Patrones anatómicos de la lesión pulmonar

El daño al tejido pulmonar varía según la naturaleza de los agentes causales, su distribución
(especialmente la ruta por la que llegan al pulmón) y su persistencia. Las enfermedades
pulmonares se pueden clasificar de varias maneras:

- Patrón morfológico, según el sitio inicial de afectación y el patrón de diseminación de la lesión:

bronconeumonía, enfermedad pulmonar intersticial, enfermedad de las vías respiratorias,
enfermedad pulmonar broncointersticial y neumonía embolica (Fig. 5-30 )

- Carácter histológico: fibrinoso, supurativo, necrotizante granulomatoso, proliferativo, fibrosante

-Etología: viral, bacteriana, parasitaria, tóxica, alérgica

-Duración: aguda, subaguda, crónica -Anormalidad funcional: obstructiva versus restrictiva e -

Epidemiología patrones: envío-fiebre neumonía, neumonía enzoótica

El enfoque descrito aquí enfatiza los patrones morfológicos de la pmeumonia, por 2 razones.
Primero, el examen general e histológico suele ser suficiente para clasificar una condición según
este esquema, incluso si no se puede identificar la etiología. El segundo conocimiento del patrón
de neumonía proporciona pistas importantes sobre la etiología probable, la vía de exposición al
agente causal, la patogénesis de las lesiones, el efecto sobre la función pulmonar y las secuelas y
complicaciones. Destacando las similitudes entre enfermedades específicas, al agruparlos en base
a patrones morfológicos, a menudo aumenta nuestra capacidad de reconocer las condiciones a
veces secundarias.

Figura 5-30 Los 4 patrones morfológicos de la enfermedad pulmonar. La enfermedad de las vías
respiratorias implica necrosis y / o inflamación dirigida a los bronquios o los bronquiolos. En la
bronconeumonía, los leucocitos y el edema llenan los espacios aéreos (alvéolos y bronquiolos)
debido a la propagación de bacterias por el aire. La enfermedad pulmonar intersticial surge de los
tejidos no pulmonares de las vías respiratorias, principalmente los septos alveolar e interlobular.
La enfermedad pulmonar broncointrésica es una combinación de las vías respiratorias y la
enfermedad pulmonar intersticial (Cortesía M. Danko)

Enfermedad de las vías respiratorias Las lesiones que se dirigen específicamente a las vías
respiratorias incluyen aquellas que causan principalmente necrosis epitelial y aquellas que inducen
inflamación de las vías respiratorias; a menudo, una combinación de necrosis e inflamación está
presente. Las enfermedades pueden afectar los bronquios, los bronquiolos o ambos, y el
diagnóstico de neumonía broncointersticial, que se describe más adelante, es apropiado cuando
las células de las vías respiratorias y las células epiteliales alveolares están dañadas. Las principales
consecuencias de estas enfermedades son la tos, la obstrucción de las vías respiratorias y el
deterioro de las defensas pulmonares. El flujo de aire puede obstruirse por la bronco-constricción
resultante de la contracción del músculo liso de las vías respiratorias, por los leucocitos o el moco
dentro del lumen de las vías respiratorias y por el engrosamiento. De la pared de la vía aérea por
edema y leucocitos. La consecuencia es la falla de la ventilación alveolar que puede causar
hipoxemia e hipercapnia. Como resultado de la hipoxia alveolar que induce la vasoconstricción
refleja, hay una perfusión reducida de las áreas hipoventiladas del pulmón que, de forma
generalizada, puede conducir a la hipertensión pulmonar. La complicación pulmonar se reduce
debido al aumento de la presión necesaria para ventilar los alvéolos. La obstrucción aérea
clínicamente importante es particularmente notable con la enfermedad bronquiolar, donde se
manifiesta como disnea espiratoria debido a que la obstrucción de las vías respiratorias se ve
exacerbada por el ligero colapso que se produce durante la exhalación.

La bronquitis es relativamente común en animales domésticos, pero no recibe la atención

adecuada de los patólogos, ya que no suele ser mortal. La bronquitis y / o la necrosis bronquial
pueden ser causadas por infecciones virales o bacterianas, parasitismo, enfermedades alérgicas o
exposición a irritantes o toxinas. Las manifestaciones morfológicas de la bronquitis aguda incluyen
el mismo rango de inflamación descrito para las vías respiratorias superiores. Los exudados
pueden ser catarrales, mucopurulentos, fbrinosos, fibrino-purulentos o purulentos. Las células
epiteliales ciliadas son las más sensibles a una amplia gama de agentes dañinos y, a menudo, son
las primeras en sufrir necrosis y descamación (fig. 5-31). La bronquitis catarral representa una
reacción relativamente leve en la que la irriación induce una respuesta inflamatoria moderada
dominada por los neutrófilos y la secreción de moco por las células caliciformes y las glándulas
bronquiales. En los bronquirus purulentos, el exudado es amarillo o blanco y viscoso. La bronquitis
fibrinonecrótica causada por una infección viral u ocasionalmente micótica se caracteriza por
áreas de necrosis epitelial con exudado fibrinoso poco adherente. En tales casos, la extracción
suave del exudado revela una lesión granular de necrosis epitelial que diferencia a la lesión del
moco expectorado que a menudo se presenta en la Grandes vías aéreas de animales con
bronconeumonía crónica. Los animales con neumonía por aspiración a menudo tienen una
necrosis extensa del epitelio bronquial, con exudado de olor desagradable verde pardo.
Figura 5-41 Hemangiosarcoma auricular derecho (flecha) en un perro. Con innumerables
metástasis pulmonares llenas de sangre.

Figura 5-42 Melanoma oral metastásico a pulmón de un perro. Note la pigmentación variable
dentro y entre los tumores.

Figura 5-31 Necrosis bronquiolar aguda causada por la infección por el virus Nipah en un cerdo.
Hay una pérdida completa de epitelio bronquiolar (asterisco) con la eliminación de fibrina,
leucocitos y células necróticas. El epitelio adyacente se atenúa (flechas) en un intento de cubrir la
membrana basal denudada. La atenuación epitelial es un factor más confiable para la necrosis
como artefacto común en el área de células de lento crecimiento.

La necrosis bronquial puede resolverse por regeneración epitelial si se elimina o neutraliza el

estímulo ofensivo. Una lesión más grave o prolongada del epitelio da lugar a la ibrosis de la lámina
propia, así como a la acumulación de linfocitos, macrófagos y células plasmáticas. La hiperplasia
epitelial, la hiperplasia mucosa y / o la metaplasia escamosa también pueden convertirse en
lesiones prominentes de la mucosa de cualquier causa (eFig 5-43). La infección crónica con daño
en la pared de la vía aérea puede resultar en bronquiectasias, que se explicará más adelante. Los
pólipos fibrosos son una respuesta rara a la lesión de la mucosa bronquial. Las enfermedades de
las vías respiratorias comunes en los animales domésticos incluyen la traqueobronquitis (tos de los
perros en las perreras) (se analiza en la sección Enfermedades respiratorias infecciosas de los
perros, más tarde las enfermedades de los perros, más tarde). , asma felina, obstrucción
recurrente de las vías respiratorias ("leves") en caballos, y Dictyocaulus spp. en ganado bovino,
ovino, caprino y equino. La bronquitis también se debe a la inhalación de bacterias del tracto
respiratorio superior y, rara vez, cuando las lesiones focales son de tuberculosis. o linfadenitis
caseosa erosionan en una gran vía aérea. La bronquitis de las vías respiratorias causa tos que
puede ser paroxística, y la obstrucción de las vías respiratorias se manifiesta con sibilancias. Sin
embargo, no se espera que sea fatal a menos que la lesión induzca broncoconstricción
generalizada, obstruya una vía aérea grande o produzca una bronconeumonía secundaria como
resultado de la aspiración de material infectado o de un aclaramiento mucociliar deficiente.

Bronquitis crónica en perros.

La bronquitis crónica es una afección común en perros mayores, de tamaño pequeño y mediano, y
se manifiesta como tos crónica productiva o no productiva, intolerancia al ejercicio, sibilancias
espiratorias o inspiratorias que reducen el flujo de aire espiratorio e hipoxemia. La etiología rara
vez se identifica. Las causas propuestas incluyen aire seco; contaminantes en el aire, incluyendo
dióxido de azufre y partículas; humo de tabaco ambiental; gingivitis crónica con aspiración de
residuos, inflamación mediada por el sistema inmune; y la infección viral. Los patógenos
bacterianos oportunistas se aíslan ocasionalmente, pero su importancia como causa primaria es
cuestionable; de manera similar, las infecciones virales y bacterianas son bien conocidas por
inducir exacerbaciones agudas en pacientes humanos con bronquitis crónica en las cuales la
infección no es la causa principal. Muchos perros con bronquitis crónica también tienen
insuficiencia crónica del oído izquierdo, lo que sugiere que el edema pulmonar cardiogénico puede
provocar una tos crónica que genera inflamación de las vías respiratorias e hipersecreción de
moco.

El principal hallazgo importante en la bronquitis crónica es el exceso de moco o ecudado

mucopurulento en la tráquea y los bronquios. La mucosa bronquial en casos severos es
hiperémica, edematosa engrosada y granular en lugar de relucir, y los nódulos linfoides o pólipos
hiperplásicos pueden proyectarse hacia la luz. Microscópicamente, la mucosa bronquial es
edematosa y contiene muchos linfocitos, células plasmáticas y, en ocasiones, macrófagos y
neutrófilos. Los eosinófilos pueden o no estar presentes. Hay hiperplasia e hipertrofia de las
glándulas bronquiales, hiperplasia de las células caliciformes, e hiperplasia variable, ulceración o
metaplasia escamosa del epitelio de la superficie. El moco intraluminal se mezcla comúnmente
con abundantes neutrófilos. Muchos casos de bronquitis no complicada persisten durante años,
pero las secuelas en los casos graves incluyen bronquiectasias; Brom neumonía, o atelectasia
alveolar, que conduce a hipertensión pulmonar, cor pulmonale e hipertrofia medial de arterias
pulmonares. El colapso de la tráquea y la bronquitis crónica son compañeros frecuentes. Se cree
que la inflamación crónica progresa hacia la malacia del cartílago traqueobronquial en algunos
casos y contribuye al desarrollo del colapso traqueal. El enfisema no es una consecuencia
importante de la bronquitis crónica en perros.

La neumopatía bronquial eosinofílica es una condición infrecuente de los perros jóvenes, que
generalmente responde a los esteroides. Provoca náuseas crónicas, tos, disnea, secreción nasal y
eosinofilia sanguínea variable y neutrofilia. Las lesiones pulmonares nodulares o difusas no se
describen por completo, pero incluyen bronquitis eosinofílica crónica con hiperplasia epitelial,
ulceración o metaplasia escamosa, que destruye las paredes de las vías respiratorias y conduce a
bronquiectasias en aproximadamente el 25% de los casos. Además de las lesiones bronquiales, la
mayoría de los casos tienen una afectación extensa del parénquima pulmonar con infiltrados
eosinófilos y granulomatosos difusos, granulomas focales eosinófilos centrados en tejido necrótico
y material densamente eosinófilo (probablemente masas de secreciones de eosinófilos) y grandes
áreas de necrosis y fibrosis. La bronconeumopatía eosinofílica es quizás la causa más frecuente de
bronquiectasia en perros. Los casos con afectación del parénquima pulmonar se superponen con
la granulornatosis pulmonar eosinofílica, que se discute luego. Se cree que la bronconeumopatía
eosinofílica está mediada por mecanismos inmunitarios, pero se deben descartar las causas
específicas de los parásitos traqueobronquiales Crenasoma vulpis Eucole aerophilus (Capillaria
aerophila) y Oslerus osleri; los gusanos pulmonares Angiostrongylus vasorum y Filaroides hirthi; la
infección por irofilaria immitis oculta nos (causando granulomas eosinófilos en el pulmón); así
como el carcinoma pulmonar, el sarcoma histiocítico, el linfoma y la granulomatosis linfomatoide.
La aspergilosis alérgica broncopulmonar y la reacción al fármaco causan lesiones similares en seres
humanos, pero no se han identificado en perros.

Metaplasia transicional de la tráquea con casi pérdida completa de los cilios. Infección por el virus
Nipah en un cerdo.
Bronquiectasias causadas por bronconeumopatía eosinofílica en un perro. Recuadro. La vía aérea
dilatada contiene exudado y está rodeada por tejido inflamado pálido.

