Sunteți pe pagina 1din 15

Gastroesophageal Reflux Disease (GERD)

Silvia Ardila (10.2013.194)

Fakultas Kedokteran Universitas Krida Wacana

Fakultas Kedokteran UKRIDA, Jl. Arjuna Utara No. 6, Jakarta Barat

Alamat korespondensi : silvia.2013fk194@civitas.ukrida.ac.id

Pendahuluan
Gastroesophageal Reflux Disease (GERD), atau yang biasa dikenal sebagai
penyakit lambung akibat refluks asam lambung, adalah masalah kesehatan yang
cukup umum. Ini terjadi karena adanya gangguan pada lower esophageal sphincter
yang merupakan katup penghubung antara lambung dan kerongkongan. Akibatnya,
asam lambung yang seharusnya tetap berada di perut, naik ke kerongkongan dan
menimbulkan sensasi terbakar di dada.
Di Indonesia, penyakit ini sepintas tidak banyak ditemukan. Hanya sebagaian
kecil pasien GERD datang berobat pada dokter karena pada umumnya keluhannya
ringan dan menghilang setelah diobati sendiri dengan antasida. Dengan demikian
hanya kasus yang berat dan disertai kelainan endoskopi dan berbagai macam
komplikasinya yang datang berobat ke dokter. Berbagai survei menunjukkan bahwa
pada orang dewasa menderita heartburn (rasa panas membakar di daerah retrosternal),
suatu keluhan klasik GERD. Sedangkan pada bayi dan balita, tidak ada gejala
kompleks yang dapat menegakan diagnosis GERD atau memprediksi respon terhadap
terapi. 1

Skenario
Seorang perempuan 50 th dating berobat ke poliklinik umum dengan keluhan
bila makan cepat kenyang, begah dan rasa terbakar di daerah dada (heart burn)
kadang disertai kembung bila makan agak banyak. Keluhan seperti ini dirasakan
sudah kira-kira 4 bulan. BB=50kg TB=149cm saat ini BB menjadi 44kg. pasien
memiliki kebiasaan minum soft drink dan jamu. Setiap 2 hari sekali.

1
Pembahasan
Anamnesis
Anamnesis merupakan wawancara terarah antara dokter dan pasien. Tujuan
anamnesis adalah dokter dapat memperoleh informasi mengenai keluhan dan gejala
penyakit yang dirasakan oleh pasien,hal-hal yang diperkirakan sebagai penyebab
penyakit dan hal-hal lain yang akan mempengaruhi perjalanan penyakit dan proses
pengobatan. Pemeriksaan fisik dilakukan untuk melihat dan menilai adanya kelainan
dan gangguan pada tubuh pasien, baik terlihat keluhannya ataupun tidak.
Anamnesis antara dokter dan pasien harus membina hubungan yang baik
dapat dilakukan dengan cara menyampaikan ucapan selamat datang dan
mempersilahkan pasien duduk dengan sopan, serta menampilkan sikap dan wajah
yang ramah. Anamnesis dapat dilakukan dengan menanyakan;2 (1) menanyakan
identitas pasien, (2) keluhan utama dan lamanya sakit, (3) riwayat penyakit sekarang
dengan menanyakan karakter keluhan utama,perkembangan keluhan utama seperti
obat-obat yang telah diminum dan hasilnya, (4) riwayat penyakit dahulu, (5) riwayat
pribadi seperti kebiasaan makan, kebiasaan merokok, alkohol, dan penggunaan
narkoba, serta riwayat imunisasi, (6) riwayat sosial ekonomi seperti lingkungan
tempat tinggal dan hygiene, (7) riwayat kesehatan keluarga, dan (8) riwayat penyakit
menahun keluarga seperti alergi, asma, hipertensi, kencing manis, dll.2
Pembahasan kasus
 Identitas pasien : Perempuan (50 tahun).
 Keluhan utama : bila makan cepat kenyang, begah dan rasa
terbakar didaerah dada heart burn, disertai kembung bila makan agak
banyak.
 Sudah berapa lama : kira- kira 4 bulan.
 Riwayat penyakit sekarang : terjadi penurunan berat badan dari 50 kg ke
44 kg.
 Riwayat penyakit dahulu : tidak diketahui
 Riwayat Keluarga : tidak diketahui
 Riwayat pribadi : kebiasaan minum soft drink dan jamu setiap
2 hari sekali.
 Riwayat sosial : tidak diketahui

