Sunteți pe pagina 1din 55

ARGUMENT

Hipertensiunea arteriala (HTA) reprezinta o crestere a valorii tensionale peste


limitele normale, bazata pe media dintre eel putin doua determinari realizate in doua
sau mai multe vizite dupa screening-ul initial. Valorile normale ale tensiunii arteriale au
fost stabilite de forumuri internationale: T.A < 130/80 mmHg, interpretate in raport cu
varsta, sexul, si greutatea, iar tensiunea arteriala optima fara rise cardiovascular este de
120/70 mmHg.

Prezenta in familie a HTA, cat si dorinta de a cunoaste cat mai multe lucruri
despre boala, pentru a putea acorda primul ajutor celui de langa mine, m-a determinat
sa aleg aceasta tema a lucrarii de licenta.

In conditii normale de adaptare, intre organism si mediu se stabileste o stare de


echilibru biologic care se poate aprecia subiectiv si obiectiv prin starea de sanatate.

Unii factori de mediu pot perturba aceasta stare de echilibru, ajungandu-se astfel la
starea de boala: o anumita boala pe care, prin felul ei de manifestare o putem
identifica, si are o anumita cauza.

Totusi, aceasta se manifesta diferit la fiecare om in parte, deoarece fiecare


organism reactioneaza intr-un mod particular la aceeasi cauza de boala. lntelegerea
acestei notiuni are o mare insemnatate practica, deoarece, de ea depinde succesul
tratamentelor. Un bolnav suferind de o anumita boala are psihicul sau, felul sau de
manifestare, de a reactiona biologic la boala. lntelegandu-l in complexitatea
manifestarilor sale, se realizeaza si acea legatura sufleteasca intre bolnav si cei ce-i
ingrijesc, premisa hotaratoare pentru obtinerea unor rezultate pozitive cand tratam
bolnavul.

5
CAPITOLUL I

ANATOMIA SI FIZIOLOGIA APARATULUI CARDIOVASCULAR

Sistemul circulator este format din:

- inima si vasele de sange = aparatul cardio-vascular;

- sistemul limfatic, format din vasele limfatice si ganglionii limfatici.

Aceste sisteme comunica intre ele la nivelul spatiilor celulare. Circulatia sangelui
din ventriculul stang spre organe si tesuturi, si inapoi spre atriul drept formeaza
circulatia mare sau sistemica. Circulatia sangelui din ventriculul drept spre plamani, si
inapoi spre atriul stang alcatuieste circulatia mica sau pulmonara.

1.1 ANATOMIA INIMII

lnima este un organ musculo-cavitar, de forma unui con turtit, cu rol de pompa
aspiro-respingatoare.

Este asezata in etajul inferior al mediastinului, intre cei doi plamani, deasupra
diafragmului. Este invelita intr-un sac fibro-seros, numit pericard.

Dimensiunile si capacitatea variaza in functie de individ, sex si varsta. Are o


greutate medie de 300 grame si o capacitate medie de 500-600 cm3

Configuratie externa:

lnima are doua fete:

6
- una anterioara sau sterno-costala. La nivelul ei se afla santul interventricular
anterior care desparte ventriculul stang de ventriculul drept si santul atria-ventricular,
care desparte atriile de ventriculi;

- una inferioara sau diafragmatica pe care se continua santurile de pe fata


anterioara;

- 2 margini;

- o baza sau fata posterioara care corespunde atriului stang si drept;

- un varf care apartine ventriculului stang.

Structura:

lnima este alcatuita din 3 straturi (anexa 1) :

1. Endocardul sau stratul intern, inveleste toate cavitatile inimii si se continua


cu endoteliul arterelor si venelor.

El contine fibre nervoase si vase limfatice, dar nu contine vase sanguine, hranirea
facandu-se prin imbibitie.

2. Miocardul sau stratul mijlociu este constituit dintr-o retea de fibre musculare ce
alcatuiesc un sincitiu. Musculatura cardiac se insera pe scheletul fibros al inimii.

Acesta e alcatuit din:

- septul interventricular membranos;

- inelele fibroase ale orificiilor arterei aortice si pulmonare si orificiile atrio-


ventriculare drept si stang;

- trigonul fibros drept si stang, care uneste inelele fibroase ale orificiilor atrio-
ventriculare si al aortei.

7
Miocardul este astfel alcatuit, incat intre musculatura atriilor si cea a ventriculilor nu
exista legatura in afara fasciculului His.

La nivelul atriilor, musculatura este mai subtire si dispusa circular.

La nivelul ventriculilor, musculatura este dispusa in 3 straturi cu orientare


oblic spiralata. Din fasciculele musculare se desprind muschii papilari care prin
cordajele tendinoase se leaga de valvulele orificiilor atrio-ventriculare.

3. Epicardul sau stratul extern, reprezinta foita viscerala a pericardului seros.

Configuratia interna:

Cordul omului are o structura tetracamerala, camerele fiind separate intre ele
prin septurile interventricular si interatrial.

Atriul si ventriculul de aceeasi parte comunica intre ele prin orificiul atria-
ventricular corespuzator.

Atriile se caracterizeaza prin:

- capacitate mai mica decat a ventriculilor;

- forma cuboidala;

- numarul mare de orificii care se deschid la nivelul lor;

-> in atriul stang: -vene pulmonare;

-> orificiul atria-ventricular stang;

-> in atriul drept:-vena cava superioara si inferioara;

-> orificiul atria-ventricular drept;

- grosime mai mica a peretilor;


8
- lipsa muschilor papilari;

- la nivelul septului interatrial se afla o zona subtiata=fosa ovala care inchide orificiul de
comunicare interatriala (gaura Botallo) din perioada fetala. Persistenta la adult a acestei
comunicari determina boala albastra.

Ventriculii se caracterizeaza prin:

- capacitate mai mare decat a atriilor;

- forma piramidala, cu baza spre atrii;

- grosime mult mai mare a peretilor. Peretele ventriculului stang este de 3 ori mai gros
decat al ventriculului drept;

- prezenta muschilor papilari;

- din ventriculul drept pleaca trunchiul arterei pulmonare prevazut cu valva pulmonara
care inchide ventriculul drept, impiedicand astfel intoarcerea coloanei de sange in timpul
diastolei;

- din ventriculul stang pleaca artera aorta, al carui orificiu este prevazut cu valvulele
aortice, cu acelasi rol si cele pulmonare.

Orificiul atria-ventricular:

- drept este prevazut cu valva tricuspida, pentru ca are 3 valve sau cuspide, care se
insera pe inelul fibros al orificiului, iar varful acestora este legat de muschii papilari prin
cordajele tendinoase. Prin contractia muschilor papilari, orificiul este inchis, iar
comunicarea dintre atrii si ventriculi este intrerupta.

- stang este prevazut cu valva mitrala sau bicuspida.

9
Septul interventricular separa cei doi ventriculi, fiind format superior de o zona
fibroasa, iar in 2/3 inferioare de o zona musculara. La unirea celor doua regiuni poate
persista orificiul de comunicare din perioada embrionara (Panizza).

Aparatul de conducere al inimii sau tesutului nodal:

In legatura cu miocardul se afla tesutul muscular de tip embrionar care are


capacitatea de a se contracta ritmic. Acesta este format din:

- nodul sino-atrial, situat in peretele atriului drept, intre VCS si VCI (vena
cava superioara si inferioara);

- nodul atria-ventricular, situat tot in peretele AD in portiunea inferioara a septului


interatrial, in vecinatatea valvei tricuspide;

- fasciculul atria-ventricular (His) care pleaca din nodul atria-ventricular, coboara in


portiunea membranoasa a septului interventricular si se imparte in doua ramuri
(reprezentand unica structura de legatura intre atriu si ventriculi):

- dreapta, care merge la VD;

- stanga, care merge la VS.

- fasciculul atrioventricular se continua cu o retea de fibre, numita reteaua Purkinje


situata sub endocardul ventricular.

Vascularizatia inimii este asigurata de:

- arterele coronare -> stanga, care vascularizeaza AS, cea mai mare parte a VS, 2/3 din
septul interventricular si o portiune mica, vecina, a VD.

-> dreapta- al carui teritoriu de distributie este: AD,VD, 1/3 posterioara a septului
interventricular, o zona mica a VS.

-venele coronare care se varsa in AD orin sinusul coronar.


10
Obstructia uneia din ramurile arterelor coronare determina ischemia si necroza
teritoriului irigat de aceasta = infarct miocardic acut.

- limfatice, care se varsa in ganglionii bronsici.

lnervatia inimii este asigurata de plexul vegetativ simpatic si parasimpatic


cardiac (nervul vag).

Pericardul:

Pericardul este un sac fibro-seros care contine inima si radacinile vaselor mari. Este
format din:

- pericardul fibros, situat la periferie, are forma unui trunchi de con, cu baza fixata pe
diafragm. E sustinut de ligamentele pericardice (sterno-pericardice, vertebro-pericardice
si freno-pericardice).

- pericardul seros, care, ca si pleura si peritoneul este format din 2 foite, parietala la
exterior si viscerala la interior. Ele se continua una cu cealalta la nivelul bazei cordului.

lntre ele se formeaza un spatiu virtual, ce contine o cantitate mica de lichid care le
usureaza alunecarea. Aceasta devine reala prin acumularea unor lichide in cantitate
mare (pericardita).

1.2 ANATOMIA VASELOR DE SANGE

1.2.1 ARTERELE

Arterele sunt vasele prin care sangele circula de la inima la reteaua capilara din
organe si tesuturi, constituind un vast sistem ramificat, cu punct de plecare dublu:

- VS pentru aorta;

11
- VD pentru artera pulmonara.

Componenta arteriala a circulatiei mari este reprezentata de sistemul aortic.

Aorta pleaca din VS si are 3 componente: aorta ascendenta, arcul aortic si aorta
descendenta, care se intinde pana la nivelul vertebrei L4 unde se bifurca.

