NECATOR

AMERICANUS
[Escriba el subtítulo del documento]

PRESENTACION DE UN PARASITO Y CUESTIONARIO DE 5 PREGUNTAS

 NECATORIASIS

Morfología
Necator americanus es un gusano cilíndrico, blanquecino y miden entre 0.8 - 1.5 cm. Por su parte, los
huevos varían en tamaño desde 65-75 micrómetros x 36-40 micrómetros y son prácticamente
indistinguibles de los de Ancylostoma duodenale, ya que puede contener hasta 8 blastomeros. Posee
una cutícula con tres capas hechas de colágeno y otros compuestos secretados por la epidermis. La
capa de la cutícula protege al nematodo para que pueda invadir el tracto digestivo de los animales..

La larva rabditiforme tiene en el esófago un bulbo grande, separado del resto del esófago por una
región llamada istmo. Por su parte, la larva filariforme no posee bulbo en el esófago

Las hembras son un poco más grandes que los machos y tienen la abertura vulvar hacia la mitad
posterior del cuerpo; los machos poseen en su extremo posterior un ensanchamiento que corresponde
a la bursa copulatriz (cuyas características son de utilidad en estudios taxonómicos) También poseen
unas glándulas que secretan sustancias importantes para el ciclo de vida del parásito, como enzimas
proteasas que degradan las proteínas de la piel del huésped..

Ambos géneros exhiben grandes cápsulas bucales y glándulas anteriores que secretan varios
productos, entre ellos proteasas.
N. americanus presenta 2 pares de placas cortantes (anterior y dorsal). La cápsula bucal de A.
duodenale está armada con 2 pares de dientes.

ARACELI MANJARREZ VILLALVA 3° “A” QFB. Página 1

 Necator americanus. Cápsula
Ancylostoma duodenale. Cápsula bucal.
bucal.

Hábitat
Los adultos de N. americanus se encuentran exclusivamente en regiones tropicales y templadas, pues
los huevos requieren un ambiente húmedo, cálido y sombreado para eclosionar. Las temperaturas
óptimas para que los juveniles maduren son entre 23 a 30 grados centígrados.

Los huevos y juveniles mueren por debajo del punto de congelación y también por la desecación del
suelo. Las fuertes lluvias y las temperaturas más cálidas parecen tener una alta correlación positiva con
la tasa de transmisión. Necator americanus parece preferir los huéspedes masculinos a los femeninos.

Sin embargo, esto puede deberse a la división del trabajo en áreas de alta infestación. El tipo de suelo
también juega un papel importante en el hábitat de estos gusanos. Las condiciones ideales del suelo
son donde el agua drena pero no demasiado rápido.

ARACELI MANJARREZ VILLALVA 3° “A” QFB. Página 2

Ciclo de vida
– Los huevos provienen de las heces de un huésped infectado. Si las condiciones ambientales de luz,
temperatura, humedad y nutrientes son favorables, los huevos eclosionan.

– Aproximadamente en dos días se madura la larva rabditiforme, que mide alrededor de 275
milímetros de longitud. Esta se alimenta de bacterias y materia orgánica del suelo y duplica su tamaño
en cinco días.

– Luego de dos mudas, se convierte en una larva filariforme, que posee una cutícula protectora y es
infecciosa. En este estado, la larva puede sobrevivir hasta seis semanas.

La infección ocurre por el contacto directo con la piel del hospedero, generalmente a través de los
folículos capilares de los pies o las piernas.

– La larva viaja por el torrente sanguíneo hasta los pulmones, donde penetra los alvéolos, asciende
hacia la faringe y es tragada por el huésped. Este periodo de migración desde la entrada del parásito
dura aproximadamente 1 semana.

– Luego de ser tragadas, las larvas llegan a la pared del intestino delgado, donde se adhieren y
maduran para convertirse en gusanos adultos. Estos pueden vivir durante años en el intestino del
huésped, donde cada hembra puede producir miles de huevos diariamente, los cuales pasarán a las
heces y repetirán el ciclo.

