Gutierrez NAC

HOSPITAL DE NIÑOS RICARDO GUTIERREZ CENTRO RESPIRATORIO
Buenos Aires - Argentina

Dr. Alberto R. Alvarez
www.respiratoriohnrg.com.ar
Neumonía de la comunidad
Dr. Sergio Scigliano
Generalidades
Las infecciones pulmonares parenquimatosas son una causa frecuente de morbilidad en la edad pediátrica y
constituye la causa principal de morbi-mortalidad en los países en vías de desarrollo en todas las edades y
especialmente en los niños.
En los Estados Unidos la incidencia de neumonía es de 4 episodios/100 niños/año en menores de 5 años y de
0.7 episodios/100 niños/año en niños de 12 a 15 años.
En los países en vías de desarrollo esta cifra es significativamente más alta, 25 episodios/100 niños/año.
Mientras que la neumonía contribuye al 10% de las muertes en niños menores de 5 años en países
desarrollados, constituye la principal causa de muerte en países en vías de desarrollo. La incidencia de
neumonía es mayor en la primera infancia y va decreciendo con la edad, para volver a aumentar por encima
de los 65 años.
Desde el punto de vista neumonológico, se denomina genéricamente neumonía a todo proceso inflamatorio
que afecta el parénquima pulmonar, ya sea de etiología infecciosa o no, como en el caso de la neumonía
lúpica y las enfermedades inflamatorias de origen inmunológico que afectan el intersticio, aunque la
etiología infecciosa es desde ya, la más frecuente. Se reserva el término de neumonía de la comunidad (NC)
a aquella que el paciente contrae fuera del ámbito hospitalario.
Según la forma de compromiso del pulmón se distinguen tres formas clínico-radiológicas diferentes (tabla 1)
Neumonía focal, lobar o segmentaria, que compromete un lóbulo o segmento pulmonar en forma global y
afecta tanto el espacio aéreo como el intersticio. Se produce generalmente por diseminación canalicular
descendente por aspiración de secreciones colonizadas de las vías aéreas superiores (VAS), y puede
ocasionarla cualquier tipo de germen. A su vez, puede ser unifocal cuando afecta un solo segmento o lóbulo
de un pulmón, o multifocal cuando involucra dos o más lóbulos o segmentos de uno o ambos pulmones,
separados por parénquima sano. Un foco que afecte más de un segmento o lóbulo vecinos como puede ser
el lóbulo superior y medio derechos, se considera unifocal.
Neumonía intersticial o neumonitis, que afecta solamente el intersticio pulmonar, generalmente en forma
difusa y global en los dos pulmones, aunque puede haber formas localizadas. El agente causal puede ser un
virus, Mycoplasma, Chlamidia y Pneumocystis jiroveci, en cuyos casos se suele denominar neumonía atípica.
Bronconeumonía o neumonía lobulillar, en forma de múltiples focos pequeños distribuidos en los dos
pulmones, debido a que se originan por diseminación hematógena con afectación simultánea y sucesiva de
varios lobulillos pulmonares. Por este motivo suelen formar parte de una septicemia, constituyendo un
cuadro grave con insuficiencia respiratoria. Si bien la etiología más frecuente es bacteriana, los virus, los
hongos y las micobacterias también pueden darla.
Cualquiera de estas formas clínicas puede complicarse con pleuresía seca o con derrame paraneumónico en
la forma de exudado purulento (empiema) o no purulento, manifestar necrosis y formar un absceso
Módulo Nro. 4: Neumonía de la comunidad 1

pulmonar o una neumonía necrosante, según número de focos necrosados, o producir neumatoceles,
escape de aire, atelectasias, etcétera. Se considera derrame pleural paraneumónico a todo derrame
producido por una neumonía, el cual, por su mecanismo inflamatorio, siempre resulta ser un exudado, ya
sea con características macroscópicas o citoquímicas de empiema, o de exudado no purulento
Tabla 1. Formas clínico-radiológicas de las neumonías
Focal (lobar o • Unifocal

segmentaria) • Multifocal
Neumonía no
complicada Bronconeumonia (neumonía lobulillar)
Neumonitis (neumonía intersticial)
• Seca
Con pleuresía • Derrame para- No purulento

neumónico
(exudado) Purulento (empiema)
• Absceso
Neumonía Con necrosis
complicada • Neumonía necrosante
• Neumotórax
Con escape de • Enfisema subcutáneo

aire • Neumomediastino
• Neumatoceles
Etiología y cuadro clínico
Los virus constituyen la causa más frecuente de neumonía de la comunidad luego del primer mes de vida con
mayor prevalencia entre 2 meses y dos años de edad, disminuyendo su incidencia con la edad, siendo el VSR
es la principal causa de neumonía viral en niños pequeños, seguido por el influenza, parainfluenza,
adenovirus, echovirus y coxsackievirus A y B. El VSR también es la principal causa de neumonía en niños
pequeños que están hospitalizados.
El neumococo es el germen bacteriano más frecuente en todas las edades más allá del período neonatal y su
frecuencia aumenta con la edad. En pacientes que requieren hospitalización por NC, la causa más común es
bacteriana (60%), especialmente S. pneumoniae, siendo el influenza A es el virus más frecuente hallado. La
mortalidad por neumonía bacteriana es 3 veces mayor que la viral, siendo el neumococo la causa más
común de muerte por enfermedad infecciosa y la causa más frecuente de bacteriemia en niños menores de

