PROIECT DE DIPLOMĂ
CONDUITA DE URGENȚĂ LA
PACIENTUL CU ANGINĂ PECTORALĂ
Coordonator: Absolvent:
PROF. CRÎNGANU Mirela COANDĂ A. Iuliana
AUGUST 2018
CUPRINS
INTRODUCERE.................................................................................................................................................pag 2
CAPITOLUL I
ANATOMIA ŞI FIZIOLOGIA APARATULUI CARDIOVASCULAR....................pag 3
CAPITOLUL II
ANGINA PECTORALĂ
2.1. DEFINIȚIA ANGINEI PECTORALE....................................................................pag 14
2.2. CLASIFICARE....................................................................................................pag 14
2.3. INCIDENŢA/PREVALENŢA/PREDOMINARE DE VÂRSTA ȘI SEX....................pag 15
2.4. CAUZE...............................................................................................................pag 15
2.5. DIAGNOSTIC ŞI EVALUARE.............................................................................pag 16
2.6. TRATAMENT.....................................................................................................pag 23
2.7. COMPLICAȚII POSIBILE...................................................................................pag 33
2.8. PROGNOSTICUL................................................................................................pag 33
CAPITOLUL III
STUDIU DE CAZ
3.1. CAZUL I.............................................................................................................pag 34
3.2. CAZUL II............................................................................................................pag 42
3.3. CAZUL II............................................................................................................pag 50
CONCLUZII..............................................................................................................pag 56
ANEXE.....................................................................................................................pag 59
BIBLIOGRAFIE.........................................................................................................pag 71
1
INTRODUCERE
Bolile coronariene constituie prima cauză de deces în întreaga lume, deci şi în România.
Boala coronariană ischemică (BCI) este o afecţiune a arterelor (coronare) care
alimentează cu sânge oxigenat muşchiul inimii şi se caracterizează prin îngustarea coronarelor,
cu diminuarea aportului de sânge oxigenat la nivelul miocardului (fenomen denumit ischemie
miocardică). Porţiunea din muşchiul cardiac care nu primeşte suficient sânge oxigenat se va
contracta ineficient. Îngustarea (stenozarea) unei coronare induce dureri toracice pe care
pacientul le resimte ca pe “o gheară” în piept, cu iradiere pe braţul stâng sau pe ambele braţe,
spre baza gâtului său chiar în mandibulă. Acest tip de durere poartă numele de angină pectorală
şi poate dura până la 15 minute. Ea este localizată pe o zonă mai mare (nu într-un singur punct),
nu este influenţată de poziţia trunchiului, de mişcările respiratorii şi cedează rapid (1-2 minute)
după administrarea sublinguală de comprimate cu nitroglicerină.
Uneori, durerile anginoase atipice pot fi uşor confundate cu dureri reumatice (în spate, în
omoplaţi) sau cu durerile de stomac (în epigastru).
Pacienţii bărbaţi cu vârste mai mari de 40 de ani şi femeile peste 45 de ani cu doi sau mai
mulţi factori de risc cardiovascular asociaţi, cu simptomatologie specifică de BCI şi/sau
modificări ale EKG ischemolezionale, au indicaţii de efectuare a controalelor cardiologice
periodice (la intervale cuprinse între 1 şi 6 luni, în funcţie de starea individuală de sănătate) şi a
investigaţiilor menţionate.
Nerespectarea evaluărilor periodice prezentate poate duce la agravarea afecţiunii
coronariene şi la creşterea duratei şi a frecvenţei crizelor anginoase, eventual instalarea unor
complicaţii cardiovasculare majore (infarct miocardic acut etc.).
Evoluţia nefavorabilă a BCI se poate produce şi în absenţa simptomatologiei (ischemie
silenţioasă, ca în cazul unor pacienţi cu diabet zaharat), ceea ce subliniază şi mai mult necesitatea
monitorizării sistematice a stării de sănătate prin consulturi cardiologice şi investigaţii
corespunzătoare.
Într-o lume în care existenţa cotidiană a intrat într-un ritm ameţitor şi solicitant trebuie să
învăţăm cum să ne păstrăm sănătatea, dar mai ales cum sa reactionam în caz de îmbolnăvire.
Chiar dacă ne conducem în viaţă după un motto ca acesta: «E preferabil să te epuizezi
decât să rugineşti» (DAVID J. SCHAWARTZ - Puterea magică a gândului), trebuie să ştim şi ce
riscuri impune abordarea unui astfel stil de viaţă.
2
CAPITOLUL I
ANATOMIA ŞI FIZIOLOGIA APARATULUI CARDIOVASCULAR
Inima (cordul) este organul central, care acţionează ca o pompă, împingând ritmic
sângele către organe, tesusturi şi celule.
Fig.2. Cordul
3
Sângele aduce la nivelul ţesuturilor oxigenul şi substanţele nutritive necesare îndeplinirii
diverselor funcţii şi, pe de altă parte, preia de la nivelul ţesuturilor dioxidul de carbon şi produşii
de metabolism celulari. Sângele este pompat de către inima spre organe şi ţesuturi prin
intermediul unei reţele complexe de vase sangvine numite artere. Acestea sunt iniţial de calibru
mare (de ordin centimetric), pentru ca mai apoi să se dividă succesiv în artere de calibru mai mic,
arteriole şi capilare (acestea din urmă de ordinul micronilor). Ulterior sângele, încărcat cu dioxid
de carbon şi produşi de metabolism, se întoarce la inimă prin reţeaua venoasă, formată de venule
care confluează pentru a forma venele, care confluează şi ele succesiv, pentru a se reuni în cele
două vene cave (superioară şi inferioară) care se vărsa în atriul drept.
Când vorbim despre circulaţia sistemică (sau marea circulaţie), vorbim despre fluxul
sangvin unidirecţional prin sistemul arterial şi venos, în care arterele transportă sângele bogat în
oxigen de la inimă către ţesuturi, iar venele aduc sângele sărac în oxigen, dar încărcat cu dioxid
de carbon, înapoi la cord.
Fig.3. Circulaţia
Specific, inima pompează sângele din ventriculul stâng în artera aortă. Aceasta este o
arteră de calibru mare, de la nivelul căreia se vor forma toate celelalte artere din cadrul circulaţiei
sistemice. Astfel, de la baza aortei iau naştere cele două artere coronare, drepta şi stânga, care
asigură irigaţia inimii. Artera coronară stânga se divide ulterior în artera descendentă anterioară
4
(sau interventriculara anterioară) şi artera circumflexă. Ulterior, arterele coronară dreaptă,
descendența anterioară şi circumflexă dau naştere la alte artere, arteriole şi în final capilare, prin
care se asigură aportul de oxigen şi substanţe nutritive necesare cordului.
De la nivelul arcului (crosei) aortic se formează arterele care hrănesc creierul şi membrele
superioare (trunchiul brahiocefalic şi arterele carotide şi subclaviculare drepte şi stângi).
De la nivelul porţiunii abdominale a aortei se formează arterele care irigă viscerele (organele)
abdominale (ex. Trunchiul celiac, arterele renale, arterele mezenterice etc.)
În final, aorta se bifurcă în cele două artere iliace comune (dreaptă şi stânga), care la rândul lor
se împart în arterele iliace externe (care irigă membrele inferioare) şi arterele iliace interne (care
asigură aportul sangvin pentru organele pelvine).
În sens invers, sângele este colectat de la ţesuturi de către venele specifice
(safene, poplitee, femurale, iliace pentru membrele inferioare, renale, mezenterice, hepatice,
etc., pentru organele abdominale), care confluează către cele două vene cave, superioară şi
inferioară, care se varsă în atriul drept.
În cadrul circulaţiei pulmonare (mica circulaţie) rolurile se inversează. Sângele
neoxigenat, bogat în dioxid de carbon, trece din atriul drept în ventriculul drept, de unde este
pompat în artera pulmonară. Aceasta transportă sângele la nivelul plămânilor (după ce se
bifurcă în cele două artere pulmonare, dreaptă şi stânga, apoi în arterele lobare etc.), unde are loc
procesul de hematoză, adică de schimbare a dioxidului de carbon provenit din ţesuturi cu
oxigenul adus în inspir, prin căile sistemului respirator. Ulterior, cele patru vene
pulmonare (câte două pentru fiecare plămân), transportă sângele oxigenat care inima, vărsându-
se în atriul stâng. De aici, sângele oxigenat trece în ventriculul stâng, fiind apoi pompmat în
circulaţia sistemică.
Inima este situată în mediastin, are formă conică, culoare brun-roşcată, capacitate de
500-700cm cubi şi greutatea de aproximativ 300 grame. Prezintă o configuraţie externă, o
structură şi o configuraţie internă.
Configuraţia externă relevă trei feţe (sternocostală, diafragmatică şi pulmonară), o
margine (dreaptă), o bază şi un vârf orientat inferior şi la stânga.
Fața sternocostală intră în raport cu sternul și coastele, iar la acest nivel se pot identifica
atriile (în porțiunea superioară) și ventriculii (în porțiunea inferioară). Ventriculii sunt
reprezentați mai bine de ventriculul drept la nivelul acestei fețe, cei doi ventriculi, stâng și drept,
fiind despărțiți de șanțul interventricular anterior. La nivelul acestui șanț se pot identifica marea
venă a inimii și artera descendentă anterioară. Superior, ventriculul drept prezintă o prelungire ce
poartă denumirea de conul arterei pulmonare. Conul arterei pulmonare se continuă cu trunchiul
arterei pulmonare. Ventriculii sunt separați de atrii prin intermediul șanțului coronar. Porțiunea
5
atrială a feței sternocostale este acoperită în cea mai mare parte de artera pulmonară și aortă.
Șanțul coronar este străbătut în porțiunea dreaptă de către artera coronară dreaptă și mica venă a
cordului, iar în porțiunea stângă de artera circumflexă alături de sinusul coronar. La nivelul bazei
cordului se pot observa, pe această față, două prelungiri ce poartă denumirea de auriculi sau
urechiușe, stâng, respectiv drept. Fața diafragmatică sau inferioară este aproape orizontală și este
reprezentată preponderent de către ventriculul stâng, ventriculul drept reprezentând doar o
porțiune foarte mică.
Cei doi ventriculi sunt despărțiți prin intermediul șanțului interventricular posterior la
nivelul căruia se identifică artera interventriculară posterioară, ram din artera coronară dreaptă și
vena coronară medie. La nivelul feței diafragmatice se poate identifica crux cordiş ce este
reprezentată de intersecția dintre șanțul coronar și șanțul interventricular. Fața pulmonară este
orientată spre posterior și la stânga și este reprezentată preponderent de o porțiune din ventriculul
stâng. Prezintă șanțul coronar stâng la nivelul căruia putem identifica artera atrioventriculară
stângă și marea venă coronară. Acesta din urmă împarte fața pulmonară într-o porțiune atrială ce
corespunde atriului stâng, și o porțiune ventriculară ce corespunde ventriculului stâng. Marginea
dreaptă este în raport direct cu pleura și cu fața medială a plămânului drept. Marginile anterioară
și posterioară nu sunt bine evidențiate. Vârful inimii este reprezentat de vârful ventriculului stâng
și este orientat în jos, înainte și la stânga și poate fi identificat la nivelul spațiului V intercostal
stâng, pe linia medioclaviculară. Baza are o poziție în sus, înapoi și spre dreapta, iar la nivelul ei
se poate identifica șanțul interatrial ce o împarte în două porțiuni și anume: o porțiune stângă
6
reprezentată de atriul stâng, împreună cu orificiile celor 4 vene pulmonare; o porțiune dreaptă
reprezentată de atriul drept, împreună cu cele două orificii ale venelor cave superioară, respectiv
inferioară.
Din punct de vedere anatomic, inima este formată din patru camere, respectiv cele
două atrii (drept şi stâng) şi cei doi ventriculi (drept şi stâng).
Atriile sunt separate între ele prin septul interatrial.
Ventriculii sunt, de asemenea, separaţi prin septul interventricular.
În acest fel, în mod normal, cavităţile (sau camerele) drepte ale inimii sunt separate de cele
stângi.
Structura atriilor este ușor diferită de cea a ventriculilor, prezentând anumite caracteristici
generale:
sunt alcătuite dintr-un perete mult mai subțire și mai neted decât al ventriculilor;
dimensiunile sunt mai reduse decât dimensiunile ventriculilor;
la nivelul lor sângele ajunge prin intermediul venelor;
fiecare prezintă câte un auricul stâng, respectiv drept;
comunică cu ventriculii prin intermediul orificiilor atrioventriculare.
Structura ventriculilor prezintă de asemenea câteva caracteristici generale proprii și anume:
dimensiunile lor sunt semnificativ mai mari decât dimensiunile atriilor;
pereții sunt groși, neregulați, prezintă trabecule și cordaje tendinoase.
7
La 25 de ani inima se regenerează în proporție de ca. 1% ajungând la 75 de ani la un ritm de
regenerare de 0,45%.
În condiţii fiziologice, circulaţia în interiorul inimii şi, de asemenea, în cadrul sistemului
circulator, se desfăşoară unidirecţional.
Sângele oxigenat este adus la inimă de către cele patru vene pulmonare, care se varsă în
atriul stâng. De aici, sângele trece în ventriculul stâng în timpul diastolei, prin valva
mitrală deschisă. În sistolă ventriculară, ventriculul stâng se contractă, valva mitrală se închide
(împiedicând sângele să reflueze în atriul stâng), valva aortică se deschide, iar sângele este
ejectat în artera aortă prin valva aortică deschisă.
Lucrurile se petrec în mod similar şi pentru cavităţile drepte. Sângele neoxigenat ajunge
la inima adus de către cele două vene cave (superioară şi inferioară) care se varsă în atriul drept.
În timpul distolei ventriculare, sângele trece în ventriculul drept prin valva tricuspidă deschisă.
În sistolă, ventriculul drept se contractă, valva tricuspidă se închide (împiedicând refluarea
sângelui în atriul drept), valva pulmonară se deschide, iar sângele este pompat în artera
pulmonară prin valva pulmonară deschisă, şi de aici mai departe în plămâni, unde are loc
procesul de hematoză.
Structura inimii relevă trei tunici: endocard, miocard şi epicard.
Endocardul este stratul intern al inimii şi se continuă cu intima vaselor ce vin sau pleacă
de la inimă.
8
Miocardul conţine două tipuri de celule musculare: de tip adult (implicate în contracţia
inimii) şi de tip embrionar (implicate în generarea automatismului cardiac).
9
3. fasciculul atrioventricular Hiss, prezintă singura cale de legătură între atrii şi ventricule.
