los
pacientes que desean una visión general y que prefieren materiales cortos y fáciles de leer. Más
allá de lo básico, las piezas de educación del paciente son más largas, más sofisticadas y más
detalladas. Estos artículos están escritos en el 10 º a 12 º grado de lectura y son los mejores para
los pacientes que quieren información en profundidad y se sienten cómodos con la jerga médica.
Aquí están los artículos de educación para pacientes que son relevantes para este tema. Le
recomendamos que imprima o envíe por correo electrónico estos temas a sus pacientes.
(También puede ubicar artículos de educación para pacientes sobre una variedad de temas
buscando en "información del paciente" y las palabras clave de interés).
● Tema de conceptos básicos (consulte "Educación del paciente: artritis psoriásica en adultos
(conceptos básicos)" )
● Tema Más allá de lo básico (consulte "Educación del paciente: Artritis psoriásica (Más allá de
lo básico)" )
RESUMEN Y RECOMENDACIONES

● Eltratamiento de la artritis psoriásica (PsA) debe iniciarse temprano en la enfermedad y

coordinarse entre un reumatólogo, un médico de atención primaria y otros especialistas (por
ejemplo, un dermatólogo). Las diferencias en la respuesta a las terapias individuales entre la
piel y las articulaciones, y entre diferentes manifestaciones musculoesqueléticas, se
observan con frecuencia. El tratamiento se guía inicialmente por una evaluación de la
gravedad de la enfermedad, incluido el grado de actividad de la enfermedad, el daño y el
impacto en el paciente para cada dominio clínico. La atención a la región más gravemente
afectada, como la artritis axial o periférica, debe ayudar a guiar la terapia. (Ver "Principios de
gestión e intervenciones de tratamiento previo" más arriba).
● Debería emplearse un enfoque de tratamiento a la diana para la artritis periférica y axial, con
un objetivo de remisión / enfermedad inactiva o actividad de enfermedad baja / mínima . Los
pacientes deben someterse a pruebas de detección antes del tratamiento para las
comorbilidades y las pruebas de referencia y las vacunas adecuadas antes de la
administración del fármaco. Deben ser referidos según sea necesario para la prevención y el
tratamiento médico de las comorbilidades, como las enfermedades cardiovasculares y
hepáticas y los factores de riesgo relacionados. (Ver "Principios de gestión e intervenciones
de tratamiento previo" más arriba).
● Las estrategias de manejo no farmacológico son importantes en el tratamiento de PsA

además de la terapia con medicamentos; Estas incluyen terapia física y ocupacional,
ejercicio, prescripción de ortesis y educación sobre la enfermedad y sobre la protección de
las articulaciones, el manejo de la enfermedad y el uso adecuado de los medicamentos. Los
pacientes deben recibir asistencia en la reducción de peso y el manejo de los factores de
riesgo cardiovascular y otras comorbilidades. (Ver "Tratamiento no farmacológico" más
arriba).
● En pacientes con artritis periférica leve, definida como una enfermedad que involucra menos
de cuatro articulaciones, no hay evidencia radiológica de daño, y una molestia mínima o
deterioro funcional, sugerimos iniciar el tratamiento con un fármaco antiinflamatorio no
esteroideo (AINE; por ejemplo, naproxeno 375 a 500 mg dos veces) diariamente, o celecoxib
200 mg dos veces al día) en lugar de comenzar con un medicamento antirreumático
modificador de la enfermedad (DMARD) ( Grado 2C ). Los AINE pueden ayudar a controlar
los síntomas inflamatorios leves de la PsA y también pueden disminuir el dolor y la rigidez en
la espondilitis asociada. La preocupación de que los AINE pueden agravar la psoriasis de la
piel sigue sin probarse. Una alternativa que puede ser efectiva y más segura para algunos
pacientes, particularmente aquellos con comorbilidades múltiples, esapremilast (30 mg dos
veces al día). (Consulte 'Artritis leve / AINE' más arriba).
● In patients whose peripheral arthritis remains active despite the use of NSAIDs or is moderate
to severe without erosions or substantial functional limitations, and who lack axial symptoms
or have such symptoms as are well-controlled with NSAIDs, we suggest a conventional (small
molecule) DMARD, usually methotrexate (MTX; 15 to 25 mg once weekly) rather than a

