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UNILAGO – UNIÃO DAS FACULDADES

DOS GRANDES LAGOS

Curso de Graduação em Medicina Veterinária

Encefalomielite aviária

Carolina Beatriz Tozo

Giovana Celini Silvestre

Lorena Carvalho

São José do Rio Preto

2017

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5º Semestre – Medicina Veterinária – Noturno

Encefalomielite aviária

Trabalho destinado à disciplina de

Epidemiologia Veterinária do Curso de

Medicina Veterinária da Unilago,

ministrada pela Professora Ma. Fernanda

Cassioli.

São José do Rio Preto

2017

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SUMÁRIO

INTRODUÇÃO ...................................................................................................................... 4

ETIOLOGIA ........................................................................................................................... 5

EPIDEMIOLOGIA .............................................................................................................. 5.1

CICLO BIOLÓGICO ............................................................................................................. 6

PATOGÊNESE ...................................................................................................................... 9

MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS .......................................................................................... 10

PROGNÓSTICO .................................................................................................................. 12

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL..................................................................................... 12.1

DIAGNÓSTICO LABORATORIAL ................................................................................ 12.2

TRATAMENTO................................................................................................................ 12.3

CONTROLE E PREVENÇÃO ............................................................................................ 13

CONSIDERAÇÕES FINAIS ............................................................................................... 14

REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS ................................................................................. 15

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Introdução

Este trabalho visa relatar a doença encefalomielite aviária com seus

aspectos epidemiológicos, clínicos , patológicos e profiláticos .
Encefalomielite aviária é uma doença infecto -contagiosa de origem viral,
causada por um RNA-vírus, do gênero entero vírus da família Picornaviridae.
A doença foi descoberta nos Estados Unidos em 1932, onde teve seu
primeiro relato pela Dra. E. Elizabeth Jones em uma revista, onde foram
observados pintos com 2 semanas de idade apresentando tremores de cabeça
(Elizabeth Jones , 1932).
Logo após foi descrita na Europa, Canadá, Japão e Austrália.
Em 1934 , foi realizado uma reprodução da doença nas aves por inoculação
intracerebral de cérebro macerado e filtrado de aves com sintomas. Mostrando que
as aves infectadas estavam apresentando o mesmo quadro de tremores de cabeça
e pescoço.
Somente em 1958 , Schaaf relatou o primeiro controle efetivo da doença por
meio de imunização.( Schaaf et at.; 1958)
Em 1960 Calnek esclareceu a epizootia da doença .
Em 1961 o mesmo grupo desenvolveu a vacina para administração oral.
Tendo o licenciamento em 1962 ( CALNEK et al.; 1962) . Sendo utilizada até hoje,
para imunização de aves reprodutoras e de postura
No Brasil, a doença em aves foi relatada em 1964, no estado de São Paulo
e no Rio de Janeiro . E em 1972 no Espírito Santo .
Seus hospedeiros são as galinhas, faisões e perus. As aves adultas , quando
infectadas podem apresentar queda temporária na produção de ovos e na
diminuição da eclodibilidade .
Normalmente o vírus tem preferência a aves jovens (pintinhos), com até 3
semanas de vida .Um dos problemas que pode acometer quando o hospedeiro
jovem for infectado , é no sistema nervoso central .
Fazendo com que ocorra uma incoordenação motora ou até mesmo uma
paralisa dos membros.
Tendo outros sintomas como , ataxia , tremores na cabeça e no pescoço .
Não consta nenhum tratamento para está patogenia , apenas é recomendado
o uso da vacina antes de adquirir a doença para receber imunização.
É uma doença que pode levar o animal a óbito .

Etiologia

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A Encelafomielite Aviária (EA) é uma doença causada por um vírus da família

Picornaviridae (Picornavírus) , sua morfologia é de um formato pequeno , contendo
genoma formado por um RNA de filamento único e de sentido positivo , infeccioso ,
tendo uma simetria icosaédrica (Cúbica) , e não possui envoltório.
O seu hospedeiro é a galinha , acomete principalmente os pintinhos .