Pleacă din nodulul AV, străbate septul interventricular şi se împarte în două ramuri:
dreaptă şi stânga care coboară în ventriculele respective.
4. reţeaua Purkinje reprezintă ramificarea ramurilor fascicolului Hiss, realizează legătura cu
miocardul adult şi transmite impulsurile de contracţie de la vârf la bază şi de la endocard
spre epicard. Reţeaua Purkinje nu este centru de impuls nervos (nu produce automatism).
5. reprezintă foiţa viscerală a pericardului seros. Pericardul este un sac fibros ce înconjură
inimă şi originea vaselor mari. Este format din două straturi:
a. superficial-pericardul fibros;
b. profund-pericardul seros, format din două foiţe: viscerală (căptuşeşte cordul şi
vasele mari) şi parietală (căptuşeşte faţa profundă a pericardului fibros). Aceste
foiţe se continuă una cu alta şi circumscriu cavitatea pericardică.
Vascularizaţia inimii este asigurată de cele două artere coronare, care au originea în
aortă ascendentă. Colateralele care pleacă din ele sunt de tip terminal (nu se anastomozează cu
ramurile vecine). Dacă fluxul sanguin prin aceste colaterale se opreşte, teritoriul cardiac
respectiv, datoriţi lipsei de oxigen şi substanţe nutritive, se necrozează şi apare în final infarctul
miocardic. Sângele venos este colectat de vene şi ajunge în final în sinusul coronar care se
deschide în atriul drept.
10
Inervaţia extrinsecă a inimii (pană la intrarea în organ) este dublă: simpatică şi
parasimpatică (nervul X).Se realizează prin intermediul plexului cardiac situat sub crosa aortei.
Fibrele simpatice provin din lanţul simpatic cervical cu originea în coarnele laterale medulare
T1-T5 prin nervii cardiaci cervicali (superior, mijlociu şi inferior) şi nervii cardiaci toracici (cu
originea în măduva T4-T5 şi sinapsa în ganglionii simpatici toracali). Fibrele parasimpatice
provin din nervul X prin ramurile cardiace cervicale superioare şi inferioare.
Activitatea electrică a inimii. Inima se contractă ritmic, cu o frecvenţă care variază în
repaus între 60-90/minut. În mod fiziologic, pot exista variaţii suplimentare, fie prin scăderea
frecvenței cardiace până la 50 şi chiar 40 bătăi/minut (în special în timpul somnului), fie prin
creşterea acesteia peste 100 bătăi/minut, putând ajunge până la valori de 140-150 bătăi/minut şi
peste, în timpul eforturilor fizice intense, emoţiilor etc. Pe de altă parte, scăderea frecvenței
cardiace sub 50 bătăi/minut în afara perioadelor de somn, în mod special dacă se asociază cu
simptomatologie sugestivă (ameţeli, stări de leşin sau pierderea cunoştinţei) poate avea
semnificaţie patologică şi necesită consultarea medicului cardiolog. La polul opus, o frecvenţă
cardiacă persistentă peste 100 bătăi/minut, nelegată de efort, poate fi patologică.
În condiţii normale, activitatea inimii este condusă nodul sinusal (nodul sino-atrial), o
formaţiune situată la nivelul atriului drept superior, şi care conţine celule care au capacitatea
spontană de a genera impulsuri electrice, denumite celule pace-maker. Nodul sinusal constituie
astfel pace-makerul primar al inimii. Aşa cum am precizat, nodul sinusal generează impulsuri
electrice cu o frecvenţă de 60-90/minut în condiţii de repaus. Aceste impulsuri sunt transmise pe
cai de conducere specializate iniţial la atrii, ducând la contracţia acestora şi ulterior la ventriculi,
care se contractă la rândul lor. Transmiterea impulsului de la atrii la ventriculi este încetinită la
nivelul nodului atrio-ventricular. Acesta conţine şi el celule cu rol de pace-maker care pot
genera impulsuri electrice cu o frecvenţă mai mică (40-50/minut) şi sunt inactive în mod normal,
fiind inhibate de către activitatea nodului sinusal.
În anumite condiţii patologice (bloc total atrio-ventricular, afecţiuni ale nodului sinusal),
nodul atrio-ventricular poate preluă rolul de pace-maker dominant, însă cu o frecvenţă cardiacă
mult mai mică (40-50 bătăi/minut). În aceste situaţii este de obicei necesar implantul unui
stimulator cardiac.
Activitatea mecanică a inimii. Ciclul său revoluţia cardiacă este formată din
succesiunea unei contracţii (sistolă atrială şi ventriculară) şi a unei relaxări (diastola atrială şi
ventriculară).La o frecvenţă de 70 bătăi/minut, un ciclu cardiac durează 0,8secunde. Sistolă
atrială durează 0,10secunde iar diastola atrială 0,70secunde.
Sistolă atrială are o durată şi o eficienţă redusă. Creşte presiunea în atrii, se deschid
complet valvele atrioventriculare şi sângele este împins spre ventriculi, deoarece refluarea în
11
venele mari este oprită de contracţia musculaturii circulare din jurul orificiilor de vărsare ale
venelor. Eficacitatea sistolei în umplerea ventriculară este de 20-30% din volumul ventricular.
Diastola atrială asigură umplrea atriilor cu sânge, deoarece comunicaţiile
atrioventriculare sunt închise. Sângele se acumulează, presiunea intraatriala creşte şi în
momentul în care o depăşeşte pe cea intraventriculară, valvele atrioventriculare se deschid.
Sistolă ventriculară începe la începutul diastolei atriale şi durează 0,30secunde. Are trei
faze:
1. contracţie izovolumetrică-începe cu închiderea valvelor atrioventriculare şi se termină la
deschiderea valvelor sigmoide. Închiderea valvelor atrioventriculare se face datorită contracţiei
muşchilor papilari. În această fază se realizează o contracţie a cavităţilor închise (volumul
ventricular rămâne constant), ceea ce determină o creştere rapidă a presiunii intracavitare, mai
mică totuşi decât cea din arterele mari.
2. ejecţie rapidă-începe odată cu deschiderea valvelor sigmoide şi se termină la atingerea
presiunii maxime sistolice (120-140mmHg). Deschiderea valvelor sigmoide se face în momentul
când presiunea intracavitară ventriculară o depăşeşte pe cea din arterele mari.
3. ejecţie lentă-începe odată cu scăderea presiunii de la maxim şi se termină în momentul în
care presiunea intraventriculară o egalează pe cea din arterele mari. În acest moment expulzia
sângelui a încetat. Volumul de sânge expulzat în sistolă ventriculară este de 70-75ml (în condiţii
de repaus) pentru fiecare ventricul.La finalul sistolei ventriculare în ventricul rămâne un volum
de sânge neexpulzat (volum tetesistolic) de aproximativ 50ml.
Diastola ventriculară durează 0,5 secunde. Are 5 faze:
1. protodiastola-începe de la încetarea expulziei sângelui şi se termină când presiunea în
ventricul scade suficient de mult. Presiunea sângelui din aorta şi trunchiul pulmonarei începe să
scadă, sângele se întoarce spre inimă şi închide valvele sigmoide.
2. relaxare izovolumetrica-începe odată cu închiderea valvelor sigmoide şi se termină în
momentul deschiderii valvelor atrioventriculare. În această fază presiunea intraventriculară scade
mult, deoarece volumul cavitar este constant (cavitate închisă). Deschiderea valvelor
atrioventriculare se face în momentul când presiunea intraventriculară scade sub cea atriala.
3. umplerea rapida-constă în trecerea în ventricul a sângelui acumulat în atrii în timpul
diastolei atriale. Deschiderea valvelor atrioventriculare se face incomplet, în momentul când
presiunea intraventriculară scade sub cea atrială.
4. umplerea lenta-se referă la trecerea sângelui ce vine din vene, prin atrii, direct în
ventricul.
5. ultima fază coincide cu sistola atrială, şi realizează activ restul de umplere ventriculară.
12
Diastola generală durează 0,4secunde, începe la sfârşitul sistolei ventriculare şi durează
până la sistola atrială a ciclului următor. În această perioadă atriile şi ventriculele se relaxează iar
sângele nu trece din atrii în ventricule.
Activitatea mecanică este apreciată pe baza valorii debitului bătaie (sistolic) şi
a debitului pe minut (cardiac).
Debitul sistolic reprezintă cantitatea de sânge expulzată de ventriculul stâng la fiecare
sistolă şi este de 70-90ml (în medie 80ml).
Debitul cardiac se obţine din înmulţirea debitului sistolic cu frecvenţa cardiacă de repaus
pe minut şi este egal cu 5,5litri (80x70). Poate creşte în efort fizic (30-40litri), la temperatură
ridicată, sarcină şi scade în timpul somnului. În timpul efortului intens, debitul sanguin se
modifică cel mai puţin la creier.
Travaliul cardiac este lucrul mecanic efectuat de inimă în timpul contracţiei sale. Lucrul
mecanic este debitul sistolic x presiunea medie de ejecţie. În cazul ventriculului stâng, pentru un
debit sistolic de 70ml şi o presiune medie aortică de 100mmHg, lucrul mecanic este 70ml x
100mmHg=70ml x100 x3,6mmH2O=95,6gm/sistolă.
În cazul ventriculului drept lucrul mecanic este de 20-25gm/sistolă. Lucrul mecanic
ventricular este de 125gm/sistolă.
Lucrul mecanic atrial este foarte mic, de 5-8gm/sistolă. În decursul a 24h, lucrul
mecanic cardiac este de 12000 kgm.
Zgomotele cardiace sunt consecinţa activităţii mecanice. În mod obişnuit se aud două
zgomote cardiace: sistolic şi diastolic.
Zgomotul sistolic (ZI) este prelungit, are tonalitate joasă, durează 0,08-0,10secunde şi
este produs de închiderea valvelor atrioventriculare şi vibraţia miocardului la începutul sistolei
ventriculare.
Zgomotul diastolic (ZII) este scurt, ascuţit, durează 0,025-0,05secunde şi este produs de
închiderea valvelor semilunare aortice şi pulmonare.
Înregistrarea grafică a zgomotelor formează fonocardiograma.
Înregistrarea grafică a depolarizării şi repolarizării miocardice reprezintă
electrocardiograma.
Şocul apexian este o manifestare mecanică a activităţii mecanice a inimii şi constă în
expansiunea peretelui toracic în timpul sistolei ventriculare.Se palpează în spaţiul 5 intercostal
stâng pe linia medioclaviculară.
Pulsul arterial reprezintă unda de presiune care se propagă în aortă şi ramurile sale, ca
urmare a expulziei sanguine după contracţia ventriculară. Înregistrarea grafică se
numeşte sfigmogramă
13
CAPITOLUL II
ANGINA PECTORALĂ
Rareori durerea anginoasă poate să apară şi în alte condiţii decât cardiopatia ischemică:
anemia severă, tulburările rapide de ritm, hipertiroidiile, stenoza sau insuficienta aortică,
coronaritele din colagenoze sau sifilis.
2.2. CLASIFICARE
14
Angina pectorală instabilă, caracterizată prin prezenta durerii şi/sau a fenomenelor însoţitoare
la eforturi progresiv mai mici (angina de efort agravată), în repaus (angina de repaus). Include şi
aşa numită angina de novo, adică apariţia durerii la un pacient fără istoric de boala
cardiovasculară ischemica. Este o stare care necesită prezentarea de urgenţă la medicul
cardiolog. Este semnul unei afectări coronariene severe, care mai devreme sau mai târziu va duce
la producerea infarctului miocardic, în lipsa tratamentului adecvat, medicamentos şi
intervenţional sau chirurgical;
Angina microvasculara (sindromul “X” coronarian) este un fel particular de angina,
caracterizat de prezenţa durerii anginoase la pacienţii cu artere coronare aparent normale (fără
leziuni dovedite prin coronarografie), însă cu tulburări ale microcirculaţiei coronariene.
Se poate manifesta în mai multe feluri, dintre care cele mai frecvente sunt:
* creşterea frecvenţei şi intensităţii crizelor de angină, la un pacient care în trecut prezenta o
angină stabilă (angina începe să apară mai frecvent decât înainte, la eforturi mai mici, crizele pot
fi de intensitate mai mare);
* apariţia anginei în repaus (fără factori precipitanţi, cum sunt efortul fizic, stresul, mesele
copioase);
* crize de angină în repaus cu durata peste 20 de minute, care nu mai cedează după nitroglicerină
sublingual;
* angina care apare în timpul nopţii (trezind pacientul din somn).
În toate aceste cazuri există un risc mare de a face un infarct miocardic acut, tulburări grave ale
ritmului cardiac sau chiar moarte subită. Toate aceste situaţii trebuie anunţate urgent medicului.
Maladia atacă preponderent barbaţii de vârsta între 40 şi 50 ani. Incidența este de 5/1000
pe an la bărbaţii de peste 40 ani. Frecvenţa AP creşte cu vârsta şi este mai mare la bărbaţii de
peste 65 ani, apoi se repartizează egal în funcţie de sex după 70 ani. Femeia este rar afectată până
la menopauză.
2.4. CAUZE
15
fluxului sangvin la nivelul coronarelor conducând la suferinţă zonei de miocard hrănite de vasul
respectiv.
Mult mai rar, angina pectorală poate apărea în boli avansate ale valvei aortice, anemie
severă, tahicardiile paroxistice, hipertiroidism etc.
Angina pectorală este consecinţa unui dezechilibru brusc, apărut la efort, intre nevoile
miocardului de oxigen şi posibilităţile arterelor coronare îngustate de a-l aproviziona cu sânge
oxigenat.
16
Severitatea disconfortului variază mult şi nu este legată de severitatea bolii coronariene
subiacente.
Dispneea poate însoţi angina, şi de asemenea se pot asocia şi alte simptome specifice
precum fatigabilitate, slăbiciune, greaţa, nelinişte.
Durata disconfortului este scurtă, nu mai mult de 10 minute în majoritatea cazurilor, şi
mai obişnuit chiar mai puţin.
O caracteristică importantă este relaţia cu efortul, activităţi specifice sau stresul
emoţional. Simptomatologia se accentuează la creşterea gradului de efort, ca de exemplu mersul
pe un plan înclinat, şi dispare rapid în câteva minute, când factorul cauzal este înlăturat.
Exacerbarea simptomatologiei după o masă copioasă sau la primele ore ale dimineţii este
clasică.
Nitraţii administraţi sublingual sau per oral determină remiterea rapidă a anginei, un
răspuns rapid similar apărând şi la mestecarea comprimatelor de nifedipină.
