Dorin CODARCEA - MUNTEANU

Curs ORL
Studenti anul V

11-1
111
E ITURA
UDNIVERSITATII
TRANSILVANIA
DIN BRA�OV

2017
 PREFAŢĂ

Prezenta lucrare, « Curs de otorinolaringologie pentru uzul studenţilor », a

fost elaborată de către Şef Lucrări dr. Dorin Codarcea-Munteanu în conformitate
cu ultimele cerinţe prevăzute de programa analitică în domeniu a Ministerului
Educaţiei şi Cercetării şi a Facultăţii de Medicină.
Cu toate că se adresează în principal studenţilor anului V medicină, cursul
reprezintă în acelaşi timp un instrument foarte util şi medicilor de familie sau din
alte specialităţi, care, la un moment dat în practica lor medicală au nevoie de a-şi
reîmprospăta cunoştinţele de bază din specialitatea otorinolaringologie.
Cursul răspunde pe deplin necesităţii practice şi teoretice de a oferi
studenţilor noţiunile de bază ale specialităţii ORL, elemente care să permită
viitorului medic înţelegerea patologiei zonei studiate, cu posibilitatea stabilirii unui
diagnostic corect.
Totodată, prin informaţiile prezentate în lucrare, autorul oferă şi noţiunile de
bază necesare aplicării primului ajutor în urgenţele ORL şi de a putea acorda
acest tip de îngrijiri chiar cu mijloace simple, existente în cadrul reţelei de
medicină primară.
Lucrarea este scrisă într-un stil clar, simplu şi la obiect, fiind ilustrată cu
figuri explicative şi tabele sugestive, foarte necesare pentru o bună înţelegere a
materialului expus.
Considerăm publicarea prezentului curs de un real folos atât studenţilor,
(pentru a le asigura pregătirea de bază, în cadrul programei didactice specifice),
dar şi medicilor de familie, sau de orice altă specialitate, care doresc să-şi
clarifice anumite aspecte de diagnostic şi practică în patologia specifică zonei
ORL.

Şef Lucrări Univ. Dr. MARCEANU G. LUIGI

0
 INTRODUCERE

OtorinoIaringologia, ca orice specialitate medicală, a evoluat profund ca

urmare a achiziţiilor moderne şi a cercetărilor aprofundate care s-au reflectat în
supraspecializări (audiofonologie, cofochirurgie, oncologie ORL, endoscopie,
otoneurologie, chirurgie plastică, etc,)
În acelaşi timp, oferă cunoştinţe de ansamblu pentru medicul de medicină
generală şi pediatrie, care să-i permită pe cât posibil precizarea unui diagnostic,
condiţie esenţială în aplicarea unei terapeutici raţionale sau să dirijeze la timp util
către specialist tot ce depăşeşte posibilităţile de rezolvare pe plan local.
Ţinând seama de interdependenţa afecţiunilor locale cu acelea ale
întregului organism, prin intermediul sistemului nervos, se explică caracterul de
reciprocitate dintre ORL şi celelalte specialităţi medicale, între care afecţiunile
ORL ocupă locul III ca frecvenţă după cele cardiace şi reumatismale.
Practica specialităţii noastre este dominată de 3 complicaţii majore posibile:
hemoragia, infecţia şi asfixia.
1 hemoragia cavitară, datorită bogatei vascularizaţii teritoriale, cu dificultăţi
de hemostază, secundare particularităţilor anatomice.
2 infecţia, aproape inevitabilă în cele mai multe intervenţii pe carefurul
aerodigestiv superior, prin exacerbarea florei saprofite locale şi posibila extensie
endocraniană sau mediastinală.
3 asfixia constituie un pericol în toate afecţiunile şi operaţiile care
interesează căile aeriene (corpi străini, traumatisme, inflamaţii, tumori, etc.)
Trebuie reţinut că din cele 5 simţuri pe care le posedăm, 3 fac parte
integrantă din ORL şi au un rol primordial în viaţa de relaţie. Dintre acestea,
funcţia fonatorie-socială (limbajul), în strânsă condiţionare cu funcţia auditivă, prin
intermediul cortexului, depinde în acelaşi timp de buna funcţionare a cavităţilor
rino-sinusale şi faringiene iar articularea cuvintelor este strâns legată de condiţiile
morfo-funcţionale ale laringelui, vălului palatin, limbii şi buzelor.
Interdependenţa cu celelalte specialităţi reiese şi pe plan social dintr-o
serie de probleme care interesează colectivităţile de adulţi ca şi colectivităţile de
copii (vegetaţii adenoide, otite cronice, tumori maligne, noxe protesionale -
pulberi, gaze, zgomot).
Dorim ca structura gândirii noastre ştiinţifice formată la şcoala concursurilor
medicale să se manifeste în paginile acestei cărţi cu acel spirit de ordine scump
unei oferte cIare, necesare interesului didactic. Suprema satisfacţie pe care ne-o
putem îngădui este aceea de a şti că studenţii care ne înconjoară îşi vor putea
întotdeauna valorifica cunoştinţele realizate printr-o cordială colaborare.

1
 ANATOMIA NASULUI ŞI SINUSURILOR PARANAZALE

Nasul, ca organ de respiraţie şi fonaţie, constituie segmentul iniţial al

tractului respirator. Este format dintr-o porţiune externă (piramida nazală), situată
în regiunea mediană a feţei, şi o porţiune intemă, situată în grosimea masivului
facial, acoperită de etajul anterior al bazei craniului (fosele nazale).

1. Piramida nazală

Prezintă o formă de piramidă triunghiulară cu 3 feţe, 3 margini, o bază şi un

vârf. Feţele laterale prezintă o parte inferioară, aripile nasului. Faţa posterioară
lipseşte şi corespunde foselor nazale.
Marginile laterale sunt reprezentate de şanţurile nazo-palpebrale, nazo-
geniene şi nazo-Iabiale, care le separă de regiunile vecine.
Marginea anterioară, denumită şi dosul nasului, poate avea diferite forme de
la individ la individ şi se termină în partea inferioară prin lobul nasului.
Baza piramidei nazale prezintă narinele, separate între ele prin partea
inferioară a septului nazal.
Structura: Piramida nazală este formată dintr-un plan scheletic constituit din
apofizele ascendente ale maxilarului superior şi oasele proprii nazale, care se
unesc între ele pe linia mediană.
2
 Scheletul osos este continuat distal de scheletul cartilaginos format din
cartilajele aripii nasului, cartilajele laterale şi cartilajele accesorii, unite între ele
printr-o membrană fibroasă.
Planurile superficiale care acoperă scheletul piramidei nazale sunt
constituite din piele, care este aderentă la nivelul pieselor cartilaginoase şi
conţine în grosimea ei glande sebacee, urmează un ţesut celular în strat
discontinuu şi muşchii de tip pielos cu rol dilatator sau constrictor al narinelor.
Vascularizaţia piramidei nazale este deosebit de bogată, ceea ce permite
vindecarea rapidă a plăgilor nazale.

2. Fosele nazale
Sunt 2 cavităţi simetrice cu direcţie antero-posterioară situate dedesubtul
bazei craniului, deasupra cavităţii bucale, medial faţă de orbite şi maxilarele
superioare. Fosele nazale comunică cu exteriorul prin narine iar posterior se
deschid în rinofaringe prin coane.
Segmentul anterior al foselor nazale se numeşte vestibul nazal, delimitat de
cartilajul aripii nasului şi septul nazal. Vestibulul nazal, căptuşit cu piele, prezintă
peri şi glande sebacee care favorizează formarea de furuncule nazale.

3
 Fosele nazale propriu-zise prezintă fiecare câte 4 pereţi:
1 peretele intern (septul nazal) separă fosele nazale între ele şi este format
din lama perpendiculară a etmoidului, vomer şi cartilajul pătrat al septului nazal.
Direcţia şi forma septului nazal depinde de gradul de permeabilitate a foselor
nazale în timpul copilăriei.
2 peretele extern are formă şi structură complexă datorită formaţiunilor ce
se găsesc Ia nivelul său, cât şi manifestărilor patologice care se găsesc aici.
Peretele extern este format dintr-o serie de oase: în partea antero-superioară,
faţa internă a apofizei ascendente a maxilarului superior, posterior osul lacrimal şi
apoi labirintul etmoidal. Inferior se găseşte faţa internă a maxilarului superior
continuată posterior de lama verticală a palatinului şi apofiza pterigoidă a
sfenoidului. Pe peretele extern se observă 3 lame osoase suprapuse, denumite
cornete (inferior, mijlociu, superior) care delimitează cu peretele lateral extern 3
meaturi cu acelaşi nume în care se deschid orificiile cavităţilor anexe ale foselor
nazale.
3 peretele inferior sau planşeul fosei nazale este format din bolta palatină
care o separă de cavitatea bucală.
4 peretele superior sau bolta fosei nazale are formă curbă cu concavitatea
în jos şi separă fosele nazale de endocraniu. Este constituită antero-posterior din
oasele nazale, lama ciuruită a etmoidului şi peretele antero-inferior al sinusului
sfenoidal. Prin lama ciuruită etmoidală pătrund terminaţiile nervului olfactiv în
fosele nazale.

4
 3. Cavităţile anexe ale foselor nazale sau sinusurile sunt diverticule ale
foselor nazale care se dezvoltă în grosimea oaselor vecine. În număr de 8, câte 4
de fiecare parte, sunt pline cu aer şi căptuşite de o mucoasă care continuă
mucoasa nazală prin orificiile de deschidere a sinusurilor în fosele nazale.

a) Sinusurile maxilare sunt săpate fiecare în maxilarul superior respectiv şi

se deschid în meatul mijlociu printr-un orificiu sinusal maxilar, încep să se
dezvolte de Ia naştere, la vârsta de 7 ani fiind bine constituite. Forma şi
dimensiunile variază de la individ la individ, având o capacitate medie de 10-20
cm3.

5
 Sinusul maxilar are formă de piramidă şi contractă prin pereţii săi raporturi
importante cu organele vecine. Baza piramidei corespunde peretelui extem al
fosei nazale. Orificiul de deschidere al sinusului maxilar este situat superior, ceea
ce crează dificultăţi de drenaj în procesele patologice ale sinusului.
Peretele anterior, excavat, corespunde fosei canine şi este acoperit de
părţile moi ale regiunii geniene. La partea superioară prezintă orificiul canalului
suborbitar prin care trece pediculul vasculo-nervos suborbitar.
Peretele postero-inferior, convex, separă sinusul de fosa zigomatică şi
pterigomaxilară.
Peretele superior, subţire, separă sinusul maxilar de cavitatea orbitară şi
prezintă în grosimea sa canalul suborbitar cu frecvente dehiscenţe care
favorizează afectarea nervului suborbitar în cursul proceselor patologice din
sinusul maxilar.
Dintre margini, cea inferioară constituie partea cea mai declivă a sinusului
maxilar şi este în raport cu alveolele ultimului premolar şi a primilor 2 molari, ale
căror rădăcini pot pătrunde în cavitatea sinusului maxilar.
Mucoasa sinusului maxilar este subţire, aderentă la periost şi conţine în
grosimea sa numeroase glande mucoase care pot genera chisturi.

b) Sinusurile frontale sunt 2 cavităţi situate în grosimea osului frontal, ale

căror formă, dimensiuni şi volum variază de la individ la individ şi chiar la aceeaşi
persoană .
Sinusul frontal se dezvoltă embriologic dintr-o celulă etmoidală, migrează
treptat între cele 2 lame ale osului frontal şi se dezvoltă mai târziu, ajungând la
maturarea completă la vârsta de 25 ani.
Peretele anterior, cu grosime de 4 mm - 1 cm, vine în raport cu regiunea
sprâncenară şi frontală.
Peretele postero-superior, foarte subţire, vine în raport cu sinusul
longitudinal superior, meningele şi fosa cerebrală anterioară.
Peretele inferior (orbito-nazal) sau baza sinusului, vine în raport cu orbita,
celulele etmoidale anterioare şi cu bolta foselor nazale.
Peretele intern este format de septul intersinusal, uneori incomplet şi
deseori deviat de la linia mediană.
Capacitatea sinusului frontal este în medie de 4-5 cm3 şi cavitatea sa
poate fi compartimentată de pereţi osoşi incompleţi. Uneori volumul sinusului
frontal este foarte mare, sinusul urcând până aproape de sutura fronto-parietală
iar posterior se întinde în grosimea peretelui orbitar până aproape de canalul
optic, situaţie defavorizantă în cazul afecţiunilor supurative ale sinusului frontal.
Canalul fronto-nazal face legătura între baza sinusului frontal şi partea
superioară a meatului mijlociu. Prezintă o lungime de 10-15 mm, este îngust şi
sinuos, astfel încât poate fi afectat rapid prin procese inflamatorii ascendente din
fosa nazală.
Mucoasa, continuare a mucoasei nazale, este subţire şi conţine glande

6
mucoase care pot favoriza formarea de chiste seroase sau a mucocelului frontal.

c) Labirintul etmoidal, format din masa laterală a etmoidului, este constituit

din celule pneumatice (7-9) separate între ele prin septuri foarte subţiri. În raport
cu inserţia cornetului mijlociu pe faţa internă a masei laterale, celulele etmoidale
sunt împărţite în 2 grupe: un grup antero-inferior, ale cărui orificii se deschid în
meatul mijlociu şi un grup postero-superior care se deschide în meatul superior.
Labirintul etmoidal este complet dezvoltat la naştere, astfel încât afectarea
inflamatorie poate începe foarte curând.
Prin faţa externă, denumită şi lamă papiracee, labirintul etmoidal are
raporturi cu conţinutul orbitei, existând chiar legături vasculare între acestea. La
partea anterioară faţa externă este scobită sub numele de şanţ lacrimal, în care
se află sacul lacrimal, iar la partea superioară prin celulele etmoidale posterioare
vine în raport cu nervul optic.
Partea internă contribuie la formarea peretelui extern al cavităţii nazale cu
meatul superior şi mijlociu.
Superior, celulele etmoidale au raport cu sinusul frontal şi, mai posterior, cu
fosa cerebrală anterioară.
Inferior, celulele etmoidale stabilesc raporturi directe cu sinusul maxilar şi
posterior cu sinusul sfenoidal raporturi care permit abordarea acestora prin
intervenţia De Lima.
Pereţii celulelor etmoidale sunt formaţi din septuri osoase subţiri, parţial
dehiscente, care sunt foarte vulnerabile la infecţie. Celulele etmoidale sunt
căptuşite de o mucoasă subţire, cu numeroase glande mucoase care pot genera
mucocele etmoidale.
Degenerescenţa edematoasă a mucoasei meatului mijlociu prin inflamaţie
sau alergie poate da naştere polipozei nazale.

d) Sinusul sfenoidal este săpat în corpul osului sfenoid, separat pe linia

mediană de cel opus printr-un sept osos cu direcţie sagitală. Topografic, sinusul
sfenoidal este situat posterior faţă de fosele nazale şi la partea antero-superioară
a rino-faringelui, având forma unui cub.
Peretele extern este în raport anterior cu canalul optic şi fanta sfenoidală
iar posterior cu loja cavernoasă în care găsim ca element dominant artera
carotidă internă ale cărei leziuni sau eventual anevrism se pot deschide în sinusul
sfenoidal.
Peretele superior, excavat, corespunde şeii turceşti şi are raport cu
hipofiza, chiasma optică, etc.
Peretele inferior este în raport cu coanele şi bolta rino-farigelui.
Peretele anterior vine în raport cu celule etmoidale posterioare şi cu partea
posterioară a foselor nazale, nivel la care se găseşte şi orificiul sinusului
stenoidal.
Dezvoltarea sinusurilor sfenoidale începe de la naştere, dar ele ajung la

7
completa capacitate la vârsta de 20-25 ani.

Mucoasa foselor nazale (pituitară) căptuşeşte pereţii pătrunzând în toate

anfractuozităţile, iar la nivelul orificiilor de deschidere ale sinusurilor pătrunde în
interiorul acestora, pe care le îmbracă complet. La partea posterioară se continuă
cu mucoasa rino-faringelui şi a trompei lui Eustache.
Grosimea mucoasei este diferită după regiuni, fiind subţire în sinusuri şi
deosebit de groasă la nivelul cornetului mijlociu şi inferior, îndeosebi la extremităţi
şi marginea liberă.
Din punct de vedere fiziologic, fosele nazale sunt împărţite printr-un plan
orizontal ce trece prin cornetul mijlociu în 2 etaje: un etaj inferior sau respirator şi
un etaj superior sau olfactiv.
În porţiunea respiratorie mucoasa prezintă un epiteliu cilindric ciliat
pluristartificat. În corion se găsesc vasele, nervii şi glandele mucoasei nazale.
Vasele profunde de la nivelul cornetului mijlociu şi inferior formează un adevărat
ţesut erectil şi, în ansamblu, datorită bogatei vascularizaţii, mucoasa rino-sinusală
are o coloraţie roşietică.
Între celulele cilindrice epiteliale se găsesc celule caliciforme care secretă
mucus, iar în corion se constată numeroase glande de tip acinos în etajul
respirator şi de tip tubular în etajul olfactiv.
Epiteliul prezintă numeroşi cili în zonele ferite de curentul respirator şi la
nivelul orificiilor de deschidere ale sinusurilor. Mucoasa este acoperită de un strat
de mucus sub care se află un strat seros fluid.
Etajul olfactiv al foselor nazale este căptuşit de mucoasă subţire de
coloraţie gălbuie şi conţine organul neurosenzorial al olfacţiei. Acesta este format
din celule olfactive care conţin granulaţii de pigment galben şi ai căror axoni
străbat orificiile lamei ciuruite şi ajung în endocraniu la bulbul olfactiv. Celulele
olfactive sunt prevăzute la extremitatea liberă cu mici cili. Între celulele olfactive
se găsesc celule de susţinere şi celule bazale. În ansamblu, organul
neurosenzorial denumit şi pata olfactivă nu depăşeşte în jos limita cornetului
superior.

Vase şi nervi
Mucoasa nazală prezintă o vascularizatie şi o inervaţie bogată cu rol
fiziologic foarte important pentru organism.
Arterele provin din două mari surse: arterele etmoidale anterioară şi
posterioară, ramuri din carotida internă prin intermediul arterei oftalmice,
vascularizează segmentul superior al foselor nazale. Artera carotidă externă
emite numeroase ramuri prin colateralele sale: artera sfenopalatină, artera
pterigopalatină, ramuri din artera maxilară internă şi artera septală anterioară,
ramură din artera facială. Toate aceste artere se întâlnesc în partea antero-
inferioară a septului nazal unde formează pata vasculară a lui Kisselbach.
Venele formează un grup anterior tributar venei faciale, un grup posterior

8
care se varsă în plexul pterigo-palatin şi un grup superior cu legături directe şi
indirecte cu circulaţia venoasă endocraniană şi cu vena oftalmică.
Limfaticele foselor nazale se grupează în limfatice posterioare, care se
termină în ganglionii retrofaringieni la copil şi apoi în ganglionii carotidieni
superiori la adult şi limfatice anterioare care coboară cu vena facială la ganglionii
submaxilari.
Mucoasa cavităţii nazale prezintă în grosimea sa nervi ai sensibilităţii
generale şi nervi ai sensibilităţii speciale olfactive. Nervii sensibilităţii generale
sunt reprezentaţi de nervul sfeno-palatin din maxilarul superior, nervii etmoidali
anteriori şi posteriori din oftalmic şi nervul nazal posterior din nervul pterigo-
palatin.
Sistemul nervos vegetativ este format din fibre simpatice (vaso-
constrictoare) care urmează traiectul ramurilor colaterale şi terminale ale arterelor
carotidă externă şi internă. Aceşti nervi formează o reţea foarte bogată pe toată
întiderea mucoasei nazale.
Fibrele parasimpatice sunt vasodilatatoare şi secretorii. Ele provin de la
ganglionul sfeno-palatin situat în fosa pterigomaxilară, care primeşte nervii
marele pietros superficial şi profund. De aici fibrele urmează calea nervilor sfeno-
palatini la mucoasa foselor nazale.
Analizatorul olfactiv este format dintr-un segment periferic reprezentat de
organul neuro-senzorial din pata olfactivă ai cărui axoni ajung în endocraniu la
bulbul olfactiv, segmentul de transmisie al analizatorului format din bulbii olfactivi,
bandeletele olfactive, chiasma olfactivă, rădăcinile olfactive iar segmentul central
sau de percepţie este situat în circumvoluţiunea corpului calos care este în
conexiune cu alte regiuni de pe scoarţă: lobul lingual, cuneus şi circumvoluţiunile
occipito-temporale.

FIZIOLOGIA FOSELOR NAZALE ŞI A CAVITĂŢILOR ANEXE

Fosele nazale, prin structura lor complexă şi formaţiunile lor vasculare,

limfatice, glandulare şi nervoase, îndeplinesc un rol fiziologic important, care se
poate concretiza în următoarele fimcţii:

1) Funcţia respiratorie are o importanţă primordială în mecanismul

respirator general. Contactul aerului inspirat cu mucoasa nazală îi conferă
calităţile necesare pentru o funcţie normală a întregului aparat respirator.
Mucoasa nazală, datorită structurii morfologice, are rolul de a încălzi, umezi
şi purifica aerul inspirat.
Trecerea aerului prin fosele nazale variază de la individ la individ, fiind
funcţie de debitul respirator, de calibrul şi construcţia internă a nasului.
Traiectoria curenţilor de aer în foseIe nazale variază în funcţie de deschiderea,
calibrul şi relieful narinelor.

9
 Etajul mijlociu este zona ventilatorie principală, în timp ce etajul inferior are
un rol minor. Curentul inspirator merge de-a lungul septului şi feţei interne a
cornetelor, fără a pătrunde în meaturi.
Curentul respirator de tip turbulent este singurul care atinge deschiderea
sinusurilor în meaturi.
Zona olfacivă primeşte mai mult aer expirat decât inspirat, ceea ce a
permis să se afirme că mirosul şi gustul nu au decât un singur sens în care gura
este laboratorul iar nasul coşul de ventilaţie.
Curenţii aerieni, pentru a se adapta nevoilor organismului, suferă modificări
coordonate de un mecanism cu rol valvular la nivelul vestibulului nazal şi un
mecanism cu rol vasomotor situat la nivelul foselor nazale. Volumul cornetelor nu
este constant, în timpul respiraţiei observându-se variaţii vasomotorii fiziologice
sub formă de congestie şi decongestie a cornetelor, cunoscute sub numele de
ciclul vasomotor al cornetelor. Aceste variaţii pot fi influenţate de climat, efort,
poziţia corpului dar mai ales prin modificările patologice de la nivelul mucoasei
cornetelor. În repaus volumul aerului inspirat este de circa 8-9 l pe minut.
Încălzirea aerului se face prin iradiere de la mucoasă, vasodilataţia din
inspir având rolul de a pune în contact o mai mare cantitate de sânge cu aerul
inspirat. Acest mecanism se produce prin excitarea reflexă a exteroceptorilor
nazali de către aerul rece inspirat. Aerul care părăseşte sinusurile în timpul
inspirului, fiind încălzit, contribuie în mică măsură la încălzirea aerului inspirat.
Umezirea aerului este asigurată de secreţia celulelor caIiciforme şi a
glandelor seromucoase, astfel încât aerul inspirat este saturat cu vapori. În mod
normal mucosa nazală secretă circa 1 l lichid pe zi, la care se adaugă secreţiile
lacrimale care sunt evacuate în fosele nazale.
Purificarea aerului începe în vestibulul nazal unde sunt oprite particulele
mai mari de către peri (vibrize), apoi în fosele nazale unde intră în acţiune ciIii şi
mucusul nazal. Cilii sunt mai numeroşi în zonele ferite de curentul aerian şi în
apropiere de orificiile sinusurilor, de aceea şi funcţia ciliară este aici mai activă.
Cilii se mişcă în acelaşi sens, cu aceeaşi viteză, de la fosele nazale spre
rinofaringe. sub forma unei unde regulate care este transmisă suprafeţei
mucusului. În acest fel impurităţile sunt dirijate spre coane în 20 minute,
considerând punctul de plecare limita cu vestibulul nazal. Mişcarea ciliară
normală este condiţionată de stratul de mucus, cu grosime şi vâscozitate
adecvată şi necesită o serie de condiţii: umiditate, temperatură, presiune
osmotică, echilibru ionic. Activitatea ciliară este influenţată şi de pH-ul mucoasei
nazale care variază intre 5,5 şi 6,5.

2) Funcţia de apărare. În afara rolului protector al căilor aeriene exercitat de

mucosa nazală prin purificarea aerului. intervine şi în procesul de apărare
propriu-zis graţie unei substanţe care se găseşte în mucus, numită lizozim şi care
are capacitate bacteriostatică şi bactericidă. Mucoasa mai are capacitatea de a
fagocita microbi, iar prin ţesuturile limfatice din grosimea sa şi, în special prin

10
infiltratele limfocitare, are rol în producerea de anticorpi.

3) Funcţia fonatorie. Fosele nazale şi sinusurile reprezintă porţiunea cea mai

înaltă dintre cavităţile de rezonanţă a vocii. Sub influenţa diferitelor procese
patologice, timbrul vocii se modifică, devenind mai închis prin strâmtarea foselor
nazale şi mai deschis când fosele nazale devin largi, în mod fiziologic sau
patologic.
În mod reflex, tonusul musculaturii faringo-Iaringiene este influenţat de
excitatiile plecate de la mucoasa nazală, producând modificări fonatorii care
interesează intensitatea, tonalitatea şi timbrul vocal.

4) Funcţia olfactivă. Excitanţii fiziologiei ai celulelor olfactive sunt moleculele

odorivectoare care prezintă vibraţii moleculare specifice fiecărei substanţe
odorante. Odorivectorii din substanţele mirositoare sunt puşi în libertate prin
volatilizare sau prin hidroliză şi ajung la mucoasa olfactivă cu aeruI inspirat sau
expirat. Odorivectorii sunt absorbiţi în stratul fluid în care se găsesc cilii celulelor
senzoriale şi apoi se dizolvă în lipidele celulelor senzoriale olfactive.
Funcţia olfactivă este strâns legată de funcţia gustativă deoarece
substanţeIe volatile din alimente ajung la exteroceptorii olfactivi în timpul
deglutiţiei odată cu aerul expirat.

5) Funcţia reflexă. Excitaţiile cu punct de plecare de la nivelul

exteroceptorilor senzitivi, termici, tactili şi olfactivi ai mucoasei nazale, prin
intermediul reţelei nervoase trigeminale, vegetative şi olfactive, informează centrii
nervoşi superiori şi scoarţa cerebrală, care intervine reflex pentru menţinerea
echilibrului funcţional respirator. Mucoasa foselor nazale, prin excitarea
terminaţiilor trigeminale, determină în mod reflex modificări în ventilaţia
pulmonară, în ceea ce priveşte ritmul, frecvenţa şi amplitudinea. Aşa se explică
tulburările de hematoză la bolnavii traheotomizaţi sau la indivizii cu obstrucţie
nazală pasageră sau permanentă.
Modificările tonusului sistemului vegetativ sub influenţa unor modificări
umorale sau excitaţii ale interoceptorilor altor organe produc modificări circulatorii
la nivelul foselor nazale.
Aparatul digestiv este influenţat de funcţia nazală normală. Dacă se
întrerupe respiraţia nazală se produce rărirea mişcărilor peristaltice intestinale şi
creşterea amplitudinii lor.

METODE IMAGISTICE DE EXPLORARE RINOSINUSALĂ

Examenul radiologic urmăreşte evidenţierea :

- sinusurilor paranazale anterioare ale feţei - maxilare
- frontale
- celulele etmoidale anterioare

11
 - sinusurilor posterioare ale feţei - sfenoidul
- celulele etmoidale posterioare
- oaselor nazale

Incidenţe pentru sinusurile paranazale:

2 supraoccipitoalveolară – poziţia nas-bărbie-film, permite o vedere de
ansamblu a sinusurilor anterioare ale feţei, în special, însă, a sinusurilor maxilare
3 supraoccipitofrontală – poziţia frunte-nas-film, în special pentru sinusurile
frontale
4 vertico-nazală – poziţia bărbie-film, utilizată frecvent în traumatisme ale
feţei
5 vertico-submentală – (Hirtz), este de elecţie pentru sinusurile posterioare
6 examenul radiologic comple presupune şi executarea unei incidenţe de
craniu profil
Tomografia simplă liniară, executată atât în plan frontal cât şi de profil,
examinează planurile profunde (etmoid posterior, perete orbito-etmoidal)

Modificări radiologice:
A. de transparenţă, direct proporţională cu volumul de aer conţinut, structura
pereţilor. Proliferarea mucoasei endosinusale de tip inflamator (acut – voal fin,
cronic – voal neomogen), tumoral (benign – omogen, bine conturat, malign –
neomogen, cu caracter invadant), conţinutul lichid (seros, sero-purulent –
opacifiere intensă, omogenă)
B. de structură osoasă
- distructive - demineralizare (sinuzite cronice)
- osteoliză (neoplazii)
- atrofie prin presiune
- productive - sinuzite cronice
- osteoame

C. de formă, dimensiuni - neoplazii

- mucocel

Tomografia computerizată – evidenţiază structurile osoase, cavităţile

sinusale, conţinutul acestora

Rezonanţa magnetică nucleară (RMN) – mai puţin exactă pentru structurile

osoase, utilă în patologia tumorală şi în complicaţiile infecţiilor rinosinusale,
evidenţiind localizarea tumorii, extensia regională

Ecografia sinusală – explorare neinvazivă – utilă la pacientele gravide

Examinarea endoscopică – utilizează optica rigidă şi flexibilă pentru

12
explorarea foselor nazale şi sinusurilor, permiţând prelevarea secreţiilor,
fragmentelor de mucoasă, a tumorilor în scopul diagnosticului histopatologic,
imuno-histo-chimic, alergologic, şi, totodată, microchirurgia funcţională
rinosinusală.

Sindroamele nazale

Sub numele de sindroame nazale se grupează tulburări fiziopatologice

determinate de factori etiopatogenici foarte diverşi. Aceste sindroame sunt
următoarele:

1) Sindromul insuficienţei respiratorii nazale

Se reunesc sub această denumire toate tulburările locale şi la distanţă pe
care le poate determina insuficienţa respiratorie a căilor aeriene superioare.
Cauzele obstrucţiei nazale sau jenei respiratorii sunt în general organice,
dar deseori obstrucţia este de natură funcţională.
Obstrucţia organică se datorează unor cauze foarte variate care se pot
sistematiza după vârstă:
1 la sugar: obstrucţia nazală se manifestă prin dificultate la supt şi în cazul
când se prelungeşte antrenează lipsa de dezvoltare a foselor nazale şi implicit o
funcţie respiratorie nazală deficitară cu stagnarea secreţiilor nazale. Dintre
cauzele mai importante cităm: imperforaţia coanală, vegetaţiile adenoide, rinitele
acute banale sau specifice (gonococică, difterică sau lues congenital precoce)
2 la copil: tulburările respiratorii sunt produse mai frecvent de vegetaţii
adenoide, rinita cronică, deviaţia traumatică a septului nzal, deformaţii palatine.
3 la adolescent: cauzele frecvente ale sindromului de obstrucţie nazală
sunt rinitele cronice catarale şi hipertrofice, rinite cronice specifice (lupus, TBC,
lues), rinopatii alergice, polipoză nazală, deviaţie de sept, tumori benigne şi
maligne ale foselor nazale şi rinofaringelui.
Consecinţele obstrucţiei nazale:
o perturbarea ventilaţiei pulmonare;
o alterarea vocii;
o anosmia;
o malformaţii scheletice;
o tulburări intelectuale şi psihice îndeosebi la copilul adenoidian;
o infecţia căilor respiratorii superioare.

2) Sindroamele secretorii
În condiţii patologice, secreţia mucoasei nazale se poate altera în ceea ce
priveşte cantitatea şi calitatea. Rinoreea nazală îmbracă diferite caractere:
seroasă, mucoasă, mucopurulentă, purulentă, hemoragică, pseudo-
membranoasă, sub formă de cruste şi uneori cazeoasă.

13
 3) Sindroamele senzoriale
Tulburările olfactive, numite disosmii, se pot manifesta sub forma
modificării cantitative olfactive (hiposomie, ansomie, hiperosmie) sau în
perturbarea calitativă a senzaţiei olfactive (cacosmie, parosmie, aliosmie).

4) Sindroamele senzitive şi reflexe

Fosele nazale, prin reţeaua nervoasă complexă (senzitivă, vegetativă şi
senzorială), având legături multiple cu centrii cerebrali şi meninge, reprezintă una
din zonele reflexogene cele mai importante din organism.
Tulburările reflexe se pot schematiza în 3 gupe:
1.Tulburări reflexe în care fosele nazale reprezintă organul de unde pleacă
excitaţia şi unde are loc reacţia de răspuns (hiperemie, hipersecreţie).
2.Tulburări reflexe în care fosele nazale reprezintă sediul excitaţiei
patologice iar efectul se produce în alte organe (aparat circulator, digestiv, căi
aeriene inferioare etc.).
3.Tulburări reflexe în care fosa nazală este sediul efectului patologic iar
excitaţia are sediul în altă parte a organismului.
Tulburările de sensibilitate ale foselor nazale sunt:
a) Anestezia: caracterizată prin pierderea sensibilităţii generale şi a
reflexului de strănut datorită degenerescenţei şi atrofiei fibrelor senzitive (rinite
atrofice, noxe profesionale, leziuni de nerv trigemen, lues meningeal, etc.)
b) Hiperestezia: are la bază o dereglare neurovegetativă care cuprinde
arcuri reflexe mai scurte sau mai lungi. Exagerarea reflexului nazo-facial
determină modificări la nivelul mucoasei nazale, a conjunctivei, strănuturi
repetate şi chiar sincopă cardiacă.

5) Sindroamele vasculare nazale

Vascularizaţia bogată a foselor nazale precum şi reţeaua nervoasă
senzitivă şi vegetativă explică frecventele perturbări care au loc la acest nivel,
datorită unor factori de ordin local sau general. Manifestările obiective ale acestor
perturbări sunt reprezentate de sindroamele anemice, sindroamele hiperemice şi
sindromul hemoragic nazal sau epistaxisul.
Anemia mucoasei se datorează unei caşexii generale, unor boli de sânge
care anemiază organismul sau rinitelor atrofice.
Sindroamele hiperemice se caracterizează prin congestia cornetelor, în
special a celor inferioare, care determină o creştere de volum şi o coloraţie roşie
închisă a acestora.
Hiperemia de origine inflamatorie se întâlneşte în rinitele acute şi cronice.

Epistaxisul
Reprezintă unul dintre cele mai frecvente accidente cu caracter de urgenţă
întâlnit în practica ORL. Afecţiune în general benignă, pune însă uneori probleme

14
dificile de tratament prin repetare şi abundenţă. Epistaxisul poate fi, de altfel, un
sindrom revelator al unui număr de afecţiuni cu caracter general.
Epistaxisul se observă în special la nivelul petei vasculare sau în partea
posterioară a fosei nazale, la nivelul ramurilor arterelor etmoidale şi mai frecvent
la nivelul ramurilor arterei sfenopalatine. În afara acestor localizări limitate
epistaxisul poate fi difuz, pe întreaga mucoasă, cum se observă în bolile infecto-
contagioase, boli de sânge, etc.
Din punct de vedere etiologic epistaxisul poate fi esenţial sau simptomatic.
Epistaxisul esenţial sau fiziologic, cu localizare de obicei la nivelul petei
vasculare, se întâlneşte îndeosebi la adolescenţi şi copii. La adult este în raport
cu crizele de hipertensiune şi adesea cu variaţii rapide ale presiunii atmosferice.
Epistaxisul simptomatic se manifestă ca un epifenomen al unor afecţiuni
diverse.
Examenul clinic. În prezenţa unui epistaxis sunt necesare cunoaşterea
sediului rinoragiei, precizarea abundenţei şi răsunetului său general, cercetarea
etiologiei şi instituirea unui tratament adecvat.
Cel mai frecvent epistaxisul este benign, îndeosebi cel esenţial, şi se
manifestă cu rinoragie unilaterală în picături şi mai rar bilaterală. Uneori
hemoragia devine gravă prin abundenţă sau prin repetare, cu răsunet asupra
organismului (facies palid, nelinişte, transpiraţii, puls rapid, tensiune arterială
scăzută).
Examenul rinoscopic în perioada hemoragică precizează fosa şi sediul
hemoragiei. În raport cu volumul hemoragiei şi cu etiologia prezumată sunt
necesare o serie de examene complementare.
Etiologia epistaxisului este foarte variată şi se imparte în:
1. Epistaxisuri esenţiale cu punct de plecare de la pata vasculară.
2. Cauze locale:
a) Traumatisme operatorii sau accidentale ca urmare a fracturilor masivului
nazo-fronto-etmoido-maxilar în bloc sau izolat.
b) Leziuni traumatice şi anevrisme ale carotidei interne în segmentul
retrostilian, în segmentul intrapietros sau în segmentul intracavernos.
c) Ulceraţii trofice, rinite ulceroase,
d ) Rinite specifice (TBC, lues)
e) Angiomatoza Rendu-Osler se caracterizează din punct de vedere ORL
prin telangiectazii la nivelul mucoasei nazale, linguale, labiale. La nivelul foselor
nazale Ieziunile sunt de obicei bilaterale cu predominenţă pe sept.
f) Tumori benigne (fibromul naso-faringian şi polipul sângerând al septului
nazal).
g) Tumorile maligne ale foselor nazale determină epistaxis repetat şi puţin
abundent care este revelator pentru tumoră.
3. Boli generale
a) Hipertensiunea arterială determină frecvent epistaxis cu sediu posterior.
b) Cardiopatia mitrală.

15
 c) Hepatopatii, carenţe vitaminice.
d) Sindroame hemoragipare care se complică cu epistaxis prin perturbarea
unuia din cei trei timpi ai hemostaziei.
e) Tratamente anticoagulante (heparina).
f) Epistaxisul de origine endocrină poate apărea în cadrul ciclului menstrual
ca urmare a unei hiperfoliculinemii sau în timpul sarcinii, prin congestie nazală,
sau existenţa unui polip sângerând.
g) Boli infecţioase şi eruptive.
Epistaxisul este un sindrom clasic în numeroase maladii infecţioase: febra
tifoidă, scarlatina, gripa; corpii străini şi rinoliţii, prin infecţia supraadăugată, pot
determina epistaxis.
Se mai poate întâlni epistaxisul în cursul evoluţiei unui granulom malign al
feţei, în cadrul manifestărilor faciale ale bolii lui Wegener.

