asuhan keperawatan HHF

BAB I
LAPORAN PENDAHULUAN

A. KONSEP
1. Pengertian
Gagal jantung (gagal jantung) adalah sindrom klinis progresif yang disebabkan oleh
ketidakmampuan jantunguntuk memompa darah yang cukup untuk memenuhi kebutuhan
metabolisme tubuh.(dipiro ).HHF (Hipertensi Heart Failure) adalah gagal jantung kanan yang
disebabkan oleh Hipertensi, kelainan fungis jantung sehingga jantung tidak mampu memompa
darah untuk memenuhi metabolisme jaringan dan atau kemampuannya ada kalau di sertai
peninggian volume diastolic secara abnormal.

2. Etiologi
Penyakit jantung Hipertensif ditegakkan bila dapat di deteksi Hipertensi ventrikal kiri sebagai
akibat langsung dari peningkatan bertahap tahanan pembuluh perifer dan beban akhir ventrikal
kiri. Factor yang menentukan hipertrofi ventrikal kiri adalah derajat dan lamanya peningkatan
diastolic. Factor genetic fungsi pompa ventrikal kiri selama hipertensi berhubungan erat dengan
penyebab Hipertrofi dan terjadinya aterosklerosis koroner.

3. Kriteria Hypertensi
- Hypertensi yang disertai pembesaran jantung (kardiamegali)
- Ditemukan LVH pada pmx EKG
- Tanda gagal jantung kanan : Fotiq, edema, anorexia, kembung
- Pada pemeriksaan fisik ditemukan Hipertrofi jantung kanan, murmur, Heaving ventrikal
kanan, peningkatan tekanan vena jugularis, Hepatomegali Murmur
Pemeriksaan yang paling sederhana adalah palpase, pada Hipertrofi konsentrik lama, iktus
bertambah. Bila telah terjadi dilatasi ventrikal kiri, iktus kordis bergeser ke kiri bawah. Pada
auskultasi dapat ditemukan S4 dan bila sudah terjadi dilatasi jantung didapatkan tanda-tanda
insufisiensi metrak relatif.
 Pada stadium dini hipertensi tampak tanda-tanda akibat rangsangan simpates yang kronik.
Jantung berdenyut cepat dan kuat terjadi Hyperserkulasi pada stadium selanjutnya timbul
mekanisme kompensasi pada otot jantung berupa hipertrofi ventrikal kiri yang difus dan
peningkatan tahanan pembuluh darah perifer.
Gambaran klinis seperti sesak nafas adalah salah satu gejala gangguan funsi disatolik dan
peningkatan tekanan pengisian ventrikal walaupun fungsi sestolik masih normal. Bila
berkembang terus, terjadi hipertrofi eksentrik da akhirnya menjadi dilatasi ventrikal kemudian
timbul gejala payah jantung. Stadium ini kadangkala disertai dengan gangguan sirkulasi pada
cadangan aliran darah karena dan akan memperburuk kelainan fungsi mekanik / pompa jantung
yang selektif.