Durerii non-anginoase îi lipsesc caracteristicile descrise mai sus, poate implică doar o
porţiune limitată la nivelul hemitoracelui stâng, şi durează ore sau chiar zile. În mod normal nu
este ameliorată de administrarea de nitroglicerină (deşi acest lucru poate să apară în cazul
spasmului 1 esofagian) şi poate fi provocată de palpare. În aceste situaţii trebuie căutate cauze
non-cardiace ale durerii. Este important ca în momentul în care se face anamneza să se identifice
acei pacienţi cu angină instabilă care poate fi asociată cu ruptura plăcii de aterom şi care sunt la
risc înalt de a dezvolta un sindrom coronarian acut în scurt timp.
Angina instabilă se poate prezenta sub una din următoarele forme:
17
(a) angină de repaus, de exemplu durere caracteristică, dar apărută în repaus şi de durată
prelungită, până la 20 minute;
(b) angina agravată sau angina crescendo, de exemplu angina stabilă anterior, dar care creşte
progresiv în severitate şi intensitate şi la un prag mai mic într-o perioadă scurtă de timp, de 4
săptămâni sau mai puţin;
(c) angina nou apărută, de exemplu angina severă debutată recent precum aceea la care pacientul
prezintă limitări semnificative ale activităţilor zilnice în 2 luni de la prezentarea iniţială. În cazul
pacienţilor cu angină stabilă, este util să clasificăm severitatea simptomelor folosind un sistem
gradat ca în cazul Clasificării Societăţii Canadiene de Boli Cardiovasculare.
Acest lucru este important pentru a determina afectarea funcţională a pacientului şi a
cuantifica răspunsul la terapie.
Clasificarea Societăţii Canadiene de Boli cardiovasculare este folosită pe scară largă
pentru a cuantifica pragul de efort la care apar simptomele.
Clasificarea Societăţii Canadiene de Boli Cardiovasculare a severităţii anginei pectorale
Clasa I:
◦ Activităţile zilnice obişnuite nu produc angină;
◦ Angină doar la efort mare sau rapid sau prelungit.
Clasa ÎI:
◦ Limitarea uşoară la activităţile zilnice obişnuite;
◦ Angină la mers sau urcatul rapid al scărilor, urcare în pantă sau postprandial, la
temperaturi scăzute, la stres emoţional sau în primele ore după trezire.
Clasa III:
◦ Limitare marcată a activităţilor zilnice obişnuite;
◦ Angină la urcatul a două etaje (echivalentul a 100-200 m).
Clasa IV:
◦ Incapacitatea de a efectua orice activitate zilnică sau angină de repaus.
◦ Sisteme de clasificare alternative precum Indexul Activităţii Specifice a lui Duke şi
Chestionarul de angină de la Seattle pot fi folosite pentru a determina afectarea funcţională a
pacientului şi pentru a cuantifica răspunsul la terapie şi pot oferi date prognostice superioare.
B. Examenul fizic al pacientului cu angină (suspectată) este important pentru
determinarea existenţei hipertensiunii arteriale, valvulopatiilor sau cardiomiopatiei hipertrofice
obstructive. Examenul fizic trebuie să includă aprecierea indexului de masă corporală (BMI) şi
circumferinţa taliei în vederea evaluării sindromului metabolic, semne de boală vasculară non-
coronariană care poate fi asimptomatică şi alte semne ale unor comorbidităţi. În timpul sau
18
imediat după un episod de ischemie miocardică zgomotul trei sau patru pot fi auzite şi suflul de
insuficienţă mitrală poate fi ascultat în timpul ischemiei. Asemenea semne sunt însă nespecifice.
19
4. Investigaţii cardiace non-invazive
ECG-ul de repaus. Toţi pacienţii cu angină de repaus suspectată pe baza
simptomatologiei trebuie să aibă o înregistrare electrocardiografică cu 12 derivaţii. Trebuie
subliniat că o electrocardiogramă normală nu este neobişnuită chiar şi la pacienţii cu angină
severă şi nu exclude diagnosticul de ischemie. Totuşi, electrocardiograma de repaus poate arăta
semne de boală aterosclerotică coronariană, cum ar fi sechele de infarct miocardic sau tulburări
de repolarizare. ECG-ul poate ajuta în clarificarea diagnosticului diferenţial dacă este făcut în
timpul durerii, ceea ce permite detectarea modificărilor dinamice ale segmentului ST în prezenţa
ischemiei, sau identificând tulburări care sugerează afectarea pericardului. În mod particular
electrocardiograma efectuată în timpul durerii poate fi folositoare atunci când se suspectează
vasospasmul ca şi mecanism al ischemiei. Electrocardiograma poate arăta de asemenea şi alte
modificări precum hipertrofia ventriculară stânga, blocul major de ram stâng, sindroame de
preexcitaţie, aritmii sau tulburări de conducere. Astfel de informaţii pot ajuta în identificarea
mecanismelor responsabile ale anginei, în alegerea adecvată a investigaţiilor ulterioare, sau în
decizia de tratament a pacienţilor individuali. Electrocardiograma de repaus are, de asemenea, un
rol important în stratificarea riscului, aşa cum este subliniat în secţiunea "Stratificarea riscului".
Sunt puţine dovezi directe care susţin repetarea de rutină a ECG de repaus la intervale mici, şi
acest lucru este indicat doar pentru a efectua electrocardiograma în timpul durerii sau a intervenit
o modificare a clasei funcţionale.
ECG-ul în timpul efortului este mult mai specific şi mai sensibil decât ECG de repaus
pentru detectarea ischemiei miocardice şi, din motive ce ţin de disponibilitate şi cost, este cea
mai bună alegere pentru identificarea ischemiei inductibile la majoritatea pacienţilor suspectaţi
de angină stabilă. Testul ECG de efort poate fi folositor pentru stratificarea prognostică, pentru
evaluarea eficacităţii tratamentului după controlul simptomelor anginoase cu tratament
medicamentos sau revascularizare sau pentru a cuantifica capacitatea de efort după controlul
simptomelor, dar impactul testării periodice prin test ECG de efort asupra evoluţiei pacienţilor
nu fost evaluat încă.
Testul de efort în combinaţie cu imagistică. Tehnicile imagistice de stres stabilite sunt
ecocardiografia şi scintigrafia de perfuzie. Ambele pot fi folosite în combinaţie fie cu stresul de
efort sau stresul farmacologic şi au fost multe studii care au evaluat utilitatea lor atât în evaluarea
prognosticului cât şi a diagnosticului în ultimele decade. Noile tehnici imagistice de stres includ
MRI de stres, care, din motive ce ţin de logistică, este mai frecvent folosită utilizând stresul
farmacologic decât cel prin efort fizic. Sumarul caracteristicilor testelor de investigaţii folosite în
diagnosticul anginei stabile.
20
Pentru localizarea ischemiei atunci când se plănuiesc opţiunile de revascularizare la
pacienţi care au efectuat deja coronarografia.
Testul farmacologic de stres asociat cu tehnicile imagistice. Deşi folosirea imagisticii
de efort este preferabilă acolo unde este posibil, deoarece oferă o reproducere mult mai
fiziologică a ischemiei şi evaluarea simptomelor, stresul farmacologic poate fi de asemenea
folosit. Testul de stres farmacologic utilizat fie cu scintigrafia de perfuzie fie cu ecografia este
indicat la pacienţii care nu pot depune efort fizic sau poate fi folosit ca alternativă la testul de
efort. Există două modalităţi de a obţine acest lucru:
A) infuzia de medicamente simpatomimetice cum este dobutamina, în doze progresiv crescânde,
care cresc consumul miocardic de oxigen şi mimează efectul exerciţiului fizic;
B) infuzia de vasodilatatoare coronariene (exemplu adenozina sau dipiridamol) care determină
apariţia unui contrast între regiunile irigate de artere coronariene cu stenoze hemodinamic
semnificative, unde perfuzia va creşte mai puţin sau poate chiar să scadă (fenomen de furt
coronarian). În general, stresul farmacologic este sigur şi bine tolerat de către pacienţi, cu
complicaţii majore cardiace (inclusiv tahicardia ventriculară susţinută).
Rezonanţa magnetică cardiacă de stress Testarea de stres prin RMC asociată cu infuzia
de dobutamină poate fi utilizată pentru a detecta anomalii de mişcare a pereţilor cardiaci induse
de ischemie. Deşi perfuzia cu RMC este încă în curs de dezvoltare pentru aplicarea în practică
clinică, rezultatele sunt deja foarte bune în comparaţie cu angiografia coronariană cu raze X,
PET şi SPECT.
Ecocardiografia de repaus. Ecografia bidimensională şi Doppler de repaus este utilă
pentru detectarea sau excluderea altor afecţiuni cum ar fi cele valvulare sau cardiomiopatia
hipertrofică drept o cauză a simptomelor şi pentru a evalua funcţia ventriculară. Progresele
recente în imagistica de Doppler tisular şi măsurarea ratei de străin au îmbunătăţit semnificativ
posibilitatea de a studia funcţia diastolică dar implicaţiile clinice ale disfuncţiei diastolice izolate
în termen de tratament sau prognostic sunt mai puţin clar definite.
Monitorizarea ECG ambulatorie (Holter) poate evidenţia ischemia miocardică în
timpul activităţilor normale "zilnice", dar rar aduce informaţii diagnostice mai importante la
pacienţii cu angină cronică stabilă comparativ cu testul de efort. Monitorizarea ambulatorie poate
avea un rol la pacienţii la care este suspectată angina vasospastică. În sfârşit, la pacienţii cu
angină stabilă suspectaţi de aritmii majore, monitorizarea Holter este o metodă importantă de
diagnostic al acestor aritmii.
21
Tehnicile non-invazive pentru evaluarea calcificărilor coronariene şi anatomia
coronariană:
- Tomografia computerizată este recomandată pacienţilor cu o probabilitate pre-test de boală
mică (< 10%), cu un test ECG de efort sau test imagistic de stres neconcludent
- Angiografia prin rezonanţă magnetică. Similar tomografiei computerizate, progresele în
tehnologia rezonanţei magnetice permit efectuarea neinvazivă a arteriografiei coronariene de
contrast prin rezonanţă magnetică şi menţin posibilitatea caracterizării plăcii. Avantajele tehnicii
includ capacitatea considerabilă pentru evaluarea anatomiei cardiace în totalitate şi a funcţiei.
Totuşi, în prezent ea nu poate fi privită decât ca o modalitate valoroasă pentru cercetare şi nu
este recomandată pentru practica clinică de rutină în evaluarea diagnostică a anginei stabile.
Tehnici invazive pentru evaluarea anatomiei coronariene:
- Arteriografia coronariană deţine o poziţie fundamentală în investigarea pacienţilor cu angina
stabilă, ea furnizând informaţii corecte cu privire la anatomia coronariană, cu identificarea
prezenţei sau absenţei stenozei intracoronariene, defineşte opţiunile terapeutice (eligibilitatea
pentru tratament medicamentos sau revascularizare miocardică) şi determină prognosticul.
Metodele folosite pentru realizarea angiografiei coronariene sau îmbunătăţit substanţial, ducând
la reducerea ratei complicaţiilor şi externarea mai rapidă.
- Ultrasonografia intracoronariană este o investigaţie utilizată adecvat în condiţii clinice
specifice şi în scop de cercetare mai mult decât ca o primă linie de investigaţie pentru boala
coronariană
- Evaluarea invazivă a severităţii funcţionale a leziunilor coronariene - severitatea leziunilor
coronariene poate fi evaluată invaziv prin metode de măsurare fie a vitezei fluxului coronarian
(rezerva vasodilatatoare coronariană) sau rezerva fracţională a presiunii de flux intracoronarian
(RFF). Ambele tehnici implică inducerea hiperemiei prin injectarea intracoronariană de agenţi
vasodilatatori. RFF e dependent de microcirculaţie precum şi de severitatea leziunii la nivelul
vaselor epicardice. Aeastă investigaţie este cel mai bine rezervată pentru circumstanţe clinice
specifice sau în deciderea oportunităţii de revascularizare mai degrabă decât pentru uzul de
rutină.
Stratificarea riscului. Când se discută despre stratificarea riscului în angina stabilă,
termenul de risc se referă în primul rând la riscul morţii cardiovasculare şi infarct miocardic.
Prognosticul pe termen lung al anginei stabile este variabil.
Consideraţii diagnostice speciale: angină cu artere coronare "normale". O
considerabilă proporţie de pacienţi, în mod special femei, care efectuează coronarografia datorită
simptomelor de durere toracică, nu au BCI semnificativă. La aceşti pacienţi, durerea toracică
poate sugera una din următoarele trei posibilităţi:
22
A: Durerea implică o mică porţiune din hemitoracele stâng, durează câteva ore sau chiar zile, nu
este calmată de nitroglicerină, şi poate fi provocată de palpare (durere non-anginoasă, frecvent de
origine musculo-scheletică);
B. Durerea are caracteristici tipice de angină ca localizare şi durată dar se produce predominant
în repaus (angina atipică, ce poate fi datorată spasmului coronarian, angina vasospastică);
C. Angina cu caracteristicile cele mai tipice (deşi durata este prelungită şi relaţia cu efortul este
inconsistentă) asociată cu rezultate anormale la teste de stres (sindromul "X" cardiac).
Sindromul X. Deşi nu există o definiţie universal acceptată a "Sindromului X", pentru a
întruni descrierea clasică a acestuia este necesară prezenţa triadei:
1. Angina tipică indusă de efort (cu sau fără angină adiţională de repaus şi dispnee).
2. Test de efort ECG, sau alt test de stres imagistic pozitiv
3. Artere coronare normale.
Hipertensiunea arterială, asociată sau nu cu hipertrofie ventriculară, este frecvent
întâlnită la populaţia cu durere toracică şi "artere coronare normale". Boala cardiacă hipertensivă
este caracterizată de disfuncţie endotelială, HVS, fibroză interstiţială şi perivasculară cu
disfuncţie diastolică modificări în ultrastructura miocardică şi coronariană şi reducerea rezervei
coronariene de flux. Împreună sau separate aceste modificări pot compromite fluxul coronarian
relativ la cererea miocardică de oxigen, determinând angina. În majoritatea cazurilor, tratamentul
trebuie să se focalizeze pe controlul hipertensiunii pentru a reface integritatea structurală şi
funcţională a sistemului cardiovascular.