Aorta descendenta are doua portiuni:

- toracala pana la diafragm;

- abdominala pana la locul de bifurcare.

Aorta prin ramurile sale, trimite sangele arterial in tot corpul:

- ramurile ascendente, vascularizeaza extremitatea cefalica (capul si gatul), membrul


superior si o parte a toracelui, formand sistemul aortic superior.

- ramurile descendente, vascularizeaza restul toracelui, abdomenul si membrul inferior,


alcatuind sistemul aortic inferior.

- Ramurile aortei ascendente sunt arterele coronare:

- dreapta;

- stanga.

- Arcul aortic da 3 ramuri:

- trunchiul brahio-cefalic care se bifurca in:

- artera carotida comuna dreapta;

- artera subclavie dreapta;

- artera carotida comuna stanga;

12
- artera subclavie stanga.

Artera carotida comuna (dreapta si stanga) se bifurca la nivelul cartilajului tiroid


in artera carotida externa si interna. Artera carotida comuna formeaza rnanunchiul
vasculo-nervos al gatului, impreuna cu vena jugulara interna si nervul vag.

Artera carotida externa asigura vascularizatia:

- glandei tiroide, laringelui;

- musculatura limbii, buzele, faringele;

- musculatura cefei si dura mater;

- tegumentul fetei, gatului si capului.

Artera carotida interna asigura vascularizatia:

- ochiului, glandei lacrimale;

- portiunea anterioara si laterala a encefalului.

Artera subclavie dreapta si stanga, iriga:

- centura scapulara;

- extremitatea superioara a toracelui;

- partial gatul si capul (trunchiul cerebral, cerebelul, o parte a emisferelor cerebrale,


regiunea cervicala a maduvei spinarii);

- esofagul, traheea;

- muschii: trapez si ai coloanei cervicale.

13
Artera axilara continua artera subclavie. Face parte din manunchiul vasculo-
nervos axilar, impreuna cu vena axilara si nervul median (apartinand plexului brahial).

Artera axilara vascularizeaza:

- musculatura toracelui;

- glanda mamara;

- muschii scapulei si muschiul deltoid;

- articulatia scapulo-hemurala.

Artera brahiala continuie artera axilara pana la linia de flexie a cotului, unde
se bifurca in artera radiala si ulnara (cubitala).

Artera brahiala are raporturi intime cu nervul median si vascularizeaza:

- muschii membrului superior si oasele acestuia;

- nervul median.

Aorta descendenta:

- toracala da:

-> ramuri viscerale pentru mediastin, bronhii, pericard, esofag;

->ramuri parietale pentru spatiile intercostale, muschii spatelui, maduva spinarii si


meninge;

- abdominala continua artera toracica pana la bifurcatie. Eada:

->ramuri viscerale pentru stomac, ficat, splina, intestin subtire, colon, rinichi, glanda
suprarenala, testicul si ovar;

14
->ramuri parietale pentru diafragm, muschii spatelui si muschii abdomenului.

Aorta descendenta se bifurca la nivelul vertebrei L4 in arterele iliace comune,


dreapta si stanga. Artera iliaca comuna se bifurca la randul ei, in dreptul articulatiei
sacroiliace in:

- artera iliaca interna sau hipogastrica care da:

->ramuri viscerale pentru vezica urinara, organele genitale interne, masculine si


feminine (prostata, vezicule seminale, canal deferent si spermatic, uter, trompa, ovar,
vagin), organe genitale externe (feminine si masculine), muschii perineului.

->ramuri parietale pentru muschii abdominali profunzi, muschii adductori ai coapsei,


muschii fesieri.

- artera iliaca externa trece pe sub ligamentul inghinal si se continua cu artera femurala.
Artera iliaca externa da ramuri pentru muschii lati ai abdomenului, cordonul spermatic la
barbati, ligamentul rotund la femei si regiunea obturatoare.

Artera femurala se continua de la nivelul regiunii poplitee cu artera poplitee.

Artera femurala strabate fata antero-mediala a coapsei printr-un spatiu


muscular=canal femural, impreuna cu vena si nervul femural.

Ramurile arterei femurale vascularizeaza: tesutul subcutanat al abdomenului


inferior, scrotul la barbati si labiile la femeie, ganglionii inghinali, articulatia coxo-
femurala si muschii posteriori ai coapsei, muschii anteriori ai coapsei si articulatia
genunchiului.

Artera poplitee, in regiunea poplitee, are raporturi cu vena si nervii tibiali. Ea


vascularizeaza regiunea gambei si piciorului.

Artera pulmonara - componenta arteriala a circulatiei mici. Artera pulmonara


pleaca din VD si are doua ramuri:

15
- artera pulmonara stanga care patrunde in pediculul pulmonar stang;

- artera pulmonara dreapta care patrunde in pediculul pulmonar drept.

Arterele pulmonare contin sange venos, pe care ii transporta de la VD la plamani,


unde va fi oxigenat si, prin venele pulmonare, condus in AS.

1.2.2 CAPILARELE

Dupa ce sangele a strabatut arterele mari si mici, ajunge intr-o vasta retea
de vase cu calibru foarte mic, numita retea capilara, raspandita in tot organismul.

Structura capilarelor este reprezentata de:

- endoteliu, format din celule endoteliale, care au proprietatea de a-si modifica forma,
permitand trecerea proteinelor plasmatice si chiar a elementelor figurate ale sangelui.

- membrana bazala este foarte subtire si aderenta la celulele endoteliale, carora le da


rezistenta necesara. Membrana bazala intervine in procesele de filtrare capilara.

- periteliu, reprezentat de un strat de celule ramificate dispuse in jurul membranei


bazale. Aceste celule au de asemenea proprietatea de a-si schimba forma, luand parte
la procesul de permeabilitate capilara.

1.2.3 VENELE

Venele sunt vasele prin care sangele se intoarce de la tesuturi la inima.


Calibrul lor creste progresiv cu apropierea de inima.

16
Venele trebuie sa invinga forta gravitationala (venele membrelor inferioare,
venele iliace) sunt prevazute cu valvule, care se deschid spre directia de propagare a
sangelui spre centru, impiedicand intoarcerea acestuia.

Venele marii circulatii:

Sangele din circulatia mare este colectat de vene care merg paralel cu arterele,
avand acelasi nume, fiind conduse in final in 2 mari trunchiuri colectoare: vena cava
superioara si vena cava inferioara, care se deschid in AD.

Venele micii circulatii:

Sangele din teritoriul pulmonar e colectat in venele lobare care conflueaza


formand venele pulmonare, cate 2 pentru fiecare plaman si care se varsa in AS.

1.2.4 SISTEMUL LIMFATIC

Sistemul limfatic e format din:

- capilare limfatice;

- trunchiuri colectoare limfatice;

- ganglioni limfatici.

In acest sistem, circula limfa, lichid care se obtine dupa filtrarea plasmei
sanguine la nivelul endoteliului capilarelor tisulare. Limfa contine produsi de
dezasimilatie, dar side secretie care var fi condusi in final in tot sistemul venos.

Limfa este un lichid transparent, usor galbui, care contine in special


limfocite. Nu contine hematii.

Rolul ganglionilor limfatici:

17
- produc: limfocite, anticorpi si enzime;

- au rol de aparare;

- opresc substantele straine patrunse in organism (pulberi, carbune);

- constituie o bariera in lupta contra infectiilor (ex. adenopatiile inflamatoare);

- opresc celulele canceroase plecate din focarul neoplazic (adenopatii metastatice).


Ganglionii sunt dispusi in grupe ganglionare regionale.

Limfa este drenata prin canale limfatice, un sistem de vase care circula in
paralel cu sistemul vascular raspandit in tot corpul cu exceptia sistemului nervos central.
Canalele limfatice se unesc in trunchiuri limfatice care var forma ductul limfatic drept si
canalul toracic stang. Acestea se deschid in vena cava superioara si apoi in AD. Pe
traselul canalelor limfatice se gasesc ganglionii limfatici, la nivelul carora limfa este
filtrata.

1.2.5 SPLINA

Splina este un organ vascular, retroperitoneal.

Rolul splinei. Splina intervine:

- in reglarea compozitiei sangelui - in splina se formeaza limfocitele, ca si in ganglionii


limfatici si se distrug hematiile si limfocitele.

- in circulatia sanguina - splina reprezinta un rezervor de sange care in anumite situatii


poate fii pus in circulatie prin contractia splinei.

- in viata fetala formeaza globulele rosii si albe.

18
Asezare - splina este asezata in hipocondrul stang, in loja splenica, sub
diafragm, posterior de stomac si superior de unghiul colic stang sau splenic.

1.3 FUNCTIA CIRCULATORIE

1.3.1 Proprietatile fiziologice ale miocardului

a. Excitabilitatea sau functia batmotropa:

Miocardul ca de altfel toti muschii si nervii, este excitabil. Excitabilitatea este o


functie a membranei fibrelor musculare miocardice si este conditionata de polarizarea
electrica a membranei.

In stare de repaus interiorul celulei este negativ, iar exteriorul predominant


pozitiv.

In stare de excitatie potentialul de actiune al membranei celulare determina


inversarea sarcinilor electrice prin intrarea Na+ in celula (deci interiorul se
pozitivizeaza) si iesirea K+ din celula.

b. Automatismul cardiac sau functia cronotropa:

lnima, mentinuta in conditii fiziologice in afara organismului, isi continua


activitatea prin functionare spontana, repetitiva, cu caracter ritmic, numita automatism.

Suportul morfologic al automatismului este sistemul excitoconductor al inimii sau


tesutul nodal.

Frecventa normala a excitatiilor ritmice cardiace in repaus este in medie 72-


75 batai/minut si e determinata de excitatii care pornesc de la nodul sino-atrial.

c. Conductibilitatea sau functia dromotropa:

19
Conductibilitatea miocardului asigura raspandirea excitatiei in intreaga masa a
acestuia. Casi automatismul, conductibilitatea e asigurata de tesutul cardiac specific.