biologic agent (Grade 2C). Limited randomized trial data support the use of a conventional
DMARD in PsA, but its use is supported by evidence of benefit in other forms of inflammatory
polyarthritis, efficacy for psoriasis, expert opinion, and clinical experience in such patients. We
initiate or continue NSAIDs as bridging or adjunctive therapy as needed in patients begun on
DMARDs. (See 'Choice of nonbiologic DMARD and other agents' above and 'MTX use and
efficacy' above.)
alternativas
● Las al MTX para la artritis periférica incluyen leflunomida (LEF; 20 mg al día) y
sulfasalazina (SSZ), que se pueden probar en pacientes que no pueden tomar MTX o LEF.
Sin embargo, a diferencia del MTX, que también es eficaz para la psoriasis en algunos
pacientes, la LEF es menos útil que el MTX para la enfermedad de la piel. Otra alternativa al
MTX es apremilast , que puede ser particularmente útil para los pacientes que desean evitar
la terapia, infusiones o inyecciones de DMARD, aunque solo una parte de los pacientes
responde. El apremilast no debe usarse en pacientes con enfermedad erosiva, ya que no se
ha establecido o examinado adecuadamente la capacidad de apremilast para prevenir
lesiones en las articulaciones en PsA o en otras formas de artritis inflamatoria. (Ver'Elección
del DMARD no biológico y otros agentes' arriba y 'Leflunomida' arriba y 'Apremilast' arriba y
'Sulfasalazina' arriba.)
● En pacientes con enfermedad grave que ya tienen enfermedad erosiva y limitación funcional,
sugerimos un inhibidor del factor de necrosis tumoral (FNT) como tratamiento de primera
línea, en lugar de un FAME no biológico convencional ( Grado 2B ). Otro DMARD biológico
(por ejemplo, secukinumab o ustekinumab ) es una alternativa a un inhibidor de TNF en tales
pacientes. Preferimos este enfoque debido a la capacidad de los inhibidores de TNF y otros
agentes biológicos, demostrados en múltiples ensayos aleatorios y en contraste con MTX y
otros DMARD no biológicos convencionales, para limitar el daño articular y restaurar la
función más rápidamente. (Consulte "Artritis periférica severa / pronóstico adverso" más
arriba y 'Elección del inhibidor de TNF')arriba y 'uso y eficacia del inhibidor de TNF' .
● En los pacientes cuyos conteos articulares no mejoran sustancialmente después de tres

meses de tratamiento con un DMARD no biológico convencional (p. Ej., MTX), o que aún
tienen más de tres articulaciones sensibles e inflamadas, recomendamos un inhibidor de TNF
en lugar de ensayos secuenciales de otros DMARDs ( Grado 1B ). La elección del agente se
basa en las preferencias del paciente para la ruta (subcutánea frente a la intravenosa) y la
frecuencia de administración, los requisitos y limitaciones regulatorios y del pagador, y el
costo potencial para el paciente. (Consulte "Resistente a los DMARD no biológicos" más
arriba y "Elección del inhibidor de TNF" más arriba y "Uso y eficacia de los inhibidores de
TNF" más arriba).
● En pacientes con artritis periférica que experimentan una respuesta inadecuada a un

inhibidor inicial de TNF, utilizamos un segundo inhibidor de TNF en lugar de probar una clase
diferente de agente biológico. Preferimos cambiar de uno de los agentes basados en

anticuerpos (por ejemplo, infliximab , adalimumab , golimumab o certolizumab) al receptor de
TNF soluble ( etanercept ) y viceversa. (Vea 'Elección del agente' arriba).
● En pacientes con artritis periférica que no responden adecuadamente a dos inhibidores de