Figura 5-32 Bronconeumopatía eosinofílica en un perro. A. Un infiltrado denso de eosinófilos,

ymfocitos y macrófagos se dirige y borra un bronquio. Los restos de epitelio bronquial (flechas)
permanecen visibles y se han sometido a metaplasia escamosa. B. Mayor aumento de un
bronquiolo más levemente afectado. C, D. El parénquima pulmonar contiene un infiltrado
leucocítico difuso con formación de granulomas alrededor de eosinófilos necróticos (C) o
depósitos de material eosinofílico brillante (D)

Aspergillus fumigatus y A flavus rara vez causan bronquitis crónica destructiva en los perros
pastores alemanes, con erosión del epitelio, infiltración de neutrófilos y formación de tejido de
granulación en la pared de vías respiratorias grandes y pequeñas. La lesión puede progresar para
formar un aspergiloma o bola de hongos, una masa cavitada en el pulmón compuesta
principalmente de hifas fúngicas (eFig. 5-45). Sin embargo, las hifas pueden ser difíciles de
detectar en las lesiones bronquiales crónicas. La progresión a aspergilosis sistémica invasiva no se
describe en perros, y la extirpación con terapia antifúngica ha sido curativa

Bronquitis aguda y crónica en gatos. El asma felina es muy común y se define por los hallazgos
clínicos de obstrucción reversible de las vías respiratorias con inflamación. La mayoría de los casos
tienen un inicio agudo o episodios recurrentes de tos, disnea o sibilancias que responden al
tratamiento con broncodilatadores y corticosteides, y son principalmente el resultado de una
inflamación bronquial, una hiperreactividad de los músculos lisos y una estenosión broncocónica.
El engrosamiento de la pared bronquial se puede observar radiográficamente, y los eosinófilos
suelen ser numerosos en líquido de lavado broncoalveolar. Los neutrófilos o macrófagos
predominan en el líquido de lavado broncoalveolar en algunos casos que son típicos del asma
felino (eFig. 5-46). Otros gatos tienen tos crónica o sibilancias en lugar de episodios de bronquitis
crónica. En estos casos, el diagnóstico es más preciso si no se puede demostrar que los signos son
fácilmente reversibles. Los gatos sensibilizados por vía parenteral y luego expuestos a alérgenos de
la hierba de las Bermudas desarrollan una inmunoglobulina E (IgE) específica para alérgenos, IgG e
IgA, hiperreactividad de las vías respiratorias; y las siguientes lesiones histológicas en los
bronquios: estrechamiento de la luz, hipertrofia del músculo liso, infiltrados de eosinófilos en la
pared y la luz, hipertrofia e hiperplasia de células caliciformes y glándulas bronquiales, e
hiperplasia y exfoliación del epitelio de la superficie. Los hallazgos histológicos en casos naturales
no están tan bien caracterizados porque la mortalidad es poco frecuente. Además de la hiperplasia
del músculo liso y la infiltración de eosinófilos, en la adventicia de los bronquios pueden aparecer
infiltrados de linfoplasmacytie con folículos linfoides, y los bronquiolos pueden contener lesiones
similares.

Figura 5-45 Bronquitis crónica causada por infección por Aspergillua en un perro A, B. Chronis bro
chitis con hiperplasia de células caliciformes (flechas), con moco (M) y neutrófilos N en el lumen.
C. D. Bola de hongos en el pulmón que forma una masa cavitada por innumerables hifas fúngicas y
que conduce a una hemorragia pulmonar (Cortesía A. Mansz).

La bronquitis crónica en gatos puede ser una manifestación de reacciones alérgicas continuas de
bajo grado, aunque éstas no cumplen los criterios de aparición aguda de obstrucción reversible de
la vía aérea, como es necesario para el diagnóstico de asma. El exudado en las vías respiratorias
está dominado por los neutrófilos, pero las lesiones histológicas no se han definido. El papel de los
agentes infecciosos, incluyendo Mycoplasma spp., Como catuses de bronquitis crónica en gatos es
controversial. Los parásitos bronquiales son raros en las comidas.

Bronquiectasias. La bronquiectasia se define como la dilatación permanente de los bronquios

como resultado de la obstrucción bronquial crónica y la infección. Dichos bronquios se vuelven
incapaces de eliminar el exudado inflamatorio y ya no realizarán sus funciones normales. Si bien la
mayoría de los casos son una complicación de la neumonía bronquial o la bronquitis bacteriana, la
bronquiectasia puede ocurrir con la bronquitis mediada por el sistema inmunitario o, rara vez,
como una malformación congénita. La bronquiectasia es relativamente común en el ganado con
bronconeumonía crónica, ya que la septación lobular completa y la falta de ventilación colateral
alteran la resolución de la bronconeumonía y conducen a una atelectasia más extensa debido al
bloqueo de las vías respiratorias. La bronquiectasia es común en los perros. Las lesiones
comúnmente afectan los lóbulos craneal derecho o del pulmón medio, y generalmente son el
resultado de bronconeumopatía eosinofílica, infección bacteriana u ocasionalmente tumores,
cuerpos extraños bronquiales o disquinesia ciliar. La condición en los gatos generalmente afecta
los lóbulos caudal o medio, y es a menudo una secuela de bronquitis crónica, bronconeumonía o
neoplasia pulmonar. La neumonía lipídica endógena y el enfisema son hallazgos concurrentes en
algunos casos. Bronquiectasias infrecuentes ovejas y cabras con bronquitis parasitaria severa Hay
3 formas anatómicas de bronquiectasia) la bronquiectasia aylindrical causa una dilatación
relativamente uniforme del bronquio (2) la bronquiectasia sacca es probablemente una etapa más
avanzada, donde hay lesiones circunscritas o fusiformes de tipo quiste en El fin de la neoplasia
pulmonar. La neumonía lipídica endógena y el enfisema son hallazgos concurrentes en algunos
casos. La bronquiectasia se desarrolla con poca frecuencia en cerdos, ovejas y cabras con
bronquitis parasitaria grave. Existen 3 formas anatómicas de bronquiectasia: (l) la bronquiectasia
cilíndrica causa una dilatación relativamente uniforme del bronquio, (2) la bronquiectasia sacular
es probablemente una etapa más avanzada, donde existen lesiones circunscritas o fusiformes
similares a quistes al final de vías aéreas progresivamente dilatadas; (3) bronquiectasias varicosas:
rara vez identificadas en animales forman constricciones focales a lo largo de las vías respiratorias
dilatadas. Los bronquios distales más pequeños generalmente se ven afectados por la
bronquiectasia, y una lesión similar puede afectar a los bronquiolos.

La destrucción de las paredes bronquiales con obstrucción lhuminal por exudado es la clave para
el desarrollo de la bronquiectasia, y conduce a su dilatación permanente. En estas situaciones, se
cree que las proteasas derivadas de neutrófilos o eosinófilos y los radicales de oxígeno dañan la
pared bronquial. Esto resulta no solo en el debilitamiento de la pared bronquial, sino también en
el fracaso de la limpieza mucociliar que perpetúa la infección y la acumulación de exudados en el
lumen. Los exudados causan obstrucción, como resultado, las vías respiratorias debilitadas se
pueden extraer hacia afuera con cada inspiración y, por lo tanto, se dilatan con el tiempo.

En general, los bronquios dilatados se rellenan con exudado cremoso de color verde amarillo
viscoso (fig. 5-33), que eventualmente puede formar masas caseosas o inspiradas en el lumen. El
parénquima intermedio puede ser atelectático y fbrótico. Los bronquios pueden estar tan
dilatados como para ser visibles desde la superficie pleural, pero se aprecian mejor cuando se
seccionan transversalmente. Pueden confundirse con los abscesos, pero los tractos de forma
cilíndrica tienen restos de cartílago, y eventualmente son continuos con los bronquios
reconocibles (eFig 5-47). En casos severos, los bronquios dilatados dan una apariencia quística o
alveolar al lóbulo (ver Fig. S-33). Microscópicamente, el lumen está lleno de moco, residuos
celulares, leucocitos y, en ocasiones, sangre. El epitelio a menudo tiene una combinación de
atenuación, ulceración mucosa o metaplasia escamosa e hiperplasia. La pared bronquial está
infiltrada con leucocitos y puede quedar oculta por el tejido de granulación y esta lesión
destructiva y fibrótica puede extenderse a los tejidos más profundos y destruir el cartílago y las
glándulas bronquiales. Los bronquios normales son estructuras dinámicas que regulan
activamente el flujo de aire y defienden el pulmón a través del aclaramiento mucociliar: los
lisiados por la bronquiectasia están siempre dilatados y son incapaces de eliminar su carga de pus
dañino patógeno

Figura 5-33 Bronquiectasias en una vaca con bronconeumonía crónica. El aparentemente

aumentado número de vías aéreas grandes simplemente resulta de la dilatación de vías aéreas
más pequeñas, debido a la degradación de sus paredes por el exudado purulento que se había
acumulado en su interior.

Figure el asma felino. Bronquitis con linfocitos, macrófagos y células plasmáticas, hiperplasia
epitelial bronquial y acumulación lumenal de muets y neutrófilos. en un at con episodios crónicos
de signos respiratorios
Bronquiectasias en una vaca. Los tractos cilíndricos dentro del pulmón tienen un material
necrótico fi grueso. asis en una vaca. Tractos cilíndricos dentro de la pared de brous y están llenos
de pus y gris

Discinesia ciliar primaria. Los cilios son estructuras complejas. La disposición "9 +2" o "9 + 0 de
dobletes microtubulares forma la estructura básica, los brazos internos y externos de dineína son
los motores que obligan al cilio a doblarse, y los enlaces de nexina y los brazos radiales
proporcionan soporte. Estas estructuras contienen cientos de proteínas, por lo que no es
sorprendente que la discinesia ciliar primaria sea una colección diversa de trastornos que
involucran a los cilios propulsores de moco en la cavidad nasal y los bronquios, flagelos de los
espermatozoides, cilios nodales en el embrión en desarrollo, cilios propulsores del agua en el
ependyma y epidídimo, y cilios en el oído medio y la retina. La discinesia ciliar primaria, o
síndrome de cilios inmóviles, es una afección hereditaria que se reporta con poca frecuencia en
muchas razas caninas y se manifiesta como rinitis y sinusitis recurrente o persistente,
bgonchiectasia, neumonía bacteriana y / o masculina infertilidad causada por la reducción de la
motilidad del espermatozoide con colas anormales. Aproximadamente la mitad de los humanos y
perros afectados tienen el síndrome de Kartagener definido como la combinación de sinusitis,
bronquiectasias y situs inversus. Este último es una inversión a la izquierda derecha del visor
torácico y / o abdominal que resulta de la disfunción de los cilios en el nodo embrionario. En
ocasiones puede haber presencia de medios externos o hidrocefalia.

El diagnóstico de la discinesia ciliar se basa en la motilidad ciliar anormal en cultivos celulares a

corto plazo, estudios de imagen in vivo para medir el movimiento del moco y / o detección de
anomalías ultraestructurales en los cilios. Debido a que las toxinas bacterianas o la adhesión de
Bordetella o quizás Mycoplasma causan disfunción cliaria, es necesaria la detección de disfunción
en los cilios de más de un tejido. Los estudios ultraestructurales también son útiles para
diferenciar la disquinesia ciliar primaria de la adquirida. Ausencia o reducción del número de
brazos internos y / o externos de dineína, de los radios radiales que se extienden desde estos
brazos y / o de los microtúbulos centrales son lesiones comunes ultraestructurales en la discinesia
ciliar primaria, y se describen otros cambios primarios y secundarios. El diagnóstico
ultraestructural depende en gran medida de la calidad de la preparación, y algunos perros con el
síndrome no tienen cambios estructurales en los cilios.

Necrosis e inflamación bronquiales La bronquiolitis y / o necrosis bronquiolar son causadas por

infección viral, inhalación de gases tóxicos, toxinas que son metabolizadas por el citocromo P450
en células club no ligadas (Clara), reacciones de hipersensibilidad o reacciones inflamatorias a los
irritantes inhalados Autoinmunidad Los trastornos, las reacciones a los medicamentos y las
reacciones a los polvos minerales son otras causas de lesión bronquio en los seres humanos.
Además, las lesiones bronquiolares son con frecuencia una extensión de la bronquiectasia
bronquitis o bronco-neumonía bacteriana. La designación de pmeumonia broncointersticial es
apropiada cuando la necrosis ataca tanto al epitelio bronquial como al alveolar, como ocurre
particularmente en infecciones virales y lesiones tóxicas (ver Fig. 330) Epitelio bronquiolar La
hiperplasia y la bronquitis linfocítica son secuelas comunes de las infecciones virales (eFig, 5-48).