Metode terapeutice
Oprirea unei hemoragii în fosa nazală se poate face prin ocluzia efracţiei şi
prin echilibrarea presiunii intranazale cu presiunea intravasculară. Ocluzia vasului
se realizează prin ligatură, compresiune, formarea unui trombus. Echilibrarea
presiunii se face prin transtormarea fosei nazale în cavitate închisă prin
tamponament sau aplicarea unei sonde cu balonaş.
1. Procedee simple:
1 Compresiunea digitală exercitată pe aripa nasului direct sau după
introducerea în vestibul a unui tampon cu vată îmbibat cu apă oxigenată sau cu o
soluţie hemostatică.
2 Cauterizări chimice cu nitrat de argint sau acid cromic care realizează o
concentraţie suficientă a causticului în profunzime.
3 Electrocoagularea mono- sau bipolară, dacă vasul este evidenţiat.
2. Tamponamentul anterior, care blochează 3/4 anterioare ale fosei nazale.
Se poate face cu o simplă meşă imbibată în ulei gomenolat, meşă imbibată în
apă oxigenată, meşe resorbabile sau burete resorbabil.
3. Tamponamentul posterior acţionează pe ansamblul fosei nazale. El poate
fi uni- sau bilateral. Tamponamentul posterior nu trebuie menţinut mai mult de 48
ore fără protecţie de antibiotice.
4. Sonda cu balonaş de tip Brighton este plasată în fosa nazală cu ajutorul
unei seringi şi cantitatea de aer/ser injectată este în medie de 9 mI. După 24 ore
sonda este îndepărtată. Avantajul constă în uşurinţa plasării în fosa nazală,
eficacitatea hemostatică şi absenţa durerii.
5. Injecţiile submucoase şi subpericondrale cu xilocaină şi efedrină,
acţionând prin compresie determinată de distensia lichidului şi hemostaza locală,
opresc adeseori un epistaxis anterior.
6. Metode chirurgicale:
1 Rezecţia submucopericondrală a septului nazal se practică în cazul
hemoragiilor mici dar recidivante.

16
 2 Dermoplastia nazală De Saunders constă în excizia de mucoasă septală
şi înlocuirea ei prin grefă cutanată subţire. Intervenţia are indicaţii în maladia lui
Rendu-Osler.
3 Ligaturile arteriale. Ţinând cont de numeroasele anastomoze vasculare
din fosele nazale este necesar ca ligatura arterială să fie realizată cât mai
aproape de zona hemoragică pentru a fi eficace:
- ligatura arterei maxilare interne sau a arterei sfeno-palatine pe cale trans-
sinusală;
- ligatura arterelor etmoidale anterioare şi posterioare:
- ligatura arterei carotide externe;
- ligatura arterei carotide interne;
7. Tratament general. În 90% din cazuri epistaxisul este un accident benign.
În cazul când hemoragia este gravă şi a determinat şoc hemoragic este necesar
a corija hipovolemia şi hematocritul. Sângele trebuie să reprezinte baza
tratamentului dar se poate utiliza plasma şi alţi înlocuitori plasmatici.
Tratamentul hemostatic reduce timpul de sângerare şi creşte rezistenţa
capilară.
Corticoterapia acţionează prin creşterea numărului de hematii, plachete şi
a rezistenţei capilare.
Vitaminele C şi P au un rol protector faţă de capilare.
Tratamentele specifice ale hemostazei au o acţiune fundamentală în unele
circumstanţe: se pot utiliza antifibrinolitice, vitamina K; calciul se utilizează în
perfuzii intravenoase la indivizii cu transfuzii masive deoarece sângele conservat
este sărac în factori de coagulare şi trombocite.

RINITELE ACUTE ŞI CRONICE

Rinitele pot fi acute sau cronice, specifice sau nespecifice, difuze sau
localizate.
Rinita acută este o inflamaţie acută de tip cataral a mucoasei nazale, fiind
una dintre afecţiunile cele mai frecvente ale patologiei umane. Este întâlnită la
toate vârstele, cu predilecţie la copii.
Se descriu:
1 rinite vestibulare
2 rinite acute specifice, nespecifice
3 rinite cronice specifice, nespecifice

Rinitele vestibulare sunt dermatoze ale vestibulului nazal, având ca

origine inflamaţia banală nespecifiică sub formă de: foliculită sau sicozis
vestibular, impetigo vestibular, furunculoză, eczemă.
Foliculita: afecţiune difuză a aparatului pilosebaceu localizată la vestibulul
nazal sau asociată cu leziuni identice ale buzei superioare.
Simptome: prurit nazal, senzaţie de arsură. Se constată mici cruste gălbui

17
sau vezicule purulente înconjurate de un mic cerc congestiv. În centrul veziculei
se găseşte un folicul pilos. Evoluţia poate fi trenantă sau cu recidive frecvente.
Agenţii cauzali microbieni sunt piogeni banali, îndeosebi stafilococ auriu.
Tratament: local antiseptic, în formele severe şi la pacienţi imunodeprimaţi,
diabetici, se asociază tratamentul antibiotic antistafilococic general.
Impetigo vestibular: caracterizat prin pustule care prin uscarea
conţinutului produc cruste gălbui. Cel mai frecvent este prezent streptococul, la
copii. În evoluţie se poate extinde la tegumentele buzei superioare sau jugale.
Tratament: penicilină, dezinfectante locale.
Furunculoza vestibulului este infecţia masivă a aparatului pilosebaceu
endovestibular. Este o infecţie stafilococică rezultată adesea prin inoculare
digitală. Iniţial este un mic punct pustulos care creşte progresiv.
Se localizează pe aria nasului sau în vestibulul nazal; nasul devine roşu.
tumefiat, dureros. Se poate complica cu septicopiemie sau tromboză de sinus
cavernos.
Tratament: antibioterapie, antiinflamatoare pe cale generală, tratament
local antiseptic. Se recomandă internarea bolnavului dat fiind riscul unor
complicaţii.
Eczema vestibulară poate fi acută sau cronică. În faza acută este prezent
un stadiu eritematos urmat de erupţia veziculoasă fină care se deschide şi
eliberează o uşoară secreţie seroasă.
Bolnavul acuză prurit. În evoluţia cronică apar pusee acute. Crustele
epiteliale asociate cu fisuri şi aspect cornos al tegumentului sunt semne ale
eczemei cronice.
Tratament - antiinflamatorii, antialergice pe cale generală şi local
- în colaborare cu dermatologul.

Rinitele acute - sunt inflamaţii acute difuze ale mucoasei nazale Şi

reprezintă cauza frecventă a numeroase complicaţii infecţioase otice, sinusale.
respiratorii, olfactive şi generale.
Se descriu: - rinita acută banală,
- rinitele bolilor infecţioase,
- rinitele sugarului.

Rinita acută banală este infecţia catarală acută a pituitarei cu agenţi

patogeni nespecifici (frecvent) şi specifici (mai rar), frecvent întâlnitiă la ambele
sexe şi la orice vârstă şi favorizată de scăderea puterii de rezistenţă a
organismului (denutriţie, teren debilitat de infecţii, mediu nefavorabil. igienă
deficitară).
Simptomatologie: debut brusc cu obstrucţie nazală, senzaţie de plenitudine
nazală, cefalee, rinoree seroasă abundentă, Iăcrimare, hiposmie, iritaţia nărilor,
catar ocular, febră, curbatură, inapetenţă.
Pituitara apare hiperemiată, turgescentă şi acoperită de secreţii seroase la

18
început, apoi mucopurulente.
Evoluează de obicei benign, se poate complica cu: cronicizare, sinuzite
mucopurulente, epistaxis, anosmie prin nevrita olfactivului, vestibulite, otite,
laringo-traheo-bronşite.
Tratament: instilaţii cu vasoconstrictoare, antiinflamatorii, simptomatice.

Rinitele bolilor infecţioase:

1. Rinita gripală prezintă aceeaşi simptomatologie dar mai viu exprimată.
Poate fi primul semn al gripei. Poate evolua cu complicaţii: otită flictenulară,
sinuzite, tulburări nevralgice trigemino-simpatice. anosmii persistente.
Diagnosticul se pune pe baza simptomatologiei şi în contextul epidemiologic.
2. Rinita difterică se caracterizează prin stare toxică cu oboseală, paloare,
adinamie, în discordanţă cu febră mică. Nazal: obstrucţie, epistaxis, rinoree
purulentă, false membrane în fose, cavum. Examenul bacteriologic pune în
evidenţă bacilul Löffler.
3. Rinita meningococică prezintă simptomatologia rinitei banale.
Diagnosticul se pune prin examenul bacteriologic pozitiv pentru meningococ sau
diagnostic retrospectiv, prin apariţia meningitei.
4. Rinita moruoasă, rară, întâlnită la îngrijitorii de cai. Evoluează cu un
placard pe buza superioară (congestie asemănătoare erizipelului care se
transformă în pete violacee), rinoree purulentă-sanguinolentă, fetidă, abundentă,
ulceraţii profunde ale pituitarei.
Evoluţie spre exitus prin caşexie progresivă.
5. Rinita rujeolică: debutul rujeolei se face cu catar oculo-nazal. În evoluţia
obişnuită catarul încetează odată cu aparitia erupţiei. În formele grave evoluează
cu uIceraţii ale pituitarei, secreţii mucopurulente sau sanguinolente şi epistaxis
grav.
6.Rinita scarlatinei este rară, apare numai în formele grave, putându-se
prezenta sub formă: supurată precoce, supurată tardivă şi pseudomembranoasă.

Rinita catarală cronică este o inflamaţie cronică nespecifică a pituitarei,

caracterizată prin sindrom de obstrucţie nazală şi rinoree. Este prezentă la
ambele sexe, favorizată de cauze care scad rezistenţa generală şi locală,
existenţa unui dezechilibru vago-simpatic local sau general (discrinii) sau prin
cronicizarea unei sinuzite.
Simptomatologie: debut insidios cu semne banale, jenă respiratorie nazală,
tulburări de gust şi de miros, tulburări de vorbire (rinolalie), rinoree abundentă, la
început seromucoasă apoi supurată.
Evoluţie: se poate vindeca sub tratament corect local şi general.
Netratată: evoluţie cronică progresivă cu perioade de acalmie vara şi
accentuată în sezonul rece, cu persistenţă toată viaţa.
Complicaţii: rinita cronică hipertrofică, degenerarea polipoasă a cornetelor,
rinită atrofică ozenoasă.

19
 Diagnosticul diferenţial se face cu rinita acută, rinita spasmodică, sinuzita
supurată, corpii străini, neoplasme.

Rinita cronică hipertrofică

Definiţie: hipertrofie vasomotorie sau parenchimatoasă a cornetelor şi a
pituitarei dată de infecţii cronice de lungă durată sau acute, frecvent repetate.
Este relativ frecventă, interesând ambele sexe şi mai ales vârsta adultă.
Factori favorizanţi: bogăţia vasculară pituitară, inflamaţiile acute şi cronice,
stări discrazice, existenţa unui dezechilibru vago-simpatic, scăderea rezistenţei
generale, condiţii de mediu nefavorabile, igienă deficitară.
Patogenie: pituitara, sub acţiunea unei iritaţii de lungă durată, reacţionează
iniţial prin congestie cronică care este însă doar funcţională apoi devine
permanentă, prin proliferări conjunctive şi apariţia unor leziuni de degenerescenţă
care dau caracterele definitive ale bolii.
Simptomatologie: debut insidios cu semnele unei rinite cronice catarale,
obstrucţia nazală "în balanţă" fiind influenţată de poziţia bolnavului.
Obiectiv : hiperemie intensă, edem al pituitarei, rinoree mucoasă sau
mucopurulentă, ulterior hipertrofia cornetelor (inferior, mijlociu), cozilor de cornete
şi a aripioarelor septale.
Evoluţie: lentă şi progresivă.
Diagnostic diferenţial: alte forme de rinite, corpi străini, neoplasme nazale.
Tratament - etiologic: asanarea cauzelor
- simptomatic: decongestionante nazale, inhalaţii
- chirugical (exereza cornetelor hipertrofiate)

Rinita atrofică banală

Definiţie: atrofia mucoperiostului nazal cu sau fără formarea de cruste dar
fără fetiditate, reprezentând stadiul ultim de evoluţie al unor rinite acute sau
cronice grave şi de lungă durată. Boala este relativ rară.
Simptomatologie: debut insidios marcat de semnele rinitei cronice, pe
fondul căreia apare senzaţia de uscăciune nazală. Fosele nazale devin largi,
mucoasa palidă şi uscată, subţiată şi aderentă la schelet, cornete diminuate ca
volum.
Evoluţie: lentă, benignă, progresivă. Netratată, favorizează epistaxisuri,
perforaţii septale, faringite cronice uscate, laringite cronice, complicaţii otice.
Diagnostic diferenţial: cu ozena nazală, corpii străini nazali neglijaţi,
sinuzita cronică, neoplasme.
Tratament: lubrifierea mucoasei prin instilalţii sau unguente, revitalizarea
mucoasei cu pomezi iritante, vitaminoterapie, oligoelemete, crenoterapie.

Ozena nazală
Definiţie: rinită cronică atrofică având caracteristic un sindrom de distrofie
progresivă a mucoperiostului şi a scheletului nazal şi formarea de cruste fetide.

20
La femei este de circa 2,2 ori mai frecventă decât la bărbaţi.
Patogenie: există numeroase ipoteze:
- atrofie primitivă congenitală a foselor care se exacerbează la pubertate,
- fiziologică: evoluţia unei rinite atrofice cronice,
- infecţioasă: luetică, TBC, infecţii specifice.
- endocrină: prin disfuncţia lobului anterior al hipofizei sau a tiroidei.
- anatomopatologică: leziunea fundamentală este atrofia mucoasei pituitare
şi a scheletului cartilaginos determinând lărgirea foselor. Mucoasa devine palidă,
uscată, devitalizată şi acoperită cu cruste, cornetele se micşorează.
Simptome: debut insidios cu semnele unei rinite cronice mucopurulente
trenante. În perioada de stare se caracterizează prin cacosmie, anosmie, jenă
respiratorie, eliminarea de cruste gălbui fetide, senzaţia de uscăciune nazală,
faringiană, laringiană, halenă fetidă. Fosele sunt foarte largi.
Evoluţie: lentă, progresivă. Simptomele sunt în raport cu vârsta:
1 la pubertate şi vârstele tinere evoluţia este rapidă şi supărătoare .
2 la vârstele înaintate simptomele diminuă dar atrofia rămâne definitivă,
putându-se grefa complicaţii otice, sinusale, faringiene, laringotraheale,
pulmonare.
Diagnostic diferenţial: rinite acute şi cronice purulente, corpi străini neglijaţi,
neoplasme, rinite cronice (luetică, lepra), sinuzite cronice.
Tratamentul vizează înmuierea crustelor (instilaţii uleioase, inhalaţii,
pulverizaţii), aspiraţia crustelor, tonifierea mucoasei (pomezi iritante), tonifiante
generale, tratament chirurgical (recalibrarea foselor).

INFLAMAŢIILE SINUSURILOR PARANAZALE - SINUZITE

Sinuzitele, prin patologia lor complexă, ocupă un loc deosebit în cadrul

patologiei generale.

Etiologie:
1 originea nazală, în cazul unei rinite acute, în cazul toaletei defectuoase
(suflatul nasului), când infecţia nazală se transmite mucoasei ostiumului şi
sinusului, obstrucţia nazală (sept deviat, hipertrofIe de cornet mijlociu, polipoză
nazală), determinând o hipoventilaţie a sinusurilor. InflamaţiiIe nazale se transmit
uşor la sinus prin obstrucţia ostiumului, prin edem inflamator, deviaţie înaltă de
sept nazal. Hipertrofia de cornet mijlociu determină hipoventilaţie sinusală şi
îmbolnăvirea sinusului (mucusul şi cilii vibratili nu mai pot drena secreţiiIe din
sinus).
2 Cauze extranazale: infecţii dentare, alergia (teren favorizant al infecţiilor),
metabolism perturbat, traumatisme (corpi străini, fracturi neglijate).
Mijloacele de apărare ale mucoasei sinusale sunt: stratul de mucus,

21
activitatea ciliară, permeabilitatea sinuso-nazală (orificiile naturale de drenaj).

Clasificare:
a) în funcţie de evoluţie - sinuzite acute/cronice
- sinuzite cronice reacutizate
b) etiologică - sinuzite rinogene
- sinuzite alergice
- sinuzite odontogene
c) după localizare - sinuzite
▪ maxilare
▪ etmoidale
▪ frontale
▪ sfenoidale

Sinuzitele acute:
1 catarală: există un edem submucos reversibil, congestie a mucoasei .
2 supurată: există în plus o alterare a epiteliului ciliat.

Sinuzitele cronice apar după una sau mai multe episoade de sinuzită acută
sau pot evolua de la început cronic.
Ele evoluează prin procese de reacutizare succesive.
Rinoreea este mucopurulentă, de origine bacteriană sau virală, fungică.
Deseori simptomatologia constă în cefalee, rinoree minimă, diagnosticul
punându-se prin puncţie şi examen radiologic.
Tratamentul medical se încearcă întotdeauna dar când ostiumul sinusal
este blocat prin leziuni sau mucoasa sinusală are leziuni ireversibile (hiperplazie,
metaplazie, scleroză, polipi), tratamentul chirurgical se impune.

Sinuzitele cronice reacutizate: Se grefează pe o mucoasă deja alterată.

Clinic apar semnele unei sinuzite acute (obstrucţie nazală, rinoree, cefalee)
dar cu afectare accentuată a mucoasei: hiperplazie, congestie, edem inflamator
al corionului, blocarea ostiumului.

Sinuzitele alergice: evoluează cu tabloul clinic al rinitelor alergice, în trei

stadii: stadiul de alergie sinusală acută cu coriză periodică sau aperiodică, stadiul
de sinuzită alergică seroasă şi stadiul de sinuzită alergică polipoasă.
În primele două stadii leziunile sunt reversibile.

Sinuzitele de origine dentară: evoluează cu puroi foarte abundent şi fetid.

Tratamentul vizează extracţia dintelui afectat şi apoi chirurgical sinusal.
Complicaţia cea mai redutabilă este fistula sinuso-bucală.

Clasificare clinică:

22
 Sinuzită maxilară acută catarală/supurată de origine nazală
Sinuzită supurată acută de origine dentară (odontogenă)
Sinuzită cronică catarală şi supurată

Sinuzita maxilară acută catarală şi supurată de origine nazală

În cursul unui guturai cu obstrucţie nazală, secreţii mucopumlente, eefalee,
apar dureri uni- sau bilaterale în regiunea suborbitară, febră, secreţia este
purulentă, gălbui-verzuie şi abundentă.
Palparea provoacă durere vie în regiunea suborbitră.
Rinoscopia anterioară: puroi în meatul mijlociu, cornetul inferior este
turgescent.
Sinuzitele maxilare acute sunt însoţite în general de o etmoidită anterioară.
Formele edematoase se manifestă cu un edem în fosa canină şi la nivelul
pleoapei inferioare.
Tratament:decongestionante nazale, antiinflamatorii, antibiotice.

Sinuzitele maxilare acute odontogene

Leziunile dentare (granulom, abces periapical, chist paradentar) pot duce la
infectarea sinusului maxilar.
Dinţii ai căror rădăcini vin în raport cu planşeul sinusal maxilar sunt:
premolarul II, primul şi al doilea molar.
Evoluţia sinuzitei diferă în funcţie de virulenţa microbiană (aerobi, anaerobi)
şi de reactivitatea organismului.
Tratament: - tratament stomatologic al dintelui afectat
- decongestionante nazale
- antibiotice
- antiinflamatorii.

Sinuzita maxilară supurată cronică

Clinic: rinoree uni/bilaterală persistentă, fără durere, obstrucţie nazală.
Rinoscopie anterioară: cornetul inferior congestionat, secreţii abundente în
meatul mijlociu şi pe planşeu.
Rinoscopie posterioară: secreţii purulente pe coada cornetului inferior.
Radiologic: opacifierea sinusului bolnav.
Puncţia sinusală evidenţiază puroiul. Se examinează microbiologic puroiul
extras şi se efectuează antibiograma.
În sinuzita maxilară supurată cronică de origine nazală puroiul nu este fetid
şi se asociază frecvent afectarea etmoidală.

Sinuzita maxilară supurată cronică odontogenă

1 semn important al acesteia este fetiditatea puroiului resimţită de
bolnav (subiectivă) şi obiectivată prin puncţia-spăIătură.
2 netratată şi prin repetate reincălziri determină complicaţii orbitare prin

23
 coparticiparea etmoidului, otite seroase, laringotraheobronşite,
dispepsii.
3 diagnostic diferenţial cu rinita cronică banală, tumori nazosinusale,
corpi străini neglijaţi, ozenă.
4 Tratament: medical şi chirurgical (îndepărtarea mucoasei cu leziuni
ireversibile şi menţinerea unui drenaj naso-sinusal definitiv).

Sinuzitele etmoidale - etmoiditele

Prin structura şi poziţia sa anatomică, etmoidul participă la toate inflamaţiile
fronto-maxilare.
Clasificare clinică: - acute / cronice
- supurate/catarale
- localizate/extinse la întreg labirintul etmoidal
Sinuzita etmoidală acută
Este asociată cel mai frecvent unei sinuzite acute fronto-maxilare, cu
senzaţia de presiune sau dureri spontane cu caracter pulsatiI în regiunea nazală
şi fronto-orbitară, cu edem al tegumentelor comisurii inteme palpebrale.
Rinoreea este seromucoasă, abundentă, cu striuri sanguine şi devine
ulterior purulentă.
Rinoscopie anterioară: congestie, edem pituitar, secreţii purulente în meatul
mijlociu. Starea generală alterată (cefalee intensă, febră).
Radiologic: voalare a sistemului etmoidal.
Evoluţie: - vindecare sub tratament
- cronicizare
- complicaţii
Tratament: - decongestionante
- aerosoli, antiinflamatorii, antibiotice
Etmoidita acută a copilului
Prezintă o simptomatologie generală zgomotoasă cu febră, frisoane,
fotofobie, cefalee.
Semnele locale sunt de fluxiune orbitară, edem moale, alb, dureros, al
pleoapelor sau o fluxiune progresivă cu chemosis, exoftalmie, glob ocular
deplasat lateral.
Netratată, trece în stadiul de supuraţie cu febră 40° C, dureri violente, edem
palpebral, roşu violaceu, cu chemosis pe toată conjunctiva, fixitatea globului
ocular, midriază paralitică ce obligă la evacuarea urgentă a flegmonului orbitar.
Etmoidita supurată cronică anterioară a adultului
Este asociată unei sinuzite maxilare cronice supurate sau unei sinuzite
cronice frontale, neavând o simptomatologie proprie.
Rinoreea este gălbuie, mucopurulentă.
La rinoscopie se pot evidenţia polipi mucoşi de partea bolnavă.
Subiectiv poate apare cefalee sau senzaţie de presiune intranazală şi în
regiunea fronto-orbitară.

24
 Sinuzita frontală acută
Etiopatogenic, anatomo-patologic, bacteriologic prezintă caracterele
sinuzitelor maxilare acute.
Clinic - dureri supraorbitare ce se accentuează la flexia anterioară a capului
şi la ore fixe.
Durerea pulsatilă este însoţită de Iăcrimare, fotofobie.
Durerea provocată prin presiunea digitală este maximă în unghiul antero-
superior al orbitei.
Tratată corect se vindecă în 7-8 zile.

Sinuzita frontală cronică

Urmează după o sinuzită frontală acută ce trenează 2-3 luni.
Subiectiv, durerile survin în cursul reîncălzirii. sub forma unor crize, când
drenajul este defectuos.
Rinoscopia anterioară: mucoasă congestionată şi edemaţiată, secreţii
purulente, eventual cu polipi în meatul mijlociu.

Sinuzitele etmoido-sfenoidale
În cele acute, cefaleea este localizată în crestet, cu senzaţie de tensiune
orbitară profundă, scăderea acuităţii vizuale şi olfactive.
Obiectiv: congestie difuză a pituitarei, secreţii purulente în coane şi pe coada
cornetului mijlociu.
Diagnostic diferenţial: sinuzite acute anterioare, nevralgia Amold, nevralgia
nazală internă, tumori etmoido-sfenoidale sau de bază de craniu.
Sub tratament se obţine vindecarea.

Etmoido-sfenoiditele cronice
Sunt inflamaţii cronice ale mucoasei celulelor etmoidale posterioare şi ale
sinusului sfenoidal.
Leziunile pot fi profunde şi ireversibile (inclusiv osoase). Diagnosticul se
pune, uneori, numai când apar complicaţiile.
Clinic: senzaţie de corp străin înapoia vălului palatin, cefalee profundă
mediană care iradiază spre vertex sau ceafă şi mastoidă.
Obiectiv: la rinoscopia posterioară se observă secreţii pe partea superioară
a coanei şi bolta cavumului.
Diagnostic diferenţial: cu rinita cronică ozenoasă, cu sinuzitele cronice
supurate anterioare, cu nevralgiile cranio-faciale, cu tumori sinusale sau orbitare.
Sub tratament evoluează spre vindecare.
Complicaţii: nevrită optică retrobulbară. flegmon al orbitei, arahnoidită
optochiasmatică, abces cerebral, tromboflebită de sinus cavemos.

25
 Complicaţiile sinuzitelor
Ele apar în urma unei sinuzite acute sau a unei sinuzite cronice reîncălzite.
Utilizarea antibioticelor a redus mult frecvenţa complicaţiilor. Complicaţiile:
• majore - endocraniene
- orbitooculare
- bronhopulmonare
• minore - chisturi sinusale maxilare paradentare sau radiculare şi
chisturi dentifere
- loco-regionale: otite, faringite.
Complicaţiile majore
1 Complicaţiile orbitare sunt produse de sinuzitele anterioare, iar cele
oculare de sinuzitele posterioare etmoido-sfenoidale (fluxiuni
palpebrale, flegmon al orbitei)
2 Complicaţiile craniene şi endocraniene: osteomielita osului frontal
apare în sinuzita frontală incomplet tratată. Focarul osteitic se întinde
la bolta osoasă în prezenţa, cu predilecţie, a stafilococului auriu.
3 Meningita este mai des de origine traumatică.
4 Abcesul extradural: cefalee, leucocite în număr mare în LCR.
5 Abcesul cerebral rinogen - se află în proporţie de un caz la opt cazuri
otogene.
Clinic: cefalee cu torpoare, tulburări psihice, febră, bradicardie, stază
papilară, paralizii oculare (III. VI). Evoluează mult timp asimptomatic.
6 Tromboflebita sinusului venos longitudinal superior este rară.
7 Complicaţiile bronhopulmonare se explică prin existenţa limfaticelor
directe între sinusuri şi plămâni. Raporturile între sinuzita cronică şi
bronşita cronică se pot produce în prezenţa unei alergii nazo-sinusale
care se suprainfectează.

ALERGIA RINOSINUSALĂ

Manifestările alergice sunt în ultima perioadă în plină creştere în întreaga

lume. Astăzi, alergia este considerată boala omului modern, apanajul centrelor
industriale, al marilor aglomeraţii umane, al societăţii complex dezvoltate, al
mediului poluat, într-un cuvânt al civilizaţiei care i-a creat premise favorabile de
extindere.
Consecinţele sociale ale alergiei, chiar dacă ne vom referi numai la
manifestările ei rinosinusale, sunt destul de evidente: dificultăţile de dezvoltare
inlelectuală la copii, absenteismul şcolar, disfuncţii nazo-hipoflzare, nazo-
cardiace, nazo-puhnonare, slaba rezistenţă la îmbolnăviri, absenteismul de la
muncă, necesitatea schimbării locului de muncă, complicarea şi agravarea bolilor
cronice existente, etc. Astăzi se ştie că mecanismul alergiei este de natură
imunologică, fiind legat de reacţia antigen-anticorp; de regulă, imunitatea se
instalează fără o reacţie zgomotoasă din partea organismului. De asemenea, un

26
nou contact cu antigenele respective nu va afecta cu nimic organismul. Sunt însă
cazuri când un nou contact cu antigenul poate da naştere unor reacţii de
intensităţi deosebite, uneori violente, anormale, zgomotoase sau chiar mortale.
Manifestările alergice la nivelul nasului sunt multiple.
Rinita alergică
Această afecţiune a cunoscut o multitudine de denumiri, printre care amintim
pe cele de rinită vasomotorie, coriză spasmodică, guturai spasmodic, guturai de
fân, etc. Din punct de vedere clinic, rinita alergică se prezintă sub trei forme
diferite:
- rinita alergică periodică;
- rinita alergică aperiodică;
- rinita alergică microbiană - descrisă separat.
1. Rinita alergică periodică - cunoscută şi sub denumirea de polinoză, febră
de fân, etc, se prezintă sub forma tipică de coriză alergică manifestată prin: crize
iritative de usturime brutală a mucoasei nazale, care va declanşa strănuturi în
salve, obstrucţie nazală, urmată apoi de rinoree apoasă. Debutul sezonier al
afecţiunii este destul de precis, apărând la acelaşi bolnav în funcţie de calendarul
biologic al alergenului implicat, factorul determinant al apariţiei rinitei alergice
periodice constituindu-l polenul plantelor.
Simptomatologie subiectivă - senzaţie de prurit nazal urmată brusc de crize
violente de guturai traduse prin: strănut în salve, rinoree apoasă, Iăcrimare
abundentă. Criza durează 1-2 ore şi se poate repeta în cursul aceleiaşi zile ca şi
în zilele următoare. Bolnavul mai acuză hiposmie sau anosmie intermitentă,
precum şi senzaţie de greutate cerebrală, cefalee fronto-occipitaIă, algii orbitare,
fotofobie, stare de oboseală generală.
Obiectiv: mucoasă intens congestionată, tumefiată, care obstruează complet
lumenul fosei. Pituitara este acoperită de o secreţie abundentă de mucus apos,
transparent. În afara crizelor mucoasa apare gri-violacee.
Evoluţia depinde în mare măsură de perioada florală a lunilor de primăvară,
având tendinţa de a se repeta cu o frecvenţă şi intensitate variabilă.
2. Rinita alergică aperiodică
Mai răspândită decât polinoza, prezintă o simptomatologie destul de
asemănătoare formei precedente. Alergenul este constituit din praful de cameră,
iarba de mare, fulgii de păsări, cânepă etc., ceea ce face ca afecţiunea să nu
prezinte aspectul ciclic anual.
Simptome - Iocalizate la mucoasa nazală fără participare evidentă a
conjunctivelor.
Subiectiv - usturimi în nas urmate de salve de strănut care pot fi de la 5 la
15, uneori rinoree apoasă, obstrucţie nazală de regulă medie şi permanentă,
uneori în basculă, alteori paroxistică, dificil de suportat, mai ales noaptea.
Obiectiv - mucoasa la început congestionată, tumefiată, gri-albăstruie, apoi
palidă gri-alburie.
3. Rinita alergică microbiană

27
 Clinicienii au remarcat în ultimii 20-30 de ani că un mare număr de rinite de
tip infecţios şi-au pierdut caracterul specific, îmbrăcând forme clinice mai neclare,
cu un pronunţat caracter de alergie.
Simptome:
- subiectiv - bolnavul acuză răceală permanentă cu nas înfundat, strănut de
2-3 ori, ce nu se repetă prea des, cu rinoree variabilă ca abundenţă şi ca aspect,
putând fi când seroasă, când mucoasă, când mucopurulentă. Acuzele sunt
deosebit de tenace, trenante, neavând decât sporadic scurte remisiuni care
durează doar câteva zile. Frecvent acestor acuze li se asociază tuse, laringite
cronice, bronşite, insuficienţe respiratorii şi anosmia intermitentă care ulterior se
permanentizează.
- obiectiv - mucoasă degenerată edematos gri-albicioasă cu granulaţii la
capul cornetului inferior, tromboze vasculare, scleroze zonale. Secreţiile, nu prea
abundente, sunt de regulă mucopurulente. Lumenul foselor este aproape
inexistent. Factorul alergic trebuie căutat minuţios.

Diagnosticul pozitiv al rinitelor alergice

Se bazează în primul rând pe simptome subiective în care interogatoriul
constituie un moment important, putând să sugereze şi eventualul alergen
responsabil.
La stabilirea diagnosticului mai contribuie şi simptomatologia obiectivă locală
şi generală aminită.
Diagnosticul diferenţial al rinitelor alergice
Se face cu rinita acută virală, rinita catarală cronică sau rinita hipertrofică.
Evoluţia rinitei alergice
Se caracterizează în general printr-o tendinţă la cronicizare, însă nu este
exclusă şi tendinţa de a îmbrăca o alură neprevăzută, putând să se atenueze şi
să dispară spontan. Alteori rămâne strict izolată, fără să dea complicaţii, altori dă
naştere astmului.
Prognosticul rinitei alergice - nu este grav, depinde în general de frecvenţa
puseelor, de degenerarea pituitarei, de infecţiile supraadăugate, de prezenţa altor
manifestări alergice cum este astmul.
Tratamentntul rinitei alergice
Rinita alergică este în general o maladie dificil de tratat, pe de o parte din
cauza bolnavului care aşteaptă o vindecare rapidă, cu medicaţie locală, cât şi
pentru că lezarea nazală nu este decât una din localizările maladiei care rămâne
o boală generală.
Boala alergică fiind variabilă şi instabilă nu există un tratament ideal imuabil,
fiecare organism necesitând o atenţie şi o conduită terapeutică aparte.
1. Profilaxia este prima dintre măsurile care trebuie luate în tratamentul
alergiei. Ea constă în înlăturarea contactului dintre alergenii incriminaţi şi bolnavul
sensibilizat.
Tratamentul de bază al oricărei forme de rinită alergică trebuie să fie

28
constituit de desensibilizarea specifică sau, după unii autori, hiposensibilizare.
Aceasta constă în introduceri prin injecţii în organismul alergicului de microdoze
crescânde de alergeni incriminaţi, în scopul de a-i creşte toleranţa faţă de ei.
2. Tratamentul general nespecific cuprinde nenumărate metode dintre care
amintim:
a)medicaţia antihistaminică
b)corticoterapia
c) gamaglobulinele
3. Tratamente locale
a)instilaţiile vasoconstrictoare, antiinflamatorii steroidiene
b) aplicaţiile medicamentoase prin mici manopere:
1 combaterea reflexivităţii ganglionului sfenopalatin prin aplicaţii locale
de soluţii anestezice
2 injecţii în cornetele inferioare de derivaţi de hidrocortizon
4. Mici manopere chirurgicale - cauterizarea
5. Tratamentul sinuzitelor, indicat numai în cazurile care au depăşit stadiul
de simple reacţii la alergeni
6. Tratamentul rinitelor alergice cu manifestări polipoase - chirurgical

TUMORI BENIGNE ŞI MALIGNE RINOSINUSALE

Tumorile rinosinusale sunt grupate în 2 categorii: benigne şi maligne.

Tumorile benigne sunt caracterizate clinic prin evoluţia lor lentă, prin lipsa
tendinţei de a invada ţesuturile învecinate, prin lipsa metastazelor ganglionare şi
prin lipsa tendinţei de refacere după extirparea lor totală.
Tumorile maligne au o creştere rapidă, nelimitată, invadează ţesuturile
vecine, dau metastaze ganglionare iar după extirpare recidivează frecvent.

Clasificarea:
1. Tumori benigne: epiteliale (papilom, adenom), nervoase (neurinom),
melanice, mezodermice (fibrom, mixom, condrom, osteom, angiom)
2. Tumori maligne: epiteliale (epiteliom bazo- sau spinocelular,
adenocarcinom), nervoase (neurinom malign), melanice (melanomul malign),
fibrosarcom, miosarcom, condrosarcom, osteosarcom, angiosarcom, etc.

Tumorile benigne

1. Papiloamele
1 frecvenţă maximă între 40-50 ani, mai frecvente la bărbaţi
2 simptome: mici şi frecvente epistaxisuri şi o progresivă insuficienţă
respiratorie nazală
3 obiectiv: pe mucoasa septului sau cornetului inferior, formaţiuni
vegetante, roşu-intens, zmeuriforme. Unele sunt sesile, altele pediculate.

29
Sângerează la cea mai mică atingere.
4 evoluţie lentă, pot degenera malign
5 tratament - ablaţia largă a formaţiunilor până la os urmată de
diatermocoagulare

2. Adenoamele derivă din glandele sero-mucoase ale pituitarei,

interesează ambele sexe deopotrivă şi toate vârstele în egală măsură. Sunt
tumori rare, rotunde, cu evoluţie foarte lentă.
5 simptomatologie: polimorfă, reprezentată mai ales prin tulburări ca
obstrucţie nazală, cel mai adesea însă fără acuze deosebite, descoperită
ocazional
6 tratament: ablaţia cu ansa şi chiuretarea locului de inserţie

3. Fibroamele provin din periost şi au un tip histologic dur. Nu au

predilecţie pentru sex sau vârstă. Sunt localizate pe pereţii laterali ai foselor
nazale. Dezvoltarea lor este lentă. Sigurul tratament este exereza chirurgicală.

4. Mixomul - extrem de rar. Are aspectul unei mase pseudopolipoide alb-

gri sau gri-rozat pe secţiune având aspect filant.

5. Osteomul - rar la nivelul foselor nazale, ca o tumoră de sine stătătoare,

de obicei este o prelungire a unui osteom din cavităţile sinusale paranazale.
Apare de obicei la adolescenţi. Structura tumorii este dură. Rinoscopia îl prezintă
ca o tumefacţie acoperită de o mucoasă normală.

6. Polipul sângerând al septului nazal este o formaţiune

angiofibromatoasă pediculată, situată pe una din feţele septului nazal, mai
frecvent la nivelul petei vasculare.
7 simptomatologie: epistaxisuri repetate unilateral şi obstrucţie nazală.
8 rinoscopic: polip de mărime variabilă de la un bob de mazăre până la o
cireaşă
9 tratament: chirurgical.

7. Fibromul nasofaringian - denumit de către Sebileau fibrom sângerând al

pubertăţii masculine, fibromul este ca aspect o tumoră dură, fibroasă, benignă din
punct de vedere histopatologic. Gravitatea ei se datorează hemoragiilor pe care
le poate provoca precum şi prin extensia locală. Histopatologic se prezintă ca o
formaţiune netedă, mamelonată, de culoare gri-albicioasă sau uşor rozată.
Tumora tasează, împinge şi distruge tot ce întâlneşte în cale. Tumora este rară şi
specific masculină. Etiologic, pe prim plan sunt factorii endocrini.
1 simptomatologia: epistaxis şi obstrucţie nazală. Rinoscopia anterioară
evidenţiază în una sau ambele fose secreţii mucoase sau muco-purulente, după
îndepărtarea cărora mucoasa apare congestionată, cu cornete tumefiate.

30
Rinoscopia posterioară permite observarea tumorii gri-roşiatice, cu suprafata
regulată, pe care se evidenţiază vasele de sânge
2 evoluţia: lentă, progresivă, durează 6-8 ani, după care se opreşte din
dezvoltare şi intră în involuţie. Rapiditatea cu care creşte provoacă deformaţii mai
mult sau mai puţin impresionante în toate direcţiile
3 prognosticul: grav, este datorat hemoragiilor abundente.
4 diagnosticul diferenţial se face cu tumorile maligne (sarcom), cu polipul
coanal şi eventual cu vegetaţiile adenoide.
5 tratament: chirurgical.