2
Bagian anamnesis ini dirancang untuk menemukan gejala yang belum
diungkapkan oleh pasien dalam anamnesis keluhan utama. Dalam suatu situasi
klinis tertentu, pertanyaan ini harus difokuskan tergantung dari sifat keluhan
utama. Ditemukannya kelainan pada pemeriksaan fisik atau setelah pemeriksaan
penunjang bisa menimbulkan pertannyaan yang lebih terarah.2

Pemeriksaan fisik
Pada pemeriksaan fisik yang perlu kita ketahui adalah keadaan umum pasien
dan memeriksa tanda-tanda vital pada pasien. Keadaan umum : Keadaan umum ini
dapat meliputi kesan keadaan sakit termasuk ekspresi wajah dan posisi pasien,
kesadaran yang dapat meliputi penilaian secara kualitatif seperti compos mentis,
apathis, somnolent, sopor, koma dan delirium. Pemeriksaan tanda vital : Meliputi nadi
(frekuensi, irama, kualitas), tekanan darah, pernafasan (frekuensi, irama, kedalaman,
pola pernafasan) dan suhu tubuh.

Pemeriksaan fisik adalah pemeriksaan yang dilakukan pada pasien yang


biasanya terdiri dari inspeksi, palpasi, perkusi, dan auskultasi. Inspeksi adalah
pemeriksaan yang dilakukan dengan melihat bagian tubuh yang diperiksa melalui
pengamatan. Palpasi adalah pemeriksaan yang dilakukan melalui perabaan terhadap
bagian-bagian tubuh yang mengalami kelainan. Auskultasi adalah pemeriksaan fisik
yang dilakukan melalui pendengaran. Perkusi adalah pemeriksaan fisik yang
dilakukan dengan cara mengetuk dengan tangan atau dengan alat bantu.4
Pemeriksaan fisik yang dapat dilakukan adalah pemeriksaan fisik abdomen
pada bayi. Pemeriksaan ini meliputi inspeksi, palpasi dan auskultasi. Palpasi
dilakukan terakhir, dikarenakan palpasi dapat mengganggu bunyi normal abdomen.
Untuk tujuan deskriptif abdomen dibagi menjadi 4 kuadran(LUQ, LLQ, RUQ, RLQ).
Bias dilakukan pemeriksaan fisik abdomen terdiri dari : Inspeksi, Palpasi, Perkusi,
dan Auskultasi.
Dan yang didapatkan pada kasus,pada pemeriksaan fsik dan tanda-tanda fisik
pada bayi tersebut dalam batas yang normal dan bayi juga masih terlihat aktif dan
bagus dalam menyusui.

3
Pemeriksaan Penunjang1
Pemeriksaan penunjang yang dapat dilakukan untuk mendiagnosa GERD
yaitu:
 Endoskopi

Dewasa ini endoskopi merupakan pemeriksaan pertama yang dipilih oleh


evaluasi pasien dengan dugaan PRGE.Namun harus diingat bahwa PRGE tidak selalu
disertai kerusakan mukosa yang dapat dilihat secara mikroskopik dan dalam keadaan
ini merupakan biopsi.Endoskopi menetapkan tempat asal perdarahan, striktur, dan
berguna pula untuk pengobatan (dilatasi endoskopi).