Epidemiologia
A encefalomielite aviária (EA) , é uma doença infecciosa , causada por um
picornavírus (VEA) , que afeta e infecta as galinhas , perus , faisões e codornas.
Que tem como característica tremores e paralisia do pescoço e cabeça. Porém, as
aves jovens até 6 semanas de idade são as que desenvolvem a doença
O significado econômico da EA está associado ao fato da doença que acaba
tendo uma queda brusca na produção de ovos . Existe a vacina, principalmente para
indivíduos destinados à reprodução.(Carter et al., 1995).
Temos dois tipos de vacinas que são produzidas contra os vírus as
atenuadas e as inativas. A vacina atenuada é aquela em que o vírus encontra-se
vivo mais não tem a capacidade de produzir a doença. Algumas vezes pode ocorrer
que esse vírus reverta a sua forma para selvagem e assim causando algum tipo de
doença. Já na vacina inativada contém o vírus inativo por agentes químicos ou
físicos . Neste caso não ocorre reversão para forma selvagem.

Os vírus de vacinas comerciais atenuados passa por embriões , passando

muitas vezes no embrião o vírus pode sofrer uma modificação na suas
características ficando mais suaves para administração oral a e mais patogênico na
administração por injeção nas aves.
Ainda hoje com o desenvolvimento das vacinas eficazes ,a avicultura
industrial experimenta surto de EA, assim podendo afetar a produtividade dos
plantéis.
O picornavírus torna-se resistente aos desinfetantes comuns , como ácidos
, clorofórmio e calor .Por ter um tamanho reduzido acaba auxiliando na resistência
à desinfecção .Todos os vírus da EA são de um só sorotipo (Luiz Rachid Trabulsi, 1999)
.
Diferente , nas cepas de campo variam em seu grau de patogenicidade ,
tropismo e virulência.transmitida horizontalmente e tendo uma tendência de crescer
nos tecidos dos intestinos (Enterotrópicos).

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Nas cepas patogênicas já são neurotrópicas e causa sintomas associados

com a doença EA.
O desenvolvimento da doença depende muito da idade em que a ave
infectada encontra. A transmissão pode ocorrer de horizontal e vertical.
Transmissão Horizontal : ocorre através alimentos , água e são
disseminadas pelas fezes , apresenta baixa patogenicidade , exceto para pintos
susceptíveis infectados por meio de transmissão vertical ,não tem medidas de
biosseguridade , e tendo um período de incubação de onze dias .
Aves criadas em gaiolas , como no caso de poedeiras , a transmissão
horizontal ocorre , porém só mais lenta ( Martins , 2000).
Transmissão Vertical : ocorre através de lotes susceptíveis de reprodutoras
(Mãe-Embrião) , produção de ovos contaminados , e tendo um período de
incubação de um a sete dias .

Ciclo Viral
A replicação do vírus , ocorre no interior da célula do hospedeiro , acaba se
evoluindo seguindo as devidas etapas que são de adsorção , penetração ,
desnudamento , transcrição e tradução (síntese), maturação e liberação. (FLORES, E.
F , 2007)

º Adsorção

Uma molécula presente na superfície da partícula viral que se liga em um

receptores específicos da membrana celular do hospedeiro.
A presença ou ausência de receptores celulares determina o tropismo viral ,
isto é o tipo de célula em que são capazes de ser replicar para que possa haver
adsorção. Para que ocorra é necessário uma ponte entre as proteínas mediadas
por íons livres de cálcio e magnésio , uma vez que as proteínas apresentam cargas
negativas.
Outros fatores que influencia a adsorção do vírus na membrana celular é a
temperatura , pH e envoltórios com glicoprotéinas (Luiz Rachid Trabulsi, 1999).

º Penetração

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É a entrada do vírus na célula . Que pode ser realizada de duas maneiras

como fusão e viropexia. A fusão é quando a membrana celular e o envelope do vírus
se fundem permitindo a entrada desse citosol da célula.
Já a viropexia é uma invaginação da membrana celular ,mediada por
receptores e proteínas . São denominadas pela clatrinas , que tem como função
revestir a membrana interna. Nos dois mecanismos existe um fator que faz a célula
de vertebrados se replicar , é a temperatura que tem que ficar em torno de 37ºC.