2 años. En el 25% de los casos la infección es mixta (virus y bacteria asociados), en otro 25% más de un virus
asociado y en un 3% puede haber más de una bacteria simultáneamente.
El 70% a 85% de las infecciones neumocócicas invasiva ocurren antes de los 2 años de vida y su mortalidad
es alta (13% a 40%), particularmente en grupos de riesgo, aun con el uso de antibióticos. De los serotipos de
neumococo, el que se aisló con más frecuencia en nuestro país antes de la vacunación masiva contra el
neumococo fue el 14, con casi un 40% de los casos .El segundo serotipo fue el 5 con el 12.5%, mientras que
los serotipos 6B, 23F y 1 representaron cada uno de ellos el 9.4%. El serotipo 14 representa más del 85% de
los serotipos resistentes a la penicilina.
El cuadro clínico típico es una neumonía que complica a una virosis de VAS, manifestada por fiebre elevada y
compromiso del estado general luego de un resfriado o una bronquitis viral. A veces se inicia directamente
con fiebre elevada y difícil de controlar en pleno estado de salud, a veces con dolor torácico, abdominal,
especialmente en el compromiso de lóbulos inferiores que en ocasiones puede confundirse con abdomen
agudo, u omalgia en el compromiso de lóbulos superiores. Suele no dar tos por no comprometer vía aérea, y
a la semiología un síndrome de condensación claro. En niños mayores se describe con poca frecuencia el
eritema de mejilla homolateral y midriasis homolateral.
La resistencia a la penicilina en el neumococo se debe a una alteración molecular de las proteínas ligadoras
de penicilina (PBP, del inglés penicillin-binding proteins) con una afinidad menor para este antibiótico de
origen cromosómico. Las PBP son enzimas que participan en la síntesis de la pared celular bacteriana cuya
inactividad impide la formación del peptidoglucano que la constituye, favoreciendo la lisis de la bacteria. Los
neumococos tienen 6 tipos de PBP: 1a, 1b, 2a, 2b, 2x y 3. La inhibición de la PBP 2b por los β-lactámicos
provoca la lisis bacteriana. La mayoría de las cepas con alto nivel de resistencia muestra alteraciones
estructurales de las PBP 1a, PBP 2b y PBP 2x. Cepas con alto nivel de resistencia a cefalosporinas de amplio
espectro muestran alteraciones en las PBP 1a y PBP 2x. La resistencia a la penicilina se define por la
concentración más baja del fármaco que inhibe el crecimiento del germen, teniendo las cepas sensibles una
CIM < 0.12 µg/ml), CIM 0.12 – 1.0 µg/ml los de resistencia intermedia y CIM = 2 µg /ml los de alta resistencia.
Algunos factores que contribuyen a este aumento de resistencia incluyen: niños hospitalizados
recientemente, niños que recibieron antibióticos betalactámicos en forma prolongada en los últimos 3
meses (como profilaxis o tratamiento) y concurrencia a guarderías. Desde enero del 2012 cuando en
Argentina se implementó la vacunación masiva y gratuita con la vacuna 13 valente, estudios recientes
muestran una caída de la incidencia de neumonía a neumococo del 40% al 50%. Esta vacuna cubre el 93% de
las cepas incluyendo la de mayor resistencia a penicilina, como la 14 y la 19A, por lo cual la infección por
neumococo resistente ha caído en la actualidad a niveles menores al 2%, habiendo alcanzado en el Hospital
de Niños Ricardo Gutiérrez de Buenos Aires una prevalencia de neumococo resistente del 27% años antes de
que comenzara a vacunarse contra esta bacteria. Casi no se registran actualmente casos de resistencia a
cefalosporinas. En EEUU, cuando se implemento la aplicación de la vacuna 7 valente (serotipos 4, 6B, 9V, 14,
18C, 19F y 23F) en el año 2000, se registró un notable descenso de la incidencia de neumonías en el niño,
especialmente de la cepa 14, pero con un aumento significativo de la cepa resistente 19A, hecho que logro
controlarse a partir del 2010 con la vacunación 13 valente que agrega los serotipos 1, 3, 5, 6A, 7F y 19A. La
vacunación masiva con la vacuna 10 valente que agrega a la inicial los serotipos 1, 5 y 7F y tendría reacción
cruzada con el 6A y el 19A, como ocurre en Brasil, ha mostrado resultados similares, debido a una cobertura
de cepas también similar. Desde la vacunación con 13 valente en EEUU, solo se ha registrado un incremento
leve de infecciones por cepas no contenidas en la vacuna (33F, 22F, 12, 15B, 15C, 23A y 11). La vacuna 23
valente indicada para paciente mayores de 2 años que por desarrollo inmunológico están en condiciones de

responder a las proteínas no conjugadas, cubre los serotipos 1, 2, 3, 4, 5, 6B, 7F, 8, 9N, 9V, 10A, 11A, 12F, 14,
15B, 17, 18C, 19A, 19F, 20, 22F, 23F y 33F.
Anteriormente, el agente bacteriano causante de neumonías que seguía en frecuencia era el Haemophilus
influenzae tipo b, especialmente en niños menores de dos años. En los últimos años, con el empleo de la
vacunación masiva contra H. infuenzae tipo b la incidencia de este germen ha disminuido drásticamente, a
tal punto que en la actualidad es muy poco frecuente encontrar neumonías provocadas por este micro-
organismo, salvo en áreas donde la vacunación es baja o en inmunocomprometidos. Paralelamente se están
registrando casos de infecciones respiratorias por Haemophilus influenzae tipo no b o no tipificable, siendo
éste la causa más frecuente de infecciones respiratorias bajas en pacientes con enfermedad
broncopulmonar crónica no fibroquística, aunque se han registrado casos de NC a HI no b en niños
inmunocompetentes. El cuadro clínico es más solapado, y no tan agudo como el neumococo, suele complicar
a un cuadro de infección viral previa, pasando previamente por la fase de bronquitis aguda mucopurulenta
antes de llegar al pulmón, a diferencia del neumococo que lo afecta directamente. Puede dar otitis media,
conjuntivitis y pericarditis, y anteriormente a la vacunación, epiglotitis en cuya etiología el HI b era la causa
más frecuente. Los paciente con enfermedad pulmonar crónica deben recibir la vacuna antineumocócica 10
valente combinada con el HI no b, ya que éste es el gérmen más frecuentemente prevalente en las
infecciones recurrentes de estos pacientes.
El Staphylococcus aureus puede provocar neumonías graves en pacientes menores de cuatro años,
especialmente en niños desnutridos, inmunosuprimidos y en la convalecencia de las enfermedades
exantemáticas. En los últimos años se está registrando en nuestro medio un aumento progresivo de cepas
de SA meticilino resistentes, que en la actualidad supera en Argentina al 40% de los casos de neumonía por
estafilococo. El cuadro corresponde a una neumonía o bronconeumoía de frecuente diseminación
hematógena secundaria a un foco primario en piel, impétigo, picaduras de insecto, heridas, o varicela
impetiginizada, adenitis supurada, osteomielitis. La evolución se caracteriza por rápido deterioro clínico
radiológico, evolución a la necrosis, formación de neumatoceles y derrame pleural frecuentemente bilateral,
en un paciente en mal estado general, comúnmente séptico. Desde pulmón o desde el foco primario puede
diseminarse comprometiendo otros focos supurativos, en hueso, peritoneo, pericardio, articulaciones,
meninges, y otros. Suele cursar con anemia hemolítica debido a las hemolisinas del germen..
El Streptococcus pyogenes o beta hemolítico de grupo A es muy poco frecuente como causa de neumonía,
aunque es más común en población pediátrica que en adultos. El microorganismo entra en el pulmón
mediante inhalación o microaspiración y en raras ocasiones por diseminación hematógena. La transmisión
es por contacto directo con personas infectadas, en general con faringitis. Pueden darse brotes en
ambientes de hacinamiento o en guarderías. El estado de portador de S pyogenes es posible en un pequeño
porcentaje de la población sana, es transitorio, y excepcionalmente puede constituir una puerta de entrada.
En la patogenia interactúan los mecanismos de defensa del huésped y los factores específicos de virulencia
del microorganismo que son la endotoxina proteína M y las exotoxinas. La proteína M es una proteína
filamentosa de la membrana celular que presenta propiedades antifagocitarias, siendo los subtipos M 1, 3,
12 y 28 los más frecuentemente asociados a infecciones graves en pacientes con shock y falla multiorgánica.
Se han identificado tres tipos de exotoxinas estreptocócicas: A, B y C. La exotoxina A (más frecuente en
Estados Unidos) y la B (más frecuente en Suecia y Reino Unido) se encuentran en la mayor parte de los