Gambar 1: Salutran cerna bagian atas

Klasifikasi Los Angeles


Derajat kerusakan Gambaran endoskopi
A Erosi kecil-kecil pada mukosa esophagus dengan diameter < 5 mm
B Erosi pada mukosa/lipatan mukosa dengan diameter > 5 mm tanpa
saling berhubungan
C Lesi yang konfluen tetapi tidak mengenai/mengelilingi seluruh
lumen
D Lesi mukosa esophagus yang bersifat sirkumferensial
(mengelilingi seluruh lumen esophagus)

4
 Radiologi

Pemeriksaan ini kurang peka dan seringkali tidak menunjukkan kelainan,


terutama pada kasus esofagitis ringan.Di samping itu hanya sekitar 25 % pasien
PRGE menunjukkan refluks barium secara spontan pada pemeriksaan fluoroskopi.
Pada keadaan yang lebih berat, gambar radiologi dapat berupa penebalan dinding dan
lipatan mukosa, tukak, atau penyempitan lumen.
 Tes Provokatif
a. Tes Perfusi Asam (Bernstein) untuk mengevaluasi kepekaan mukosa esofagus
terhadap asam. Pemeriksaan ini dengan menggunakan HCL 0,1 % yang
dialirkan ke esofagus. Tes Bernstein yang negatif tidak memiliki arti
diagnostik dan tidak bisa menyingkirkan nyeri asal esofagus. Kepekaan tes
perkusi asam untuk nyeri dada asal esofagus menurut kepustakaan berkisar
antara 80-90%.
b. Tes Edrofonium
Tes farmakologis ini menggunakan obat endrofonium yang disuntikan
intravena. Dengan dosis 80 µg/kg berat badan untuk menentukan adanya
komponen nyeri motorik yang dapat dilihat dari rekaman gerak peristaltik
esofagus secara manometrik untuk memastikan nyeri dada asal esofagus.
 Pengukuran pH dan tekanan esofagus
Pengukuran pH pada esofagus bagian bawah dapat memastikan ada tidaknya
RGE, pH dibawah 4 pada jarak 5 cm diatas SEB dianggap diagnostik untuk RGE.
Cara lain untuk memastikan hubungan nyeri dada dengan RGE adalah menggunakan
alat yang mencatat secara terus menerus selama 24 jam pH intra esofagus dan tekanan
manometrik esofagus. Selama rekaman pasien dapat memeberi tanda serangan dada
yang dialaminya, sehingga dapat dilihat hubungan antara serangan dan pH
esofagus/gangguan motorik esofagus.Dewasa ini tes tersebut dianggap sebagai gold
standar untuk memastikan adanya PRGE. Namun tidak semua bayi yang muntah atau
regurgitasi diindikasikan untuk melakukan pemeriksaan ini.1
 Tuttle test acid reflux
Tes ini menggunakan asam hidrokhloric (0.1N per 1.7m2) atau dengan jus apel
yang tidak dimaniskan (300ml per 1.7m2) yang ditelan oleh pasien lalu pH dimonitor
selama 30 menit, penurunan pH dibawah 4 merupakan kasus abnormal.1
 Tes Gastro-Esophageal Scintigraphy

5
Tes ini menggunakan bahan radio isotop untuk penilaian pengosongan
esofagus dan sifatnya non invasive.
 Pemeriksaaan Esofagogram

Pemeriksaan ini dapat menemukan kelainan berupa penebalan lipatan mukosa


esofagus, erosi, dan striktur.
 Manometri esofagus

Tes ini untuk menilai pengobatan sebelum dan sesudah pemberian terapi pada
pasien NERD.Pemeriksaan ini juga untuk menilai gangguan peristaltik/motilitas
esofagus.
 Histopatologi

Pemeriksaan untuk menilai adanya metaplasia, displasia atau


keganasan.Tetapi bukan untuk memastikan NERD.

Diagnosis Kerja
Karena ditemukan regurgitasi pada bayi setelah minum susu, maka
ditetapkan bahwa diagnosisnya adalah Gastroesophageal Refluks Disease.