4.
Peningkatan tahanan pembulu
persfer dn beban akhir ventikel
kiri

Patofisiologi
Penyebab disfungsi sistolik (penurunan kontraktilitas) adalah berkurangnya massa otot (misalnya,
infark miokard [MI]), kardiomiopati dilatasi, dan hipertrofi ventrikel.
Hipertrofi ventrikel dapat disebabkan oleh tekanan berlebih (misalnya, sistemik atau paru
hipertensi dan stenosis katup aorta atau pulmonal) atau volume berlebih (misalnya,
regurgitasi katup, pirau, keadaan keluaran tinggi).
• Penyebab disfungsi diastolik (pembatasan pengisian ventrikel) adalah peningkatan ventrikel
kekakuan, hipertrofi ventrikel, penyakit miokard infiltratif, miokard
iskemia dan MI, stenosis katup mitral atau trikuspid, dan penyakit perikardial (misalnya,
perikarditis dan tamponade perikardial).
• Penyebab utama gagal jantung adalah penyakit arteri koroner dan hipertensi.
• Ketika fungsi jantung berkurang setelah cedera miokard, jantung bergantung pada kompensasi
mekanisme: (1) takikardia dan peningkatan kontraktilitas melalui simpatis
aktivasi sistem saraf; (2) mekanisme Frank-Starling, dimana meningkat
preload meningkatkan volume stroke; (3) vasokonstriksi; dan (4) hipertrofi ventrikel
dan renovasi. Meskipun mekanisme kompensasi ini awalnya dipertahankan
fungsi jantung, mereka bertanggung jawab atas gejala gagal jantung dan berkontribusi
perkembangan penyakit.
• Dalam model neurohormonal HF, kejadian awal (misalnya, MI akut) menyebabkan
penurunan curah jantung; negara HF kemudian menjadi penyakit sistemik yang
perkembangan dimediasi sebagian besar oleh neurohormon dan faktor autokrin / parakrin.
Zat-zat ini termasuk angiotensin II, norepinefrin, aldosteron, natriuretik
peptida, vasopresin arginin, peptida endotelin, dan biomarker sirkulasi lainnya
(misalnya, protein C-reaktif).
• Faktor pencetus umum yang dapat menyebabkan pasien gagal jantung yang sebelumnya
dikompensasi
untuk dekompensasi termasuk iskemia miokard dan MI, fibrilasi atrium, paru
infeksi, ketidakpatuhan terhadap diet atau terapi obat, dan pengobatan yang tidak sesuai
menggunakan. Obat dapat mengendapkan atau memperburuk gagal jantung karena inotropik
negatifnya,
properti kardiotoksik, atau natrium dan penahan air.

5. Pemeriksaan Penunjang
Pada foto thorax posisi osteroanterior pasien hipertrofi konsentrik, besar jantung dalam batas
normal. Pembesaran jantung ke kiri terjadi bila sudah ada dilatasi ventrikal kiri terdapat elongasi
durta pada hypertensi yang kronik dan tanda-tanda bendungan pembuluh darah stadium payah
jantung Hypertensi.
Pemeriksaan lab darah rutin yang diperlukan adalah Ht serta ureum dan kreatinin untuk
menilai adanya kelainan pada ginjal.
Pada EKG tampak hipertrofi ventrikal kiri dan strain. Ekokarfiografi dapat mendeteksi
hipertrofi ventrikal kiri secara dini mencakup kelainan anatomic dan fungsional jantung pasien
Hipertensi asimtomatik yang belum di dapatkan kelainan pada EKG dan radiologi perubahan-
perubahan yang dapat di lihat adalah sebagai berikut :
1. Tanda-tanda Hipersirkulasi pada stadium dini seperti : Hiperruolemia, Hiperkinesis
2. Hipertrofi yang difus (konsentrik) atau yang irregular eksentrik
3. Dilatasi ventrikal yang dapat merupakan tanda-tanda payah jantung serta tekanan akhir
diastolik ventrikal kiri meningkat
4. Tanda iskemia seperti Hiperkinesis dan pada stadium lanjut adanya diskinetik.

6. Penatalaksanaan
Pengobatan ditujukan untuk menurunkan tekanan darah menjadi normal, mengobati payah
jantung karena Hypertensi, mengurangi morbiditas dan mortalitas terhadap penyakit
kardiovaskulas dan menurunkan factor resiko terhadap pyt kardiovaskulas semaksimal mungkin.
Untuk menurunkan tekanan darah dapat di tinjau 3 faktor fisiologis :
Menurunkan isi cairan Intravaskular dan ha darah dengan divretik
Menurunkan aktifitas susunan syaraf simpatis dan respon kardiovaskular terhadap
rangsangan adrenergik dengan obat dari golongan anti simpatis
Menurunkan tahanan perifer dengan obat vasudilator
Presentasi pasien dapat berkisar dari tanpa gejala hingga syok kardiogenik.
• Gejala primer adalah dispnea (terutama saat aktivitas) dan kelelahan, yang menyebabkannya
untuk melakukan intoleransi. Gejala paru lainnya termasuk ortopnea, paroksismal
dispnea nokturnal, takipnea, dan batuk.
• Kelebihan cairan dapat menyebabkan kongesti paru dan edema perifer.
• Gejala tidak spesifik dapat meliputi kelelahan, nokturia, hemoptisis, nyeri perut,
anoreksia, mual, kembung, asites, nafsu makan buruk, perubahan status mental, dan berat badan
mendapatkan.
• Temuan pemeriksaan fisik mungkin termasuk ronki paru, S3 gallop, dingin
ekstremitas, pernapasan Cheyne-Stokes, takikardia, tekanan nadi sempit, kardiomegali,
gejala edema paru (sesak napas dan kecemasan ekstrem, kadang-kadang
dengan batuk dan merah muda, dahak berbusa), edema perifer, vena jugularis
distensi, refluks hepatojugular, dan hepatomegali.