pacientes con infecciones graves por S pyogenes. Las exotoxinas producen citotoxicidad, fiebre y aumentan
los efectos de las endotoxinas comportándose como superantígenos.
Los pacientes con neumonía asociada a S pyogenes tuvieron derrames pleurales más extensos, comúnmente
sanguinolentos, mayor incidencia de cultivos positivos de líquido pleural, junto con un síndrome febril y
período de internación más prolongados. La radiología es muy característica, con aparición de infiltrados
bronconeumónicos en lóbulos inferiores que se complican en pocas hora con derrame pleural en 55%-95%
de los casos, por lo cual lo han denominado «pleuritis explosiva» debido a su rápida evolución y desarrollo
de empiema, con tendencia a la formación precoz de tabicaciones. Los cultivos en el líquido pleural son
positivos entre 20% y 40% y presenta una letalidad elevada, entre 38% y 47%. A diferencia de otros cocos
Gram positivos, el S. pyogenes se ha mantenido susceptible a lo largo del tiempo a concentraciones muy
bajas de penicilina, siendo éste el fármaco de elección ya que no se han descrito hasta ahora cepas
resistentes a la penicilina.
El Pneumocystis jirovecii es una causa importante de neumonía en el huésped inmunosuprimido y en el SIDA

en particular, aunque se han detectados casos en pacientes inmunocompetentes. Se ha descripto una forma
clínica especialmente en lactantes debiltados, desnutridos, con enfermedad de base, llamada
pneumoquistosis infantil, que puede dar incluso brotes intranosocomiales en salas de neonatología y de
internación de lactantes y orfanatos. El cuadro clínico corresponde a una neumonitis, con accesos de tos
seca y notable hipoxemia.
La Chlamydia trachomatis puede ser causa de neumonitis afebril en lactantes menores de 1 año por
colonización en el canal de parto, especialmente asociada a conjuntivitis. Es un germen intracelular obligado,
con un tropismo especial para las células epiteliales de las mucosas. En el adulto la causa es por uretritis,
salpingitis, endocervitis, enfermedad inflamatoria pélvica y conjuntivitis folicular. En el embarazo la infección
puede asociarse a prematuridad y bajo peso al nacer. Los recién nacidos de madres con C.
trachomatis tienen del 60 al 70% de probabilidad de infectarse durante el paso por el canal del parto y
puede producirse transmisión intrauterina en las últimas semanas del embarazo si ha habido rotura
prematura de membranas. Cerca del 30 al 50% de estos niños desarrollarán conjuntivitis de inclusión y el
10–20% neumonía. La infección respiratoria suele aparecer con una media al 45º día de vida (rango: 8 días-
11 meses), manifestada por tos en accesos en más de la mitad de los casos y asociada a dificultad
respiratoria en el 95%; 63% de los niños manifiestan rinorrea purulenta anterior. En el hemograma tiende a
presentar leucocitosis > 15.000/μl y eosinofilia > 500/μl.
M. pneumoniae es una causa predominante de neumonía en niños ambulatorios en edad escolar,

adolescentes y adultos jóvenes. Es el agente más frecuente en neumonías atípicas y representa un 20% del
total de neumonías. La mayor incidencia ocurre en el grupo etario de 5 a 9 años, seguido por el grupo de 10
a 14 años, y luego por los menores de 5 años. En el pasado se consideraba que la incidencia en el grupo de
menores de 5 años era muy baja, pero actualmente debe considerarse como agente etiológico importante
en este grupo de edad. La incidencia en menores de 6 meses es realmente infrecuente. Se observan brotes
epidémicos cada 4 a 7 años. Su período de incubación es de aproximadamente 3 semanas.El cuadro clínico
es de tos seca en salvas, cefaleas, odinofagia y mialgias, en paciente comúnmente afebril, pero puede
manifestar fiebre al comienzo. Excepcionalmente puede provocar disnea y generalmente no produce
insuficiencia respiratoria En el examen físico se destaca la presencia de sibilancias, por lo cual debe

sospecharse en un paciente en edad escolar o adolescente que manifiesta obstrucción bronquial ante un
cuadro infeccioso, sin antecedentes previos de broncoespasmo. La disociación clínico radiológica es
altamente sugestiva. Puede observarse la aparición de pequeño derrame pleural marginal hasta en el 20 %
de los casos que nunca es un empiema. Entre las manifestaciones extrapulmonares se describen miringitis
bullosa, exantema maculopapular y vesicular que pueden llegar hasta el eritema multiforme. La presencia de
eritema multiforme durante o después de una neumonía es altamente sugerente de infección por
Mycoplasma pneumoniae. Con menor frecuencia se describe meningoencefalitis, miocarditis, hepatitis,
anemia hemolítica, artralgias y glomérulonefritis aguda, las que pueden observarse durante, o hasta 3
semanas de iniciada la sintomatología pulmonar. La evolución de los síntomas respiratorios sin tratamiento
apropiado es de 3 a 4 semanas.
Chlamydia spp representa alrededor del 8% al 10% del total de las neumonías de la comunidad, y su
frecuencia aumenta con la edad. El género involucrado más a menudo fue Chlamydia pneumoniae en el 68%
de los casos, sin variación estacional y con brotes ocasionales. El 50% de los adultos presentan IgG positiva
para esta bacteria, lo que sugiere que las infecciones por Chlamydia pneumoniae son frecuentes y muchas
veces sub-clínicas. La mayoría de las infecciones son usualmente leves o asintomáticas y sólo el 10 %
presentan manifestaciones clínicas. Suelen presentarse en niños (usualmente mayores de 7 años) y adultos
jóvenes con un período de incubación de un mes. Es frecuente observar inicialmente síntomas respiratorios
altos (odinofagia y disfonía), a los que siguen 1 a 4 semanas de fiebre, compromiso del estado general, tos
con expectoración mucosa y cefalea. Muchas veces los síntomas respiratorios altos han desaparecido al
iniciarse los síntomas de la neumonía. En la mayoría de los casos las neumonías son leves, pero se han
descrito casos de extrema gravedad aún en personas inmunocompetentes.
Mycobacterium tuberculosis debería considerarse en todo niño con neumonía de mala evolución o con
enfermedad pulmonar persistente sin respuesta al tratamiento antibiótico o con medio epidemiológico
positivo o compatible para tuberculosis.
La incidencia de los distintos microorganismos como causa de neumonía es dependiente de la edad, según
se muestra en la tabla 2, teniendo en cuenta en el recién nacido la flora prevalente en el canal de parto.
Hay diversas condiciones que predisponen con mayor frecuencia a un niño a padecer una neumonía, que se
enumeran en la tabla 3.