Diagnosis Banding
 NERD (Non Esophageal Refluks Disease) merupakan gejala GERD tanpa
adanya cedera mukosa esofagus selama endoskopi saluran cerna atas/ tidak
ditemukannya kelainan.
 DYSPEPSIA FUNGSIONAL merupakan
o Gejala menetap selama 3 bulan dalam 1 tahun terakhir.
o Nyeri epigastrium yang menetap atau sering kambuh (recurrent).
o Tidak ada kelainan organik yang jelas (termasuk endoskopi)
o Tidak ada tanda-tanda IBS (Irritable Bowel Syndrome) – symptom
tidak hilang dengan defekasi – tidak ada perubahan frekuensi dan
konsistensi tinja.
Mekanisme Terjadinya Dyspepsia Fungsional :
Pertaman pada Asam lambung lalu kedua pada Motilitas – Hipomotilitas
antrum : pengosongan lambung terhambat – Gastrid Accomodation menurun :
kemampuan menerima makanan dalam jumlah besar berkurang. – Gangguan

6
aktifitas listrik pada otot lambung, dan yang ketiga pada Psikologis – Anxiety
– Neurotik – Somatosasi – Depresi.

Epidemiologi4
Gastroesophageal reflux disease (GERD) umum ditemukan pada populasi di negara
barat namun dilaporkan relatif rendah insidennya di Asia-Afrika. Pada bayi
mengalami refluks ringan sekitar 1 : 300 sampai 1 : 1000. Gastrorefluksesofagus pada
bayi banyak terjadi pada bayi sehat berumur 4 bulan, dengan > 1x episode regurgitas,
pada umur 6 sampai 7 bulan, gejala berkurang dari 61% menjadi 21% . Hanya 5 %
bayi berumur 12 bulan yang mengalami GERD.

Patogenesis4
Esofagus dan gaster dipisahkan oleh suatu zona tekanan tinggi yang dihasilkan
oleh kontraksi lower esophageal sphincter (LES). Pada individu normal, pemisah ini
akan dipertahankan kecuali pada saat terjadinya aliran antegrad yang terjadi pada saat
menelan, atau aliran retrograd yang terjadi pada saat sendawa atau muntah. Aliran
balik dari gaster ke esophagus melalui LES hanya terjadi apabila tonus LES tidak ada
atau sangat rendah.
Refluks gastroesofageal pada pasien GERD terjadi melalui 3 mekanisme :

a. Refluks spontan pada saat relaksasi LES yang tidak adekuat


b. Aliran retrograde yang mendahului kembalinya tonus LES setelah menelan
c. Meningkatnya tekanan intraabdominal
Dengan demikian dapat diterangkan bahwa patogenesis terjadinya GERD
menyangkut keseimbangan antara faktor defensif dari esophagus dan faktor ofensif
dari bahan refluksat. Yang termasuk faktor defensif esophagus, adalah pemisah
antirefluks (lini pertama), bersihan asam dari lumen esophagus (lini kedua), dan
ketahanan epithelial esophagus (lini ketiga). Sedangkan yang termasuk faktor ofensif
adalah sekresi gastrik dan daya pilorik.
 Pemisah antirefluks
Pemeran terbesar pemisah antirefluks adalah tonus LES. Menurunnya tonus LES
dapat menyebabkan timbulnya refluks retrograde pada saat terjadinya peningkatan
tekanan intraabdomen. Sebagian besar pasien GERD ternyata mempunyai tonus LES
yang normal. Faktor-faktor yang dapat menurunkan tonus LES adalah adanya hiatus