La obstrucción de las vías se produce con mayor facilidad en los bronquiolos que en los bronquios
debido a su falta de anillos de cartílago y su pequeño tamaño luminal que permite el colapso y la
oclusión por exudado. resistencia, la resistencia al flujo de aire varía con la cuarta potencia del
radio, por lo que el estrechamiento de la vía aérea a la mitad aumentará la resistencia de la vía
aérea 16 veces. Por lo tanto, si tiene una distribución difusa, incluso una obstrucción menor de las
vías respiratorias por broncoconstricción, exudados o mucosidad intraluminal, o edema de la
pared, tiene efectos profundos en el trabajo respiratorio y en la ventilación alveolar. Estos cambios
funcionales se manifiestan como esfuerzo espiratorio forzado, hipoxemia e hipercapnia en etapas
posteriores. La obstrucción completa de la vía aérea causa atelectasia, mientras que la obstrucción
parcial conduce a la formación de aire y la sobredistensión de los alvéolos (ver Fig. 5-17). Estas dos
situaciones conducen a una derivación de la sangre no oxigenada más allá de los alvéolos
perfundidos pero hipoventilados, o a una constricción arteriolar que reduce la perfusión de estos
alveoles hipoventilados, pero causa hipertensión pulmonar si la obstrucción del aire.

La bronquiolitis obliterante (también conocida como bronquiolitis obliterante o bronquiolitis

fibrosa obliterante, o bronquiolitis organizadora) es una secuela del daño bronquial crónico. El
término que se usa aquí para describir la presencia de pólipos fibrosos que ocluyen la bronquiolitis
obliterante se usa ocasionalmente en otros lugares para describir lesiones agudas en las que los
agregados intraluminales de neutrófilos obstruyen el flujo de aire. La lesión se distingue de la
bronquiolitis constrictiva, una lesión que no se identifica comúnmente en animales, en la que la
fibrosis de la pared bronquial provoca una compresión externa que reduce el diámetro de la luz.
Las cicatrices hialinas se describen en corderos con neumonía viral o micoplásmica crónica, y
aparecen como masas nodulares de matriz eosinofílica fibrilar y fibroblastos dentro de la pared de
los bronquiolos que comprimen bruscamente el lumen, pero no forman los pólipos
intrabronoquios que se observan en el lumen bronquial ji bronquiolitis obliterante ( eFig 5.49)

La bronquiolitis obliterante es una cicatrización de las heridas que se ha estropeado Cualquier

agente que dañe gravemente el virus del epitelio bronquiolar La infección, la lesión mediada por
neutrófilos causada por la neumonía bacteriana, los gases tóxicos, las toxinas metabolizadas por
las células club, los gusanos de los pulmones y el rechazo de los pulmones trasplantados, pueden
conducir a la formación de fibrina en la luz bronquiolar (ver Fig. 5-28). Como en cualquier herida,
los exudados fibrinosos que no se eliminan rápidamente se curan por infiltración de fibroblastos,
neovascularización y migración y proliferación de células epiteliales a través de su superficie. La
organización del exudado en el tejido de granulación puede tener lugar en tan solo 7-10 días
después de la lesión, y la regeneración del epitelio sobre su superficie puede ocurrir en un período
de tiempo similar. La presencia de polibps jibrosos en las vías respiratorias tiene efectos
desastrosos y permanentes en el flujo de aire y la ventilación alveolar.

La bronquiolitis obliterante se identifica comúnmente en lesiones de bronconeumonía crónica en

el ganado bovino, como consecuencia de daño epitelial viral o mediado por neutrófilos. Los
terneros con antecedentes de neumonía viral ocasionalmente desarrollan insuficiencia cardíaca
derecha con dilatación ventricular derecha, edema subcutáneo, hepatomegalia y ascitis Estos
pulmones pueden ser muy normales, pero el examen histológico revela pólipos fibrosos cubiertos
de epitelio que ocluyen la luz de la mayoría de los bronquiolos (ver Fig. 5.31), así como hipertrofia
medial de las arteriolas pulmonares. Este último es un indicador histológico de que la
hipoventilación alveolar generalizada incita a la hipertensión pulmonar. , a su vez causando cor
pulmonale con insuficiencia cardíaca derecha

Los focos subpleurales dispersos de hiperplasia bronquioloalveolar son un hallazgo incidental

común en perros (ver Fig. 5-34). Las lesiones pueden ser difíciles de distinguir del carcinoma
bronquiolonoyorular temprano, pero las lesiones hiperplásicas suelen ser múltiples, los
bronquiolos de la línea terminal, no se agrandan para formar masas, se asocian generalmente con
fibrosis e inflamación linfocítica del tejido adyacente, y No hay características de la atipia celular.

Figura 5-34 Bronquiolitis obliterante en un ternero de engorde Un pólipo de tejido fibroso cubierto
por epitelio, sobresale y ocluye parcialmente la luz de un bronquiolo. La infiltración de leucocitos
peribronchiolar puede reflejar la presunta infección viral que inició la lesión. Este ternero tenía
pulmón pulmonar con hipertrofia medial arterial, edema subcutáneo y ascitis.
Figura 5-48 Bronquiolitis crónica con hiperplasia epitelial bronquiolar en un ternero,
probablemente después de una infección viral.

Figura 5-49 A, B. Bronquiolitis crónica con cicatriz hialina en un cordero. (Cortesía I Cassidy,
University College Dublin)

Obstrucción recurrente de la vía aérea en caballos. La obstrucción recurrente de las vías

respiratorias (RAO, o "heaves") es una condición común de los caballos maduros. El término
enfermedad pulmonar obstructiva crónica no es apropiado para la enfermedad equina, ya que la
condición es más similar al asma humano. La RAO suele ser inducida o exacerbada por la
exposición a polvos orgánicos (particularmente heno polvoriento y de mala calidad) que puede
contener alérgenos, endotoxinas, hongos, actinomicetos e irritantes particulados. RAO es una
enfermedad inflamatoria de las vías respiratorias no séptica en caballos adultos, caracterizada por
vías respiratorias. Hiperreactividad y episodios de obstrucción reversible de la vía aérea como
resultado de un broncoespasmo. Otros factores relacionados con la obstrucción de la vía aérea
incluyen la acumulación de moco y neutrófilos en la luminaria bronquiolar y el engrosamiento de
la pared bronquial (Fig. 535)

Si bien el RAO es sin duda una enfermedad inflamatoria, sigue siendo controvertido si la alergia
(hipersensibilidad de tipo I mediada por IgE y por mastocitos) es importante para la patogénesis.
La evidencia que respalda una base alérgica o dependiente de los mastocitos incluye niveles
elevados de IgE e histamina en el líquido de lavado broncoalveolar, y una mayor liberación de
histamina de los mastocitos pulmonares de caballos con alzamientos. Sin embargo, las pruebas
cutáneas inducen reacciones retardadas en lugar de inmediatas y no se correlacionan con la
reactividad de las vías respiratorias, los niveles de IgE específicos del antígeno son similares a los
controles y las células de lavado broncoalveolar estimuladas en caballos con RAO producen tanto
interleucina-4 (IL-4) como interferón-r ( además del factor de necrosis tumoral a, IL-1p e IL-8), el
ARNm sugiere que una respuesta inmune de tipo 2 no es característica de esta enfermedad.
Alternativamente, la desregulación de las funciones antiinflamatorias normales de las células del
club puede promover la inflamación de las vías respiratorias en los caballos afectados. El desafío
con mohos, extractos de moho o polvos que contienen endotoxinas ha inducido la neutrofilia y la
obstrucción de las vías respiratorias en caballos susceptibles pero no normales, lo que implica que
todos estos factores contribuyen a las respuestas de las vías aéreas.

La enfermedad se presenta en caballos de establos en las regiones del norte y como una forma
asociada a los pastos de verano en las ciudades cálidas y húmedas. Los caballos afectados tienen
tos crónica, mayor esfuerzo espiratorio, sibilancias, secreción nasal variable y intolerancia al
ejercicio. El aumento de la resistencia pulmonar y la reducción del cumplimiento dinámico son
cambios funcionales típicos y los bronquios son hiperrespuestos a los agonistas. Los signos
aumentan y disminuyen dependiendo de la exposición al polvo, y es común un efecto estacional,
pero muchos casos son progresivamente lentos a lo largo de meses o años.

Las lesiones se dirigen específicamente a los bronquiolos pequeños, y los cambios alveolares son
generalmente menores. Los bronquiolos contienen moco, neutrófilos y células epiteliales
desprendidas en sus lúmenes; mayor número de células caliciformes en el epitelio; hiperplasia y /
o desprendimiento de células club, linfocitos, células plasmáticas y células de mástil en la lámina
propia y adventicia, hiperplasia de la musele lisa; y fibrosis peribronchiolar inconsistente (ver Fig.
5-35). De estos, la presencia de moco y neutrófilos en lúmenes bronquiolares y la hiperplasia de
las células caliciformes son más característico, mientras que los infiltrados de leucocitos en las vías
respiratorias, la pared y la hiperplasia del músculo liso se observan en caballos sin RAO. Las
lesiones son más graves en el pulmón caudodorsal. Las fosas de Eosineo suelen ser infrecuentes,
pero numerosas en algunos casos, su presencia quizás refleje una etapa diferente de la
enfermedad. El moco se derrama en los alvéolos adyacentes en casos severos. La sobreinflación de
los alvéolos puede resultar de la captura de aire distal a los bronquiolos obstruidos, pero no se
espera enfisema verdadero con destrucción de los septos alveolares.

Enfermedad respiratoria inflamatoria es un término usado para describir una condición similar a
RAO en caballos más jóvenes. Ocurre en caballos de 2 a 4 años de edad, no causa signos clínicos
en reposo, pero el ejercicio induce la producción excesiva de moco en las vías respiratorias y la tos,
lo que lleva a la intolerancia al ejercicio y al bajo rendimiento en las carreras. La citología
broncoalveolar de lavado revela neutrofilia leve en algunos casos, eosinofilia en otros y algunos
con un mayor número de mastocitos. No se describen las características histológicas. o infección
viral y la exposición a los alérgenos ambientales en polvo, polvos y / o endotoxinas son causas
propuestas

Bronconeumonía El sello distintivo de la bronconeumonía es una lesión exudativa originada en la

unión bronquiolar-alveolar, y una vía aérea de entrada de los agentes causales. Las lesiones de la
bronconeumonía afectan con mayor frecuencia a las regiones cranealventras de los pulmones, con
neutrófilos y, a veces, fibrina o macrófagos que llenan los espacios de aire de los bronquiolos y los
alvéolos (elegibles 5-50, Fig. 5-36; ver Fig. 5-30 )

Los bronquiolos terminales son el principal sitio de deposición de partículas de 0,5-3,0 um de

diámetro, pero parecen ser particularmente vulnerables a la infección bacteriana. En particular,
los bronquiolos terminales reciben una protección limitada del aclaramiento mucociliar que es
más activo en las vías respiratorias más grandes, o de los macrófagos alveolares que protegen los
espacios aéreos más distales. Esta situación se ve agravada por el hecho de que la eliminación de
grandes volúmenes de residuos de los alvéolos requiere que este material transite por el estrecho
lumen del bronquiolo, por lo que la inflamación del bronquiolo obstruye fácilmente la eliminación
de bacterias y los exudados de los alvéolos, especialmente en las piezas que carecen de
Ventilación alveolar colateral.

La distribución craneoventral característica de la bronconeumonía bacteriana en animales se

explica probablemente por influencias gravitacionales, que dan como resultado un aumento de la
deposición de partículas inhaladas y la acumulación de secreciones aspiradas en estas regiones.
También hay evidencia de que la administración intravenosa de Mannheimia haemolytica también
causa neumonía en las regiones craneoventrales, quizás sugiriendo que las defensas podrían ser
menos efectivas en esta área del pulmón.