B. ASUHAN KEPERWATAN
1. Identitas klien
menurut Kaplan batasan Hipertensi menurut usia dan jenis kelamin pria yang berusia < 45 tahun
dinyatakan Hipertensi bila tekanan darah pada saat berbaring 130/90 mmHg atau lebih pada usia
> 45 tahun Hipertensi bila tekanan darah 145/95 mmHg atau lebih. Pada wanita di katakana
Hypertensi bila tekanan darah 160/95 mmHg / lebih.
2. Keluhan Utomo
Yang dirasakan klien pada umunya sering mengeluh pusing, sesak nafas.
3. Riwayat kesehatan
Riwayat kesehatan sekarang
Kronologis terjadinya penyakit sekaranag, keluhan yang dirasakan klien hingga klien MRS yaitu
pusing, sesak nafas, sukar tidur, rasa berat di tengkuk.
Riwayat kesehatan dahulu
Biasanya sebelum penyakit ini timbul penderita mempunyai Hipertensi
Riwayat kesehatan keluarga
Didapatkan riwayat penyakit Hipertensi / DM baik dari garis keturunan ayah maupun ibu
4. Pola-pola fungsi kesehatan
Pola persepsi dan tata laksana hidup sehat
Perubahan penatalaksanaan dan pemeliharaan kesehatan sehingga dapat menimbulkan perawatan
diri, darah rendah garam, membatasi konsumsi makanan yang manis di anjurkan olahraga.
Pola nutrisi dan metabolisme
Akan terjadi gangguan nutrisi karena Anorexia, mual / muntah
Pola eliminasi
Klien akan menunjukkan adanya penurunan laju filtrasi glomerulus atau menurunnya curah
jantung / meningkatkan produksi ADH dan retensi Na / air sehingga menyebabkan penurunan
jumlah urine dan juga menimbulkan diare / konstipasi
Pola aktifitas dan latihan
Pada kasus ini akan terjadi keletihan / kelemahan terus-menerus sepanjang hari, insomnia, nyeri
dada, pusing, sesak nafas pada, nyeri pada tengkuk kepala.
Pola persepsi dan konsep dini
Klien tidak dapat menjalankan tugasnya sehari=hari yang disebabkan oleh karena perawatan
yang lama
 Pola sensori dan kognitif
Kurangnya pengetahuan akan menyebabkan kejian berulang lagi
Pola reproduksi dan sexual
Tidak terjadi gangguan
Pola hubungan peran
Dengan adanya perawatan yang lama maka akan terjadi hambatan dalam menjalankan perannya
seprti semula
Pola penanggulangan stress
Bagaimana cara klien mengatasi masalahnya
Pola tata nilai dan kepercayaan
Pada pasien-pasien yang mengalami sakit berat akan lebih banyak bedoa
5. Pemeriksaan fisik
Status Kesehatan Umum
Akan terjadi sesak nafas akibat terjadi kegagalan jantung memompa O2 ke seluruh tubuh
Sistem Respirasi
Akan ditemukan adanya edema paru, dyspnea saat aktifitas, tidur dengan 2 bantal batuk dengan /
tanpa sputu, ada ronchii
Sistem Kariovaskuler
- Inspeksi : Ada pergerakan yang tertinggal tidak
- Partasi : Di dapatkan peningkatan tekanan vena jugularis, asites.Hepatomegali
- Perkusi : Ada tidaknya suara redup
- Auskultas : Ada tidaknya bunyi S3, S4. sering murmur, irama derap arium kanan
Sistem GIT
Adanya anorexia, mual, muntah, kembung
Sistem Peryaratan
Ditemukan adanya nyeri kepala, nyeri pada tengkuk kepala, kelemahan, disorentasi dan mudah
tersinggung
Sistem Genita Urinario
Terjadi penurunan berkemih, konstipasi