7
hernia, panjang LES (makin pendek LES, makin rendah tonusnya), obat-obatan (misal
antikolinergik, beta adrenergik, teofilin, opiate, dll), dan faktor hormonal. Selama
kehamilan, peningkatan kadar progesteron dapat menurunkan tonus LES.
Namun dengan perkembangan teknik pemeriksaan manometri, tampak bahwa
pada kasus-kasus GERD dengan tonus LES yang normal yang berperan dalam
terjadinya proses refluks ini adalah transient LES relaxation (TLESR), yaitu relaksasi
LES yang bersifat spontan dan berlangsung lebih kurang 5 detik tanpa didahului
proses menelan. Belum diketahui bagaimana terjadinya TLESR ini, tetapi pada
beberapa individu diketahui ada hubungannya dengan pengosongan lambung yang
lambat (delayed gastric emptying) dan dilatasi lambung.
Peranan hiatus hernia pada patogenesis terjadinya GERD masih kontroversial.
Banyak pasien GERD yang pada pemeriksaan endoskopi ditemukan hiatus hernia,
namun hanya sedikit yang memperlihatkan gejala GERD yang signifikan. Hiatus
hernia dapat memperpanjang waktu yang dibutuhkan untuk bersihan asam dari
esophagus serta menurunkan tonus LES.
 Bersihan asam dari lumen esophagus
Faktor-faktor yang berperan dalam bersihan asam dari esophagus adalah
gravitasi, peristaltik, ekskresi air liur, dan bikarbonat.
Setelah terjadi refluks, sebagian besar bahan refluksat akan kembali ke
lambung dengan dorongan peristaltic yang dirangsang oleh proses menelan. Sisanya
akan dinetralisir oleh bikarbonat yang disekresi oleh kelenjar saliva dan kelenjar
esophagus.
Mekanisme bersihan ini sangat penting, karena makin lama kontak antara
bahan refluksat dengan esophagus (waktu transit esophagus) makin besar
kemungkinan terjadinya esofagitis. Pada sebagian besar pasien GERD ternyata
memiliki waktu transit esophagus yang normal sehingga kelainan yang timbul
disebabkan karena peristaltic esophagus yang minimal.
Refluks malam hari (nocturnal reflux) lebih besar berpotensi menimbulkan
kerusakan esophagus karena selama tidur sebagian besar mekanisme bersihan
esophagus tidak aktif.
 Ketahanan epithelial esophagus
Berbeda dengan lambung dan duodenum, esophagus tidak memiliki lapisan
mukus yang melindungi mukosa esophagus.
 Mekanisme ketahanan epithelial esophagus terdiri dari :

8
 membran sel
 batas intraselular (intracellular junction) yang membatasi difusi H+ ke
jaringan esophagus
 aliran darah esophagus yang mensuplai nutrien, oksigen, dan bikarbonat, serta
mengeluarkan ion H+ dan CO2
 sel-sel esophagus memiliki kemampuan untuk mentransport ion H+ dan Cl-
intraseluler dengan Na+ dan bikarbonat ekstraseluler.
Nikotin dapat menghambat transport ion Na+ melalui epitel esophagus,
sedangkan alcohol dan aspirin meningkatkan permeabilitas epitel terhadap ion H.
Yang dimaksud dengan faktor ofensif adalah potensi daya rusak refluksat. Kandungan
lambung yang menambah potensi daya rusak refluksat terdiri dari HCl, pepsin, garam
empedu, dan enzim pancreas.
Faktor ofensif dari bahan refluksat bergantung dari bahan yang dikandungnya.
Derajat kerusakan mukosa esophagus makin meningkat pada pH < 2, atau adanya
pepsin atau garam empedu. Namun dari kesemuanya itu yang memiliki potensi daya
rusak paling tinggi adalah asam. Faktor-faktor lain yang berperan dalam timbulnya
gejala GERD adalah kelainan di lambung yang meningkatkan terjadinya refluks
fisiologis, antara lain dilatasi lambung, atau obstruksi gastric outlet dan delayed
gastric emptying.
Peranan infeksi helicobacter pylori dalam patogenesis GERD relatif kecil dan
kurang didukung oleh data yang ada. Namun demikian ada hubungan terbalik antara
infeksi H. pylori dengan strain yang virulens (Cag A positif) dengan kejadian
esofagitis, Barrett’s esophagus dan adenokarsinoma esophagus. Pengaruh dari infeksi
H. pylori terhadap GERD merupakan konsekuensi logis dari gastritis serta
pengaruhnya terhadap sekresi asam lambung. Pengaruh eradikasi infeksi H. pylori
sangat tergantung kepada distribusi dan lokasi gastritis. Pada pasien-pasien yang tidak
mengeluh gejala refluks pra-infeksi H. pylori dengan predominant antral gastritis,
pengaruh eradikasi H. pylori dapat menekan munculnya gejala GERD. Sementara itu
pada pasien-pasien yang tidak mengeluh gejala refluks pra-infeksi H. pylori dengan
corpus predominant gastritis, pengaruh eradikasi H. pylori dapat meningkatkan
sekresi asam lambung serta memunculkan gejala GERD. Pada pasien-pasien dengan
gejala GERD pra-infeksi H. pylori dengan antral predominant gastritis, eradikasi
H.pylori dapat memperbaiki keluhan GERD serta menekan sekresi asam lambung.