Causas y factores predisponentes. En la mayoría de los casos, la broncopmenonia es causada por

patógenos bactenios oportunistas (tabla patógenos bacterianos oportunistas (tabla 5-2), y el
desarrollo de la enfermedad requiere una mayor exposición del pulmón a deterioro de las
defensas pulmonares por bacterias o ambos) Las bacterias que se encuentran en los pulmones son
generalmente similar para aquellos en el tracto respiratorio superior del mismo individuo, pero
con 2-4 registros menor número de pmeumonia por aspiración (que se describe más adelante) es
una situación obvia en la que la exposición pulmonar con un número masivo de bacterias supera
las defensas pulmonares De manera similar, en el ganado bovino, el estrés aumenta el número de
bacterias hemolíticas de Mannheimia que colonizan la cavidad nasal con un mayor número de
bacterias en las gotitas inhaladas que desafían las defensas pulmonares Las causas de las defensas
pulmonares dañadas incluyen estrés, infección viral y micoplásmica, exposición no adaptada al
frío, gases tóxicos y condiciones hereditarias Agentes o Las afecciones que perjudican el
aclaramiento mucociliar incluyen la exposición al frío, el herpesvirus bovino 1, el virus sincitial
respiratorio bovino, el virus de la parainfluenza bovina 3, Mycoplasma hyopneu moniae, una
variedad de gases tóxicos y la disquinesia ciliar. Los corticosteroides (estrés) y el virus de la diarrea
viral bovina disminuyen la capacidad de las células epiteliales de las vías respiratorias para
producir péptidos antimicrobianos. La función de los macrófagos alveolares se reduce por el
herpesvirus I bovino, el virus del síndrome respiratorio y reproductivo porcino, el estrés, la
aflatoxina y la micotoxina T2. Las afecciones que reducen el número o la función de los neutrófilos
circulantes también pueden predisponer a la neumonía bacteriana oportunista, como la enteritis
por parvovirus, la infección aguda por el virus de la diarrea viral bovina, la quimioterapia, el estrés,
la acidosis, la uremia y varias micotoxinas. La disfunción de la adhesión de leucoyas bovinas (BLAD)
es una enfermedad autosómica recesiva presente en el ganado Holstein. Neu trófilos en animales
afectados tienen expresión anormal de la B2, integrina leucocitos molécula de adhesión CDIla, b, /
CD18. El ganado afectado tiene una neutrofilia marcada persistente y desarrolla una variedad de
infecciones bacterianas crónicas, incluida la bronconeumonía crónica grave con bronquiectasias
como resultado de la función ineficaz de los neutrófilos.
Figura 5-36 Lesiones de bronconeumonía. A. Aspecto general típico de bronconeumonía subaguda
con discoteca de color rojo tostado y firmeza de las áreas cranealventras del pulmón, en un
ternero lechero. La distribución lobular es visible en el borde anterior del desión, donde los lóbulos
completamente consolidados contrastan con los lóbulos vecinos que no se ven afectados B.
Aspecto histológico de la bronconeumonía en un perro con infección por Bordetella
bronchiseprica, con neutrófilos que llenan los espacios aéreos de los alvéolos (derecha) y Un
bronquiolo (izquierda), pero sin daño al epitelio.

Figura 5-50 Lesiones de bronconeumonía. Bronconeumonía crónica con formación de abscesos en

la zona craneoventral del pulmón de un ternero

Morfología. La apariencia macroscópica típica de la bronconeumonía es una consolidación

irregular, en cierto modo simétrica, en las regiones cementenoventivas (ver Fig. 5-36A), y la
mayoría de las lesiones pulmonares craneoventrales en animales domésticos representan
bronconeumonía. Hay, sin embargo, varias excepciones a esta regla. En primer lugar, algunas
infecciones virales, como el virus sincitial respiratorio bovino y el virus de la influenza A en cerdos,
suelen inducir un patrón craneoventral de neumonía broncointersticial que puede confundirse
fácilmente con bronconeumonía. En segundo lugar, las lesiones de bronquoneumonía en cerdos
causadas por Actinobacillus pleuropneu- moniae y Actinobacillus suis suelen afectar los lóbulos del
pulmón caudal. En tercer lugar, mientras que las lesiones de bronconeumonía en perros y gatos
pueden ser craneoventrales, no es inusual encontrar una distribución irregular en todo el pulmón
La consolidación, un aumento en la textura o la induración, se detecta mejor en una sección
cortada para evitar la pleura, con una palpación profunda e intencional de los lóbulos individuales.
Las lesiones son de color rojo oscuro, púrpura, marrón o rosa gris dependiendo de la edad y la
naturaleza del proceso, pero un cambio de color sin alterar la textura a menudo representa
congestión o hemorragia en lugar de bronconeumonía. La superficie de corte suele ser edematosa,
y en casos subagudos se puede expresar material catarral o purulento desde vías aéreas
pequeñas. Por el contrario, no hay exudado en los casos fulminantes porque los leucocitos se
enredan en una maraña de fibrina, y el pulmón afectado está descolorido, seco o edemático, y los
cortes crujientes. Las lesiones de bronconeumonía tienen una distribución lobular o lobular. La
bronconeumonía lobular involucra a los somelobulos en su totalidad, mientras que los lóbulos
adyacentes no se ven afectados, sobre todo en el borde de las lesiones. Refleja la lenta expansión
de tales lesiones, y es más evidente en especies con septos interlobulares bien desarrollados,
como el ganado bovino y porcino.

 La bronconeumonía lobular involucra a algunos lóbulos en su totalidad, mientras que los

lóbulos adyacentes no se ven afectados, especialmente en el borde de las lesiones, refleja
la lenta expansión de dichas lesiones, y es más evidente en especies con septa interlobular
bien desarrollada, como el ganado y cerdo
 La neumonía lobar se caracteriza por la consolidación de todo un lóbulo pulmonar. Suele
ser una bronquoneumonía fulminante y las causas típicas son M. haemolytica en el
ganado bovino, Actinobacillus pleuropneumoniae en cerdos y neumonía por aspiración. En
muchos de estos casos, las lesiones pulmonares parenquimatosas se acompañan de
pleuritis, que puede variar desde un aspecto granular sordo hasta un recubrimiento
espectacular de fibrina con grandes bolsas de edema.

Histológicamente, el nido de inflamación en la bronconeumonía se encuentra en la unión

bronquiolar-alveolar. Comienzan los neutrófilos para infiltrarse en estos espacios aéreos unos
30 minutos después de la infección experimental. En la bronconeumonía temprana, los
bronquiolos y los alvéolos adyacentes están llenos de neutrófilos y, a veces, restos celulares,
moco, fibrina y macrófagos, y la pared del bronquiolo es edematosa e infiltrada por
neutrófilos. En el momento en que la bronconeumonía es clínicamente, el exudado
generalmente ha llenado los bronquiolos y los alvéolos en todo el lóbulo (ver Fig. 5-36B). El
epitelio bronquiolar suele ser normal; La necrosis bronquiolar extensa sugiere una infección
viral subyacente. Sin embargo, la necrosis bronquiolar puede desarrollarse durante la
infección experimental con M. haemolytica y probablemente con otras bacterias, y se cree que
representa un daño mediado por los neutrófilos en el epiteliunmo. La inflamación supurativa o
lvmphoplasmacytic puede ser visible en los bronquios pero, a pesar del término
"bronchopneumo" - nia, "esto no siempre es evidente y no es un requisito del diagnóstico. Los
alvéolos en las lesiones leves o tempranas son atelectáticos y edematosos, pero los neutrófilos
lo ocultan en las lesiones graves.

Resolución y secuelas. La resolución de la bronconeumonía es posible si el agente infeccioso se ve

afectado por la respuesta inmune o la terapia antimicrobiana. Neutrófilos: se someten a apoptosis
en un día o 2, y la fibrina se puede eliminar con plasmina y / o fagocitar con macrófagos. Los
macrófagos y los desechos extracelulares se eliminan principalmente a través de las vías
respiratorias con la ayuda de la tos y la ventilación colateral. Si el septo alveolar y los vasos
sanguíneos presentan un daño mínimo, la bronconeumonía catarral o purulenta leve puede
comenzar a resolverse en un plazo de 7 a 10 días y volver a la normalidad en un plazo de 3 a 4
semanas. En rumiantes y en cerdos, la falta de ventilación colateral impide el aclaramiento de los
exudados alveolares, y estas especies tienen una mayor propensión a desarrollar bronconeumonía
supurada con crioconos.

La muerte por bronconeumonía lobular fulminante puede ocurrir con solo 20-40% de los
pulmones afectados. En tales casos, la causa de la muerte no es la insuficiencia respiratoria, sino la
sepsis, con o sin bacteriemia, y estos animales están profundamente deprimidos y tienen
petequias muy evidentes en las superficies y los músculos de la serosa en todo el cuerpo. La
bacteriemia es frecuente en animales con bronconeumonía aguda aguda. En modelos de ratón,
tanto el patógeno bacteriano como el fondo genético del ratón dictan la frecuencia de bacteriemia
y la mortalidad posterior. La extensión de la afectación pulmonar en animales con
bronconeumonía crónica (hasta el 80% del pulmón en algunos terneros con neumonía crónica por
Mycoplasma bovis) resalta la enorme capacidad de reserva del pulmón que se debe consumir
antes de que la bronconeumonía cause la muerte por simple llenado de alvéolos con exudado y
destaca la sepsis como el principal mecanismo de muerte en la enfermedad aguda.

La función pulmonar reducida ocurre en la bronconeumonía. La razón obvia es el edema y los

neutrófilos que filtran los alvéolos y los bronquiolos, que impiden la ventilación de los alvéolos
afectados y bloquean el intercambio de gases en los alvéolos. Además, el llenado de los espacios
de aire y la interrupción del sistema de surfactante reduce el cumplimiento del pulmón y aumenta
el trabajo de respiración. Finalmente, la vasoconstricción arterial pulmonar es la respuesta natural
a la hipoxia en los alvéolos hipoventilados. Sin embargo, las prostaglandinas y otros mediadores
inflamatorios causan vasodilatación y, por lo tanto, mantienen la perfusión del tejido neumónico,
lo que da como resultado la derivación de la sangre no oxigenada a través de los alvéolos
hipoventilados hacia la circulación sistémica; thi: desajuste ventilación-perfusión empeora la
hipoxemia.

La bronconeumonía crónica supurativa se desarrolla si la infección permanece activa. En muchos

de estos casos, las lesiones son colonizadas por patógenos secundarios, como Trueperella (Arcano-
bacterium) pyogenes en el ganado, y la causa principal ya no se puede identificar. La
bronconeumonía crónica puede manifestarse simplemente como el llenado de bronquiolos y
alvéolos con neutrófilos, causado por una infección bacteriana persistente y un reclutamiento
continuo de neutrófilos. En otros casos, la infección crónica produce fibrosis pulmonar,
bronquiectasia, formación de abscesos o secuestro. El exudado fibrinoso extenso o la lesión de los
tabiques alveolares pueden curarse con la fibroplasia, lo que causa el engrosamiento de los
tabiques alveolares o áreas localmente extensas de fibrosis. La organización del exudado pleural
produce adherencias pleurales. Los abscesos se desarrollan dentro de áreas de infección
bacteriana crónica (eFig. 5-51; vea eFig. 5-50)

Un secuestro es una masa de parénquima pulmonar necrótico, a menudo separado del tejido
pulmonar viable por exudado purulento, y generalmente encerrado en una cápsula fibrosa. La
secreción se desarrolla comúnmente a partir del tejido pulmonar infartado en la pleuroneumonía
contagiosa de Bovinde y en la neumonía causada por M. haemolytica o M. bovis en el ganado
bovino o Actinobacillus pleuropneumoniae en cerdos. Las lesiones varían en tamaño desde varios
centímetros hasta masas grandes que ocupan gran parte de un pulmón (eFig. 5-52), y son firmes,
grises o rojas, y pueden ser friables o tener un olor desagradable. Las muestras son permanentes y
no funcionales, y actúan Como nido de infección bacteriana persistente. El "secuestro pulmonar"
describe una condición bastante diferente en la patología humana, en la que una masa congénita
anómala de tejido pulmonar no está conectada al árbol bronquial (ver Anoma-mentiras
congénitas, más adelante.

Neumonía por aspiración. La neumonía por aspiración se refiere a la neumonía causada por la
aspiración de material extraño, a menudo en forma líquida, que llega a los pulmones a través de
las vías respiratorias. Esto lo distingue de la mayoría de las bronconeumonías causadas por la
inhalación de pequeñas gotas o partículas. La respuesta al material aspirado depende de 3
factores: (1) la naturaleza del material; (2) las bacterias que se llevan consigo; y (3) la distribución
del material en los pulmones. Las afecciones que causan neumonía por aspiración séptica en
animales incluyen alimentación forzada o paso inadvertido de una sonda nasogástrica a los
pulmones; vómitos y regurgitación (p. ej., megaesófago, miastenia gravis, parálisis laríngea y
enteritis parvoviética en perros, recumbencia o enfermedad de los músculos blancos en el
ganado); anestesia; paladar hendido; enfermedad neurológica o laríngea; respiración por la boca,
incluida la atresia coanal; y fístula broncosofágica.

Las lesiones de la neumonía por aspiración séptica son similares a las descritas para otras formas
de bronconeumonía, con algunos rasgos característicos (fig. 5-37). Primero, generalmente son
localizadas o unilaterales en lugar de simétricas bilaterales. En segundo lugar, la aspiración,
especialmente de anaerobios, provoca necrosis extensa, licuefacción, mal olor y rápida
decoloración verde del tejido afectado. Tercero, en los herbívoros, el material vegetal puede ser
visible al microscopio junto con una reacción inflamatoria asociada. En contraste, el material
vegetal ampliamente visible a menudo está ausente, y cuando está presente tiene poca
importancia diagnóstica. Los rumiantes frecuentemente aspiran el contenido de rumen en el
momento de la muerte, pero esto no tiene una reacción inflamatoria asociada y es irrelevante
para la causa de la muerte. Finalmente, en los casos de neumonía por aspiración séptica, el cultivo
bacteriano produce una flora mixta de patogenicidad relativamente baja, mientras que uno o unos
pocos patógenos reconocibles se aíslan de los casos de bronconeumonía oportunista.

