Enterobacteria: Shigella

 Bacilo Gram negativo, no esporulado

 Anaeróbico facultativo, fermentador, inmóvil

 Potencial infeccioso letal: 100 unidades formadores de colonias

 Especies: S. dysenteriae, S. flexneri y S. boydii

La Shigella se caracteriza porque invade y se replica intracelularmente y porque produce una toxina que se denomina toxina shiga
la cual se divide en toxina A y toxina B, y esa toxina B solo está presente en la Shigella dysenteriae.

Epidemiologia

- Distribución mundial: Shigella sonnei solamente se presenta en los países desarrollados, la Shigella flexneri se presenta en los
países en desarrollo y la Shigella disentérica es la que produce la infección en los bajos, en Venezuela está presente todas las
especies.
- La shigelosis es considerada una enfermedad epidémica pero principalmente Endémica
- 99% de los casos aparece en países en desarrollo y las prevalencias máximas se observan en muchas zonas muy pobres, con
poca higiene personal y general. Las cepas de S. flexneri predominan en regiones menos desarrolladas, en tanto S. sonei
prevalece más en los países con economías emergentes y en naciones industrializadas.

Reservorio: el tubo digestivo humano

Vector: mosca

Modo de transmisión

1. Fecal oral
2. Alimentaria – hídrica
3. Vectorial a traves de la mosca (zonas endémicas con pobreza)
4. Sexual

Factores de riesgo:

1. Pobreza
2. Hacinamiento
3. Déficit nutricional prolongado
4. Edades extremas (< 5 años – >65 años) La shigelosis endémica alcanza su máxima incidencia en la población infantil; es muy
poco frecuente en adultos jóvenes y de mediana edad, tal vez por la inmunidad adquirida de modo natural. La incidencia
aumenta de nuevo en los ancianos.

Patogenia

1. La infección por Shigella se presenta de manera esencial mediante la transmisión directa fecal-oral, pues el microorganismo
casi no está adaptado para vivir en el entorno. La resistencia a condiciones de pH bajo permite que la bacteria sobreviva al
paso de la barrera gástrica, una capacidad que puede explicar que sea suficiente un inóculo tan pequeño (de apenas 100
CFU) para causar la infección
2. Entra por el tracto gastrointestinal invade las microvellosidades e invade indudablemente las células,
3. a nivel celular comienza la replicación y la inducción de la apoptosis en macrófagos, al inducir la apoptosis de los
macrófagos ella va a tener como consecuencia que haya mayor replicación bacteriana y a través de las toxinas es que va a
provocar la diarrea La diarrea acuosa que suele preceder al síndrome disentérico se atribuye a la secreción activa y a una
resorción anormal de agua, un efecto secretor al nivel del yeyuno
4. Siempre en estos cuadros toxigénicos se produce una toxina B o una toxina A donde la primera toxina bloquea la
adenilatociclasa y la otra se encarga de la replicación desde el ATP al AMPc para que haya mayor peristaltismo y replicación.

Manifestaciones clínicas

Fases:
 1. Incubación: 4 a 8 días
2. diarrea acuosa
3. disentería
4. fase posinfecciosa.

Clínica presentación inicial (Fase 1 y 2)

- fiebre transitoria, malestar general y anorexia.

- diarrea acuosa que desaparece por sí sola
- dolor abdominal tipo cólico de leve a severo
- vómito y tenesmo.

Clínica presentación grave Fase 3

- Fiebre superior a 39°

- En cuestión de horas o días surge la disentería, la cual se caracteriza por excreción ininterrumpida de cantidades pequeñas de
heces mucopurulentas y sanguinolentas, con mayor tenesmo y cólicos abdominales.
- En esta fase, Shigella produce colitis aguda que afecta sobre todo la zona distal del colon y el recto. A diferencia de muchos
síndromes diarreicos, los disentéricos rara vez se manifiestan con deshidratación como signo predominante.

En la endoscopia, se advierte que la mucosa está edematosa y hemorrágica, con úlceras y posiblemente exudados suprayacentes
que parecen pseudomembranas. La magnitud de las lesiones guarda relación con el número y la

Complicaciones

- Intestinales megacolon tóxico, perforaciones intestinales, prolapso rectal

- metabólicas hipoglucemia, hiponatremia, deshidratación.
- Síndrome hemolítico urémico (HUS)
- La bacteriemia es poco común y se le ha señalado más a menudo en personas con desnutrición muy grave o infección por VIH.
- Pueden surgir alteraciones del estado de conciencia, que incluyen convulsiones, delirio y coma, sobre todo en niños <5 años de
edad y conllevan mal pronóstico

Dos complicaciones de particular importancia son el megacolon tóxico y el HUS.

Megacolon toxico

El primero es consecuencia de inflamación grave que se extiende a la capa de músculo de fibra lisa del colon y que origina parálisis y
dilatación. El cuadro clínico inicial es de distensión y dolor a la palpación en el abdomen. Con signos de peritonitis circunscrita o
generalizada o sin ellos.