De la nodul sino-atrial, excitatia se raspandeste in atrii determinand contractia


(sistola)

atriala (cu o viteza de 1 m/s). Excitatia atriala este captata de nodul atria-ventricular.

In nodul atria-ventricular, excitatia se propaga mult mai incet, 0,05 m/s fapt ce
asigura contractia asincrona a atriilor si ventriculilor.

Din nodul atria-ventricular excitatia se propaga prin fasciculul atria-ventricular


His, la cele doua ramuri ale acestuia, de unde este transmis in toata masa
musculara ventriculara prin reteaua Purkinje.

Ventriculul drept este activat inaintea VS, deoarece ramura dreapta a


fasciculului His este mai scurta.

d. Contractilitatea sau functia inotropa:

Unda de depolarizare determina unda de contractie in miocard.

e. Tonicitatea sau functia tonotropa:

Este starea de semiconstructie a muschiului cardiac care se mentine si in


diastola.

1.3.2 Ciclul cardiac sau evolutia cardiaca fiziologica

Fazele activitatii inimii constau din contractii = sistole, prin care se realizeaza
evacuarea cavitatii si relaxari = diastole, in timpul carora are loc umplerea cavitatilor.

Un ciclu cardiac (o succesiune de sistole+diastole atriale si ventriculare)


dureaza aproximativ 0,8 s, atunci cand inima bate intr-un ritm de 75 batai/min.

20
Rezultatul activitatii inimii este deplasarea sangelui intr-o singura directie in
inima, datorita rolului de supapa si al valvelor si mentinerea unei diferente de
presiune necesara cirulatiei in sistemul vascular, intre venele mari, pe care le goleste si
arterele mari, in care expulzeaza sange sub presiune.

lnima functioneaza ca o pompa, care expulzeaza intermitent, cu fiecare


sistola,in sistemul arterial, o cantitate de sange=debit sistolic sau volum bataie.

Datorita elasticitatii peretilor arteriali curgerea discontinua a sangelui


imprimata de inima, este transformata in curgere continua.

1.3.3 Manifestarile care insotesc ciclul cardiac

a. Manifestari acustice:

Semnele exterioare ale activitatii inimii sunt zgomotele cardiace care pot fi
ascultate direct cu stetoscopul sau inregistrate grafic pe fono-cardiograma.

Zgomotele inimii sunt produse de:

- modificarea vitezei de curgere a sangelui;

- vibratiile consecutive ale valvelor atrio-ventriculare si sigmoide.

In mod obisnuit se disting 2 zgomote cardiace principale ( Z1 - zgomotul sistolic si


Z 2 - zgomotul diastolic). Zgomotul sistolic e produs de inchiderea valvelor bi- si
tricuspide atrio-ventriculare. Zgomotul diastolic e produs de inchiderea valvelor sigmoide
aortice si pulmonare.

b. Manifestari mecanice:

Socul apexian se palpeaza in spatiul V intercostal stang, pe linia


medioclaviculara, unde varful inimii vine in contact cu peretele toracic.
21
Pulsul arterial. Fiecare contractie cardiaca ventriculara este urmata de expulzia
sangelui in aorta si genereaza o unda de presiune care se propaga de-a lungul aortei si
ramurilor sale, numita puls.

Pulsul arterial se palpeaza prin comprimarea arterei pe o suprafata rigida


(artera radiala, arterele pedioase, artera femurala, artera carotida externa etc.)

Sfigmograma este Tnregistrarea grafica a undei pulsatile.

Frecventa pulsului este aceeasi cu a inimii (alura ventriculara sau AV), fiind un
indiciu accesibil al activitatii cardiace.

c. Manfiestari electrice:

lnregistrarea modificarilor de potential electric care insotesc activitatea


miocardului se nurneste electrocardioqrarna. lnregistrarea se poate face la suprafata
inimii sau a corpului.

ECG (electrocardiograma) consta din unde ( deflexiuni de amplitudini


variabile, exprimate in m V) dispuse deasupra sau dedesuptul liniei izoelectrice/0,
segmente (liniile orizontale dintre doua unde vecine) si intervale (distanta intre inceputul
unei unde si inceputul alteia).

Orice tulburare care afecteaza sistemul de conducere sau miocardul,


genereaza modificari pe ECG.

1.3.4 Reglarea activitatii inimii

lnima este inervata de sistemul nervos vegetativ, simpatic si parasimpatic. Fibrele


nervoase vegetative se termina in sistemul excitoconductor al inimii. Actiunea nervilor
inimii se exercita prin influentarea automatismului cardiac si prin reglarea acestuia.

Nervii cardiaci sunt: -efectori sau motori;


22
-senzitivi.

Nervii motori sunt reprezentati de:

- fibrele parasimpatice cu actiune inhibitoare asupra inimii:

- bradicardie;

- intarzie conducerea impulsului in nodul atrioventricular;

- reduce forta de contractie a miocardului;

- scade excitabilitatea.

- fibrele simpatice cu actiune acceleratorie asupra inimii:

- tahicardie;

- scurteaza conducerea impulsului in nodul atrioventricular;

- creste forta de contractie a miocardului;

- creste excitabilitatea.

1.3.5 Debitul cardiac sau circulator

Debitul cardiac este expresia finala, cea mai importanta a activitatii inimii,
deoarece cantitatea de sange care iriga organele depinde de homeostazie (capacitatea
organismului de a se mentine in echilibru intr-un mediu de viata variabil).

Debitul cardiac poate fi exprimat prin:

- cantitatea de sange expulzata intr-un minut de inima stanga sau dreapta (cantitatile
sunt egale) = minut-volumul.

23
-cantitatea de sange expulzata cu fiecare sistola= debitul-sistolic/volumul-bataie (=70 ml
sange/bataie pentru fiecare ventricul).

In conditii de repaus, debitul cardiac variaza intre 4-6 I/min, in conditii de efort
poate creste la 30 I/min, in special prin cresterea frecventei cardiace si a volumului -
bataie.

Functionarea inimii si a celorlalte organe si tesuturi depinde de incurcatura in


02 a sangelui. Cu fiecare trecere prin plaman, sangele se oxigeneaza, cantitate pe
care o pierde in urma contactului cu tesuturile. Continutul in 02 al sangelui este de:

• 19 ml 02 la 100 ml de sange arterial;

• 14 ml 02 la 100 ml de sange venos.

1.3.6 Fiziologia circulatiei in vase

Rolul inimii in circulatia sangelui este de a mentine o diferenta de presiune, intre


extremitatea arteriala si cea venoasa a arborelui circulator, in circulatia sistemica si
pulmonara.

a. Circulatia sangelui in artere:

Sangele circula in artere sub o anumita presiune, care se transmite si asupra


peretilor arteriali, determinand tensiunea arteriala.

In conditii normale, TA la adult este de 120-130 mm Hg pentru presiunea


sistolica si de 70-80 mm Hg pentru cea diastolica.

Exista variatii fiziologice ale TA, legate de sex (la femeie, TA sistolica este de
105-110 mm Hg), varsta (la pacientii cu varsta peste 60 de ani TA sistolica este de 160
mm Hg), pozitia corpului, intensitatea efortului fizic.

24
Determinarea TA se face prin metode indirecte, nesangerande, cea mai
cunoscuta si folosita este metoda auscultatorie (aparatul de tensiune si stetoscopul).

b. Circu/atia sangelui in capilare:

Deplasarea sangelui in capilare este determinata de diferenta de presiune intre


extremitatile capilarului; mai mare la nivelul arterelor si mai mica la nivelul venulelor.

Datorita diferentei de presiune se creeaza conditiile de realizare a schimbului


de substante, peretele capilar se comporta ca o membrana permeabila pentru apa si
substantele micromoleculare (ioni, electroliti), dar nu si pentru proteine.

Reglarea circulatiei la nivel capilar se face prin procese de


vasoconstrictie si vasodilatatie in functie de:

- schimburile de substante nutritive;

- mentinerea homeostaziei tesuturilor.

c. Circulatia sangelui in vene:

Circulatia sangelui in vene este rezultatul diferentei de presiune intre cele doua
extremitati ale arborelui venos: capilarele venoase si locul de varsare al venelor mari in
atrii.

Desi diferenta de presiune din sistemul venos este mult mai mica decat in
sistemul arterial al marii circulatii, totusi circulatia sangelui este facilitata side alti factori:

- aspiratia toracica produsa de presiunea negativa intratoracica (care este mai negativa
in inspir decat in expir);

- excursiile diafragmului in inspir exercita o presiune asupra viscerelor abdominale care


se transmite si venelor;

25
- tonusul si contractiile muschilor extremitatilor inferioare, fragmenteaza coloana de
sange si favorizeaza intoarcerea venoasa. De asemenea si pulsatiile arterelor, pentru
venele situate in imediata vecinatate;

- aspiratia atriala - in timpul ejectiei ventriculare, presiunea in atriu scade ceea ce


favorizeaza aspirarea sangelui venos;

- forta gravitationala favorizeaza circulatia in teritoriile aflate supracardiac si o


stanjeneste pe cea aflata sub acest nivel.

1.3.7 Reglarea circulatiei sangelui

Atat presiunea arteriala cat si repartitia sangelui in diferite tesuturi, se afla


permanent sub actiunea factorilor nervosi si umorali, care se modifica in functie de
starea de activitate sau de repaus a organismului sau a diferitelor tesuturi.

Tensiunea arteriala este mentinuta constanta prin mecanisme depresoare


sau hipotensive si presoare sau hipertensive, care sunt stimulate pe cale:

- reflexa realizand asa numita autoreglare;

- umorala, prin diverse substante chimice care au efect vasoconstrictor si vasodilatator.

26
CAPITOLUL II

HIPERTENSIUNEA ARTERIALA

2.1 Definitie

Hipertensiunea arteriala e un sindrom caracterizat prin cresterea presiunii


sistolice si a celei diastolice peste valorile normale. Dupa O.M.S se considera valori
normale pentru presiunea maxima 140-160 mm Hg, interpretate in raport cu varsta,
sexul si greutatea, iar pentru minima 90-95 mm Hg.