º Desnudamento

O capsídeo é removido pela ação de enzimas celulares existentes nos

lisossomos , expondo o genoma viral . Há também um aumento de número de
partículas infecciosas na célula do hospedeiro . De uma maneira geral , o vírus que
possui um ácido nucleico o DNA faz síntese no núcleo. O vírus que possui como
genoma o RNA faz a síntese viral no citoplasma .

º Síntese Viral

Formação das proteínas estruturais e não estruturais , à partir dos processos

de transcrição e tradução. Os vírus foram agrupados em sete pares propostas por
Baltimore em 1971 devido as características do ciclo nucleico e as estratégias de
replicação.
Os vírus inseridos nas classes I , III , IV e V o processo de tradução do RNA
mensageiro ocorre no citoplasma da célula hospedeira. Na classe II ocorre no
núcleo . Em todas estas classes o RNA mensageiro vai sintetizar e se ligar aos
ribossomos, mudando a síntese das proteínas virais. Assim que as primeiras
proteínas for sintetizadas vão levar o nome de estruturais formando partículas virais
Já as tardias são as proteínas não estruturais , que participam do processo
de replicação viral.
Na classe VI , os vírus de RNA vão realizar a transcrição formando o DNA
complementar (RNA>DNA>RNA) .Os vírus da classe VII apresentam RNA
intermediário de fita simples, maior que o DNA de cadeia dupla.
(DNA>RNA>DNA)

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º Montagem e Maturação

As proteínas vão se agregando ao genoma , formando o nucleocapsídeo. A

maturação consiste a formação das partículas virais completas ou vírions que em
alguns casos requer a obtenção do envoltório lipídico ou envelope. Este processo
depende das enzimas do vírus como a célula hospedeira , podendo ocorrer no
citoplasma ou no núcleo da célula . De um modo geral o vírus possui um genoma
constituido de DND condensamos a suas partes no núcleo , e o RNA no citoplasma.

º Liberação

A liberação do vírus pode ocorrer por lise celular ou brotamento .Na lise
celular ,por conter uma quantidade de vírus alta, acaba rompendo a célula e
liberando novas partículas virais que vão entrar em outras novas células
normalmente este ciclo é realizado pela saída dos não envelopados. Já os
envelopados saem da células por brotamento , neste caso os nucleocapsídeos
migram para a face interna da membrana celular e saem por brotamento , levando
parte da membrana.

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Fonte Ebah site http://www.ebah.com.br/content/ABAAAfUdEAL/aula-02-

replicacao-viral

Patogênese
Uma doença viral ocorre devido a uma consequência da infecção viral em um
determinado hospedeiro, podendo ou não apresentar sinais ou sintoma clínicos.
Entanto quando observamos alterações clínicas no paciente , chamamos de
infecção sintomática ou aparente.
Observamos que em determinados hospedeiros vão ter sinais e sintomas
diferente por uma determinada característica específica do agente , as quais são
influenciadas por fatores genéticos .
No processo da patogênese viral podemos observar doenças mais severas
ou mais brandas (Guanabara Koogan, 2001 ). Isto só ocorre devido a existência de cepas
virais mais ou menos virulentas, tendo uma diferente resposta imunológica do
hospedeiro.
A doença encefalomielite aviária (EA) vai ocorrer através da transmissão
horizontal ou vertical .
Uma das transmissões mais simples é através da ingestão desse vírus por
alimento ou água . Fazendo com que o vírus venha a se multiplicar, e causando