Las condiciones anteriores introducen una gran cantidad de bacterias en el pulmón, en contraste
con la aspiración de material principalmente estéril, como leche, aceite mineral, material de
contraste radiográfico (eFig. 5-53) o medicamentos. Estas reacciones estériles se conocen como
neumonitis por aspiración en la medicina humana.

La distribución generalizada de leche inhalada se observa ocasionalmente en terneros alimentados

con cubeta o con tubo. El curso de la enfermedad en estos casos puede ser tan corto como 1 dav.
El aspecto burdo no es característico. Los pulmones permanecen inflados; son hiperémicos y
puede haber líquido en exceso en los bronquios pequeños. Histológicamente, hay bronquiolitis
aguda con varios grados de alveolitis aguda, y los espacios aéreos están llenos de material
anfofílico teñido profundo que contiene gotitas de lípidos transparentes de tamaño variable (Fig.
5-38)

La aspiración de vómito en un animal con estómago simple puede ser rápidamente fatal como
resultado de un espasmo laríngeo o un edema pulmonar agudo, antes de que haya tiempo para
que se desarrolle mucha inflamación. Alternativamente, la lesión pulmonar inducida por ácido
puede provocar la infiltración de neutrófilos y el daño alveolar difuso. La enfermedad resultante
de la aspiración de aceite se discute más adelante (vea más adelante Neumonía lipídica y
trastornos del llenado alveolar)

Figura 5-37 Neumonía por aspiración en una vaca lechera. La distribución unilateral, la
decoloración y la necrosis verdes y el mal olor son característicos de la neumonía por aspiración
del contenido del rumen. El enfisema interlobular es extenso en el pulmón izquierdo.

Figura 5-51 A, B. Bronconeumonía por absceso crónico en un ternero lechero.

Figura 5-52 Sequestrum afecta la mitad craneal del pulmón derecho en una pantorrilla.

Figura 5-53 Aspiración de bario en un perro. A. Los depósitos de material cristalino en los alvéolos
se distribuyen principalmente alrededor de los bronquiolos (B). B. Los cristales están asociados con
un mayor número de macrófagos y fibrosis leve. (Cortesía D. Webb, Universidad de Illinois.)

Figura 5-38 Aspiración de leche en un ternero lechero. Los alvéolos están llenos de líquido
densamente anfofílico (leche rica en proteínas), gotas de lípidos extracelulares y neutrófilos.

Enfermedad pulmonar intersticial y broncointersticial. Enfermedad pulmonar intersticial es un

término amplio que describe el daño o la inflamación que involucran los septos alveolar o
interlobular, que representan el intersticio del pulmón. Esto contrasta con la bronquitis y la
bronquiolitis, que involucran los brotes de aire y la bronconeumonía. forma exudado en los
espacios aéreos de los alvéolos y las vías respiratorias distales (ver Fig. 5-30). La terminología
utilizada para clasificar las enfermedades pulmonares intersticiales adolece de una falta de
consenso en la patología veterinaria. Utilizamos el término enfermedad pulmonar intersticial para
definir una amplia gama de afecciones que afectan o surgen del intersticio pulmonar. Además de
derivados del intersticio pulmonar. Además del daño alveolar difuso, otras formas de enfermedad
pulmonar intersticial en animales incluyen neumonía granulomatosa y eosinofílica; Infiltrados de
células mononucleares que apuntan a septos alveolares y adventicia vascular (p. ej., síndrome
reproductivo y respiratorio porcino, maedi e infecciones por nematodos metastrongílidos como
Muellerius y Aelurostrongylus), lesiones multifocales dominadas por necrosis (p. ej., toxoplasmosis
o infección por virus del herpes). y fibrosis (p. ej., fibrosis pulmonar multinodular quinta), y la
mayoría de las neumoconiosis. Hay muchos patrones histológicos de enfermedad pulmonar
intersticial identificados en humanos, incluyendo daño alveolar difuso, neumonía intersticial
habitual, neumonía intersticial inespecífica, neumonía organizada, bronquiolitis respiratoria,
neumonía intersticial descamativa y neumonía intersticial linfocítica: neumonía intersticial
linfocítica: la mayoría tiene poca Relevancia para las enfermedades de los animales domésticos.

El término "neumonía intersticial" se usa de dos maneras diferentes en medicina veterinaria:

como un sinónimo de enfermedad pulmonar intersticial para describir una amplia gama de
enfermedades inflamatorias (p. Ej., Virales) o no inflamatorias (p. Ej., Tóxicas) que afectan el
intersticio, o más estrechamente para describir un mayor número de leucocitos, generalmente
linfocitos y macrófagos, dentro de los septos alveolares (como en el síndrome reproductivo y
respiratorio porcino). El término "neumonía atípica" se ha utilizado en el pasado para describir
neumonías intersticiales; Sugerimos que se abandone su uso porque también denota formas
inusuales de bronconeumonía.

Daño alveolar difuso. La forma más comúnmente identificada de enfermedad pulmonar

intersticial es el daño alveolar difuso (DAD), que representa una lesión difusa de los neumocitos
tipo I o células endoteliales en los septos alveolares, y produce edema pulmonar, formación de
membranas hialinas, proliferación de tipo II. Neumocitos y fibrosis intersticial (fig. 5-39). El
síndrome de dificultad respiratoria aguda es una condición clínicamente definida con un inicio
agudo de enfermedad pulmonar bilateral caracterizada por hipoxemia pero sin evidencia de
hipertensión auricular izquierda; El daño alveolar difuso es la lesión histológica en muchos casos.

Las lesiones macroscópicas de DAD se distribuyen ampliamente en los pulmones, a menudo con
una mayor participación de las regiones caudodorsales (ver Fig. 5-39A). Este patrón está en
marcado contraste con la distribución cráneoventral en la mayoría de los casos de
bronconeumonía. Las lesiones pueden ser uniformemente difusas o lobulares con: una apariencia
de tablero de ajedrez resultante en todo el pulmón. Históricamente, la mayoría de las causas de
daño alveolar difuso siguen un patrón estereotipado de respuesta, con una fase exudativa aguda,
una fase proliferativa subaguda y una fase de fibrosis crónica. Debido a la apariencia histológica
similar, independientemente de la etiología, la identificación de la causa específica a menudo se
basa en investigaciones clínicas e identificación de lesiones en otros órganos.

En la fase exudativa aguda, los tabiques alveolares están congestionados y los alvéolos contienen
líquido edema rico en proteínas con material floculante o delicadas cadenas de fibrina
entrelazadas y números variables de neutrófilos y macrófagos. Aunque puede ser indistintamente
histológico, el edema alveolar es altamente perjudicial para la función pulmonar, y se revela más
fácilmente por imágenes de diagnóstico que por histopatología. El hallazgo patológico
característico es la presencia de membranas hialinas, que son agregados de fibrina, otras proteínas
séricas y residuos celulares (ver Fig. 5-39B). Estos aparecen en los alvéolos y / o conductos
alveolares como masas lineales de material discreto, densamente eosinófilo, que recubren la
unión entre el espacio aéreo y el tabique. Como los neumocitos tipo I son 10 veces menos
permeables que las células endoteliales, la lesión de los neumocitos tipo I causa la pérdida de
líquido intersticial en el alvéolo. Los neumocitos alveolares tipo I y tipo II reabsorben el fluido
alveolar mediante transporte activo, por lo que la lesión de estas células promueve aún más el
edema alveolar. Aunque los neumocitos tipo II cubren solo el 10% de la superficie alveolar, son
críticos en la producción y el reciclaje de lípidos y proteínas surfactantes, y su daño conduce a
tensiones anormales en la superficie intra-alveolar que dañan aún más el epitelio. De manera
similar, la producción de fosfolipasa A2 secretora en las primeras etapas del daño alveolar difuso
degrada el fosfatidilglicerol y produce disfunción del surfactante.

Los neumocitos tipo II reparan el epitelio alveolar extendiéndose a lo largo de la superficie

alveolar, proliferando para repoblar el epitelio, segregando una nueva membrana basal y
diferenciando en neumocitos tipo I membranosos. Los neumocitos tipo II se diseminan
rápidamente para cubrir la superficie alveolar desnuda antes de sufrir mitosis. Los neumocitos de
tipo II individuales son imposibles de distinguir de los macrófagos alveolares en las secciones
teñidas con hema-toxilina y eosina (H&E); sin embargo, los neumocitos tipo II se reconocen más
fácilmente cuando forman una sola capa de células cuboideas que recubren el alvéolo (ver Fig. 5-
39C), y se puede usar inmunohistoquímica de citoqueratina para confirmar lesiones sutiles. la
proliferación de neumocitos tipo II se observa inicialmente a los 2-3 días y es extensa a los 6 días
después de la lesión. Es una etapa disfuncional de la reparación epitelial porque estas células
cuboidales bloquean el intercambio de gases efectivo. Los neumocitos tipo II son la principal
fuente de membrana basal si esta estructura ha sido dañada previamente. Si se ha eliminado el
estímulo perjudicial, las células de tipo II se diferencian en neumocitos de tipo I, y las células en
exceso se someten a apoptosis. Es posible que las células cuboidales tipo II ya no sean visibles
histológicamente a los 5-7 días después de un solo ataque leve, pero pueden permanecer durante
períodos prolongados si el estímulo perjudicial persiste o en presencia de fibrosis intersticial. En
algunos casos, la proliferación notable de neumocitos tipo II puede confundirse con carcinoma.

Figura 5-39 Enfermedad pulmonar intersticial. A. El pulmón es uniformemente más firme de lo

normal, con una textura gomosa que carece de la esponjosidad del pulmón normal. No se
identificó la causa en este perro. B. Las membranas hialinas (flechas) recubren los alvéolos, y
existe un edema rico en proteínas que aparece como material floculante en los alvéolos (E). De un
potro de 5 meses de edad con neumonía broncointersticial severa y lesiones menores de
neumococo por Rhodococcus. Los tabiques alveolares tienen un engrosamiento difuso marcado
por un problema fibroso, con un gran número de macrófagos alveolares espumosos. Enfermedad
pulmonar intersticial crónica en un West highland White terrier

La fibrosis intersticial se desarrolla de 2 maneras. Los exudados alveolares fibrinosos pueden ser
invadidos por fibroblastos y organizados en tejido fibroso que se asemeja al tejido de granulación
en una herida de la piel; este tejido fibroso se incorpora más tarde a la pared alveolar y se cubre
con neumocitos tipo II. Alternativamente, el tejido fibroso puede desarrollarse dentro del mismo
tabique alveolar como consecuencia de daño repetitivo, persistente o grave en las células
epiteliales o endoteliales, o inducido por citocinas fibrogénicas producidas por macrófagos
alveolares (ver Fig. 5-39C) Los fibroblastos pueden aparecer dentro de los alvéolos de 3 a 5 días
después de la exudación de la fibrina, las fibras de colágeno se pueden detectar histológicamente
de 5 a 7 días y la fibrosis se puede desarrollar bien a los 14 días. Los miofibroblastos o células de
músculo liso son una característica prominente de algunas enfermedades pulmonares
intersticiales, particularmente en ovejas (maedi) y gatos (fibrosis pulmonar idiopática felina)

Los encuentros íntimos compartidos por los fibroblastos de las células epiteliales alveolares y los
macrófagos son cruciales para comprender las secuelas crónicas del daño alveolar difuso. Los
neumocitos de tipo II normales limitan la proliferación de fibroblastos y el desarrollo de fibrosis,
por el contrario, los mocitos y macrófagos de tipo II lesionados repetitivamente (o aquellos que
experimentan estrés del retículo endoplásmico) segregan el factor de crecimiento transformante B
y otros factores de crecimiento que estimulan la fibrosis intersticial. por otro lado, los factores de
crecimiento secretados por los fibroblastos y los fagos macros favorecen la proliferación de
neumocitos de tipo II y pueden impedir su diferenciación a los neumocitos de tipo I, y esto
posiblemente explica la observación de que los tabiques fibróticos alveolares a menudo están
recubiertos por células epiteliales cuboidales. La fibrosis alveolar no es necesariamente
permanente, ya que el tejido fibroso se remodela y puede eliminarse mediante metaloproteasas
de matriz. Sin embargo, debido a que este proceso ocurre durante muchos meses, y debido a que
la causa de la lesión crónica de los septos alveolares a menudo no se identifica o elimina, el
hallazgo de fibrosis intersticial marcada confiere un pronóstico precavido

El daño alveolar difuso causa una hipoxemia que es refractaria a la suplementación con oxígeno, la
diferencia entre la tensión de oxígeno alveolar y arterial que resulta de la barrera a la difusión de
oxígeno a través de la pared alveolar. El dióxido de carbono se difunde más fácilmente que el
oxígeno, por lo que la hipercapnia es menos frecuente que la hipoxemia en la enfermedad
pulmonar intersticial. El cumplimiento pulmonar se reduce, lo que aumenta el trabajo respiratorio
y puede reducir el volumen pulmonar funcional. Se espera que la función cardíaca sea normal.