ARACELI MANJARREZ VILLALVA 3° “A” QFB. Página 3

Síntomas
La sintomatología de la necatoriasis se puede dividir en tres fases. Inicialmente, la invasión de la larva
produce irritación, inflamación y picazón en la piel del huésped. Estas son reacciones del sistema
inmune que intenta proteger al organismo que está siendo infectado.

Durante la migración de la larva desde el torrente sanguíneo hacia los pulmones y la garganta, ocurren
hemorragias y el hospedero presenta tos seca y dolor de garganta.

Finalmente, cuando ya la larva está bien establecida en el intestino del hospedero, puede producirse
dolor abdominal, falta de apetito y, en algunos casos, deseos de comer tierra (geofagia).

Se cree que esta necesidad se debe a la falta de minerales, particularmente de hierro. En las
infecciones más graves se produce anemia severa, deficiencia de proteínas, resequedad en piel y
cabellos, retraso en el desarrollo y en el aprendizaje (en niños) e insuficiencia cardiaca.

Diagnóstico
El diagnóstico de la necatoriasis basado en la sintomatología puede ser engañoso debido a que los
mismos síntomas pueden ser el resultado de deficiencias nutricionales o de una combinación de
infección y estas deficiencias.

Para que el diagnóstico sea positivo se requiere la identificación de los huevos en las heces. En
infecciones ligeras se emplean técnicas de diagnóstico del tipo de concentración, tales como la
flotación con sulfato de zinc o varias modificaciones del método de formalina-éter.

Sin embargo, como los huevos de Necator americanus son muy similares a los de Ancylostoma
duodenale, es necesario realizar la identificación meticulosa de las larvas, especialmente de las heces
que tienen varios días, ya que las larvas rabditiformes de anquilostomas también se parecen mucho.

Tratamiento
El tratamiento de la necatoriasis consiste en la administración oral de bencimidazoles; por ejemplo:
albendazol de 400mg en una única dosis, o mebendazol de 100mg 2 veces al día durante 3 días. Esto es
lo recomendado por la Organización Mundial de la Salud.

No obstante, como los huevos de Necator americanus están presentes en el suelo contaminado, la
reinfección es frecuente y existe la preocupación de que los parásitos puedan desarrollar resistencia a
los medicamentos.

ARACELI MANJARREZ VILLALVA 3° “A” QFB. Página 4

Se han realizado esfuerzos para desarrollar vacunas contra la anquilostomiasis con el fin de evitar
reinfecciones constantes. Las vacunas que contienen una mezcla de proteínas de adultos y larvas
infecciosas de Necator americanus se están probando actualmente.

La infección, causada de manera predominante por Necator americanus, se considera una enfermedad
tropical "menospreciada" o "descuidada" (NTDs - Neglected Tropical Diseases) de importancia en salud
pública, que se presenta en cualquier grupo de edad, con mayor repercusión en la salud en niños y
durante el embarazo. Las condiciones ideales para el desarrollo parasitario se encuentran en áreas
rurales, de cultivo de café, cocoa, caña de azúcar, cocoteros, en las que coexisten deficiencias
importantes de tipo nutricional, socioeconómico y sanitario.

La uncinariasis produce mayor afectación en niños y mujeres en edad reproductiva (Blackwell et al.,
2015; Loukas et al., 2016); en edad pediátrica se asocia a retardo en el crecimiento y disminución de
peso; la deficiencia en las funciones cognitivas y alteraciones conductuales se han relacionado con
anemia ferropenica, altas cargas parasitarias y desnutrición.

Los huevos de las 2 especies son indistinguibles entre sí; tienen forma oval, una membrana, miden 60 x
45 µm. Son observan en diferentes fases de blastogénesis.

Las larvas filariformes, forma infectiva, exhiben una gran movilidad, miden alrededor de 500 µm de
longitud. No se aprecia en ellas la cápsula bucal. El esófago es recto y presenta una pequeña
protuberancia en su unión con el intestino. En ocasiones conservan la cutícula del estadio anterior.

Ciclo biológico de Necator americanus.