Tabla 2. Etiología según edad de la neumonía de la comunidad

Edad Germen
< 1 mes Escherichia coli y otos gram negativos
Streptococcus grupo B
Listeria monocitogenes
Sterptococcus pneumonie
Staphilococcu aureus
1 a 3 meses Virus respiratorios
Strptococcus pneumoniae
Chlamydia tracomatis
Haemophilus influenzae
3 meses a 5 años Virus respiratorios
Streptococcus pneumoniae
Haemophilus influenzae
Staphilococcus aureus
Mycoplasma pneumoniae
> 5 años Streptococcus pneumoniae
Mycoplasma pneumoniae
Virus respiratorios
Chlamydia pneumoniae
Tabla 3. Factores predisponentes de la neumonía de la comunidad

 Lactantes pequeños
 Nº de hermanos mayores
 Bajo peso al nacer
 Madre adolescente
 Bajo nivel socioeconómico
 Concurrencia a guarderías
 Tabaquismo pasivo
 Polución ambiental
 Residencia urbana
 Cardiopatías
 Enfermedad broncopulmonar crónica
 Género masculino
 Desnutrición
 Asma
 Infección viral aguda
 Vacunación incompleta

Diagnóstico
Es sumamente importante realizar el diagnostico tempranamente, ya que la neumonía es un cuadro

evolutivo que si no es diagnosticado en el estadio inicial, la severidad de la infección va en aumento, con la
aparición de complicaciones supurativas y necróticas, compromiso pleural que tiende a organizarse o
tabicarse, desarrollar empiemas de mala evolución, con el consiguiente aumento del tiempo de internación,
dificultad en la llegada de los antibióticos, necesidad de cirugía y aún el riego de diseminación hematógena
con septicemia y mayor morbi- mortalidad.
1. Anamnesis:
Debe interrogarse acerca de los antecedentes y factores de riesgo que predisponen a padecer una
neumonía, y la infección por determinados gérmenes: Vacunaciones (Hib, antineumocóccica, etc.), medio
epidemiológico (familiar, guardería, jardín de infantes, nº de hermanos, hacinamiento, etc.), contacto con
enfermedades infectocontagiosas (virosis respiratorias, neumonía, tuberculosis), antecedentes de episodios
de asfixia (aspiración de cuerpos extraños), tiempo y forma de comienzo (tos, fiebre, dolor torácico,
dificultad respiratoria, etc.) dificultad para alimentarse y/o conciliar el sueño, decaimiento o postración,
internaciones previas en los últimos 30 días, antecedentes de otras neumonías o infecciones recurrentes,
enfermedad de base (EBPC, cardiopatía, deficiencias inmunológicas, exantemáticas, cuadro gripal,
procedimientos invasivos previos, trastornos neurológicos, etc.), tratamiento recomendado y medicación
administrada.
2. Examen físico:
El mal estado general es un variable muy sensible al momento de sospechar etiología bacteriana en una
neumonía, pues el niño suele encontrarse con fiebre elevada, muy decaído, asténico, adinámico, inapetente,
con color de piel terroso o pálido, hasta a veces compromiso del sensorio. La fiebre elevada y difícil de
controlar es la regla en las bacterianas, raramente falta en las virales o ser febrícula, y suele estar ausente en
las atípicas. La presencia de cianosis, reticulado o mala perfusión periférica, son signos de gravedad. La
semiología puede variar según la edad del niño, el germen involucrado, la magnitud de la consolidación, la
coexistencia de obstrucción bronquial. El síndrome de condensación completo detallado a continuación,
suele ser propio de niños grandes y especialmente en la bacteriana.
Inspección: frecuencia respiratoria, tipo y grado de tiraje, grado de excursión torácica, utilización de
músculos accesorios, signos de claudicación respiratoria inminente.
Palpación: asimetría en la excursión torácica, vibraciones vocales aumentadas en el área afectada
(condensación) o abolición (derrame pleural).
Percusión: matidez o submatidez en el área afectada.
Auscultación: simetría o asimetría en la entrada de aire, soplo tubario, broncofonía, pectoriloquia,
pectoriloquia áfona y rales húmedos y crepitantes. Puede haber roncus, rales gruesos y sibilancias según el
caso.
En los lactantes el síndrome de condensación puede no estar presente o ser incompleto, y en los neonatos
suele estar ausente presentando signos más sutiles (taquipnea, apneas, signos de sepsis, hipotermia,
hipotonía, hasta un simple rechazo del alimento). Muchos casos de neumonía viral pueden cursar incluso
con fiebre sin síndrome de condensación.

3. Diagnóstico por imágenes
a. Radiología: La RxTx siempre debe interpretarse en relación a la clínica. Los cambios inflamatorios
tempranos no siempre son evidentes en las radiografías de inicio y puede pasar desapercibidos. Deberá
solicitarse RxTx frente y perfil homolateral a la lesión, para evidenciar los focos ocultos por el
mediastino y las cúpulas diafragmáticas, y determinar la localización segmentaria. Siempre realizar RxTx
de control a las 2-4 semanas del inicio del tratamiento para asegurarse la resolución total del foco sin
secuelas ni atelectasias residuales, y para diferenciar una neumonía focal aguda de una opacidad
persistente. Si la evolución no es satisfactoria, realizar control radiográfico a las 48hs.
Ciertos patrones radiológicos pueden orientar la etiología probable. En general, el neumococo suele dar
una consolidación bien densa, delimitada y localizada, con indemnidad del resto de las playas
pulmonares. El Haemophylus y los virus suelen tener focos más difusos, con compromiso canalicular por
la bronquitis asociada con hilios grandes, y el estafilococo, frecuente compromiso bilateral, con
derrame y neumatoceles que se instalan rápidamente en 48hs en un paciente gravemente enfermo. El
virus influenza tiende a dar un patrón multifocal de límites difusos, con una RxTx de aspecto sucio, pero
con escasa repercusión semiológica (disociación clínico radiológica), en un paciente con fiebre elevada,
gran compromiso general y marcada hipoxemia. El Mycoplasma y la Chlamydia suelen dar patrón
intersticial, generalmente bilateral, pero puede ser localizado, e incluso consolidante.
La Neumonía de lenta resolución es un concepto exclusivamente radiológico y no clínico, definida como
la normalización menor del 50% en la RxTx tomada a las 4 semanas de tratamiento en pacientes que
logran mejoría clínica. Sus causas se enumeran en la Tabla 4.
b. Ecografía pleural: puede ser útil para detectar la presencia de derrames pleurales y seguir su
evolución. La evaluación es dependiente del operador y la calidad de la imagen del equipo. En estos
casos, a veces la evidencia de un despegamiento pleural en el decúbito lateral homolateral, suele ser
suficiente.
c. TAC de tórax: tiene utilidad en cuadros de neumonías complicadas, sea con derrames pleurales de
mala evolución o la presencia de cavidades (neumonía bullosa), persistencia de fiebre bajo tratamiento
adecuado para descartar necrosis o supuración inadvertidas, y en hemitórax opaco. Para estas
eventualidades resulta útil realizarla con contraste endovenoso para diferenciar parénquima, de pleura
y focos necrosis.
4. Exámenes de laboratorio:
Deben solicitarse en pacientes hospitalizados si su resultado puede modificar el diagnóstico, tratamiento o
pronóstico, y para detectar repercusiones sistémicas o en medio interno.
a. Hemograma: para diferenciar alto riesgo de bajo riesgo de infección bacteriana. No es totalmente
específico, aunque un recuento de neutrófilos >8000/mm3 o una proporción de cayados ≥5% resultan
altamente sugestivos de etiología bacteriana. El predominio linfocitario hace poco probable la etiología
bacteriana.
b. Eritrosedimentación: tampoco es específica ya que los adenovirus pueden dar valores francamente
elevados.