2.2 Epidemiologie

HTA este una din cele mai raspandite boli cardiovasculare. Prezenta bolii
oscileaza intre 5 si 7% in ta rile slab dezvoltate si 10-20% in ta rile industrializate. Se
apreciaza ca, in aproximativ 50% din cazuri, hipertensiunea este usoara, chiar
asimptomatica.

HTA apare de regula dupa varsta de 30 ani, frecventa ei creste in general cu


varsta, este asemanatoare la cele doua sexe intre 40 si 60 de ani si devine frecventa la
femei la 60 ani. In determinismul presiunii arteriale intervin numerosi factori ca: varsta,
sexul, constitutia, etc. Se recomanda ca valori limita pentru diagnosticul hipertensiunii
arteriale, valorile care la subiectii netratati, cresc in mod semnificativ riscurile
imbolnavirii cardiovasculare. In acest sens valorile propuse sunt: la barbatii sub 45 de
ani - 130/90 mmHg; la barbatii peste 45 de ani - 140/95 mmHg; la femei de orice varsta
160/95 mmHg.

Prin frecventa mare, prin manifestarile si complicatiile pe care le produce, HTA


reprezinta o cauza importanta de morbiditate si de invaliditate a populatiei adulte,
populatie in plina perioada productive. HTA reprezinta totodata un factor de rise pentru
27
diferite boli fiind o cauza importanta de deces. Peste 50% din infarctele miocardice si
peste 75% din accidentele vasculare cerebrale au la baza HTA.

2.3 Etiologie

Chiar daca HTA este o boala de mult cunoscuta iar frecventa ei este mare in
populatie, nu I se cunoaste etiologia. Sunt cunoscuti insa numerosi factori care participa
interindividual si in masura variabila la patogenia HTA: calibrul si elasticitatea vaselor,
contractilitatea miocardului, varsta, sexul, rasa, obezitatea, aportul de exces de sare,
dereglari ale sistemelor hormonale, factori de crestere, etc.

lntr-o mica parte a cazurilor, etiologia este cunoascuta, aceste hipertensiuni


purtand numele de hipertensiuni secundare, spre deosebire de hipertensiunea fara
cauza cunoscuta, care poarta numele de hipertensiune esentiala (primara sau
idiopatica). In lipsa unei etiologii clare si a identificarii unor factori sau conditii cu rol
etiologic cert, cercetarea cauzelor HTA esentiale, a fast indreptata spre analiza
conditiilor in care ea apare mai frecventa in unele situatii cum ar fi in unele familii, unele
grupuri de personae, in unele profesiuni, in anumite conditii de alimentative si de
viata, etc.

Factorii si conditiile in prezenta carora frecventa HTA este mai mare poarta
numele de factori de rise. Factorii de rise principali ai HTA esentiale sunt: ereditatea,
continutul de Na din alimentative, starile de stress, tipul de comportament, varsta, sexul,
supragreutatea, fumatul si consumul de alcool.

2.4 Morfopatologie

Modificarile induse de HTA pot fi functionale sau morfologice. Modificarile


functionale sunt reprezentate de zone de arterioconstrictie alternand cu zone de
dilatatie, evidentiabile mai ales la nivelul arteriolelor renale, retiniene, coronariene.
28
Modificarile morfologice s epot clasifica in doua categorii: modificari degenerative
in artere si arteriole, incluzand hialinizarea, ateroscleroza, necroza fibrinoida,
anevrismul; modificari hipertrofice ale arterelor si inimii.

Hipertrofia mediei arteriale este determinate de hipertrofia si hiperplazia celulelor


muscular netede, ca raspuns la cresterea presiunii. Aceasta hipertrofie duce la
cresterea rezistentei periferice si la mentinerea valorilor crescute ale TA in HTA.

lngrosarea hialina este modificarea care se intalneste frecvent in HTA, localizata


in special la nivelul arterelor aferente ale glomerulului, si mai rar in splina, creier,
retina.

Termenul de hialin (sticla) se foloseste pentru a desemna prezenta unui material


amorf la nivelul arteriolelor. Hialinul este format din glicoproteine, fibrina, colagen, lipide.

In arterele mici si arteriole ce reprezinta vasele de rezistenta, apar de asemenea


modificari structural ce depend in parte de rapiditatea si gradul cresterii TA.

Ateroscleroza apare precoce si evolueaza mai rapid la bolnavii hipertensivi.


Mecanismul prin care HTA duce la aparitia aterosclerozei consta in actiunea mecanica
directa a coloanei de sange ce exercita forte de forfecare asupra peretelui arterial, in
special asupra endoteliului.

Necroza fibrinoida a arterelor mici si arteriolelor este leziunea caracteristica in


hipertensiunea maligna. Ea consta intr-o intense exudare a proteinelor plasmatice in
peretele arterial, determinate de fracmentarea fibrelor muscular. Se asociaza modificari
inflamatorii in perete cu prezenta de neutrofile, hematii si depunerea de fibrin. Se pot
producxe astfel hemoragii sau trombozarea vasului. Vindecarea leziunii arteriale duce la o
ingrosare fibroasa externa a vasului. Necroza fibrinoida poate determina ischemia si
distrugerea rinichiului, cu insuficienta renala cronica, modificari ischemice retiniene sau
hemoragie cerebrala.

29
Anevrlsnieie constituie o alta consecinta a HTA severe. Microanevrismele apar la
nivelul arterelor mici cerebrale, iar rupture lor duce la hemoragie cerebral. Efectele
asupra inimii sunt reprezentate prin hipertrofia ventriculara stanga, la inceput
concentric, apoi asociata cu dilatatia.

Aspecte topografice ale leziunilor vascular. Modificarile morfologice in HTA se gasesc


in variate grade in intreg sistemul arterial. Atunci cand aceastea apar leziunile
progreseaza la nivelul organelor tinta si cu nevoi ale HTA: creier, rinichi si inima,
organe cu hemodinamica bogate si cu nevoi crescute in O2.

2.5 Clasificare

In functie de etiologie se deosebesc:

a. Hipertensiunea arteriala esentiala, in care nu se poate evidentia o cauza organica


si hipertensiunea arteriala secundara sau simptomatica, in care este dovedita cauza. Se
deosebesc hipertensiuni secundare renale, endocrine, neurogene si cardiovasculare.

In functie de evolutie se accepta astazi clasificarea propusa de O.M.S: stadiul I,


caracterizat prin depasirea valorilor normale de 140-160/90-95 mm Hg; stadiul al II-lea,
caracterizat prin semne de hipertrofie cardiovasculara. Hipertrofia ventriculului stang
poate fi constatata clinic, electrocardiografie, radiologic si prin examenul fundului de
ochi (anginopatie hipertensiva); stadiul al Ill-lea, caracterizat prin aparitia complicatiilor
cardiace, coronariene, cerebrale si renale.

Hipertensiunea arteriala este una din cele mai raspandite boli. Presiunea
arteriala poate creste fie prin marirea debitului, fie prin crestrea rezistentei. Cele mai
multe hipertensiuni au la baza cresterea rezistentei periferice (hipertensiunea esentiala,
renala).

Initial, procesul este functional - vasoconstrictie - ulterior apar leziuni organice


care permanentizeaza hipertensiunea arteriala. In ceea ce priveste factorii care
30
realizeaza vasoconstrictia arteriala, se acorda un rol important sistemului nervos
central, sistemului hipofizo-suprarenal si hiperactivitatii vasculare.

In evolutia hipertensiunii arteriale, dupa mai multi ani de evolutie apar leziuni
organice de ateroscleroza, care agraveaza tulburarile.

b. Hipertensiuni arteriale simptomatice:

- De cauza renala. Din acest grup tac parte hipertensiunile reno-vasculare (anomalii
congenitale ale vaselor renale (stenoze,anevrisme), tromboze, emboli), hipertensiunile
din bolile parenchimului renal (glomeruronefrita acuta si cronica, leziunile renale din
diabet, pielonefritele etc.). In aparitia hipertensiunii renale, rolul principal este detinut
de o enzima care ia nastere in rinichiul ischemic (cu circulatie insuficienta) si care
se numeste renina. Aceasta se transforma in sange intr-o substanta hipertensiva numita
angiotensina. E importanta precizarea etiologiei renale, deoarece unele forme sunt
susceptibile de interventie chirurgicala (hipertensiunea reno-vasculara, unele
pielonefrite). Tratamentul se adreseaza atat bolii de baza, cat si hipertensiunii arteriale.

- De cauza endocrina. Din acest grup tac parte:

->feocromocitomul - o tumoare localizata in medulara glandei suprarenale,


caracterizata prin crize paroxistice de hipertensiune, datorate descarcarii in circulatie de
catecolamine (adrenalina si noradrenalina); tratamentul este chirurgical;

->hiperaldosteronismul primar (adenom corticosuprarenal cu secretie excesiva de


aldosteron);

->sindrom Cushing, datorat unei tumori corticosuprarenale sau hipofizare care se


caracterizeaza prin hipertensiune, obezitate, vergeturi, hirsutism si cresterea eliminarii
urinare a 17-cetosteroizilor; tratamentul este chirurgical;

->hipertensiuni endocrine mai apar in hipertiroidism si in cursul sarcinii; in cursul primei


sarcini poate aparea o hipertensiune reversibila, recidivand eventual cu fiecare noua

31
sarcina; alteori, graviditatea agraveaza o hipertensiune arterial preexistenta, de alta
natura.

- De cauza neurogena. In boli traumatice, tumorale sau inflamatorii ale creierului care
due la o crestere a presiunii intracraniene sau in caz de leziuni ale centrilor vasomotori
se observa, uneori, si cresterea tensiunii arteriale.