9
Sementara itu pada pasien-pasien dengan gejala GERD pra-infeksi H. pylori dengan
corpus predominant gastritis, eradikasi H. pylori dapat memperburuk keluhan GERD
serta meningkatkan sekresi asam lambung. Pengobatan PPI jangka panjang pada
pasien-pasien dengan infeksi H. pylori dapat mempercepat terjadinya gastritis atrofi.
Oleh sebab itu, pemeriksaan serta eradikasi H. pylori dianjurkan pada pasien GERD
sebelum pengobatan PPI jangka panjang.
Walaupun belum jelas benar, akhir-akhir ini telah diketahui bahwa non-acid
reflux turut berperan dalam patogenesis timbulnya gejala GERD. Yang dimaksud
dengan non-acid reflux adalah berupa bahan refluksat yang tidak bersifat asam atau
refluks gas. Dalam keadaan ini, timbulnya gejala GERD diduga karena
hipersensitivitas visceral.

Komplikasi GERD
 Komplikasi Esofagus
Esofagitis, Barrett esophagus, striktur dan adenokarsinoma dilaporkan sebagai
konsekuensi dari GERD yang berat. Esofagitis dapat muncul karena paparan asam
lambung secara kronis dan harus didiagnosis dengan upper endoscopy dan histologi.
 Gejala Respirasi
GERD berhubungan dengan astma. Hal ini berkaitan dengan aspirasi isi lambung
yang menyebabkan hiperresponsif saluran nafas dan inflamasi pada bronkus.
Komplikasi lain dari refluks adalah pneumonia yang disebabkan oleh aspirasi isi
lambung.
 Gejala saluran nafas atas
Refluks berhubungan dengan serak, batuk kronis dan juga penemuan pada
pemeriksaan laringoskop berupa edema saluran nafas atas, eritema.

 Karies gigi
GERD berkaitan dengan karies gigi. Selain itu GERD juga berkaitan dengan
hilangnya enamel gigi.

Penatalaksanaan5
Non Medikamentosa
Modifikasi gaya hidup merupakan salah satu bagian dari penatalaksanaan GERD,

10
namun bukan merupakan pengobatan primer. Walaupun belum ada studi yang dapat
memperlihatkan kemaknaannya, namun pada dasarnya usaha ini bertujuan untuk
mengurangi frekuensi refluks serta mencegah kekambuhan.
Hal-hal yang perlu dilakukan dalam modifikasi gaya hidup, yaitu :
 Meninggikan posisi kepala pada saat tidur serta menghindari makan sebelum
tidur dengan tujuan untuk meningkatkan bersihan asam selama tidur serta
mencegah refluks asam dari lambung ke esophagus. Makan makanan terakhir
3-4 jam sebelum tidur.
 Berhenti merokok dan mengkonsumsi alkohol karena keduanya dapat
menurunkan tonus LES sehingga secara langsung mempengaruhi sel-sel epitel
 Mengurangi konsumsi lemak serta Mengurangi jumlah makanan yang
dimakan karena keduanya dapat menimbulkan distensi lambung
 Menurunkan berat badan pada pasien kegemukan
 Menghindari pakaian ketat sehingga dapat mengurangi tekanan intraabdomen
 Menghindari makanan/minuman seperti coklat, teh, peppermint, kopi dan
minuman bersoda karena dapat menstimulasi sekresi asam
 Jika memungkinkan menghindari obat-obat yang dapat menurunkan tonus
LES seperti antikolinergik, teofilin, diazepam, opiate, antagonis kalsium,
agonis beta adrenergic, progesterone.