Tumorile maligne

Din punct de vedere histopatologic, tumorile maligne ale foselor nazale

îmbracă aspecte diverse, dependente de ţesutul afectat.

1. Epitelioamele se pot prezenta sub mal multe forme din care amintim:
epiteliomul spinocelular, epitelioame cu celule cilindrice, epitelioamele
nediferenţiate şi epitelioame glandulare.

2. Tumorile de tip salivar provin de obicei prin modificările glandelor

seromucoase ale pituitarei. Amintim cilindroamele şi tumorile mixte de tip salivar.

3. Mixosarcoamele sunt tumori rare la nivelul foselor nazale.

4. Fibrosarcoamele sunt descoperite adesea într-o fază avansată şi, ca şi

osteosarcoamele, sunt foarte rare.
1 simptomatologie: obstrucţie nazală, rinoree mucopurulentă apoi
sanguinolentă, fetidă; se mai pot produce ansomie sau cacosmie, tulburări
orbitare, acufene, nevralgii craniofaciale
2 obiectiv: existenţa tumorii în fosă.
3 evoluţie: durata 2-3 ani.
4 prognostic: grav.
5 tratament: chirurgical, chimioterapie, cobalt.

Tumorile sinusurilor paranazale

Sunt benigne şi maligne. Ele pot lua naştere fie în fosele nazale, fie la
nivelul sinusurilor şi în evoluţia lor se pot extinde de la o regiune la alta.

Tumorile benigne: osteomul pare să fie mai frecvent la nivelul sinusurilor

decât în fosele nazale. În mod excepţional mai putem întâlni, în afara osteomului,
angioamele, papiloamele inversate etmoido-maxilare, condroame, fibroame,
tumori cu mieloplaxe.

31
 Osteomul - tumoră benignă care îşi are sediul şi punctul de pornire în
cavitatea sinusului frontal sau etmoidal şi excepţional în sinusul maxilar sau
sfenoidal. Mai frecvent la tineri.
Anatomie patologică: forma osteomului este neregulată şi se mulează după
cavitatea sinusului pe care îl ocupă.
Simptomatologie: în evoluţia sa apar 3 perioade: o primă perioadă deseori
asimptomatică sau cu dureri vagi, a II-a perioadă cu tumefacţie în unghiul intern
al orbitei şi tulburări oculare, iar în a III -a perioadă apar semnele de extensie, cu
compresie şi infecţie.
Diagnostic: pe baza examenului radiologic.
Tratament: chirurgical.

Tumori benigne rare: angiomul cavemos al sinusului maxilar, tumora cu

mieloplaxe, osteo-mixomul, mixomul sinusului maxilar, condromul etmoido-
maxilar, osteoblastomul benign, neurinomul naso-sinusal.

Tumorile maligne: epitelioamele epidermoide, mai frecvente decât cele

glandulare, ajung până la 90%, iar restul îl formează limfo- şi reticulosarcoamele
şi sarcoamele fibroblastice, iar condro- şi osteosarcoamele, ca şi melanoamele,
sunt foarte rare.
1 Simptomatologie: avându-se în vedere cornplexitatea raporturilor
anatomice, ca şi vecinătatea cu orbita, cavitatea bucală, nazofaringele, baza
craniului, simptomatologia tumorilor maligne poate fi sinusală, buco-dentară,
oculară, neurologică. Infecţiile sinusale se adaugă foarte frecvent tumorii.
Simptomele sunt: supuraţie nazală unilaterală, epistaxis prelungit şi exteriorizarea
tumorii, algii faciale continue sau în paroxisme.
2 Diagnostic: stabilit prin examen clinic, radiologic, histologic
3 Tratament: chirurgical, chimioterapie, cobalt.

TRAUMATOLOGIE RINO-SINUSALĂ

Traumatismul, ca rezultat al întregului ansamblu de tulburări de ordin local

şi general ce apare ca urmare a acţiunii unui agent vulnerant asupra nasului şi
sinusurilor paranazale, este destul de des întâlnit în practică. Frecvenţa ridicată a
lezării piramidei nazale, comparativ cu alte zone cranio-faciale, se explică în
primul rând prin proeminenţa pe care acest organ o are faţă de restul masivului
facial. Fie că aceste traumatisme interesează numai piramida nazală sau şi
zonele învecinate - etmoid, orbită etc. - ele antrenează o serie de tulburări locale
şi generale, imediate sau tardive.
Traumatismele cranio-faciale, afectând cu predilecţie piramida nazală, sunt
cunoscute de foarte multă vreme şi au interesat îndeaproape pe terapeut.
Cazuistica bogată din trecutul îndepărtat şi apropiat provenea, în marea ei

32
majoritate, din rănirile de război şi din pedepse. Accidentele de circulaţie
constituie astăzi cauza majoră a traumatismelor piramidei nazale. Pentru
majoritatea autorilor ea reprezintă peste 50% din cazuri. Traumatismele de
muncă, traumatismele din sport sau prin diverse incidente sunt întâlnite în 40%
din cazuri.
În funcţie de agentul vulnerant, de suprafaţa sa, de direcţia imprimată, de
mecanismul prin care acţionează, de intensitatea impactului, de rezistenţa
osoasă care se opune, traumatismele piramidei nazale pot da naştere unor
leziuni închise şi deschise, însoţite sau nu de fracturi.

Leziunile traumatice închise: contuziile

În raport cu profunzimea lor, contuziile pot interesa fie numai părţile moi
(contuzii superficiale), fie şi părţile osteo-cartilaginoase (contuzii profunde).
Acest tip de leziune se traduce local, în faza iniţială a impactului, prin
anemia zonei datorită vasoconstricţiei. Faza este urmată de o hiperemie activă,
care va da naştere unui edem şi unei echimoze, prin extravazarea subdermică a
sângelui provenit din vasele zdrobite, extravazare care nu are tendinţa de a
difuza la distanţă. Distrugerea contuzională a ţesutului conjunctivo-adipos din
hipoderm şi ischemierea lui vor antrena eliberarea de enzime celulare, care vor
declanşa o reacţie inflamatorie.
Simptomatologie: manifestările contuziei se grupează în:
a) locale - durere spontană şi apariţia tumefacţiei, a echimozei, ce se pot
întinde până la pleoape şi obraji;
b) generale - paloarea feţei, uneori lipotimii şi eventual epistaxis.
Diagnostic - este uşor de stabilit, pe baza simptomatologiei şi examenelor
clinice şi radiologice.
Tratament - cele superficiale se vindecă, de regulă, spontan. Contuzia
profundă, cu implicarea osului prin fisura sau fractura sa fără deplasare, nu pune
nici ea probleme deosebite de terapeutică, calcifierea producându-se rapid.
Durerea se combate cu antialgice.

Leziunile traumatice deschise: plăgile

Sunt soluţii de continuitate produse la nivelul tegumentelor sau al
mucoaselor.
În general pot fi de 2 tipuri:
a) cu pierdere mai mult sau mai puţin importantă de substanţă tegumentară
şi subtegumentară apărută precoce, prin actul mecanic al traumatismului, sau
tardivă, prin pierderea suplimentară de ţesut, ca urmare a tulburărilor de
vascularizaţie, trombozării vaselor sau a actului chirurgical reconstructiv.
b) fără pierdere de substanţă cutanată, în caz de tăiere, înţepare.
În zona piramidei nazale plăgile pot fi:
a) superficiale - fără pierdere de substanţă
b) superficiale - cu pierdere de substanţă tegumentară, realizată prin

33
decapare.
c) profunde - cu interesarea straturilor subtegumentare musculo-
aponevrotice şi osteo-cartilaginoase.
Examenul clinic
Un pacient traumatizat cu plăgi superficiale nu pune probleme deosebite,
însă investigarea celor cu plăgi profunde nazale vizează elucidarea unor aspecte
deosebit de importante:
a)este sau nu prezent un traumatism asociat: membre, torace, cutie
craniană, orbită;
b)care din leziunile asociate este cea mai gravă.
O plagă nazală profundă implică un examen clinic ce se recomandă a fi
făcut în sala de operaţie.
Examenul radiologic - este un adjuvant preţios al examenului clinic.
Tratamentul plăgilor vizează 2 categorii de măsuri:
1.Măsuri chirurgicale: spălarea zonelor vecine, anestezie, toaleta şi
explorarea plăgii, cu menţinerea pe loc a lambourilor viabile, excizie cu multă
economie a porţiunilor de ţesut care sunt evident compromise vital, repoziţia
eventualelor fragmente osoase, sutura plăgii.
2. Măsuri antiinfecţioase: profilaxie contra tetanosului, terapie cu antibiotice.
Evoluţie - de obicei fără complicaţii locale, plăgile nazale superficiale şi medii
evoluează spre cicatrizare, în decurs de câteva zile şi spre reepitelizare, în
decurs de cel mult 2 săptămâni.

Fracturile nasului
Piramida nazală, prin diversitatea traumatismelor susceptibile a o leza, este
sediul cel mai frecvent al fracturilor masivului facial, ceea ce explică importanţa
problemei în practica rinologică. În funcţie de diversitatea agentului traumatic, a
forţei de impact, a direcţiei impactului, aceste fracturi pot interesa fie numai
piramida nazală, fie şi zonele învecinate: etmoid, orbită, etc.
Clasificare:
1. Fracturi fără deplasare - acestea sunt urmarea unui traumatism nu prea
violent. Nu prezintă un interes deosebit. Nedecelabile practic, uneori nici chiar
radiografic, nu prezintă semne clinice majore. însăşi algia este minimă. Nu pune
probleme deosebite de tratament, calusul producând-se rapid.
2. Fracturi cu deplasare pot interesa: oasele proprii nazale; septul nazal,
nasul şi orbita. Fracturile la copii îmbracă aspecte deosebite. Ele trebuie
menţionate şi încadrate aparte pe o mulţime de considerente. Printre acestea
sunt: lipsa de consolidare a suturilor osoase, elasticitatea crescută a vaselor,
precum şi faptul că necunoscute sau neglijate, fracturile dau importante tulburări
funcţionale şi estetice ulterioare.
Simptomatologie
Este extrem de variată, fiind legată de tipul traumatismului, de intensitatea

34
acestuia, de direcţia lui, etc. Simptomatologia generală se poate caracteriza
printr-o stare de comoţie cu paloare, lipotimie, trecătoare în traumatismele de
intensitate medie. În traumatismele grave starea de comoţie este mai intensă, cu
pierderea completă a cunoştinţei, cu respiraţie superficială, bradicardie şi
midriază.
Simptomatologia locală se manifestă prin:
1 durere vie la nivelul traumei, cu iradieri în regiunile învecinate sau cu
apariţia unei cefalalgii, putând fi exagerate de presiune, cu sediul maxim la nivelul
focarului de fractură;
2 epistaxis, dacă trauma a provocat şi o ruptură vasculară;
3 jenă respiratorie sau obstrucţie nazală provocată de cheaguri, edemul
mucoasei sau de un septhematom;
4 deformarea piramidei nazale, care este tumefiată, cu infiltraţii echimotice
şi dureroase, ele accentuându-se în zilele următoare;
5 prezenţa unor plăgi tegumentare ale piramidei, liniare sau neregulate,
după forma agentului vulnerant. Când s-au produs şi fracturi ale piramidei nazale
apar în plus şi modificări ale profilului piramidei nazale.
Palparea pune în evidenţă principalele semne de fractură: durere vie -
provocată, cu sediul maxim la nivelul focarului de fractură, mobilitate anormală
patognomonică, crepitaţii osoase, emfizem subcutanat în fracturile deschise.
Rinoscopia pune în evidenţă: epistaxis sau cheaguri de sânge în fose,
septhematom, de obicei în bisac, modificarea aspectului fosei, obstruată prin
deplasarea fragmentului facturat.
Examenul radiologic făcut în diverse incidenţe furnizează date suficiente
asupra traiectului pe care îl au liniile de fractură şi, deci, permite alegerea unei
atitudini terapeutice corecte.
Evoluţia - caracterizată printr-o tendinţă spre vindecare rapidă, spontană, în
8-10 zile. Vindecarea poate fi fără urme în fracturile fără deplasări sau cu
deformări în cele cu deplasări, neglijate sau incorect reduse.
Complicaţiile - infecţioase, sunt de obicei rare chiar şi în fracturile deschise.
Ele pot fi: septhematomul, abcesul septului, necroza cartilajului septal, infectarea
fracturi lor deschise ± erizipel, obstrucţia nazală, anosmia, deformarea piramidei
nazale, nevralgia facială, epifora, fisura lamei ciuruite a etmoidului, complicaţii
sinusale, otice şi endocrine.
Tratament - în fracturile fără deplasare se administrează calmante,
supraveghere pe o perioadă de 2-3 zile. Tratamentul fracturilor cu deplasare
osoasă se efectuează diferenţiat în funcţie de sediul traumatismului.
Traumatismele sinusurilor paranazale

Traumatismele sinusurilor feţei sunt mai rar întâlnite faţă de cele ale piramidei
nazale. În numeroase cazuri traumatismele feţei interesează atât piramida cât şi
sinusurile.

35
Etiologie - foarte variată, frecvenţa cea mai mare întâlnindu-se în accidentele de
circulaţie, apoi accidentele sportive şi accidente de muncă. La acestea se adaugă
agresiunile.
Anatomie patologică - pe lângă ieziunile părţilor moi, în majoritatea cazurilor apar
fracturi ale oaselor feţei, care sunt deseori atipice şi greu de încadrat în
clasificările obişnuite.
Traumatismele pot fi uşoare, interesând părţile moi sau traumatisme închise
(fisuri, fracturi închise fără deplasare), reprezentând majoritatea leziunilor nazo-
sinusale.
Leziunile traumatice grave sunt fracturile întinse ale sinusurilor, fără complicaţii
septice şi fără leziuni cerebrale.
Fracturile foarte grave sunt cele cu înfundarea masivului facial şi cu leziuni
cerebrale.
Pentru a înţelege cât mai bine fracturile scheletului feţei, subdivizăm faţa în 3
etaje:
1 etajul superior, care cuprinde regiunea frontală până la un plan ce trece
prin arcadele sprâncenoase şi rădăcina nasului;
2 etajul mijlociu, care este delimitat în jos de un plan ce trece prin
joncţiunea celor două arcade dentare; el cuprinde în mijloc nasul şi buza
superioară, lateral maxilarul superior, malarul, arcada zigomatică şi în profunzime
etmoidul şi sfenoidul;
3 etajul inferior cuprinde un singur os - maxilarul inferior; fracturile
mandibulei necesită un tratament pur protetic şi astfel aparţin chirurgiei buco-
maxilo-faciale.

Traumatismele sinusului frontal

Sunt produse prin aplicarea agentului vulnerant fie pe peretele anterior al
sinusului, fie pe rădăcina nasului. Traumatismele la acest nivel sunt extrem de
polimorfe. Astfel, fractura sinusului frontal se poate întinde spre etmoid sau
iradiază la bolta craniană. Obişnuit, aceste fracturi se pot complica cu fracturi ale
peretelui posterior al sinusului frontal, ale lamei ciuruite, producându-se fracturile
frontobazale.
În fracturile simple, care interesează numai peretele anterior al sinusului
frontal, pe lângă epistaxis, edem local, echimoze, diagnosticul se pune pe baza
examenului radiografic şi tomografic. Tratamentul depinde de înfundarea acestui
perete.
În fracturile fronto-bazale integritatea tegumentului poate ascunde leziuni
grav profunde. Examenul radiologic şi tomografic, frontal şi sagital, ne arată
întinderea reală a leziunilor. Fracturile fronto-bazale sunt însoţite de o ruptură a
durei mater, fie la nivelul peretelui posterior al sinusului frontal, fie la nivelul lamei
ciuruite.
Fracturile pereţilor sinusurilor cu distrugerea mucoasei şi întreruperea
funcţei ciliare dau naştere la focare infecţioase grave, generatoare de complicaţii

36
intracraniene.

Traumatismele sinusului maxilar

Fac parte din traumatismele etajului mijlociu, care cuprind două mari
subgrupe:
1 fracturi cu modificarea ocluziei dentare (fie orizontale, fie verticale), ele
fiind rezolvate de stomatolog;
2 fracturi care nu modifică ocluzia dentară, ca fracturile piramidei nazale,
fracturile malarului şi ale arcadei zigomatice.

37
 DATE DE ANATOMIE CLINICĂ FARINGIANĂ

Faringele este un conduct musculo-membranos cu direcţie verticală, situat

înaintea coloanei vertebrale cervicale şi înapoia foselor nazale, cavităţii bucale şi
laringelui. În sens vertical se întinde de la apofiza bazilară până la a VI-a vertebră
cervicală unde se continuă cu esofagul cervical.
Ca aspect, are forma unui jgheab deschis anterior, comunicând cu fosele
nazale prin coane, cu cavitatea bucală prin istmul gâtului şi prin orificiul superior
al laringelui cu laringele. La nivelul hipofaringelui marginile faringelui se apropie
treptat până se întâlnesc, astfel că, la continuarea cu esofagul, are forma
completă de tub. Structura faringelui este complexă. La exterior este învelit de o
lamă de ţesut conjunctiv numită aponevroza perifaringiană care separă faringele
de organele vecine. În grosimea faringelui se găseşte aponevroza intrafaringiană
cu aceleaşi inserţii ca şi faringele, iar la exteriorul acestui schelet fibros se găsesc
muşchii faringelui. La interior, faringele este căptuşit de mucoasă.
Muşchii faringelui se împart în muşchi constrictori şi muşchi ridicători.
Muşchii constrictori: superior, mijlociu şi inferior sunt aşezaţi invers olanelor
de pe casă. Prin inserţia lor pe masivul facial şi pe aparatul hiolaringian
micşoreză succesiv lumenul faringelui. Muşchii ridicători, prin acţiunea lor,
scurtează înălţimea faringelui de la 14 la 6-7 cm, în timpul deglutiţiei. Muşchiul
constrictor inferior prezintă fibre orizontale care se inseră pe pecetea cricoidului şi
fibre verticale care devin fibre longitudinale la nivelul esofagului, astfel că peretele
posterior al hipofaringelui, aproape de joncţiunea cu gura esofagului, devine un
punct slab (triunghiul lui Leiner) care permite, în condiţii de presiune crescută,
formarea diverticulilor esofagieni.

Raporturile faringelui

Suprafaţa exterioară a faringelui numită şi exofaringe contractă raporturi

importante cu elemntele din jur. Înapoia faringelui se află spaţiul retrofaringian în
care se găsesc la sugar ganglionii retrofaringieni ai lui Gillette, în dreptul
rinofaringelui, spaţiu care se continuă cu cel retroesofagian, ceea ce favorizează
extensia în mediastin a supuraţiilor perifaringiene.
Lateral, faringele cefalic are raporturi cu spaţiul maxilo-vertebro-faringian
care, la rândul său, este divizat într-un spaţiu glandular în care se găseşte
parotida şi un spaţiu subglandular, împărţit de apofiza stiloidă cu muşchii stilieni
şi aripioara faringiană a lui Ionescu în 2 compartimente cu deosebită importanţă
în patologia faringelui.
Compartimentul posterior, denumit şi spaţiul retrostilian, conţine artera
carotidă internă, vena jugulară internă, ultimii 4 nervi cranieni, lanţul simpatic,
ganglionii limfatici şi un ţesut celulo-grăsos care înconjoară aceste elemente.
Compartimentul anterior, denumit şi spaţiu prestilian, conţine carotida
externă care pătrunde în loja parotidei şi o reţea venoasă care continuă plexul

38
venos pterigoidian şi vine în raport cu loja amigdaliană. Apofiza stiloidă, cu
lungime şi direcţie variabile, intră uneori în contact cu peretele faringelui şi
determină disfagie, otalgie reflexă şi nevralgie de glosofaringian (sindromul
stiloidian).
Spaţiile celulare perifaringiene, în comunicare cu spaţiile periesofagiene,
favorizează extensia infecţiei spre baza gâtului şi mediastin, fenomen la care
contribuie şi presiunea intratoracică negativă. Lojele celulare perifaringiene pot fi
sediul unor procese tromboflebitice şi septicemice cu extensie spre sinusul
cavernos, jugulara internă şi mediastin.
Procesele acute supurative endofaringiene au, de asemenea, răsunet
asupra ganglionilor limfatici cervicali în care se drenează.
În segmentul cervical faringele vine în raport cu pachetul vasculo-nervos
carotidian şi ganglionii limfatici latero-cervicali.
Arterele faringelui provin din artera faringiană ascendentă, din maxilara
internă şi din artera facială. Venele se varsă în jugulara internă prin intermediul
plexului faringian, plexului palatin şi venei faciale. Limfaticele din rinofaringe şi
partea posterioară a foselor nazale se drenează iniţial în ganglionii retrofaringieni
şi apoi în ganglionii retrostilieni. Limfaticele orofaringelui sunt tributare grupului
ganglionar subdigastric iar limfaticele hipofaringelui se drenează în ganglionii
jugulari inferiori.
Nervii faringelui se împart în senzitivi şi motori . Cei senzitivi provin din X, IX
şi din simpatic, formând o reţea deosebit de bogată. Cei motori au originea în
pneumospinal şi inervează toţi muşchii constrictori ai faringelui.

Endofaringele. Faringele în ansamblu este căptuşit de o mucoasă care

continuă mucoasa nazală, bucală şi esofagiană. În raport cu comunicările
anterioare ale faringelui, poate fi divizat în 3 etaje:

a) Rinofaringele sau epifaringele este considerat ca o cavitate accesorie a

foselor nazale din cauza frecventei asocieri patologice. Pe peretele superior, care
corespunde sinusului sfenoidal şi apofizei bazilare a occipitalului, se găseşte
amigdala faringiană a lui Luschka, a cărei patologie inflamatorie domină perioada
copilăriei. Pe pereţii laterali se deschid trompele lui Eustache care fac
comunicarea cu urechea medie respectivă. Versantul posterior al orificiului
trompei este reliefat iar posterior se găseşte o depresiune numită foseta lui
Rosenmüller. În jurul orificiului trompei, în grosimea mucoasei, se găsesc foliculi
limfoizi a căror hiperplazie are implicaţii asupra fiziologiei trompei. Peretele
anterior lipseşte, fiind înlocuit de cele 2 coane. Peretele inferior corespunde unei
linii orizontale care trece prin regiunea palatină şi este format din vălul palatului şi
istmul nazo-faringian, delimitat de văI, pilierii posteriori şi peretele posterior al
faringelui. Rinofaringele este căptuşit de o mucoasă cu epiteliu cilindric ciliat de
tip respirator.

39
 b) Orofaringele sau mezofaringele este delimitat în jos de un plan orizontal
care trece prin hioid. Înainte, orofaringele comunică cu cavitatea bucală prin
istmul faringian format din vălul palatin, pilierii anteriori şi baza limbii. Pe peretele
lateral al orofaringelui se găseşte loja amigdaliană, între pilierul anterior şi
posterior respectiv, care formează pereţii anterior şi posterior ai lojei.

40
 Pilerii se întâlnesc la partea superioară, iar în partea inferioară peretele este
format de şanţul glosoamigdalian. Peretele extern al lojei este format de peretele
faringian care prezintă la acest nivel mişchiul amigdaloglos. În loja amigdaliană
se găseşte amigdala palatină a cărei faţă externă prezintă o capsulă, prin

41
intermediul căreia vine în raport cu pereţii lojei. Între amigdale şi pereţi se
găseşte un ţesut conjunctiv lax care permite enucleerea amigdalei în cursul
amigdalectomiei şi care în condiţii patologice poate supura, constituind abcesul
periamigdalian. Peretele posterior corespunde corpului axisului şi prezintă în
grosimea mucosei de tip pavimentos stratificat numeroşi foliculi limfatici
diseminaţi care se hiperplaziază în inflamaţii faringiene cronice, mai ales după
amigdalectomie. La nivelul bazei limbii, situată înapoia V-ului lingual, se găseşte
amigdala linguală iar posterior, fosetele glosoepiglotice, delimitate între baza
limbii şi epiglotă, flancate pe laturi de pliurile gloso-epiglotice laterale şi cel
median.

c) Hipofaringele sau laringo-faringele se întinde în continuarea orofaringelui

inferior până la marginea inferioară a vertebrei a VI-a cervicale. Laringele
proemină în hipofaringe, astfel încât acesta ia forma de potcoavă cu deschidere
anterioară, cavitatea hipofaringelui fiind reală doar în timpul deglutiţiei. Peretele
anterior este format de sus în jos de orificiul superior al laringelui şi faţa
posterioară a pecetei cricoidului. Peretele posterior, curb cu concavitatea
anterior, corespunde coloanei vertebrale. Pereţii laterali ai hipofaringelui iau
aspectul a 2 şanţuri numite sinusuri piriforme care se deschid larg în timpul
deglutiţiei, pentru a permite trecerea alimentelor spre esofag.
Formaţiunile limfatice constituite ca amigdale alcătuiesc inelul limfatic al lui
Waldeyer: amigdala faringiană, amigdalele tubare, amigdalele palatine şi
amigdala linguală. La acestea se adaugă numeroşi foliculi limfatici diseminaţi.

FIZIOLOGIA FARINGELUI

Deglutiţia. Al doilea timp al deglutiţiei sau timpul faringian este reprezentat

de trecerea bolului alimentar prin oro- şi hipofaringe, pentru a pătrunde în
conductul esofagian. Acest timp, reflex, se produce prin contracţia muşchilor
hioidieni care aplică baza limbii pe palat şi astfel bolul alimentar, adus la istmul
faringian în timpul bucal, este împins în canalul faringo-esofagian. Concomitent,
faringele se scurtează prin contracţia muşchilor ridicători, baza limbii împinge
epiglota pe orificiul superior al laringelui, istmul nazofaringian se închide, astfel
încât bolul alimentar trece liber din orofaringe în hipofaringe şi de aici în esofag.

Respiraţia. În timpul respiraţiei normale, adică pe cale nazală, faringele este

imobil şi vălul palatului este relaxat şi coborât. Acesta se ridică brusc când
respiraţia devine bucală.

Fonaţia. Faringele este una din cavităţile de rezonanţă ale sunetului

fundamental laringian. Vălul palatului are rol primordial în această rezonanţă
deoarece prin contracţia sa poate exclude sau nu rinofaringele şi fosele nazale în

42
pronunţarea de litere sau foneme nazale şi bucale.

Audiţia. Orofaringele, ca şi nazofaringele, contribuie la funcţionarea normală

a aparatului auditiv, asigurând în urechea medie o presiune egală cu presiunea
atmosferică. Această egalizare are loc în timpul al doilea al deglutiţiei, prin
contracţia muşchilor peristafilini, care deschid lumenul trompei.

Funcţia aparatului limfoid al faringelui

Faringele este o regiune deosebit de expusă la infecţii. Elementele
morfologice esenţiale care explică rolul fiziopatologic al acestui organ sunt
reprezentate pe de o parte de reţeaua nervoasă foarte bogată, senzitivă, motorie,
neurovegetativă, care produce reacţii neuroendocrine locale şi la distanţă şi, pe
de altă parte, aşa cum am arătat, existenţei unui bogat ţesut reticulolimfatic
grupat sau diseminat.
Elementele constitutive ale inelului limfatic al lui Waldeyer sunt organe
limfoide secundare ale căror funcţii esenţiale se concretizează în producerea de
limfocite timodependente (limfocite T), cu rol în imunitatea celulară, şi limfocite
timo-independente (limfocite B), cu rol în imunitatea umorală. Acestea participă la
multiplicarea de celule producătoare de anticorpi (imunoglobuline IgG, IgA, IgM şi
accesoriu IgD şi IgE). Prin urmare, faringele ia parte la imunitatea generală, dar,
în acelaşi timp, este implicat în patogenia unor procese alergice.
Ţesutul limfoid faringian este mai dezvoltat la copil începând de la vârsta de
3 ani, iar la pubertate are tendinţa să involueze, astfel încât la adulţi mai persistă
doar amigdalele palatine care îşi păstrează volumul şi capacitatea funcţională ca
organ de apărare. Histologic, sistemul limfoid faringian este format din ţesuturi de
susţinere reticulo-endoteliale şi centri germinativi limfoizi, în care se găsesc
limfocite şi leucocite. Aceste ţesuturi, împreună cu epiteliul de acoperire,
formează o unitate morfofuncţională. Limfocitele şi leucocitele formate în centrii
germinativi ajung pe suprafaţa mucoasei şi în criptele amigdaliene. În interiorul
criptelor se adună secreţie cremoasă sau cu aspect cazeos, formată din celule
epiteliale, numeroase limfocite şi leucocite, precum şi o bogată floră microbiană
saprofită. Ţesutul limfo-reticular amigdalian, prin funcţia imunitară şi de fagocitoză
a bacteriilor, opune rezistenţă agresiunii infecţioase din mediul extern sau
exacerbată local. Prin urmare, rolul amigdalelor este de a fi infectate pentru a
dezvolta aceste mecanisme de apărare şi de a asigura adaptarea faţă de
agresiunea bacteriană. Cu timpul însă, saturaţia infecţioasă a amigdalelor devine
nocivă, încât ele se transformă în porţi de intrare a germenilor virulenţi sau
declanşează reacţii neuroendocrine şi alergice, aşa cum vom vedea la infecţia de
focar adeno-amigdaliană.

43
 METODE DE EXPLORARE A FARINGELUI

Endoscopice – se folosesc în caz de dificultate a explorării cu ajutorul

oglinzii (laringoscopie indirectă), utilizând endoscoape rigide, fibroscopie flexibilă
sau laringoscopia suspendată.
Radiologia
1 prin clişee de profil ale craniului, cu sau fără substanţă de contrast
2 evidenţiază tumori, hipertrofii ale formaţiunilor limfoide, tulburări de
deglutiţie, etc.
3 incidenţa axială (Hirtz) explorează părţile moi/osoase ale bazei
craniului (rinofaringe)
4 hipofaringele este studiat prin deglutiţia unei substanţe de contrast
(bariu, gastrografin), evidenţiind diverticuli, stenoze, tumori, tulburări
nervoase
5 radiografii de profil ale gâtului şi regiunii toracice superioare,
localizează corpi străini radioopaci ai hipofarineglui şi esofagului
superior, emfizemul spaţiilor parafaringiene, tumefacţiile inflamatorii
ale ţesuturilor faringiene
6 ortopantomograma şi clişeele panoramice sunt utile în studiul
maxilarului superior şi inferior
Tomografia computerizată şi rezonanţa magnetică nucleară completează
informaţiile obţinute prin metodele clasice, fiind utile în evaluarea fibromului nazo-
faringian, tumorilor maligne ale faringelui şi ale extesiilor metastatice, precum şi
tumorilor parafaringiene greu accesibile chirurgical.

Alte examinări faringiene în scop diagnostic

• gustometrie – aplicând diferite substanţe pe limbă sau prin stimularea
electrică a receptorilor
1 examen foniatric
2 examen bacteriologic, micologic – exudat faringian
3 examen imunologic al salivei
4 prelevare bioptică

SEMIOLOGIA FARINGELUI

Semiologia faringelui, asociată în mare măsură cu aceea a cavităţii bucale,

se grupează în următoarele sindroame: tulburări de masticaţie, tulburări de
secreţie salivară, jenă la deglutiţie (disfagie), falsă cale a deglutiţiei, tulburări de
fonaţie datorate perturbărilor buco-faringiene (dizartrii) şi nazo-velo-palatine
(rinolalii).
Primele 2 sindroame nu intră în cadrul strict al semiologiei faringiene, astfel
încât ne referim la următoarele:

44
 1. Disfagia sau jena la deglutiţie constă în dificultatea de a tranzita bolul
alimentar din cavitatea bucală prin faringe şi esofag pentru a ajunge în stomac. În
raport cu punctul de plecare se disting 2 tipuri de disfagii:
1.Disfagia înaltă gloso-faringo-laringiană
2.Disfagia joasă esofagiană
Disfagia înaltă buco-faringiană se manifestă la începutul deglutiţiei şi mai
ales pentru solide. Se caracterizează prin durere accentuată, cu sediul la istmul
faringian, bilateral sau unilateral, situaţie în care bolnavul are tendinţa să
favorizeze deglutiţia de partea opusă, spre care înclină capul. Această durere cu
punct de plecare gloso-velo-faringian iradiază în urechea respectivă. După
simptomatologia de însoţire se pot distinge:
1 disfagie dureroasă acută febrilă (angine, flegmon periamigdalian,
amigdalită linguală)
2 disfagie dureroasă acută nefebrilă (corpi străini, plăgi, leziuni ulceroase,
afte etc.)
3 disfagii febrile prelungite (leziuni ulceronecrotice amigdaliene, faringiene,
din hemopatii benigne sau maligne, TBC faringo-Iaringian, şancrul de inoculare
sifilitic, etc.)
4 disfagii dureroase izolate (amigdalită cronică, tumori amigdaliene, stiloidă
lungă. artroze cervicale)
În prezenţa unei disfagii înalte gloso-faringo-laringiene, se vor prezenta
caracterele prin anamneză, iar prin examen local, regional şi general, se va
decela cauza care a generat disfagia. Prin urmare, este obligatoriu a examina
cavitatea bucală, faringele şi laringele. Tuşeul endobucal este deseori necesar.
Palparea regiunii cervicale este indispensabilă şi se va face metodic, deoarece
multe din aceste afecţiuni faringiene sunt însoţite de adenopatie, a cărei prezenţă
orientează spre alte examene complementare, necesare pentru a stabili
diagnosticul.
Disfagia joasă esofagiană se observă mai rar şi se traduce printr-o senzaţie
de oprire a alimentelor percepută la baza gâtului sau în regiunea dorsală, în
raport cu sediul leziunii. Această senzaţie de stop, deseori algică în formele
înalte, se traduce aici prin impresia de greutate profundă. Această jenă se
însoţeşte de jenă respiratorie, hipersalivaţie, uneori lăcrimare şi individul are
tendinţa de a bea apă pentru a favoriza pasajul alimeritar.
În unele cazuri, alimentele sunt regurgitate fără efort = regurgitaţie precoce,
în leziunile superioare din esofag şi tardivă în leziunile joase sau în diverticulul
esofagian.
Există 2 tipuri esenţiale de disfagie joasă: disfagia bruscă, cu imposibilitatea
de deglutiţie chiar pentru lichide, în care durerea este însoţită de sialoree,
Iăcrimare, etc. (corpi străini esofagieni, esofagita corozivă acută). Examenele
radiologice complete (radioscopie şi radiografie) sunt obligatorii iar esofagoscopia
este indicată în raport cu examenul radiologic.
Disfagia progresivă se caracterizează prin evoluţie lentă, interesând mai

45
întâi alimentele solide şi mai târziu cele lichide. Această disfagie se observă în
stenozele cicatriceale ale esofagului şi în cancerul esofagian. Examenul
radiologic şi endoscopic îşi păstrează deplina valoare.

2. Calea falsă a deglutiţiei. Amintim că în cursul deglutiţiei mecanismele

fiziologice care intră în joc exclud în sus fosele nazale (baraj velofaringian),
înainte cavitatea bucală (baraj gloso-velic) şi în jos cavitatea laringiană (baraj
gloso-epigloto-glotic).
Dacă unul din aceste baraje nu se stabileşte în cursul faringian al
deglutiţiei, alimentele, în special lichidele, pătrund în cavitatea respectivă. Prin
urmare vor exista 3 posibilităţi de cale falsă a deglutiţiei: naso-faringe şi fose
nazale, cavitate bucală sau cavitate laringo-traheo-bronşică. Calea falsă
superioară şi anteroinferioară sunt cele mai grave prin consecinţele secundare.
Calea falsă superioară sau refluxul nazal al alimentelor antrenează în
special lichide spre fosele nazale care sunt apoi expulzate prin strănut sau
suflatul nasului. Pentru a înghiţi, bolnavul înclină capul înapoi sau mănâncă în
poziţie culcată, în general numai alimente solide. Această cale falsă se observă
în paralizia vălului palatin, de cauză nervoasă sau prin leziune anatomică,
infecţioasă sau neoplazică.
Falsa cale antero-inferioară se datorează absenţei protecţiei căilor aeriene
laringo-traheale. Pătrunderea corpului străin în căile aeriene declanşează chinte
reflexe de tuse, de apărare, pentru a expulza alimentele. Uneori se produce un
sindrom asfixic acut prin inundaţie pulmonară (vomismente inhalate după
anestezie). Această cale falsă se poate întâlni în diverse afecţiuni:
1 leziuni intrabulbare infecţioase (poliomielită), toxice (difterie, botulism),
degenerative (scleroză laterală amiotrofIcă, scleroză în plăci) sau tumorale (intra-
axială, fosa cerebrală posterioară);
2 leziuni chirurgicale sau accidentale asupra centrilor nervoşi, asupra
nervilor motori, în diferite zone.

3. Tulburări de fonaţie - dizartriile - sunt anomalii de articulaţie vocală.

Tulburarea de articulaţie este imposibilitatea constantă şi sistematică în
executarea unei mişcări pe care o cere producerea unei fonemii. Ca urmare,
apare un zgomot fals care înlocuieşte sunetul exact, substituind de obicei o
vocală sau o consoană normală. Această tulburare rezultă dintr-o eroare
inconştientă în producerea mişcării eficace, fără ca să se poată incrimina o
pierdere auditivă sau o leziune de ordin anatomic. Dizartriile se împart în
funcţionale sau lezionale.
Dizartriile funcţionale se observă în perioada de formare a limbajului şi apoi
la bătrâni, în timp ce la tineri dificultatea în fonetism se datorează leziunilor de
ordin auditiv.
Dizartriile lezionale se datorează leziunilor traumatice, inflamatorii sau
neoplazice care interesează faringele. La bătrâni, dizartria se datorează

46
dispariţiei reflexului de coordonare care interesează articulaţia şi emisia vocală,
prin scleroza nucleilor bulbo-protuberenţiali.
La orice vârstă, indiferent de cauză, o paralizie linguală, facială sau
faringiană determină dizartria. Un număr de dizartrii sunt de ordin neurologic, prin
diferite mecanisme (anomalii de concepţie corticală a limbajului, anomalii de
coordonare la nivelul nucleilor bulbo-protuberenţiali, de unde pleacă excitaţiile
care declanşează contracţia musculaturii ce serveşte la modularea vocii).

AMIGDALITA ŞI ADENOIDITA ACUTĂ

Sunt cuprinse în aceşti termeni inflamaţiile acute ale mucoasei faringiene şi

ale formaţiunilor limfoide, îndeosebi ale amigdalelor palatine.
Din punct de vedere bacteriologic, infecţia acută a amigdalelor este
obişnuit consecutivă inhalării de microorganisme virulente din mediul extern:
virusuri, germeni banali sau germeni specifici, sau agentul microbian este un
saprofit obişnuit al cavităţii bucale şi din criptele amigdaliene. Aceşti germeni,
într-un echilibru biologic cu ţesuturile de apărare ale acestor cavităţi, sunt
susceptibili a deveni patogeni, mai ales în sezonul rece sau în caz de apărare
deficitară a organismului, cauzată de numeroşi factori.
Dintre germenii microbieni, se întâlneşte mai frecvent streptococul beta-
hemolitic de grup A. Se mai întâlnesc: stafilococ, pneumococ, bacilul Friedländer.
Vom clasifica anginele din punct de vedere anatomo-patologic, incluzând şi
considerente de ordin etiologic şi clinic. În acest sens inflamaţiile acute ale
faringelui pot fi sistematizate în 3 tipuri:
a. Anginele catarale, care corespund anginelor banale, roşii şi eritemato-
pultacee
b. Angine cu false membrane (pseudomembranoase )
c. Angine ulceroase, la care există pirdere de substanţă.