c. Proteína C reactiva: es inespecífica, aunque el S pneumoniae suele dar valores más elevados. Se ha
establecido un punto de corte para neumonía bacteriana de 80 mg/l, con una sensibilidad del 52% y
especificidad del 72%. Tanto el hemograma de alto riesgo, como la elevación de la ERS y la PCR, son
sugestivas pero no especificas de infección bacteriana, es decir, se encuentran presentes en este caso,
pero los virus también pueden darlo, aunque su valor es mayor para descartar bacteria, ya que un
hemograma de bajo riesgo, ERS baja y PCR negativas hacen muy poco probable la etiología bacteriana.
d. Procalcitonina: un gran aumento de una PCT diferente al precursor habitual de la calcitonina que
carece de actividad hormonal se detecta en pacientes que sufren sepsis generalizada e infecciones
bacterianas profundas. Las toxinas bacterianas y las moléculas proinflamatorias estimulan la producción
de este medidor en numerosos tejidos extratiroideos, como los macrófagos, monocitos y las células
neuroendócrinas del hígado, pulmón, intestino, páncreas, tejido adiposo, etc. La PCT interviene en la
modulación de la respuesta inflamatoria e induce la producción de óxido nítrico en el endotelio
vascular, hecho que le confiere un papel protector durante el episodio. Aunque inespecífica, una valor
mayor a 0,5mcg/ml orienta a etiología bacteriana. Tanto la PCT como el hemograma, la PCR y la ERS son
útiles para evaluar evolución y respuesta al tratamiento.
e. Estado ácido base: valorar gases en sangre en caso de desaturación o sospecha de insuficiencia
respiratoria y de trastornos del equilibrio ácido-base.
f. Medio interno: especialmente en pacientes deshidratados o que han tenido vómitos u otras causas
de desequilibrio hidroelectrolítico.
g. Opcionales: orina completa, hepatograma, proteinograma, inmunoglobulinas, crioaglutininas
(característicamente elevadas en la neumonía a Mycoplasma), PPD ante sospecha de TBC.
h. Hemocultivos: el 3-12% de los pacientes con NC presentan bacteriemia. Se debe hemocultivar a
todo paciente que requiera internación, pues un hemocultivo positivo es certeza de la etiología. Se
tomarán como mínimo 2 muestras de sangre periférica y de lugares distintos cada una en frascos de
hemocultivos diferentes. En el Hospital de Niños Ricardo Gutiérrez, se detecta un 6% de hemocultivos
en las neumonías no complicadas que asciende al 24% si se asocia a derrame pleural.
i. Cultivo de esputo: difícil de obtener en menores de 8 años; no permite certificar etiología por
contaminación por flora de VAS. Es orientador si la muestra evidencia uniformidad en la morfología
bacteriana en el extendido y muestra > 5 PMN y < 10 células epiteliales por campo a un aumento de
40X.
j. Cultivo de líquido pleural: todo derrame pleural mayor a 1 cm de despegamiento debe ser punzado
para diagnostico bacteriológico, aparte de determinar el citoquímico que permita descartar empiema.
La detección de cultivos positivos en líquido pleural alcanza niveles del 20%.
k. Estudio virológico: de hisopado nasal o faríngeo, o aspirado nasofaríngeo. La inmunofluorescencia
indirecta (IFI) de secreciones nasofaríngeas es altamente sensible para detectar VSR, parainfluenza 1, 2
y 3, influenza A y B, y adenovirus. Utilizando anticuerpos específicos fluorescentes, detecta antígenos
virales en células epiteliales en período de replicación viral, por lo cual solo resulta sensible en período
de infección aguda, especialmente dentro de los primeros 5 días desde el comienzo de la infección y no
detecta portadores sanos. La reacción en cadena de polimerasa (RCP) permite detectar ADN de otros
virus que no son evidenciables por IFI, como rinovirus, metaneumovirus, enterovirus, coronavirus y
bocavirus. Debido a que el ADN captado es independiente del periodo de evolución, puede dar
resultados positivos en cualquier momento del cuadro infeccioso e incluso en portadores sanos.