Medikamentosa
Terdapat berbagai tahap perkembangan terapi medikamentosa pada
penatalaksanaan GERD ini. Dimulai dengan dasar pola pikir bahwa sampai saat ini
GERD merupakan atau termasuk dalam kategori gangguan motilitas saluran cerna
bagian atas. Namun dalam perkembangannya sampai saat ini terbukti bahwa terapi
supresi asam lebih efektif daripada pemberian obat-obat prokinetik untuk
memperbaiki gangguan motilitas.
Terdapat dua alur pendekatan terapi medikamentosa, yaitu step up dan step
down. Pada pendekatan step up pengobatan dimulai dengan obat-obat yang tergolong
kurang kuat dalam menekan sekresi asam (antagonis reseptor H2) atau golongan
prokinetik, bila gagal diberikan obat golongan penekan sekresi asam yang lebih kuat
dengan masa terapi lebih lama (penghambat pompa proton/PPI). Sedangkan pada
pendekatan step down pengobatan dimulai dengan PPI dan setelah berhasil dapat

11
dilanjutkan dengan terapi pemeliharaan dengan menggunakan dosis yang lebih rendah
atau antagonis reseptor H2 atau prokinetik atau bahkan antacid.5
Menurut Genval Statement (1999) serta Konsensus Asia Pasifik tentang
penatalaksanaan GERD (2003) telah disepakati bahwa terapi lini pertama untuk
GERD adalah golongan PPI dan digunakan pendekatan terapi step down.
Berikut adalah obat-obatan yang dapat digunakan dalam terapi GERD :
 Antasid
Golongan obat ini cukup efektif dan aman dalam menghilangkan gejala
GERD tetapi tidak menyembuhkan lesi esofagitis. Selain sebagai buffer terhadap
HCl, obat ini dapat memperkuat tekanan sfingter esophagus bagian bawah.
Kelemahan obat golongan ini adalah rasanya kurang menyenangkan, dapat
menimbulkan diare terutama yang mengandung magnesium serta konstipasi terutama
antasid yang mengandung aluminium, penggunaannya sangat terbatas pada pasien
dengan gangguan fungsi ginjal.
 Antagonis reseptor H2
Yang termasuk dalam golongan obat ini adalah simetidin, ranitidine, famotidin,
dan nizatidin. Sebagai penekan sekresi asam, golongan obat ini efektif dalam
pengobatan penyakit refluks gastroesofageal jika diberikan dosis 2 kali lebih tinggi
dan dosis untuk terapi ulkus. Golongan obat ini hanya efektif pada pengobatan
esofagitis derajat ringan sampai sedang serta tanpa komplikasi.
 Obat-obatan prokinetik
Secara teoritis, obat ini paling sesuai untuk pengobatan GERD karena penyakit ini
lebih condong kearah gangguan motilitas. Namun, pada prakteknya, pengobatan
GERD sangat bergantung pada penekanan sekresi asam.
 Metoklopramid
Obat ini bekerja sebagai antagonis reseptor dopamine. Efektivitasnya rendah
dalam mengurangi gejala serta tidak berperan dalam penyembuhan lesi di esophagus
kecuali dalam kombinasi dengan antagonis reseptor H2 atau penghambat pompa
proton. Karena melalui sawar darah otak, maka dapat timbul efek terhadap susunan
saraf pusat berupa mengantuk, pusing, agitasi, tremor, dan diskinesia.
 Domperidon
Golongan obat ini adalah antagonis reseptor dopamine dengan efek samping yang
lebih jarang dibanding metoklopramid karena tidak melalui sawar darah otak.
Walaupun efektivitasnya dalam mengurangi keluhan dan penyembuhan lesi