A. Angina banală, numită şi eritematoasă sau eritemato-pultacee, este o

maladie infecţioasă frecventă, cu manifestare faringiană, cu caracter sezonier,
îndeosebi toamna şi iarna.
În etiologia anginei se incriminează numeroase virusuri ale unor boli
specifice (oreion, rujeolă, gripă, poliomielită), adenovirusuri, ceea ce explică şi
caracterul frecvent contagios al afecţiunii. Angina roşie precede angina eritemato-
pultacee, virusul pregăteşte calea infecţiei bacteriene prin slăbirea mijloacelor de
apărare locală. Ca urmare, streptococul devine virulent şi este responsabil de
prezenţa exudatului pultaceu. Se mai pot întâlni stafilococ, pneumococ, bacilul
Friedländer.
În apariţia anginei, ca factori favorizanţi sunt încriminaţi: clima rece şi
umedă, starea generală deficitară, diminuarea forţei de apărare a organismului,
terenul ereditar, etc.
Din punct de vedere clinic, debutul este progresiv sau brutal, mai frecvent.

47
 Bolnavul acuză stare de rău cu tulburarea stării generale, cefalee.
Progresiv sau brusc, simptomatologia devine alarmantă: febră 39°C, frisoane,
curbatura, uneori delir. Bolnavul acuză senzaţie de arsură care devine disfagie
dureroasă cu otalgie reflexă. Examenul faringelui evidenţiază la început o roşeaţă
difuză a amigdalelor, mărite ca volum. Apoi apar puncte albe de exudat pultaceu
localizate, care în curând confluează. Exudatul pultaceu se detaşează uşor prin
ştergere iar amigdala subjacentă nu este ulcerată. La palparea regiunii cervicale
se constată hipertrofia grupului ganglionar submandibular. În jurul ganglionilor se
constituie un proces de periadenită foarte dureros la palpare. Evoluţia este în
general rapidă şi vindecarea survine în 5 până la 8 zile, dacă nu apar complicaţii
care pot fi: abcesul periamigdalian, adenoflegmonul latero-cervical, complicaţii
generale - renale, reumatice, viscerale, eruptive, vasculare (flebite, endarterită).
Tratament: antipiretice, gargarisme, antibiotice.

B. Angina cu false membrane este reprezentată de obicei de angina

difterică şi mai rar de alte angine cu false membrane (streptococice, stafilococice,
pneumococice). Angina difterică se caracterizează printr-un sindrom focal cu
sediu amigdalian şi un sindrom general în raport cu gradul de difuziune în
organism a toxinei microbiene. Sindromul focal este de obicei caracteristic şi
îmbracă aspectul unei angine cu false membrane. Amigdala este acoperită de un
strat alb-sidefiu, la început, care devine treptat cenuşiu-murdar, situat pe una sau
ambele amigdale. Falsele membrane se întind rapid pe pilieri, luetă sau chiar la
peretele faringian posterior. Falsele membrane sunt aderente la amigdale şi după
înlăturarea lor, patul amigdalian apare ulcerat şi sângerând. Examenul regiunii
subangulomandibulare decelează ganglioni hipertrofiaţi, uşor dureroşi, mobili,
fără periadenită. Existenţa unei corize mucoase unilaterale trădează asocierea cu
adenoidita difterică. Însămânţarea bacteriologică este necesară pentru a confirma
diagnosticul iar bolnavul va fi izolat.
Sindromul general se caracterizează prin febră relativ ridicată (38°C),
astenie, anorexie, paloare, tahicardie moderată, albuminurie uşoară.
Fără tratament se poate, uneori, vindeca spontan dar, cel mai adesea,
determină complicaţii de ordin laringian (crup difteric), nazal (coriză), auriculare,
ganglionare, pleuropulmonare, nervoase (paralizia de văI palatin), de asemenea
oculare, faringiene, laringiene, cardiace (miocardite), renale (nefrita hematurică).
Uneori apare sindrom malign secundar caracterizat prin paralizii şi insuficienţă
cardiacă progresivă.
Tratament - seroterapie asociată cu penicilină, tonicardiace, antianafilactice,
DNF.
Anginele cu false membrane nedifterice (streptococ, stafilococ,
pneumococ) se caracterizează prin aspect clinic alarmant - debut brutal, febră
39°C sau mai mult. Amigdalele, iniţial de culoare roşie, se acoperă de exudat
pseudomembranos aderent, care depăşeşte pilierul anterior. La examenul
cervical se constată adenita asociată cu periadenita, mai ales în infecţia cu

48
streptococ, care poate determina în plus infiltraţia edematoasă a vălului şi a
pilierilor. Starea generală este alterată şi angina se poate complica cu
septicemia.
Tratament: DNF, antibioterapie. În absenţa diagnosticului bacteriologic este
necesară instituirea tratamentului antidifteric până la precizarea diagnosticului.

C. Anginele ulceroase. În acest grup intră toate anginele care determină o

pierdere de substanţă superficială necrotică sau gangrenoasă.

1. Angine cu ulceraţia stratului epitelial.

Angina herpetică - de origine virală, cu evoluţie ciclică debut brutal cu febră
40 - 410 C, stare generală alterată, disfagie foarte intensă. Examenul faringelui
arată congestie difuză pe pilieri şi amigdale, pe acest fond mici vezicule alb-
sidefii, care după câteva ore se ulcerează şi se acoperă de false membrane
subţiri şi albicioase. Nu există adenopatie cervicală. Evoluţie favorabilă cu
vindecare spontană în 6-7 zile. Diagnosticul adesea facilitat de prezenţa unui
herpes nazobucal sau de leziuni de stomatită.
Tratament - simptomatic cu gargarisme, antalgice, antipiretice, vitamine.
Angina aftoasă - caracterizată prin febră moderată, dureri ale membrelor,
greaţă, vărsături, diaree. În cavitatea bucală se observă vezicule alb-cenuşii pe
faţa internă a obrajilor, luetă, văI palatin, amigdale. Consecutiv apar eroziuni
superficiale foarte dureroase.
Tratament general siolptomatic iar local gargarisme cu soluţie bicarbonat,
badijonări cu nitrat de Ag 10%.
Angina din Zona Zoster se localizează la nivelul ramificaţiilor nervului
maxilar superior. Caracteristică este localizarea unilaterală, corespunzător
topografic unui trunchi nervos afectat, în lungul căruia apar pe mucoasă vezicule
mici, polimorfe, situate pe un fond eritematos, care conţin un lichid clar.
Afecţiunea debutează cu uşoară stare febrilă, adinamie şi hiperestezie în teritoriul
nervului afectat. Erupţia veziculară dispare în aproximativ 2 săptămâni. În
herpesul zoster faringian, pe lângă nervul maxilar superior, pot fi afectate şi
ramuri din glosofaringian, pneumogastric şi chiar nervuI facial. Diagnosticul se
bazează pe apariţia unilaterală a manifestărilor localizate pe un nerv, însoţite de
nevralgii accentuate şi sialoree reflexă.
Tratament - vitamina BI, B2, fizioterapie (ultrascurte, ultrasunete).

2. Angine cu ulceraţii necrotice.

Angina ulceroasă Moure sau amigdalita lacunară ulceroasă acută se
întâlneşte îndeosebi la tineri.
Debutul este insidios cu semne generale minime. Subiectiv apar uşoare
dureri de gât.
Obiectiv se constată o ulceraţie necrotică importantă în regiunea
superioară a amigdalei, însoţită adesea de adenopatie. Evoluţia durează 10 zile.

49
 Tratament - badijonaj cu soluţie de clorură de zinc 1/30, aplicaţie zilnică
după ce s-a prelevat pentru însămânţare în vederea eliminării unei difterii. Pentru
evitarea recidivelor se indică amigdalectomia.
Amigdalita fuzospilară (Plaut-Vincent). Se caracterizează printr-o ulceraţie
pseudomembranoasă circumscrisă, situată pe mucoasa faringelui, gingii şi
cavitatea bucală, încât poate fi considerată o veritabilă stomatită. Apare mai
frecvent la tineri, mai rar la copii, se datorează asociaţiei fuzospirilare, începe cu
o uşoară stare febrilă, oboseală marcată, cefalee, uşoară disfagie dureroasă şi
senzaţie de corp străin. Este aproape constant unilaterală, însoţită de adenopatie
subangulomandibulară.
Examenul local constată pe amigdala congestionată şi uşor tumefiată un
depozit alb cretos ca o pată de mucegai, circumscris şi uşor detaşabil, situat la
partea superioară a feţei libere a amigdalei. După câteva zile, acest depozit se
elimină şi apare o ulceraţie cu tendinţă necrotică, cu marginile neregulate şi care
sângerează uşor. Diagnosticul este uşor însă trebuie confirmat bacteriologic
pentru a elimina difteria, luesul primar şi terţiar. Leziunile necrotice impun o
hemoleucogramă pentru a elimina o eventuală boală de sânge.
Tratament: gargarisme, penicilinoterapie.

Anginele din cursul bolilor infecto-contagioase

În cursul evoluţiei bolilor infecţioase se poate constata o angină care apare
frecvent ca prim simptom. Astfel de situaţii întâlnim în poliomielită, oreion, febră
tifoidă, talasemie şi mai ales scarlatină.
Angina scarlatinoasă este un fenomen deosebit de frecvent în cursul
scarlatinei, cu manifestare la debut sau, din contră, mai târziu, la sfârşitul celei de
a treia săptămâni. Angina de debut se manifestă printr-un enantem roşu aprins al
mucoasei faringiene şi al amigdalelor, mult hipertrofiate şi acoperite de un exudat
pultaceu. Limba este acoperită de un depozit albicios pe faţa liberă şi este roşu
viu pe margini. Rapid, la 24-36 ore, apare exantemul caracteristic al scarlatinei iar
la examenul faringian constatăm o angină eritemato-puItacee cu disfagie şi
reacţie ganglionară. Ca semne generale, angina scarlatinoasă începe cu greaţă,
vărsături, cefalee, ce evoluează cu febră, frison. La sfârşitul săptămânii a treia
poate surveni o nouă angină care este una din componentele sindromului
infecţios secundar. Scarlatina malignă poate determina inflamaţii grave
amigdaliene de tip ulceronecrotic şi, mai rar, sub forma unei simple angine roşii.
Malignitatea afecţiunii se conturează într-un sindrom general alarmant cu
dispnee, prăbuşirea tensiunii arteriale, prostraţie.
Tratament: antibiotice, analeptice cardiovasculare, tonicardiace.
Angina din cursul rujeolei, precedată de catar acut al căilor aeriene
superioare şi inferioare, la care se asociază enantemul şi exantemul caracteristic.
EnantemuI, sub formă de puncte roşii-închise, este mai evident pe vălul palatin.
Petele lui Köplick sunt mici puncte alb-gălbui de mărimea unei gămălii de bold
situate lângă deschiderea canalului lui Stenon, care apar înainte de enantemul

50
bucofaringian şi dispar înaintea exantemului cutanat care poate fi caracteristic
sau polimorf.
Angina din cursul rubeolei, caracterizată prin discreta inflamaţie a ţesutului
limfoid faringian, se însoţeşte de micropoliadenopatii dureroase, îndeosebi la
ganglionii retroauriculari, occipitali şi cervicali.

Anginele din cursul bolilor de sânge

Sunt angine din categoria celor ulcero-necrotice. Aceste afecţiuni sunt
întotdeauna neutropenizante, adică determină rezistenţa scăzută şi favorizează
exacerbarea virulentă a germenilor saprofiţi care determină grave necroze
ulterioare.
Angina cu monocite sau mononucleoza infecţioasă este cauzată de un
virus din grupa herpersvirusurilor, descris de Epstein Barr.
Debutează printr-o angină cu manifestări generale şi banale pe fondul
căreia apar un exudat pultaceu şi apoi ulceraţii şi necroze cu fundul murdar şi
fetid, cu tendinţă hemoragică în unele zone şi cu adenopatie cervicală. Splina
este mărită ca volum iar hemoleucograma arată leucocitoză (20.000), cu
predominanţa elementelor mononucleare (40-70%). Precizarea diagnosticului se
face prin reacţia Paul-BunueI- Hăngănuţiu. Afecţiunea are o evoluţie benignă în
lipsa complicaţiilor hepatice şi se vindecă în 15-20 zile, spontan sau mai rapid
prin penicilinoterapie.
Agranulocitoza sau maladia lui Schultze este caracterizată clinic prin
angină gravă fără adenopatie şi printr-o scădere accentuată a granulocitelor.
Sindromul infecţios este întotdeauna grav iar amigdalele şi faringele prezintă
ulceraţii profunde, murdare, cu sfaceluri situate pe un fond violaceu, care degajă
un miros fetid. Adenopatia este rezultatul suprainfecţiei leziunilor. Febra este
persistentă în timp, apare anuria şi o stare subicterică. Formula hematologică
arată leucopenie. Evoluţia este totdeauna gravă, vindecarea fiind excepţională.
Leucemia acută determină un sindrom de amigdalită roşie sau chiar
ulceronecrotică însoţită de adenopatii multiple cervicale, axilare sau inghinale,
care nu sunt de tip inflamator şi ca atare nu vor evolua niciodată spre suprafaţă.
Splina este mărită, există unui sindrom hemoragic caracterizat prin hemoragii
profuze amigdaliene, gingivale, bucale etc. Hemograma arată leucocitoză între
150-300 mii/mm3. Granulopenia este intensă şi se observă apariţia de celule
anormale, mieloblaşti sau limfoblaşti.
Evoluţie fatală în 1-2 ani.
Tratament - se vor evita badijonajele locale care sunt traumatizante şi
sulfamidele. Se indică penicilina.

Adenoidita acută reprezintă inflamaţia acută banală a amigdalei lui

Luschka, cu aspect de amigdalită eritemato-pultacee. Este mai rar izolată şi mai
frecvent asociată cu rinita acută sau cu laringo-traheo-bronşita acută.
Se întâlneşte îndeosebi la sugar şi copilul mic şi mai rar la copilul mare,

51
având drept cauze infecţiile banale, gripale sau de altă natură, exacerbate la
nivelul foselor nazale. Şi aici rolul infecţiilor virale constă în pregătirea terenului
pentru ceilalţi germeni. La sugari debutează brusc cu temperatură mare (40-
42°C), agitaţie, respiraţie rapidă şi adeseori convulsii şi meningism. Obstrucţia
nazală este aproape completă, alimentaţia devine dificilă. Examenul rinoscopic
arată o rinoree purulentă iar examenul bucofaringian aceleaşi secreţii
mucopurulente care coboară ca o perdea pe peretele posterior al faringelui. În
general, adenoidita este de scurtă durată şi nu depăşeşte o săptămână. Ea se
poate complica cu fenomene bronho-pulmonare, spasm glotic, otită acută. Starea
generală rămâne bună dacă alimentaţia nu este jenată. În general, atât sugarul
cât şi copilul mic prezintă o adenopatie subangulomandibulară sau carotidiană
superioară şi occipitală care poate ajunge la supuraţie.
Evoluţie: afecţiunea este eminamente recidivantă, îndeosebi în sezonul
rece care favorizează hiperplazia şi infecţia latentă.
Tratament: instilaţii nazale, antitermice, antibiotice, apoi adenoidectomie.
Amigdalita acută linguală este destul de rară. Ca simptome bolnavul acuză dureri
la deglutiţie localizate la baza limbii, care iradiază în urechi. Obiectiv, baza limbii
este tumefiată, cu foliculi limfoizi hipertrofiaţi şi uneori acoperiţi de puncte de
puroi galben. Concomitent se poate constata un edem al epiglotei şi adenopatie
subangulomandibulară.
Tratament similar cu al celorlaltor angine.

Complicaţiile locale, regionale şi generale ale anginelor acute

Procesele inflamatorll acute sau cronice reîncălzite, îndeosebi cele cu

punct de plecare în amigdalele palatine, reprezintă adesea focare infecţioase
care difuzează în ganglionii şi ţesuturile celulare ale gâtului, mediastinului sau la
distanţă în alte organe. Transmiterea infecţiei se face din aproape în aproape prin
continuitatea leziunilor (abces intraamigdalian, abces periamigdalian), pe cale
limfatică (adenoflegmonul retrofaringian, adenoflegmoane cervicale) şi pe cale
hematogenă (septicemia, flebite şi tromboflebite, metastaze septice la distanţă).
Septicemia amigdaliană constituie o gravă complicaţie a anginelor acute
dar care a devenit excepţională de la apariţia antibioticelor.
Anginele şi reumatismul articular. Infecţia streptococică este incriminată în
declanşarea crizei de reumatism articular acut. Această afirmaţie se bazează pe
faptul că foarte adesea anginele acute preced cu câteva zile apariţia
reumatismului articular acut, precum şi pe faptul că titrul antistreptolizinelor este
crescut la reumatici.
Anginele şi nefrita - majoritatea neftitelor acute sunt considerate de origine
faringiană. Angina, variabilă ca formă clinică şi ca intensitate, precede frecvent
infecţia streptococică. Angina cu streptococ beta-hemolitic este cea mai
frecventă. În patogenia determinării renale se incriminează aceleaşi mecanisme
ca şi în reumatismul acut.

52
 AMIGDALITA CRONICĂ

Inflamaţia cronică a amigdalelor palatine se manifestă sub 2 aspecte:

A. Amigdalita cronică hipertrofică, varietate ce se vede îndeosebi la copil şi

mai rar la adulţi.
B. Amigdalita cronică scleroasă care corespunde unei saturaţii a sistemului
limfoid amigdalian prin germeni saprofiţi şi patogeni.
În cronicizarea infecţiei şi hiperplazia ţesutului limfoid rolul dominant îl
deţine infecţia. Unul dintre factorii favorizanţi cu un rol deosebit îl reprezintă
terenul limfatic şi alergic şi mai rar terenul tuberculos sau heredoluetic.
În amigdalita cronică hipertrofică se constată o simplă hiperplazie a
ţesutului limfoid datorită unei hiperactivităţi funcţionale a foliculilor limfoizi
amigdalieni şi prin urmare avem de a face cu o hipertrofie moale a amigdalei.
Amigdalita cronică hipertrofică simplă rezultă în urma unei infecţii pasagere a
căilor aeriene superioare. Este de remarcat că după fiecare proces de acutizare
amigdala creşte în volum şi va determina în final o jenă mecanică la respiraţie şi
deglutiţie. Infecţia cronică amigdaliană determină în timp modificări în structura
amigdalelor. Elementele limfoide încep să dispară iar ţesutul conjunctiv intra-
amigdalian se transformă în ţesut scleros care cuprinde treptat întreaga
amigdală. În acest mod amigdalita cronică hipertrofică simplă devine o amigdalită
cronică dură care se transformă treptat prin procesul de scleroză şi atrofie
limfatică în amigdalită cronică scleroasă care se întâlneşte exclusiv la adult.

A. Amigdalita cronică hipertrofică, moale sau dură, determină, pe plan

clinic îndeosebi, tulburări mecanice şi într-o măsură mai mică accidente
infecţioase. La copil, amigdalele, prin volumul lor, determină o jenă respiratorie,
amplificată de obstrucţia produsă de vegetaţiile adenoide. Ca urmare, vocea este
modificată şi devine înăbuşită şi nazonată. La examenul bucofaringian,
amigdalele se prezintă sub aspecte diverse, mult proeminente (pediculate) sau
puţin evidente. Examenul ariilor ganglionare evidenţiază de cele mai multe ori
ganglioni măriţi ca volum, mobili, cu sediu subangulomandibular.
La adolescent, examenul bucofaringian evidenţiază o hipertrofie dură a
amigdalei sau o amigdală redusă ca volum, dar profund infectată, cu dopuri de
cazeum în cripte, care determină o serie de tulburări caracteristice amigdalitei
cronice şi la această vârstă pot apare o serie de complicaţii mai mult sau mai
puţin grave: angine, abcese periamigdaliene, perifaringoamigdaliene,
traheobronşite.

B. Amigdalita cronică scleroasă şi criptică se caracterizează prin ţesut

limfoid puţin abundent străbătut de numeroase cripte profunde în care se găsesc
germeni microbieni saprofiţi.

53
 Clinic, amigdalita cronică scleroasă se manifestă periodic prin apariţia de
angine acute, cu sau fără alte complicaţii. În perioada de latenţă, bolnavul acuză
senzaţie neplăcută la deglutiţie, miros fetid, tuse uscată, stare de oboseală,
eliminarea de dopuri cazeoase albicioase. Din timp în timp, cu ocazia proceselor
de reacutizare, pot apare complicaţii renale, reumatismale etc.
Tratament. Dezinfecţie prin diverse gargarisme, antibioterapia determinând
la rândul ei o sterilizare periodică parţială a focarelor amigdaliene. Tratamentul
chirurgical de elecţie constă în amigdalectomie totală.

VEGETAŢIILE ADENOIDE

Hipertrofia amigdalei faringiene a lui Luschka însoţită de infecţie cronică ia

denumirea de adenoidită cronică.
În mod obişnuit, la copilul sănătos, amigdala faringiană prezintă dimensiuni
moderate şi regresează spontan spre pubertate. În cursul infecţiilor repetate,
ţesutul limfoid se măreşte treptat de volum şi se infectează, situaţie care se
observă cu predominanţă la copilul între 3 şi 6 ani. Limfatismul şi infecţia sunt
factori predispozanţi care predomină în apariţia vegetaţiilor adenoide.
Din punct de vedere clinic, vegetaţiile adenoide îşi manifestă prezenţa prin
obstrucţie nazală cu rinoree mucopurulentă, asociate frecvent cu laringită

54
striduloasă. Obiectiv, copilul respiră pe gură, sforăie noaptea şi vocea este
nazonată. Datorită respiraţiei bucale şi a tonusului muşchilor ridicători masticatori,
apar în timp modificări morfologice ale masivului facial şi ale părţilor moi ale feţei.
Piramida nazală are aspect de muchie de cuţit din cauza lipsei de dezvoltare a
foselor nazale, buza superioară se îngroaşă, dinţii sunt prost implantaţi, bolta
palatină ia formă ogivală. Lipsa de ventilaţie a trompei antrenează otite seroase
cu hipoacuzie. Respiraţia bucală determină tulburări anoxice şi de ventilaţie
pulmonară precum şi perturbări în metabolismul calciului care, în timp, determină
modificări scheletice la nivelul toracelui şi membrelor. De asemenea, prin hipoxia
encefalului copilul nu se dezvoltă intelectual în mod normal. Vegetaţiile adenoide
mai determină tulburări reflexe: cefalee prin congestie meningeală, tuse reflexă
determinată de secreţiile care se scurg din rinofaringe, subfebrilităţi, enurezis
nocturn.
Complicaţiile infecţioase sunt frecvente: corize repetate, adenoidite acute,
otite congestive sau supurate, traheobronşite recidivante, laringite etc.
Tratament: indicaţia operatorie se pune la orice vârstă şi cât mai devreme
posibil. Prognosticul depinde de precocitatea intervenţiei care trebuie efectuată
înainte de instalarea leziunilor morfologice ireversibile.

TUMORI BENIGNE ŞI MALIGNE ALE FARINGELUI

A. Tumorile benigne ale faringelui se prezintă sub multiple aspecte clinice

şi histologice, cu predominenţă a celor de natură conjunctivă.
a) Chisturile faringiene sunt de cele mai multe ori chisturi de retenţie situate
la nivelul amigdalei faringiene sau a amigdalei palatine, produse în urma
obstruării unei cripte. Se prezintă sub forma unei tumori rotunde, cu mărime
variabilă, cu peretele transparent, avînd un conţinut mucogelatinos. Ca localizare,
sunt mai frecvente în foseta glosoepiglotică, unde se pot confunda cu chiste de
origine congenitală.
b) Craniofaringioamele sunt adenoame cu celule care se dezvoltă din
resturile embrionare ale pungii faringiene a lui Rathke şi sunt mai frecvente în
zona endocraniană decât în rinofaringe.
c) Polipii dermoizi sunt cheratoame consecutive unor vicii de dezvoltare
care se observă întâmplător la sugar şi foarte rar la adult. Se implantează printr-
un pedicul pe peretele lateral al rinofaringelui, de unde coboară în oro- şi
hipofaringe.
d) Papiloamele sunt tumorile benigne cele mai frecvente. Se văd sub forma
unei excrescenţe muriforme albicioase sau roz situate pe luetă, pilieri, amigdale.
e) Hemangioamele se prezintă ca formaţiuni uşor mamelonate de culoare
albastru închis, predominant pe suprafaţa mucoasei.
f) Tumorile tiroidiene aberante rezultă din ţesuturi tiroidiene şi se întâlnesc
de obicei la nivelul bazei limbii.
g) Plasmocitomul, dezvoltat pe mucoasa căilor aero-digestive superioare,

55
reprezintă o reacţie a ţesutului reticulo-endotelial şi limfocitar faringian faţă de
iritaţiile cronice. Această tumoră formată din celule plasmocitare poate reprezenta
uneori stadiul iniţial al unui mielom multiplu cu manifestări osoase sau umorale.
Diagnosticul se precizează numai prin examen anatomo-patologic.
h) Fibromul rino-faringian este o tumoră benignă care prin dezvoltarea şi
evoluţia sa produce manifestări clinice grave. Primele simptome sunt obstrucţia
nazală unilaterală şi epistaxis care devin din ce în ce mai pronunţate. Dezvoltarea
tumorii blochează fosele nazale şi se extinde în regiunile vecine, invadând, prin
proces de osteoliză, toate structurile osoase întâlnite în cale. Astfel apar tulburări
oculare (exoftalmia, paralizii de oculomotori, amauroză), nevralgii rebele,
complicaţii grave endocraniene. Examenul clinic va fi completat prin examen
radiologic (tomografii faţă şi profil), arteriografii, care vor preciza volumul şi
extensia tumorii în regiunile vecine.
Evoluţia se face excepţional spre vindecare, fiind fatală în 2-3 ani prin
hemoragie şi extensie orbitară şi endocraniană a tumorii.
Diagnostic diferenţial - cu sarcomul, care are evoluţie infinit mai rapidă şi
nu sângerează abundent.
Tratament - este numai chirurgical şi constă în excizia totală a tumorii.

B.Tumorile maligne ale faringelui sunt de o mare diversitate histologică,

datorită structurii complexe a ţesuturilor care participă separat sau multiplu la
edificarea tumorii. Prin raporturile cu organele şi regiunile vecine, tumorile
maligne ale faringelui pot determina manifestări clinice foarte grave, impunându-
se depistarea lor cât mai precoce în vederea instituirii unei terapii eficace din
punct de vedere anatomo-patologic. Întâlnim mai frecvent tumori cu originea în
ţesutul limfoid (limfosarcoame şi limfoepitelioame), în epiteliul malpighian al
mucoasei faringiene (epitelioame spinocelulare, bazocelulare, adenocarcinoame)
sau cu punct de plecare din ţesuturile conjunctive (reticulosarcoame, sarcoame
fibroblastice). Cilindroamele, care se întâlnesc destul de rar, sunt tumori epiteliale
a căror stromă conjunctivă cu caracter mucoid este dispusă între cordoane de
celule epiteliale. Tumora are aspect incapsulat însă la un moment dat poate urma
o evoluţie rapidă şi devine invadantă.

Tumori maligne de rinofaringe

Se întâlnesc sub formă de epitelioame şi sarcoame. Epitelioamele cele mai
frecvente sunt aproape totdeauna de tip pavimentos, cu sau fără diferenţiere
epidermoidă.
Tumorile maligne din seria conjunctivă cuprind numeroase varietăţi:
sarcoame fuzocelulare, limfocitare, limfoblastom, reticulosarcom, etc.
Tumorile de rinofaringe se întâlnesc la toate vârstele şi mai frecvent la
adult. Punctul de plecare al acestor tumori este peretele lateral al faringelui,
îndeosebi regiunea tubară şi mai rar se dezvoltă pe bolta rinofaringelui sau cadrul
coanal.

56
 Simptome: în perioada de debut tumora fiind situată într-o zonă puţin
accesibilă şi fără simptome proprii, se maifestă latent sau polimorf, prin semne de
împrumut.
Simptome rinologice: coriză tenace, adeseori unilaterală, fetidă, cu
obstrucţie nazală variabilă. Periodic, rinoreea prezintă striaţii sanghinolente.
Simptome otologice, care simulează un catar tubar banal cu hipoacuzie
unilaterală, acufene, care se agravează progresiv şi nu se ameliorează prin
tratament.
În 60% din cazuri, simptomul revelator al tumorii îl constituie o adenopatie
aparent primitivă, cu caracter neoplazic, cu sediul în partea mijlocie sau
superioară a lojei carotidiene.
Simptome nevralgice: bolnavul acuză cefalee tenace în cască; atunci când
tumora este situată pe peretele lateral invadează vălul palatin. Simptomele
subiective se grupează în triada lui Trotter, patognomonică pentru tumoră:
diminuarea mobilităţii vălului, nevralgii trigeminale, tulburări auditive.
În general, examenul rinoscopic anterior este negativ. Rinoscopia
posterioară permite evidenţierea unei formaţiuni bine constituite sau o infiltraţie
suspectă în vecinătatea trompei. În perioada de stare, simptomele enumerate se
precizează, tumora devine mai voluminoasă, supuraţia nazală şi semnele tubo-
timpanice se accentuează.
Când extensia se face spre fosele nazale şi îndeosebi spre etmoid, apar
tulburări de vedere, paralizii oculomotorii, obstrucţia nazală devine din ce în ce
mai accentuată.
Dacă tumora invadează peretele lateral, agravează semnele auriculare şi
determină trismus prin invazia fosei zigomatice. Invazia bazei craniului, extrem de
frecventă, se traduce mai întâi prin paralizie de oculomotor extern şi nevralgie de
trigemen, ca în sindromul Gradenigo. Alteori se observă oftalmoplegie cu
amauroză şi nevralgie de trigemen (sindrom Jacod). Tumora se poate extinde la
întreaga hemibază a craniului cu interesarea tuturor nervilor cranieni (sindrom
Garcin).
Tumorile maligne de cavum metastazează în 60-80% din cazuri.
Adenopatia se găseşte în jumătatea superioară a regiunii carotidiene, este dură,
lemnoasă, indoloră, cu dezvoltare lentă în epitelioanle şi foarte rapidă în
sarcoame. Prin dezvoltarea adenopatiei spre baza craniului determină adesea un
sindrom de gaură ruptă posterioară (paralizie de IX, X, XI).
Diagnosticul este totdeauna dificil. Este necesar de a preciza iniţial
diagnosticul anatomic cu situarea tumorii în cavum şi apoi este necesar a elimina
colecţiile supurate cronice, îndeosebi abcesul rece, abcesele retrofaringiene,
sifilis, TBC, tumori benigne. În ultimă instanţă biopsia precizează diagnosticul.
Tratament: cobaltoterapie.
Prognostic: foarte rezervat, vindecările de durată fiind într-un procent de
10-15%.

57
 Tumorile maligne de amigdală
Cea mai freventă tumoră malignă amigdaliană este epiteliomul pavimentos
spinocelular şi mai rar sarcomul.
Debutul poate fi insidios sau bolnavul acuză o uşoară jenă în regiunea
amigdaliană, senzaţie de corp străin, otalgie sau apariţia unei adenopatii
subangulomandibulare. La bucofaringoscopie se observă un mic burjon roşu,
sângerând, o mică ulceraţie anfranctuoasă roşie situată într-o criptă sau se
constată o creştere generală de volum a amigdalei. În perioada de stare, când
tumora s-a constituit, se recunosc elementele caracteristice ale tumorii
(burjonare, ulceraţie, sângerare şi duritate lemnoasă la tuşeu).
Cu timpul, amigdala se fixează în lojă prin extinderea tumorii spre pereţii
acesteia. Durerea se permanentizează, devine intensă, iradiază spre ureche, iar
disfagia se agravează şi se însoţeşte de sialoree şi fetiditate. Adenopatia
cervicală este constantă, dură, situată în regiunea subangulomandibulară, uni-
sau bilaterală.
Limfoepiteliomul evoluează mai lent decât epiteliomul spinocelular.
Amigdala, cu aspect inflamator, se prezintă ca o masă moale şi vegetantă care
împinge zonele vecine. Adenopatia cervicală este constantă şi adesea bilaterală.
Tumorile conjunctive sunt îndeosebi fibro-sarcoame şi se întâlnesc mai
frecvent la tânăr şi chiar la copil sub forma unei tumori dure, de culoare roşie--
violacee fără adenopatie.
Tumorile limforeticulare sau limforeticulosarcoame se observă sub forma
unei hipertrofii fără congestie şi invadarea amigdalei.
Adenopatia este precoce şi chiar concomitentă. Evoluţia tumorii este
extrem de rapidă.
Evoluţia. Epitelioamele evoluează spre exitus în 1-2 ani, prin extensia
tumorii spre limbă, orofaringe, văI palatin sau spre regiuni externe vasculare şi
carotidiene, determinând cel mai adesea hemoragii cataclismice.
Diagnosticul unei tumori maligne de amigdală trebuie să fie cât mai
precoce. Dacă tumora este ulcerată se vor elimina ulceraţiile netumorale:
amigdalita ulceroasă, angina Plaut-Vincent, lues orofaringian, TBC amigdaliană.
Dacă tumora nu este ulcerată se vor elimina hipertrofia simplă amigdaliană,
tumorile benigne, localizarea la amigdală a maladiei Hodgkin, plasmocitomul
amigdalian, hiperplaziile din leucemii, etc.
Biopsia este obligatorie pentru precizarea diagnosticului.
Tratament: chirurgie, cobaltoterapie.

Cancerul bazei limbii

Toate tumorile maligne situate posterior V-ului lingual sunt considerate
tumori ale bazei limbii, care pun probleme deosebite din punct de vedere al
diagnosticului şi mai ales al tratamentului. Sunt reprezentate mai frecvent de
epitelioame spinocelulare şi foarte rar de sarcoame.

58
Simptome - senzaţie de corp străin, hipersalivaţie striată de sânge. Obiectiv,
tumora apare, de obicei, ca o ulceraţie burjonată, roşie, dură, sângerândă. Prin
suprainfecţia tumorii apar dureri şi odinofagie.
Conversaţia este greoaie din cauza limitării mobilităţii limbii. Tumora creşte
treptat, devine voluminoasă, cu ulceraţii anfractuoase şi adenopatie deseori
bilaterală. În perioada de extensie durerile sunt violente, deglutiţia dificilă, apar
hemoragii cataclismice prin invazia parafaringiană a tumorii. Evoluţia se face în
10 -16 luni spre exitus prin caşexie dacă nu s-a produs hemoragia. Diagnosticul
diferenţial se face cu TBC, sifilis, tumori benigne ale bazei Iimbii, micoze. Biopsia
este totdeauna necesară pentru precizarea diagnosticului.
Tratament - chirurgical, pe cale bucală, transhioidosubmandibulară,
translaringiană, supraglotică, asociată cu evidarea ganglionară monobloc - poate
obţine rezultate favorabile. Uneori se asociază cu telecobaltoterapia
postoperatorie. Tratament medical cu rol adjuvant: chimioterapie de sprijin,
antiinflamatorii şi antiinfecţioase, cu rol secundar în tratamentul tumorii.
Prognosticul este foarte rezervat deoarece vindecările după 5 ani ating abia 15-
20% din cazuri.

Cancerul de hipofaringe
Sub formă de epitelioame şi excepţional ca sarcom, se întâlneşte mai frecvent în
sinusul piriform.
Simptome - tumora este mult timp latentă din cauza deglutiţiei posibile prin
sinusul piriform opus. Bolnavul acuză senzaţie de jenă, de corp străin sau se
consultă de la început pentru o adenopatie inexplicabilă.
Mai târziu, în perioada de stare, apar dureri lancinante, otalgie, disfagie mecanică
şi dureroasă. Ulterior tumora blochează intrarea în esofag, imobilizează laringele
prin invazie şi formează un bloc cu adenopatia jugulo-carotidiană. Moartea
survine prin caşexie sau prin metastaze la distanţă.
Examenul laringoscopic evidenţiază la început o stagnare salivară în sinus sau
un burjon roşu, dar pentru precizarea extensiei tumorii este necesară
hipofaringoscopia directă cu care ocazie se prelevează şi biopsia pentru examen
histopatologic.
Tratament - întrucât cancerul de hipofaringe este foarte limfofil, cu metastaze
până la 100%, se va practica chirurgia monobloc, evidare ganglionară radicală cu
faringectomie şi adeseori laringectomie parţială sau totală, urmată de
cobaltoterapie, chimioterapie, antibiotice şi antiinflamatorii. În iminenţa de asfixie
se practică traheotomia şi gastrostomia, când alimentaţia devine imposibilă.
Prognosticul este rezervat în timp deoarece numai 30-40% din cazuri rămân
stabiIizate după 5 ani.

59
TUMORILE PARAFARINGIENE

Sunt acele tumori care iau naştere şi se dezvoltă lângă peretele faringian
în contact cu acest perete, spre deosebire de tumorile care se dezvoltă în
interiorul peretelui faringian sau la distanţă de acest perete, cum sunt tumorile
cervicale. Tumorile parafaringiene se localizează înapoia faringelui sau pe părţile
lui laterale, putând interesa unul sau toate cele trei etaje ale acestuia. Aceste
tumori pot fi benigne sau maligne şi varietatea lor histologică este tot atât de
mare ca şi numeroasele organe şi ţesuturi din care derivă. Astfel, o serie de
elemente mezenchimatoase (elemente fibroase), musculare (muşchii
pterigoidieni, peristafilini sau buchetul Riolan), apoi cartilajul tubar, ţesutul celular
adipos care ocupă diferitele spaţii, dau naştere tumorilor conjunctive benigne
(fibroame) sau maligne (sarcoame ).
Prelungirea faringiană a parotidei dă naştere tumorilor mixte. Nervii care
ies din baza craniului şi trec în spaţiul latero- faringian dau naştere la
neurinoame, meningioame, histologic benigne. Din simpaticul cervical derivă
simpatoamele şi simpatoblastoamele maligne.
Clasificare clinică - după localizarea anatomo-clinică tumorile
parafaringiene sunt: retrofaringiene, latero-faringiene, anterioare şi posterioare.

Tumorile retrofaringiene - sunt rare. Localizarea lor superioară produce

în general rinolalie închisă şi obstrucţie tubară. Localizarea inferioară produce
tulburări de deglutiţie. Mucoasa de pe suprafaţa tumorii este netedă, de culoare
normală şi alunecă pe suprafaţa tumorii. Radiografia de profil identifică forma
tumorii.