6. Pemeriksaan penunjang
 - Glukosa : Hyperglikemia (DM adalah pencetus Hypertensi)
m serum : Hyperuirisemia sebagai factor resiko terjadinya Hypertensi
Urat : Hyperurisemia sebagai factor resiko terjadinya Hipertensi
: Dapat mengidentifikasi penyebab Hypertensi
ada : Dapat menunjukkan abstruksi kalsifikasi pada area katub, kardiomegali]
: Dapat menunjukkan perbesaran jantung 9luas peninggian gelombang P adalah salah satu tanda
dini penyakit jantung Hypertensi)

II. Diagnosa Keperawatan

1. Resiko tinggi terhadap penurunan curah jantung b/d hypertensi ventricular
2. Gangguan rasa nyaman (nyeri kepala) b/d peningkatan tekanan vascular serebral
3. Sesak nafas s/d tidak ada kuatnya kontraktilitas jantung memompa darah
keseluruh tubuh
4. Intoleransi aktifotas s/d kelemahan
5. Gangguan kebutuhan nutrisi 9lebih dari kebutuhan) s/d masukan yang berlebihan

III. Rencana Keperawatan

1. Resiko tinggi terhadap penurunan curah jantung s/d Hipertrofi ventrikal
Tujuan : cardiae output dapat meningkat
K. H : - TD dalam rentang individu yang normal
- Irama dan frekuensi jantung stabil
- Tidak ada tanda-tanda Decompensasi cordis
Intervensi
1. Pantau TD ukur pada kedua paha / tangan untuk evaluasi awal
R/: Perbandingan dari tekanan memberikan gambaran yang lebih lengkap tentang keterlibatan
masalah vaskuler
2. Catat keberadaan, kualitas denyutan sentral dan perifer
R/: Denyut pada tungkai mungkin menurun mencerminkan peningkatan SVR dan kongesti Vena

3. Amati warna kulit, suhu dan mas pengisian kapiler

R/: Adanya pucat dingin, kulit lembab masa pengisian kapiler lambat mencerminkan decompensasi.
4. Pertahanakan pembatasan aktifitas
R/: Menurunkan stress dan ketegangan yang mempengaruhi TD dan perjalanan penyakit Hipertensi
5. Kolaborasi degan tim medis
R/: Dalam pemberian obat anti Hipertensi (divretik, ACT inhibitor, Blocker), diit rendah garam
2. Gangguan rasa nyaman (nyeri kepala) b/d peningkatan tekanan vascular serebral
Tujuan : Nyeri berkurang sampai hilang
K. H : - Nyeri hilang / terkontrol
- Kx tidak meyeringai kesakitan
- Ekspresi wajah kx tenang
Intervensi
1. Pertahankan tirah baring selama fase akut
R/: Meminimalkan stimulasi / meningkatkan relaxasi
2. Tindakan Nonfarmakologis missal kompres dingin pada dahi
R/: Menurunkan tekanan vascular serebral dan memperlambat respon simpatis efektif dan
menghilangkan sakit kepala
3. Meminimalkan aktifitas yang dapat meningkatkan sakit kepala
R/: Peningkatan tekanan vascular serebral menyebabkan sakit kepala
4. Bantu px dalam ambulasi sesuai kebutuhan
R/: pusing dan penglihatan kabur sering berhubungan dengan sakir kepala
5. Ajarkan tehnik relaksasi, distraksi
R/: Dengan tehnik tersebut di maksudkan kx dapat mengalihkan rasa nyerinya
3. Sesak nafas s/d tidak adekuatnya kontraktilitas jantung memompa darah ke
seluruh tubuh.
Tujuan : Sesak berkurang dalam waktu 2 x 24 jam
K. H : - RR normal
- Tidak terlihat ngos-ngosan
- Dapat tidur dengan 1 bantal