l. Detección de antígenos: El retraso de los resultados de los cultivos hicieron necesario el desarrollo
de técnicas de diagnóstico rápido con una mayor sensibilidad como la detección de antígenos
bacterianos de gérmenes capsulados (habitualmente polisacáridos de la cápsula) en secreciones, orina y
líquidos estériles, descripta en 1917. Desde entonces se han utilizado distintas técnicas:
contrainmunoelectroforesis (CIE), aglutinación de látex, coaglutinación, enzimoinmunoanálisis (ELISA)).
La sensibilidad de estos exámenes es variable: suero 3-41%, orina 40-60%, esputo 72-94%. Hay falsos (-)
para antígeno polisacárido capsular con carga (+). Para el neumococo se comunican falsos positivos del
18-20%. La Aglutinación del látex tiene baja sensibilidad para detectar antígenos urinarios. El antígeno
puede persistir mucho tiempo después del inicio de la NC, incluso en pacientes ya tratados y en quienes
los cultivos ya no son positivos. La técnica de ELISA es la más sensible y la CIE la menos sensible. In vitro,
la ELISA es 5-10 veces más sensible que las técnicas de aglutinación, y éstas, a su vez, son 5-10 veces
más sensibles que la CIE. La CIE no es capaz de detectar los serotipos neumocócicos 7 y 14. La ELISA es
la técnica más costosa en términos de tiempo y dinero, quedando reservada para trabajos específicos
de investigación. La diferencia entre la colonización orofaríngea y la infección, relativiza los resultados
de estas técnicas, ya que es muy alta la colonización en fauces del neumococo en niños, especialmente
en invierno (50% en pre-escolares, 30% en escolares, 17% adolescentes, 6% adultos no convivientes con
niños y 23% adultos convivientes con niños). Estos resultados desalentadores llevaron a estas técnicas
casi a su abandono.
Recientemente un método de la inmunocromatografía de membrana, Binax NOW, ha sido aprobado
por la FDA para el diagnóstico rápido (15 min) de la neumonía por S. pneumoniae que detecta el
polisacárido C, común a todos los serotipospara gérmenes capsulados, por métodos de inmunoensayos
(CIE). Una prueba positiva puede persistir hasta un mes después. El tratamiento antibiótico no
negativiza de la prueba. La sensibilidad en pacientes sin bacteriemia es del 50-80%, y del 75-85%
cuando existe bacteriemia, mientras la especificidad es superior al 95%. Es poco útil en niños, por la alta
colonización y la alta prevalencia de vacunados.
La reacción en cadena de la polimerasa (RPC) tiene la virtud de producir resultados en forma específica,
sensible y en pocas horas, permitiendo por ello el diagnóstico en la fase aguda de la infección. Su
objetivo es obtener un gran número de copias de un fragmento de ADN particular y, partiendo de un
molde, posibilita la investigación científica sobre el ADN amplificado. La RPC permite la
identificación del patógeno una vez iniciado el cuadro clínico, con una alta sensibilidad y especificidad,
detectándose el neumococo por este método en el 30% de los casos vs 6% de los hemocultivos. NO
tiene falsos negativos. Se puede evaluar una Nested RCP para el diagnóstico de Streptococcus
pneumoniae basada en la amplificación de fragmentos del gen de neumolisina en sangre entera,
plasma, fracción de glóbulos blancos y suero. La RPC permite detectar el DNA de especies de Legionella,
M. pneumoniae y Chlamydias, y P Jirovecii. Para el nuemococo la PCR mostró una sensibilidad del 100%
y una especificidad del 94%. Recientemente se ha incorporado la RCP para estafilococo, con la
posibilidad de realizar asilamiento del ADN más frecuente en el serotipo meticilino resistente con la
prueba de Panton Valentine, lo que nos permitiría obtener el resultado en pocas horas e iniciar el
tratamiento más adecuado.
m. Estudios serológicos específicos: Por ELISA pueden detectarse también Mycoplasma, Chlamydias
(pneumoniae, psitaci, y tracomatis) y Bordetella pertusis mostrando alta especificidad y sensibilidad.
IgM para Mycoplasma por ELISA aparecen a las dos semanas de la infección y desaparecen a las 6 a 8
semanas, se consideran positivos valores ≥ de 1:64. La determinación de anticuerpos por fijación de

complemento con valor único de ≥ 1:32 o elevación de cuatro veces o más de los títulos iniciales en la
fase de convalecencia es el método de mayor utilidad diagnóstica (sensibilidad del 90%, especificidad
del 94%). Para la Chlamydia se utiliza fijación de complemento y microinmunofluorescencia. Se
considera como infección aguda un aumento de más de 4 veces para IgG, y los títulos aislados de IgM
de 1/16 o de IgG de 1/512. En la primoinfección, el alza de IgM ocurre alrededor de las 3 semanas y la
de IgG alrededor de las 6 a 8 semanas. Cerca del 50% de los niños menores de 12 años que presentan
infección por Chlamydia no tienen respuesta inmunológica detectable con los métodos actuales, por lo
cual el diagnostico en pediatría es dificultoso.
n. Procedimientos diagnósticos invasivos: Justificables en pacientes graves, infección severa, derrame
pleural, inmunocomprometidos, falta de respuesta al tratamiento.
 Toracocentesis (punción pleural) ante evidencia de derrame pleural de por lo menos 1cm de
despegamiento. Solicitar citoquímico, ph en condiciones anaerobias, bacteriológico directo, cultivo,
detección de Ag.
 Fibrobroncoscopía con cepillo envainado o cateter telescopado y lavado Broncoalveolar (BAL).
 Punción- aspiración pulmonar transtorácica con control ecográfico.
 Biopsia pulmonar video-toracoscópica o a cielo abierto, según la severidad del compromiso del
paciente, en pacientes críticos especialmente en pacientes inmunocomprometidos o con mala
evolución infectológica.
Tabla 4. Causas de neumonía de alta resolución

 Neumonía viral
 Neumonía micótica
 Neumonía por micobacterias
 Enfermedad coexistente que deprime las defensas del huésped (OCFA, cardiopatía, insuf. renal,
neoplasias, inmunodeficiencia)
 Neumonía grave
 Infección bacteriémica
 Neumonía multilobar
Determinar la etiología de la neumonía es difícil o no aplicable en la práctica diaria, con la excepción del
hemocultivo y el cultivo de material que requiere procedimientos invasivos, no justificables en pacientes
ambulatorios, por lo cual la decisión de medicar o la elección del antibiótico es siempre empírica, aún al
considerar el tratamiento inicial de los pacientes hospitalizados. Por ello, al momento de tomar la decisión
de medicar, resulta necesario valerse no solo de la edad del paciente, sino también de los antecedentes,
todas las variables clínicas e imagenológicas para realizar la elección más apropiada.
En las Tablas 5, 6 y 7 se comparan las diferentes variables que pueden orientar la sospecha diagnóstica, para
diferenciar las distintas formas clínicas y los agentes etiológicos. No obstante hay suficiente superposición
entre las mismas como para ser cauteloso al inferir la etiología, y como resulta dificultoso diferenciar con
certeza una neumonía bacteriana de una viral, y debido a la existencia de coinfección virus-bacteria (25%),
los niños con neumonía requieren de la administración de antibióticos en todos los casos de neumonía
focal.

Tabla 5. Diferencias entre neumonía focal bronconeumonía y neumonitis

Neumonía focal Bronconeumonía Neumonitis
Estado general Regular Malo (séptico) Bueno o regular

Dificultad No o frecuente Generalmente No o leve
respiratoria en lactantes severa
Cianosis Rara Si Infrecuente
Semiología Foco Focos difusos y Buena entrada de
condensación múltiples aire con rales
localizado “velcro”
Manifestaciones Poco frecuente Frecuentes VAS y otras
extrapulmonares
Rx Tx (patrón) alveolar lobar o alveolar microfocal reticulonodulillar o
segmentario diseminado en vidrio
esmerilado
Tabla 6. Diferencias entre neumonía bacteriana, viral y por Mycoplsma

Bacterias Virus Mycoplasma
Edad Cualquiera Cualquiera 47%< 5 años
(↑ con edad) (↓ con edad) 53%> 5 años
Temperatura > 39º C (alta) < 39º C Normal o < 38º C
(moderada)
Comienzo Agudo CVAS que Tos seca que
siguiendo a empeora empeora
CVAS progresivamente progresivamente
Tos Productiva Seca al comienzo y Seca, paroxística
luego productiva
Contactos Raro Frecuentes y 2 semanas previas
simultáneos
Dolor torácico Frecuente Raro Raro
Compromiso general Mayor Menor Menor
Síntomas asociados Poco Mialgias, Cefalea,

frecuentes exantema, odinofagia,
conjuntivitis, mialgias, ausencia
CVAS, diarrea de CVAS