Tumorile latero-faringiene anterioare se dezvoltă în spaţiul subparotidian

anterior sau prestilian. În spaţiul latero-faringian anterior se insinuează o
prelungire a parotidei, din care derivă unica tumoră mixtă a acestui spaţiu,
întâlnită la ambele sexe, obişnuit după vârsta de 20 ani. Numai când tumora
ajunge la un volum mare dă tulburări repiratorii, fonatorii şi de deglutiţie. Evoluţia
este lentă şi progresivă.
Tumorile latero-faringiene posterioare se dezvoltă în spaţiul
subparotidian post- sau retrostilian. Aceste tumori sunt mai ales de origine
nervoasă, simptomatologia lor depinde de volumul tumorii. Examenul clinic arată
o bombare latero-faringiană, care în cavum apare înapoia orificiului trompei iar în
bucofaringe respectă vălul palatului sau îl împige înainte când tumora este
voluminoasă. Compresiunea tumorii asupra ultimelor perechi de nervi cranieni şi
a simpaticului cervical produce: paralizie faringiană, velopalatolaringiană,
linguală, tulburări de sensibilitate faringo-laringiană sau sindromul Claude -
Bernard - Horner.
Cele mai frecvente tumori parafaringiene care ocupă spaţiul subparotidian
posterior sunt neurinoamele (50-60%).

60
Evoluţia lor este foarte lentă.

Diagnosticul tumorilor parafaringiene se poate face după localizarea lor. Astfel

cordoamele sunt localizate totdeauna în spaţiul retrofaringian; tumorile mixte
salivare în spaţiul prestilian sau laterofaringian anterior; neurinoamele,
paraganglioamele se întâlnesc în spaţiul retrostilian. În acest spaţiu nu se face
biopsie ci se examinează piesa extirpată.

Tratamentul tumorilor parafaringiene este chirurgical.

61
 DATE DE ANATOMIE CLINICĂ A LARINGELUI

Laringele este un segment al arborelui respirator diferenţiat pentru a

îndeplini şi funcţia fonatorie, una din funcţiile cele mai importante în viaţa de
relaţie a omului.

Dimensiunile laringelui variază individual, dependent de talie. Indivizii cu

laringe mic au o voce cu registru înalt, iar cei cu laringele dezvoltat au un registru
grav.

Forma laringelui este asemănătoare unei piramide triunghiulare cu vârful

trunchiat, continuată cu traheea, cu baza deschisă în partea anterosuperioară a
hipofaringelui. Faţa posterioară constituie în acelaşi timp peretele anterior al
hipofaringelui, iar feţele antero-laterale sunt acoperite de lobii laterali ai glandei
tiroide, de muşchii subhioidieni şi de tegumentele regiunii cervicale.

Situaţia. Raportat la coloana vertebrală, laringele adultului corespunde

corpurilor vertebrale V şi VI cervicale însă la sugar este aşezat mai sus, marginea
superioară a epiglotei ajungând în dreptul vălului palatin. În timpul suptului şi al
deglutiţiei laringele se mobilizează în sens vertical, datorită conexiunilor cu osul
hioid, cu baza limbii şi cu muşchii constrictori şi ridicători ai faringelui.

Scheletul laringelui este format din 3 cartilaje mediane (cricoid, tiroid şi

epiglota) şi din cei 2 aritenoizi dispuşi simetric pe marginea superioară a pecetei
cricoidului. Pe vârful aritenoidului se găseşte cartilajul corniculat al lui Santorini.
Cricoidul are forma unui inel cu pecete, constituind pivotul pe care se sprijină
celelalte cartilaje. Suprafaţa lui interioară corespunde spaţiului subglotic.
Suprafaţa exterioară prezintă pe părţile laterale două faţete articulare pentru
coarnele inferioare ale cartilajului tiroid, iar pe marginea superioară a pecetei,
două faţete ovoide pentru articularea cu cartilajele aritenoide.
Tiroidul este situat deasupra cricoidului şi are forma unei cărţi deschise
posterior constituind prin poziţia sa un scut situat înaintea corzilor vocale. Tiroidul
este format din două lame patrulatere dispuse vertical, care se unesc pe linia
mediană, formând marginea sa anterioară. În unghiul diedru format de lamele
tiroidiene se inseră extremitatea anterioară a corzilor vocale; marginile
posterioare ale aripilor tiroidiene se prelungesc în sus prin coarnele superioare,
iar în jos prin coarnele inferioare. Acestea din urmă prezintă două faţete pentru
articularea cu cricoidul. Marginea superioară a tiroidului prezintă, pe linia
mediană, o incizaură aşezată deasupra proeminenţei denumită mărul lui Adam,
pe care o formează marginea sa anterioară.
Epiglota este un fibrocartilaj aşezat înaintea orificiului superior al laringelui
pe care-l acoperă în timpul mişcărilor de deglutiţie. De formă ovalară, ea are o
extremitate superioară care corespunde bazei limbii şi una inferioară subţiată şi

62
ligamentară prin care se fixează în unghiul cartilajului tiroid, imediat deasupra
inserţiei corzilor vocale. Epiglota reprezintă obstacolul principal pentru laringo-
scopia indirectă. Mai ales la copil, fiind îngustă şi cu marginile recurbate spre linia
mediană, formează aşa numita epiglotă în omega, formă întâlnită uneori şi la
adulţi.

Cartilajele aritenoide, de forma unor piramide triunghiulare, sunt aşezate pe

faţetele articulare de pe marginea superioară a cricoidului. Baza aritenoidului
prezintă o faţetă eliptică pentru articularea cu cricoidul şi 2 apofize, una
anterioară sau internă pe care se prinde coarda vocală (apofiza vocală) şi una
externă (apofiza musculară), aşezată în afara cavităţii laringiene, pe care se
inseră muşchii cricoaritenoidian posterior şi cricoaritenoidian lateral.

Ligamentele şi articulaţiile laringelui unesc între ele formaţiunile

63
cartilaginoase. Între hioid şi marginea superioară a tiroidului se găseşte
membrana tirohioidiană, străbătută de pachetul vasculo-nervos laringian superior.
Inelul cricoidului este unit de marginea inferioară a tiroidului prin membrana crico-
tiroidiană, străbătută de pediculul vasculo-nervos inferior al laringelui. Epiglota
este fixată prin partea sa inferioară în unghiul tiroidian, deasupra inserţiei corzilor
vocale. Din partea mijlocie a feţei sale anterioare pleacă în sens orizontal
membrana hioepiglotică, care o uneşte de osul hioid. Marginile laterale ale
epiglotei sunt unite de aritenoid prin pliul ariepiglotic, iar de peretele lateral al
faringelui, prin pliurile faringoepiglotice.
Articulaţii. Coarnele inferioare ale tiroidului se articulează cu feţele laterale
ale cricoidului. Baza aritenoizilor se articulează cu marginea superioară a pecetei
cricoidului, în care se produc mişcări de rotaţie ale aritenoizilor în jurul axului
vertical, determinând depărtarea sau apropierea corzilor vocale. Pe lângă
aceasta, aritenoizii alunecă pe cricoid, apropiindu-se între ei prin acţiunea
muşchiului transvers.

Muşchii laringelui
Muşchii extrinseci: sterno-tiroidianul, tirohioidianul şi constrictorul inferior al
faringelui împreună cu muşchii omohioidian, sternohioidian, stilohioidian,
stilofaringian şi digastric, imprimă poziţia laringelui, ridicându-l, coborându-l sau
fixându-l într-o anumită poziţie.
Muşchii intrinseci: fixaţi prin ambele lor extremităţi pe cartilajele sau
ligamentele laringelui, imprimă mişcări de închidere şi deschidere a glotei şi de
tensionare a corzilor vocale.
Muşchii deschizători ai orificiului glotic sau abductori ai corzilor vocale sunt
reprezentaţi de muşchiul cricoaritenoidian posterior care, prin contracţia sa,
rotează cartilajul aritenoid, antrenând şi coarda vocală, pe care o îndepărtează
de linia mediană.
Muşchii închizători ai orificiului glotic sau adductori ai corzilor vocale:
a) Muşchiul cricoaritenoidian, antagonist al cricoaritenoidianului posterior,
rotează aritenoidul în sens invers, apropiind coarda vocală de linia mediană.
b) Muşchiul interaritenoidian sau transvers, având unele fibre transverse şi
altele oblice, apropie aritenoizii între ei, închizând astfel şi partea posterioară a
orificiului glotic (glota cartilaginoasă), iar prin fibrele oblice contribuie la
strâmtarea orificiului superior al laringelui.
Muşchii tensori ai corzilor vocale:
a) Muşchiul tiroaritenoidian, care se inseră înainte în unghiul cartilajului
tiroid, iar posterior pe apofiza vocală a aritenoidului, prezintă o porţiune internă
mai bine dezvoltată (muşchiul vocal) în care se deosebesc unele fibre tirovocale
şi altele arivocale. Contracţia acestor grupe de miofibrile determină mişcări
orizontale ale marginii interne a corzilor vocale, imprimând întreruperi ritmice şi
vibraţii coloanei de aer care trece prin glotă.
b) Muşchiul cricotiroidian care uneşte inelul cricoidian de marginea inferioară

64
a cartilajului tiroid determină bascularea acestuia în jos şi înainte şi concomitent
întinde coarda vocală fixată pe el.

Conformaţia interioară a laringelui (endolaringele)

Cavitatea laringiană este mai largă în partea superioară, se strâmtează în
partea mijlocie şi apoi se lărgeşte treptat mergând spre trahee. Porţiunea cea mai
îngustă, ce corespunde corzilor vocale, se numeşte glotă, partea superioară, -
regiunea supraglotică sau vestibulul laringian, iar cea inferioară regiunea
subglotică.
Regiunea glotică cuprinde cele două corzi vocale, formaţiuni musculo--
ligamentare, de culoare alb-sidefie, care se unesc la partea anterioară în unghiul
diedru al cartilajului tiroid (comisura anterioară), iar posterior se inseră pe apofiza
vocală a cartilajului aritenoid. Spaţiul dintre extremităţile lor posterioare se
numeşte comisura posterioară. Deasupra corzilor vocale se găsesc benzile
ventriculare. Între corzile vocale şi benzile ventriculare se găsesc ventriculele lui
Morgagni, două cavităţi infundibulare care se extind şi spre pliurile ariepiglotice.
Prin închiderea orificiului de comunicare cu cavitatea laringiană se pot forma în
interiorul lor chiste cu conţinut lichid sau aerian (laringocel).
Regiunea supraglotică cuprinde partea care se întinde de la faţa superioară
a benzilor ventriculare până la orificiul superior al laringelui, delimitată de
epiglotă, pliurile ariepiglotice, regiunea aritenoizilor şi spaţiul interaritenoidian.
Regiunea subglotică, de forma unui con trunchiat, este delimitată în sus de
faţa inferioară a corzilor vocale, lateral de faţa internă a inelului cricoidian şi se
lărgeşte apoi continuându-se cu traheea.
Mucoasa care acoperă cavitatea laringelui este de tip cilindric ciliat
pluristratificat iar în unele locuri de tip pavimentos (marginea corzilor vocale,
feţele porţiunii libere a epiglotei, pliurile ariepiglotice, peretele posterior al
laringelui). Conţine glande acinoase care umectează suprafaţa ei. În corion se
găsesc corpusculi şi foliculi limfatici, localizaţi mai ales în ventriculul lui Morgagni.

65
 Vascularizaţia. Arterele, în număr de 3 pentru fiecare parte, sunt
reprezentate de arterele laringiană superioară şi inferioară, provenite din
tiroidiana superioară (mai rar, direct din carotida externă), şi prin laringeea
posterioară ce ia naştere din tiroidiană inferioară; vene numeroase urmează
calea arterelor.
Limfaticele formează o reţea bogată în regiunea supraglotică şi în regiunea
subglotică, separate net prin corzile vocale care posedă limfatice foarte puţine.
Trunchiurile colectoare supraglotice străbat membrana tiroidiană şi se varsă În
ganglionii jugulari şi prelaringieni, pretraheali, recurenţiali şi de aici în grupurile
jugulo-carotidiene mijlocii şi inferioare.

Inervaţia laringelui. Nervii senzitivo-motori provin din pneumo-spinali prin

nervul laringeu superior şi nervul laringeu inferior sau recurent. Nucleul dorsal
sau ambiguu din bulb reprezintă centrul bulbar reflex al laringelui. Centrii corticali
motori ai laringelui se găsesc în piciorul frontalei ascendente şi în partea
posterioară a primei circumvoluţiuni frontale. În afară de căile motorii piramidale
există şi căi subcorticale, care leagă centrii subcorticali cu cei
bulboprotuberenţiali. Mişcările laringelui se produc fie în mod reflex (tusea,
respiraţia, deglutiţia, efortul), fie în mod voluntar (cântatul, vorbitul). Centrii
corticali ai laringelui au numeroase conexiuni cu centrii vorbirii şi cu alte regiuni
ale scoarţei.
Inervaţia senzitivă se asigură prin nervul laringeu superior care are două
66
ramuri: una internă (superioară), se distribuie la mucoasa supraglotică şi glotică,
una externă (inferioară), senzitivo-motorie, conţine fibre motorii pentru muşchiul
cricoidian (singurul muşchi care nu este inervat de recurent) şi fibre senzitive
pentru mucoasa subglotică.
Inervaţia motorie a celorlalţi muşchi intrinseci este asigurată de nervii
recurenţi.
Simpaticul cervical distribuie fibre nervoase vaso-motorii şi altele care
regleză tonusul corzilor vocale. Centrii vegetativi din hipotalamus, prin
conexiunile pe care le au cu centrii bulbari, pot declanşa emisiuni fonatorii
involuntare de ordin emoţional sau afectiv.

FIZIOLOGIA LARINGELUI

1. Funcţia respiratorie
Prin mişcările de îndepărtare şi apropiere a corzilor vocale se reglează
automat debitul de aer care pătrunde în plămâni. În repaus, orificiul glotic este
deschis parţial, în această stare organismul necesitând o cantitate de aer mai
redusă. În timpul eforturilor fizice şi în stările patologice în care necesităţile de
oxigen sunt crescute, orificiul glotic se lărgeşte prin îndepărtarea la maximum a
corzi lor vocale.
În timpul expirului, orificiul glotic se închide prin apropierea corzilor vocale,
determinată de contracţia muşchiului cricoaritenoidian lateral şi de
interaritenoidian (transvers). Gradul de deschidere al glotei se realizează fie în
mod reflex, de la nivelul centrului respirator bulbar, fie voluntar, prin impulsuri
plecate de la centrii corticali. Creşterea cantităţii de CO2 în organism în cursul
afecţiunilor însoţite de anoxie, influenţează frecvenţa mişcărilor respiratorii şi
amplitudinea lor, prin excitaţia centrului respirator bulbar. La fel şi în cursul
eforturilor fizice mai mari, când consumul de oxigen este crescut, debitul
respirator este reglat în mod reflex prin impulsurile nervoase care se transmit
musculaturii glotice, toracice şi abdominale.

2. Funcţia de protecţie a căilor aeriene

În timpul deglutiţiei, orificiul superior al laringelui se închide spre a împiedica
pătrunderea alimentelor în căile aeriene inferioare. Aceasta se realizează prin
contracţia muşchilor interaritenoidian, aritenoepiglotic şi a fasciculelor externe din
cricoaritenoidian, care formează un fel de sfincter, iar orificiul glotic se închide
prin acţiunea sinergică a muşchiului cricoaritenoidian lateral. Concomitent se
produce şi ascensiunea laringelui, prin acţiunea muşchilor constrictori şi ridicători
ai faringelui, astfel încât epiglota acoperă orificiul vestibulului laringian, iar
alimentele trec pe părţile ei laterale şi ajung în sinusurile piriforme şi apoi în
esofag. Mecanismul acesta se declanşează în mod reflex prin excitaţiile plecate
de la mucoasa faringiană, care determină contracţiile sinergice ale musculaturii
faringolaringiene.

67
 Dacă alimentele, lichidele, saliva sau corpii străini pătrund intempestiv în
laringe, se produce o contracţie spasmodică a muşchilor menţionaţi, cu accese
spasmodice de tuse, senzaţie de asfixie, până la expulzarea acestor substanţe.
Calea reflexă este reprezentată de nervul laringeu superior (calea aferentă) şi de
nervul recurent (cale eferentă), centrul reflex fiind în nucleii lor bulbari. În timpul
tusei glota se închide apoi aerul care se găseşte în cuşca toracică este expulzat
brusc, deschizând larg glota şi antrenând concomitent secreţiile din trahee. Fără
închiderea glotei nu se poate realiza o acumulare de aer mai mare, care să
determine apoi presiunea expiratorie puternică necesară expulzării secreţiilor. La
traheotomizaţi şi la bolnavii cu diplegii laringiene în poziţia de abducţie a corzilor
vocale, eliminarea secreţiilor se face dificil.

3. Funcţia de fixare toracică

În timpul eforturilor fizice mari, membrele superioare se sprijină activ prin
intermediul centurii scapulare pe cuşca toracică care, în acest timp, devine rigidă
în urma unei inspiraţii profunde urmată de închiderea ermetică a glotei. Aceasta
lansează ieşirea aerului din plămân, asigurând rigiditatea cuştii toracice. De
asemenea, glota este închisă şi în cursul eforturilor de defecaţie sau de parturiţie,
realizând rigiditatea diafragmului, necesară ca o contrapondere pentru contracţia
muşchilor abdominali ce acţionează în vederea expulziilor din cursul acestor acte.
Dacă glota este deschisă, diafragmul este împins în sus prin contracţia muşchilor
abdominali şi nu se realizează presiunea intraabdominală necesară.

4. Funcţia laringelui în circulaţia sângelui

Variaţiile presiunii intratoracice, negativă în inspir şi pozitivă în expir, influenţează
şi circulaţia sanguină intratoracică, asemenea unei pompe aspiro-respingătoare.
Închiderea glotei prin procese patologice sau în cursul eforturilor susţinute,
determină stază vasculară.

5. Funcţia fonatorie (funcţie socială).

Formarea vocii este un mecanism complex, dependent de organe a căror acţiune
este reglată continuu de sistemul nervos. Organele efectoare comportă trei
componente:
- o forţă de punere în mişcare a mecanismului fonator reprezentată de plămâni şi
muşchii toracici;
- un aparat unde se produc vibraţiile sonore reprezentat de corzile vocale;
- un rezonator reprezentat de vestibulul laringian, faringe, cavitatea nazală şi
bucală precum şi de cuşca toracică.
În timpul fonaţiei, glota se închide şi se deschide ritmic, determinând vibraţii
sonore coloanei de aer care părăseşte sub presiune cutia toracică. Deschiderea
periodică a glotei este dependentă de contracţia completă a corzilor vocale
(muşchii arivocal şi tirovocal). La nivelul laringelui nu se produc tonuri pure ci un
ton fundamental însoţit de tonuri armonice, care formează timbrul vocal

68
caracteristic fiecărei persoane. Acesta poate fi modificat de presiunea suflului
respirator, de forma pe care o îmbracă glota într-un anumit moment şi de gradul
de tensiune a corzilor vocale, astfel că tonalitatea vocii poate să varieze în raport
cu aceşti factori. In timpul fonaţiei, corzile vocale se apropie prin acţiunea
muşchilor adductori şi apoi intră în acţiune tensorii, concomitent apărând şi
contracţii ale fasciculelor interne ale corzilor vocale, care determină vibraţii
orizontale ale acestora.
Presiunea coloanei aerului expirat determină stimularea receptorilor nervoşi din
miofibrilele muşchilor vocali, reglând ritmul contracţiilor în raport cu sunetele
emise. Presiunea este mai ridicată atunci când se cântă în registrul înalt şi mai
scăzută când se emit note grave. Cutia de rezonanţă supraglotică are rolul de a
întări sunetul fundametal, de a selecţiona unele sunete armonice, dând rezonanţa
şi timbrul vocii.
Vocea are următoarele caractere:
1 intensitatea este proporţională cu presiunea aerului traheo-bronşic şi cu
amplitudinea vibraţiilor corzilor vocale. Intensitatea vocii se măsoară în decibeli,
în conversaţia obişnuită ea fiind de 30-50 db.
2 înălţimea (sau tonul) este dependentă de frecvenţa vibraţiilor şi de
tensiunea corzilor vocale, de lungimea, grosimea şi forma corzilor vocale.
3 Numărul tonurilor din scara muzicală care pot fi emise variază după
vârstă şi sex. La adult ele cuprind aproximativ două octave, însă unii cântăreţi pot
depăşi trei octave. La copil, limitele cresc odată cu vârsta. Până la pubertate,
există o diferenţă mică între băieţi şi fete, însă de la această vârstă se produce la
băieţi o schimbare marcată a vocii prin dezvoltarea rapidă a laringelui.
4 timbrul vocii este determinat de cutia de rezonanţă şi de structura
aparatului vocal în general. El este diferit de la individ la individ, fiind variabil şi în
raport cu vârsta şi sexul. Timbrul se schimbă după poziţia laringelui (coborât sau
ridicat), descriindu-se în raport cu acest factor: registrul grav sau de torace,
registrul superior sau de cap şi registrul mijlociu.

METODE DE EXPLORARE A LARINGELUI

• laringoscopia cu fibră optică – utilizând laringoscoape flexibile sau

rigide care permit mărirea imaginii, o bună vizibilitate şi obţinerea unor
documente fotografice
• laringoscopie directă – permite în plus efectuarea unor intervenţii
laringiene
• radiografiile simple de faţă şi profil au o valoare limitată din cauza
superpoziţiei ţesuturilor moi şi osoase
• CT-ul şi RMN-ul au un rol important în evaluarea extensiei tumorale
în ţesuturile paralaringiene şi în profunzimea laringelui
• RMN-ul cu substanţă de contrast permite diagnosticul precoce a
invaziei cartilaginoase de către procesul tumoral
69
 • videostroboscopia – vizualizează mişcările corzilor vocale cu
ajutorul unui efect optic evidenţiind, de exemplu, o tumoră în stadiu
incipient într-o zonă de imobilitate a corzii vocale
• videoendoscopia de contact, după coloraţie cu albastru de metilen
a corzilor vocale, permite evidenţierea mărimii nucleilor, citoplasmei,
raportului nucleu-citoplasmă, stabilind caracteristici epiteliale specifice
pentru laringita cronică, cheratoză, displazie, papilomatoză, cancer

Semiologia afecţiunilor laringiene

În cursul diferitelor afecţiuni ale laringelui apar manifestări clinice diferite,

tulburările fonatorii fiind caracteristice pentru acest organ.
Aceleaşi manifestări pot fi determinate de factori etiopatogenici foarte
diverşi, care trebuie cunoscuţi, deoarece numai astfel se poate stabili un
diagnostic corect şi o terapie judicioasă. Înainte de a trece la examenul direct al
laringelui ne vom orienta asupra manifestărilor clinice (disfonie, dureri, disfagie,
tuse, tulburări respiratorii), asupra felului cum au apărut şi au evoluat: acut,
subacut sau cronic, continuu sau discontinuu, dacă s-au accentuat sau nu recent.

a) Durerile apar de obicei în cursul afecţiunilor mai grave. Pot fi permanente

sau sub formă de crize, uneori spontane, însă de obicei provocate prin tuse,
respiraţie, vorbit şi mai ales la deglutiţie. Durerile accentuate iradiază în regiunile
vecine: deseori în urechea corespunzătoare, prin intermediul ramului auricular din
pneumogastric (otodinie reflexă). În procesele ulcerative localizate pe epiglotă,
pliurile ariepiglotice (TBC, tumori, laringite herpetice), terminaţiile nervoase
senzitive sunt iritate prin alimente şi salivă, astfel încât apare o disfagie penibilă.
De asemenea, corpii străini, flegmonul, pericondrita şi condrita aritenoizilor şi
cricoidului determină dureri spontane, continue sau accentuate la deglutiţie.
Afecţiunile endolaringiene determină dureri reduse care apar numai in cursul
fonaţiei şi tusei, sub formă de arsuri, iritaţii etc. Uneori, durerile percepute la
nivelul laringelui sunt determinate de afecţiuni ale organelor vecine: coloana
vertebrală, pleura, mediastinul sau de adenopatia şi tumorile cervicale. Rareori
sunt datorate nevralgiilor nervului laringeu superior sau artritei cricoaritenoidiene.
Tumorile mai mari, care ocupă epiglota, pliurile epiglotice şi sinusurile piriforme,
provoacă disfagie şi tulburări respiratorii. În cazurile când epiglota este rigidă,
infiltrată şi cu mobilitatea alterată, alimentele pot pătrunde în laringe şi în căile
aeriene inferioare.

b) Tusea apare frecvent în cursul afecţiunilor inflamatorii şi neoplazice, mai ales

prin iritaţiile mucoasei de pe peretele posterior, care este una din regiunile
tusigene cele mai importante ale laringelui. Tusea poate fi uscată (în laringitele
atrofice, stările de hiperestezie, în tumori pediculate care se mobilizează în timpul
respiraţiei), sau umedă, însoţită de expectoraţie, în laringitele catarale şi în

70
afecţiunile bronhopulmonare. Tusea Iătrătoare cu crize spasmodice la nivelul
glotei este caracteristică pentru laringita subglotică şi crupul difteric. Crizele de
tuse spasmodică pot fi declanşate de excitaţii provocate de o luetă prea
dezvoltată care atinge epiglota sau de iritaţiile plexului laringian.

c) Disfonia este manifestarea caracteristică pentru afecţiunile laringelui. Ea indică

existenţa unor modificări morfologice ale corzilor vocale, ale articulaţiilor
cricoaritenoidiene, sau a unor formaţiuni care se interpun in orificiul glotic. În
unele cazuri este vorba de afecţiuni miogene sau neurogene ale aparatului
fonator.
Majoritatea afecţiunilor laringelui sunt însoţite de tulburări fonatorii a căror natură
trebuie totdeauna precizată prin examenul laringoscopic. Nu trebuie să se
neglijeze acest examen elementar şi să se eticheteze drept laringite banale
numai pe baza existenţei unei răguşeli, când în realitate aceasta ar fi determinată
de tumori sau alte afecţiuni grave.
1 Fonastenia se manifestă printr-o oboseală marcată a vocii, instalată
după eforturi vocale, fiind consecinţa unei miozite după o laringită acută neglijată.
Se observă mai ales la profesioniştii vocali şi la cei care lucrează in mediu
zgomotos.
2 Răguşeala este forma cea mai frecventă, vocea având un sunet
aspru, neclar, fără tonalitate. Este determinată de inflamaţii acute şi cronice
banale şi specifice, de tumori, traumatisme, defecte ale corzilor vocale precum şi
de paralizii musculare sau nervoase.
3 Afonia se caracterizează prin pierderea completă a tonalităţii vocale.
Ea poate fi datorată unei diplegii a adductorilor corzilor vocale când orificiul glotic
rămâne larg deschis, unor procese distructive ale corzilor vocale după TBC, lues,
cancer, precum şi unei cantităţi insuficiente de aer expirat. Adesea, afonia
completă (mutism) este de natură psihogenă (isterie, traumatisme psihice).
Afonia spasmodică se observă Ia unii cântăreţi şi oratori, cu ocazia eforturilor
vocale.
4 Diplofonia sau vocea bitonală este datorată unei interferenţe vibratorii
intre cele două corzi vocale. Se observă frecvent in paraliziile laringiene
monolaterale.
5 Vocea presată, lipsită de tonalitate apare în stările de spasme ale
musculaturii glotice. Ea este produsă de trecerea aerului printre benzile
ventriculare apropiate între ele.
6 Vocea eunucoidă se observă la tinerii ajunşi la pubertate şi este
datorită unei discrepanţe între dezvoltarea părţilor scheletului laringelui.

d) Tulburările respiratorii sunt de ordin mecanic, determinate de procese

patologice care îngustează lumenul laringelui, observându-se mai frecvent la
copiii mici, la care dimensiunile acestuia sunt mai reduse. Gradul lor variază de la
forme uşoare care se remarcă numai cu ocazia unor eforturi fizice mai mari, până

71
la stări de sufocare şi asfixie. Dispneea laringiană se manifestă prin creşterea
ritmului şi a profunzimii respiraţiei, asociate cu mişcări vizibile de ascensiune şi
coborâre a laringelui, prin tiraj suprastemal, supraclavicular, intercostal,
epigastric. Concomitent apare stridorul sau cornajul laringian, zgomot
caracteristic determinat de trecerea aerului prin cavitatea stenozată. Uneori,
acesta poate fi perceput ca un freamăt la palparea laringelui, în inspir, dedesubtul
regiunii stenozate, iar în expir deasupra ei. Atunci când acest zgomot apare în
ambii timpi, respiraţia este denumită seratică, prin analogie cu zgomotul dat de
un ferăstrău. În cazul în care dispneea este produsă de o stenozare a căilor
aeriene inferioare sau de o afecţiune cardiacă, cornajul lipseşte.
Dispneea laringiană îl obligă pe bolnav să stea ridicat şi cu capul deflectat,
în timp ce în dispneea traheobronşică, capul este flectat. În cazurile grave,
bolnavul este agitat, gura este larg deschisă, expresia feţei anxioasă,
tegumentele cianotice şi acoperite de sudori reci.
Cauzele dispneei sunt foarte numeroase. Ele sunt mai greu de precizat la
copilul mic, la care nu se poate executa decât rareori laringoscopia indirectă.
Este foarte important a cunoaşte modul lor de apariţie. Dacă au apărut de la
naştere putem suspecta o malformaţie a laringelui (chiste paralaringiene,
membrane) stridorul, un lues congenital sau un timus mărit care comprimă
traheea. Dacă apare incidental şi cu debut brusc poate fi vorba de un corp străin,
difterie, laringită subglotică, laringo-traheo-bronşite acute gripale, adenoflegmon
retrofaringian, spasmofilie.
La adulţi, cauza cea mai frecventă a tulburărilor respiratorii o formează
tumorile maligne, mai rar papilomul sau polipii laringieni. În cursul röntgenterapiei
poate apărea o dispnee gravă, prin reacţia edematoasă a ţesuturilor.
Edemul acut al laringelui de origine gripală, precum şi cel consecutiv
arsurilor prin substanţe caustice, corpilor străini, intoxicaţiilor medicamentoase,
stărilor alergice, stărilor de disgravidie, afecţiunilor cardio-renale determină, de
asemenea, dispnee gravă.
Dintre afecţiunile inflamatorii cronice, TBC şi lues, prin Ieziuni ulcero--
infiltrante, edematoase sau prin stenozele consecutive, sunt cunoscute ca factori
care generează tulburări respiratorii grave.
Factorii externi care pot determina tulburări respiratorii şi dispnee gravă sunt
traumatismele externe cu fracturi ale cartilajelor, hematoame submucoase şi
inflamaţii consecutive (edem, abces, pericondrită), precum şi compresiunile prin
tumori tiroidiene, guşă, adenopatii şi inflamaţii cervicale).

72
LARINGITELE ACUTE ŞI CRONICE

LARINGITELE ACUTE

A. Laringitele acute nespecifice

a) Laringita catarală acută este determinată de agenţi patogeni banali, în cadrul

inflamaţiilor arborelui respirator şi, mai rar, se conturează ca o afecţiune de sine
stătătoare.
Se observă mai frecvent la bărbaţi, datorită iritaţiilor mucoasei prin fumat, băuturi
alcoolice, factori profesionali.
Factori predispozanţi externi: frigul, umezeala, expunerea la curenţi de aer rece,
schimbările atmosferice din cursul primăverii şi toamnei predispun la tulburări
vasomotorii ale mucoasei şi, consecutiv, la scăderea capacităţii de apărare.
Factori predispozanţi endogeni: carenţele alimentare sau vitaminice, oboseala,
emoţiile, afecţiunile hepatice şi renale, inflamaţiile anterioare repetate ale
laringelui, nasului, sinusurilor, amigdalitele şi adenoiditele, insuficienţele
respiratorii nazale (deviaţii de sept, polipoze, tumori etc.), supraeforturile vocale.
Factori traumatici: corpi străini, substanţe caustice, lichide fierbinţi, leziuni prin
intubaţie traheală, sonde de spălături gastrice.
Anatomie patologică: se constată hiperemia mucoasei, transudat în ţesutul
celular submucos, cu leucocite şi celule rotunde şi, apoi, un exudat mucos şi
mucopurulent. La copil poate apare un edem mai accentuat în regiunea
subglotică. Adeseori se supraadaugă o miozită tiroaritenoidiană, iar în unele
cazuri, artrită cricoaritenoidiană sau eroziuni superficiale pe marginea corzilor
vocale.
Simptome: subiectiv, debutează cu o stare de hiperestezie, tuse, jenă fonatorie şi
apoi răguşeală. Uneori apare afonie completă cu tuse Iătrătoare însoţită de
dureri care se atenuează după câteva zile. Coexistă frecvent şi o rinită, faringită
sau traheobronşită.
Manifestările generale (febră, frison, mialgii, artralgii) sunt variabile în raport cu
afecţiunea determinantă. Disfonia începe să diminueze după 5-6 zile şi bolnavul
se restabileşte după aproximativ 12-15 zile de la debutul bolii.
Laringoscopie: se observă o congestie difuză a mucoasei, mai evidentă la nivelul
corzilor vocale. Pe fondul alb-sidefiu se observă fie dilataţii vasculare, fie o
tumefiere de culoare roşu intens. Uneori se observă sufuziuni sanghine
submucoase. În perioada secretorie se constată şi depozite mucopurulente
gălbui pe corzile vocale, mai ales pe comisura anterioară, formând uneori
adevărate membrane false care jenează respiraţia.
După trecerea fenomenelor inflamatorii acute, bolnavul rămâne adeseori cu o
fonastenie, datorită miozitei muşchilor vocali.
Complicaţii: apar la bolnavii cu stare generală alterată sau după febră tifoidă, tifos
exantematic, gripă, prin extensia procesului inflamator în straturile profunde. Ele

73
sunt determinate mai ales de infecţii streptococice secundare. Complicaţiile
îmbracă forme diferite: edem, abces, flegmon, pericondrită, condrită şi comportă
un prognostic sever, atât prin stenozarea acută a cavităţii laringiene, cât şi prin
posibilitatea extinderii spre spaţiile celulare ale gâtului şi mediastinului sau
generarea de septicemii, meningite, etc.
La adult, edemul se localizează mai ales în vestibulul laringian, iar la copii, în
regiunea subglotică. Abcesul este situat pe epiglotă şi rareori pe pliurile
ariepiglotice.
Complicaţiile se manifestă prin febră ridicată, disfagie accentuată, tulburări
respiratorii, care pot merge până la stări de preasfixie, iar local, prin prezenţa
unei tumefieri roşii, masive, a mucoasei de pe epiglotă, de pe pliurile ariepiglotice
şi din regiunea aritenoizilor.
Dacă există pericondrita cartilajului tiroid, se constată şi o tumefiere externă
dureroasă a regiunii cervicale corespunzătoare.
Diagnostic: se pune pe baza semnelor clinice descrise. Diagnosticul diferenţial se
face cu laringita gripală, rujeolică, difterică, etc., cu luesul secundar sau cu
tuberculoza miliară a laringelui.
Stările de dispnee determinate de complicaţiile laringiene acute trebuie
diferenţiate de afecţiunile care pot provoca acest tablou clinic şi care au fost
menţionate.
Tratament: se recomandă repaus vocal timp de câteva zile şi evitarea mediului
nociv, repaus la pat, antitermice, sudaţii. Dacă există febră - şi antibiotice, în
cazurile cu complicaţii.
Se indică băuturi calde, vitamina C, se evită fumatul şi alcoolul. Bolnavul este
menţinut într-o atmosferă cu aer umidificat prin vaporizări.
Prognosticul: este bun, în afara complicaţiilor şi a posibilităţilor de cronicizare la
cei expuşi recidivelor.

b) Laringita acută la copii (subglotică)

Frecvenţa mare a laringitei acute dispneizante la copil se datorează
particularităţilor morfofuncţionale ale acestuia:
1. Dimensiunile reduse ale lumenului laringian;
2. Existenţa formaţiunilor limfoide, a ţesutului conjunctiv lax, abundente mai ales
subglotic;
3. Inextensibilitatea inelului cricoidian;
4. Caracterul morfofuncţional unitar al segmentelor arborelui respirator, atât
în condiţii normale cât şi patologice;
5. Imperfecţiunea mecanismelor de pregătire a aerului inspirat, precum şi
protecţia deficitară a cavităţii laringiene;
6. Instabilitatea neurovegetativă a copilului şi tendinţa de a reacţiona prin
spasme la diverse agresiuni laringiene sau extralaringiene.
Etiologie: se observă mai des la copii între 1- 3 ani şi apare exclusiv în
anotimpul rece.

74
 Apare frecvent după rinite şi adenoidite acute sau în cursul rujeolei, mai rar
după varicelă, tuse convulsivă. Sunt predispuşi copiii cu diateze exudative,
spasmofilie, carenţe vitaminice şi cei alăptaţi artificial. Agenţii microbieni nu sunt
specifici.
Infecţiile virale pregătesc calea de agresiune a microbilor banali: stafilococ,
streptococ, pneumococ, formele cu stafilococ fiind deosebit de redutabile prin
complicaţiile pulmonare grave pe care le produc.
Simptome: afecţiunea apare brusc, în timpul nopţii, la copiii care anterior
prezentau numai o rinită sau o adenoidită, sub forma unei crize de dispnee,
însoţită de cornaj, tiraj, stare de agitaţie motorie, cianoza feţei.
Tusea este aspră, Iătrătoare, iar vocea este conservată şi numai rareori
voalată. Criza poate dura de la câteva minute până la 2-3 ore şi se poate repeta
în aceeaşi noapte sau în nopţile următoare.
Discrepanţa dintre tusea răguşită şi vocea clară are o valoare semnificativă
în precizarea diagnosticului de laringită subglotică.
Laringoscopie: se constată, sub corzile vocale, o tumefiere a mucoasei, care
îngustează spaţiul subglotic, în contrast cu corzile vocale care au aspect aproape
normal.
Complicaţii: laringo-traheo-bronşita membranoasă şi bronhopneumonia
agravează mult prognosticul afecţiunii, care în mod obişnuit este benign.
Diagnosticul: se stabileşte pe baza manifestărilor clinice caracteristice şi prin
laringoscopia directă. Diagnosticul diferenţial se face cu laringospasmul, care dă
crize de scurtă durată, fără fenomene inflamatorii şi fără tuse Iătrătoare,
observându-se la copiii rahitici şi cu spasmofilie.
Diagnosticul diferenţial este dificil în cazul corpilor străini, dacă anamneza
nu este concludentă. În laringita difterică, dispneea se instalează progresiv şi
este precedată de răguşeală, stare generală alterată. Se mai pun în discuţie:
stridorul laringian congenital, heredoluesul, dispneea toxică (acidoză, uremie),
neurotoxicoza, abcesul retrofaringian, papilomatoza laringiană, tumori
mediastinale, astmul infantil, pneumopatiile acute.
Tratament: în cursul crizei se aplică comprese calde pe gât şi torace, băi
fierbinţi ale membrelor inferioare; se administrează calciu, diazepam,
antibioterapie şi cortizon.
În cazuri grave se aplică traheotomia.

c) Laringo-traheo-bronşita acută la copilul mic

Este o afecţiune severă, observată la copilul de 1-2 ani, în cursul infecţiilor
gripale, determinată mai ales de agenţii patogeni care fac parte din grupa
mixovirusurilor parainfluenze.
Anatomie patologică: mucoasa tumefiată este acoperită de un exudat, la
început fluid, iar mai târziu pseudomembranos, fibrinoid şi aderent.
Se asociază edeme şi atelectazii pulmonare. Exudatul conţine şi agenţi
microbieni banali, dintre care stafilococul determină formele cele mai grave.