TNF diferentes, utilizamos un agente biológico alternativo en lugar de otro inhibidor de TNF.
Preferimos secukinumab (administrado por inyección subcutánea, generalmente con una
dosis de carga de 150 mg administrada en las semanas 0, 1, 2, 3 y 4, seguido de 150 mg
cada cuatro semanas; se puede aumentar a 300 mg cada cuatro semanas en pacientes que
continúan teniendo artritis activa). En pacientes sin una respuesta adecuada al secukinumab,
usamos ustekinumab(mediante inyección subcutánea, 45 mg, administrados inicialmente y
cuatro semanas después, luego cada 12 semanas, con una dosis más alta de 90 mg para
pacientes con psoriasis en placa de moderada a grave coexistente que pesen más de 100 kg
[220 lbs] inicialmente y cuatro Semanas más tarde, seguido de 90 mg cada 12 semanas).
Cualquiera de estos agentes puede administrarse con o sin MTX. Abatacept es otra opción
de tratamiento para pacientes en los que otros medicamentos han fallado o tienen
contraindicaciones. (Consulte 'Elección del agente' más arriba y 'Secukinumab' más arriba y
'Ustekinumab' más arriba.)
● En pacientes con síntomas leves de enfermedad axial, que incluye pacientes con dolor de
espalda inflamatorio que no interfiere con la función, sugerimos AINE en regímenes de dosis
antiinflamatorias (p. Ej., Naproxeno 375 a 500 mg dos veces al día, indometacina 100 a 150
mg al día en dosis divididas dosis, celecoxib 200 mg dos veces al día), en lugar de un agente
biológico ( Grado 2B ). (Consulte 'Síntomas axiales leves' más arriba).
● En pacientes con síntomas axiales que no responden adecuadamente al tratamiento con

AINE, como aquellos con rigidez matutina prolongada y dolor intenso, que interfieren con la
función, recomendamos un inhibidor de TNF en lugar de un DMARD no biológico tradicional,
como se ha demostrado. ser ineficaz en la espondilitis ( Grado 1B ). La elección del agente y
la dosis son las mismas que las utilizadas para la artritis periférica. (Consulte "Resistente a
los DMARD no biológicos" más arriba y "Elección del inhibidor de TNF" más arriba y "Uso y
eficacia de los inhibidores de TNF" más arriba).
● En pacientes con síntomas axiales que no responden adecuadamente a la terapia inicial con
un inhibidor de TNF, utilizamos el mismo enfoque descrito para la artritis periférica,
cambiando a un segundo inhibidor de TNF y, si eso es inadecuado, a un agente biológico
alternativo como secukinumab o ustekinumab . (Consulte 'Artritis periférica resistente al
inhibidor inicial de TNF' más arriba).
● En pacientes con entesitis o dactilitis, a menudo se observa una respuesta con los
medicamentos utilizados para otras manifestaciones de PsA. En pacientes con entesitis que
causan deterioro funcional que no responden a los AINE y la terapia local, utilizamos un

agente biológico, inicialmente un inhibidor de TNF. En pacientes con dactilitis que no

responden a los AINE, a veces se observa una respuesta a un DMARD convencional (p. Ej.,
MTX 15 a 25 mg una vez a la semana), pero si un DMARD no biológico convencional es
inadecuado, los pacientes deben tratarse con un agente biológico (p. Ej. , un inhibidor de
TNF). (Consulte 'Enthesitis and dactylitis' arriba y 'Enthesitis' arriba y 'Dactylitis' arriba.)
● Se debe evitar el uso de glucocorticoides orales en pacientes con PsA, y cuando sea
necesario (p. Ej., Para brotes severos), la dosis debe ser la mínima necesaria, ya que su uso
está asociado con una mayor probabilidad de desarrollar eritrodermia o psoriasis pustular;
Además, parece haber interferencia con el efecto de otras drogas. Sin embargo, es
importante reducir los glucocorticoides lentamente y con una observación cercana para el
desarrollo de eritrodermia o psoriasis pustular. A veces se usan glucocorticoides
intraarticulares, y se debe tener cuidado en los pacientes que requieren tales inyecciones
para evitar la inyección a través de placas psoriásicas. (Ver "Papel de los glucocorticoides"
más arriba).
● PsA tiene expresión variable de la enfermedad; una proporción significativa de pacientes