HUS

El HUS es una complicación temprana que a menudo surge después de varios días de diarrea. En la exploración física se encuentra
palidez, astenia, irritabilidad y, en algunos casos, hemorragia nasal, gingivorragia, oliguria y edema progresivo. El HUS es una anemia
hemolítica no inmunitaria (negativa en la prueba de Coombs) definida por una tríada diagnóstica:

1. anemia hemolítica microangiopática (concentraciones de hemoglobina por lo general <80 g/L [<8 g/100 mL]),
2. trombocitopenia (moderada a grave; por lo general, recuento plaquetario <60 000/μL)
3. e insuficiencia renal aguda por trombosis de los capilares glomerulares (con aumento importante de la creatinina).

La anemia es grave, con eritrocitos fragmentados (esquistocitos) en sangre periférica, concentraciones altas de lactato
deshidrogenasa y hemoglobina circulante libre e incremento del recuento de reticulocitos.

Fase 4 de la enfermedad es una complicación

La complicación inmunitaria posinfecciosa conocida como artritis reactiva puede aparecer semanas o meses después de la shigelosis,
Cerca de 3% de personas infectadas por S. flexneri más tarde presenta el síndrome, que incluye artritis, inflamación de ojos y
uretritis, cuadro que a veces dura meses o años y que evoluciona hasta artritis crónica difícil de tratar. Surge artropatía posinfecciosa
sólo después de infección por S. flexneri y no después de infección por otros serotipos de Shigella.

Diagnostico
  signos y síntomas
 Coprocultivos

El diagnóstico de shigelosis se ve facilitado por el alto índice de sospecha durante los brotes y en las regiones endémicas, y por la
presencia de leucocitos fecales en los frotis teñidos con azul de metileno o tinción de Wright. Los cultivos de heces son diagnósticos
y deben realizarse; para los pacientes gravemente enfermos o en situación de riesgo, se hacen pruebas de sensibilidad a los
antibióticos.

Diagnóstico diferencial

En pacientes con síntomas de disentería (heces sanguinolentas y mucosas), el diagnóstico diferencial debe incluir las infecciones
invasivas por Escherichia coli, Salmonella, Yersinia, Campylobacter, Clostridium difficile y la amebiasis, la infección por y las diarreas
virales.

Debe pensarse en enfermedad intestinal inflamatoria, como enfermedad de Crohn o colitis ulcerosa en personas de países
industrializados. A pesar de la similitud de los síntomas, la anamnesis permite distinguir entre shigelosis, que suele acompañarse de
un viaje reciente a un área donde es endémica esta infección, y estos otros trastornos

Tratamiento
 Tratamiento de sostén
 Para pacientes muy graves o con alto riesgo, una fluoroquinolona, azitromicina o una cefalosporina de tercera generación.

La pérdida de líquidos debido a shigelosis se trata, según la sintomatología, con líquidos por vía oral o IV.

Los fármacos antidiarreicos (p. ej., loperamida) pueden prolongar la enfermedad y no deben usarse.

Los antibióticos pueden reducir los síntomas y eliminar Shigella, pero no son necesarios para los adultos sanos con cuadros leves. Sin
embargo, ciertos pacientes, incluidos a los siguientes, deberían recibir tratamiento:

 Niños
 Adultos mayores
 Pacientes debilitados
 Pacientes con cuadros entre moderados y graves

Para los adultos, se pueden utilizar los siguientes regímenes de antibióticos:

 Una fluoroquinolona (como ciprofloxacina 500 mg VO cada 12 h durante 3 a 5 días)

 Azitromicina 500 mg VO el día 1 y luego 250 mg 1 vez/día durante 4 días
 2 g de ceftriaxona 1 por día por vía intravenosa durante 5 días

Muchas cepas de Shigella probablemente sean resistentes a la ampicilina, a la trimetoprim/sulfametoxazol (TMP/SMX) y las
tetraciclinas, pero los patrones de resistencia varían de una región a otra.

Prevención
Se recomienda lavarse las manos después de la defecación o de manejar heces de niños y antes de preparar los
alimentos. Medidas que limitan la propagación de la infección durante brotes epidémicos de Shigella son la
descontaminación de heces (p. ej., con hipoclorito de sodio), junto con un protocolo de limpieza por parte del personal
médico y de los pacientes. Lo ideal es que los enfermos tengan cultivos negativos de heces antes de considerar curada la
infección. Las recurrencias son poco comunes si se aplican correctamente las medidas terapéuticas y preventivas. Si bien
se han producido varias vacunas atenuadas orales y parenterales y se encuentran en estudios clínicos, a la fecha no hay
una vacuna contra la shigelosis. Dado el rápido progreso de la resistencia a los antibióticos, se necesita con urgencia una
vacuna contra Shigella.