75
 Simptome şi evoluţie: debutul este cu febră mare, frisoane, semne de
toxicoză şi dispnee, care se agravează rapid.
Faciesul teros, polipneea, tirajul respirator, inspirator şi expirator, arată
extensia procesului la întreg arborele respirator.
Expectoraţia este dificilă sau inexistentă. Evoluţia este supraacută. mulţi
copii sfârşind letal în 24 - 48 ore prin anoxie şi miocardită toxică.
Diagnosticul: se precizează destul de greu, afecţiunea putând fi confundată
cu laringita subglotică, crupul difteric, bronhopneumonia banală, astmul grav
infantil, corpii străini vegetali care determină o traheobronşită similară.
Tratament: antibiotice cu spectru larg şi cortizon. Se efectuează traheotomie
timpurie pentru aspirarea secreţiilor.
Prognostic: foarte sever, fiind grevat de sincope respiratorii şi cardiace,
letalitatea este destul de mare.

B. Laringitele acute din cursul bolilor infecţioase

a) Difteria: crupul difteric se observă în cursul formelor grave de angină

difterică, apărând mai frecvent la copii sub 5 ani, mai ales la cei debilitaţi de
rujeolă, scarlatină, gripă.
Uneori difteria poate să apară cu localizare primară laringiană.
Anatomie patologică: mucoasa laringiană este acoperită de
pseudomembrane fibroase, consistente, de culoare galben-verzuie, aderente.
Simptome: debutul este insidios, cu stare subfebrilă, paloare, adinamie,
congestie rinofaringiană. În cazul în care crupul este consecutiv unei angine
difterice, starea generală se agravează concomitent cu starea laringelui şi
faringelui.
Manifestările clinice sunt caracteristice:
1 la început răguşeală, tuse uscată, urmată de afonie;
2 concomitent cu apariţia afoniei se instalează dispneea, care merge
până Ia asfixie, însoţită de insuficienţă cardio-vasculară;
3 stadiul terminal se caracterizează prin anoxie gravă şi sincopă
miocardică toxică.
Copilul nu mai poate fi reanimat, este inert şi se pierde prin intoxicaţia
centrilor bulbari.
Laringoscopie: se constată depozite alb-cenuşii sau galben-verzui, care
ocupă lumenul traheo-Iaringian. Uneori se supraadaugă un edem al vestibulului,
care maschează falsele membrane , iar alteori se constată un edem subglotic.
Diagnosticul este uşor de stabilit când există şi angină. În cazurile de difterie
primitivă laringo-traheală, natura afecţiunii nu poate fi stabilită decât dacă copilul
provine dintr-un mediu unde a existat o epidemie sau se găsesc purtători de
germeni.
Diagnosticul diferenţial se face cu laringita banală, cu pseudocrupul, cu
laringo-traheo-bronşita gripală precum şi cu spasmul glotic, cu corpii străini, cu

76
abcesul retrofaringian, cu arsurile cu substanţe caustice.
Tratament: seroterapie antidifterică în doze mari (3000 u/kg corp), în injecţii
subcutanate şi intramusculare şi simultan anatoxină.
Antibiotice în doze mari, cortizon, analeptice, vitamine se pot administra
pentru completarea tratamentului.
Prognostic: sever, îndeosebi la copiii sub 2 ani, datorită extinderii spre
bronşii. În formele hipertoxice rămâne rezervat pentru toate vârstele.

b) Scarlatina: laringite uşoare apar concomitent cu enantemul buco-

faringian, care trec adeseori neobservate. Excepţional se pot observa laringite
flegmonoase şi pericondrită, după formele de angină scarlatinoasă ulcero-
necrotică.
În formele flegmonoase, pe lângă tratamentul cu antibiotice, sunt necesare
adeseori incizia colecţiei şi traheotomia.

c) Febra tifoidă: in mod excepţional se întâlnesc forme de laringită ulcero-

necrotică, mai frecvent observându-se în cursul primei săptămâni laringite
catarale sau, uneori, ulceraţii superficiale, situate mai ales pe suprafaţa laringiană
a epiglotei, pe benzile ventriculare, îndeosebi la nivelul foliculilor limfoizi sau pe
faţa posterioară a cricoidului, unde pot apare ulcere de decubit.
Această formă determină disfagie, otodinie, eventual tulburări respiratorii
prin edemul şi pericondrita supraadăugate.
Laringoscopia: descoperă numai leziunile superficiale, fiind necesar şi un
examen radiologic pentru depistarea extensiilor spre cartilaje.
Tratament: cel uzual, in raport cu forma laringitei. Administrarea de
cloramfenicol previne apariţia ulceraţiilor sau a complicaţiilor.

d) Gripa: laringita gripală se caracterizează prin mici sufuziuni hemoragice

submucoase şi depozite fibrinoase.
Uneori se observă complicaţii (edem, abces, flegmon) care apar mai
frecvent decât în laringita banală.
Starea generală este cea corespunzătoare formei de gripă, iar starea locală
este caracterizată prin leziunile hemoragice şi exudatele fibrinoase, care persistă
mult timp după trecerea perioadei acute.
Tratament: local, nu diferă de cel al laringitei banale, iar general se aplică
antibioterapie în caz de suprainfecţie şi corticoterapie.

e) Rujeola, varicela, tusea convulsivă: în aceste afecţiuni se constată de

obicei forme de laringită catarală şi, mai rar, complicaţiile care pot îmbrăca
evoluţia clinică a laringitelor banale.

f) Laringita aftoasă şi herpetică: concomitent cu apariţia erupţiilor

veziculare şi eroziunilor superficiale consecutive acestora pe mucoasa buco-

77
faringiană, se observă destul de frecvent leziuni similare pe epiglotă şi vestibulul
laringian.
Acestea determină o disfagie accentuată, în timp ce disfonia se observă
rareori.

LARINGITELE CRONICE

A. Laringita cronică nespecifică

Este inflamaţia difuză, superficială, nespecifică a mucoasei laringiene, cu
evoluţie îndelungată.
Ea reprezintă adeseori o manifestare locală a unei inflamaţii cronice care
atinge întregul conduct aerian rinofaringian şi laringo-traheo-bronşic.
Etiopatogenie : în afară de factorii predispozanţi menţionaţi pentru laringita
acută, în determinarea laringitei cronice intervin şi alţi factori:
1 infecţii în cursul copilăriei, mai ales angine repetate şi faringo-amigdalite
cronice consecutive;
2 infecţii descendente: sinuzite, infecţii dentare;
3 afecţiuni bronho-pulmonare cronice;
4 insuficienţă respiratorie nazală cronică (rinite, polipi, deviaţie de sept)
care obligă bolnavul să respire pe gură, aerul viciat şi rece pătrunzând direct în
laringe;
5 factori profesionali: iritaţii termice, chimice şi mecanice prin diverse
pulberi de cărbune, lemn, textile, ciment, făină, piatră, porţelan;
6 tabagismul, alcoolismul, condimentele, obişnuinţa de a ingera alimente şi
băuturi fierbinţi sau prea reci;
7 surmenajul vocal la profesori, cântăreţi, muncitori din medii zgomotoase;
8 factori endogeni: afecţiuni gastro-intestinale şi hepatice cronice, alergie,
diabet, lues, tulburări endocrine, avitaminoze etc;
9 lipsa de mişcare în aer liber şi sedentarismul.
Clasificare: studiile anatomo-patologice efectuate de Kleinsassex, asociate
cu aspectul endoscopic al leziunilor, clasifică laringitele cronice în 4 varietăţi
clinice:

1. Laringita catarală cronică: ca prim stadiu al inflamaţiei cronice a

mucoasei laringiene.

78
 Inflamaţia, fiind puţin importantă, nu determină o îngroşare evidentă a
mucoasei corzilor vocale, astfel încât afecţiunea este reversibilă sub influenţa
unui tratament medical corect.
La examenul laringoscopic se constată o roşeaţă difuză a vestibulului
laringian şi a regiunii aritenoidiene, cu o vasodilataţie mai bogată.
Corzile vocale, de coloraţie roz, sunt sediul unui edem moderat. Există
frecvent secreţii groase, vâscoase, de coloraţie albicioasă, aderente la corzile
vocale, care îl obligă pe bolnav la tuse frecventă, sub formă de hemaj, ce devine
treptat un veritabil tic laringian.

2. Laringita cronică hipertrofică pseudomixomatoasă: mai frecventă la

bolnavii cu afecţiuni cronice inflamatorii evidente sau latente, rinosinuzale şi
faringiene. Se mai incriminează fumatul şi malmenajul vocal.
La examenul laringoscopic, corzile vocale sunt sediul unui edem alb,
translucid, gelatinos, uneori cu o predominenţă unilaterală.
Edemul poate urca în ventricul şi împinge benzile ventriculare. Mobilitatea
corzilor vocale este normală sau se constată un grad de pareză vocală. Nu se
constată îngroşarea mucoasei sau keratoză.
79
 3. Laringita pahidermică roşie: se grupează sub această denumire orice
îngroşare a mucoasei, de coloraţie roşie.
Disfonia este importantă, aproape permanentă, cu scurte perioade de
ameliorare.
La examenul laringoscopic se constată următoarele varietăţi:
Cordita pahidermică simplă, în care corzile vocale sunt roşii, netede,
regulate, îngroşate pe toată lungimea lor, acoperite de secreţii groase;
Cordita pahidermică verucoasă sau laringita granuloasă este forma
terminală a corditei pahidermice simple; se întâlneşte mai frecvent la femeie şi
chiar la copil.
Corzile vocale prezintă proeminenţe de coloraţie roşie sub formă de
granulaţii care pot conflua şi dau un aspect neregulat al marginii libere a corzilor
vocale.
Ulcerul de contact reprezintă o pahidermie limitată la nivelul unei apofize
vocale a aritenoidului, datorită compresiei reciproce a apofizelor vocale sub
efectul unei hipercontracţii repetate a muşchilor adductori ai glotei.
Suprafaţa poate fi uşor ulcerată, de unde şi denumirea de ulcer de contact.
Granuloamele se prezintă ca tumori mici, de aspect polipoid, roşu-violaceu,
constituite din ţesut inflamator, bogat vascularizat.
Granulomul inflamator se constată după traumatism operator (tirotomii),
bronhoscopie, dar mai frecvent după intubaţii traheale.
Se manifestă cel mai adesea ca leziune polipoidă a glotei cartilaginoase
(apofiză vocală, spaţiu interaritenoidian), dar se pot întâlni şi în restul corzii
vocale.
Pahidermia interaritenoidiană se manifestă printr-o îngroşare plisată a
mucoasei interaritenoidiene, care apare ca o creastă de cocoş, în timpul fonaţiei
împiedicând închiderea completă a glotei.

4. Laringita pahidermică albă: se caracterizează prin cheratinizarea

mucoasei laringiene cu apariţia de zone plane sau exofitice de coloraţie gri sau
alb-sidefie, pe un fond de mucoasă inflamată, roşie. Ca denumire se mai
utilizează termenul de cheratoză, hipercheratoză sau leucoplazie.
Placa de leucoplazie se prezintă ca o zonă albă-sidefie sau cenuşie netedă,
cel mai frecvent situată în 1/3 anterioară a unei corzi vocale sau depăşind
comisura anterioară.
În jur, mucoasa este de culoare roşie, fără a exista o limită netă între leziuni.
Forma exofitică se prezintă ca o masă albicioasă, cu baza de implantare
largă, pătrunzând în ventricul sau spre comisura anterioară.
Mucoasa este roşie, îngroşată, existând şi o atingere inflamatorie a corzii
vocale opuse. Indiferent de varietatea depistată, mobilitatea corzilor vocale
rămâne normală, astfel încât orice tulburare de mobilitate trebuie să orienteze
spre o degerenescenţă malignă.

80
 Se admite că leziunile keratinizate ale laringelui trebuie să fie considerate ca
stări precanceroase şi tratate de la început chirurgical.
Simptome:
1 tulburările fonatorii variază de la fonastenie până la răguşală accentuată,
afonia fiind excepţională;
2 tulburările senzitive se prezintă sub formă de hiperestezie, arsuri, prurit,
senzaţii de corp străin, din această cauză unii bolnavi suferă de cancerofobie;
3 tusea este mai accentuată dimineaţa, îndeosebi sub formă de hemaj,
observându-se mai ales la fumători şi etilici, la care se însoţeşte uneori de
laringospasm.
Diagnostic: nu trebuie stabilit numai pe simpla constatare a disfoniei mai
îndelungate, deoarece acest simptom se găseşte şi în alte afecţiuni cu caracter
grav (tumori, procese specifice).
De aceea, practicianul de medicină generală, mai puţin competent în
interpretarea aspectelor laringoscopice, va proceda mai bine trimiţând la
specialist orice bolnav cu o laringită care se menţine mai mult de 3 - 4 săptămâni.
Numai laringoscopia minuţioasă sau micro-Iaringoscopia în suspensie, cu
controlul atent al endolaringelui, poate preciza dacă este vorba de o laringită
banală sau de o altă afecţiune. Proliferarea sau ulceraţiile circumscrise, precum
şi limitarea mobilităţii unei corzi vocale, pledează contra laringitei banale.
Diagnosticul diferenţial: se face cu TBC, lues terţiar, polipii de coardă vocală,
tumori benigne şi cu cancerul.
Precizarea diagnosticului se face prin examene serologice, bacteriologice şi
biopsie în toate cazurile îndoielnice.
Tratament: orice laringită cronică trebuie să beneficieze de un tratament
care cuprinde terapeutică medicală, microchirurgicală, control periodic.
Tratamentul medical cuprinde:
1 suprimarea focarelor de infecţie;
2 suprimarea factorilor iritanţi.
Tratamentul medical: vitamina A în doze mari; episoadele infecţioase se vor
trata prin antibioterapie şi corticoterapie, pe cale generală sau în aerosoli.
Tratamentul chirurgical, în laringoscopie indirectă, directă sau prin
microlaringoscopie în suspensie, poate fi utilizat după eşecul tratamentului
medical sau chiar de la început, pentru leziunile care pledează pentru
degenerescenţă malignă.

B. Laringite cronice specifice

1. Tuberculoza laringelui:
Etiopatogenie: Laringita TBC este o localizare secundară, focarul primar
găsindu-se de obicei la plămâni.
Ea constituie complicaţia cea mai frecventă a TBC-ului pulmonar, gravitatea
şi evoluţia ei fiind dependente de evoluţia procesului determinant şi de tipul

81
acestui proces. Se constată la aproximativ 2-3% dintre bolnavii cu leziuni
pulmonare, mai ales în TBC exudativă deschisă şi activă şi mai rar la cei cu
forme neproductive.
Tuberculoza laringiană este mai frecventă la bărbaţi decât la femei, cu o
incidenţă mai mare între 20 şi 40 ani.
La femei, graviditatea reprezintă un factor care favorizează apariţia
tuberculozei laringiene. La copil, este rară sub vârsta de 10 ani, observându-se în
mod excepţional şi forma acută miliară.
În general, există un paralelism între evoluţia leziunilor pulmonare şi cele
laringiene. Infectarea laringelui se face fie direct prin sputa expectorată, bacilul
Koch pătrunzând prin soluţii de continuitate ale epiteliului, fie pe cale
hematogenă.
Existenţa unei laringite cronice banale reprezintă un focar favorizant, fapt
care ar explica incidenţa mai mare la bărbaţi.
Anatomie patologică: microscopic se constată infiltrate subepiteliale
circumscrise sau difuze, care se extind spre suprafaţă.
Cazeificându-se, determină ulceraţii înconjurate de un ţesut granular,
conţinând noduli TBC. De asemenea, se găseşte o proliferare a ţesutului
conjunctiv mai mult sau mai puţin intensă, în raport cu modul de reactivitate a
organismului.
În cazurile cu TBC productivă se găsesc infiltrate şi proliferări localizate
care, uneori, au formă de tuberculom.
În formele exudative se găsesc ulceraţii difuze, acoperite de secreţii şi un
edem regional. Acestea se suprainfectează, determinând pericondrită şi condrită.
În unele cazuri epiglota este distrusă, persistând un bont diform, edemaţiat.
Marginile ulceraţiilor sunt decolate şi înconjurate de noduli. În tuberculoza miliară,
întâlnită mai rar, se găsesc infiltrate difuze cu nodului mici şi un edem roşu-
cenuşiu al întregii mucoase.
Nodulii se cazeifică repede şi determină ulceraţii superficiale. Din punct de
vedere anatomo-clinic se deosebesc 3 forme:
Forma infiltro-ulcerativă cronică, observată cel mai frecvent, se instalează
lent, starea generală nu este alterată, febra este uşor crescută sau normală, cu
ascensiuni în cursul diseminărilor din focarul pulmonar.
Apariţia uIceraţiilor la nivelul epiglotei şi vestibulului laringian determină
disfagie accentuată, cu otalgii reflexe, pătrunderea alimentelor şi lichidelor în
conductul laringo-traheal cu bronho-pneumonii consecutive.
Tulburările respiratorii apar numai în cazurile de stenozare marcată a
cavităţii laringiene prin edem şi pericondrită, în general organismul acomodându-
se cu instalarea treptată a acestora.
Uneori se impune însă traheotomia. Laringoscopic, în stadiile incipiente,
modificările sunt minime şi se pot confunda cu o laringită banală. Se observă o
infiltraţie limitată în comisura posterioară, care dă un aspect mamelonat,
asemănător unei pahidermii, ce împiedică închiderea perfectă a glotei în fonaţie.

82
 Un alt loc de predilecţie a leziunilor incipiente sunt corzile vocale, sub forma
unei monocordite. Adesea se constată leziuni ulcero-infiltrative care cuprind
glota, vestibulul laringian şi spaţiul subglotic.
Coarda vocală apare îngroşată, edematiată, rigidă şi deformată, împiedicând
inspecţia mai profundă. Aspectele, deseori polimorfe, sunt dependente de starea
imuno-biologică generală, care imprimă şi evoluţia locală a leziunilor.
Forma miliară acută este caracterizată prin diseminări hematogene masive,
în cursul cărora apar şi însămânţări difuze în mucoasa faringo-laringiană.
Afecţiunea se instalează rapid, cu febră 39 - 40° C, disfonie accentuată
mergând până la afonie, disfagie chinuitoare, tuse iritativă, tulburări respiratorii.
Laringoscopic, pe mucoasa tumefiată şi edemaţiată, se observă numeroşi
noduli miliari, cât o gămălie de ac, cenuşii. Ei confluează şi formează un placard
difuz, rigid, la nivelul căruia apar ulceraţii superficiale policiclice.
Leziuni similare se observă şi în faringe, mai evidente pe vălul palatin şi
luetă. Concomitent, există şi o adenopatie marcată, dureroasă, cuprinzând toţi
ganglionii cervicali.
Diagnostic: se stabileşte uşor pe baza aspectelor laringoscopice descrise şi
prin coexistenta tuberculozei pulmonare. În stadiile avansate, diagnosticul se face
mai uşor după aspectul leziunilor şi existenţa disfagiei accentuate, caracteristică
pentru TBC.
Diagnostic diferenţial: Ulceraţiile luetice sunt profunde, cu marginile abrupte,
de culoare roşie-vişinie, pe când în TBC sunt neregulate, mai superficiale şi cu
marginile decolate. Tuberculomul poate fi confundat cu un polip.
Diagnosticul se precizează prin examenul bacteriologic al sputei, eventual
inoculare la animale şi prin biopsie, care trebuie practicată în toate cazurile, chiar
dacă se găseşte bacilul Koch şi leziuni pulmonare, deoarece poate fi un cancer
asociat cu TBC pulmonar.

2. Lupusul laringelui
Apare de obicei consecutiv unui lupus al nasului şi faringelui şi numai foarte
rar, primitiv în laringe. Se observă mai ales la adulţii de vârstă medie, fiind mai
frecvent la femei.
Anatomie patologică: Macroscopic se constată leziuni similare celor
tuberculoase banale, însă ele sunt circumscrise şi încapsulate.
Caracteristic pentru lupus este polimorfismul leziunilor, alături de infiltraţii
găsindu-se ulceraţii şi cicatrici superficiale. Locul de elecţie este epiglota şi
pliurile ariepiglotice.
Simptome: tulburările subiective sunt reduse sau lipsesc, afecţiunea fiind
descoperită întâmplător, cu ocazia unei laringoscopii. Se observă pe epiglotă,
vestibul, mici noduli gălbui sau roşietici confluenţi care se cazeifică şi determină
ulceraţii superficiale şi distrucţii cartilaginoase.
Diagnostic: se stabileşte uşor în prezenţa acestor leziuni tipice şi a
tulburărilor subiective reduse.

83
 Tratament: Rezultate bune cu vitamina D2, asociată cu calciu. În unele
cazuri se administrează tuberculostatice.
Prognosticul este bun.

3. Sifilisul laringelui
Actualmente se observă foarte rar, iar cel congenital doar excepţional.
Sifilisul primar se localizează pe epiglotă sau pe pliurile ariepiglotice, spirocheta
pătrunzând prin soluţiile de continuitate ale mucoasei.
Sifilisul secundar apare ca un eritem difuz pe mucoasa laringiană,
concomitent cu erupţiile cutanate, nazale sau buco-faringiene.
Sifilisul terţiar dă manifestări clinice importante şi este mult mai puţin
frecvent decât cel secundar.
Sifilisul nervos determină paralizii, îndeosebi diplegii respiratorii (sindrom
Gerhardt).
Simptome: disfonia se observă atât în perioada secundară, ca într-o laringită
catarală prelungită, cât şi în perioada terţiară, atunci când leziunile ating corzile
vocale.
Tulburări respiratorii importante apar în cazurile cu gome şi cicatrici
stenozante, precum şi în luesul nervos. Dureri şi disfagie apar numai în gomele
suprainfectate.
Diagnostic diferenţial: Leziunile congestive din sifilisul secundar pot fi
confundate cu o laringită catarală, iar plăcile mucoasei şi papulele, cu aftele,
herpesul.
Existenţa erupţiilor buco-faringiene sau cutanate şi reacţiile serologice
pozitive permit precizarea diagnosticului. Gomele pretează la confuzie cu
cancerul sau TBC-ul, necesitând pe lângă examenele serologice, examenul
sputei, examen pulmonar şi biopsie.
Tratament: preluat de dermatolog.

4. Scleromul laringelui
Este o inflamaţie cronică specifică a mucoasei căilor aeriene, care se
localizează de predilecţie la nivelul nasului şi laringelui, deseori concomitent la
ambele organe.
Etiopatogenie: agentul patogen este bacilul Fritsch,
Simptome: evoluţie torpidă mai mulţi ani, debutând adeseori la pubertate.
La început se manifestă ca o laringită catarală banală, secretorie sau
uscată, asociată cu o rinită similară. Prin localizarea în regiunea subglotică,
scleromul determină tulburări respiratorii accentuate şi disfonice, prin induraţia şi
reducerea mobilităţii corzilor vocale.
Diagnostic: se stabileşte uşor în cazuri avansate şi atunci când există
localizări la nivelul cavităţii nazale şi faringelui. Examenul histpatologic şi cel
biologic (reacţia Bordet-Gengou) stabilesc diagnosticul cert.
Diagnosticul diferenţial: se face cu sifilisul terţiar, cu tuberculoza infiltro-

84
proliferativă şi cu tumorile. Biopsia este obligatorie, examenul histopatologic
precizând existenţa leziunilor patognomonice pentru sclerom.
Tratament: se obţin rezultate bune cu streptomicină.
În afară de aceste afecţiuni, la nivelul laringelui se pot întâlni foarte rar şi alte
boli specifice, cu caracter cronic (lepră, micoze, dermatoze).

INSUFICIENŢA RESPIRATORIE ACUTĂ PRIN OBSTRUCŢIA CĂILOR

RESPIRATORII SUPERIOARE

Obstrucţia căilor respiratorii superioare provoacă o serie de modificări

fiziopatologice care se traduc clinic prin instalarea unui sindrom de insuficienţă
respiratorie acută.
În funcţie de importanţa obstrucţiei, insuficienţa respiratorie acută poate să
apară doar în efort (insuficienţa respiratorie latentă), sau poate să existe şi în
condiţii de repaus. Putând determina decesul bolnavului, insuficienţa respiratorie
acută constituie o urgenţă medico-chirurgicală.
Tabloul clinic al insuficienţei respiratorii acute:
Bolnavul, panicat de lipsa de aer, are un facies anxios, ochii strălucitori,
tegumentele acoperite de transpiraţii reci, cianozate, în special la faţă şi buze,
puls rapid - 120-150 bătăi/minut.
Obiectiv - dispneea este simptomul dominant caracterizat prin:
1 bolnav sprijinit pe mâini, capul în hiperextensie, bătăi ale aripilor nazale,
gură deschisă;
2 lungirea timpului inspirator, scurtarea timpului expirator;
3 apariţia în timpul respiraţiei de zgomote supraadăugate - cornaj;
4 aspiraţia părţilor moi învecinate - tiraj.
În faţa unui bolnav cu insuficienţă respiratorie acută prin obstrucţia căilor
respiratorii superioare se pun următoarele probleme:
1.Gravitatea insuficienţei respiratorii (diagnostic de gravitate).
2.Localizarea obstacolului (diagnostic topografic).
3.Cauza provocatoare (diagnostic etiologic).
4.Tratamentul necesar.

Diagnostic de gravitate - Gravitatea insuficienţei respiratorii acute este în

funcţie de vârsta bolnavului, de importanţa stenozei şi de modul de instalare a
acesteia.

Diagnostic topografic - Obstrucţia căilor respiratorii se poate face la

următoarele niveluri: supralaringian, laringian sau traheo-bronşic.
1.În obstrucţia supralaringiană nu există răguşeală şi nici cornaj.
2.În obstrucţia laringiană există disfonie cu voce stinsă sau afonie şi este
prezent cornajul.
3.În obstrucţia traheală vocea nu este modificată şi tusea este Iătrătoare.

85
Cornajul se percepe în partea a doua a inspiraţiei şi începutul expiraţiei.
Dispneea este de tip inspirator şi expirator, câteodată predominant de tip
expirator.
4.În obstrucţiile bronşice vocea este nemodificată, dispneea mai puţin
importantă, există tuse dureroasă, spasmodică, chintoasă sau cavernoasă,
uneori cu expectoraţie sanghinolentă. Nu există tiraj. Cornajul este înlocuit printr-
un şuierat astmatiform, wheezing.

Diagnostic etiologic

A. Afecţiuni comune adultului şi copilului

1.Corpii străini hipofaringieni, laringieni, traheobronşici.
2. Inflamaţiile şi supuraţiile:
a) rinofaringiene;
b) bucofaringiene şi hipofaringiene;
c) laringiene;
d) traheobronşice.
3.Tumorile
4.Traumatismele
5.Stenozele - faringiene, hipofaringiene şi laringiene, stenoze traheobronşice
6.Tulburări nervoase - paraliziile faringiene, laringiene, spasmele laringelui.
7.Edemele.

B. Afecţiuni specifice sugarului

1 Malfomaţii congenitale faringiene şi laringiene ca:
a) Stridorul laringian
b) Chisturile glosoepiglotice
c) Diafragmele glotice sau subglotice
2.Laringospasmul esenţial
3.Abcesul retrofaringian

C. Afecţiuni specifice copilului

1. Laringite:
a) Laringita pseudomembranoasă difterică;
b) Laringita striduloasă;
c) Laringite gripale;
d) Laringitele din febrele eruptive
e) Laringo-traheita acută descendentă.
2. Stenozele traheale
3.Tulburările nervoase.

D. Afecţiuni specifice adultului

1. Infecţiile şi supuraţiile:

86
 a) Flegmonul difuz suprahioidian;
b) Abcesul lojei hio-tiro-epiglotice;
c) Supuraţiile laringiene;
d) Pericondrita laringiană acută difuză.
2. Tumori maligne ale bazei limbii, ale sinusurilor piriforme sau ale peretelui
median posterior al hipofaringelui, tumori traheale
3.Stenoze chirurgicale
4. Tulburări nervoase:
a) Spasmul muşchilor constrictori ai laringelui;
b) Diplegia laringiană care îmbracă două forme, după importanta paraliziei:
1 paralizie recurenţială bilaterală totală cu glota deschisă (sindromul
Riegel);
2 paralizie recurenţială bilaterală a funcţiei dilatatoare (sindromul Gerhardt).

Tratament - va urmări următoarele obiective:

A. - Asigurarea ventilaţiei pulmonare;
B. - Reechilibrarea cardiorespiratorie;
C. - Tratament etiologic.

A. Asigurarea ventilaţiei pulmonare prin asigurarea liberei circulaţii a

aerului pulmonar se face prin mai multe metode:
1. Eliberarea hipofaringelui de limba ptozată;
2. Aspirarea secreţiilor hipofaringiene sau laringiene;
3. Laringotraheobronhoscopia directă;
4. Intubaţia traheală;
5. Punerea conductului laringotraheal în contact cu exteriorul prin:
- perforarea membranei cricotiroidiene - coniotomia;
- traheotomia.

87
 B. Reechilibrarea cardio-respiratorie
1. Aşezarea bolnavului în poziţia Trendelenburg şi administrare de oxigen (6
litri pe minut) prin mască sau sondă nazală;
2.Perfuzie cu glucoză, sânge sau plasmă;
3.Sedarea bolnavului;
4. În caz de stop cardiac - masaj cardiac extern, în caz de insucces
defibrilare electrică;
5. Administrare de medicamente pentru combaterea insuficienţei circulatorii
periferice şi stimularea activităţii centrilor respiratori.
C. Tratament etiologic - este medical şi chirurgical.
88
 1. Tratament medical:
a) al laringitelor infecţioase acute gripale sau al bolilor infecţioase, comprese
calde în jurul gâtului, repaus vocal, evitarea fumatului, alcoolului şi excitantelor,
instilaţii nazale;
b) în laringo-traheo-bronşita acută descendentă, la tratamentul anterior se
va asocia:
- aspirarea secreţiilor şi extragerea crustelor obstruante
- instilaţii intratraheale sau aerosoli
- antibiotice şi corticoizi.
c) în difterie se asociază seroterapia
d) în infecţiile specifice: TBC, lues - se face tratament specific.
2. Tratament chirurgical:
a) extragerea corpilor străini;
b) incizia colecţiilor purulente.

TUMORILE LARINGELUI

După structura histologică şi după evoluţia lor, la nivelul laringelui se pot

întâlni următoarele forme tumorale:
Tumori benigne:
1 tumori epiteliale de origine glandulară: tumori mixte, adenoame,
oncocitoame
2 tumori conjunctive: angioame, neurinoame, condroame, fibroame,
plasmocitoame, etc
3 tumori ectopice: guşa
4 malformaţii: keratoame, chiste, laringocele
Tumori maligne: epiteliom, sarcom, condrosarcom.

A. Tumori benigne

Noduli vocali -sunt excrescenţe conjunctive de mărimea unei gămălii de ac,

aşezate simetric pe marginea interioară a corzilor vocale, in dreptul unirii 1/3
anterioare cu 1/3 mijlocie, mai frecvent întâlniţi la cântăreţi, femei, băieţi .

89
 Etiopatogenie - apar în urma iritaţiei continue determinate prin
compresiunea corzilor vocale atunci când se folosesc prea mult registrele înalte
şi în mod neadecvat.
Simptome - apariţia nodulilor este precedată de laringite catarale cronice ce
obligă la supraeforturi vocale şi consecutiv se dezvoltă nodulii. Vocea este
neclară şi răguşită. Laringoscopic se observă pe marginea liberă a corzilor vocale
mici proeminenţe circumscrise, sesile, de culoare alb-cenuşie situate simetric,
care se interpun în orificiul glotic, jenând închiderea perfectă în timpul fonaţiei.
Diagnosticul se stabileşte uşor. Tratament chirurgical prin extirpare, în
indirectoscopie sau în microlaringoscopie suspendată.

90
 Polipii laringelui se definesc ca pseudotumori inflamatorii solitare, rotunde,
ovalare sau neregulate cu suprafaţa mamelonată, localizate mai frecvent la
partea anterioară a marginii libere a corzilor vocale sau în comisura anterioară a
glotei. Unii sunt pediculaţi, alţii sesili şi de formă semiovoidală. Mărimea lor
variază de la un bob de orez până la o alună. Structura histologică este variabilă
după cantitatea de ţesut fibros şi vascular pe care o conţin. Uneori ţesuturile
glandulare sunt bine reprezentate (fibromixom).
Etiopatogenie - se observă de obicei la adulţi, mai frecvent la bărbaţi, în
general la cei care îşi suprasolicită vocea. Inflamaţiile cronice reprezintă însă
factorul etiologic predominant, asociate cu supraefortul vocal, abuzul de tutun şi
alcool. Ele determină hiperplazia ţesutului conjunctiv şi dezvoltarea treptată a
unei formaţiuni circumscrise, polipul laringian.
Simptomatologie - disfonia şi chiar afonia.
Laringoscopic se observă formaţiunea polipoidă pediculată sau sesilă.
Diagnostic - se stabileşte uşor după aspectul lor dar este obligatoriu a
menţine suspiciunea de tumoră malignă până ce examenul histopatologic
precizează natura formaţiunii extirpate.
Tratament - extirpare chirurgicală.

Eversiunea ventriculară reprezintă un prolaps al mucoasei ventriculului lui

91
Morgagni modificată inflamator, hiperplazic şi edematos, care herniază în lumen
între coarda vocală şi banda ventriculară. La examenul laringoscopic apare ca un
burelet mucos roşu, adeseori dificil de diferenţiat de banda ventriculară.
Tratamentul constă în microcoagulări sau excizia mucoasei turgescente.

Amiloidoza laringiană constă in prezenţa unei formaţiuni circumscrise, de

culoare gălbuie, formată din substanţă amiloidă secretată de celulele reticulo-
endoteliale.
Tratament - extirpare chirurgicală.

Papilomatoza laringiană este o neoformaţie exofitică benignă caracterizată

prin hiperplazie conjunctivo-epiteliaIă.
Etiopatogenie - se observă mai des la copii în primii ani şi mai rar la adulţi.
Etiologia adevărată este încă discutată. Se pare că ar fi datorată unei reacţii
tisulare faţă de o infecţie virotică. Deoarece în marea majoritate a cazurilor
involuează spontan la pubertate, unii autori au susţinut că ar fi vorba de tulburări
endocrine.
La adulţi s-au incriminat factori de ordin toxic, endogeni sau exogeni, inflamaţii
cronice, etc. Structura histologică constă din două straturi - unul conjunctiv (strat
papilar) şi unul epitelial.
Simptomatologie - manifestările clinice variază în raport cu vârsta, cu sediul şi
volumul tumorii. La copiii mici se observă forme difuze iar la adulţi sunt localizate
de obicei pe corzile vocale. Disfonia este caracteristică mergând de la o uşoară
răguşeală până la afonie completă. La copil apar tulburări respiratorii care pot
ajunge la asfixie. Laringoscopic se observă forme conopidiforme difuze, forme
multiforme, circumscrise, formaţiuni dure de aspectul crestei de cocoş.
Diagnostic - la copil diagnosticul se intuieşte după disfonia instalată lent şi
tulburări respiratorii care s-au accentuat continuu, caractere prin care se
diferenţiază de crupul difteric, de laringita subglotică, de corpii străini. La adult,
diagnosticul diferenţial se face cu pahidermiile de origine inflamatorie, cu
cancerul sau cu TBC, forma vegetantă.
Examenul histopatologic este obligatoriu.
Tratament - extirparea formaţiunilor care obstruează cavitatea laringiană.
Tratamentul general este multiplu şi puţin eficace.

Chistele laringiene se împart în chiste de retenţie prin obliterarea canalului

excretor a unei glande şi chiste congenitale cu punct de plecare din apendicele
ventriculului lui Morgagni. Sunt situate mai frecvent pe epiglotă, baza limbii,
repliul ariepiglotic, banda ventriculară.
Tratamentul constă în extirparea formaţiunii.

Laringocelul este o tumoră cu conţinut aerian sau mucos care se formează prin
persistenţa congenitală a unui apendice ventricular larg în care se acumulează

92
treptat aer. Formaţiunea se dezvoltă sub banda ventriculară, repliul ariepiglotic
(laringocel intern) sau iese din laringe prin orificiul pachetului laringian superior şi
se dezvoltă paralaringian, în regiunea laterală a gâtului (laringocel extern).
Tratamentul este chirurgical.