2.6. TRATAMENT
23
2.6.3. Tratamentul atacului acut Pacienţii trebuie sfătuiţi să oprească rapid activitatea
care a declanşat angina şi să rămână în repaus, şi să fie informaţi privind administrarea
nitroglicerinei sublingual pentru remiterea acută a simptomelor. Este util de a preveni pacientul
despre nevoia de a se proteja de hipotensiunea potenţială aşezându-se, în special la primele
administrări ale nitroglicerinei, şi de celelalte efecte adverse cum ar fi cefaleea. Trebuie
încurajată utilizarea nitroglicerinei în prevenirea episoadelor previzibile de angină ca urmare a
efortului fizic. Pacienţii trebuie informaţi despre necesitatea de a apela la ajutorul medical
calificat dacă angina persistă > 10-20 min după repaus şi/sau nu răspunde la nitraţi sublingual.
2.6.4. Fumatul de ţigarete trebuie descurajat puternic, având în vedere că există dovezi
că este cel mai important factor de risc reversibil în geneză bolii coronariene la mulţi pacienţi.
Oprirea fumatului îmbunătăţeşte substanţial atât simptomele cât şi prognosticul. Pacienţii
necesită frecvent ajutor special pentru a renunţa la această dependentă, şi terapia de substitute cu
nicotină s-a dovedit eficientă şi sigură în susţinerea pacienţilor cu BCI care vor să abandoneze
fumatul.352,355.
2.6.5. Dietă şi alcoolul. Intervenţiile legate de dietă sunt eficiente în prevenţia
evenimentelor la pacienţii cu BCI dovedită, atunci când sunt corect implementate. Anumite
tipuri de alimente sunt încurajate cum ar fi fructele, legumele, cerealele produsele din cereale,
produsele lactate, peşte, carne slabă, multe din ele componente majore ale dietei Mediteraneene.
Pacienţii trebuie încurajaţi să adopte dieta "Mediteraneeană" cuprinzând în principal legume,
fructe, peşte şi carne de pasăre. Intensitatea schimbărilor necesare din dietă pot fi ghidate de
nivelul LDLcolesterolului şi a altor modificări ale profilului lipidic. Cei care sunt supraponderali
trebuie să urmeze o dietă de reducere a greutăţii. Alcoolul consumat cu moderaţie poate fi
benefic, dar consumul excesiv este dăunător, în special la pacienţii cu hipertensiune sau
insuficienţă cardiacă.
2.6.6. Hipertensiune, diabet, şi alte afecţiuni. Afecţiunile concomitente trebuie tratate
corespunzător. O atenţie particulară trebuie acordată controlului tensiunii arteriale, diabetului
zaharat şi a altor elemente componente ale sindromului metabolic, care cresc riscul progresiei
bolii coronariene. În mod particular, raportul Task Force privind prevenţia BCI250 sugerează
considerarea unui prag mai scăzut pentru instituirea tratamentului farmacologic pentru
hipertensiune (130/85) la pacienţii cu BCI instalată (ceea ce ar include pacienţii cu angină şi
confirmare non-invazivă sau invazivă a bolii coronariene). Pacienţii cu diabet zaharat 13
concomitent sau/şi boală renală trebuie să fie trataţi având ca ţintă o tensiune arterială < 130/80
mmHg.286 Diabetul este un factor de risc puternic pentru complicaţii cardiovasculare şi trebuie
tratat cu o deosebită atenţie menţinând un bun control glicemic şi cu supravegherea celorlalţi
factori de risc. Intervenţiile multifactoriale la pacienţii diabetici pot să reducă într-adevăr
24
substanţial atât complicaţiile cardiovasculare cât şi alte complicaţii ale diabetului. Recent,
adăugarea pioglitazonei la alte medicaţii hipoglicemiante s-a dovedit a reduce cu 16% incidenţa
decesului, IM non-fatal, sau a accidentului vascular cerebral (endpoint secundar) la pacienţii cu
diabet zaharat tip 2 şi boală vasculară; endpointul primar comun care a inclus un număr de
endpointuri vasculare nu a fost semnificativ redus. Anemia sau hipertiroidismul, dacă sunt
prezente, trebuie corectate.
2.6.7. Activitatea fizică în limitele toleranţei pacientului trebuie încurajată deoarece
creşte capacitatea de efort, reduce simptomele şi are un efect favorabil asupra greutăţii, profilului
lipidic, tensiunii arteriale, toleranţa la glucoză şi sensibilitatea la insulină. Sfaturile privind
efortul fizic trebuie să ia în considerare condiţia fizică generală a pacientului şi severitatea
simptomelor. Testul de efort poate ghida limita de la care programul de exerciţii poate începe.
Recomandări detaliate privind exerciţiul fizic activităţi recreaţionale şi vocaţional sunt furnizate
de Grupul de lucru al ESC privind Reabilitarea Cardiacă.
2.6.8. Factori psihologici. Deşi rolul stresului în geneză BCI este controversat, nu există
nici o îndoială că factorii psihologici joacă un rol important în declanşarea atacului de angină.
Mai mult, diagnosticul de angină duce la o anxietate excesivă. Asigurarea raţională este esenţială
şi pacienţii pot beneficia de tehnici de relaxare şi alte metode de control al stresului. Programe
adecvate pot reduce nevoia de medicamente şi chirurgie.
2.6.9. Condusul automobilului. În majoritatea ţărilor pacienţii cu angină stabilă pot
conduce, cu excepţia transportului comercial public sau a vehiculelor grele. Condiţiile de trafic
stresante trebuie evitate.
2.6.10. Activitatea sexuală poate declanşa angina. În mod evident, aceasta nu trebuie să
fie prea solicitantă fizic său emoţional. Nitroglicerina administrată anterior actului sexual poate fi
de folos. Inhibitorii de fosfodiesterază (PGE5) ca sildenafil, tadafil şi vardenafil, folosite în
tratamentul disfuncţiei erectile pot conferi beneficii în termeni de durată a efortului şi pot fi
prescrişi în siguranţă la bărbaţii cu BCI, dar nu trebuie utilizaţi de către cei care primesc nitraţi
cu durată lungă de acţiune. Pacientul trebuie informat despre interacţiunile potenţial dăunătoare
între inhibitorii PGE5 şi nitraţi sau donorii de NO (oxid de azot).
2.6.11. Activitatea profesională. O evaluare a factorilor fizici şi psihologici implicaţi în
munca subiectului afectat trebuie realizată întotdeauna (inclusiv pentru muncă de gospodină).
Ori de câte ori este posibil pacientul trebuie încurajat în continuarea ocupaţiei, cu modificările
adecvate, dacă sunt necesare.
25
2.6.12. Tratamentul farmacologic al anginei pectorale stabile.
Scopurile tratamentului farmacologic al anginei stabile sunt de a îmbunătăţi calitatea
vieţii prin reducerea severităţii şi/sau a frecvenţei simptomelor şi să îmbunătăţească prognosticul
pacientului. Intensitatea farmacoterapiei trebuie ajustată după riscul individual al pacientului.
◦ Terapia farmacologică de îmbunătăţire a prognosticului. Afecţiunile coexistente ca
diabetul zaharat şi/sau hipertensiunea arterială la pacienţii cu angină stabilă trebuie bine
controlate, dislipidemia corectată şi abandonarea fumatului realizată (cu sau fără sprijin
farmacologic).
◦ Tratamentul cu statine şi inhibitori ai enzimei de conversie (IEC) poate conferi
protecţie mai presus de efectul de reducere a lipidelor şi, corespunzător de scădere a tensiunii
arteriale şi sunt discutate separate.
◦ În plus, tratamentul antiagregant trebuie întotdeauna considerat la pacienţii cu boală
cardiacă ischemică. Aspirină în doze reduse, de 75-150 mg/zi este medicamentul de elecţie în
majoritatea cazurilor, în timp ce clopidogrelul poate fi considerat pentru anumiţi pacienţi.
Hemoragiile gastrointestinale superioare datorate aspirinei şi terapiei cu AINS pot fi
atenuate prin inhibiţia secreţiei acide gastrice.
Eradicarea infecţiei cu Helicobacter pylori, dacă este prezentă, reduce de asemenea riscul
hemoragiilor gastrointestinale asociate aspirinei.
◦ Clopidogrelul şi ticlopidina sunt tienopiridine care acţionează ca antagonişti non-
competitivi ai receptorului ADP şi au efecte antitrombotice similare aspirinei. Clopidogrelul este
mai scump decât aspirina dar poate fi considerat la pacienţii cu intoleranţă la aspirină şi risc
semnificativ de tromboză arterială. După stentare coronariană, sindrom coronarian acut sau IM
cu supradenivelare de ST clopidogrel poate fi combinat cu aspirină pentru o perioadă definită de
timp, dar terapia combinată nu este curent recomandată în angina pectorală stabilă. Tratamentul
cu clopidogrel creşte riscul de sângerare severă asociat chirurgiei de bypass aorto-coronarian.
◦ Medicamentele anticoagulante (warfarina sau inhibitorii trombinei), care sunt o
alternativă sau combinaţi cu aspirină la anumiţi pacienţi cu risc înalt, cum ar fi post-IM, nu sunt
indicaţi în populaţia generală cu angină stabilă dacă nu au o indicaţie aparte cum ar fi fibrilaţia
atrială.
◦ Medicaţia hipolipemiantă. Tratamentul cu statine reduce riscul complicaţiilor
cardiovasculare aterosclerotice atât în prevenţia primară cât şi în cea secundară. Ghidurile de
Prevenţie Europene actuale sugerează o ţintă terapeutică < 4,5 mmol/L (175 mg/dL) pentru
colesterolul total şi 2,5 mmol/L (96 mg/dL) pentru LDL-colesterol la pacienţii cu BCI
documentată şi chiar la cei cu risc multifactorial persistent crescut (risc > 5% de evenimente
fatale cardiovasculare în următorii 10 ani). Totuşi, câteva studii au arătat că nivelul proteinei-C
26
reactive prezice un prognostic bun în timpul terapiei cu statine ca şi nivelul colesterolului şi
aceşti doi markeri ai răspunsului la statine sunt aditivi. Terapia cu statine trebuie considerată
întotdeauna la pacienţii cu BCI stabilă şi angină stabilă, având în vedere riscul lor crescut şi
dovada beneficiului scăderii colesterolului chiar şi în interiorul intervalului de valori normale.
Dozele zilnice eficiente de statină sunt: simvastatin 40 mg, pravastatin 40 mg, şi atorvastatin 10
mg. Recent, s-a arătat că tratamentul doze crescute de atorvastatina (80 mg/zi) a redus riscul
evenimentelor cardiovasculare comparativ cu doza de 10 mg de atorvastatin sau simvastatin la
pacienţii cu BCI stabilă. Tratamentul cu statine este asociat cu puţine efecte adverse dar leziunile
musculaturii scheletice (simptome, creşterea CK şi rareori, rabdomioliza) pot surveni şi enzimele
hepatice trebuie de asemenea monitorizate după iniţierea terapiei. Tulburările gastrointestinale
pot limita doza. Dacă statinele sunt prost tolerate la doze înalte, sau controlul lipidic nu se
realizează cu cea mai înaltă doză de statină, reducerea dozei de statină şi adăugarea inhibitorului
absorbţiei de colesterol, ezetimibe, poate permite reducerea adecvată a colesterolului. Efectele
asupra morbidităţii şi mortalităţii acestei combinaţii terapeutice nu au fost încă documentate.
Tratamentul cu gemfibrozil poate fi considerat la pacienţii cu risc înalt cu HDL colesterol scăzut,
dar lipseşte o susţinere suficientă pentru o mai largă utilizare a fibraţilor. Totuşi, terapia asociată
terapiei cu statine poate fi considerată pe baze individualizate la pacienţii care au dislipidemie
severă şi rămân la risc înalt după măsuri convenţional (mortalitate cardiovasculară exprimată >
2%/an).
◦ Inhibitorii enzimei de conversie reprezintă un tratament bine stabilit pentru
hipertensiunea arterială şi insuficienţa cardiacă, dar nu s-a dovedit să confere o protecţie generală
mai bună împotriva complicaţiilor cardiovasculare în hipertensiune, comparativ cu cea
determinată de alte medicamente hipertensive. IEC sau blocanţii receptorului de angiotensină
(BRA) sunt recomandaţi pentru tratamentul pacientului diabetic cu microalbuminurie pentru a
preveni progresia disfuncţiei renale ca medicare de primă linie în tratamentul hipertensiunii
arteriale la pacienţii diabetici. Datorită reducerii mortalităţii cardiace şi a IM în trialurile ce au
studiat IEC pentru insuficienţa cardiacă şi post-IM, IEC au fost studiaţi şi în terapia preventivă
secundară la pacienţii cu boală coronariană fără insuficienţă cardiacă.
◦ Betablocantele adrenergice. Riscul de a prezenta moarte subită cardiacă sau infarct
miocardic a fost redus de beta-blocante cu 30% în trialurile post-infarct miocardic. O meta-
analiză recentă a efectelor beta-blocantelor asupra mortalităţii nu a adus beneficii în tratamentul
acut, ci o reducere semnificativă a riscului relativ cu 24% ca prevenţie secundară pe termen lung.
Beta-blocantele cu activitate intrinsecă simpaticomimetică par să aducă mai puţină protecţie, şi
se pare că cel mai frecvent agent prescris, atenololul, a avut dovezi slabe privind mortalitatea
post-infarct. Beta-1-blocantele-metoprolol sau bisoprolol s-au arătat a reduce efectiv
27
evenimentele cardiace la pacienţii cu insuficienţă cardiacă congestivă. Carvedilolul, un beta-
blocant neselectiv care are şi efecte alfa-blocante reduce deasemenea riscul de moarte şi
respitalizările de cauză cardiacă la pacienţii cu insuficienţă cardiacă. Blocante de canale de
calciu Scăderea frecvenţei cardiace de către blocantele de canale de calciu (BCC) pot îmbunătăţi
prognosticul pacienţilor post-IM. Nu există nici o dovadă care să ateste folosirea blocantelor
canalelor de calciu în angina stabilă necomplicată, deşi efectul de scădere a frecvenţei cardiace,
pe care îl au blocantele canalelor de calciu ar putea fi folosit ca o alternativă la beta-blocante,
post infarct miocardic, şi la pacienţii fără insuficienţă cardiacă care nu tolerează betablocantele.
◦ Tratamentul farmacologic al simptomelor şi al ischemiei. Simptomele anginei
pectorale şi semnele de ischemie (inclusiv de ischemie silenţioasă) pot fi reduse de medicamente
care reduc consumul de oxigen miocardic şi/sau cresc fluxul sanguin spre zona ischemică. Cele
mai folosite medicamente antianginoase sunt beta-blocantele, blocantele de canale de calciu şi
nitraţii. Nitraţii cu acţiune scurtă. Acţiunea rapidă a nitroglicerinei cu ameliorarea efectivă a
simptomatologiei conduce la utilizarea acesteia în profilaxia crizelor anginoase. Încetarea
accesului anginos şi a ischemiei miocardice este realizată prin efectele venodilatatoare şi
reducerea presiunii de umplere diastolică, care duc la îmbunătăţirea perfuziei subendocardice.