- De cauza cardiovasculara. Bolile insotite de hipertensiune arteriala sunt: coarctatia


aortica, blocul complet, insuficienta aortica si ateroscleroza.

c. Hipertensiunea arteriala esentiala: prin care se intelege orice sindrom clinic


hipertensiv, in care valorile presiunii arteriale sunt crescute, in absenta unei cauze
organice. Se mai numeste si boala hipertensiva. Este cea mai frecventa, reprezentand
80-90% din totalul hipertensiunilor, si apare de obicei dupa 30 de ani, cu un maximum
de frecventa intre 40-50 de ani. lncidenta este mai mare la femeie, dar formele mai
grave apar la barbati. Menopauza si obezitatea sunt factori favorizanti, la fel viata
incordata, stresanta si ereditatea. Ereditatea ar juca un rol foarte important, afectiunea
intalnindu-se in proportie de 20-80% in antecedentele familiale ale bolnavilor. Ceea ce
se transmite ar consta intr-o tulburare a metabolismului catecolaminelor (adrenalina si
noradrenalina), care ar sta la baza vasoconstrictiei arteriale. Se pare ca si alimentatia
bogata in sare ar juca un rol.

2.6 Etiopatogenie

Majoritatea autorilor accepta astazi conceptia nervista, potrivit careia


predispozitia ereditara este de natura neurogena, legata de o anumita structura a
personalitatii si de o anumita modalitate de raspuns la situatiile de stres: durere, frica,
suparare. Boala ar fii esential nervoasa, produsa de o tulburare in activitatea centrilor
nervosi superiori. Diferiti excitanti din sfera psiho-emotionala (necazuri, griji,
nesiguranta), actionand pe fondul unei predispozitii ereditare, due la aparitia unor focare
de excitatie permanenta la nivelul scoartei cerebrale, determinand secundar o
32
vasoconstrictie arteriala. In lantul patogenic al hipertensiunii mai intervin - tot prin
intermediul scoartei - sistemul endocrin si rinichiul.

Modificarile fundamentale locale care stau la baza hipertensiunii sau


vasoconstrictia arteriala si cresterea continutului peretelui arteriolar in apa si sare. Mai
tarziu apar leziuni organice si ateroscleroza, care grabesc evolutia si intuneca
prognosticul prin complicatii.

2.7 Simptomatologie

Clasic se deosebesc trei stadii:

- Stadiul prehipertensiv: poate fi afirmat pe baza ascendentei ereditare


hipertensive, aparitiei unor puseuri tensionale trecatoare si a unor teste care stabilesc
cresterea anormala a presiunii arteriale,comparativ cu normalul. Cel mai cunsocut este
testul presor la rece, care este pozitiv cand, introducand mana in apa la 4 grade C,
valorile TA cresc cu peste 40 mm Hg;

- Stadiul de hipertensiune intermitenta: caracterizat prin perioade de hipertensiune,


fara alte semne clinice, alternand cu perioade normale;

Stadiul de hipertensiune permanenta: in peste 90% din cazuri, hipertensiunea


arteriala este depistata in acest stadiu. Dupa manifestari se deosebesc:

Forma benigna, care evolueaza progresiv si se caracterizeaza prin:

- Semne care apar la examenul arterelor, artere sinuoase si rigide, puls bine batut;

- Semne de fragilitate capilara; diverse manifestari hemoragice (epistaxis,


metroragii, uneori hematemeze, hemoragii retiniene etc.);

- Semne cerebrale: cefalee occipitala, de obicei dimineata, la trezire, ameteli,


oboseala, astenie, insomnie, tulburari de memorie si concentrare, modificari de
33
caracter, frecvent tulburari de vedere (,,muste zburatoare", vedere incetosata); cefalee
cu caracter pulsatil, ameteala, tulburarile trecatoare de constienta si de limbaj sunt cele
mai frecvente tulburari functionale, comune tuturor formelor de hipertensiune;

- Furnicaturi la nivelul extremitatilor, ameteli, senzatia de ,,deget mort";

- Examenul inimii releva subiectiv palpitatii, dureri precordiale, diferite grade de dispnee,
iar obiectiv, semne de marire a inimii stangi (hipertrofie si digitatie);

- Radiologia, electrocardiografia, undul de ochi si probele functionale renale


apreciaza gradul de evolutivitate al hipertensiunii arteriale.

In ultimul stadiu al formei benigne - care se instaleaza dupa multi ani de evolutie
apar complicatii: insuficienta cardiaca stanga sau totala, cardiopatie ischemica,
complicatii cerebrale sau renale.

Forma maligna: are o evolutie rapida si o mortalitate ridicata. Poate fi maligna


de la inceput sau se poate maligniza pe parcurs. Valorile tensionale sunt mari, in special
cea diastolica depasind 130 mm Hg, rezistente la tratament. Starea generala este
alterata rapid (astenie, slabire, paloare, cefalee intensa), fundul de ochi este grav si
precoce alterat, complicatiile apar de timpuriu, in special in insuficienta renala progresiva si
ireductibila.

De multe . ori HTA poate fi asimptomatica, atunci cand nu sesizam niciun


discomfort in modul de viata, nici modificari in realizarea activitatilor zilnice. Cel mai
important simptom al HTA este cefaleea fronto-occipitala. Este o durere sacaitoare,
care cuprinde fruntea si se intinde pana in zona cefei. Apare dimineata si este
ameliorata de o ceasca de cafea sau de un medicament contra durerii. Cefaleea poate
disparea si spontan dupa cateva ore.

Resimtite pe termen lung, simptomele HTA cuprind:

- ameteli;

34
- vertij (senzatie de lipsa de echilibru in spatiu);

- durere in piept;

- transpiratii;

- tulburari de vedere (vedere in ceata, neclara, uneori "stelute verzi");

- tiuituri in urechi;

- confuzie;

- constientizarea respiratiei (dispnee);

- palpitatii (constientizarea batailor inimii).

2.8 Explorari paraclinice

Examenele paraclinice, in special examenul radiologic, electrocardiografic,


ecocardiografic, dau informatii utile pentru precizarea HVS. Primele semne ale HVS se
manifesta prin hipertrofia atriului stang (HAS), aparuta ca urmare a scaderii compliantei
ventriculare.

Examenul radiologic cardiotoracic poate aduce informatii numai asupra HVS si


asupra dilatatiei cordului. Acesta aduce si informatii privind prezenta aterosclerozei si
isuficientei cardiace.

Electrocardiograma este in masura sa evidentieze HAS, primul semn al HVS. Se


considera ca diagnosticul HVS se poate face daca sunt prezente doua din urmatoarele
modificari:

- Fortele tensionale ale undei T (in V1) <=0,04 mm/s;

35
- Raportul duratei undei P/durata P - R (in 02)>=1,6;

- Unda P(DII) >=0.3mV;

- Unda P (0111)>=0, 12 sec.

Ecocardiografia se dovedeste a ti in prezent metoda cea mai eficace atat pentru


depistarea precoce a HVS, a HAS, cat si pentru aprecierea masei ventriculare si, prin
aceasta, diferentierea HVS adaptative de cea patologica.

Explorari biologice. De regula se efectueaza examene de laborator ce


urmaresc pe de o parte sa deceleze interesarea diverselor aparate tinta, iar pe de alta
parte depistarea cazurilor posibile de HTA secundare - sau a diversilor factori de rise
pentru HTA sau boli asociate ei.

Examinari sanguine: creatinina, uree, acid uric, ionograma din ser si uneori din
hematii, valorile serice ale NA, K, Mg, Ca, dau informatii privind forma clinica sau
etiologica a HTA.

2.9 Forme clinice

Formele clinice in functie de valorile presiunii arteriale si a evolutiei sunt:

- Hipertensiunea arteriala de granita sau limita. Se intalneste la aproximativ 10


% din adulti, iar la 20 % dintre acestia evolueaza spre o hipertensiune stabila.

- Hipertensiunea arteriala usoara cuprinde persoanele cu valori ale presiunii


diastolice intre 90 si 104 mmHg. Aceasta este cea mai frecventa forma de HTA si
reprezinta 70-80% din totalul hipertensiunilor avand o frecventa de aproximativ 10-15%
din populatia adulta.

- Hipertensiunea arteriala moderata are valori ale presiunii diastolice intre 105-114
mmHg. Necesita controale regulate pentru evaluare si tratament.
36
- Hipertensiunea arteriala severa cu valori ale tensiunii diastolice persistente peste
115mmHg, este forma care impune tratament antihipertensiv relativ urgent.

- Hipertensiunea arteriala maligna are presiuni diastolice ce depasesc 130mmHg,


in mod constant insotita de modificari specifice la nivelul organelor tinta.

2.10 Diagnosticul hipertensiunii arteriale

Cresterea tensiunii arteriale nu este o boala cu manifestari specifice care sa


orienteze diagnosticul. Numita si "ucigasul silentios", descoperirea este intamplatoare
la un consult obisnuit la cabinetul medicului de familie.

Hipertensiunea arteriala "de cabinet" sau de "halat alb" se refera la tensiunea


care este crescuta constant la cabinetul medicului, dar care, masurata acasa este
normala. Teste necesare pentru diagnosticarea HTA (depistarea cauzei sau
complicatiilor): analiza completa a sangelui, examenul urinii, electrocardiograma,
ecocardiografia.

Alte teste utile pentru stabilirea diagnosticului de HTA sunt: monitorizarea


ambulatorie (care nu necesita spitalizare) a tensiunii arteriale, scintigrafia renala,
radiografia toracica, teste screening pentru feocromocitom (tumora a glandei
suprarenale care secreta adrenalina, hormon ce determina cresterea tensiunii arteriale).

2.11 Diagnostic diferential

Acesta poate fi pus in discutie doar in cazurile de valori tensionale crescute


ocazional (exemplu: dupa consum excesiv de cafea, tigari, stari de incordare nervoasa,
incestie de lichide, tratament cu corticoizi, simpaticomimetice, etc.). In aceste cazuri
valorile crescute ale HTA normalizandu-se odata cu indepartarea conditiilor
declansatoare.
37
Diagnosticul diferential in HTA se concentreaza pe diferentierea hipertensiunii
esentiale de hipertensiunile secundare si precizarea in cazul acestora a tipului
etiopatog e netic.