B. Tumori maligne

Cancerul laringelui ocupă un loc important în cadrul morbidităţii prin boli

neoplazice, în ultimele 2-3 decenii observându-se o frecvenţă mult mai mare,
paralel cu incidenţa crescută a cancerului aparatului respirator.
Epiteliomul formează majoritatea absolută, iar tumorile conjunctive reprezintă
aproximativ 1 %.
În acest capitol se încadrează numai tumorile endolaringiene, denumite şi
intrinseci, adică acele cazuri în care tumora este situată numai în cavitatea
laringelui (corzi vocale, subglota, ventricul Morgagni, benzi ventriculare). Tumorile
care apar iniţial pe marginea epiglotei, pe pliurile ariepiglotice, pe regiunea
aritenoidiană sunt tumori de coroană laringiană sau supralaringiene, iar cele cu
punct de plecare din sinusul piriform sau regiunea retrocricoidiană sunt tumori
faringo-Iaringiene. Din punct de vedere topografic se face următoarea clasificare
a tumorilor endolaringiene:
1 tumori supraglotice, situate în vestibulul laringian (banda ventriculară,
ventriculul Morgagni);
2 tumori glotice, situate pe corzile vocale şi comisura anterioară;
3 tumori subglotice.
Etiologie - Epiteliomul laringian se observă în majoritatea cazurilor la bărbaţi
(cca. 95%). Incidenţa este maximă între 50-70 ani, însă frecvent apare şi între
40-50 ani. În prezent se constată apariţia într-un număr mai mare de cazuri şi la
persoane sub 40 de ani.
Factori predispozanţi: tabagism, alcoolism, laringitele cronice hiperplazice cu
stări de hipercheratoză, cu leucoplazii. Atmosfera viciată (smog) din mediul urban
şi iritaţiile prin factori de microclimat pot fi favorizante în măsura în care
determină o laringită cronică.
Anatomie patologică: ca structură histologică, cele mai frecvente sunt
epitelioamele spino-celulare care se întâlnesc la peste 75% din cazuri, urmate de
epitelioamele bazo-celulare, intermediare şi glandulare, care se observă foarte
rar.
Epiteliomul spino-celular provine mai ales de pe regiunile acoperite în mod
normal de un epiteliu pavimentos (corzi vocale, epiglotă, pliuri ariepiglotice), dar
şi din alte regiuni acoperite cu epiteliu cilindric care a suferit o metaplazie
pavimentoasă în urma proceselor inflamatorii cronice. Formele puţin diferenţiate
au o evoluţie mai rapidă iar cele cu lobi cornoşi hipercheratozici, o evoluţie mai
lentă. Structura histologică a tumorii ne poate da unele indicaţii asupra gradului ei
de radiosensibilitate, formele puţin diferenţiate şi cele bazo-celulare fiind mai

93
radiosensibile decât cele bine diferenţiate.
După aspectul macroscopic se întâlnesc 3 forme:
1 Forme proliferative exofitice de aspect conopidiform, circumscrise sau
extinse, de obicei sesile şi rareori pediculate, polipoide.
2 Forme infiltrative în profunzime, în care mucoasa care acoperă tumora
pare intactă sau are aspect mamelonat. Regiunea este indurată, deformată.
Uneori se constată un edem supraadăugat. Adeseori există leziuni infiltro-
ulcerative, dar ulceraţia este ascunsă în ventriculul Morgagni, astfel încât nu se
observă decât tumora care infiltrează banda ventriculară.
3 Forme ulcerative, cu marginile neregulate, infiltrate, sfacelate şi uşor
sângerânde.
Din punct de vedere clinic, indiferent de forma anatomopatologică,
epitelioamele laringelui au o anumită evoluţie extensivă dependentă de regiunea
de unde provine tumora.
Indicaţia terapeutică se pune ţinând seama de acest criteriu.
Epitelioamele din regiunea vestibulară au deseori originea pe benzile
ventriculare, de unde se extind la epiglota pe care o străbat şi ajung în spaţiul
preepiglotic, alteori încep să se dezvolte pe faţa posterioară a epiglotei, de unde
se extind la benzile ventriculare.
Tumorile vestibulare se bilateralizează repede, trecând pe deasupra
comisurii anterioare, treptat ele invadează apoi în jos ventriculul Morgagni,
coarda vocală, iar în sus pliurile ariepiglotice şi apoi trec în hipofaringe. Din loja
preepiglotică ele se extind în sus spre baza limbii, după ce au străbătut
membrana hioepiglotică, sau pot infiltra ţesuturile prelaringiene după ce au
străbătut înainte membrana tirohioidiană. Când tumora are punct de plecare din
ventriculul Morgagni, se extinde în sus spre banda ventriculară şi apoi urmează
evoluţia descrisă mai sus, iar în jos infiltrează coarda vocală şi ulterior spaţiul
subglotic.
Epitelioamele plecate din regiunea glotei sunt mai frecvente, fiind deseori
strict limitate pe faţa superioară sau pe marginea corzii vocale. Au mai ales
aspect exofitic şi mai rar infiltrativ sau ulcerativ. Se dezvoltă lent, timp de mai
multe luni, sau chiar depăşesc un an, datorită faptului că la nivelul corzii vocale
ţesutul submucos este dens şi reţeaua limfatică foarte redusă.
Epiteliomul de coardă vocală rămâne multă vreme monolateral. În unele
cazuri el începe să se dezvolte de pe extremitatea anterioară a ambelor corzi
vocale de unde se extinde apoi subglotic sau cuprinde treptat întreaga glotă.
Epitelioamele subglotice sunt de obicei infiltrante, se extind spre coarda
vocală respectivă şi apoi spre partea opusă, trecând pe sub comisura anterioară.
Deseori evoluează posterior şi în sus, spre articulaţia cricoaritenoidiană,
manifestându-se clinic prin imobilizarea corzii vocale. În afara leziunii primare,
evoluţia şi indicaţia terapeutică depind şi de existenţa sau întinderea
metastazeIor din ganglionii limfatici.
Limfaticele laringelui constituie două teritorii distincte - unul supraglotic şi

94
altul subglotic - separate prin corzile vocale, la nivelul cărora reţeaua limfatică
este foarte redusă.
1. Limfaticele corzilor vocale sunt foarte puţine, de aceea un cancer la acest
nivel evoluează mult timp (6 luni - 1 an), fără a determina metastaze ganglionare.
2. Reţeaua supraglotică, foarte abundentă, prezintă anastomoze numeroase
cu limfaticele din hipofaringe, iar pediculele lor colectoare perforează membrana
tirohioidiană şi se termină în ganglionii jugulari superiori (subdigastrici). Ca
urmare, localizările supraglotice metastazează timpuriu, în 60% din cazuri.
3. Reţeaua subglotică, destul de bine dezvoltată, este mai redusă decât cea
supraglotică. Trunchiurile colectoare formează două pedicule - unul anterior care
perforează membrana tirocricoidiană şi se termină în ganglionii prelaringieni,
pretraheali şi în cei jugulari inferiori şi alt pedicul, posterior, care traversează
membrana cricotraheală şi se termină în ganglionii recurenţiali. Metastazele se
întâlnesc in 20-40% din cazurile cu localizări subglotice.
Simptomatologia cancerului de laringe variază după localizare, momentul
examinării şi posibilităţile de apărare ale organismului.
Semne funcţionale şi subiective:
a) când tumora este localizată pe corzile vocale sau comisura anterioară,
disfonia este precoce, mai întâi intermitentă apoi progresivă, constantă, fiind
unicul simptom timp de săptămâni sau luni, vocea are un timbru caracteristic,
devine lemnoasă;
b) când localizarea se află în vestibul sau sub glotă, disfonia apare târziu şi
dispneea este iniţial uşoară şi intermitentă, apoi se agravează progresiv şi devine
constantă, necesitând traheotomia;
c) dacă tumora este localizată pe unul dintre elementele coroanei laringiene,
disfagia se manifestă ca prim simptom, spre deosebire de alte localizări, când
apare tardiv, prin extensia tumorii la coroana laringiană. Semnele subiective
concomitente se traduc prin senzaţia de jenă, înţepături, corp străin, parestezii,
otalgie reflexă.
Examenul laringoscopic - Cancerele infiltrante au aspect de monocordită,
coardă vocală fuziformă, roşietică, cu suprafaţa neregulată. În formele
proliferative, mobilitatea corzii vocale este păstrată o perioadă mai lungă, însă în
formele infiltrative ea este limitată de timpuriu. Tumora se ulcerează şi
sângerează. În stadiile avansate se constată şi tumefierea dureroasă a regiunii
prelaringiene, datorită pericondritei tiroidiene. Evoluţia unui cancer de laringe
netratat este de aproximativ 1-3 ani, după regiunea unde a debutat tumora şi tipul
histologic.
Diagnostic - orice bolnav depăşind 35 - 40 ani care prezintă o disfonie ce
persistă mai mult de 3-4 săptămâni, trebuie suspectat de tumoră malignă şi
examinat de specialist, de asemenea toţi cei care prezintă tuse iritativă, senzaţie
de corp străin, otalgii reflexe sau adenopatii cervicale, necesită un examen
laringian atent.
Diagnostic diferenţial - se face cu laringita cronică hipertrofică, cu

95
pahidermiile circumscrise, cu ulcerul de contact al corzilor vocale, cu prolapsul
ventricular, monocordita TBC, tuberculoze, infiltraţii lupice, lues terţiar (goma).
Diagnosticul se precizează numai prin biopsie, examenul radiologic al
laringelui; prin radiografii de profil şi tomografii se pun în evidenţă extensiile
tumorii.
Tratament: chirurgical, urmat de iradiere.

TRAUMATISME, PLĂGI, ARSURI PRIN AGENŢI CHIMICI ŞI FIZICI

Aceste leziuni prezintă o importanţă practică deosebită prin consecinţele

grave pe care le generează, uneori cu caracter vital, dacă asistenţa medico--
chirgicală nu este imediată şi competentă. Medicul din teren trebuie să cunoască
bine aspectul lor clinic şi terapeutic, mai ales în condiţiile vieţii moderne, care
favorizează tot mai frecvent aceste accidente.
a) Traumatisme şi plăgi externe
Etiopatogenia - Lovituri ale regiunii cervicale şi ale laringelui cu un corp dur,
strangulare, plăgi de război prin glonţ, schijă, obiecte contondente, pot să
determine comoţii, contuzii, fracturi, luxaţii sau uneori zdrobiri ale cartilajelor. Se
produc adeseori hemoragii submucoase, edeme însoţite de tulburări respiratorii
grave. Fragmentele cartilajelor dislocate perforează mucoasa sau pericondrul
extern, consecutiv apar sufuziuni sanghine, hematoame, emfizem, care se extind
în spaţiile interstiţiale din regiunea cervicală, putând să ajungă până în mediastin.
Infecţia care pătrunde prin leziunile mucoasei sau din afară, dacă plaga este
deschisă, determină celulite şi supuraţii cervicomediastinale precum şi
pericondrita sau necroza cartilajelor. Aceste complicaţii sunt redutabile prin faptul
că supuraţiile la nivelul scheletului cartilaginos sunt rezistente la antibiotice,
determină deformarea lumenului şi cicatrici stenozante, cu tulburări fonatorii şi
respiratorii grave.
Simptomatologie: De cele mai multe ori, traumatismele laringiene reprezintă
o afecţiune gravă care poate ameninţa însăşi viaţa. Tabloul clinic este dominat de
starea de şoc, hemoragii externe sau interne, care inundă căile respiratorii. La
examenul regiunii cervicale se constată leziuni variate în raport cu factorul
determinant: escoriaţii, echimoze şi tumefieri, plăgi regulate sau anfractuoase,
orificii fistulare sau tăieturi. La palpare se poate percepe crepitaţia fragmentelor
cartilaginoase în caz de fracturi sau crepitaţie gazoasă în caz de emfizem.
Examenul radiologic este indispensabil pentru a stabili existenţa unei fracturi.
Laringoscopic se constată echimoze sau hematom la nivelul corzilor vocale şi al
benzilor ventriculare, asociate cu edem, care apare la câteva ore de la accident.
Complicaţii - în afară de manifestările inflamatorii amintite, traumatismele
laringiene pot fi urmate de septicemie, hemoragii secundare din oasele mari ale
gâtului, supuraţii pulmonare, iar după cicatrizarea plăgii rămân adeseori stenoze
grave, anchiloză cricoaritenoidiană şi imobilizarea corzilor vocale.
Diagnostic - pentru precizarea diagnosticului este important a se stabili

96
împrejurările şi felul agentului vulnerant. După ce se acordă primul ajutor,
restabilind respiraţia şi oprind hemoragia, prin laringoscopie indirectă sau directă
se cercetează caracterul leziunilor endolaringiene.
Tratament - diferă după aspectul clinic şi faza în care se prezintă bolnavul.
Primul ajutor constă în combaterea şocului, asigurarea respiraţiei şi oprirea
hemoragiei. Pentru calmarea durerilor se injectează morfină, atropină, dacă
bolnavul nu este şocat. Se asigură respiraţia prin administrare de oxigen. Dacă
conductul laringo-traheal este deschis se introduce prin plagă o canulă traheală
provizorie sau un tub de dren prin care se aspiră sângele. Dacă conductul aerian
nu este deschis şi bolnavul se asfixiază se face o laringotomie intercricotiroidiană
şi apoi traheotomia. Colapsul cardiovascular se combate prin transfuzii şi perfuzii
de ser glucozat, ser fiziologic, la care se adaugă antibiotice, cortizon.
B)Traumatismele interne - determină leziuni mai puţin importante, limitate
la început la mucoasă, însă susceptibile la suprainfecţii, cu abcese şi pericondrite
consecutive. Leziunile mucoasei pot fi determinate de corpi străini înghiţiţi sau
aspiraţi, de instrumente, în cursul endoscopiilor, al intubaţiei laringotraheale.
Uneori se observă edeme, cu caracter grav, consecutive înţepăturilor de albine şi
viespi pătrunse în cavitatea laringiană.
Simptome - dureri vii, accentuate prin tuse şi vorbire, iar când există şi
edeme inflamatorii, abcese şi pericondrită, se asociază o disfagie accentuată
precum şi tulburări respiratorii grave, ce merg până la asfixie.
Tratamentul constă în repaus vocal absolut, comprese reci pe regiunea
cervicală, administrare de antibiotice asociate cu cortizon.
C) Arsuri prin agenţi fizici şi chimici
Mucoasa de pe epiglotă, pliurile ariepiglotice şi din regiunea aritenoidiană
este alterată prin deglutiţia lichidelor fierbinţi, a substanţelor caustice sau prin
inhalarea de vapori fierbinţi sau toxici. Aceştia din urmă determină leziuni care
cuprind întreg arborele laringo-traheo-bronşic. Arsurile provoacă tuse, dispnee,
disfonie şi disfagie, mai mult sau mai puţin accentuate, în raport cu gravitatea şi
extinderea lor.
La laringoscopie se observă congestie sau flictene, urmate de ulceraţii
superficiale acoperite de exudate pseudomembranoase şi edem al vestibulului
laringian.
Tratament - aerosoli cu soluţii alcaline, cu soluţii antiinflamatorii, anestezice
şi sedative pe cale generală.

TULBURĂRI MOTORII ŞI SENZITIVE ALE FARINGELUI ŞI LARINGELUI

A. Tulburări motorii ale faringelui

În afara leziunilor inflamatorii, traumatice şi neoplazice, faringele mai poate

prezenta tulburări de sensibilitate şi motricitate.
Ramificaţiile nervilor cranieni IX X, XI se asociază cu filete ale simpaticului

97
şi parasimpaticului într-o reţea submucoasă, fapt care explică interdependenţa
reacţiilor senzitive şi motorii.
Paraliziile vălului palatului pot fi unilaterale şi bilaterale. În paralizia
unilaterală, simptomele funcţionale sunt minore. Obiectiv constatăm arcul palatin
paralizat, coborât, lueta deviată de partea sănătoasă, mai ales în timpul fonaţiei,
prin acţiunea muşchiului azigos. Paralizia este în mod obişnuit asociată cu o
hemiplegie laringiană şi, foarte rar, cu paralizia altor nervi cranieni. Paraliziile
palato-faringiene şi faringo-laringiene se produc prin leziuni bulbare sau ale
nervilor cranieni, când traversează baza craniului. Hemiplegia velopalatină simplă
este de origine centrală şi se constată la începutul hemoragiei sau
ramolismentului cerebral. Mai frecventă este hemiplegia velopalatină zosteriană
care se poate asocia cu paralizia facială zosteriană care apare după erupţie şi
durează circa 5 zile.
Paralizia bilaterală, uneori asimetrică, dă o voce nazonată, refluarea
lichidelor pe nas, suptul este împiedicat, deci, greutate în alimentaţia sugarului.
Vălul atârnă inert, imobil în fonaţie la pronunţarea vocalelor "A" sau "E" şi se
apropie de peretele posterior al faringelui, când capul este dat pe spate. Vălul
flotează uşor în timpul respiraţiei şi este insensibil.
Etiologie: paralizia bilaterală este dată de difterie şi mai rar de botulism,
tetanos, turbare. Paralizia de cauză difterică apare în cazurile insuficient tratate,
necunoscute sau ascunse (difteria cavumului). Concomitent se produce şi
paralizia muşchilor constrictori ai faringelui, cu tulburări în deglutiţie, alimentele
putând lua calea respiratorie. Uneori se poate adăuga şi paralizia muşchilor
acomodaţiei.
Se mai produc hemiplegii velopalatine asociate cu paralizii laringiene prin
leziuni nucleobulbare, ca urmare a arteritelor cu ramolisment, sifilisului terţiar,
tabesului, siringomieliei, tumorilor bulbare, iar scleroza laterală amiotrofică dă
sindromul labio-gloso-laringian. Isteria poate da paralizia vălului însă se asociază
cu alte manifestări şi este caracteristică disarmonia simptomelor funcţionale.
Paralizia faringelui nu este izolată, aceasta combinându-se cu paralizia
vălului şi esofagului şi se manifestă prin dificultate la deglutiţia alimentelor solide
datorită paraliziei constrictorilor şi ridicătorilor faringelui; uneori se asociază şi
tulburări respiratorii necesitând traheotomia.
Cauzele acestor paralizii sunt: difteria, febra tifoidă, encefalitele sau
sechelele acestora, poliomielita bulbară, tetanosul, intoxicaţiile cu barbiturice,
anesteziile chirurgicale. Un semn obiectiv este inerţia peretelui posterior al
faringelui în timpul deglutiţiei.
Sindroamele paralitice faringo-Iaringiene sunt datorate vecinătăţii
nucleilor de origine bulbară şi a fibrelor nervoase aferente şi sunt descrise la
capitolul patologiei nervoase a laringelui.
Spasmele faringelui pot fi tonice şi clonice. Spasmele tonice sunt
contracţiile în bloc ale musculaturii faringiene, deosebite de cele succesive,
normale; determină tulburări de deglutiţie. Aceste spasme se constată în turbare,

98
tetanos, isterie, crizele epileptice, la care se asociază şi spasmul esofagian.
Spasme faringiene se pot observa în unele afecţiuni nervoase (tabesul, encefalita
epidemică, boala Friedrich), în inflamaţiile mucoasei faringiene, în caz de corp
străin, leziuni organice ale hipofaringelui şi în hipocalcemie. Bolnavul simte o
senzaţie de strangulare şi dificultate mare la deglutiţie, lichidele refluând pe nas.
Spasmele clonice sunt rare, apar în crize repetate, deci sunt diferite de
mioclonii şi sunt observate în tabes, se produc mişcări de deglutiţie care se
repetă la 2-3 secunde într-un interval de 10 minute.
Mioclonii faringiene (nistagmusul vălului palatin). Contracţiile clonice pot fi
limitate la văI şi pilieri, mai frecvent unilaterale, sau, în cazuri mai rare, poate
participa şi muşchiul constrictor superior iar uneori chiar laringele şi globii oculari.
Mişcările ritmice constau în mişcarea de ridicare cu retracţie înapoi şi de
coborâre cu proiecţie înainte a vălului la care se asociază uneori pilierii şi
peretele posterior al faringelui, unilateral.
Cauzele miocloniilor - sunt leziuni vasculare tumorale protuberenţiale şi ale
unghiului ponto-cerebelos, traumatismele cerebelului, alcoolismul, hidrargirismul
profesional. Miocloniile unilaterale se pot bilateraliza şi odată apărute persistă
până la sfărşitul vieţii.

B. Tulburări senzitive ale faringelui

Anestezia şi hipoestezia faringelui se constată prin dispariţia reflexului

faringian la atingerea cu un instrument; se observă în special la isterici, în unele
faringite atrofice, după difterie şi în unele afecţiuni neurologice ca: tabes,
epilepsie tratată cu brom, siringomielie, unele viroze ale nervilor cranieni cum ar fi
zona glosofaringianului (anestezia faringelui) sau a vagului în partea lui
superioară (anestezia vălului şi pilierilor).
Hiperestezia faringelui se constată la isterici, subiecţi sensibili, artritici şi
în cazul unor inflamaţii faringiene.
Paresteziile faringiene şi glosodiniile sunt senzaţii neobişnuite, dureroase
sau senzoriale, de o mare diversitate şi varietate, cu localizare faringiană sau
linguală şi cărora nu le corespunde vreun semn obiectiv evident. Aceste
sindroame se constată pe un teren special, la un bolnav care se observă, care
are o sensibilitate modificată, în special la femeia la menopauză şi la intelectualul
obosit, psihastenic, dar şi la acei cu dezechilibru mintal, isterici şi paranoici.
Paresteziile linguale. Glosodiniile se manifestă printr-o senzaţie de arsură
când mucoasa linguală vine în contact cu substanţe acide şi în special cu
materialul de proteză sau de obstrucţie dentară. Glosodinia se întâlneşte şi în
cursul anemiilor, de asemenea în carenţele vitaminice, în special de vitamina B2,
cum se observă la cirotici. Limba este depapilată, fisurată, roşie, cu senzaţie de
arsură dureroasă.
Apofiza stiloidă lungă. Apofiza stiloidă are o lungime de circa 2-3 cm,
groasă la bază de 2-3 mm şi terminată în vârf cu o direcţie în jos, înainte şi

99
înăuntru până sub partea anterioară a polului inferior al amigdalei. Alungirea ei
bilaterală sau calcificarea ligamentului stilohioidian se observă la 4% din subiecţi.
Stilalgia (durerea stiloidiană) apare la persoanele cu sensibilitate deosebită, este
unilaterală şi mai frecventă la bărbaţi. Apofiza, în traiectul ei, trece între cele 2
carotide, prin iritaţia simpaticului pericarotidian dând sindromul carotidian intern
(dureri parietale şi orbitare) şi sindromul carotidian extern (dureri în regiunea
temporală înapoia ochiului). Când apofiza este oblică înăuntru, atinge nervul
glosofaringian iar când lungimea este de 5 cm apasă peretele lojei amigdaliene
cu muşchiul constrictor superior şi plexul tonsilar cu filete din glosofaringian şi
nervul lingual. Iritaţia acestui plex determină un sindrom dureros faringian iradiat
spre ureche, denumit stilalgie; durerea auriculară este datorată nervului Jacobson
care pleacă din ganglionul Andersch al glosofaringianului şi inervează casa
timpanului şi trompa. Diagnosticul se face prin palpare bimanuală.
Tratament: chirurgical.
Nevralgia esenţială a glosofaringianului este mult mai rară ca a
trigemenului, apare după vârsta de 40 ani, mai des la sexul feminin după
menopauză, este unilaterală, etiologia fiind încă obscură. Debutează uneori cu
dureri discrete însă apoi crizele dureroase îşi măresc frecvenţa şi intensitatea:
mai frecvent debutează brusc, criza dureroasă fiind de o intensitate intolerabilă,
ca un şoc electric, fulguraţii atroce sau senzaţia de ruptură, de smulgere sau
explozie a ţesuturilor cu localizare în regiunea amigdaliană, baza limbii,
retrofaringian, cu iradieri în urechea medie, trompa lui Eustachio. Crizele pot dura
câteva secunde până la 2-3 minute, însă se pot repeta la intervale de 3-4 minute
sau se repetă de mai multe ori Într-o zi, ducând bolnavul la o epuizare completă.
Afecţiunea nu este însoţită de tulburări în mobilitatea faringelui sau senzoriale
gustative.
Tratament: badijonarea bazei limbii cu soluţii anestezice, sol. cocaină 10%
sau infiltraţii submucoase cu sol. novocaină sau xilină 1 %. Chirurgical, s-a recurs
la radicotomie pe cale endocraniană care s-a dovedit operaţia de elecţie.

C. Tulburări motorii ale laringelui

Sunt tulburări funcţionale, datorate scăderii sau abolirii mobilităţii corzilor

vocale, provocate de leziuni ale căilor nervoase. Paraliziile pot fi simple (leziuni
limitate la nervul recurent), asociate (leziuni ale nervului recurent şi ale altor nervi
cranieni), monolaterale sau bilaterale (diplegii).
Din punct de vedere clinic se disting următoarele forme:
1 Paralizii ale abductorilor corzilor vocale;
2 Paralizii ale adductorilor corzilor vocale;
3 Paralizii ale tensorilor corzilor vocale;
4 Paralizii asociate.

100
 Etiologie - după localizarea alterării căilor nervoase, se deosebesc paralizii
de origine centrală, corticală sau bulbară, şi periferice. Paraliziile centrale sunt
bilaterale şi parţiale (afectând unii muşchi ai laringelui) iar paraliziile periferice
sunt unilaterale şi totale.
Paralizii unilaterale de origine corticală nu se cunosc în clinică, deoarece
musculatura laringiană posedă o inervaţie corticală bilaterală de unde sosesc
impulsuri simultane pentru ambele corzi vocale.
Paraliziile de origine bulbară se observă în afecţiunile care determină leziuni
la nivelul nucleilor bulbari ai nervului pneumospinal - scleroza multiplă, paralizia
bulbară, siringo-bulbia, scleroza laterală amiotrofică, ramolismente prin hemoragii
sau tromboze ale arterelor, abcese, tumori, gome sifilitice sau TBC.
Paraliziile de origine periferică sunt cele mai frecvente. Se datorează alterării
trunchiului vagal sau terminaţiilor sale motorii pe o porţiune din traiectul lor. Căile
nervoase periferice, având un traiect lung, numeroase raporturi cu diversele
formaţiuni anatomice de la baza craniului, din regiunea cervicală şi toracică, sunt
expuse la numeroşi factori nocivi, fapt care explică şi frecvenţa mare a paraliziilor
periferice. Aceşti factori nocivi sunt:
1.Neurotoxice - plumb, arsenic, fosfor, iodură de potasiu, beladonă, etc.
2.Infecţii acute - gripa, difteria, malaria, febra tifoidă, infecţii virale.
3.Compresiuni sau infiltrarea nervului prin procese patologice de vecinătate:
1 fracturi sau osteite la baza craniului, tumori sau adenopatii, flebita venei
jugulare interne, abcese laterofaringiene.
2 afecţiuni ale esofagului - corpi străini perforanţi, diverticuli, periesofagită,
cancer;
3 afecţiuni ale glandei tiroide - guşă, cancer;
4 afecţiuni mediastinale şi endotoracice în general, pleurita apicală, TBC şi
cancer pulmonar, pneumotorax, adenopatii peritraheale, boala Hodgkin, tumori
benigne, cancerul esofagului toracic, anevrism al aortei sau al trunchiului brahio-
cefaIic, boala mitrală, pericondrite;
5 traumatisme şi plăgi accidentale;
6 traumatisme operatorii in cursul intervenţiilor pentru guşă, pe simpaticul
cervical, pe esofag, pe nervul frenic, pe ganglionii limfatici jugulo-carotidieni.
Simptome - deoarece manifestările clinice sunt dependente de poziţia in
care se găsesc corzile vocale, este mai practic a expune formele clinice ţinând
seama de acelaşi criteriu, însă în conduita terapeutică trebuie să se ia in
considerare în primul rând factorii etiologici.
Paralizia adductorilor - se manifestă prin abolirea mişcărilor de închidere a
glotei. Aceasta poate fi completă sau incompletă. În paralizia incompletă, este
alterată numai funcţia motorie a cricoaritenoidianului lateral. La laringoscopie se
observă imobilitatea corzilor vocale în poziţia intermediară. În timpul fonaţiei, în
paralizia incompletă, se observă o mişcare de apropiere a aritenoidului (acţiunea
muşchiului transvers), iar partea ligamentară a corzilor vocale rămâne
îndepărtată de linia mediană, astfel că orificiul glotic este simetric. În paraliziile

101
bilaterale acesta este simetric, rămânând larg deschis în timpul fonaţiei.
Tulburările funcţionale din paraliziile adductorilor se caracterizează prin tulburări
fonatorii datorită lipsei de închidere a orificiului glotic. Manifestarea caracteristică
pentru diplegia laringiană a abductorilor este dispneea accentuată, de unde şi
denumirea de diplegie de tip respirator (Gerhardt), spre deosebire de diplegia
adductorilor denumită fonatorie, prin lipsa de apropiere a corzilor vocale. Atunci
când corzile vocale sunt foarte apropiate există pericol de asfixie iminentă.
Stridorul laringian şi dispneea se accentuează în cursul nopţii, corzile vocale
rămânând imobile şi apropiate pe linia mediană în timpul inspirului.
Sindromul Riegel constă în dublă paralizie vocală în închidere, o paralizie
periferică completă. Corzile vocale sunt imobile şi lipite pe linia mediană, încât
bolnavul nu poate vorbi, nici respira. Corespunde paraliziei muşchilor
cricotiroidieni, care prin contracţia lor produc bascularea în jos a cartilajului tiroid,
determinând astfel tensiunea corzilor vocale. Este datorată unei paralizii a
nervului laringian superior.
Paralizii laringiene asociate
Apar datorită raporturilor apropiate extra- şi endocraniene, ale trunchiului şi
ale nucleilor bulbari ai pneumospinalului cu ultimii nervi cranieni. Diversele
procese patologice amintite la etiologie determină paralizii asociate ale laringelui:
1.Sindromul Avellis - hemiplegia vălului palatin şi a laringelui (nervii IX şi X)
2.Sindromul Schmidt - hemiplegie laringo-palato-scapulară (nervii IX, X, XI)
3.Sindromul Jackson - hemiplegie gloso-palato-laringiană (nervii IX, X, XII)
4.Sindromul Tapia - hemiplegie gloso-laringiană (nervii X şi XII)
5.Sidromul Collet - Sicard - hemiplegie gloso-palato-faringo-laringiană şi a
umărului (nervii IX, X, XI, XII)
6.Sindromul Vernet - al găurii rupte posterioare (nervii IX X, XI)
7.Sindromul Villaret - (nervi IX, X, XI, XII) şi simpaticul cervical (+ sindromul
Claude Bernard Horner)

Diagnosticul paraliziilor recurenţiale

Prin tulburările funcţionale reduse, paralizia recurenţială unilaterală trece
adesea neobservată şi este descoperită întâmplător, cu ocazia unui examen
laringian.
Diplegia abductorilor se manifestă prin tulburări respiratorii grave şi stridorul
nocturn caracteristic.
Diplegia adductorilor se caracterizează prin tulburări fonatorii. Laringoscopia
stabileşte tipul paraliziei recurenţiale, recurgându-se la nevoie şi la examenul
stroboscopic.
Diagnosticul diferenţial se face cu artrita cricoaritenoidiană. Se face un
examen riguros al regiunii cervicale, toracice, examen neurologic, serologic, spre
a stabili şi etiologia.
Tratament - poate fi eficace numai dacă se poate înlătura cât mai timpuriu
factorul determinant. Se utilizează electroterapia, vitamine B1 şi B6 în nevrita

102
toxică şi traumatică, dacă nervul nu este alterat complet.
Metode chirurgicale: suturi ale nervului, grefe, anastomoze.

103
PATOLOGIA INFLAMATORIE SI TUMORALA A GLANDELOR SALIVARE

Dintre cele trei glande salivare principale (parotidă, submaxilară şi sublinguaIă),

toate posedă o patologie comună, însă anumite afecţiuni le întâlnim mai frecvent
la fiecare glandă în parte. Litiaza este mai trecventă la nivelul submaxilarei,
chisturile la sublinguală, tumorile şi fistulele sunt mai rar întnlnite la nivelul
parotidei.

Patologia parotidei

Această glandă ocupă anatomic regiunea parotidiană, în partea laterală şi

superioară a gâtului, delimitată înainte de ramura ascendentă a mandibulei,
înapoi de apofiza mastoidă şi marginea anterioară a muşchiului sterno-cleido-
mastoidian, în sus de conductul auditiv extern şi arcada zigomatică, în jos de o

104
linie orizontală de la unghiul mandibulei la marginea anterioară a sterno-cleido-
mastodianului.
În profunzime, se întinde până la apofiza stiloidă şi înaintea ei până la partea
laterală a faringelui. Parotida este formată din acini glandulari care secretă saliva,
ce este transportată în cavitatea bucală prin canalul Stenon care se deschide în
cavitatea bucală la nivelul primului molar superior. Cel mai important vas care
traversează glanda este carotida externă. Vena jugulară externă străbate
parotida, puţin în afara carotidei externe. Parotida cuprinde un mare număr de
ganglioni subaponevrotici, cei superficiali se găsesc pe suprafaţa externă a
glandei. Ganglionii profunzi sunt intraglandulari, ataşaţi carotidei externe. Nervii
care traversează glanda sunt auriculo-temporalul şi facialul. Facialul traversează
aproape orizontal parotida, la 2 cm sub arcada zigomatică, luând o direcţie oblică
dinapoi-înainte şi dinăuntru-înafară; plasat în afara carotidei şi jugularei externe,
se apropie treptat de faţa externă a glandei şi, înainte de a ajunge la marginea ei,
se bifurcă în ramura temporo-facială, care dă mai multe ramuri faciale, şi ramura
cervico-faciaIă.
Paralizia facială periferică prinde ambele ramuri iar paralizia facială centrală
prinde doar ramura inferioară.
Inflamaţiile parotidei sunt frecvente şi pot fi de origine endogenă, mai frecvent o
infecţie în prezenţa unui calcul. O cauză de vecinătate este infecţia din faringe
care ajunge la nivelul prelungirii faringiene a glandei sau o infecţie a conductului
auditiv extern. Între cauzele de la distanţă ar fi bolile infecţioase generale şi mai
ales parotiditele postoperatorii, după histerectomie, apendicectomii.
Parotiditele acute, în perioada de debut, prezintă dureri la masticaţie şi la
palparea regiunii parotidiene. Febra este puţin ridicată. În perioada de stare
apare o tumefiere pretragiană, cu tegumentele roşietice aderente la planurile
profunde, orificiul canalului Stenon este tumefiat şi roşu. Inflamaţiile acute se
prezintă sub 3 forme anatomo-clinice: catarală, purulentă şi gangrenoasă. În faza
catarală, glanda se tumefiază rapid sau lent şi ridică lobul urechii. Temperatura,
leucocitoza şi frecvenţa pulsului cresc. Prin tratament medicamentos, fenomenele
pot retroceda sau pot trece în forma supurată. Supuraţia glandei produce dureri
pulsatile şi tumefacţia se întinde la obraz şi la ochi. La nivelul unde tumefacţia
este maximă, puncţia extrage puroi. Forma gangrenoasă se manifestă prin
afectarea tegumentelor, care apar violacee.
Necroza facialului dă paralizii definitive. Această zonă gangrenoasă apare în
cursul bolilor infecto-contagioase.
Tratamentul constă în antibioterapie.
Parotidita cronică este mai frecventă la femei decât la bărbaţi şi este datorată
streptococului Viridans şi diplococului. Glanda apare mărită de volum şi
nedureroasă, cu scurgere purulentă prin canalul Stenon. Netratată, parotidita
cronică duce la sclerozare, cu leziuni ireversibile.
Tumorile mixte ale parotidei - alcătuiesc 90% din tumorile glandei salivare.
Histologic sunt caracterizate prin prezenţa mai multor ţesuturi, epiteliale şi

105
conjunctive. Clinic, tumora este benignă, ca mai târziu să devină malignă prin
dispariţia capsulei. Sexul feminin este mai des afectat, tumora apărând sub forma
unui nodul dur, nedureros, mobil pe planurile profunde şi sub piele. Nervul facial
nu este interesat. Tumora creşte progresiv, foarte încet şi, după ani, poate atinge
mărimea unui cap de făt. Transformarea malignă este precoce sub aspect
microscopic şi tardivă sub aspect clinic. Semnele precoce ale malignizării sunt:
creşterea rapidă a tumorii, prezenţa durerilor spontane, apariţia paraliziei faciale
şi târziu de tot apar ganglioni neoplazici şi aderenţa tumorii la planurile profunde
şi superficiale. Biopsia nu se indică şi radioterapia nu are nici un efect în tumorile
mixte. Singurul tratament este cel chirurgical.
Cancerul parotidei - poate fi malign de la început sau se poate prezenta ca un
adenom malignizat secundar. În perioada de extindere poate apărea ulceraţia
pielii şi, alături de facial, prin prelungirea faringiană, prinde nervii IX, X, XI şi XII şi
chiar simpaticul. Metastazele, rare, apar la ficat şi ţesutul osos. Parotidectomia
totală se impune cât mai urgent, ca şi ablaţia ganglionilor cervicali.
Patologia glandei submaxilare este dominată de litiaza salivară.
Submaxilita este rară şi inflamaţia glandei provine din cavitatea bucală, în
prezenţa unui calcul sau de la o infecţie dentară.

ALGIILE CRANIO-CERVICO-FACIALE

Algiile faciale aparţin patologiei trigemenului, sub aspectul topografic, însă

nu există o frontieră precisă între cefalee şi algiile frontale.
Unele cefalei iradiază spre faţă, iar unele algii faciale iradiază posterior, spre
craniu. Sensibilitatea dureroasă se localizează nu numai la tegumentele feţei, ci
şi la mucoasele buco-faringiene, ca în cazul algiilor glosofaringianului. Desigur, în
centrul durerilor feţei este nevralgia esenţială trigeminală.
Tipurile de algii:

Nevralgia facială esenţială - ticul dureros al lui Trousseau, mult mai

frecvent la femeie, se întîlneşte la vârsta mijlocie şi la bătrâneţe.
Simptomatologie - patru elemente clinice caracterizează semiologia
nevralgiei esenţiale.
1. Localizarea este strict la teritoriul V respectiv. La majoritatea cazurilor,
teritoriul respectiv este limitat la pielea feţei, la mucoase sau la ambele,
aparţinând maxilarului superior sau inferior şi, mai rar, oftalmică. Localizarea cea
mai frecventă a durerii în primul stadiu al maladiei şi în ordinea frecvenţei este:
a) nervul suborbitar;
b) nervul supraorbitar;
c) nervul mentonier;
d) mai rar la nivelul nervului lingual.
În evoluţia bolii durerea se poate extinde şi la regiunile vecine.

106
 2. Evoluţia este în accese scurte.
3. Elemente provocatoare ale accesului sunt: atingerea zonei cutanate sau a
mucoasei prin excitaţie directă (toaletă, alimentaţie).
4. Examen neurologic negativ.
Patogenie – este obscură. Au fost avansate diverse teorii printre care teoria
leziunii lui Schwan, cu scurtcircuit între fibrele sensibilităţii tactile şi dureroase,
teoria centrală, cu alte alteraţii biochimice ale nucleilor V şi IX.
Pot exista şi cauze locale - strangularea trigemenului de către ligamentul
durmerian, la ieşirea nervului din cavitatea lui Meckel, iritarea ganglionului
Gasser, prin carotida internă, în canalul carotidian, prin calcificări arahnoidiene;
iritaţia nervului de către bucle vasculare anormale, provenind din artera
cerebeloasă superioară sau sinusului petros superior.

Algiile simptomatice ale trigemenului

Deşi se aseamănă cu cele esenţiale, aici lipseşte ticul dureros esenţial al
feţei şi apar semne neurologice obiective: o hipoestezie în teritoriul trigemenului,
ca şi o diminuare sau abolire a reflexului cornean. Se mai pot asocia şi Ieziuni ale
nervilor VII şi VIII sau oculomotor comun.
Etiologie:
1. Ramurile terminale ale trigemenului pot fi lezate prin procese tumorale,
infecţioase sau traumatice, cu afectarea sinusurilor feţei sau a maxilarului inferior.
2. Leziuni tumorale sau vasculare ale bulbului şi protuberanţei (sindromul
Wallenberg) pot da dureri trigeminale.
3. Siringobulbia se însoţeşte de dureri trigeminale.
4. Neurinomul ganglionului Gasser; durerea interesează teritoriul trigemenului şi
se asociază cu o cheratită şi paralizie masticatorie.
5. După diviziunea sa în cele 3 ramuri, nervul poate fi lezat de tumori primitive
sau metastatice ale piramidei petroase, de pahimeningite, de anevrisme ale
carotidei interne intracavernoase, de meningioame în zona aripii mici a
sfenoidului.
6. La nivelul fantei sfenoidale, numai nervul oftalmic poate fi lezat, cu durere în
regiunea fronto-parietală şi la nivelul globului ocular, cu oftalmoplegie şi midriază.
Algiile faciale simptomatice netrigeminale
Sunt algii care nu interesează ramurile trigemenului, care nu face decât să
conducă durerile feţei spre centru. Aceste algii netrigeminale pot fi de origine
inflamatorie, tumorală sau traumatică. Examenul clinic şi radiologic duc la
diagnostic.
Sunt patru sindroame dureroase:
1. Sinuzitele maxilare sau frontale cu orar dureros.
2. Glaucomul acut sau cronic, care poate simula o algie vasomotorie.
3. Algii de origine dentară.
4. Algii datorate unor tulburări ale articulaţiei temporo-mandibulare.