Încetarea eficientă a durerii anginoase poate fi obţinută cu nitroglicerină sublingual, tablete sau
spray. Toleranţa la nitraţi se dezvoltă la administrarea de nitroglicerină cu acţiune scurtă, ce ar
trebui evitată. Tabletele au o durată mai lungă a acţiunii şi pot fi recomandate pentru profilaxia
acceselor anginoase. Tabletele de nitroglicerină se deteriorează la expunerea la aer şi după
deschiderea flacoanelor nu ar mai trebui utilizate mai mult de 3 luni; sprayul este mai stabil.
Nitroglicerina poate cauza efecte secundare vasodilatatoare dependente de doză, cum ar fi
cefaleea şi roşeaţa. Supradoză poate determină hipotensiune şi activare simpatică reflexă cu
tahicardie, ducând la angină 'paradoxală'. Un acces 16 anginos care nu cedează la nitroglicerină
ar putea sugera un posibil infarct miocardic. Aşadar, pacienţii ar trebui instruiţi cum să
folosească nitroglicerină. Folosirea nitraţilor cu acţiune scurtă e o bună şi simplă metodă de
tratament alături de celelalte medicamente.
Nitraţii cu acţiune lungă. Tratamentul cu nitraţi cu acţiune lungă reduce frecvenţa şi
severitatea episoadelor anginoase, şi pot creşte toleranţa la efort. Tramentul este doar
simptomatic, şi studii postinfarct miocardic nu au reuşit să demonstreze beneficiul unui astfel de
tratament asupra prognosticului. Efectele adverse sunt cele descrise mai devreme (cefalee şi
roşeaţă). Câteva preparate de nitraţi cu acţiune lungă sunt disponibile. Dinitratul de isosorbid
(ISDN) are o durată medie de acţiune, şi presupune administrarea în mai mult de o doză pe zi.
Isosorbid-5-mononitrat (ISMN) este disponibil în mai multe formule care asigură acţiune
prelungită pe o anumită perioadă. (vezi mai jos). Nitroglicerina transdermică permite un control
28
mai bun asupra duratei de acţiune, dar sunt mai scumpe decât ISDN sau ISMN. Toleranţa se
poate dezvolta când administrarea continuă a nitraţilor atinge niveluri limită cu pierderea acţiunii
antianginoase. Astfel, pacienţii trataţi cu nitraţi cu acţiune lungă ar trebui să aibă un interval liber
în fiecare zi pentru a menţine efectele terapeutice ale nitraţilor. Nitroglicerina trandermică nu
este eficientă şi pacienţii ar trebui să lase un interval liber în timpul zilei sau nopţii; cu toate
acestea, se poate produce o scădere a pragului anginos sau un fenomen de rebound al anginei la
îndepărtarea patch-urilor. Nitroglicerina trandermică este mai frecvent asociată cu fenomene de
rebound decât în cazul tratamentului cu nitraţi cu acţiune lungă.
Betablocantele. Beta-blocantele au dovezi în prevenţia episoadelor de angină şi ischemie.
Ele reduc consumul de oxigen prin reducerea frecvenţei cardiace şi a contractilităţii, şi prin
reducerea tensiunii arteriale. Frecvenţa cardiacă de repaus şi la efort este redusă de majoritatea
beta-blocantelor, cu excepţia celor cu activitate parţial agonistă care reduc doar frecvenţa
cardiacă la efort. Creşterea duratei diastolei ameliorează perfuzia în ariile ischemice şi prin "furt
coronarian invers", datorită rezistenţelor vasculare crescute în zonele non-ischemice.
Beta-blocantele au rol bine definit deasemenea în tratamentul hipertensiunii arteriale.
Blocantele beta-1 selective sunt la fel de eficace ca şi betablocantele neselective indicând faptul
că neurotransmiţătorul simpatic al beta-1 blocării selective, noradrenalina este o ţintă primară
pentru inhibiţie. Agenţii beta-1 blocanţi sunt preferaţi datorită avantajelor în ceea ce priveşte
reacţiile adverse în comparaţie cu beta-blocantele neselective. Cei mai folosiţi agenţi beta-1
blocanţi cu o bună documentare ca antianginoase sunt metoprolol, atenolol şi bisoprolol. Efectele
antianginoase şi antiischemice sunt asociate cu gradul blocadei cardiace beta-1 adrenoceptoare,
cu concentraţia plasmatică a medicamentului, pe când efectul de scădere a tensiune arterială nu
este. Pentru a obţine o eficacitate pe 24 de ore ale beta-1 blocantului cu timp lung de
înjumătăţire, de ex. Bisoprolol sau o formulă ce demonstrează un profil extins al concentraţiei
plasmatice, de ex. Metoprolol CR, poate fi folosită. Pentru atenolol (cu timp de înjumătăţire de
6-9 ore), dozajul zilnic de două ori poate fi mai bun, dar creşterea dozelor extind durata acţiunii.
Dozele ţintă pentru efectele antianginoase complete sunt bisoprolol 10 mg/zi, metoprolol CR 200
mg/zi, atenolol 100 mg/zi (sau 50 mg de două ori pe zi). Gradul beta-blocadei poate fi obţinut
prin test de efort. Beta-blocantele sunt medicamente antianginoase care cresc toleranţa la efort,
diminuă simptomele şi scad consumul de nitraţi cu acţiune scurtă. Oricum, simptomele se pot
agrava în cazul administrării de beta-blocante la pacienţii cu angină vasospastică. Efectele
adverse ale betablocantelor includ extremităţi reci şi bradicardie simptomatică, ambele fiind
asociate cu inhibiţie cardiacă, şi cresc simptomele respiratorii în astm, BPOC (mai puţin frecvent
în cazul agenţilor beta-1 selectivi). Beta-blocantele pot provoca oboseală, dar 0,4% din pacienţi
din trialuri întrerup tratamentul din acest motiv. Depresia nu a fost crescută printre pacienţii
29
trataţi cu beta-blocante şi disfuncţia sexuală a fost descoperită doar la 5/1000 pacienţi-ani de
tratament (ducând la întreruperea în 2/1000 cazuri). Calitatea vieţii, care a fost în mod extensiv
studiată în tratamentul hipertensiunii arteriale este bine păstrată în cazul tratamentului cu beta-
blocante, dar acestea nu au fost studiate sistematic la pacienţii cu angină stabilă.
Blocante de canale de calciu (BCC) au deasemenea un rol bine definit ca medicaţie
antianginoasă. Există o heterogenitate a claselor de BCC care produc coronarodilataţie prin
blocarea influxului ionilor de calciu prin canalele de tip L. BCC neselective (verapamil şi
diltiazem) reduc contractilitatea miocardică, frecvenţa cardiacă şi conducerea atrioventriculară.
Chiar şi BCC (nifedipina, amlodipina, şi felodipina) pot produce depresie cardiacă dar aceasta
poate fi obţinută prin activare cardiacă simpatică reflexă cu mici creşteri ale frecvenţei cardiace
care vor scădea în timp. Oricum semnele activării simpatice pot fi văzute şi după luni de
tratament cu BCC dihidropiridinice. BCC cu durată lungă de acţiune (amlodipina) sau cu durată
scurtă de acţiune (nifedipina, felodipina, verapamil, şi diltiazem) sunt preferate pentru a
minimiza fluctuaţiile concentraţiilor plasmatice şi efectele cardiovasculare. Efectele secundare
sunt de asemenea dependente de concentrate şi strâns legate de răspunsul arterial vasodilatator
(cefalee, roşeaţă şi edeme periferice). Aceste efecte sunt mai pronunţate în cazul
dihidropiridinelor. Verapamilul poate cauza constipaţie. Efectele antianginoase ale BCC sunt în
relaţie cu scăderea travaliului cardiac datorită vasodilataţiei sistemice precum şi coronariene la
care se adaugă vasospasmul. BCC sunt eficiente în special la pacienţii cu angină vasospastică
(Prinzmetal), dar la unii pacienţi BCC pot accentua ischemia. Efectele antianginoase şi
antiischemice ale BCC sunt aditive la cele ale beteblocantelor la mulţi, dar nu la toţi pacienţii.
BCC dihidropiridinice sunt pretabile la combinaţia cu beta-blocantele care contracarează
activarea simpatică cardiacă reflexă. Scăderea frecvenţei cardiace determinate de BCC poate
determina tulburări de conducere la pacienţii trataţi cu beta-blocante. Toate BCC pot precipita
insuficienţa cardiacă la pacienţii predispuşi. Încercările de a folosi BCC dihidropiridinice în
tratamentul vasodilatator al insuficienţei cardiace nu au avut succes. Oricum, amlopidina poate fi
folosită în tratamentul anginei la pacienţii cu insuficienţă cardiacă compensată dacă nu poate fi
controlată prin altă terapie (nitraţi, beta-blocante). Comparaţie între beta-blocante şi blocante de
canale de calciu în tratamentul anginei stabile. Meta-analize care au comparat efectele beta-
blocantelor şi BCC în angina pectorală stabilă, au arătat că beta-blocantele sunt mai eficiente
decât BCC în reducerea episoadelor de angină, dar că efectele pe toleranţa la efort şi ischemie ale
celor două clase de medicamente sunt similare. Aşadar, în absenţa infarctului miocardic, datele
actuale sugerează că alegerea între un beta-blocant şi un BCC ca tratament antianginos poate fi
ghidat de toleranţa individuală şi de prezenţa altor boli şi cotratament. Dacă aceşti factori sunt
cântăriţi egal, beta-blocantul este recomandat ca primă alegere. Antiischemice ale nitraţilor cu
30
durată de acţiune cu beta-blocante sau BCC, şi nu există nici o documentaţie în ceea ce priveşte
posibilele efecte ale nitraţilor asupra morbidităţii în angina pectorală stabilă.
Activatorii canalelor de potasiu. Principalul agent al acestei clase, nicorandilul are un
mecanism dual de acţiune, şi este un activator al canalelor de potasiu cu efecte nitrat-like
Nicorandil este administrat la o doză uzuală de 20 mg x 2/zi pentru prevenţia anginei. Toleranţa
efectului antianginos poate duce la o administrare cronică, şi toleranţa încrucişată cu nitraţii nu
pare să fie o problemă. Alături de proprietăţile sale antianginoase, nicorandilul are proprietăţi
cardio-protectoare, dar nu este disponibil în toate statele U.E.
Alţi agenţi inhitori ai nodului sinusal, cum ar fi ivabradina, care acţionează prin inhibiţia
selectivă a curentului If, şi are efect cronotrop negativ, atât în repaus cât şi la efort. Inhibiţia If a
demonstrat eficienţa antianginoasă şi ivavradina poate fi folosită ca o alternativă la pacienţii care
nu tolerează beta-blocantele. A fost înregistrată de EMEA pentru acest scop. Agenţii activ
metabolic protejează de ischemie prin creşterea metabolismului glucidic şi implicit ai acizilor
graşi. Trimetazidina şi ranolazina sunt considerate ambele antianginoase metabolice. Ambele,
trimetazidina şi ranolazina au dovedit că au eficienţă antianginoasă. Pot fi utilizate în combinaţie
cu agenţi hemodinamic activi. Trimetazidina a fost disponibilă pentru mai mulţi ani, dar nu în
toate ţările. Ranolazina, după investigaţii intensive, nu a fost încă aprobată a fi utilizată de către
EMEA. Nu s-a stabilit influenţa acestor medicamente asupra prognosticului pacienţilor cu angină
stabilă. Molsidomina este un vasodilatator cu acţiune similară nitraţilor organici şi în doze
adecvate este un antiischemic eficient şi antianginos. Nu este disponibil în alte ţări.
Recomandări pentru terapia farmacologică. Tratamentul antianginos ar trebui
individualizat şi monitorizat. Terapia cu nitraţi cu acţiune scurtă ar trebui prescrisă tuturor
pacienţilor pentru rezolvarea imediată a simptomelor acute în funcţie de toleranţă. Deşi diferite
tipuri de medicamente au demonstrat a avea efecte antianginoase, în trialuri clinice, nu este
obligatoriu să o întâlnim la fiecare pacient în parte. Tratamentul antianginos intensiv poate de
asemenea fi dăunător, aşa cum s-a arătat că trei antianginoase pot determina un mai mic control
al simtomatologiei decât două. Astfel, dozajul unui singur tratament ar trebui optimizat înaintea
adăugării unui al doilea, şi este recomandată schimbarea combinaţiilor de medicamente înaintea
încercării introducerii celui de-al treilea medicament. Un răspuns slab la tratament este totdeauna
o dovadă că medicamentul nu este eficient.
În pofida tratamentului, managementul anginei refractare continuă să fie o provocare şi
opţiunile terapeutice în aceste cazuri sunt prezentate într-o secţiune separată.
Revascularizarea miocardică. Există două concepţii bine stabilite în ceea ce priveşte
revascularizarea ca tratament în angina stabilă determinată de ateroscleroza coronariană:
revascularizarea chirurgicală, by-passul arterei coronare (CABG), şi intervenţia coronariană
31
percutanată (PCI). Actual, ambele metode sunt în dezvoltare rapidă prin introducerea chirurgiei
minim invazive şi a stenturilor ce fac posibilă abandonarea medicamentelor. Ca şi în cazul
terapiei farmacologice, potenţialele obiective ale revascularizării au două intenţii: să
îmbunătăţească supravieţuirea sau să ofere o supravieţuire fără infarct, fie să diminueze parm la
dispariţie simptomele. Riscul individual al fiecărui pacient precum şi simptomele sale trebuie să
fie un factor major de decizie. Există două indicaţii principale ale by-passului arterei coronare
(CABG): prognostice şi simptomatice. În ceea ce priveşte prognosticul, by-passul arterei
coronare -CABG determină în principal o reducere a mortalităţii cardiace, dar există mai puţine
dovezi în privinţa reducerii incidenţei infarctului miocardic. Beneficiile aduse de CABG
comparativ cu terapia medicamentoasă nu au fost demonstrate la pacienţii cu risc scăzut
(mortalitate anuală 1%)69. Într-o meta-analiză a trialurilor chirurgicale care compară CABG cu
terapia medicamentoasă, by-passul arterei coronare a demonstrat îmbunătăţirea prognosticului
pacienţilor cu risc mediu şi mare, dar chiar şi cei cu risc mediu au prezentat o rată a mortalităţii
la 5 ani sub tratament medical de 13,9%, mortalitate anuală 2,8%, ceea ce, comparativ cu
standardele actuale, este cam ridicată. Datele din registrele Duke au confirmat că mortalitatea pe
termen îndelungat asociată chirurgiei a fost limitată la pacienţii cu risc crescut. Date din trialuri
observaţionale şi randomizate au relevant că prezenţa unei anatomii specifice a arterelor
coronare este asociată cu un prognostic mai bun în cazul tratamentului chirurgical comparativ cu
tratamentul medicamentos.