12
esophageal belum banyak dilaporkan, golongan obat ini diketahui dapat
meningkatkan tonus LES serta mempercepat pengosongan lambung.
 Cisapride
Sebagai suatu antagonis reseptor 5 HT4, obat ini dapat mempercepat pengosongan
lambung serta meningkatkan tekanan tonus LES. Efektivitasnya dalam
menghilangkan gejala serta penyembuhan lesi esophagus lebih baik dibandingkan
dengan domperidon.
 Sukralfat (Aluminium hidroksida + sukrosa oktasulfat)
Berbeda dengan antasid dan penekan sekresi asam, obat ini tidak memiliki efek
langsung terhadap asam lambung. Obat ini bekerja dengan cara meningkatkan
pertahanan mukosa esophagus, sebagai buffer terhadap HCl di eesofagus serta dapat
mengikat pepsin dan garam empedu. Golongan obat ini cukup aman diberikan karena
bekerja secara topikal (sitoproteksi).
 Penghambat pompa proton (Proton Pump Inhhibitor/PPI)
Golongan obat ini merupakan drug of choice dalam pengobatan GERD. Golongan
obat- obatan ini bekerja langsung pada pompa proton sel parietal dengan
mempengaruhi enzim H, K ATP-ase yang dianggap sebagai tahap akhir proses
pembentukan asam lambung.
Umumnya pengobatan diberikan selama 6-8 minggu (terapi inisial) yang dapat
dilanjutkan dengan dosis pemeliharaan (maintenance therapy) selama 4 bulan atau on-
demand therapy, tergantung dari derajat esofagitisnya.

Pencegahan
Beberapa peralatan kemungkinan digunakan untuk meringankan
gastroesophageal reflux. Mengangkat kepala pada tempat tidur kira-kira 6 inci
mencegah asam mengalir dari kerongkongan sebagaimana seseorang tidur. Makanan
dan obat-obatan yang menjadi penyebab harus dihindari, sama seperti merokok.
Pemberian obat bethanechol atau metoclopramide juga biasa digunakan untuk
membuat sphincter bagian bawah lebih ketat. Makanan dan minuman yang secara
kuat merangsang perut untuk menghasilkan asam atau yang menghambat
pengosongan perut harus dihindari sebaiknya.
Prognosis
Pada umumnya studi pengobatan memperlihatkan hasil tingkat kesembuhan
diatas 80% dalam waktu 6-8 minggu. Untuk selanjutnya dapat diteruskan dengan

13
terapi pemeliharaan (maintenance therapy) atau bahkan terapi “bila perlu” (on-
demand therapy) yaitu pemberian obat-obatan selama beberapa hari sampai dua
minggu jika ada kekambuhan sampai gejala hilang.
Pada berbagai penelitian terbukti bahwa respons perbaikan gejala menandakan adanya
respons perbaikan lesi organiknya (perbaikan esofagitisnya). Hal ini tampaknya lebih
praktis bagi pasien dan cukup efektif dalam mengatasi gejala pada tatalaksana GERD

Kesimpulan
Gastroesofageal refluks disease ( GERD ) merupakan keadaan patologis yang
diakibatkan refluks kandungan lambung ke dalam esofagus. GERD dapat menyerang
segala jenis usia dari bayi hingga orang tua. Pada GERD ditemukan keluhan seperti
adanya rasa nyeri di bagian epigastrium, regurgitasi, heartburn, disfagia dan
odinofagia. Diagnosis GERD dapat dicapai berdasarkan hasil anamnesis dan
pemeriksaan yang dilakukan. Salah satu penatalaksaan untuk GERD adalah dengan
modifikasi gaya hidup.

Daftar Pustaka
1. Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I, Setiati S. Ilmu penyakit dalam. 4thed.
Jakarta:FKUI; 2006
2. Soeroso J, Isbagio H, Kalim H, Broto R, Pramudiyo R. Buku ajar ilmu
penyakit dalam. Edisi ke-4. Jakarta: EGC; 2006.
3. Kumar V, Cotran RS, Robbins SL. Dalam: Brahm U. Pendit, alih
bahasa;Huriawati Hartanto, Nurwany Darmaniah, Nanda Wulandari, editor

14
edisi bahasa Indonesia. Buku ajar patologi. Edisi ke-7. Jakarta: Penerbit Buku
Kedokteran; 2007.
4. Perhimpunan Dokter Spesialis Penyakit Dalam Indonesia. Dalam: A. Aziz
Rani, Sidartawan Soegondo, Anna Uyainah Z. Nasir, Ika Prasetya Wijaya,
Nafrialdi, Arif Mansjoer. Panduan pelayanan medik. Jakarta: Pusat Penerbitan
Departemen Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia;
2008.
5. Gunawan Gan S, et al. Farmako dan terapi. 5th ed. Jakarta: EGC; 2007

15