2.12 Prognostic

Evaluarea prognostica a fiecarui caz de hipertensiune arterial esentiala se face in


urma examenului clinic si a explorarilor complementare corespunzatoare, effectuate in
dinamica procesului de evolutie.

Factori care indica un prognostic nefavorabil in HTA esentiala:

- Rasa neagra;

- Tanar;

- Barbat;

- Presiunea sistolica persistenta peste 115 mmHg;

- Fumatul;

- Diabetul zaharat;

- Hipercolesterolemia;

- Obezitatea;

- Evidente ale leziunilor de organ: cardiac, cerebrale, renale, oculare.

- Valori crescute ale TA in toxemia gravidica, eclampsie.

In majoritatea cazurilor, evolutia si prognosticul bolii depind de precocitatea,


calitatea, durata tratamentului si complianta bolnavului.
38
Prognosticul poate fi influentat si prin masuri de profilaxie secundara precum si
prin programe de reabilitare si recuperare corespunzatoare.

2.13 Prevenirea HTA esentiale

In ultimii ani, interesul pentru profilaxia primara a HTA esentiale este in continua
crestere si, se axeaza pe descifrarea conditiilor de aparitie a bolii, pe identificarea
factorilor de rise si se contureaza programe privind combaterea de lunga durata a
acestora. Programele de profilaxie primara se adreseaza atat persoanelor cu rise cat si
colectivitatilor cu rise precum si intregii populatii si contin masurile necesare pentru
combaterea factorilor de rise.

Masurile preventive trebuie ablicate din copilarie si adolescent cu atentie sporita


pentru copiii descendenti din parinti hipertensivi.

Practica profilaxiei primare a HTA esentiale prevede reducerea consumului de


sare la 3-5 g/zi, reducerea greutatii corporale, activitate fizica, interzicerea fumatului, a
consumului de alcool, a medicamentelor hipertensive, evitarea starilor conflictuale, etc.

2.14 Evolutie si complicatii

In forma benigna, cea mai obisnuita, boala dureaza ani sau chiar zeci de ani. Sub
influenta unui tratament correct si precoce pot aparea remisiuni importante.

In forma maligna, evolutia este foarte rapida, etapele bolii fiind parcurse in 1-3 ani.

lndiferent de etiologie, fiecare forma de hipertensiune arteriala, in raport cu


caracterul sau evolutiv, poate fi maligna sau benigna si parcurge, in evolutia sa, cele 3
stadii din clasificarea propusa de O.M.S.

39
In stadiul al Ill-lea apar complicatii: la nivelul aparatului cardiovascular (insuficienta
ventriculara stanga acuta si cronica, insuficienta cardiaca globala, infarct miocardic,
anevrism disecant); la nivelul circulatiei cerebrale (encefalopatie hipertensiva, tromboze
si hemoragii cerebrale); la nivelul rinichiului (tulburari variate, de la alterari functionale,
pana la scleroza cu insuficienta renala).

Complicatiile depind de forma clinica - benigna sau maligna. Astfel, in


hipertensiunea benigna complicatiile se datoreaza aterosclerozei, cele mai frecvente
fiind tromboza cerebrala si infarctul miocardic.

In hipertensiunea maligna domina degradarea arteriolara. Aici se intalnesc


frecvent encefalopatia hipertensiva, hemoragia cerebrala, insfucienta cardiaca si
insuficienta renala (anexa 2).

Prognosticul depinde de forma clinica (anexa 3) - benigna sau maligna - de


ereditate, de nivelul tensiunii diastolice si bazale,de varsta(tinerii fac forme mai
grave),de respectarea tratamentului,de modul de viata recomandat si,in sfarsit,de aparitia
complicatiilor.

Prognosticul este favorabil in primul stadiu de boala,fiind mai rezervat in stadiul


al II-lea si mai ales al Ill-lea. Moartea se datoreaza indeosebi complicatiilor cardiace,
cerebrale si renale. Sub influenta tratamentului actual,prognosticul s-a imbunatatit.

Tratamentul hipertensiunii arteriale trebuie sa vizeze anumite obiective si in primul


rand normalizarea valorilor tensionale. El trebuie sa tina seama de anumite principii
si orientari:

- explorarea trebuie sa fie bine facuta deoarece sunt hipertensiuni care


beneficiaza de tratament chirurgical (hipertensiunile reno-vasculare);

- tratamentul trebuie sa fie complex, igieno-dietetic, medicamentos etc.;

- tratamentul trebuie individualizat si stabilit in conditii de ambulator, nu de spital;

40
- drogurile hipotensive vor fi administrate la inceput in cantitati mai mici si marite apoi
progresiv, pana la normalizarea tensiunii arteriale. Este bine ca drogurile
hipotensive sa fie asociate si la inceputul tratamentului, asocierea sa cuprinda un
hipotensiv cu un diuretic tiazidic;

- trebuie tinut seama de ateroscleroza asociata, de aici (mai ales la varstnici)


decurgand prudenta, pentru a nu precipita accidente vasculare cerebrale,
coronariene si periferice (niciodata nu se va incepe cu doze mari, brutale);

- deoarece multe hipertensiuni sunt consecinta sau sunt asociate aterosclerozei, regimul si
tratamentul vor fi adaptate acesteia din urma. Se vor combate obezitatea, guta,
diabetul zaharat, hiperlipoproteinemiile etc.

2.15 Tratament

Tratamentul hipertensiunii arteriale esentiale trebuie sa vizeze anumite obiective si


in primul rand normalizarea valorilor tensionale.

Obiectivele sunt:

- explorarea completa si corecta, deoarece sunt hipertensiuni care


beneficiaza de tratament chirurgical (HTA reno-vasculare, HTA din feocromocitom);

- tratamentul trebuie sa fie complex (igieno-dietetic, medicamentos etc);

- tratamentul trebuie individualizat si stabilit in conditii de ambulator, nu de


spital;

- medicatia hipotensiva va fi administrata la inceput in cantitati mai mici si marite


apoi progresiv, pana la normalizarea tensiunii arteriale. Este bine ca drogurile
hipotensive sa fie asociate si la inceputul tratamentului asocierea sa cuprinda un
hipotensiv si un diuretic tiazidic;

41
- trebuie tinut seama de ateroscleroza asociata, de aici (mai ales la varstnici)
decurgand prudenta, pentru a nu precipita accidente vasculare cerebrale, coronariene
si periferice (niciodata nu se va incepe cu doze mari, brutale);

- deoarece in multe cazuri hipertensiunea este consecinta sau este asociata cu


ateroscleroza, regimul si tratamentul var fi adaptate acesteia din urma. Se var
combate obezitatea, guta, diabetul zaharat, hiperlipoproteinemiile;

- repausul nu trebuie sa fie absolut. Exercitiile fizice, gimnastica medicala, si mersul


pe jos var fi dozate si adaptate posibilitatilor bolnavului;

- sedativele si tranchilizantele sunt de multe ori necesare;

- dieta va fi saraca in colesterol si in grasimi saturate;

Regimu/ de viata consta in limitarea eforturilor fizice, cu lucru de 6 - 8 ore pe zi,


dupa caz, cu respectarea orelor de somn si a orelor de masa. Au o mare importanta
mijloacele psihoterapice, combaterea anxietatii si evitarea situatiilor conflictuale din
mediul de viata sau de munca. Var fi cautate si incurajate elementele de satisfactie din
profesiunea bolnavului, var fi cultivate preocuparile care produc relaxarea (plimbari,
lectura, muzica, teatru).

Dieta va fi echilibrata si suficienta, urmarindu-se mentinerea unei greutati


normale.

In caz de obezitate dieta va fi hipocalorica, in caz de ateroscleroza va fi hipolipidica


si hipocalorica.

lndiferent de bolile asociate, dieta va fi hipo - sau desodata. Regimul strict


desodat (orez, fructe, zahar), cu mai putin de 0,5 g sare/zi, se aplica in formele foarte
severe, dar este greu de respectat. Regimul desodat relativ (2 - 5 g sare/zi) este mai
usor de acceptat, fiind utilizat in majoritatea hipertensiunilor.

42
Pentru aprecierea generala a continutului in sare se ia ca reper faptul ca ratia de
NaCl consumata zilnic de un adult sanatos este de 10 -14 g, din care 2/5 provin din
sare folosita la pregatirea alimentelor si cea pusa la masa, 2/5 sunt furnizate de sarea
din paine si 1/5 de sarea din lapte si derivatele sale, produse de mezelarie etc. Regimul
desodat nu poate fi standardizat, ci adaptat in functie de starea clinica.

Tratamentul antihipertensiv farmacologic

lmpune respectarea urmatoarelor principii:

- folosirea de doze mici de medicament pentru initierea terapiei; daca se obtine un


raspuns bun, dar TA nu este suficient controlata se creste doza pina la obtinerea
efectului dorit cu conditia ca medicamentul sa fie bine tolerat. Monoterapia
normalizeaza TA doar in 1/3 din cazuri;

- folosirea unor combinatii de medicamente pentru a mari efectul antihipertensiv si


a diminua efectele adverse asigura controlul TA la 70% din pacienti;

- schimbarea unui medicament cu altul dintr-o clasa diferita este recomandata daca
raspunsul este slab sau toleranta nu este buna, inainte de a creste doza sau a adauga un
al doilea medicament;

- folosirea medicamentelor cu actiune de lunga durata, cu efect de 24 ore, in


administrarea orala.

lnitierea tratamentului antihipertensiv

In HTA gradul 1 si 2 in care dupa masurari repetate TAs este intre 140 -180
mm Hg sau TAd intre 90 -110 mm Hg se evalueaza factorii de rise si conditiile
asociate. Se initiaza tratamentul nonfarmacologic in functie de nivelul riscului:

- risc foarte inalt --> se initiaza tratament medicamentos;

- risc inalt --> se initiaza tratament medicamentos;

43
- risc mediu --> se monitorizeaza TA si alti factori de rise timp de 3 - 6 luni;

- risc scazut --> se monitorizeaza TA si alti factori de rise timp de 6-12 luni:

-> la valori TAs >=150 sau TAd >=95 se initiaza tratamentul medicamentos

-> la valori TAs <150 sau TAd <95 se continua monitorizarea

Clasele de medicamente antihipertensive recomandate astazi sunt:

- diuretice;

- betablocante;

- blocante ale canalelor de calciu;

- IECA si antagonisti ai receptorilor de angiotensina II;

- alfa blocante;

- agenti simpatolitici cu actiune centrala.