puede desarrollar enfermedades destructivas y potencialmente incapacitantes. Los factores
que predicen un mal pronóstico incluyen un mayor número de articulaciones con inflamación
activa, una tasa elevada de sedimentación de eritrocitos (ESR) o proteína C reactiva (CRP),
fracaso de los ensayos previos de medicación, la presencia de daño articular, pérdida de
función y disminución de la calidad de vida. (Vea 'Pronóstico' arriba).
● El monitoreo clínico de la enfermedad debe incluir recuentos de articulaciones que evalúen

las extremidades superiores e inferiores, y el número de áreas involucradas por entesitis y
por dactilitis. En la práctica clínica, la radiografía simple de las articulaciones periféricas
clínicamente afectadas, las articulaciones sacroilíacas y la columna vertebral se utilizan para
evaluar la extensión y la progresión de la enfermedad en estos sitios. (Consulte "Evaluación
para la atención clínica" más arriba).
El uso de UpToDate está sujeto al Acuerdo de Suscripción y Licencia .
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centro del Reino Unido. J Rheumatol 2010; 37: 2141.
Tema 7793 Versión 40.0
Divulgaciones del contribuyente

Dafna D Gladman, MD, FRCPC Subvención / Investigación / Apoyo en ensayos clínicos: AbbVie [artritis
psoriásica (Adalimumab, risankizumab)]; Amgen [artritis psoriásica (Etanercept)]; Bristol-Myers Squibb
[Artritis psoriásica (Abatacept)]; Celgene [artritis psoriásica (Apremilast)]; Eli Lilly [Artritis psoriásica
(Ixekizumab)]; Galápagos [artritis psoriásica (filgotinib)]; Galaad [artritis psoriásica (filgotinib)]; Janssen
[Artritis psoriásica (Golimumab, ustekinumab, guselkumab)]; Novartis [artritis psoriásica (Secukinumab)];
Pfizer [artritis psoriásica (Tofacitinib)]; UCB [artritis psoriásica (Certolizumab pegol)]. Consejos consultores /
asesores: AbbVie [artritis psoriásica (Adalimumab, risankizumab)]; Amgen [artritis psoriásica (Etanercept)];
Bristol-Myers Squibb [Artritis psoriásica (Abatacept)]; Celgene [artritis psoriásica (Apremilast)]; Eli Lilly
[Artritis psoriásica (Ixekizumab)]; Galápagos [artritis psoriásica (filgotinib)]; Galaad [artritis psoriásica
(filgotinib)]; Janssen [Artritis psoriásica (Golimumab, ustekinumab, guselkumab)]; Novartis [artritis psoriásica
(Secukinumab)]; Pfizer [artritis psoriásica (Tofacitinib)]; UCB [artritis psoriásica (Certolizumab
pegol)]. Christopher Ritchlin, MD, MPH Subvención / Investigación / Apoyo en ensayos clínicos: Amgen
[artritis psoriásica (Etanercept, brodalumab)]; AbbVie [artritis psoriásica (Adalimumab)]; UCB [artritis
psoriásica (Certolizumab pegol)]. Consejos consultores / asesores: Amgen [artritis psoriásica (Etanercept,
brodalumab)]; AbbVie [artritis psoriásica (Adalimumab)]; Celgene [artritis psoriásica (Apremilast)]; Janssen
[Artritis psoriásica (Infliximab, golimumab, ustekinumab)]; Lilly [artritis psoriásica (Ixekizumab)]; Novartis
[artritis psoriásica (Secukinumab)]; Pfizer [artritis psoriásica (Tofacitinib)]; Sun Pharmaceutical Industries
[Artritis psoriásica (Tildrakizumab)]; UCB [artritis psoriásica (Certolizumab pegol)]. Joachim Sieper,
MD Oficina del orador: AbbVie [espondiloartritis (Adalimumab)]; Lilly (Spondyloarthritis (Ixekizumab,
Baricitinib)); Merck [Spondyloarthritis (Infliximab, golimumab)]; Novartis [Spondyloarthritis (Sencdyum)]
(Jarris): Jinsky (Sencdyum), Juzkazon. / Consejos consultivos: AbbVie [Spondyloarthritis (Adalimumab,
upatacitinib)]; Janssen [Spondyloarthritis (Ustekinumab)]; Lilly [Spondyloarthritis, en este artículo, este
artículo], Merck [Spondyloarthritis ”, un artículo en el que se encuentra este artículo en el manual de la India
Mylan (espondiloartritis (Adalimumab)). Paul L Romain, MD Nada que revelar
Las revelaciones de los contribuyentes son revisadas para los conflictos de interés por el grupo editorial.
Cuando se encuentran, estos se abordan examinando un proceso de revisión multinivel y los requisitos para
que se proporcionen referencias que respalden el contenido. El contenido referenciado adecuadamente es
requerido por todos los autores y debe cumplir con los estándares de evidencia UpToDate.
Política de conflicto de intereses.