Principalele indicaţii de revascularizare chirurgicală sunt următoarele:
1. Stenoza semnificativă a trunchiului arterei coronare stângi (left main);
2. Stenoze semnificative proximale a trei artere principale coronariene;
3. Stenoze semnificative a două artere coronare principale, incluzând stenoza severă a arterei
descendente anterioare. Stenozele semnificative sunt definite ca stenoza > 70% a unei artere
coronare principale sau > 50% a trunchiului arterei coronare stângi. Prezenţa unei disfuncţii de
VS creşte avantajul tratamentului chirurgical vs medicamentos la toate categoriile de pacienţi.
Revascularizarea percutanată. Deşi intervenţia coronariană percutanată (PCI) a fost
iniţial utilizată pentru tratamentul bolii univasculare, odată cu creşterea experienţei, dezvoltarea
echipamentelor şi a stenturilor, a terapiei adjuvante au condus la expansiunea considerabilă a
acestui mod de tratament în ultimii ani. La pacienţii cu angină stabilă şi anatomie coronariană
pretabilă, utilizarea stenturilor şi a unei terapii adjuvante adecvate, permite practicarea
performantă a intervenţia coronariană percutanată atât în cazul unuia sau mai multor vase.
Intervenţia coronariană percutanată are o rată de succes crescută şi un risc acceptabil. Riscul de
mortalitate asociat cu angioplastia de rutină este de aprox. 0,3 - 1%o, deşi poate exista o
variabilitate considerabilă. Spre deosebire de revascularizarea chirurgicală, intervenţia
32
coronariană percutanată comparat cu tratamentul medicamentos nu pare să aducă beneficii
substanţial asupra supravieţuirii în angina stabilă. Trialuri bazate pe evidenţe indică faptul că
intervenţia coronariană percutanată este adesea mai eficient decât tratamentul medicamentos în
reducerea evenimentelor care scad calitatea vieţii (angina pectorală, dipneea, şi nevoia de
respitalizare sau limitarea capacităţii la efort).. La pacienţii cu risc scăzut şi boală coronariană
stabilă tratamentul medical cuprinzând terapie hipolipemiantă agresivă poate fi la fel de eficient
ca intervenţia coronariană percutanată în reducerea evenimentelor ischemice. Intervenţia
coronariană percutanată a dus la obţinerea de rezultate foarte bune în ameliorarea simptomelor
anginei. Stentarea electivă şi stenturile active (DES).. În prezent 3 medicamente şi-au dovedit
efectele semnificative în studii randomizate prospective (paclitaxel, sirolimus, şi derivaţi de
everolimus).. Utilizarea DES arată un efect mult mai bun al tratamentului comparativ cu
stenturile doar metalice, reducând riscul restenozării şi a evenimentelor cardiace majore inclusiv
revascularizarea miocardică. Incidenţa evenimentelor cardiace majore la peste 9 luni se situează
între 7,1 şi 10,3% în cazul DES comparativ cu 13,3-18,9 Deşi există o îmbunătăţire de-a lungul
timpului a tehnicilor chirurgicale, mortalitatea şi morbiditatea rămân o problemă importantă.
Astfel, riscul individual şi beneficiile ar trebui discutate pentru pacienţii cu risc mic la care
chirurgia este pusă pe ultimul plan, spre deosebire de pacienţii cu risc crescut unde chirurgia ar
trebui să reprezinte o prioritate.
Angina pectorală poate să rămână stabilă ani la rând, dar cu o evoluţie imprevizibilă cu
pericolul de a surveni: AP instabilă, disritmii cardiace, şoc cardiogen, edem pulmonar acut,
infarct miocardic acut, moarte subită coronariană.
2.8. PROGNOSTIC
33
CAPITOLUL III
STUDIU DE CAZ
3.1. CAZUL I
CULEGEREA DATELOR
Date generale
Iniţiale: S.A.
Vârsta: 52 ani
Sex: M
Stare civilă: căsătorit
Nr. copii: 3
Religie: ortodoxă
Naţionalitate: română
Lb. Vorbită: română
Ocupaţia: muncitor
Domiciliul: localitatea Bucureşti; locuieşte cu soţia şi cu copiii.
Data internării: 02.02. 2018
Unitatea sanitară: Spitalul Clinic Coltea
Diagnosticul: Infarct miocardic anteroseptal acut, Angină pectorală de novo (leziuni
bicoronariene), Angioplastie coronariană transluminală percutană primară cu stent activ pe artera
descendentă anterioară și coronară dreaptă, Dislipidemie mixtă.
Obişnuinţe de viaţă şi muncă:
- Alcool – consumă ocazional, tutun – 20 ţigări/zi; cafea- o cafea pe zi.
- Alergii: nu prezintă
Comportare faţă de mediu: orientat temporo-spaţial.
Motivele internării: dureri precordiale cu caracter de gheară, cu iradiere în membrul
superior stâng, dureri epigastrice cu iradiere hipocondrală stângă, transpiraţii intense, anxietate,
greaţă, senzaţie de vomă. Măsurarea tensiunii arteriale a relevat valori tensionale nult crescute
(200/110 mmHg). Electrocardiograma efectuată nu a arătat modificări patologice de tip
ischemic.
Antecedente:
- Heredo-colaterale: nesemnificative;
- Personale:
- 50 ani (19.02-5.03.2016):
34
- Lumbago acut prin discopatie L5S1 faza ÎI,
- Nevralgie suboccipitală - cervicartroză C3-C6,
- Steatoză hepatică,
- Varice membrele inferioare;
- 51 ani (21.03-27.03.2017):
- Infarct miocardic anteroseptal acut,
- Angină pectorală de novo (leziuni bicoronariene),
- Angioplastie coronariană transluminală percutană primară cu stent activ pe artera
descendentă anterioară și coronară dreaptă,
- Dislipidemie mixtă.
Istoricul bolii: pacient în vârstă de 52 ani, fumător, aflat la prima internare în clinica
noastră, cunoscut cu Infarct micocardic anteroseptal cronic (primul din viaţă) produs în urmă cu
aprox. 2 luni, pentru care s-a efectuat PTCA cu stent activ pe artera descendentă anterioară şi pe
artera coronară dreaptă în IBCV (21.03-27.03.2017).
În prezent se internează în clinică pentru iniţierea tratamentului de recuperare
cardiovasculară şi reevaluare clinico-biologică.
Investigaţii paraclinice:
◦ Examen electrocardiografic. EKG efectuat în criză prezintă modificări de tip ischemic.
◦ Analize de laborator. A fost decelată o creştere a valorilor plasmatice ale enzimelor de
citoliză şi a glicemiei după cum urmează:
03.02.2018 05.02.2018
Analiza 02.02.2018 07.02.2018 Valori normale
Ora 730 Ora 730
GOT 96 49 36 - 22 ± 7 ui
GPT 58 34 45 - 16 ± 9 ui
CPK 107,5 93 65,3 - 1-16,7 uKot/l
CPK-MB 31,9 45,5 24,7 -
LDH 186 103 69 - 80-195 mU/ml
Trigliceride 229 mg/dl 180 mg/dl ˂200 mg/dl
glicemie 127 - - 95 70-110 mg/dl
HbA1c 4.77
VSH 13mm 8 mm 2-10 mm
Fibrinogen 460 mg/dl 320 mg/dl 200-400 mg/dl
INR 1.02
35
Examen echocardiografic. SIV=8 mm; PPVS=12 mm; DDVS=61 mm; DSVS=46 mm;
FE= 43%; FS= 25%; masaVS= 304 g; AOI= 21 mm; Ao asc= 35 mm; AŞ= 33 mm; VD= 29
mm; E= 0,70 m/s; A= 0,60 m/s; E/A= 1,25 m/s; pereţi aortici hiperecogeni, mici zone calcificate
la nivelul peretelui posterior. Ateromatoză de inel aortic – la nivelul peretelui anterior.
Ateromatoză de inel mitral posterior. SIV cu mişcări diskinetice (partea medie). Tendinţă la mic
anevrism. Hipokinezia SIV medio-apical.
Ecografie abdominală: DAPLSH=mărit (53) VS=normal; ficat cu structură hiperecogenă,
omogenă – steatoză; pancreas – dimens normală, struct neomogenă şi hiperecogenă; colecist –
dimens normale, pereţi subţiri, fără calculi; VP în hil N. CBP nedilatate. DCCLDH=normal;
aAmbii rinichi dimens şi struct normale, VU – semirepleţie, fără calculi; Prostata – dimens şi
structură normale.
Aparat digestiv
- abdomen mărit de volum pe seama ţesutului adipos, mobil cu mişcările respiratorii,
depresibil, nedureros spontan şi la palparea profundă;
- tranzit intestinal prezent, fiziologic;
- scaun normocrom (declarativ);
- ficat la rebordul costal;
- splina nepalpabilă.
Aparat uro-genital
- loje renale nedureroase;
- Giordano (-) bilateral,
- micţiuni fiziologice;
- urini normocrome (declarativ).
Sistem nervos, organe de simţ
- OTS; ROT prezente bilateral,
- cooperant;
- anxietate;
ANALIZA DATELOR
Nevoi afectate:
1. Nevoia de a respira şi a avea o bună circulaţie;
2. Nevoia de a se mişca şi a avea o bună postură;
3. Nevoia de a evita pericolele;
5. Nevoia de a comunica;
6. Nevoia de a învăţa cum să-şi păstreze sănătatea;
Surse de dificultate:
- de ordin biofizic: reducerea fluxului sanguin coronarian, neadaptării sistemului circulator la
necesităţile organismului, organismul predispus, alimentaţie;
- de ordin psihologic: stres, nelinişte faţă de diagnostic, neadaptarea la rolul de bolnav;
- de ordin sociologic: modul de viaţă, imposibilitatea de a urma dieta;
37
- de lipsa cunoaşterii: cunoştinţe insuficiente despre boală şi complicaţiile ce pot surveni în cazul
nerespectării regimului igieno-dietetic.
PLAN DE ÎNGRIJIRE
38
Pacientul să fie echilibrat psihic.
Intervenţii:
- administrez medicaţia prescrisă: tonice cardiace, diuretice, hipotensoare, antianginoase,
antiagregante plachetare;
- urmăresc efectul medicamentelor;
- aplic tehnici de favorizare a circulaţiei: exerciţii active, pasive, masaje
- informez pacientul asupra stadiului bolii sale, asupra gradului de efort pe care poate să-l
depună, asupra importanţei continuării conduitei terapeutice.
- învăţ pacientul:
• să întrerupă consumul de tutun, alcool
• să aibă alimentaţie bogată în fructe, zarzavaturi.
• să reducă grăsimile şi clorura de sodiu din alimentaţie.
Evaluare:
Prima zi – ora 20.00: se menţin prolemele prezente la internare.
A treia zi – evoluţie favorabilă; crizele anginoase s-au rărit; T.A.130/70 mm Hg, puls-72b/min,
respiră bine.
A cincea zi: fără crize anginoase; T.A-120/65mmHg; puls 68 b/min, respiraţie normală.
39
- furnizez informaţiile de care are nevoie.
Evaluare:
Prima zi – ora 20.00: se menţin problemele prezente la internare.
A treia zi –evolutie favorabilă; anxietatea s-a redus;
A cincea zi: fără crize anginoase; T.A>120/65mmHg; puls 68 b/min, respiraţie normală; pacient
echilibrat psihic.
Intervenţii:
- informez pacientul asupra stadiului bolii sale, asupra gradului de efort pe care poate să-l
depună, asupra importanţei continuării tratamentului medicamentos;
- ajut şi suplineşte pacientul în satisfacerea nevoilor organismului;
- informez şi stabileşte împreună cu pacientul planul de recuperare;
- determin pacientul să participe la luarea deciziilor privind îngrijirile;
- conştientizez bolnavul asupra propriei responsabilităţi privind sănătatea;
- corectez deprinderile dăunătoare sănătăţii;
- supraveghez atent pacientul.
Evaluare:
Pacientul este ferit de complicaţii.
40
- familiarizez bolnavul cu mediul său ambiant;
- asigur un mediu de securitate, liniştit;
- administrez medicaţia recomandată de medic.;
- cercetez posibilităţile de comunicare ale bolnavului;
- furnizez mijloacele de comunicare;
Evaluare:
Pacientul comunică cu echipa de îngrijire. Este ajutat să-şi satisfacă nevoile.
41
• Dispensarizare lunară la cabinetul medicului de familie;
• Va urma tratament medicamentos la domiciliu conform schemei primite.
3.2. CAZUL II
CULEGEREA DATELOR
Date generale
Iniţiale: G. I.
Vârsta: 59 ani;
Sex: M;
Stare civilă: căsătorit;
Nr. copii: 1
Religie: ortodoxă;
Naţionalitate: română;
Lb. Vorbită: română;
Ocupaţia: manager;
Domiciliul: localitatea Bucureşti; locuieşte cu soţia şi cu copiii.
Data internării: 11.02.2014, cu F.O=32952; unitatea sanitară - SPITALUL CLINIC
„NICOLAE MALAXA”
42
Local:
- Puncte otice şi sinusale nedureroase.
- Căi respiratorii superioare permeabile, torace normal conformat, mişcări respiratorii ample,
simetrice, sonoritate pulmonară normală; stetacustic: murmur vezicular prezent bilateral, fără
raluri supraadăugate;
- TA=175/100mmHg; AV= 85/min; zgomote cardiace ritmice, estompate; greu de apreciat
sufluri; puls periferic prezent bilateral;
- Abdomen suplu, mobil cu respiraţia, nedureros; fără semne de iritaţie peritoneală; tranzit
intestinal prezent;
- Ficat cu marginea inferioară la RC;
- Splină nepalpabilă; micţiuni fiziologice.
- Loje renale libere, manevra Giordano negativă bilateral.