Las causas del daño alveolar difuso son legión (cuadro 5-6), y la mayoría de ellas inducen daño
directo a las células epiteliales alveolares o células endoteliales capilares en los tabiques
alveolares. Muchos agentes infecciosos infectan neumocitos tipo I, incluidos virus respiratorios
sincitiales, virus parainfluenza, herpesvirus, calicivirus felino, adenovirus y Toxoplasma gondii.
muchos virus también infectan las células epiteliales de las vías respiratorias y causan necrosis
bronquial; este patrón de daño a los bronquiolos y alvéolos representa neumonía
broncointersticial y se discute más adelante.

CUADRO PAG 511

Causas del daño alveolar difuso agudo o crónico, una forma de enfermedad pulmonar intersticial
Infecciones pulmonares: muchos virus, Toxoplasma gondi, virus de peritonitis infecciosa felina,
migración de larvas ascarídicas, Dictyocaulus Lesiones térmicas: inhalación de vapor o humo en
granero o en casas Incendios inducidos por ácido Lesiones por aspiración de vómito estéril en
animales monogástricos. Gases tóxicos: dióxido de nitrógeno, dióxido de azufre, cloro, 100% de
oxígeno, amoníaco, fosgeno, ozono e. maleza e Septicemia y endotoxemia, coagulación
intravascular diseminada, posible shock Traumatismo masivo, estrangulación, casi ahogamiento,
contusión pulmonar Lesión pulmonar isquémica: torsión del lóbulo pulmonar, lesión por
reperfusión. Insuficiencia cardíaca izquierda crónica e Pancreatitis, uremia, enteritis parvovírica,
irradiación * Disfunción del agente tensioactivo: prematuridad (enfermedad de la membrana
hialina), defectos hereditarios en las proteínas B o C del agente tensioactivo Lesión pulmonar
inducida por el ventilador Reacciones adversas de la drua e Neumonía por hipersensibilidad aguda

Las causas no infecciosas de lesión directa a los neumocitos tipo I incluyen fuerzas físicas (como en
la tensión superficial en la enfermedad de la membrana hialina neonatal, o lesión pulmonar
inducida por ventilador), lesión térmica y química por inhalación de vapor o humo, como ocurre
en incendios en graneros o casas; lesión inducida por ácido por la aspiración de vómitos estériles
en animales monogástricos (asociados con vómitos, anestesia o convulsiones) e inhalación de
gases tóxicos, como cloro, dióxido de nitrógeno, dióxido de azufre, gas de fósforo y altas
concentraciones de oxígeno. otros xenobióticos deben ser metabolizados por los neumocitos TVpe
II a intermediarios reactivos que dañan el epitelio alveolar. Estos incluyen 3-metilindol, ipomeanol,
menta perilla, maleza Crofton y nitrosourea quimioterapéutica, y se consideran en la sección
Lesión pulmonar tóxica

La lesión pulmonar inducida por el ventilador se produce cuando los volúmenes tidales altos
causan una lesión en los septos alveolares y / o en los bronquiolos pequeños. El mecanismo más
intuitivo es la sobredistensión de los alvéolos con daño en los septos, lo que lleva a enfisema
interlobular, neumomediastino o neumotórax. Menos obvio es el trauma repetitivo que sufren los
alvéolos y los bronquiolos pequeños cuando se colapsan al final de la espiración y están sujetos a
las altas presiones requeridas para la reinflación. esta tensión mecánica y el esfuerzo de
cizallamiento dañan los neumocitos tipo I y las células endoteliales, y por lo tanto producen edema
alveolar, formación de membranas hialinas e infiltración de neutrófilos en los alvéolos o
bronquiolos terminales. Por último, la lesión inducida por el ventilador puede provocar la entrada
de neutrófilos y un aumento de los niveles de citoquinas proinflamatorias en el líquido del
revestimiento alveolar, y esta respuesta inflamatoria puede ser estimulada por el estiramiento
anormal o presiones de tensión en macrófagos o células epiteliales. Las lesiones histológicas
incluyen membranas hialinas, necrosis bronquiolar y / o infiltración de neutrófilos en los alvéolos,
pero a menudo es imposible determinar si estas lesiones son causadas por ventilación mecánica o
enfermedad pulmonar preexistente. El neumotórax, si está presente, es más sugestivo de lesión
inducida por ventilador, si la historia clínica es de apoyo.
La sepsis y la endotoxemia son causas bien conocidas de lesiones pulmonares interstiales. La
sepsis induce una cascada inflamatoria que afecta la función de las células endoteliales en los
septos alveolares, mediante la retracción inducida por citoquinas de las células endoteliales que
conduce a un aumento de la permeabilidad, daño mediado por los neutrófilos en el endotelio o
proteínas de la matriz, y / o promoviendo la trombosis capilar. . La sepsis también causa disfunción
del surfactante; Además de la lesión directa de los pneu mocitos productores de surfactante, las
proteínas séricas que inundan los alvéolos inhiben la función del surfactante. Esto a su vez provoca
atelectasia y tensiones superficiales anormales en los alvéolos que dañan físicamente los
neumocitos tipo I.

La lesión pulmonar septicémica tiene varias manifestaciones histológicas (fig. 5-40). Una es una
reacción intersticial pulmonar (neumonía intersticial), en la cual los septos alveolares aparecen
como hipercelulares resultantes de la hipertrofia de los macrófagos intravasculares pulmonares y /
o la agregación de neutrófilos y células mononucleares. Una segunda manifestación es la
congestión marcada y la exudación serofibrinosa en los alvéolos, que aparece histológicamente
como un material floculante o fibrilar flojo en los alvéolos. En tercer lugar, algunos casos tienen
membranas hialinas y proliferación de neumocitos tipo II, típica del daño alveolar difuso.
Finalmente, los trombos pueden identificarse en pequeñas vénulas y capilares en algunos casos de
septicemia. Aparte de la severidad y la cronicidad, las razones de estas diferentes manifestaciones
no son evidentes.

Las causas adicionales de daño alveolar difuso incluyen traumatismo masivo, shock, coagulación
intravascular diseminada, pancreatitis, insuficiencia multiorgánica, reacciones posvacinales y
uremia. Aunque estas asociaciones están establecidas, los mecanismos exactos están mal
descritos. La lesión pulmonar inducida por los neutrófilos contribuye al daño alveolar difuso en
varios modelos experimentales, pero la importancia de este efecto en la enfermedad natural es
controvertida

Neumonía broncointersticial. La neumonía broncointersticial tiene 2 significados en patología

veterinaria. Por lo general, denota la presencia de necrosis bronquiolar y daño alveolar difuso, y
por lo tanto es una manifestación de lesión tanto del epitelio bronquial como del epitelio alveolar
(ver Fig. 5-30). En este contexto, la neumonía broncointersticial puede ser causada por infecciones
virales aerógenas o toxinas inhaladas o ingeridas que afectan ambos tipos de células.
Alternativamente, la neumomia broncointersticial se ha utilizado para describir enfermedades en
las que las células mononucleares rodean las vías respiratorias e infiltran los septos alveolares, por
ejemplo, en infecciones por micoplasmahvopneumoniae en cerdos o en infecciones virales leves o
subagudas. Estos patrones no deben confundirse con la bronconeumonía, que en cierto sentido es
lo opuesto a la neumonía broncointersticial. En la bronconeumonía, los bronquiolos y los alvéolos
están llenos de leucocitos como resultado de una infección bacteriana en el espacio aéreo, pero
no suele haber necrosis del epitelio bronquial o alveolar.
Figura 5-40 Lesiones pulmonares de sepsis. A, B. Los alvéolos están inundados de líquido de
edema rico en proteínas, que aparece como un material ligeramente eosinófilo que contiene
delicadas hebras de fibrina (asterisco), en una novilla, con sepsis causada por colitis necrotizante.
C. Una apariencia alternativa es la hipercelularidad de los septos alveolares, probablemente
correspondientes a macrófagos intravasculares pulmonares hipertrofiados, en una vaca, con sepsis
causada por mastitis aguda. D. Una tercera manifestación de la sepsis es la trombosis (flechas) de
los capilares en los septos alveolares, en una vaca, con sepsis causada por mastitis aguda
periparturiente.

Enfermedades pulmonares intersticiales no infecciosas específicas Anafilaxis y neumonitis por

hipersensibilidad. La anafilaxia afecta los pulmones en el ganado bovino, causando
broncoconstricción, hipertensión pulmonar e hipotensión sistémica. Los pulmones están
congestionados y contienen edema alveolar e interlobular, la tráquea y los bronquios contienen
espuma, y el enfisema puede resultar de la marcada disnea. La congestión o edema de la laringe
es prominente y potencialmente fatal en algunos casos. La broncoconstricción sin cambios
alveolares marcados es más típica de la anafilaxia en gatos y caballos.

Otras reacciones a los materiales inyectados son el resultado de la administración de productos

contaminados por bacterias o sus toxinas, o la administración intravenosa inadvertida de vacunas
u otros medicamentos. Estos no están mediados por la IgE y pueden ser el resultado de la
activación del complemento, la coagulación o los macrófagos pulmonares. Es un tema de debate si
dichas reacciones deben denominarse anafilácticas o anafilactoides. La aparición de la enfermedad
suele ser de 2 a 8 horas después de la vacunación, mientras que la anafilaxis mediada por IgE
generalmente ocurre dentro de los 5 a 30 minutos. Las lesiones histológicas incluyen edema
alveolar que contiene macrófagos y neutrófilos, tabiques alveolares congestionados con infiltrados
de células mononucleares y neutrófilos y hemorragias periarteriales. En los casos de diagnóstico,
pueden ser necesarias pruebas adicionales para distinguir la anafilaxis, la sepsis y otros
mecanismos de reacción posvacacinal.
La neumonitis por hipersensibilidad en animales ocurre principalmente en el ganado adulto criado
en confinamiento, y rara vez en caballos, y con frecuencia afecta a múltiples animales en el grupo.
Es el resultado de la inhalación crónica de esporas de actinomicetos termofílicos (especialmente
Saccharopolyspora rectivirgula, anteriormente Micropolyspora faeni) en heno mohoso, que
conduce a reacciones inflamatorias que ocurren simultáneamente a través de varios mecanismos.
Las bacterias se activan directamente al complemento por la vía alternativa y existe evidencia
sólida. para reacciones de complejo inmune (tipo III), aunque la morfología sugiere una reacción
de hipersensibilidad retardada (tipo IV). En el ganado bovino, pequeños focos grises pueden ser
muy visibles en todo el pulmón

Los infiltrados linfoplasmocitarios o granulomatosos están constantemente presentes en los

septos alveolares, a menudo alrededor de los bronquios y los bronquiolos, y ocasionalmente se
observan macrófagos multinucleados. Durante las exacerbaciones agudas, los granulomas no
caseosos se acompañan de edema e infiltración de eosinófilos, neutrófilos y linfocitos. La
proliferación de neumocitos alveolares tipo II, la fibrosis de los septos alveolares y el tejido
peribronquial, y la bronquiolitis obliterante se producen en casos crónicos. Las membranas
hialinas son poco comunes, pero pueden seguir un desafío agudo. De manera similar, las lesiones
características en humanos y en perros con pruebas experimentales se centran en las vías
respiratorias, con granulomas mal necrotizantes no necrotizantes en la adventicia bronquial y se
extienden en septos alveolares, infiltrados de células mononucleares en bronquiolos y septos
alveolares centrilobulares, fibrosis peri-bronquio y Hpperplasia epitelial bronquiolar La
distribución centrada en la vía aérea es una pista diagnóstica importante. Las membranas hialinas
son poco comunes, pero pueden seguir un desafío agudo. De manera similar, las lesiones
características en humanos y en perros con pruebas experimentales se centran en las vías
respiratorias, con granulomas mal necrotizantes no necrotizantes en la adventicia bronquial y se
extienden en septos alveolares, infiltrados de células mononucleares en bronquiolos y septos
alveolares centrilobulares, fibrosis peri-bronquio y Hpperplasia epitelial bronquiolar La
distribución centrada en la vía aérea es una pista diagnóstica importante.