Intervensi
 1. Kaji / pantau frekuensi pernafasan, kedalamannya
R/: Untuk mengetahui apakah terjadi talapnea, bradepnea
2. Beri posisi semi fululer / posisi dengan di ginjal 2 bantal
R/: Peninggian kepala TT memperlancar fungsi pernafasan
3. Berikan O2 canule / masker
R/: Pemberian O2 dapat mengurangi sesak
4. Dorong / Bantu latihan nafas abdomen (melalui mulut)
R/: Mengajarkan pada pasien tentang nafas abdomen yaitu melalui mulut yang dilakukan pada saat
dispnea
4. Intoleransi aktifitas s/d kelemahan
Tujuan : kx dapat melakukan aktifitasnya secara bertahap
K. H : - kx dapat merawat dirinya sendiri
- Mencapai peningkatan toleransi aktifitas yang dapat di ukur
Intervensi
1. Periksa tanda vital sebelum dan sesudah aktifitas
R/: Hipotensi arthostatik dapat terjadi dengan aktifitas karena efek obat atau pengaruh fungsi jantung
2. Catat respon kardiopulmonal terhadap aktifitas, catat fakikardi , disritmia, dispnea, berkeringat,
pucat
R/: Penurunan miokardium untuk meningkatkan volume sekuncup selama aktifitas dapat
menyebabkan peningkatan frekuensi jantung, kebutuhan O2
3. Kaji penyebab kelemahan contoh pengobatan, nyeri, obat
R/: Kelemahan adalah efek samping beberapa obat, nyeri dan program penuh stress juga perlu
energi untuk menimbulkan kelemahan .
4. Evaluasi peningkatan intoleransi aktifitas
R/: Dapat menunjukkan peningkatan dekompensasi jantung daripada kelebihan aktifitas
5. Anjurkan pada klg px untuk membantu kx dalam perawatan diri
R/: Kondisi yang lemah memungkinkan malas untuk merawat diri
6. Amati warna kulit, suhu dan mas pengisian kapiler
R/: Adanya pucat dingin, kulit lembab masa pengisian kapiler lambat mencerminkan decompensasi.
 5. Gangguan kebutuhan nutrisi (lebih dari kebutuhan) s/d masukan yang berlebihan
Tujuan : Tidak terjadi gangguan kebutuhan nutrisi
K. H : - Mempertahakan program olahraga
- Menunjukkan perubahan pola makan
- Kx tahan mengenai hubungan antara hypertensi dan kegemukan
Intervensi
1. Kaji pemohonan kx tentang hubungan langsung antara hypertensi dan kegemukan
R/: kegemukan adalah resiko tambahan pada Hipertensi
2. Anjurkan pada kx untuk membatasi masukan lemak, garam, gula
R/: Kesalahan kebiasaan makan menunjang terjadinya aterosklerosis dan kegemukan yang
merupakan prediosposisi untuk Hypertensi
3. Tetapkan keinginan pasien untuk menurunkan BB
R/: Individu harus bekeinginan untuk dilt agar program berhasil
4. Instruksikan untuk Bantu kx untuk mmilih makan yang tepat
R/: Menghindari makanan tinggi lemak jenuh dan kolestrol penting dalam mencegah perkembangan
aterogenesis
5. Kolaborasi dengan tim Gizi
R/: Untuk pemberian tx dilt
DAFTAR PUSTAKA

 Arief mansyur, dkk,. Kapita selekta kedokteran jilid 1. Fakultas kedokteran UI, Jakarta
2000
 H. M syaifullah Noe. Prof dr, dkk, Ilmu penyakit dalam FKUI, jakarta , 1996
 H. Syaifudin, Drs. B. AC, anatomi fisiologi, EGC, Jakarta, 1997
 Marylin Dongoes dkk, Rencana asuhan Keperawatan, edisi 3, EGC, jakarta , 2000
 Robert Priharjo. Pengkajian fisik keperawatan. EGC, Jakarta, 1996