Los huevos eliminados con las heces fecales embrionan en suelos húmedos, sombreados y eclosionan
las larvas 1 (L1) rabditoides, que sufren cierto grado de desarrollo, mudan cutícula, se convierten en L2
rabditoides, y finalmente, en larvas filariformes (L3) infectantes. Estas permanecen a unos milímetros de
la superficie y/o sobre vegetación a ras del suelo (en condiciones óptimas de humedad), reptando unas
sobre otras con movimientos ondulatorios para optimizar la posibilidad de contacto con la piel del
hospedero y la penetración posterior; en el caso de infección por A. duodenale también atraviesan
mucosas. Este último parasito tiene el potencial de mantener formas larvarias en reposo durante meses
en tejidos del cuerpo humano y otros hospederos paraténicos (conejos, cerdos, reses).
Las larvas L3 migran a través de tejidos y por vía sanguínea o linfática llegan a pulmones, donde
irrumpen en los sacos alveolares, migran por el árbol respiratorio hasta glotis, son deglutidas y las larvas
L4, que ya presentan una gran cápsula bucal y un esófago prominente, musculoso se adhieren a la
mucosa de intestino delgado y maduran hasta la forma adulta.

ARACELI MANJARREZ VILLALVA 3° “A” QFB. Página 5

En intestino delgado, principalmente duodeno, los parásitos maceran la mucosa de las vellosidades y
rompen los capilares, alimentandose principalmente de sangre y fragmentos de tejido.
Se han identificado diferentes proteasas aspárticas, cisteinproteasa y una aminopeptidasa, utilizadas en
la digestión de hemoglobina, fibrinógeno y péptidos

Respuesta inmune.

Las infecciones experimentales con uncinarias se asocian a respuestas caracterizadas por citocinas Th2
(IL-4, IL-5, IL-9 and IL-13), una respuesta reguladora (IL-10 y TGF-β), con cierta evidencia de una
respuesta Th1 (IFN-γ and IL-2).).
Se pueden apreciar niveles altos de IgE, eosinofilia y mastocitosis.
La diferencia entre una respuesta inducida por uncinarias y la producida, por ejemplo, ante la presencia
de aeroalergénos, consiste en que el helminto induce una respuesta compleja, multifactorial, que
modula al sistema inmune. Cabe enfatizar que las uncinarias inducen la producción de citocinas
proinflamatorias y prorreguladoras. (Navarro et al., 2013; Gaze et al., 2014).

ARACELI MANJARREZ VILLALVA 3° “A” QFB. Página 6

Patogenia.
La parasitosis causada por las uncinarias involucra a moléculas con acción anticoagulante, inhibidores de
proteasas, proteasas digestivas y otras proteínas de excreción/secreción. Estas son mediadores
fundamentales en la infección y el desarrollo de la infección en el hospedero, en sus tres fases:
- Activación de las larvas en el suelo, invasión del hospedero, y migración tisular, que incluye, desde
luego, la digestión de la piel y de otros tejidos. Las secreciones de las larvas de N. americanus tienen
actividad enzimática que degrada los sustratos del tejido conectivo: colágeno, fibronectina, laminina y
elastina.
- La adquisición de nutrientes, a través de la acción de anticoagulantes y la degradación de proteínas
séricas. El primer paso para la adquisición de nutrientes (sangre) implica de inicio la adherencia de N.
americanus a intestino gracias a placas cortantes bucales, la hidrolisis de la hemoglobina a través de
proteasas "catepsina-like" y la digestión posterior probablemente ocasionada por la acción de
cisteínproteasas y metaloproteasas.
- La neutralización de las defensas del hospedero mediante la inhibición de proteasas intestinales del
hospedero y la evasión inmune, llevada a cabo por la modulación de la respuesta inflamatoria del
hospedero. (Pearson et al., 2012).

Espectro clínico.