Neumonía intersticial granulomatosa. La neumonía granulomatosa tiene diversas causas

infecciosas, que incluyen Mycobacterium, Rhodococcus, Actinobacillus, Actinomyces y Nocardia;
los patógenos fúngicos Blastomyces, Cryptococcus, Coccidioide.s, Histoplasma y Pneumocystis;
una amplia variedad de parásitos, incluyendo Angiostrongylus en perros y Dictyocaulus en ganado;
virus ocasionales, como el circovirus porcino 2, el virus de la enfermedad equino 5 y el virus de la
peritonitis infecciosa felina; y raramente protozoos, como Balamuthia o Acanthamoeba. Las
afecciones no infecciosas incluyen silicosis y otras neumoconosis, neumonitis por
hipersensibilidad, inhalación inadvertida de materiales de contraste que contienen bario,
inyección intravenosa en caballos de adyuvante completo de Freund o inmunoestimulantes que
contienen extractos de micobacterias de la pared celular, dermatitis porcina porcina, neumonía
lipídica endógena histiocitosis

Neumonía intersticial eosinofílica. Las neumonías intersticiales eosinófilas son una compilación de
enfermedades pulmonares unidas por la presencia de eosinófilos en los alvéolos o septos
alveolares. Los mejores descritos son los causados por parásitos, que se analizan más
detalladamente en secciones posteriores, pero incluyen parásitos adultos que residen en el
pulmón y la migración, la larva g. Otras condiciones probablemente representan reacciones de
hipersensibilidad. Aquellos que afectan principalmente las vías respiratorias (incluida la
bronconeumopatía eosinofílica) se discutieron anteriormente. La granulomatosis pulmonar
eosinofílica es una afección poco frecuente en perros, caracterizada por tos crónica, disnea
variable y eosinofilia en sangre. Los pulmones contienen lesiones necrotizantes nodulares
formadas por eosinófilos, macrófagos epitelioides y fibrosis, con proliferación de neumocitos de
tipo II e infiltrados de eosinófilos en los alvéolos circundantes. Muchos perros con granulomatosis
pulmonar eosinofílica tienen enfermedad del gusano del corazón, aunque no se detectan
microfilarias en los granulomas. Las neumonías eosinofílicas menos graves están mal descritas en
perros y gatos, en parte porque la respuesta a los esteroides en muchos casos impide su examen
en la autopsia. Los alvéolos contienen cosinófilos, linfocitos y macrófagos, y el grado de fibrosis es
variable. Una condición similar ocurre en caballos, y deben distinguirse de los granulomas
eosinofilicos de la enfermedad epiteliotrópica eosinofílica multisistémica. Otras causas de
enfermedad pulmonar eosinofílica en perros y gatos incluyen el linfoma angiotrópico
(granulomatosis linfomatoide), infiltrados de eosinófilos asociados con carcinomas y linfomas,
otros parasitismos e infecciones por hongos. Las reacciones a los medicamentos causan lesiones
ricas en eosinófilos en humanos, pero no se describen en animales.

Enfermedad pulmonar intersticial aguda en ganado de engorde. La enfermedad pulmonar

intersticial comúnmente causa un inicio agudo de disnea y la respiración con la boca abierta en el
ganado de carne de engorde, en particular en aquellos que se acercan al peso de la matanza, y es
más frecuente en el verano y el otoño. Las novillas se ven afectadas de manera desproporcionada
en muchos informes, y la tasa de letalidad es alta. Las lesiones gruesas a menudo son variadas
como resultado de una distribución lobular, y son más prominentes en el pulmón caudodorsal. Los
pulmones rojos, gomosos, edematosos y pesados no se colapsan cuando se abre el tórax, y el
enfisema interlobular y subpleural: a es frecuente (fig. 5-41). Muchos casos tienen lesiones
macroscópicas concurrentes de bronconeumonía bacteriana aguda o crónica en el pulmón
craneoventral, pero estos casos pueden representar una enfermedad separada. Las membranas
hialinas son el rasgo histológico característico de las lesiones agudas, y la proliferación de
neumocitos tipo II a menudo está presente. Más variaciones incluyen bronquiolitis obliterante,
infiltración de neutrófilos y eosinófilos y hemorragias alveolares irregulares que posiblemente
surjan de la ruptura empashematosa de los septos alveolares.

La causa es incierta. La evidencia epidemiológica sugiere 3-metilindol, acetato de melengestrol

(alimentado a novillas de comedero para suprimir el estro), dietas de alta energía, ambientes
polvorientos, clima caluroso e infecciones bacterianas concurrentes como posibles causas o
factores contribuyentes. Aunque el sincitio respiratorio bovino el virus ocasiona ocasionalmente
neumonía broncointersticial poco después de su llegada a los corrales de engorde, parece no
causar la forma de enfermedad pulmonar intersticial que se produce al final del período de
alimentación. Algunos casos más crónicos, en los que se encuentran eosinófilos y granulosas,
pueden representar una reacción de hipersensibilidad.
Figura 5-41 Enfermedad pulmonar intersticial en una vaca, típica de la toxicidad por 3-metilindol.
La palpación revela una crepitación causada por un enfisema inter-lobular, pero los lóbulos
individuales son más firmes de lo normal y edematosos. (Cortesía de la Universidad de Guelph.)

Neumonía intersticial y broncointersticial en potros. La neumonía broncointersticial en potros de 1

a 4 meses ha sido reconocida como una enfermedad esporádica durante muchos años, sin
embargo, la etiología sigue siendo misteriosa. Los potros afectados pueden encontrarse muertos
sin signos premonitorios o desarrollar una aparición aguda de disnea severa, taquipnea y pirexia,
con hipoxemia profunda e hipercapnia variable. Las tasas de letalidad son altas y los potros
responden pobremente al tratamiento. Es posible que no exista una única etiología para esta
enfermedad, pero que el patrón de reacción puede ser el resultado de cualquiera de varios
insultos infecciosos y no infecciosos.

En la autopsia, las lesiones están presentes en todos los pulmones en un patrón difuso o lobular.
Los pulmones son firmes, pesados, edematosos, enrojecidos y no se colapsan (eFig. 5-54). Las
lesiones concurrentes de la neumonía por Rhodococcus eaui están presentes en hasta el 40% de
los casos, con bronconeumonía craneoventral o focos dispersos de neumonía piogranulomatosa
licuado. Las lesiones histológicas reflejan la neumonía broncointersticial e incluyen necrosis de los
bronquiolos terminales del revestimiento del epitelio, membranas hialinas alveolares, exudación
de fibrina y algunos neutrófilos en los alvéolos y células sincitiales en los bronquios o alvéolos
(véase la figura 5-39B). La prevalencia de células sincitiales y la extensión de las lesiones
bronquolares frente a las alveolares son variables.

Una etiología viral es posible, ya que la edad de los potros afectados se correlaciona con la
disminución de la inmunidad pasiva materna. Un virus sincitial respiratorio y el virus del herpes
equino 2 (EHV-2) se han identificado en algunos casos, pero los intentos de identificar agentes
virales en la gran mayoría de los casos no han tenido éxito. Otras causas propuestas incluyen una
respuesta aberrante a R. equi u otros patógenos bacterianos, disfunción de surfactante resultante
de la producción de fosfolipasa A2 secretora por hipertermia infectada resultante de neumonía
bacteriana o tratamiento con eritromicina; endotoxemia y xenobióticos, que incluyen 3-metilindol,
alcaloides de pirrolizidina y pentaclorofenol, que son metabolizados por las células club y los
neumocitos de tipo II. La infección por Pneumocystis carinii (ver Enfermedades respiratorias
infecciosas de los caballos) es un diagnóstico diferencial para lesiones subagudas con hiperplasia
neumocítica tipo II extensa y macrófagos espumosos en los alvéolos.

Fibrosis pulmonar en burros. La fibrosis pulmonar del asno (FDP) es un hallazgo frecuente, ya que
se documentó en los pulmones del 35% de los burros de edad (edad media 30 años). El DPF se
puede descubrir como un hallazgo incidental en la autopsia o, cuando existe una afectación
pulmonar más extensa, puede provocar una enfermedad respiratoria crónica y debilitamiento. En
general, el DPF aparece como focos grandes multifocales y coalescentes de fibrosis pleural visceral
(sin fibrosis pleural parietal) sobre los pulmones dorsales (eFig. 5-55). Histológicamente, hay
fibrosis pleural y subpleural con fibrosis subalural intraalveolar y focos ocasionales de fibrosis
septal y peribroncolar, así como fibrosis de la íntima arterial y venosa. En las regiones más
afectadas, la fibrosis se extiende al pulmón ventral. La tinción con elastina del tejido afectado
revela abundantes fibras de elastina dentro de las regiones de fibrosis y alteración de la
arquitectura pleural normal de la fibra elástica. La patología de la DPF comparte características con
la fibrosis pulmonar pleuroparquimática en humanos, una forma rara de neumonía intersticial
idiopática. La causa del DPF sigue siendo desconocida. No hay evidencia de que el desarrollo de
DPF esté relacionado con la infección pulmonar por herpesvirus asininos (AH, como se ha
informado con AHV-4 y AHV-5 y el desarrollo de neumonía intersticial crónica en burros (ver
Enfermedades respiratorias infecciosas en caballos, luego)

Enfermedad pulmonar intersticial en perros. El daño alveolar difuso que se manifiesta

clínicamente a medida que el síndrome de dificultad respiratoria aguda se encuentra
ocasionalmente en perros de diversas edades. Los animales afectados desarrollan un inicio agudo
de disnea con taquipnea, y tos variable y letargo, que suele ser rápidamente progresiva y mortal
en 3 días. Los hallazgos considerados secundarios a la disnea incluyen neumotórax y enfasis
subcutáneo, e intususcepción gastroesofágica. En la autopsia, los pulmones son firmes
difusamente con una textura similar al hígado, edematosos y pesados, y moteados (eFig. 5-56; ver
Fig5-39A). Las membranas hialinas son una característica casi constante y con frecuencia afectan
los conductos alveolares, con la proliferación de neumocitos tipo II en los casos menos
fulminantes. La necrosis o atenuación epitelial suele estar presente en los bronquiolos terminales.
Se puede considerar que el daño alveolar difuso es el resultado de una lesión directa en el epitelio
alveolar o como resultado del síndrome de disfunción de múltiples órganos. Las causas específicas
de incitación incluyen trauma masivo, shock, coagulación intravascular diseminada, septicemia,
neumonía bacteriana en otras áreas del pulmón, aspiración de ácido gástrico estéril, inhalación de
humo, toxicidad por oxígeno, otras toxinas, infección viral, casi ahogamiento y estrangulación.
Muchos casos son idiopáticos. Hallazgos similares, pero localizados, pueden identificarse en
lóbulos pulmonares que han sufrido torsión o en áreas de isquemia como resultado de
tromboembolismo.

Los perros West Highland White Terrier, de 6 a 12 años de edad, desarrollan un síndrome de
fibrosis intersticial con disnea crónica, intolerancia al ejercicio o tos. Las lesiones histológicas
incluyen tolerancia al depósito, o tos de matriz colagenosa en los tabiques alveolares y alrededor
de pequeños vasos sanguíneos (Fig. 5-42; ver Fig. 5-39C). La fibrosis intersticial es de distribución
difusa o parcheada, pero puede ser más grave cerca de la pleura o los bronquiolos, y es bastante
variable en la gravedad entre los animales. Las casos levemente afectados tienen deposición
discontinua de la matriz en los tabiques alveolares, que es más evidente cuando forma anillos
concéntricos. Alrededor de la capilaría alveolar: s. Los casos graves tienen distorsión de los
alvéolos con panal de miel.
Figura 5-54 Neumonía idiopática broncointersticial, con firmeza difusa del pulmón, áreas dispersas
de enfisema intersticial y varios granulomas aislados causados por Rhodococcus en un potro

Figura 5-55 Fibrosis pulmonar en un burro. La fibrosis pleural es evidente y, en ocasiones, sigue las
impresiones de las costillas. (Imagen cortesía de A. Miele, Universidad de Edimburgo).

Figura 5-56 Dificultad respiratoria aguda con daño alveolar difuso en un perro. El pulmón es
atelectático, congestionado difusamente, con textura firme.
Figura 5-42 Enfermedad pulmonar intersticial crónica en un West Highland White Terrier. Existe
una distribución irregular dentro de las secciones, de marcada fibrosis intersticial, hiperplasia de
los neumocitos tipo II, mayor número de macrófagos alveolares reactivos y un infiltrado ligero de
linfocitos. Recuadro: mayor aumento de la lesión alveolar.