Diuretice: prin anomalia renala de excretie a sodiului se antreneaza


hipervolemie pasagera, cresterea Na in celulele endoteliale vasculare, cresterea
tonusului musculaturii arteriale si hiperreactivitatea la stimuli vasoconstrictori; prin
eliminarea sodiului, diureticele au efect antihipertensiv.

Diureticele tiazidice (Nefrix) si like-tiazidice (lndapamida) sunt de prima alegere:

- initial ele scad TA prin reducerea volumului de singe intravascular si a debitului


cardiac. Reducerea cronica a TA este secundara scaderii rezistentei vasculare periferice;

- actioneaza in portiunea proximala a TCD;

- au actiune blinda, prelungita;

44
- sunt ieftine, eficiente, bine tolerate la doze mici;

- indapamida are efect diuretic, miorelaxant, regresia microalbuminuriei;

- eficiente in preventia evenimentelor cardiovasculare majore;

- unele dintre efectele nedorite (depletia de potasiu, scaderea tolerantei la glucoza,


aritmia extrasistolica ventriculara, impotenta) au fast asociate cu doze mari de diuretice 50
- 100 mg hidroclorotiazida sau clortalidona.

Diureticele de ansa (Furosemid) actioneaza la nivelul segmentului


ascendent al ansei Henle si au efect mai puternic si mai prompt (urgente):

- sunt mai putin eficiente decit tiazidele pentru controlul TA si au o durata mai mica de
actiune;

- se administraza cind creatinina este peste 2,5 mg/di.

Diureticele care economisiesc potasiu (Spironolactona, Triamteren) inhiba


competitiv efectele aldosteronului asupra tubului contort distal (spironolactona) si inhiba
secretia de potasiu (triamteren):

- hipercaliemia este efectul advers eel mai obisnuit;

- ar trebui evitate la pacientii care primesc supliment de potasiu, IEC, blocanti ai


receptorilor de angiotensina II;

- exista dovezi ca asocierea diureticelor kaliuretice cu economisitoare de potasiu ar


putea reduce riscul de moarte subita cardiaca;

- sunt recomandate la virstnici, HTA sistolica ca monoterapie si in terapie combinata


in insuficienta cardiaca la hipertensivi;

- in SUA, diureticele sau betablocantele reprezinta prima linie de tratament a HTA;

45
- au indicatii la pacientii cu DZ;

- au contraindicatii la pacientii cu guta;

- contraindicatii relative la pacientii cu dislipidemie si barbatii activi sexual;

Betablocantele

lnhiba efectul stimularii beta adrenergice asupra diferitelor organe, scad TA prin
scaderea debitului cardiac, inhiba eliberarea de renina, reduce eliberarea de catecoli
din neuronii simpatici, scad activitatea vasomotorie centrala. Pot fi:

- medicatie esentiala cardiovasculara, inclusiv HTA;

- monoterapie sau terapie combinata;

- se pot da in combinatie cu diuretice, blocantele canalelor de calciu de


generatia II - Ill, alfablocante, IEC;

- au indicatii specialela hipertensivi cu anxietate marcata si stres, HTA de granita sau


cu sindrom hiperkinetic, tahiaritmie, HTA la coronarieni in special dupa IMA, pacienti care
necesita terapie antihipertensiva vasodilatatoare.

- indicatii relative in insuficienta cardiaca, DZ, sarcina;

- contraindicatii dovedite la pacienti cu astm, BPOC, bloc atrioventricular grad 2 si 3;

- contraindicatii relative la pacienti cu dislipidemie, la atleti si pacienti activi fizic, boala


vasculara periferica

- pot fi administrate si in caz de disfunctie sistolica si insuficienta cardiaca

NYHA II - Ill;

46
In alegerea beta blocantului trebuie cunoscuta cardioselectivitatea, activitatea
simpatomimetica intrinseca, gradul de liposolubilitate.

Blocantele cu efect vasodilatator (combinatia alfablocant cu betablocant):

- au efect concomitent betablocant si alfablocant;

- sunt relativ putin folosite ca antihipertensive (labetolol in urgentele


hipertensive, in feocromocitom si carvedilol).

Blocanti a/fa adrenergici

- reduc TA blocand receptorii alfa adrenergici postsinaptici la nivelul celulelor


musculare netede vasculare;

- doxazosin si prazosin au actiune scurta si poate cauza hipotensiune la prima doza,


reduc hipertrofia de prostata;

Agenti simpatolitici centrali

- actioneaza la nivel central prin stimularea alfa 2 receptorilor, reducind tonusul


simpatic;

- pot fi administrate in IRC in asociere cu diuretice;metildopa este un


antihipertensiv de electie in sarcina;

- efecte secundare frecvente: uscaciunea mucoaselor, oboseala, sedare, depresie,


tulburari de dinamica sexuala, hipotensiune ortostatica.

lnhibitorii enzimei de conversie sunt creditati cu urmatoarele actiuni:

- blocheaza formarea angiotensinei II din forma inactiva de angiotensina I;

- blocheaza degradarea kininelor;

47
- reduc proteinuria si incetinesc progresia nefropatiei diabetice sau a bolii renale
cronice;

- pot fi folositi in IRC;

- imbunatatesc simptomele si supravietuirea pacientilor cu ICC datorata disfunctiei


diastolice.

Au ca indicatii preferentiale HTA cu HVS (regresia HVS prin efect antiproliferativ


la nivel miocardic), HTA cu boala coronariana si in special IMA recent (previn si reduc
remodelarea si dilatatia VS), HTA cu disfunctie ventriculara sistolica (previn progresia
disfunctiei), HTA cu DZ si microalbuminurie.

Efectele adverse sunt rare (tuse neproductiva, hiperkaliemie, alergie) iar


contraindicatiile sunt reprezentate de sarcina, si stenoza bilaterala a arterei renale.

Blocantii receptorilor de angiotensina:

- au efecte hemodinamice similare cu inhibitorii enzimei de conversie


(cardioprotectie, remodelare, nefroprotectie);

- se evitaefectuladvers - tusea;

- nu sunt date probaorii pentru efectul pe termen lung;

- contraindicate in sarcina, boala renovasculara bilaterala.

Blocantele canalelor de calciu - dihidropiridinele:

- blocheaza influxul de calciu avind ca efect vasodilatatia predominant arteriolara


( coronariana);

- produc scaderea rezistentei vasculare periferice;

- faciliteaza natriureza;

48
- amlodipina si felodipina sunt permise in disfunctia cardiaca sistolica;sunt bine tolerate

- nu se impune ajustarea in insuficienta renala;

- efecte adverse in dependenta de doza: cefalee, tahicardie, edeme;

- nifedipina poate fi utila in urgentele hipertensive, sublingual 20 mg

Blocantele canalelor de calciu - nondihidropiridinele:

- reduc frecventa cardiaca;

- nu au efect inotrop negativ semnificativ;

- atentie la asocierea cu betablocante;

- reduc proteinuria in glomeruloscleroza;

- reduc incidenta reifarctarii dupa IMA (pot fi utilizati cind beta blocantele nu sunt
tolerate).

Miovascu/orelaxante:

- actioneaza pe fibra musculara neteda;

- vasodilatatia reflexa poate determina: tahicardie cu cresterea debitului cardiac,


retentie hidrosalina; vor fi asociate saluretice si betablocante;

- hidralazina se acumuleaza in IRC;

- minoxidilul poate fi folosit in HTA cu IRC.

Strategia tratamentului in HTA

Conduita terapeutica se stabileste in functie de:

49
- nivelul de rise cardiovascular;

- afectarea organelor tinta;

- prezenta unei boli sistemice - diabet zaharat, dislipidemie, guta, etc;

- nivelul "tinta" al TA;

- terapia in trepte este valabila si astazi, largindu-se gama terapiei de prima intentie.

Treapta 1 - foloseste ca tratament initial unul din urmatoarele medicamente:

- IEC - enalapril (Enap), lisinopril (Zestril), monopril (Accupro), perindopril


(Prestarium), ramipril (Tritace),etc;

- Diuretic - indapamida (Tertensif SR), hidroclorotiazida (Nefrix) spironolactona


(Aldactona), etc;

- Betablocant - metoprolol, nebivolol (Nebilet), betaxolol (Lokren), bisoprolol (Bisoblok),


carvedilol (Coryol), etc;

- Blocant de calciu - amlodipina (Norvasc), felodipina (Plendil), lercanidipine (Leridip),


etc;

- Alfa-betablocant - Labetalol;

- Blocantii receptorilor de angiotensina - valsartan, candesartan, telmisartan, irbesartan,


etc;

Treapta 2 - asociaza un al doilea medicament din lista treptei 1.

Treapta 3 - triterapia asociaza la medicamentele treptei a doua vasodilatator


(hidralazina) sau, mai nou, alfablocan tselectiv (doxazosin, prazosin, terazosin).

50
Treapta 4 - tetraterapia asociaza un medicament de rezerva (guanetidina sau
minoxidil).

Studii extensive evalueaza terapia antihipertensiva privind reducerea


semnificativa a riscului atacurilor cerebrale, a bolii coronariene, insuficienta cardiaca,
mortalitate cardiovasculara, mortalitate generala.