Tipo de neumonía Lobar o Neumonía lobar o Lobar o

segmentaria segmentaria segmentaria difusa
difusa y/o y/o neumonitis
neumonitis
Semiología Sme. de Rales sin Sme. de Normal o rales
condensación condensación finos escasos
13%sibilancias 40%sibilancias 40% sibilancias
Rx Tx Patrón alveolar Patrón intersticial Patrón intersticial

denso lobar o o alveolar difuso y o alveolar difuso
segmentario bronquial
Necrosis, cavitación Frecuente No Rara

y supuración
Hemograma GB > 15000 GB variable Normal o
Pred. PMN Pred. MN cualquiera
Proteína C reactiva   
Eritrosedimentación   
Derrame pleural 50% 10% 6%
Tabla 7. Diferencia entre neumonía a neumococo, haemóphilus y estafilococo

Neumococo Haemophylus Stafilococo
Edad Cualquiera Hasta 5 años Predominio
(pico 1-3 años) (pico 1 año) < 2 años (2-6 m)
Portadores sanos Frecuentes en Infrecuentes 5% 15%
invierno (40%)
Frecuencia (hosp.) 80% < 2% 18%
Compromiso del Leve o moderado Leve o moderado Grave
estado general
Clínica destacable Eritema mejilla Pálido por
homolateral, pupila hemólisis
homolateral Aspecto tóxico
dilatada
Herpes labial
Espectoración Herrumbrosa Verdosa Amarilla
Afectación con OMA OMA, MNG, Otros focos
concomitante Conjuntivitis epiglotitis, supurat.
purulenta derrame Puede ser 2a a
pericárdico foco en piel

Comienzo Agudo Solapado Rápida progresión

clínico-Rx
Factores Virosis respiratoria Virosis Influenza,
predisponentes Congestión respiratoria sarampión
pulmonar varicela
inmunodeprimido
postquirúrgicos
desnutrición
Derrame pleural 20% 40% 90%
Empiema 25% 10% 30%
(verdoso y espeso) (amarillento) (rojizo y espeso)
Bacteriemia 20-25% 20% 50% en < 2 años
30% en mayores
Necrosis 5% 10% 75%
parenquimatosa
Patrón Rx Tx Consolidación Consolidación Neumonía bullosa
lobar o lobar o seg. de con derrame.
segmentaria bien límites difusos Frec. compromiso
delimitada Bronquitis bilateral
Neumonía recurrente (NR): Dos o más episodios diferentes de neumonía en 1 año o más de 3 en cualquier
lapso, con evidencia clínica y radiológica de cada uno y resolución completa de cada episodio luego del
tratamiento antibiótico, con intervalos libres de infección parenquimatosa entre los mismos.
La NR es homofocal, cuando los episodios se producen siempre en el mismo lóbulo o segmento del mismo
pulmón (Cuerpo extraño, bronquiectasias localizadas, tumoraciones endoluminales, malformación
pulmonar), o heterofocal, cuando afecta diferentes segmentos o lóbulos de ambos pulmones
(inmunodeficiencias, malformaciones traqueales, disquinesia ciliar primaria).
Criterios de internación
 Edad < 6m siempre (> riesgo de bacteriemia) 6m a 2 años relativo
 Clínico: mal estado general, toxicidad, bacteriemia, dificultad respiratoria
 Insuficiencia respiratoria: hipoxemia con o sin hipercapnea
 Neumonía multifocal
 Derrame pleural
 Bronconeumonía
 Neumonía complicada con escape de aire o atelectasia
 Neumonía necrotizante o absceso de pulmón
 Neumonía bullosa
 Neumonía aspirativa

 Enfermedad de base: EPOC, cardiopatía congénita, desnutrición 2º ó 3er grado, inmunodeficiencia,

exantemáticas
 Mala evolución clínica y Rx. luego de 48 hs. con ATB adecuado
 Imposibilidad de administrar los ATB
Tratamiento
 Si bien la edad del paciente es la variable más significativa para decidir el tratamiento empírico inicial
(Tabla 8), deben tenerse en cuenta también los factores predisponentes, el medio epidemiológico, la
enfermedad de base, la cínica y la radiología.
 En caso de empiema o necrosis, resulta adecuado comenzar con una cefalosporina de tercera
generación, dada la elevada concentración que alcanza en el tejido pulmonar y el líquido pleural,
mayor que la ampicilina y la penicilina, aunque la Ampicilina a 300mg/kg/dia, ha mostrado buena
penetración en pulmón y líquido pleural, con alta sensibilidad del neumococo. Las cefalosporinas de
tercera generación a dosis habituales, logran una muy buena cobertura del neumococo resistente.
 El tratamiento total de neumonías es de 10 días para el S. pneumoniae y el H. influenzae y 14 a 21
días para el S. aureus., 14 a 21 días para los Gram negativos y 4 a 6 semanas totales en caso de
empiema o necrosis
 Las condiciones para pasar a la vía oral son: ausencia de clínica de toxi-infección, sin dificultad
respiratoria, por lo menos 72 hs. de apirexia, buena tolerancia oral, ausencia de líquido pleural o de
necrosis parenquimatosa, germen sensible al ATB oral. Se debe realizar con el mismo antibiótico y a
dosis útil máxima o, en su defecto, un antibiótico de espectro similar al endovenoso. El egreso
hospitalario será a las 24hs de iniciada la medicación oral, sin recurrencia de la fiebre, ni cambios
clínicos, disponibilidad de la medicación y tolerancia oral aseguradas.
 En neumonías graves y extensas o derrames bilaterales debe cubrirse el neumococo resistente y el S.
aureus de inicio (cefotaxime o ceftriaxone a altas dosis y asociar clindamicina o vancomicina según
la severidad del cuadro a la cefalosporina de tercera generación, dado que la gravedad del paciente
puede no dar la oportunidad de rotar los ATB en caso de mala respuesta. Si tenemos la certeza de
SAMS por detección temprana por RCP, el ATB ideal para este germen es la cefalotina, por eficacia,
por ser inhibidor de síntesis proteica, rapidez, penetración en tejido pulmonar, aún más adecuado
que la clindamicina y la vancomicina. Paradójicamente se ha registrado mayor mortalidad en
infección por SAMS con ésta última que con las anteriores. El SAMR registra una baja resistencia a la
clindamicina en nuestro medio, inferior al 10%, por lo que resulta adecuada para agregar como
segundo ATB en caso de sospecha de éste germen. Los consensos reservan la vancomicina para los
paciente graves, séptico o bacteriémicos o con meningitis, como antibiótico a administrar en una
primera instancia
 La rifampicina es un antibiótico altamente difusible en tejidos supurativos y necróticos y logra
atravesar mejor membranas fibrinosas como un peel pleural, donde el resto de los ATB no logran
llegar. El neumococo y el estafilococo tienen altísima sensibilidad a la rifampicina, por lo cual resulta
una posibilidad de agregarlo como segunda medicación al la cefalosporina de tercera generación, en
los casos mencionados, especialmente cuando el paciente persiste con fiebre más allá del 7 día de