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5/4/2019 Tratamiento de la artritis psoriásica - UpToDate

Reimpresión oficial de UpToDate ®

Tratamiento de la artritis psoriásica.

PRINCIPIOS DE MANEJO E INTERVENCIONES DE PRETRATAMIENTO

https://www.uptodate.com/contents/treatment-of-psoriatic-arthritis/print?search=artritis psoriásica&source=search_result&selectedTitle=2~150&u… 1/57

● Los pacientes se benefician de la evaluación y el tratamiento temprano en la enfermedad por

● El tratamiento se guía inicialmente por una evaluación de la gravedad de la enfermedad,

pueden estar recibiendo atención de un reumatólogo y dermatólogo, pero no un médico de

Las siguientes estrategias de manejo no farmacológico son importantes en el tratamiento de la

● Reducción de peso : la obesidad y el síndrome metabólico son comorbilidades comunes en

● Educación del paciente

● Enfermedad grave en el momento de la presentación : en pacientes con enfermedad

beneficiarse de la introducción temprana de FAME. Notablemente, sin embargo, no se ha

https://www.uptodate.com/contents/treatment-of-psoriatic-arthritis/print?search=artritis psoriásica&source=search_result&selectedTitle=2~150&u… 5/57

Artritis moderada a severa o resistente a los AINE

Elección del DMARD no biológico y otros agentes : adoptamos el siguiente enfoque:

● Iniciamos o continuamos los AINE como terapia complementaria o complementaria, según

https://www.uptodate.com/contents/treatment-of-psoriatic-arthritis/print?search=artritis psoriásica&source=search_result&selectedTitle=2~150&u… 7/57

efectos secundarios con folato" y "Uso de metotrexato en el tratamiento de la artritis reumatoide",

Seguridad y vigilancia MTX - Los efectos secundarios potenciales más graves de

incluso a dosis más bajas de MTX [ 22 ]. El papel de la biopsia hepática en el control de la

● La Academia Americana de Dermatología (AAD) y la Fundación Nacional de Psoriasis NO

● El Colegio Americano de Reumatología (ACR, por sus siglas en inglés) ha recomendado

https://www.uptodate.com/contents/treatment-of-psoriatic-arthritis/print?search=artritis psoriásica&source=search_result&selectedTitle=2~150&u… 9/57

Apremilast : en pacientes con PsA y artritis inflamatoria no erosiva, en particular aquellos

https://www.uptodate.com/contents/treatment-of-psoriatic-arthritis/print?search=artritis psoriásica&source=search_result&selectedTitle=2~150&… 11/57

Severe peripheral arthritis/adverse prognosis — In patients presenting with severe disease