Manifestaciones clínicas en Necatorosis y Ancylostomosis

Localización Signos y Síntomas Patogenia
Eritema, prurito, vesiculación
Invasión y migración de larvas.
Dérmica ("sabañones"). Cicatriz residual.
Larvas en reposo en tejidos: A. duodenale
Infección bacteriana secundaria.
S. de Loeffler o neumonitis
Pulmonar eosinofílica, bronquitis, neumonía, Migración larvaria, hiperinfección
eosinofilia local.
Fijación de gusanos adultos, daño local a
Dolor y distensión abdominales,
Gastrointestinal mucosa de intestino delgado, expoliación,
diarrea, melena, hiporexia.
enzimas.
Anemia hipocrómica microcítica
(ferropriva), eosinofilia periférica,
Consumo (expoliación) de sangre (0.004 -
hipoalbuminemia, con edema,
Hematológica 0.05 ml/ gusano/día), cantidad variable,
disnea, soplos funcionales, cianosis y
mayor en uncinariasis por A. duodenale
otros signos de anemia en casos
severos.
Signos y síntomas agravados por
desnutrición previa. Pérdida de peso, Expoliación. Metabolitos, enzimas de los
General retraso pondoestatural y déficit gusanos, carga parasitaria; contribuyen edad
cognitivo (niños), anemia y signos del hospedero, cronicidad, e
asociados, disnea, cianosis, fatiga.

ARACELI MANJARREZ VILLALVA 3° “A” QFB. Página 7

 CUESTIONARIO

1.- EN QUE ETAPA EL PARASITO N. AMERICANUS ES INFECTANTE: Luego de dos mudas, se convierte en
una larva filariforme, que posee una cutícula protectora y es infecciosa. En este estado, la larva puede
sobrevivir hasta seis semanas.

2.-CUAL ES EL HABITAT DEL N. AMERICANUS.- climas húmedos en zonas tropicales de 20 A 30°C

3.-COMO DIFERENCIAR EL PARASITO N. AMERICANUS DE EL PARASITO ANCYLOSTOMA DUODENALE.- N.

americanus presenta 2 pares de placas cortantes (anterior y dorsal). La cápsula bucal de A. duodenale
está armada con 2 pares de dientes.

4.- COMO ES EL CICLO DE VIDA DEL NECATOR AMERICANUS: La infección ocurre por el contacto directo
con la piel del hospedero, generalmente a través de los folículos capilares de los pies o las piernas. La
larva viaja por el torrente sanguíneo hasta los pulmones, donde penetra los alvéolos, asciende hacia la
faringe y es tragada por el huésped. Este periodo de migración desde la entrada del parásito dura
aproximadamente 1 semana y se adapta por años en el hospedero.

5.- QUE METODOS SE APLICAN PARA DIAGNOSTICAR EL PARASITO NECATOR AMERICANUS. Para que el
diagnóstico sea positivo se requiere la identificación de los huevos en las heces. En infecciones ligeras
se emplean técnicas de diagnóstico del tipo de concentración, tales como la flotación con sulfato de
zinc o varias modificaciones del método de formalina-éter.( BUSCANDO LAS LARVAS FILARIFORMES).

ARACELI MANJARREZ VILLALVA 3° “A” QFB. Página 8

 CASO CLÍNICO

Paciente masculino de 28 años de edad, originario de Hiroshima, Japón; soltero, asesor internacional de
negocios. Refiere alcoholismo de 1 botella de whisky semanalmente, tabaquismo positivo 30-40
cigarrillos/ día; hábitos alimentarios alterados por viajes muy frecuentes entre países como Japón,
Tailandia, Singapur, Alemania, Estados Unidos, Colombia, Perú, Brasil y México, permaneciendo un
máximo de 12 días por país, reanudando nuevamente el recorrido, sin antecedentes alérgicos,
quirúrgicos, transfusionales ni traumáticos. Su padecimiento actual tiene una evolución de 4 meses, se
caracteriza por aumento en el número de evacuaciones (5 a 9/día), de consistencia líquida a semilíquida
en escala de Bristol, verdosas, pudiendo ser discretas o abundantes, acompañadas de meteorismo y
borborigmos, generalmente postprandiales, incrementándose con estrés, sin moco ni sangre, ni
tenesmo; acompañadas de dolor leve a moderado tipo cólico en epigastrio, mesogastrio, hipocondrio,
flanco y fosa iliaca derechas, que se incrementan discretamente con la ingesta de alimentos y mejora
con la defecación. Durante su evolución ha perdido dos kilos de peso. Relata que ha recibido múltiples
tratamientos, desde acupuntura en su país de origen, como tratamientos herbolarios ocasionales y
manejo farmacológico por múltiples facultativos, sin poder especificar los fármacos utilizados. Por
interrogatorio dirigido se descarta consumo de sustitutos de azúcar, incremento de las evacuaciones por
ingesta de productos lácteos o derivados del trigo, así como sexo oral-anal o de tipo homosexual.