Examene de laborator:
Acid uric = 5.3 mg/dl;
Trigliceride = 180 mg/dl;
Colesterol = 260 mg/dl;
Calciu total = 9.50 mol/l;
GOT/AST = 31 U/l;
Fosfataza Alcalină = 65 U/l;
Bilirubina Directă = 0.30 mg/dl;
Glicemie = 103 mg/dl;
UREE = 5.90 g/dl;
Lipide Totale = 870 mg/dl;
Creatinina = 1.0 mg/dl;
Proteine Totale = 5.90 g/dl
Bazofile = 0,0;
Monocite = 0,7;
Eozinofile = 0, l;
Granulocite = 5,7;
VSH 1 h = 23mm/l h;
Limfocite = 28,8 %;
Granulocite = 62,9 %;
Bazofile = 0, l %;
Monocite = 7,3 %;
Hemoglobina = 15, l g/dl;
43
MCV = 86,6 fL;
Nr Hematii = 5,19 10A6/microl;
Nr Leucocite = 9, l/microl;
Hematocrit = 44,9 %;
MCH = 29,0 picog;
RDW = 12,5 %;
PCT = 0,205 %;
MPV = 10,4 L;
PDW = 17,4;
MCHC = 33,5 g/dl;
Nr. Trombocite = 197 000;
Eozinofile = 0,9 %;
Fibrinogen = 560,41 mg/dL;
TQ = 13, l 1 sec;
INR = l, 18 INR;
AP = 81,17 %.
Examene paraclinice efectuate:
- electrocardiograma;
- holter ecg;
- radiografie coloana cervicală;
- ecografîe cardiacă;
- ecografîe abdominală.
Consult balneofîzioterapie: Dg: Spondilartroza cervico-dorso-lombara în puseu algic.
Beneficiază de fizioterapie.
Obişnuinţe de viaţă şi muncă:
- alcool – consumă ocazional, tutun – 20 ţigări/zi; cafea - în exces.
- alergii: nu prezintă;
- loc de munca – solicitant, stresant.
Tratament recomandat:
MEDICAŢIE DIMINEAŢA PRÂNZ SEARA OBSERVAŢII
BETALOC ZOK 100 mg 1 0 0
NOLIPREL FORTE 1 0 0
ASPENTER 75 mg 0 1 0
PREDUCTAL MR 35 mg 1 0 1
SORTIS 20 mg 0 0 1
ARCOXIA 60 mg 0 1 0 3-5 zile la
nevoie
44
ANALIZA ŞI INTERPRETAREA DATELOR
PLAN DE ÎNGRIJIRE
45
Evaluare:
Prima zi – ora 20.00: se menţin prolemele prezente la internare.
A treia zi –evolutie favorabilă; crizele anginoase s-au rărit; T.A.130/70 mm Hg, puls- 72b/min,
respira bine.
A cincea zi: fără crize anginoase; T.A-120/65mmHg; puls 68 b/min, respiraţie normală.
Intervenţii:
- asigur condiţiilor de confort şi siguranţă, poziţie confortabilă, asigura repausul fizic şi psihic;
- supraveghez bolnavul (funcţii vitale, stare generală, comportament, apariţia unor complicaţii);
- particip/efectuez investigaţiile ce ţin de competenţa mea respectând timpii de lucru şi
mobilizând cât mai puţin pacientul;
- administrez medicaţia prescrisă: tonice cardiace, diuretice, hipotensoare, antianginoase,
antiagregante plachetare;
- urmăresc efectul medicamentelor;
- oxigenoterapie;
- aplic tehnici de favorizare a circulaţiei: exerciţii active, pasive, masaje;
- informez pacientul asupra stadiului bolii sale, asupra gradului de efort pe care poate să-l
depună, asupra importanţei continuării conduitei terapeutice.
- suplinesc pacientul în satisfacerea nevoilor.
Evaluare:
Prima zi – ora 20.00: se menţin prolemele prezente la internare.
A treia zi –evolutie favorabilă; crizele anginoase s-au rărit; T.A.130/70mmHg, puls-72b/min,
respiră bine.
A cincea zi: fără crize anginoase; T.A-120/65mmHg; puls 68 b/min, respiraţie normală.
46
3. Diagnostic de nursing: Anxietate din cauza schimbării stării de sănătate,
nesatisfacerii nevoilor manifestată prin, nelinişte, agitaţie.
Obiective:
Pacientul să beneficieze de un mediu de siguranţă fără accidente şi infecţii.
Pacientul să fie echilibrat psihic.
Intervenţii:
- asigur condiţiile de mediu adecvate, pentru a evita pericolele prin accidentare;
- efectuez procedurile de investigaţie şi tratament respectând măsurile de asepsie;
- favorizez adaptarea persoanei la noul mediu;
- creez un mediu optim pentru că pacientul să-şi poată exprima emoţiile, nevoile;
- ajut pacientul să-şi recunoască anxietatea;
- pregătesc psihic pacientul înainte de fiecare procedură;
- asigur legătura pacientului cu familia;
- furnizez mijloace de comunicare adecvate stării pacientului;
- furnizez informaţiile de care are nevoie.
Evaluare:
Prima zi – ora 20.00: se menţin prolemele prezente la internare
A treia zi – evoluţie favorabilă; anxietatea s-a redus
A cincea zi: fără crize anginoase; T.A>120/65mmHg; puls 68 b/min, respiraţie normală;
pacient echilibrat psihic.
47
Evaluare:
Comportamentul şi starea generală a bolnavului s- a ameliorat în 3 zile.
Intervenţii
- informez pacientul asupra stadiului bolii sale, asupra gradului de efort pe care poate să-l
depună, asupra importanţei continuării tratamentului medicamentos;
- ajut şi suplinesc pacientul în satisfacerea nevoilor organismului;
- informez şi stabileşte împreună cu pacientul planul de recuperare;
- determin pacientul să participe la luarea deciziilor privind îngrijirile;
- conştientizez bolnavul asupra propriei responsabilităţi privind sănătatea;
- corectez deprinderile dăunătoare sănătăţii;
- supraveghez atent pacientul.
Evaluare:
Pacientul este ferit de complicaţii.
48
- asigur un mediu de securitate, liniştit;
- administrez medicaţia recomandată de medic;
- cercetez posibilităţile de comunicare ale bolnavului şi furnizează mijloacele de comunicare.
evaluare: pacientul comunică cu echipa de îngrijire. Este ajutat să-şi satisfacă nevoile.
49
3.3. CAZUL III
CULEGEREA DATELOR
DATE GENERALE
Iniţiale: b.C.
Vârsta: 66 ani;
Sex: F;
Stare civilă: căsătorită;
Nr. copii: 2;
Religie: ortodoxă;
Naţionalitate: română;
Limbă vorbită: română;
Ocupaţia: pensionară;
Domiciliul: localitatea Bucureşti; locuieşte cu soţul
Data internării: 05.03.2018; Spitalul Clinic Elias
Diagnosticul la internare:
1. ANGINA PECTORALĂ INSTABILĂ CU MODIFICĂRI EKG ÎN TERITORIUL ANTERIOR;
2. HIPERTENSIUNE ARTERIALĂ ESENŢIALA GRADUL II
3. DISLIPIDEMIE ÎI b.
50
Antecedente personale: - PM = 14 ani, UM = 46 ani, S = 3, A = 1, N = 2
Antecedente personale şi factori de risc cardiovasculari: hipertensivă, dislipidemica - 1938 (16
ani).
Tratament la domiciliu: Tertensif l, 5mg 1 cp/zi, Metropolol Metosuccinat 2cp/zi, Pritor
80mg lcp/zi, Aflen lcp/zi, Preductal MR 35,2cp/zi. Mononitron 60mg l/2cpx2/zi, Lipanthyl
I6(mg lcp/zi, Crestor l0mg lcp/zi, Nitromint spray 1-2 puffuri -la nevoie.
Examen obiectiv la internare: TA= 140/80 mmHg, AV=92 b/m, zgomote cardiace
ritmice, fără sufluri, fără galop, torace normal conformat, ampliatii toracice simetrice, murmur
vezicular prezent bilateral fără raluri de stază, puls periferic prezent bilateral, fără sufluri
vasculare, ficat cu marginea inferioară la rebordul costal drept, fără stază jugulară, fără reflux
hepatojugular, fără edeme periferice, abdomen normat conformat, suplu, mobil cu mişcările
respiratorii, nedureros spontan şi la palpare.
Investigaţii:
- electrocardiograma;
- ecocardiografie cardiacă;
- coronarografie:
Consult psihiatric: Tulburare depresiv- anxioasă. Se recomandă tratament cu
Tritico 150 mg 1 cp seara.
Din studiul obiectiv efectuat asupra pacientei am constatat că aceasta are perturbate
prioritar următoarele nevoi:
1. Nevoia de a respira;
2. Nevoia de a se mişca şi a avea o bună postură;
3. Nevoia de a evita pericolele;
4. Nevoia de a fi curat, de a-şi proteja tegumentele şi mucoasele;
5. Nevoia de a învăţa cum să-şi păstreze sănătatea.
Surse de dificultate:
- de ordin biofizic: vârsta, sexul, organismul predispus, alimentaţie;
- de ordin psihologic: stres, nelinişte situaţia materială, familia;
- de ordin sociologic: schimbarea modului de viaţă;
- lipsa cunoaşterii: cunoştinţe insuficiente despre boală şi complicaţiile ei.
51
PLAN DE ÎNGRIJIRE
52
Intervenţii:
- aplic măsurile de prim-ajutor;
- asigur arepaus fizic şi psihic;
- montez linie venoasă;
- calmez durerea;
- supraveghez, măsor, înregistrez funcţiile vitale;
- efectuez tehnici, investigaţii cu minim de efort din partea bolnavei;
- recoltez probelor de laborator;
- iau măsuri de prevenire complicaţiilor tromboembolice, de preîntâmpinare a hiperexcitabilităţii
miocardului;
- asigur mediul psihologic favorabil;
- administrez tratamentul prescris de medic: urmăreşte efectul medicamentelor;
Evaluare:
Prima zi- evoluţie nefavorabilă.
A doua zi- scade intensitatea durerii, se măreşte intervalul de timp dintre crize.
A cincea zi- fără crize de angor în repaus, funcţii vitale în limite normale.
53
4. Diagnostic de nursing: Anxietate din cauza intervenţiei chirurgicale manifestată
prin somn întrerupt, nelinişte, agitaţie.
Obiective:
Pacienta să beneficieze de un mediu de siguranţă.
Pacienta să fie echilibrată psihic.
Intervenţii:
- pregătesc fizic şi psihic pacienta pentru orice fel de examinare, intervenţie şi tratament;
- asigur integritatea psihică a pacientei;
- respect dorinţele şi intimitatea pacientei;
- evit comportamentul distant, agresiv verbal şi de tragere la răspundere a pacientei în cazul
eventualelor reţineri ale acestuia în faţa manoperelor de recoltare, repartizare în salon,
distribuirea mesei, feluri de mâncare, tratament şi investigaţii;
- instaurează un climat de încredere şi speranţă în terapia medicală şi personal;
- diminuez stările emoţionale şi sentimentele de teamă, nelinişte prin explicaţii profesionale şi
redarea speranţei;
- încurajez vizitele familiei şi prietenilor ce pot asigura un suport moral benefic pentru pacienta;
- interzic stările conflictuale între pacient şi rude;
- reduc stresul şi anxietatea pacientei prin informaţii şi eliminarea sentimentelor de inutilitate,
neputinţă, devalorizare;
- supraveghez atent comportamentul pacientei;
- la indicaţia medicului administrez sedative, tranchilizante, hipnotice, etc.
Evaluare: Pacienta este echilibrat psihic.
54
- redau încrederea pacientei că imobilitatea sa este o stare trecătoare şi că îşi va putea relua
activităţile cotidiene;
- suplinesc pacienta în satisfacerea nevoilor sale, o serveşte la pat cu cele necesare.
Evaluare:
Mobilizarea este minimă până la începerea programmului de recuperare postoperator.
Obiective:
Pacienta să prezinte tegumentele şi mucoasele curate.
Pacienta să-şi redobândească stima de sine.
Intervenţii:
- ajut pacientă, în funcţie de starea generală: în primele 3 zile sau îi efectuează toaleta pe regiuni
apoi să îşi facă baie sau duş;
- pregătesc materialele pentru baie;
- pregătesc cadă;
- asigur temperatura camerei (20-22˚ c) şi a apei (37-38˚ c)
- ajut pacientul să se îmbrace, să se pieptene, să-şi facă toaleta cavităţii bucale, să-şi taie
unghiile;
- pentru efectuarea toaletei pe regiuni, pregătesce salonul şi materialele, protejez pacientă cu
paravan şi o conving cu tact şi cu blândeţe să accepte;
- ajut pacienta să-şi schimbe atitudinea faţă de aspectul său fizic şi faţă de îngrijirile igienice;
- conştientizez pacienta în legătură cu importanţa menţinerii curate a tegumentelor, pentru
prevenirea îmbolnăvirilor;
Evaluare:
Pacienta este curată, îngrijită; prezintă tegumente şi mucoase curate şi integre.
55
CONCLUZII
57
administrarea medicaţiei şi urmărirea efectului acestora, mobilizarea progresivă a pacientului
conform indicaţiilor medicului, combaterea fumatului, obezităţii, sedentarismului,
hipercolesterolemiei, diabetului zaharat, hipertiroidismului, stressului, cu alte cuvinte toţi factorii
de risc, educaţia pacientului privind regimul de viaţă.
'Invatam pentru viaţă, nu pentru scoala'
(SENECA)
58
ANEXE
CATETERISMUL VENOS
Tehnică
Pentru o terapie intravenoasă prelungită şi posibilitatea administrării unor volume mări de
lichide, puncţia venoasă trebuie completată cu cateterizarea venelor.
După puncţionare, se întroduce un cateter care să ajungă într-o venă centrală, adică
proximal de ultimă valvulă venoasă, ideal la distanţa de 1 cm de vărsarea venei cave superioare
în atriul drept (pentru cateterismul venos cav superior) şi imediat sub locul de vărsare al venelor
renale (în cazul cateterizării venei cave inferioare).
Pentru această se pot ataşa catetere lungi, introduse prin puncţionarea venelor periferice
(ale plicii cotului, venă safenă internă, venă femurală), său catetere scurte, când accesul venos
este în vecinătatea venei cave (puncţia venei subclaviculare, venei jugulare interne său externe,
trunchi brahiocefalic).
Se poate plasa cateterul la "jumătatea drumului” dintre periferie şi venă cavă superioară,
cu vârful cateterului la joncţiunea dintre venă axilară şi venă subclaviculară, apreciindu-se că
astfel sunt preluate toate funcţiile unui cateterism venos central.
59
Cea mai facilă modalitate de acces intravenos este puncţia venoasă, urmată său nu de
cateterism venos.
Se utilizează:
- ace de oţel tip luer;
- canule scurte din teflon;
- truse catetere;
- trusă de perfuzie.
