-LA PEDOFILIA

El pedófilo está convencido de que su conducta es original y creativa; que.

Incluso, le aporta al niño vivencias, conocimientos y placeres que contribuirían
a su crecimiento; que la sociedad represora, malvada e intrusa, le impide amar
al niño y al niño amar al adulto; Su convicción les permite enfrentar al grupo y a
la sociedad con una seguridad y cinismo que desorienta y sorprende. Con toda
tranquilidad eligen profesiones y actividades que los mantengan cerca de los
niños para de esta forma ejercer su perversión.

Es importante, sin embargo, diferenciarlos de los pedófilos ocasionales, por

regresión psíquica, que viven esta tendencia con mucha culpa, luchando
permanentemente contra ella, pero cayendo víctimas del acto en situaciones de
crisis personal, especialmente de tipo depresivo-melancólico5 . Incluso el
manual de Diagnóstico Americano se niega a considerar pedófilos a estos
abusadores ocasionales.

-EL DAÑO EN EL NIÑO

 El abuso sexual tiene un efecto traumático en la mente del niño.

Definimos trauma como un acontecimiento imprevisto que la mente no es
capaz de procesar. El niño no es capaz de tramitar tanta excitación
sexual, tanta agresión, manipulación, cinismo y confusión. El pedófilo
activa en el un estado mental de angustia y culpa paralizadora; al mismo
tiempo, le da acceso a vivencias de placer perversas, a las que más tarde
podrá recurrir para resolver sus propias angustias, lo que lo lleva a ir
construyendo una estructura mental perversa.

 Pero la pedofilia no sólo daña el desarrollo sexual del niño, sino que
perturba su desarrollo mental, el cual va a carecer de capacidades de
sublimación, base de nuestra inteligencia emocional. Además, marca en él
una tendencia a la impulsividad y a la falta de tolerancia a la frustración,
elementos fundamentales en la capacidad de adquirir hábitos y
desarrollar el pensamiento creativo y resolutivo.

-Características comunes en los pedófilos

 Hombre adulto. Sólo el 20 % de lo pedófilos son menores de 18 años.

 Se relaciona mejor con niños que con adultos.

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 Tiene pocos amigos íntimos de su generación.
 Prefiere niños o niñas de una edad específica.
 Prefiere un sexo más que el otro.
 Se les ve en parques o cerca de colegios
 Acumulan fotografías de niño/as y pornografía infantil
 El pedófilo puede provenir de cualquier clase social, cultural, raza,
profesión
 Habla con los niños/as en su mismo lenguaje y a veces con lenguaje de
pareja.
 Se ofrece para cuidar niños/as

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-Antipsicótico
Los antipsicóticos son también conocidos como neurolépticos, Este tipo de
medicamentos actúa sobre el sistema nervioso central, sobretodo el área frontal
mesolímbica, bloqueando los receptores dopaminérgicos (es el efecto común,
luego según el tipo tienen otros mecanismos de acción más añadidos). Sus
efectos terapéuticos son: Reducción de síntomas floridos o positivos del
pensamiento (alteraciones del pensamiento, delirios o alucinaciones), prevención
de recaídas para estos cuadros, indiferencia psicomotriz y disminución de la
agitación y excitación.
Farmacocinética:
-Absorción: por vía bucal; su absorción en fácil pero de manera incompleta.
-Distribución: debido a su liposolubilidad penetran el SNC y gran parte de tejidos
corporales. La mayoría se une a proteínas plasmáticas. Poseen grandes
volúmenes de distribución.
-Metabolismo: sufren metabolismo del 1er paso. Son metabolizados por completo.
-Vida media: poseen vida media plasmática relativamente prolongada, lo que
permite que su dosificación sea de una vez al día.
-Excreción: en pequeñas cantidades de forma inalterada.
Mecanismo de acción:
La esquizofrenia es causada por un exceso de actividad funcional de la Dopamina
en el encéfalo. El mecanismo por el cual actúan los antipsicoticos clásicos o
típicos es el siguiente:
En el sistema mesolimbico, bloquean a los receptores postsinapticos.
Bloquean a los receptores dopaminorgicos 2 (D2); vía mesolimbica, vía nigroestrial
( por eso se dan efectos extrapiramidales)
Afectan al sistema tuberoinfundibular lo que provoca un aumento en la liberación
de prolactina.
Cuando actúa sobre otros sistemas de neurotransmisión produce efectos
indeseables como:
Cuando bloquea los receptores alfa-1 adrenérgicos causa hipotensión ortostatica.
Cuando bloquea los receptores muscarinicos tiene efectos colinérgicos.
Cuando bloquean los receptores H-1 causan sedación.