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uma resposta imunológica nos tecidos do intestino onde pode ocorrer uma
multiplicação desse vírus e ocorrendo uma contaminação nas cascas dos ovos.
Durante os primeiros dias de vida os pintinho produz anticorpo , assim
ocasionando a presença de uma doença clínica.
Cheville , em 1970 relatou que pintos infectados nos primeiros dias de vida
geralmente morrem, enquanto os infectados com 8 dias de idade. Podiam se
desenvolver e podem se recuperar, já a infecção após 28 dias não provoca o
aparecimento de sintomas.
Já nas aves adultas é raro acontecer sinais clínicos patognomônicos.
Por conta do vírus infectado na galinha , acaba espalhando seu patógeno
no aparelho reprodutor fazendo com que em torno de onze dias aconteça uma
queda na produção de ovos.
Nas aves adulta a resistência está relacionada à idade, tendo como uma
habilidade maior de produzir anticorpos neutralizantes contra o vírus.
Quando as aves são imunes, a reposta sorológica pode ser relativamente
rápida .
Com os ovos postos em um período de 11 dias após a infecção da
reprodutora , acaba apresentam anticorpos passivos no nascimento do pintinho.
Fazendo com que ganhe uma resistência à infecção nas primeiras semanas de vida
.
Esse anticorpos são transferidos pela fêmea , por via de saco vitelino .
Fazendo com que ocorra uma proteção de 3 a 10 semana de idade (Martins, 2000).
Esse vírus pode acometer diversas parte do corpo do hospedeiro como
pâncreas , fígado , baço , pró-ventrículo , intestino delgado ,ceco , musculatura
esquelética , sistema nervoso central , intestinos e cloaca.
Fazendo com que ocorra uma alteração histopatológica em tecidos e
ocorrendo uma encefalomalácia e distrofia muscular . Ocasionando um stresse na
postura.( MONTASSIER, H.J et at.; 2000).

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Fonte/site ; http://riachodajoaninha.blogspot.com.br/2013_07_01_archive.html

Manifestações Clínicas
A presença dos sintomas clínicos vai depender da idade das aves , no estado
imunitário do plantel e da via de transmissão do vírus.
Os sintomas são apatia, ataxia progressiva, incoordenação, paralisia ,
pintinhos sentando sobre as articulações tíbio-társica, dificuldade de marcha (cai
em decúbito lateral),cegueira ,sintomas nervosos e morte (FLORES, E. F. ,2007)
Os pintinhos com até 3 semanas de vida , vão apresentar falta de
coordenação motora (ataxia) , paralisia , tremores (especificamente no pescoço e
na cabeça), distrofia muscular e mortalidade. Já os pintinhos nascidos durante o
período de baixa eclosão podem apresentar sintomas nervosos e mortalidade nas
primeiras semanas de vida.
Já nas aves adultas não imunizadas e infectadas vão apresentar leve queda
temporária de postura de 5 a 10 % .
Em casos mais agudos de mortalidade , pode atingir até 20% das aves.

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Prognóstico
O prognóstico da encefalomielite aviária é uma doença que particularmente
afeta mais o SNC , ocorrendo mais casos em pintinhos.

A prevenção não existe um tratamento satisfatório ,a recuperação acontecerá

de forma natural. Quando a doença é muito grave , pode levar a morte.

Diagnóstico Laboratorial
Temos diferente métodos de diagnóstico dos vírus , que permitem
identificação da morfologia e das proteínas ,além do ácido nucleico.
Muitas vezes é necessário usar mais de um método , a fim de ter um melhor
diagnóstico. Pois existem diferentes vírus que apresentam morfologia semelhantes.
Com a utilização de animais de laboratório e das culturas de células , é
possível isolar e identificar estes agentes. (CAMPBELL, T.W et at.; 2006).Os
ensaios sorológicos são uma das alternativas que permite a avaliação indireta dos
vírus , pela detecção de anticorpos específicos , tanto na fase aguda como na
convalescença.
Temos outros tipos de métodos como vírus neutralizados (VN),teste de
susceptibilidade do embrião , imunofluorescência indireta , imunodifusão , ELISA e
hemaglutinação indireta (FERREIRA, A. W. & ÁVILA, S. L. M. , 2001).
O diagnóstico pode ser confirmado por qualquer histopatologia ou isolamento
do vírus.