Loc de elecţie:
- venele dorsale ale mâinii;
- venă cefalică;
- spre partea radială a antebraţului;
- venă bazilică;
- spre partea ulnară a antebraţului;
- venă mediană a antebraţului;
- venele dorsale ale piciorului.
60
Acul se întroduce în jos şi lateral în direcţia mameleonului de aceaşi parte sub un unghi de
45°. Cu celalată mână se palpează şi protejează artera carotidă.
Abordul lateral – acul se întroduce la marginea laterală a muşchiului
sternocleidomastoidian, la 5 cm deasupra claviculei sub un unghi de 30 - 40° faţă de tegument,
de sus în jos şi din afară spre înăuntru, traversând muşchiul sternocleidomastoidian.
PERFUZIA INTRAVENOASĂ
Fig.11. Perfuzia
61
Scop:
- hidratarea şi mineralizarea organismului;
- administrarea medicamentelor la care se urmăreşte efectul prelungit;
- depurativ, diluând şi favorizând excreţia din organism a produşilor toxici;
- completarea proteinelor său a unor componente sanguine cale parenterală.
- alimentarea pe cale parenterală.
Pregătirea materialelor:
- tava medicală;
- trusă pentru perfuzat;
- soluţii prescrisă;
- garou;
- tăviţa renală;
- stativ prevăzut cu brăţări cu cleme pentru fixarea flacoanelor;
- 1 - 2 seringi;
- o pernă muşama;
- o pensă hemostatica;
- comprese sterile;
- antiseptic pentru tegument;
- romplast;
- foarfece;
Pregătirea echipamentului:
- se verifică data de expirare a soluţiilor de administrat, volumul şi tipul soluţiilor;
- se verifică aspectul lor (să nu fie tulburi, precipitate etc);
- se agață soluţia în stativ;
- se înlătură capacul său dopul protector şi se dezinfectează cu un pad alcoolizat porţiunea unde
vă fi introdus perfuzorul;
- se întroduce cu seringa sterilă un alt medicament în soluţia perfuzabilă dacă acest lucru este
indicat şi se vă eticheta flaconul specificând medicaţia introdusă;
- se desface perfuzorul şi se întroduce în soluţie având grijă să nu atingem capătul său de nimic
pentru a-l păstra steril;
- se clampează perfuzorul şi apoi se presează camera de umplere până se umple jumătate;
- se declampează perfuzorul şi se goleşte de aer lăsând lichidul să curgă în tăviţa până când nu
mai este nici o bulă de aer;
62
- dacă soluţia este în flacon de sticlă vă trebui să se deschidă filtrul de aer pentru ca ea să curgă.
Dacă este în punga de plastic nu este nevoie;
- se detaşează capacul protector al celuilalt capăt al perfuzorului şi se ataşează perfuzorul la
ac/branula;
- se etichetează flaconul de soluţie cu data şi ora administrării.
Efectuarea perfuziei:
- spălarea pe mâini cu apa şi săpun, mănuşi;
- se examinează calitatea venelor;
- se aplică garoul de cauciuc la nivelul braţului;
- se aseptzeaza plica cotului cu alcool;
- se cere bolnavului să închidă pumnul;
- se efectuează puncţia venei alese;
- se verifica poziţia acului în venă;
- se îndepărtează garoul şi se adaptează amboul aparatului de perfuzie la ac;
- se deschide prestubul, pentru a permite scurgerea lichidului în venă şi se reglează viteza de
scurgere a lichidului de perfuzat, cu ajutorul prestubului, în funcţie de necesitate.
- se fixează cu leucoplast amboul acului şi porţiunea tubului învecinat acestuia, de piele
bolnavului;
- se supraveghează permanent starea bolnavului şi funcţionarea aparatului.
Dacă este necesar se pregăteşte cel de-al II-lea flacon cu substanţa medicamentoasă,
încălzindu-l la temperatura corpului.
Înainte ca flaconul să se golească complet, se închide prestubul pentru a împiedica
pătrunderea aerului în perfuzor şi se racordează aparatul de perfuzie la noul flacon.
Se deschide prestubul, pentru a permite lichidului să curgă; operaţia de schimbare trebuia să se
petreacă cât mai repede, pentru a nu se coagulă sângele refulat din ac şi se reglează din nou
viteza de perfuzat a lichidului de perfuzat.
63
Înainte de golirea flaconului se închide prestubul, se exercita o persiune asupra venei
puncţionate cu un tampon îmbibat în soluţie dezinfectantă şi printr-o mişcare bruscă, în direcţia
axului vasului, se extrage axul din venă.
Se dezinfectează locul puncţiei, se aplică un pansament steril şi se fixează cu romplast.
Incidente, accidente:
- hiperhidratarea prin perfuzie în exces, la cardiaci, poate determina edem pulmonar acut:
tuse, expectoraţie, polipnee, creşterea T.A. se reduce ritmul perfuziei său chiar se întrerupe
complet, se injectează cardiotonice;
- embolie pulmonară prin pătrunderea aerului în curentul circulator. Se previne prin: eliminarea
aerului din tub înainte de instalarea perfuziei, întreruperea ei înainte de golirea completă a
flaconului;
- nerespectarea regulilor de asepsie poate determina infectarea şi apariţia de frisoane;
- coagularea sângelui pe ac său canula-se previne prin introducerea pe lumen a soluţiei de
heparină;
64
- revărsarea lichidului perivenos-flebita-durere, creşte temperatura tegumentului, eritem de-a
lungul venei-se anunţa medicul;
- lichidul nu se scurge deşi acul este în vene-se verifica poziţia acului, se mobilizează puţin, se
verifica presiunea lichidului;
Consideraţii speciale:
- terapia intravenoasă produce de cele mai multe ori anxietate bolnavului;
- pentru a-i reduce teama şi a ne asigura de cooperarea sa, procedura trebuie explicată pacientului
în detaliu;
- astfel, se va explica pacientului că va rămâne la locul puncţionării un cateter de plastic la care
se va ataşa un perfuzor pentru perfuzarea diferitelor soluţii indicate de medic sau o seringă
pentru adminstrarea antibioticelor sau altor substanţe prescrise;
- se va explica pacientului ca aceasta îl scuteşte de înţeparea repetată pentru adminstrarea
tramentului
- i se va explica, de asemenea, ca durata şi tipul tratamentulu vor fi indicate de medic
- se aduce la cunoştinţa pacientului orice modificare survenită în schema de tratament
- de-a lungul tratamentului pacientul trebuie învăţat să anunţe orice modificare în raţa de
administrare potrivită de asistentă (dacă perfuzia se opreşte sau merge mult mai rapid), dacă
începe să-l doară;
- de asemenea, i se va preciza că nu va trebui să lovească sau să bruscheze locul unde branula
este inserată;
- se va explica tehnica îndepărtării branulei, cât timp se va ţine compresie la locul de inserţie
cât şi faptul că va fi apt să îşi folosească mana respectivă la fel de bine ca înainte de montarea
branule.
ELECTROCARDIOGRAMA
Electrocardiograma (EKG, ECG) este un test ce măsoară impulsurile electrice ale inimii.
Inima este o pompă musculara formată din patru camere. Cele două camere de sus sunt denumite
atrii, iar cele de jos, ventricule. Un sistem natural electric, face ca muşchiul inimii să se contracte
şi să pompeze sângele către plămâni şi restul corpului.
Activitatea electrică a inimii poate fi detectată de la nivelul pielii prin nişte mici discuri
metalice, denumite electrozi. În timpul electrocardiogramei electrozii sunt ataşaţi de piele la
nivelul toracelui, braţelor şi picioarelor. Aceştia sunt conectaţi la un aparat ce transforma
impulsurile electrice într-o reprezentare grafică, pe care o înregistrează pe hârtie. Această
65
reprezentare grafică, ce apare sub forma unei linii, este analizată de aparat şi mai apoi de către
medic.
O electrocardiogramă poate să arate:
- dovezi ale măririi de volum a inimii;
- semne ale unui flux sanguin insuficient la nivelul inimii;
- semne ale unor leziuni noi sau vechi ale inimii (infarcte);
- probleme ale ritmului cardiac (aritmii);
- modificări ale activităţii electrice, determinate de un dezechilibru electrolitic;
- semne de inflamaţie a sacului ce înconjoară inima (pericardite).
O electrocardiogramă nu prevede apariţia unui infarct miocardic.
Mod de efectuare
Electrocardiograma este efectuată de obicei de către un cadru medical, iar rezultatul este
interpretat de către un medic, precum un internist, un medic de familie, cardiolog sau chirurg.
Pacientul primeşte de obicei EKG-ul ca dovadă a examinării sale de către un medic.
Electrocardiograful este portabil, astfel încât EKG-ul poate fi efectuat, practic, oriunde. În cazul
spitalizării, pacientul poate fi monitorizat cardiac continuu printr-un electrocardiograf; acest
proces este denumit telemetrie.
Bolnavul este pregătit fizic şi psihic de către asistentă medicală, mediul ambiant
corespunzător cu temperature constantă. Asistenta medicală îl va însoţi pe bolnav şi îl va ajuta la
îmbrăcare şi dezbrăcare, iar în cazul în care bolnavul nu va putea fi transportabil va fi adus în
salon aparatul. Înainte de efectuarea EKG-ului, pacientul trebuie să-şi îndepărteze toate
bijuteriile şi hainele de pe jumătatea superioară a corpului, de la nivelul mâinilor şi a picioarelor.
În timpul electrocardiogramei pacientul va sta întins pe o masă sau pe un pat şi va fi rugat
să-şi relaxeze musculatura Membranele superioare sunt aşezate de-a lungul corpului semiflectate
de la cot, iar pacientul să nu se atingă de partea metalică a aparatului.
Zonele de la nivelul pieptului, mâinilor şi a picioarelor unde vor fi plasaţi electrozii, sunt
curăţate şi eventual rase, pentru a furniza o suprafaţă curata şi netedă. Între piele şi electrozi
poate fi plasat un gel special sau nişte mici tampoane îmbibate cu alcool sanitar, pentru a
inbunatati conducerea impulsurilor electrice. Pot fi folosiţi şi electrozi de unică folosinţă ce nu
necesită gel sau alcool.
În cazul aparatelor mai vechi, electrozii trebuie repoziţionaţi în timpul testării.
Cei zece electrozi se fixează în felul următor:
Montarea electrozilor pe membre:
- roşu pentru mâna dreaptă;
66
- galben pentru mâna stângă;
- negru pentru piciorul drept;
- verde pentru piciorul stâng.
Montarea electrozilor precordiali:
67
influenţa rezultatul. Pentru rezultate optime, pacientul trebuie să stea întins, nemişcat şi să
respire normal; uneori medicul poate ruga pacientul să-şi ţină respiraţia pentru câteva secunde.
O electrocardiogramă durează în medie 5 până la 10 minute. Electrocardiograma este o
investigaţie nedureroasă. Electrozii şi gelul pot fi reci atunci când sunt aplicaţi. Pacientul poate
simţi o senzaţie de căldura sau înţepătura, atunci când zona în care vor fi ataşaţi electrozii este
curăţată şi rasă. Pielea şi părul pot fi trase atunci când electrozii sunt îndepărtaţi, ceea ce poate
crea un mic disconfort.
Nu exista riscuri asociate cu efectuarea unei electrocardiograme. Acesta este un test
foarte sigur. În cele mai multe din cazuri, nu există motive pentru care un pacient să nu poată
efectua o electrocardiogramă.
Electrozii detectează numai impulsurile produse de inimă. Prin corp nu trece nici un
curent electric provenit de la aparat, deci nu exista riscul de electrocutare.
Factorii ce pot interfera cu acurateţea testării şi rezultatul acesteia sunt:
- defecte ale electrocardiografului sau interferenţe electrice datorate împământării
necorespunzătoare sau datorate altor aparate electrice aflate în vecinătate;
- ataşarea necorespunzătoare a electrozilor la piele;
- dacă pacientul vorbeşte în timpul testării;
- efort fizic important înaintea efectuării testării;
- anxietate sau apariţia dispneei;
- plasarea greşită a electrozilor.
Un segment ST supradenivelat sau o undă T negativă, ce dispar la efort, pot să apară la rasă
neagră.
68
Ritmul normal este ritmul sinusal = unde P pozitive în toate derivaţiile, (cu excepţia
derivaţiei aVR unde este negativă) în relaţie stabilă cu complexul
QRS (T1).
Determinarea frecvenţei cardiace
- Frecvenţa/min. = 6000 împărţită la distanţa RR.
6000 = numărul de sutimi de secundă dintr-un minut.
Distanţa RR= numărul de milimetrii dintre 2 unde R X 0,04 sec. pentru viteza de 25
mm/sec.
- Utilizarea riglelor de calcul (au incluse modul de utilizare).
- Memorarea următoarei formule: 300,150,100,75,60,50,42, pentru viteza de 25mm/sec.
Determinarea axei electrice
Se determină utilizând derivaţiile DI, DII, DIII.
- unda R mare în DI, DII, DIII= ax normal
- unda R mare în DI + undă S mare în DIII = ax la stânga
- unda S în DI + R mare în DIII = ax la dreapta
Determinarea componentelor EKG:
- unda P = Depolarizare atrială: Amplitudinea 1-3mm (0,1-0,3mV); Durata = 0,08-0,10
sec.
- interval PQ = Timp de conducere atrio-ventriculară. Valoarea sa depinde de vârstă şi
frecvenţă: în medie 0,16 sec
- complex QRS = Depolarizare ventriculară. Unda Q nu trebuie să depăşească în
amplitudine 1/3 din R, şi ca durată 0,04 sec. Amplitudinea QRS = în plan frontal 0,5 – 1,5 mV.
Durata 0,08-0,10 sec.
- segment ST (sfârşit S şi început P) = depolarizare ventriculară. Nu se măsoară
independent. Trebuie să fie izoelectric. Supra subdenivelările +/- 1mm în derivaţiile frontale şi
+/- 2mm în derivaţiile precordiale drepte sunt considerate fiziologice. Valorile mai mari indică
modificări de repolarizare ventriculară: primare pe un cord normal, secundare pe un cord
patologic
- unda T = repolarizarea ventriculară. Asimetrică, cu pantă asdcendentă lentă,
descendentă abruptă. Amplitudine 0,2-1mV (2-10mm). Durată = 0,15 –0,30 sec.
- interval QT (începutul Q şi sfârşitul T) = sistolă electrică cardiacă. Durata depinde de
frecvenţă şi nu poate fi interpretată corect decât în funcţie de aceasta.
69
Fig.13. Ekg la efort
70
BIBLIOGRAFIE
71