Joint National Committee on Prevention, Detection, Evaluation, and


Treatment of High Blood Pressure (JNC VII) recomanda diureticele tiazidice si
betablocantele ca medicamente de prima linie in tratamentul HTA esentiale. In conditiile
unor comorbiditati poate fi indicata o alternativa de prima linie ca IEC, blocantii
canalelor de calciu, blocantii receptorilor alfa, sau combinatii blocante alfa - beta.

Recomandarile sustin:

- trebuie utilizata doza minima eficienta prin cresteri progresive, dupa un timp
suficient pentru a proba efectul (2-3 saptamani);

- pot fi folositi agenti terapeutici cu actiune prelungita pentru a creste


complianta, controlul TA, si reducerea pretului de cost.

- asocierile medicamentoase trebuie sa-si potenteze beneficiile fara a cumula efectele


secundare:

- asocierea diuretic+ betablocant este eficienta in 70-80% din cazuri; pot aparea efecte
cumulative hiperlipemiante;

- betablocant + calciu blocant permisa pentru dihidropiridine; Nondihidropiridinele pot


agrava tulburarile de conducere A-V si inotropismul negativ;

- IEC + diuretice conomisitor de potasiu poate genera hiperkaliemie;

- asocierea a doua vasodilatatoare sau antihipertensive de rezerva pot determina


hipotensiune ortostatica;

51
- asocierea betablocant + IEC, scade eficiente ultimului. Recomandari JNC VII in
tratamentul diferitelor forme de HTA esentiala: HTA esentiala usoara

In caz de esec al tratamentului nonfarmacologic se poate administra in


monoterapie:

- betablocante

- propranolol 80 -240 mg/zi, in doua prize;

- atenolol 25 -100 mg/zi, in priza unica;

- metoprolol 100- 200 mg/zi, in doua prize.

- inhibitor al enzimei de conversie

- captopril 25 mg x 3 /zi;

- enalapril 10-20 mg/zi;

- lisinopril 10-20 mg/zi;

- perindopril 5-10 mg/zi.

- blocant de calciu

- nifedipina retard 20 mg x 2/zi;

- amlodipina 5 -10 mg/zi;

- verapamil retard 120 - 240 mg/zi. In caz de esec:

- se creste doza (pina la limita efectelor secundare);

- se schimba drogul;

52
- asocierea cu un diuretic.

HTA severa (TAs > 200; TAd > 115)

Se incepe tratamentul cu biterapie, iar ulterior (dupa 2-3 saptamini):

- in caz de evolutie favorabila se trece la monoterapie;

- in caz de insucces se incearca triterapie cu

- diuretic+ IEC + calcium blocant sau simpatolitic central;

- diuretic+ beta blocant + calcium blocant;

- sau tetraterapie: guanetidina +/- minoxidil ( antagonisti adrenergici periferici +


vasodilatatoare directe).

Hipertensiunea arteriala refractara

Este definita, cind un plan terapeutic cu masuri nonfarmacologice si terapie


combinata in doze adecvate a esuat in a scadea TA sub 140/90mmHg.

Cauze:

- cauza secundara necercetata (renala, endocrina);

- aderenta slaba la planul terapeutic;

- administrarea de medicamente care cresc TA (AINS);

- esec in modificarea stilului de viata (crestere in greutate, consum crescut de alcool);

- supraincarcare de volum, datorata terapiei diuretice inadecvate, insuficientei renale


progresive, aportului excesiv de sodiu;

- cauze false de HTA refractara: HTA de halat alb, manseta inadecvata.

53
Urgente hipertensive severe ( de gradul I)

Sunt situatiile in care cresterea TA se asociaza cu afectarea organelor tinta. TA


trebuie controlata in decurs de o ora pentru a reduce morbiditatea si mortalitatea (prin
amenintarea iminenta a integritatii acestor organe). Din aceasta categorie fac parte:

- encefalopatia (status mintal anormal, focalizari neurologice, convulsii);

- hemoragie intracraniala;

- insuficienta ventriculara stinga acuta;

- disectie de aorta;

- eclampsie sau HTA severa asociata cu sarcina;

- traumatism cranian;

- arsuri extensive;

- angina instabila;

- infarct miocardic acut.

Urgentele hipertensive simple (gradul II)

Sunt situatiile in care TA este mult crescuta dar nu sunt dovezi de afectare a
organelor tinta. In aceasta situatie TA trebuie controlata in decurs de 24 ore. In
aceasta categorie intra HTA accelerata sau maligna, hipertensiunea de rebound,
hipertensiunea arteriala severa perioperatorie, epistaxisul masiv si hipertensiunea arsilor.

In crizele hipertensive scopul tratamentului este de a scadea TA la un nivel de


siguranta - obisnuit nu mai mult de 25 - 30% din presiunea arteriala medie sau la 100 -
110 mm Hg pentru TAd. TA ar trebui sa ramina la acest nivel citeva zile inaintea scaderii
la valorile ,,normale". In HTA severa, autoreglarea cerebrala, coronariana si

54
fluxul sanguin renal se adapteaza la presiunea crescuta si mentine perfuzia organelor
vitale. Diminuarea prea rapida a TA poate duce la ischemia acestor organe vitale.

Tratamentul urgentelor hipertensive simple

Recomandarile JNC VII privind tratamentul urgentelor hipertensive simple


cuprind tratamentul oral cu:

- clonidina 0, 1 - 0,2 mg, apoi 0, 1 mg/h pina la doza totala de 0,6 mg sau pana la
scaderea TAd < 110 mm Hg;

- nifedipina 10 - 20 mg repetat dupa 30 min, apoi la fiecare 6 ore;

- captopril 25 mg, repetat daca este necesar;

- labetolol 200 - 400 mg, repetat la 2 - 3 ore.

lndicatii terapeutice in forme particulare de HTA esentiala (recomandari JNC VII)

HTA asociata cu insuficienta ventriculara stanga:

- petidina 50 mg iv/sau diazepam 20 mg iv;

- furosemid 40-80 mg iv sau singerare;

- nitroprusiat sau nitroglicerina in perfuzie.

Encefalopatia hipertensiva:

- nitroprusiat/labetolol/d iazoxid;

- furosemid 40-60 mg iv;

- diazepam 10 mg iv;

- manitol 20%, 100 -150 ml/perfuzie/glucoza 33% 100 ml+ sulfat de Mg 20% - 10 ml.

55
Criza de feocromocitom:

- fentolamina 1-5 mg iv, repetabil urmat de propranolol 5 mg iv;

- labetolol;.

Disectia de aorta:

- nitroprusiat de sodiu;

- betablocant (propranolol, atenolol).

HTA din sarcina:

- alfametildopa;

- clonidina;

- nifedipina;

- prazosin;

- hidralazinaftalazina.

Eclampsia:

- labetolol;

- diazoxidsaudihidralazina;

- sulfat de Mg sau diazepam;

- total contraindicate sunt diureticele si IECA.

HTA la virstnici:

56
Se incepe tratamentul cu modificarea stilului de viata apoi, daca este necesar, se
adauga un antihipertensiv (diuretic, beta-blocant, anticalcic).

HTA si insuficienta coronariana:

Se recomanda:

- beta-blocante fara activitate simpatomimetica intrinseca;

- IECA in caz de insuficienta cardiaca ischemica/hipertensiva;

- blocant de calciu nondihidropiridinic in: infarct fara unda Q (nontransmural), infarct


miocardic fara disfunctie cardiaca.

HTA si hipertrofie ventriculara stanga

Este necesara modificarea stilului de viata (in special reducerea greutatii


corporale si regim hiposodat) si tratament cu: IECA sau diuretice sau betablocante.

HTA si DZ

In stadiile 1 si 2 ale nefropatiei diabetice se pot utiliza toate antihipertensivele. In


stadiile 3 si 4 se indica IECA. Betablocantele se recomanda in diabetul zaharat
deoarece reduc morbimortalitatea cardiovasculara. Efectele lor secundare in diabetul
zaharat sunt:

- decompensarea unei arteriopatii periferice;

- cresterea frecventei episoadelor de hipoglicemie;

- diminuarea perceptiei hipoglicemiei.

HTA si dyslipidemia

57
Diureticele tiazidice si cele de ansa favorizeaza hipercolesterolemia, cresterea
LDL si hipertrigliceridemia. Aceste efecte nu apar la doze mici. Studiile clinice au aratat
ca diureticele reduc morbimortalitatea si ca pacientii nu au devenit dislipidemici sub
acest tratament.

Betablocantele pot determina cresterea trigliceridelor si scaderea HDL


colesterolului, dar studiile clinice au aratat ca betablocantele diminueaza accidentele
cardiovasculare. Alfa-blocantele reduc colesterolul total.

HTA esentiala rezistenta la tratament

Reprezinta HTA persistenta (>140/90mmHg) in ciuda unui tratament cu 3


antihipertensive asociate la un diuretic. Cauze de HTA rezistenta:

- pseudorezistenta: efectul de halate albe, erori de masurare;

- nerespectarea tratamentului prescris;

- hipervolemie determinata de: consum excesiv de sare, nefropatie cronica, doza


insuficienta de diuretic;

- utilizarea de doze mici de antihipertensive;

HTA secundara nediagnosticata: boala endocrina, stenoza de artera renala,


sindrom de apnee din timpul somnului, consum excesiv de alcool, ingestia de substante
hipertensive (eritropoietina, cocaina, contraceptive, corticoizi, ciclosporina,
decongestionante nazale, IMAO).

Conduita recomandata in HTA rezistenta cuprinde:

- confirmarea rezistentei HTA prin masurarea ambulatorie a TA;

- urmarirea aderentei la tratament;

- daca se confirma HTA rezistenta, trebuie cautata o cauza secundara a HTA;


58
- in absenta HTA secundara trebuie optimizat tratamentul prin utilizarea de doze
adecvate si asocieri aditive.

59