tratamiento con germen sensible y no puede ser intervenido quirúrgicamente o no tiene indicación.
Nunca debe utilizarse rifampicina como único agente por la alta facilidad de generar resistencia.
 Los macrólidos son drogas bacteriostáticas por lo cual deben evitarse en infecciones bacteriémicas.
Por lo tanto ante la presunción de infección neumocócica es recomendable utilizar un beta-
lactámico y reservar los macrólidos ante la sospecha fundada de Mycoplasma o Chlamydia. En caso
de duda puede asociarse el macrólido a un betalactámico. El Mycoplasma y la Chlamydia son
agentes que se replica dentro de las células del epitelio alveolar y los macrófagos alveolares, por lo
cual siendo la claritromicina, entre todos lo macrólidos, el antibiótico con mayor penetración en esta
líneas celulares, resulta el antibiótico de elección.
 Al iniciar el tratamiento adecuado con el antibiótico estandarizado según las variables involucradas,
puede suceder que el paciente continúe con fiebre a pesar del mismo. Las causas de esta
eventualidad se enumeran en la Tabla 9
Tabla 8. Tratamiento inicial de la neumonía de la comunidad en el niño según edad

Edad Vía oral Vía endovenosa
RN a 2 meses No Ampicilina + Gentamina
Cefotaxima + Ampicilina
2 meses a Amoxicilina Ampicilina

5 años Amoxicilina + I.B.L. Ampicilina + I.B.L.
Cefalosporina de 2ª gen. Cefotaxime o Ceftriaxona
(cefuroxima, cefaclor)
> 5 años Macrólido Penicilina

Penicilina
El tratamiento inicial puede modificarse más allá de la edad teniendo en cuenta otras variables dependientes
de los antecedentes y del cuadro clínico según lo que se detalla a continuación.
1. Neumonía no complicada:
– Si el niño está vacunado frente a H. influenzae:
Tratamiento ambulatorio: amoxicilina oral 80 mg/kg/día en 3 dosis, 10 días.
Tratamiento hospitalario: ampicilina IV 200 mg/kg/día en 3-4 dosis 2-4 días.
(72 hs apirexia), seguida de amoxicilina oral a 80 mg/kg/día en 3 dosis en
forma ambulatoria hasta completar 10 días.
– Si el niño no está vacunado frente a H. influenzae:
Tratamiento ambulatorio: amoxicilina-clavulánico oral 80 mg/kg/día, 10 días.
Tratamiento hospitalario: amapicilina-surbactam IV. 200 mg/kg/día.
Alternativa: cefotaxima 200 mg/kg/día IV o ceftriaxone 80mg/kg/día.
2. Neumonía con derrame pleural
– Ampicilina 300mg/kg/día IV o

--Cefotaxima IV 200 mg/kg/día en 3 dosis o Ceftriaxone 80 mg/kg/día.

-- Cefotaxime o ceftraixone idem + clindamicina 40 mg/kg/día si hay sospecha de posible S. aureus en
paciente no grave.
-- Cefotaxime o ceftrixone idem + vancomicina 40 mg/kg/día si hay sospecha de posible S. aureus en
paciente severamente comprometido
3. Neumonía abscedada (necrotizante)
– Cefotaxima 200 mg/kg/día en 3 dosis + clindamicina 40 mg/kg/día
Tabla 9. Causas de persistencia de fiebre en neumonía con tratamiento estandarizado

 Neumonía viral
 Antibiótico inadecuado
 Germen resistente
 Germen inusual
 Presencia de más de un germen (inicial o sobreagregado)
 Enfermedad no infecciosa
 Supuración oculta
 Necrosis parenquimatosa
 Depresión de las defensas del huésped
 Presencia de otro foco coexistente
 Fiebre por antibióticos

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Buenos Aires - Argentina

Módulo Nro. 4: Neumonía de la comunidad 1

Tabla 1. Formas clínico-radiológicas de las neumonías

Focal (lobar o • Unifocal

Neumonitis (neumonía intersticial)

Con pleuresía • Derrame para- No purulento

Con escape de • Enfisema subcutáneo

Etiología y cuadro clínico

Módulo Nro. 4: Neumonía de la comunidad 2

Módulo Nro. 4: Neumonía de la comunidad 3

Módulo Nro. 4: Neumonía de la comunidad 4

El Pneumocystis jirovecii es una causa importante de neumonía en el huésped inmunosuprimido y en el SIDA

M. pneumoniae es una causa predominante de neumonía en niños ambulatorios en edad escolar,

Módulo Nro. 4: Neumonía de la comunidad 5

Módulo Nro. 4: Neumonía de la comunidad 6

Tabla 2. Etiología según edad de la neumonía de la comunidad

Tabla 3. Factores predisponentes de la neumonía de la comunidad

Módulo Nro. 4: Neumonía de la comunidad 7

Es sumamente importante realizar el diagnostico tempranamente, ya que la neumonía es un cuadro

Módulo Nro. 4: Neumonía de la comunidad 8

3. Diagnóstico por imágenes

Módulo Nro. 4: Neumonía de la comunidad 9

Módulo Nro. 4: Neumonía de la comunidad 10

Módulo Nro. 4: Neumonía de la comunidad 11

Tabla 4. Causas de neumonía de alta resolución

Módulo Nro. 4: Neumonía de la comunidad 12

Tabla 5. Diferencias entre neumonía focal bronconeumonía y neumonitis

Estado general Regular Malo (séptico) Bueno o regular

Tabla 6. Diferencias entre neumonía bacteriana, viral y por Mycoplsma

Síntomas asociados Poco Mialgias, Cefalea,

Módulo Nro. 4: Neumonía de la comunidad 13

Tipo de neumonía Lobar o Neumonía lobar o Lobar o

Rx Tx Patrón alveolar Patrón intersticial Patrón intersticial

Necrosis, cavitación Frecuente No Rara

Derrame pleural 50% 10% 6%

Tabla 7. Diferencia entre neumonía a neumococo, haemóphilus y estafilococo

Módulo Nro. 4: Neumonía de la comunidad 14

Comienzo Agudo Solapado Rápida progresión

Módulo Nro. 4: Neumonía de la comunidad 15

 Enfermedad de base: EPOC, cardiopatía congénita, desnutrición 2º ó 3er grado, inmunodeficiencia,

Módulo Nro. 4: Neumonía de la comunidad 16

Tabla 8. Tratamiento inicial de la neumonía de la comunidad en el niño según edad

2 meses a Amoxicilina Ampicilina

> 5 años Macrólido Penicilina

Módulo Nro. 4: Neumonía de la comunidad 17

--Cefotaxima IV 200 mg/kg/día en 3 dosis o Ceftriaxone 80 mg/kg/día.

Tabla 9. Causas de persistencia de fiebre en neumonía con tratamiento estandarizado

Módulo Nro. 4: Neumonía de la comunidad 18

1. McIntosh K. Community-acquired pneumonia in children. N Engl J Med. 2002;

Módulo Nro. 4: Neumonía de la comunidad 19

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