Tratamento
Não existe um tratamento satisfatório , a recuperação é natural. Sendo assim
recomendado que se faça a vacinação das aves reprodutoras entre 9 e 15 semanas.
Fazendo com que a imunidade normalmente será longa. (Comitê Brasileiro de
Registros Ornitológicos , 2011)

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Controle e Prevenção
Para que possa obter um animal saudável , longe de infecções é
recomendados a vacinação.
Temos a vacina sistemática dos plantéis de matrizes , que garante uma boa
resposta humoral transmitida à progênie , assim prevenindo a queda de postura e
também a transmissão vertical da doença .
Com uma boa titulação das matrizes, não há necessidade de vacinar o frango
de corte , assim evitando o risco de manifestações da doença.
Uma pesquisa foi feita , e mostrou que foram isolados 1143 cérebro de
pintinhos , naturalmente infectados , levou o nome de Calnek . (CALNEK et al.;
1961). E até hoje está amostra é utilizada para a produção de vacinas , sendo assim
congeladas.
Já em galinha de produção as vacinas devem ser começadas a partir de 8
semanas de vida , pois antes disto elas podem induzir sinais clínicos . A vacinação
deve ocorrer 4 semanas antes da produção, atentando-se ao risco de ocorrer uma
transmissão vertical se caso passar do prazo (MARTINS & SILVA, 2009)
A vacinação pode ser administrada em via membrana da asa ou água de
bebida. Após quatro a seis semanas a primeira vacinação , é recomendado uma
prova sorológica do plantel ( ELISA ) , para ver se vai necessitar de reforço vacinal
, respeitando a um intervalo de 4 semanas.
Para evitar uma transmissão vertical, pode ser utilizada uma vacina inativa no
reforço , pois ela não permite a transmissão do vírus vacinal através do ovo. O que
pode acontecer é apenas uma queda temporária na produção dos ovos. (MARTINS
& SILVA, 2009).

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Fonte/Galinha Caipira site: http://www.criargalinha.com.br/sanidade/galinha-caipira/

Considerações Finais

Sabemos que a encefalomielite aviária é uma doença que vem crescendo a

cada ano que passa , devido ao vírus.
Acometendo vários tipos de aves, como galinha , pavão , pintinho entre
outros.
Seus sinais clínicos afeta principalmente o sistema nervoso central , assim
fazendo com que tenha dificuldade de se locomover e ocorrendo algumas
incoordenações no corpo .
Fica evidente a falta de estudo sobre a doença , cuja a falta de tratamento ,
e a causa de muitas morte de aves principalmente de pintinhos por função da
demora de prevenção ou até mesmo desconhecimento da doença.

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Referências Bibliográficas

CALNEK, B. W; BARNES, H . J; BEARD, C. W; REID, W. M;

YODER, H. W. Diaseases of poultry, ninth edition, editora Iowa stale university
press, Amens, Iowa, USA, 1991, p. 485 – 495.

CAMPBELL, T.W. Bioquímica Clínica de Aves. In: THRALL, M.A. (Ed.),

Hematologia e Bioquímica Clínica Veterinária. ROCA, São Paulo, p. 449 – 460,
2006.

Comitê Brasileiro de Registros Ornitológicos – CBRO (2011)

Listas das aves do Brasil. 10ª Edição, 25/1/2011, Disponível em
<http://www.cbro.org.br>.

FERREIRA, A. W. ; ÁVILA, S. L. M. Diagnóstico laboratorial das principais

doenças.

FLORES, E. F. Virologia Veterinária. Editora da UFSM, 2007

Infecciosas e auto-imunes.2. ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2001.

Luiz Rachid Trabulsi ; Microbiologia - 3. ed. - São Paulo: Editora Atheneu, 1999.

MARTINS,P.C. Encefalomielite aviária. In: BERCHIERI, A., Jr.; MACARI, M.

(Eds.). Doenças das aves. Campinas: FACTA, 2000. p. 351-358

MARTINS,P.C. Encefalomielite aviária. In: BERCHIERI, A., Jr.; MACARI, M.

(Eds.). Doenças das aves. Campinas: FACTA, 2009.

MONTASSIER, H.J. Enfermidades do Sistema imune. In: BERCHIERI, A.,

Jr.;MACARI, M. (Eds.). Doenças das aves. Campinas: FACTA, 2000. p. 133-150.

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