Figura 5-43 Fibrosis pulmonar idiopática en un gato, con una distribución característicamente
irregular de lesiones en el pulmón. En este caso, las lesiones están dominadas por fibrosis
intersticial (flechas), con proliferación leve de neumocitos tipo II y atenuación sutil del epitelio
bronquiolar (B). Otros casos muestran metaplasia del músculo liso de septos alveolares o una
proliferación más amplia de neumocitos tipo II.

Algunos casos tienen proliferación de neumocitos alveolares tipo II con atipia, citomegalia y
multinucleación ocasional. Otros hallazgos pueden incluir material proteináceo en los alvéolos,
mayor número de macrófagos alveolares, daño alveolar difuso con membranas hialinas o
infiltrados intersticiales de linfocitos, células plasmáticas y macrófagos.

La enfermedad pulmonar intersticial fibrosante progresiva de causa desconocida también se

produce esporádicamente en perros adultos de una variedad de otras razas. Histológicamente, la
enfermedad difiere de lo que se ve en West Highland White Terriers. En estos perros, la fibrosis no
es colágeno uniformemente denso como se ve generalmente en los Westies, sino que consiste en
una mezcla de fibroblastos gruesos, colágeno inmaduro e inflamación leve. Las células epiteliales
alveolares que recubren las regiones de fibrosis varían desde plump y cuboidal en algunos casos,
hasta marcadamente atenuadas con características de atipia en otros
Los perros dálmatas, de 4 a 10 meses de edad, desarrollan una afección aparentemente
hereditaria caracterizada por hiperplasia y displasia bronquial bronquiolar. Los perros afectados
tienen un curso corto de taquipnea, aumento del ruido respiratorio y disnea. Los pulmones son
húmedos, pesados, firmes y rojo púrpura con hemorragias dispersas. Los hallazgos microscópicos
son multifoca1, peribroncolar o subpleural, con células epiteliales bronquiolares afectadas por
hiperplasia, atipia y, a veces, metaplasia escamosa, así como proliferación neumocítica tipo II
alveolar, fibrosis del septo alveolar e infiltrados leves de mono- nuclear leucocitos. El tejido
pulmonar adyacente es edematoso con membranas hialinas.

Fibrosis pulmonar idiopática en gatos. La enfermedad pulmonar intersticial crónica es infrecuente

pero no rara en los gatos, y generalmente se observa como taquipnea crónica progresiva,
dificultad respiratoria, tos de ana en gatos de mediana edad a mayores. La enfermedad se ha
comparado con la fibrosis pulmonar idiopática (alveolitis criptogénica fibrosa) en humanos. Las
lesiones a menudo están presentes en todo el pulmón, pero tienden a ser parcheadas o
multinodulares en lugar de difusas (eFig. 5-57). Las lesiones histológicas incluyen áreas
multifocales o irregulares en las cuales los tabiques alveolares son notablemente engrosados por
el músculo liso, la fibrosis y los grupos focales de fibroblastos y miofibroblastos. Los alvéolos están
recubiertos por prominentes células epiteliales cuboidales o columnares, que a menudo contienen
moco u ocasionalmente sufren metaplasia escamosa. Existe una variación en la prominencia
relativa de la proliferación epitelial y la deposición de la matriz (Fig. 5-43). La infiltración intersticial
de los linfocitos es un hallazgo variable, y en algunos gatos afectados se identifican carcinomas
bronquioloaleylares concurrentes. La causa de la fibrosis pulmonar idiopática en gatos y humanos
es desconocida. La evidencia emergente en humanos y modelos animales sugiere que la apoptosis
de los neumocitos tipo II, resultante de la reducción de la longitud del telómero o del estrés del
retículo endoplásmico, conduce a una falla para mantener y reparar el epitelio alveolar.
Posteriormente, se sabe que la apoptosis de células epiteliales estimula la fibrosis en la
disregulación subyacente de la supervivencia y la función de los neumocitos tipo II es un posible
mecanismo para el desarrollo de células pulmonares idiopáticas.

Figura 5-57 Fibrosis pulmonar idiopática en un gato, con tejido fibroso que causa una distorsión
irregular del tejido pulmonar.
Síndrome de dificultad respiratoria neonatal. La enfermedad pulmonar intersticial y
broncointersticial es común en los potros neonatales y ocasionalmente se encuentra en otras
especies. En los potros, las causas incluyen el herpesvirus equino 1, la septicemia, la enfermedad
de la hembrasa hialina y la aspiración de meconio. Otras causas de enfermedad respiratoria en los
neonatos incluyen bronconeumonía secundaria a placentitis o aspiración de ingesta e hipertensión
pulmonar persistente. La biología del surfactante pulmonar (ver Arquitectura celular y biología
celular del pulmón, previamente) es fundamental para la patogénesis de la enfermedad de la
membrana hialina.

La enfermedad neonatal de la membrana hialina es bien reconocida en los potros prematuros o a

término, y ocasionalmente se observa en cachorros, terneros, corderos y lechones prematuros.
Una condición similar prevalece en los terneros clonados. Se supone que la patogenia en las
especies domésticas es el resultado de una falla de los neumocitos inmaduros de tipo II para
secretar un agente tensioactivo funcional, lo que conduce a elevaciones en la tensión superficial
que hacen que los alvéolos y los pequeños bronquios se colapsen con cada exhalación. La tensión
y la tensión de cizallamiento impartidas en el pulmón durante la reinflación de estos espacios
aéreos colapsados, forman neumocitos tipo I y células club. Se han documentado anomalías del
surfactante en terneros prematuros con enfermedad de la membrana hvalina, pero no se han
investigado adecuadamente en otras especies de animales domésticos.

El hipotiroidismo fetal y, posiblemente, el hipoadrenocorticismo son las causas de esta afección en

los lechones, porque la hormona tiroidea es necesaria para la maduración de los neumocitos tipo
II. Otros factores contribuyentes en todas las especies son la asfixia fetal, la aspiración de meconio
en el líquido amniótico, la reducción del flujo sanguíneo de la arteria pulmonar y la inhibición del
surfactante por el fibrinógeno, otros componentes del suero en el líquido del edema, o por los
componentes del líquido amniótico aspirado.

Los potros afectados tienen dificultad respiratoria desde el momento del nacimiento, un gruñido
espiratorio o "ladrido", hipoxemia y, en algunos casos, insuficiencia cardíaca y / o convulsiones y
opistótonos. Los pulmones son difusamente atelectáticos, rojo ciruela, frotándose parcialmente
sumergidos en formalina. Desde el punto de vista histológico, además de los septos alveolares
hipercelulares engrosados esperados en pulmón inmaduro (ver eFig. 5-15), las membranas hialinas
recubren los alvéolos colapsados y, en ocasiones, los bronquiolos pequeños (eFig 5-58). Los
alvéolos son edematosos y ocasionalmente se observan residuos celulares.

La hipertensión pulmonar se debe a una vasoconstricción arterial pulmonar que puede

desarrollarse en la hipoxia neonatal. Las elevaciones en la presión arterial pulmonar pueden
mantener la permeabilidad del conducto arterioso y el foramen oval, con una derivación de
derecha a izquierda que exacerba la hipoxemia. La displasia broncopulmonar, una complicación
crónica del prematuro, la ventilación mecánica y la oxigenoterapia en lactantes humanos, se
caracteriza por hipoplasia alveolar, engrosamiento de los septos alveolares por proliferación y
fibrosis neumocítica tipo II, e hipertrofia medial de arterias pulmonares; Esta complicación es rara
en animales domésticos.

El síndrome de aspiración de meconio se describe en bebés humanos, terneros neonatales y, rara

vez, en otras especies. Los pulmones afectados contienen cantidades variables pero generalmente
bajas de meconio amarillo-naranja amorfo, queratina y / o células epiteliales escamosas, asociadas
con atelectasia, hemorragia y un infiltrado alveolar leve pero difuso de neutrófilos, macrófagos y
células multinucleadas ocasionales. Cuando hay placentitis bacteriana, la neumonía causada por la
aspiración de líquidos antes o durante el parto puede inducir lesiones similares y debe descartarse
mediante un cultivo bacteriano. El meconio aspirado obstruye inmediatamente las vías
respiratorias, lo que induce una vasoconstricción pulmonar hipóxica, que conduce a la
hipertensión pulmonar y la derivación de derecha a izquierda a través del conducto arterioso o
foramen oval. Después de unas pocas horas, el meconio compromete la función pulmonar
provocando una respuesta inflamatoria e interfiriendo con la actividad del surfactante. En
contraste, la aspiración de células epiteliales escamosas provoca poca reacción y es un hallazgo
incidental común (eFig. 5-59).

Las formas familiares de malestar respiratorio neonatal parecen ocurrir pero no están
documentadas en las especies domésticas. La enfermedad pulmonar intersticial causada por la
mutación de genes implicados en la función del coágulo se describe en humanos y roedores, y sus
manifestaciones varían entre los genotipos y las especies: la deficiencia del transportador de
fosfolípidos ABCA3 causa infiltrados intersticiales límicos focíticos y proteinosis alveolar; La
deficiencia de SP-A se asocia con displasia broncopulmonar y / o mayor susceptibilidad a la
infección bacteriana; Las mutaciones SP-B resultan en proteinosis alveolar, falla en la formación de
mielina tubular y / o daño alveolar difuso; Las mutaciones de SP-C en humanos causan fibrosis del
septo alveolar con infiltración de células mononucleares, similar a la observada en la fibrosis
pulmonar idiopática; y los ratones deficientes en SP-D desarrollan lipidosis alveolar con
proliferación de neumocitos tipo II. Una forma familiar de dificultad respiratoria neonatal se
describe en los cerdos y puede ser el resultado de la dismaturidad pulmonar causada por
hipotiroidismo congénito. Los lechones afectados tienen daño alveolar difuso con membranas
hialinas y necrosis bronquiolar, y características que sugieren hipotiroidismo, incluida la gestación
ligeramente prolongada, pelo fino, edema generalizado e hiperplasia folicular de tiroides con falta
de coloide.

Neumonía lipídica y trastornos del llenado alveolar. La neumonía lipídica es una forma especial de
pmeumonia por aspiración en la que se aspiran gotitas de aceite hacia el pulmón. La inundación
espectacular; g de los pulmones se produce cuando el aceite mineral se empapa a través de un
tubo estomacal colocado accidentalmente en el pulmón, o se aspiran cantidades menores si el
aceite se administra por descuido. Se notan gotitas aceitosas en la tráquea y los bronquios, o
cuando las secciones de pulmón se sumergen en formalina (eFig. 5-60). La reacción está dominada
típicamente por los macrófagos, pero la apariencia depende de la naturaleza del aceite. En
general, los aceites vegetales como el aceite de oliva no son irritantes y finalmente se reabsorben
con poca reacción o fibrosis. Los aceites de origen animal son irritantes y provocan una exudación
temprana de líquido serefibrinoso y leucocitos. Esto luego es reemplazado por macrófagos
espumosos y células gigantes que llenan los alvéolos; Los septos alveolares están engrosados por
células mononucleares y fibrosis. El aceite es finalmente resorbido. La respuesta celular más pura
ocurre con el aceite mineral, que es el infractor habitual en los animales. El aceite mineral se
puede identificar por su permanencia y por no manchar con ácido ósmico. El lípido alveolar es
tanto extracelular como intracelular dentro de los macrófagos. Con el tiempo, los macrófagos
cargados de lípidos se acumulan en los linfáticos septales peribronquiales e interlobulares, y hay
fibrosis de estos tejidos y de los tabiques alveolares. Las neumonías causadas por la aspiración de
lípidos exógenos deben diferenciarse de las llamadas neumonías de lípidos endógenos que se
describen más adelante. La característica distintiva más importante es que, en las neumonías por
aspiración de lípidos, hay glóbulos extracelulares de lípidos. En las secciones incrustadas en
parafina, éstas aparecen como espacios esféricos claros con distintos bordes formados por el
citoplasma comprimido de macrófagos y células gigantes. La neumonía lipoide causada por
micobacterias es un diagnóstico diferencial.

Figura 5-58 Síndrome de dificultad respiratoria neonatal (enfermedad de la membrana hialina) en

un potro prematuro. A, B. Las membranas hialinas eosinofílicas recubren los alvéolos, que
contienen edema, material floculento de proteínas aceitosas y un aumento en el número de
macrófagos.

Figura 5-59 Aspiración de escamas con una reacción inflamatoria mínima en un feto equino, se
presume que se debió a un sufrimiento fetal durante el parto
Figura 5-60 Neumonía lipoide exógena resultante de la administración inadvertida de aceite
mineral en un caballo. Las gotitas de aceite son visibles en el líquido bronquial (A) y en la mesa de
autopsia (B)

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