Resistant to nonbiologic DMARDs — In patients whose joint counts do not improve

https://www.uptodate.com/contents/treatment-of-psoriatic-arthritis/print?search=artritis psoriásica&source=search_result&selectedTitle=2~150&… 12/57

Otros inhibidores de la citoquina, como la anti-interleucina (IL) -12/23 ( ustekinumab ) y la anti-IL-

● Etanercept - 50 mg como inyección subcutánea una vez a la semana. Etanercept es una

https://www.uptodate.com/contents/treatment-of-psoriatic-arthritis/print?search=artritis psoriásica&source=search_result&selectedTitle=2~150&… 13/57

● Golimumab - 50 mg por vía subcutánea una vez al mes. Golimumab es un anticuerpo

Peripheral arthritis resistant to initial TNF inhibitor

In patients without an adequate response to secukinumab, we suggest ustekinumab (see

https://www.uptodate.com/contents/treatment-of-psoriatic-arthritis/print?search=artritis psoriásica&source=search_result&selectedTitle=2~150&… 15/57

● Secukinumab – Secukinumab is a human anti-IL-17A monoclonal antibody available for the

● Brodalumab – Brodalumab is an anti-IL-17 receptor antibody that is approved by the US Food

Secukinumab — Secukinumab is administered by subcutaneous injection, usually with a

https://www.uptodate.com/contents/treatment-of-psoriatic-arthritis/print?search=artritis psoriásica&source=search_result&selectedTitle=2~150&… 16/57

● En un ensayo multicéntrico de fase 3 aleatorizado con 397 pacientes con AP activa,

● Se demostró el beneficio clínico y radiográfico en un ensayo aleatorizado con 606 pacientes [

Ixekizumab - Ixekizumab es un anticuerpo monoclonal anti-IL-17A disponible para su uso

https://www.uptodate.com/contents/treatment-of-psoriatic-arthritis/print?search=artritis psoriásica&source=search_result&selectedTitle=2~150&… 17/57

Ustekinumab : Ustekinumab es un anticuerpo monoclonal humano para la subunidad p40

La eficacia y seguridad de ustekinumab para la PsA se ha demostrado en varios ensayos

No se informaron infecciones oportunistas (incluida la tuberculosis), neoplasias malignas ni

Abatacept : Abatacept (CTLA4-Ig), un modulador selectivo de la coestimulación de células T

https://www.uptodate.com/contents/treatment-of-psoriatic-arthritis/print?search=artritis psoriásica&source=search_result&selectedTitle=2~150&… 19/57

exposición previa a un inhibidor de TNF; se permitió la terapia concomitante con un DMARD

● In a previous phase 2 trial of abatacept (administered by intravenous infusion), 170 patients

Janus kinase inhibitors

https://www.uptodate.com/contents/treatment-of-psoriatic-arthritis/print?search=artritis psoriásica&source=search_result&selectedTitle=2~150&… 20/57

Enfermedad axial de moderada a grave : en pacientes con síntomas axiales que no

La gravedad de la espondilitis a menudo se evalúa mediante el Índice de Actividad de la

Dos ensayos aleatorios de fase 3, denominados MEDIDA 1 y 2, han demostrado un claro

https://www.uptodate.com/contents/treatment-of-psoriatic-arthritis/print?search=artritis psoriásica&source=search_result&selectedTitle=2~150&… 22/57

FUNCIÓN DE LOS GLUCOCORTICOIDES En

https://www.uptodate.com/contents/treatment-of-psoriatic-arthritis/print?search=artritis psoriásica&source=search_result&selectedTitle=2~150&… 23/57

La inyección de glucocorticoides en las inserciones de los tendones no debe realizarse debido al

RESISTENTE O INTOLERANTE DE LAS TERAPIAS ESTÁNDAR

● Medicamentos antirreumáticos modificadores de la enfermedad convencionales alternativos

● Agentes utilizados principalmente para enfermedades psoriásicas de la piel, como psoralen

https://www.uptodate.com/contents/treatment-of-psoriatic-arthritis/print?search=artritis psoriásica&source=search_result&selectedTitle=2~150&… 24/57