Fue hospitalizado en Tokio por 8 días, se le realizaron múltiples exámenes de laboratorio y

panendoscopia, así como tomografía de abdomen (no contamos con resultados), se le prescribió
salicilamina y antiamibianos. Reporta mejoría de 4 a 5 días para volver a presentar sintomatología
mencionada, por lo que abandona tratamientos. En la exploración física: individuo de edad conforme a
la real, con signos vitales: FC de 80X’; F:R 16X’; TA 120/80; temperatura de 36.7o; peso de 70 K; talla 170
cm; IMC 24.2; cráneo, cara, cuello y tórax normales; abdomen moderadamente distendido, blando, con
dolor discreto en epigastrio y mesogastrio a la palpación profunda, signos de Murphy y Blumberg
negativos; no adenomegalias ni visceromegalias, timpanismo en marco cólico; peristalsis aumentada en
intensidad y frecuencia primordialmente en mesogastrio, tacto rectal con tono adecuado de esfínter
anal, sin crecimiento prostático; piel, articulaciones, examen clínico muscular y examen neurológico
normales y mucosas bien hidratadas. Con la sintomatología mencionada y con diagnóstico de diarrea
crónica en estudio se hospitaliza, aplicando a su ingreso, los siguientes paraclínicos: citometría hemática
mostró: hemoglobina 14.8 g/dL; hematocrito 40.3%; volumen globular medio 98 fL; concentración
media de hemoglobina 30 pg; ancho de distribución eritrocitaria 12.9%; leucocitos 8.9 × 103/mL;
polimorfonucleares 50.4%; linfocitos 31.9%; monocitos 3.2%; eosinófilos 14%; basófilos 0.5%; plaquetas
320,000. La química sanguínea: glucosa 84 mg/dL; BUN 11.2 mg/dL; creatinina 0.65 mg/dL; sodio 136
mg/dL; potasio 3.8 mg/dL; cloro 105 mg/dL; calcio 9.13 mg/dL; fósforo 3.96 mg/dL; triglicéridos 162
mg/dL; colesterol l14 mg/dL; HDL 26.8 mg/dL; LDL 76 mg/dL; proteínas 6.13 g/dL; albúmina 4.7 g/dL;
globulinas 2.6 g/dL: bilirrubina total 1.13 mg/dL; alanino-aminotransferasa 20 U/L; aspartato-amino
transferasa 24 U/L; fosfatasa alcalina 86 U/L; deshidrogenasa láctica 201 U/L; lipasa 15 U/L; examen

ARACELI MANJARREZ VILLALVA 3° “A” QFB. Página 9

general de orina normal; detección de VIH negativa; coproparacitoscópico en serie de 5 reportando
Blastocystis hominis; virus en heces, coprocultivo y reacciones febriles y lactoferrina fecal negativa;
calprotectina de 30 μg/g. Es sometido a colonoscopia y toma de biopsias de colon e íleon terminal con
los siguientes resultados: en íleon terminal se observa ileitis crónica con hiperplasia nodular linfoide
severa, edema de la lámina propia y cambios epiteliales de tipo reactivo inflamatorios y recuento de 18-22
eosinófilos (Figuras 1 y 2); las biopsias de colon muestran: colitis crónica moderada inespecífica sin
actividad, con conteo de 34 eosinófilos, observando hemorragia en lámina propia, edema moderado de
submucosa y cambios inflamatorios glandulares; al mismo tiempo se efectúa prueba de ELISA para
antígeno de Giardia intestinalis con resultados positivos, lo que confirmó el diagnóstico de infestación
por Giardia intestinalis, al respecto debe recordarse que la eliminación de quistes de Giardia intestinalis
de individuos infectados no es constante, pudiendo ser negativa durante varios días, siendo la
determinación del antígeno en heces 3 la manera de confirmar el diagnóstico, pues tiene sensibilidad de
88.6% y especificidad de 100% como en el paciente estudiado

ARACELI MANJARREZ VILLALVA 3° “A” QFB. Página 10