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Antidepresivo: es un medicamento psicotrópico utilizado para tratar los trastornos depresivos
mayores, que pueden aparecer en forma de uno o más episodios a lo largo de la vida,
diversos trastornos de ansiedad, ciertos desórdenes de la conducta alimentaria y alteraciones del
control de los impulsos. A veces son eficaces para tratar la fase depresiva del trastorno bipolar,
aunque existe el riesgo de sufrir un viraje maníaco.

-Farmacocinética
La absorción oral de los ADT es rápida. Sólo el 50-60 % de la dosis oral llega a la
circulación sistémica debido a la existencia de un importante metabolismo de
primer paso hepático. Dada su gran liposolubilidad atraviesan con facilidad la
barrera hematoencefálica y placentaria y pasan a leche materna. El volumen de
distribución es de 10-30 l/Kg para las aminas terciarias y de 20-60 l/Kg para las
secundarias. Se metabolizan en el hígado por glucuronoconjugación. La vida
media oscila entre 10 y 70 horas según los distintos compuestos. Son necesarios
entre cinco y siete días para alcanzar niveles plasmáticos estables. Existen
grandes variaciones interindividuales en el metabolismo de estos fármacos, con
considerables diferencias en las concentraciones plasmáticas estables a dosis
idénticas. Sólo se ha descrito ventana terapeútica para la nortriptilina.
-Farmacodinamia
El mecanismo de acción de los ADT todavía es incierto. Clásicamente, se pensó
que los ADT ejercían su acción al inhibir la recaptación de monoaminas hacia el
terminal presináptico, con lo cual aumentaban su concentración en la sinapsis
(basado en la teoría monoaminérgica de las depresiones). Mientras que las
acciones bioquímicas de los antidepresivos ocurren casi inmediatamente tras su
administración, su efecto terapéutico no se aprecia hasta que no han transcurrido
2-4 semanas de tratamiento. Este tiempo de latencia podría explicarse por la
reciente teoría receptológica (más aceptada en la actualidad), que indica que la
administración continuada de antidepresivos produce una hiposensibilización de
receptores beta postsinápticos y alfa-2 presinápticos, una hipersensibilidad de los
alfa-1 presinápticos y una posible subsensibilidad de los receptores
serotoninérgicos (2).

Ansiolíticos: son utilizados para tratar los síntomas de la ansiedad.

Correctamente dosificados suprimen o mejoran la ansiedad sin producir sedación
o sueño
-Farmacocinética
· Se absorben bien por V.O. alcanzando picos plasmáticos entre los 30 minutos y
las 8 horas.
· Alta biodisponibilidad y liposolubilidad.

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· Atraviesan fácilmente la barrera hematoencefálica por su alta liposolubilidad
(DeVane et al., 1991).
· Usar por vía I.V. en casos muy específicos.
· En caso de vía I.M., utilizar el músculo deltoides; las únicas BZD que tienen una
absorción predictible por esta vía son el Midazolam y el Lorazepam.
· En sujetos obesos o en ancianos su actividad puede prolongarse por la unión a
tejido graso y disminución del metabolismo hepático respectivamente (Harvey,
1985).
· Los niveles plasmáticos tienen poca correlación con la respuesta terapéutica.
Esto sólo ha podido demostrarse con Alprazolam, aunque un estudio encontró
pérdida de tal correlación al cabo de 8 semanas de administración (Lesser et al.,
1992; Greenblatt et al., 1993).

-FARMACODINAMIA Facilitan la transmisión gabaérgica y disminuyen el

recambio de algunos neurotransmisores como noradrenalina, serotonina,
acetilcolina y dopamina, lo que contribuye a su efecto sedativo y ansiolítico
(Harvey, 1985). Al incrementar la actividad del receptor de BZD (sitio-w),
estrechamente en contacto con el complejo iónico GABAA, permiten una mayor
activación de los canales de Cl- por el GABA o sus agonistas (muscimol, p.ej.),
permitiendo que el ion fluya al interior de la membrana, inhibiendo la excitabilidad
neuronal. También se ha sugerido un incremento en la concentración de Ca++
intraneuronal dependiente de la conductancia de K+ (Tallman et al., 1980). La
modulación del complejo iónico GABAA por parte de las BZD provocan cambios
en la actividad eléctrica cerebral: en la vigilia, disminuyen las ondas alfa e
incrementan las delta (efecto hipnótico) y las beta (principalmente en áreas frontal
y rolándica (diferente a los barbitúricos). En el sueño, incrementan la actividad
beta, disminuyen la latencia de inicio y el número de despertares, disminuyen las
fases 1, 3, 4 y la cantidad total de sueño REM e incrementan la fase 2 y el número
de ciclos de sueño REM. Al ser suspendidas abruptamente pueden llevar a un
efecto de rebote con incremento de la fase REM y presentación de pesadillas y
sueños extremadamente bizarros (Ballenger, 1995).

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