107
 Algii vasomotorii ale feţei
Sunt cunoscute sub denumirea de simpatalgii, dureri vasculare declanşate
de o vasodilataţie reacţională care produce durere unilaterală, fronto-orbitară
profundă, interesând globul ocular. Durerea poate fi difuză şi să intereseze întreg
hemicraniul sau întreaga hemifaţă, mergând spre gât şi umăr. Durerea este
pulsatilă, cu tulburări vasomotorii, roşeaţa conjunctivei, Iăcrimare, rinoree, nas
înfundat şi ureche înfundată şi chiar uneori congestie intensă a tegumentelor.
Crizele durează, în simpatalgii, de la o jumătate de oră până la două ore. Debutul
este spontan, fără nici o provocare, accesele au un orar regulat repetându-se în
fiecare zi la aceeaşi oră.
Algiile glosofaringianului
1. Nevralgiile nervului IX, cu dureri în faringe, baza limbii, ureche (nevralgia
Jacobson).
2. Algii simptomatice ale IX de cauză intracraniană şi extracraniană. O
stiloidă lungă poate irita nervul IX.
3.Simpatalgiile glosofaringianului, ale cărui sindroame topografice sunt mai
puţin precise, se observă în stări hipocondriene.

Formele topografice ale algiilor faciale

1. Sindromul arterei faciale - durerile sunt periorbitare, oculare, frontale.
Tulburările motorii interesează faţa şi fosele nazale.
2. Sindromul arterei temporale superficiale - senzaţii pulsatile ale arterei,
cu congestie temporală, uneori cu extindere spre ureche şi craniu. Durerea este
maximă în poziţie şezândă şi diminuă în poziţie culcată.
3. Sindromul Sluder sau sindromul ganglionului sfenopalatin este
caracterizat prin: crize dureroase cu congestie nazală şi lacrimală, rinoree,
hipersialoree, prezente alături de durere, midriază, fotofobie.
4.Nevralgia nervului vidian - se suprapune simptomatologic aproximativ
nevralgiei precedente (sindromul Sluder).
5. Nevralgia petrosului a lui Gartner - iritaţia nervului petros cu durere în
regiunea externă a arcadei supraorbitare, iradiind spre faţă, cu rinoree şi
lăcrimare.
6. Nevralgia ciliară a lui Harris - atingerea ganglionului ciliar sau oftalmic
cu Iăcrimare.
7. Sindromul lui Charlin - al nervului nazal intern, caracterizat prin dureri
violente, localizate la rădăcina nasului şi la aripa nazală, cu senzaţie de prurit în
fosele nazale şi aparatul ocular. Durere tipică în unghiul supero-intem al orbitei.
Tratamentul algiilor faciale
Pentru tratamentul nevralgiei faciale trigeminale esenţiale s-au folosit patru
procedee:
1. Tratament medicamentos (carbamazepin, 400-1200 mg/zi în 3-4
prize) ;
2. Injecţia de alcool în ganglionul lui Gasser;

108
 3. Exereza ramurilor periferice ale trigemenului;
4. Secţiunea retro-ganglionară a rădăcinii nervului trigemen sau
electrocoagularea ganglionului Gasser.
Tratamentul algiilor vasomotorii: cu Dihydro-ergotamin, tartrat de ergotamin
(Synergine, Migwell). Antiserotoninele (Desemil, Migriostene, Peviactine,
Sarmigran) blochează secreţia de serotonină. Betablocantele (mai ales beta 2),
ca Propanololul sau Pindololul, sunt bradicardizante şi hipotensoare. S-a mai
propus secţiunea nervului vidian.

109
 ANATOMIA CLINICĂ A URECHII

Urechea = analizatorul cohleovestibular

2 porţiuni:
1 periferică - urechea externă (UE), medie (UM) şi internă (UI)
2 centrală (nervul acusticovestibular, căi de conducere, aria corticală
auditivă)

URECHEA EXTERNĂ cuprinde: - pavilionul urechii

- conductul auditiv extern (CAE)
1. Pavilionul urechii = plică tegumentară ce acoperă un cartilaj fibroelastic
1 plasat în partea inferioară a regiunii temporale
2 inserat pe craniu în 1/2 anterioară
3 1/2 posterioară e liber
4 centrat pe o cavitate (conca) în care se deschide, prin meat, CAE
5 tragusul = o proeminenţă cartilaginoasă ce străjuieşte anterior conca şi
meatul acustic extern
6 helixul = circumferinţa anterioară, superioară, posterioară a pavilionului
7 lobulul - situat inferior pavilionului, lipsit de schelet cartilaginos
8 la 7 ani are dimensiunile vârstei adulte
9 unghiul cefalo-auricular (20 - 30°), deschis posterior, între suprafaţa
laterală a capului şi pavilion
10 limfatice - regiuni ganglionare:
1. preauriculari sau pretragieni,
2. parotidieni inferiori, mastoidieni şi parotidieni superiori. Aceste
grupe ganglionare drenează mai departe limfa în ganglionii profunzi
latero-cervicali.
11 inervaţie - senzitivă: V, VII, plex cervical superficial, X
- zona Ramsay-Hunt = conca, tragus, antitragus, antehelix,
timpan, CAE

2. CAE
2 L=2,5 -3 cm
3 orientat din afară-inauntru şi uşor anterior
4 raporturi: - superior - endocraniu
- posterior - mastoida (n. VII)
- anterior - articulaţia temporo-mandibulară
- inferior - loja parotidiană
1 structură: - 1/3 externă cartilaginoasă
- 2/3 internă osoasă
- între ele = istmul, de 5-6 mm
2 diametru mediu = 1cm
3 acoperit de un tegument aderent care în treimea externă conţine foliculi

110
 piloşi, glande sebacee (cerumen).
URECHEA MEDIE cuprinde:
1. casa timpanului = cavitate centrală
2. anexe (trompa Eustachio, apofiza mastoidă)

1. Casa timpanului – formă de lentilă biconcavă cu 6 pereţi:

a) PERETELE EXTERN
- zidul atical (o porţiune osoasă superioară)
- membrana timpanică (inferior)
14 în raport cu CAE, membrana timpanică este oblică supero-inferior
şi latero-medial (35° cu verticala)

- membrana timpanică nu este plană, ci conică, concavă (vârful conului =

umbo). Ea se inseră pe cadrul osos prin ligamentul Gerlach care formează la
nivelul ciocanului cele 2 ligamentele timpanomaleare.
- structura membranei timpanice - fibre conjunctive orientate radial, circular,
parabolic, inserate pe mânerul ciocanului

111
 - în grosimea timpanului este mânerul ciocanului, care coboară supero-
inferior şi antero-posterior, extremitatea inferioară oprindu-se la umbo
- faţa externă a timpanului este acoperită de tegument modificat
- faţa internă - mucoasa casei timpanului
- porţiunile timpanului în funcţie de dispoziţia fibrelor:
4/5 pars tensa (schelet fibros), situată inferior
1/5 pars flaccida = membrana Schrapnell, situată superior, deasupra
ligamentelor timpanomaleare
b) PERETELE SUPERIOR - în raport cu fosa cerebrală mijlocie, lobul
temporal
- subţire, uneori dehiscent (complicaţii supurative endocraniene)
c) PERETELE INFERIOR - în raport cu golful venei jugulare (glomus jugular)
d) PERETE POSTERIOR - corespunde apofizei mastoide, cu care comunică
printr-un orificiu = aditus ad antrum
- antrum = celula pneumatică mastoidiană constantă a mastoidei (drenaj
operator)
e) PERETELE INTERN - în raport cu urechea internă, nervul VII
- repere: - promontoriu - corespunde cohleei
- fereastra ovală, fereastra rotundă
f) PERETELE ANTERIOR - carotico-timpanic

Conţinutul casei timpanului:

- oscioarele: ciocan. nicovala. scăriţa (articulaţiile dintre ele), dispuse între
timpan şi fereastra ovală
- nervul coarda timpanului
- muşchi: tensor timpani, muşchiul scăriţei
- mezourile mucoasei împart casa timpanului într-o porţiune superioară -
atica şi o porţiune inferioară - atrium = mezotimpan

Anexele urechii medii

1. TROMPA LUI EUSTACHIO = TUBA AUDITIVĂ
- se întinde de la cutia timpanică la faringe
- are o porţiune osoasă spre timpan şi o porţiune cartilaginoasă spre faringe
- între porţiuni – istmul tubar
- se deschide în timpul deglutiţiei, prin contracţia muşchiului peristafilin
extern (funcţia de echipresiune)
2. APOFIZA MASTOIDĂ = cavităţi umplute cu aer şi căptuşite cu o mucoasă
subţire aplicată direct pe os
- cavităţile comunică între ele şi cu antrul mastoidian (celula constantă şi cea
mai mare)
- sistemul celular pneumatic poate fi redus sau dispărut (constituţional sau
patologic)
Raporturile apofizei mastoide:

112
 1 superior: fosa cerebrală medie
2 intern: sinusul venos lateral, fosa cerebrală posterioară
3 extern: tegument
4 inferior: inserţiile muşchilor sterno-cleido-mastoidian şi digastric
5 anterior: n. VII, casa timpanului şi conductul auditiv extern (CAE)

URECHEA INTERNĂ - situată în stânca temporalului, în cavităţi săpate în

osul pietros ce poartă numele de labirint osos, care cuprinde:
- o cavitate centrală - vestibul, în care se deschide fereastra ovală
- anterior, un tub spiralat - cohleea sau melcul
- posterior, trei canale de formă semicirculară, situate fiecare în câte unul din
cele trei planuri ale spaţiului: frontal, sagital, orizontal
- cavităţile umplute cu un lichid - perilimfa
Labirintul membranos:
- în cavităţile osoase descrise se găsesc vezicule şi canale cu structură
membranoasă ce conţin endolimfă
- în cavităţile membranoase se află formaţiunile neurosenzoriale acustice şi
vestibulare:
1 canalul cohlear, care conţine organul lui Corti, se află la mijlocul
secţiunii tubului cohlear; la nivelul organului lui Corti există celulele
neurosenzoriale auditive ciliate, aşezate pe mai multe rânduri; membrana tectoria
(formaţiune gelatinoasă cu densitate egală lichidului endolimfatic) se află în
contact cu cilii celulelor auditive care conţin maculele (organ senzorial

113
 2 labirintul membranos vestibular este constituit din utriculă şi saculă al
echilibrului) cu celule ciliate, în contact cu cristale calcaroase = otoconii, şi
canalele semicirculare membranoase, care se deschid în utricuIă
- la nivelul extremităţii mai dilatate - extremitatea ampulară - se găseşte
cupula formată din celulele ciliate sensibile la deplasările lichidului endolimfatic
- veziculele şi canalele membranoase comunică între ele
- terminaţiile nervoase ale nervului auditiv şi vestibular înconjoară partea
bazală a celulelor auditive, respectiv vestibulare

Segmentul central al analizatorului acustico-vestibular (nervul acustico-

vestibular, căile de conducere, aria corticală auditivă)
Ramura cohleară - primul neuron este situat la nivelul ganglionului Corti
(aflat în canalul spiral al lui Rosenthal de la baza cohleei), de unde fibrele ajung
în conductul auditiv intern (CAI), străbat unghiul pontocerebelos până la nivelul
trunchiului cerebral, unde fac sinapsă în nucleii auditivi ventral şi dorsal. De aici
fibrele trec spre capătul central al analizatomlui până la circumvoluţiunea
114
temporală a lui Heschl.
Ramura vestibulară – primul neuron se află în ganglionul Scarpa, situat la
nivelul CAI, de unde fibrele ajung la trunchiul cerebral, la nivelul nucleilor
vestibulari (extern, intern, inferior, superior), realizează conexiuni aferente şi
eferente cu cerebelul, nucleii oculomotori, nucleii nervului vag, coarnele
anterioare ale măduvei spinării. Conexiunile participă la funcţiile de echilibru,
activitatea motorie, orientare, dând, în caz de afectare, multiple semne clinice,
grupate în sindromul vestibular.

FIZIOLOGIA ŞI FIZIOPATOLOGIA ANALIZATORULUI ACUSTICO-

VESTIBULAR

Analizatorul acustico-vestibular îndeplineşte funcţia auditivă şi funcţia

vestibulară.

Funcţia auditivă:
- esenţială pentru adaptarea la mediu şi viaţa socială
- realizată de cele trei segmente (urechea externă, urechea medie, urechea
internă)
1 pavilionul concentrează undele sonore şi le conduce spre membrana
timpanului, care vibrează sub presiunea undelor sonore
2 lanţul osicular conduce vibraţia până la urechea internă
3 trecerea sunetului din mediul gazos în mediul lichid din urechea internă
necesită conservarea energiei (elemente ale mecanismului: diferenţa mare între
suprafaţa timpanului şi a tălpii scăriţei, lanţul osicular este o pârghie de gradul 1)
4 trompa lui Eustachio, prin aerisirea urechii medii la fiecare deglutiţie,
menţine aerul din urechea medie la aceeaşi presiune cu cel din mediul
înconjurător = funcţia de echipresiune
5 prin fereastra ovală (FO), urechea internă primeşte undele de presiune
6 fereastra rotundă este acoperită de o membrană elastică care permite
expansiunea lichidelor necompresibile din cavităţile labirintului membranos
7 organul Corti transformă energia mecanică în curent bioelectric care se
transmite pe căile nervoase auditive spre aria auditivă temporală; teoriile asupra
acestui proces biofizic, al transformării energiei mecanice în impuls electric, sunt
multiple
8 celulele neurosenzoriale auditive sunt specializate pentru recepţionarea
diferitelor frecvenţe (frecvenţele acute sunt captate la baza cohleei, iar cele grave
către vârf)

Auzul = perceperea şi identificarea vibraţiilor mediului elastic aerian.

Caracterele unui sunet:
1 înălţimea este în raport cu frecvenţa vibraţiilor pe secundă (măsurată în
Hertzi)

115
 2 timbrul
3 intensitatea este forţa undei sonore. Unitatea logaritmică a raportului între
două intensităţi este belul/decibelul (dB)
Pragul auditiv este cea mai mică intensitate a unui ton percepută de ureche.
Sunetele cele mai bine percepute de om sunt între 1024 şi 4096 Hz.
Câmpul auditiv defineşte perceperea sunetelor de diferite frecvenţe pe cale
aeriană.

Examenul funcţional al analizatorului acustic

- analizatorul acustic transformă energia sonoră în excitaţie nervoasă care,

la nivelul scoarţei cerebrale, realizează senzaţia sonoră
- afectarea urechii externe sau medii (cu rol în captarea şi transmisia
sunetelor) determină o hipoacuzie de transmisie, interesând în special zona
frecvenţelor grave
- afectarea urechii interne, căilor auditive şi centrilor nervoşi va fi urmată de
o surditate de percepţie, interesând mai ales zona frecvenţelor acute
- afectarea aparatului de transmisie şi a celui de percepţie determină
surditatea mixtă, interesând zona frecvenţelor grave şi acute
- căile de conducere ale sunetelor sunt două:
1.aeriană ( CA - grafic)
2.osoasă (CO - grafic)
- examenul auzului stabileşte capacitatea socială a auzului şi sediul
topografic lezional în caz de afectare
- procedee pentru testarea auzului:
1.acumetria fonică
2.acumetria instrumentală
3.acumetria electrică

1. Acumetria fonică este examinarea auzului cu vocea examinatorului.

• prin complexul sonor al limbajului articulat se adresează întregului sistem
morfuncţional al analizatorului acustic (acumetrie sintetică)
• vocea utilizată la examinare:
a) şoptită
b) de conversaţie
c) strigată

a) vocea şoptită:
- depistarea surdităţii moderate
- normal, se percepe la 6 metri
- peste vârsta de 50 ani, vocea şoptită e percepută tot mai slab
- la vârsta de 14 - 19 ani se percepe cea mai bună audiţie
- examinarea se face mai întâi separat pentru fiecare ureche apoi pentru

116
ambele urechi deodată
- pentru un examen corect trebuie practicată excluderea urechii opuse
(introducerea indexului umed în ureche şi executarea de mişcări ritmice)
- distanţa examinat - examinator trebuie să fie de 6 metri, camera liniştită
- examinatorul întoarce urechea de examinat spre sine (ochii pacientului
închişi pentru a evita labiolectura), urechea opusă este exclusă
- se utilizează vocea şoptită, cu aerul de la sfârşitul unei expiraţii normale
- se rostesc mai întâi cifre: 1, 9 - grave, 3, 6, 7 - acute, 8, 5, 10 - mixte, apoi
cuvinte ca:
măr, lună, mână - tonalitate gravă
tata, sol, lele - tonalitate acută
mac, bar, loc - tonalitate mixtă
- de la 6 metri, dacă e cazul, examinatorul se apropie treptat de examinat,
notându-se distanţa în metri la care pacientul aude vocea şoptită
- normal, se percep 6 din 10 cuvinte pronunţate
b)vocea de conversaţie - percepută normal la 20 m.
c)vocea strigată - percepută normal la 200 m.

2. Acumetria instrumentală = examinarea pe cale aeriană şi osoasă a

funcţiei auditive, cu ajutorul unor instrumente emiţătoare de sunete
- studiază auzul pentru diferite tonalităţi
- se stabileşte câmpul auditiv şi eventuale lacune auditive, resturi auditive
- instrumente: ceas, diapazon, audiometrul electric

Probele cu diapazoane
- curent, sunt utilizate diapazoanele din seria discontinuă, în număr de 9,
variind între ele printr-o octavă
- este un examen cantitativ, măsurând durata de percepţie şi nu distanţa de
la care pot fi auzite
- diapazonul, ţinut de mâner, va fi prezentat în dreptul meatului auditiv
extern, cu braţele în jos, la 1 cm de acesta, sau va fi aşezat pe mastoidă
- se determină câmpul auditiv, tipul de surditate şi sediul topografic lezional
- câmpul auditiv se întinde teoretic între 16 Hz şi 30000 Hz, în clinică este
cercetat între 32 Hz şi 8000 Hz. (zona gravă = 32 – 1024Hz, zona acută = de la
2048 în sus)
Proba Weber
- cu diapazonul de 128 Hz sau cu cel de 256 Hz.
- mânerul diapazonului se pune pe vertexul sau pe fruntea persoanei
examinate
- interpretare:
1 sunet localizat în vertex: Weber egal, indiferent, difuz - auz normal sau
afectare bilaterală de acelaşi grad a aparatului de transmisie sau de
percepţie

117
 2 Weber lateralizat în urechea bolnavă - surditate de transmisie
3 Weber lateralizat în urechea sănătoasă - surditate de percepţie

Proba Schwabach
- reprezintă stabilirea duratei de percepere a sunetului transmis pe cale
osoasă (de preferinţă numai pe mastoidă), în comparaţie cu un auz normal şi cu
cifra standard de 20 secunde
- interpretare:
1 Schwabach prescurtat (sub 20 secunde) = afecţiune a urechii interne,
suprastructurii nervoase = surditate de percepţie
2 Schwabach prelungit (peste 20 secunde) = hipoacuzie de transmisie

Proba Rinné
- reprezintă raportul între durata audiţiei pe cale aeriană şi pe cale osoasă
- durata, în secunde, în conducerea aeriană, se împarte la durata în
secunde pe cale osoasă
1 în mod normal, conducerea aeriană este dublă faţă de conducerea osoasă,
raportul este CA/CO = 40sec/20 sec = Rinné pozitiv (normal)
2 raportul în surditatea de transmisie : CA/CO = 0 sec/20 sec = Rinné negativ
3 în surditatea de percepţie conducerea osoasă va fi scăzută sub 20
secunde,
4 conducerea aeriană fiind în raport cu durata percepţiei, de exemplu CA/CO
= 20sec/10 sec = Rinné pozitiv prescurtat patologic

3. Audiometria

Audiometria tonală înregistrează grafic limitele câmpului auditiv pentru

sunetele pure.
- se testează audiţia pe cale osoasă prin vibrator şi pe cale aeriană prin
cască
- audiometria tonală este efectuată prin sunete test (octave, hertzi) generate
electric de către audiometru (între 128 şi 8000 Hz).
- prin testare se obţine audiograma (reprezentarea grafică a tonurilor, cu
intensităţile percepute)
- tonurile sunt reprezentate grafic prin frecvenţa ale octavelor : 128. 256, 512
Hz etc.
- intensitatea este măsurată în decibeli.
- notarea rezultatelor:
1 pentru urechea stângă curba aeriană se va desena cu X, curba osoasă cu

2 pentru urechea dreaptă, curba aeriană cu O, curba osoasă cu 
3 în practică, graficul american: decibelii sunt trecuţi pe ordonată de sus în
jos, iar tonurile în octave sau hertzi, pe abscisă, de la stânga la dreapta

118
 - în audiometria electrică se pot practica probele: Weber, Schwabach, Rinné

Audiometria vocală
- utilizează ca test vocea, excitantul fiziologic al urechii umane, sub forma
unei înregistrări
- se utilizează teste verbale standardizate (Iiste de cuvinte)
- curba normala are forma unui "S" italic între 0 şi 20 db, care încrucişează
axa procentelor de 50% la 10 - 15 db.

Semiologia analizatorului acustic

Tulburările funcţiei auditive se traduc clinic prin:

1 surditate
2 acufene
Surditatea sau hipoacuzia este scăderea într-un grad oarecare a funcţiei
auditive.
Cofoza este pierderea totală a auzului.

Surditatea de transmisie este determinată de leziuni în calea de transmisie

a undei sonore: CAE, membrana timpanică, casa timpanului cu oscioarele
auzului sau fereastra ovală
1 vocea şoptită: scăzută
2 proba Weber: lateralizată pe partea bolnavă
3 Schwabach: prelungit
4 Rinne: negativ
5 audiometria tonală:
6 transmisia pe cale osoasă este normală
7 transmisia pe cale aeriană: scădere a auzului pentru frecvenţele
joase
8 distanţa între cele două curbe (CA, CO) este de cel puţin 20 db

Surditatea de percepţie este determinată de leziuni ale analizatorului

auditiv, situate de la cohlee până la scoarţa cerebrală
După sediul leziunii există surdităţi de percepţie cohleare, radiculare sau
centrale.
Obiectiv se constată:
1 vocea şoptită/ de conversaţie - auz diminuat
2 Weber lateralizat în urechea sănătoasă
3 Schwabach scurtat
4 Rinné pozitiv dar scurtat
5 audiometria tonală:

119
 • curbele aeriană şi osoasă sunt suprapuse sau cu o diferenţă de
5-10 db.
• scăderea interesează frecvenţele înalte sau toate frecvenţele

Surditatea mixtă - determinată de leziuni ale urechii medii asociate cu

leziuni cohleare

Acufenele sunt zgomote auriculare, senzaţii auditive care apar în afara

oricărui sunet transmis prin aerul înconjurător
- se întâlnesc în majoritatea bolilor auriculare prin: spasme ale muşchilor
urechii, catarul cronic al trompei lui Eustachio, compresiunea exercitată pe
timpan (cerumen, afecţiuni inflamatorii), afectarea căii nervoase prin procese
patologice ce întreţin o stare de hiperexcitabilitate (cauze endocrine, vasculare,
metabolice, alergice, tumorale - neurinom de acustic)
- pot fi fiziologice, atunci când sunt de durată scurtă şi intensitate redusă.

Funcţia vestibulară

- alături de sensibilitatea proprioceptivă şi văz, participă la păstrarea

echilibrului
- funcţia aparatului vestibular este subconştientă, modalitatea de intervenţie,
reflexă
- excitanţii fiziologiei sunt reprezentati de poziţia statică sau mişcările
capului, gravitaţie
- situarea receptorilor în cele trei dimensiuni ale spaţiului determină
impresionarea unei zone neuro-senzoriale, indiferent de poziţia/mişcarea capului
- integrarea excitanţilor periferici se face la nivelul trunchiului cerebral, unde
nucleii vestibulari au conexiuni cu nucleii oculomotori, X, cerebel, coarnele
anterioare ale măduvei spinării
- sindromul vestibular: nistagmus, tulburări de echilibru, greţuri, vărsături
- funcţionarea aparatului vestibular se realizează prin intermediul reflexelor
posturale, prin modificarea tonusului muscular
- manifestările sindromului vestibular apar prin dezechilibrul celor două
vestibule, prin iritaţia sau distrucţia unuia dintre ele

Examenul funcţional al echilibrului

- echilibrul este rezultatul asocierii reflexelor motorii determinate de

impresiile vizuale, tactile, auditive, kinestezice şi labirintice care constituie
împreună simţul spaţial
- urechea internă contribuie la orientarea în spaţiu, în poziţia statică şi
dinamică
- în componenţa aparatului vestibular intră canalele semicirculare, utricula şi

120
sacula
- canalele semicirculare controlează mişcările de rotaţie ale extremităţii
cefalice, iar utricula şi sacula controlează acceleraţia liniară şi poziţiile capului în
spaţiu.
- leziunile aparatului vestibular sau ale nervului vestibular vor determina
hipoexcitabilitate, hiperexcitabilitate sau inexcitabilitate labirintică
- spontan, procesele patologice intralabirintice produc vertij, tulburări de
echilibru, nistagmus, deviaţii segmentare ale capului şi membrelor
- prin probe provocate, canalele semicirculare pot determina nistagmus,
căderi
- tulburările neurovegetative ne dau indicaţii de diagnostic lezional

Semiologia vestibulară

Examenul clinic constată:

Spontan - procesele patologice intralabirintice produc:
1) vertij (senzaţia de deplasare a obiectelor în jurul persoanei sau a
persoanei faţă de obiectele înconjurătoare)
1 apare brusc şi dispare lent
2 evoluează în crize, la intervale variabile, cu perioade de linişte (vertijul
central are caracter continuu)
3 criza se accentuează la mişcarea de rotaţie a capului
4 senzaţia de ameţeală este mai accentuată decât dezechilibrul
2) tulburări de echilibru
- se exacerbează cu închiderea ochilor (deosebit de cele de origine
cerebrală)
3) nistagmus (tulburare compusă din mişcări ritmice, simultane şi
involuntare ale globilor oculari)
1 leziunea determinantă poate fi periferică vestibulară, nervoasă sau centrală
2 nistagmusul poate fi fiziologic, patologic sau voluntar
3 caracteristici:
o direcţia (orizontal, vertical, rotator, oblic)
o amplitudinea - se măsoară în grade (sub 5 grade = slab, 5-15 grade
= mijlociu, peste 15 grade = amplu)
o frecvenţa (nr. secuselor pe minut)
• nistagmusul poate fi
o conjugat pe aceeaşi direcţie şi în acelaşi sens
o disjunctiv - globii oculari se mişcă simultan pe aceeaşi direcţie, dar
în sens contrar (în leziuni centrale)
o neregulat - globii oculari se mişcă ritmic, în sensuri şi direcţii
deosebite unul faţă de altul (leziuni centrale)

121
 Exemple:
▪nistagmusul minerilor; profesional (efort ocular deosebit, condiţii de muncă
deficitare)
▪nistagmus optokindic, produs de schimbarea rapidă a imaginilor
▪nistagmus vestibular - în urma excitării experimentale (probe provocate)
sau patologice a labirintului posterior
▪nistagmus central - cauze neurologice (trebuie căutate şi alte semne
neurologice)
▪nistagmus congenital - caracter familial, poate fi însoţit de nistagmusul
extremităţii cefalice
4) tulburările vegetative însoţesc vertijuI, nu apar în alte leziuni cu
dezechilibru :
1 paloare
2 transpiraţii
3 vărsături
4 diaree
5 lipotimie
6 tahicardie
5) reacţii motorii ale membrelor superioare:
A) Proba braţelor întinse:
- 2-3 minute, cu ochii închişi
- normal, braţele sunt menţinute pe aceeaşi direcţie
- patologic, deviază în direcţii diferite (de partea labirintului
hipovalent)
B) Proba indexului - permite explorarea funcţionalităţii celor trei canale
semicirculare

Examenul echilibrului static:

- proba Romberg (Romberg sensibilizat)
- în afectarea labirintică căderea se produce pe partea labirintului deficitar
Examenul echilibrului dinamic:
- proba Babinski-W eil (mersul în stea)
- cu ochii închişi
- 10 paşi inainte şi 10 înapoi, se efectuează în acelaşi sens (normal)
- patologic: deviere de partea labirintului bolnav, traiectoria pacientului
descriind o stea.

Probe labirintice provocate:

1) proba pneumatică - prin diverse metode (cu para Politzer, speculul
Siegle): se face o deplasare a sistemului osos de transmisie spre fereastra
vestibulară - rezultă un nistagmus cu secusa rapidă spre urechea comprimată
care devine hipervalentă
2) proba calorică:

122
 - se bazează pe principiul de circulaţie a lichidului în tuburi închise, care,
datorită convecţiei, atunci când sunt încălzite, urcă, iar cele răcite coboară.
- prin intermediul apei instilate în conductul auditiv (CAE), aflată la o
temperatură sub sau peste 37° C, se induce o hipo/hipervalenţă labirintică
3) proba rotatorie - canalele semicirculare, puse în mişcare şi oprite brusc,
dau naştere unei serii de reacţii determinate de funcţionalitatea sistemului
labirintic membranos şi a lichidului endolimfatic
4) proba galvanică - testează sensibilitatea labirintică la curenţi galvanici

Electronistagmografia - obţinerea unui document grafic care ne permite

studierea nistagmusului
- cea mai mică deplasare a ochiului în orbită produce o variaţie în câmpul
electric periorbitar, variaţie ce poate fi obiectivată cu ajutorul a trei electrozi
aşezaţi în anumite puncte în regiunea preorbitară

DIAGNOSTICUL RADIOLOGIC ÎN OTOLOGIE

• trebuie să fie precedat de o anamneză amănunţită, care să permită

aprecierea corectă a imaginilor radiologice şi să orienteze alegerea celor
mai potrivite incidenţe
• incidenţele clasice (Schüller, Stenvers, Chaussé III, transorbitară
unilaterală) sunt suficiente unei interpretări reale a leziunilor
• incidenţa temporo-timpanică – Schüller – este esenţială pentru
cazurile de otomastoidită
• incidenţa occipito-zigomatică - Chaussé III – pune în evidenţă
elementele nucleului labirintic, conductului auditiv intern, vârful stâncii
• procesele infalamatorii cronice şi recidivele dau un aspect opac,
eburnat şi maschează zonele de osteoliză, mucoasa îngroşată şi polipoidă
• în caz de colesteatom, septurile celulare sunt şterse
• CT, RMN – sunt utile în otologie în cazurile prezentând leziuni
traumatice sau inflamatorii – infecţioase cu potenţial evolutiv endocranian
(complicaţii supurative otogene

AFECŢIUNILE INFLAMATORII ŞI PARAZITARE ALE URECHII EXTERNE

1. Furunculul conductului auditiv extern (CAE)

2. Otita externă difuză
3. Eczema urechii
4. Otomicoza
5. Pericondrita pavilionului auricular
Anatomic, corespund afectării pavilionului auricular şi/sau CAE.

123
 1. Furunculul CAE
Definiţie: inflamaţia circumscrisă a foliculilor pilosebacei de la nivelul
conductului membranos.
Tegumentul feţei externe a pavilionului şi al CAE este foarte aderent la
cartilaj, respectiv la os.
La nivelul treimii externe a CAE există foliculi piloşi şi glande sebacee
transformate, care secretă cerumenul.
Etiologie - cauza determinantă este stafilococul piogen.
Condiţii favorizante: afecţiuni pruriginoase locale (eczeme), afecţiuni
supurative acute/cronice ale urechii medii, care duc la însămânţarea microbiană
în conduct, tulburări metabolice generale (diabet, TBC, etc.).
Simptomatologie:
Subiectiv - durere violentă exacerbată de masticaţie, iradiantă. Dacă
furunculul are volum mare poate determina hipoacuzie.
- stare generală modificată (febră, frisoane, insomnie).
Obiectiv - durere la mobilizarea pavilionului, la palparea regiunii
preauriculare sau a peretelui inferior al CAE
Otoscopie:
-iniţial o tumefiere roşie dureroasă
- în faza de stare inflamatorie difuză, extrem de dureroasă; în 3 - 4 zile poate
abceda, exteriorizând puroi galben-verzui
Evoluţie:
- spre abcedare, cu cedarea durerii, semnelor inflamatorii locale şi generale
Complicaţii:
1 extensia inflamaţiei
2 recidivă
3 -limfangită retroauriculară (edem, congestie a pielii regiunii
mastoidiene), adenită pretragiană, retro- sau submastoidiană
Diagnostic pozitiv:
-durere spontană şi la palpare
- tumoretă inflamatorie
- secreţii purulente locale
Diagnostic diferenţial:
• otită externă eczematiformă - durere mai redusă, prurit local, tegumente
descuamate, secreţii seropurulente)
• otita acută (durere profundă, hipoacuzie accentuată, uneori durere la
palparea punctelor mastoidiene)
• otomastoidita exteriorizată
• parotidită supurată exteriorizată în conduct
Tratament:
• profilactic:
- tratamentul corect al otitelor externe, supuraţiilor otice
- interzicerea manevrelor locale în scop igienic

124
 - tratament precoce cu meşe cu alcool iodat, raze ultrascurte
.• curativ iniţial:
- meşe cu alcool iodat sau rivanol umezite continuu, picătură cu picătură.
comprese calde, umede, cu efect antialgic, unde ultrascurte local
- tratament general antibiotic
.• în faza de abcedare: toaleta CAE, meşe cu alcool boricat, incizia
furunculului (contraindicată relativ prin intensitatea durerii), antibiotic, antialgic,
vaccinoterapie

2. Otita externă difuză

Definiţie - inflamaţia difuză a tegumentului conductului CAE
Etiologie
• inflamatorie - secundar supuraţiilor auriculare
• mecanică - lezarea conductului prin grataj, corpi străini
• iritativă - substanţe caustice, medicamente (nitrat de argint în concentraţie
mare etc.) Simptomatologie
• forma congestivă - prurit local, congestie difuză a conductului
• forma seroasă - durere (hemicranie), pereţii CAE infiltraţi, secreţie seroasă
până la seropurulentă
• forma edematoasă - pereţii CAE puternic edematiaţi, obstruând CAE,
durere intensă, ganglionii regionali palpabili, sensibili
Evoluţie
1 vindecare spontană în 2-3 săptămâni
2 cronicizare (forme incorect tratate sau forme rezistente) cu cicatrizări
vicioase, stenoze ale CAE
Diagnostic diferenţial
o furunculul CAE
o otită externă eczematiformă
o otomicoze
o otită medie acută
Tratament:
1 pansamente umede cu rivanol
2 toaleta zilnică a CAE
3 pansamente uscate cu acid boric
4 în formele cronice, atingeri cu nitrat de argint
5 meşe cu hidrocortizon acetat, unguent cu hidrocortizon
6 antibioterapie generală
7 antialgice

3. Eczema auriculară
Localizare:
- mai frecvent la nivelul eonductului auditiv extern
- pavilion
125
 - retroauricular
Etiologie:
1 cauze locale: iritante locale, grataj, scurgeri auricul are cronice
2 cauze generale: alergie, diabet, obezitate, artritism
Forme clinice:
1. acută - evoluează cu prurit, durere moderată, piele roşie, zemuindă, cu
cruste gălbui
2. cronică - evoluează cu prurit, piele uscată, descuamată, durere absentă
sau
minimă
Complicaţii:
1 suprainfectarea cu piogeni = impetigo
2 furunculoză
3 stenoze, cicatrici CAE şi pavilion (netratate corect)
Tratament:
1 în perioada acută: spălături pentru a îndepărta secreţiile şi scuamele
(apă oxigenată, rivanol, soluţie otică cu cloramfenicol)
2 în perioada cronică: se pot folosi unguente, pomezi
3 alimentaţie lacto-vegetariană, fără conserve, condimente

4. Otomicoza
Definiţie: inflamaţia CAE, timpanului, produsă de paraziţi vegetali
Etiologie:
1 aspergillus niger
2 aspergillus funigatus
3 aspergillus flavus
4 candida albicans
- favorizate de secreţii locale, Ieziuni preexistente, umiditate
Simptomatologie:
1 jenă auriculară
2 uşoară scădere de auz
3 prurit
Obiectiv:
- otoscopic: o masă formată din micelii, colorată negru, galben, verde, alb, în
funcţie de tulpina implicată
- examen microscopic: cultura confirmă tipul parazitului
Evoluţie:
1 trenantă, cu recidive
2 vindecare
Tratament: local - soluţie Lugol, Betadine
- stamicin

126
 5. Pericondrita pavilionului auricular
Definiţie: infecţia pericondrului cartilajului auricular
Etiologie:
1 traumatisme, supuraţia unui hematom, infecţie cutanată, secundar
unei operaţii auriculare/mastoidiene, lipsa de igienă
2 polimicobriană, dar constant prezent piocianicul (condrofil, rezistent)
Simptomatologie:
▪ durere vie, febră, pavilion tumefiat, congestiv, foarte dureros la palpare
▪ fistulizarea sau incizia evidenţiază un puroi verzui, cartilaj denudat şi
necrozat
Tratament:
1 pansamente locale umede cu rivanol
2 meşe cu alcool boricat în CAE
3 în faza supurativă, incizii largi, spăIături cu antibiotice (după
antibiogramă)
4 antibiotic pe cale generală
5 profilaxie

AFECŢIUNILE URECHII MIJLOCII

Afecţiunile urechii mijlocii pot evolua:

1 cu timpan închis, neperforat, fără otoree
2 cu timpan perforat
- mezotimpanita (simplă, benignă)
- epitimpanita (malignă clinic)

DISFUNCŢIA TUBARĂ

Trompa lui Eustachio face legătura între urechea mijlocie (căsuţa timpanului
+ sistemul celulelor pneumatice mastoidiene) şi rinofaringe.
Trompa se deschide periodic în timpul deglutiţiei, căscatului, strănutului,
permiţând egalizarea presiunii aerului din cavităţile timpano-mastoidiene cu
presiunea atmosferică; alternanţa deschidere - închidere (mecanism muscular)
conferă trompei un rol de pompă care asigură funcţia echipresivă.
Mucoasa trompei este de tip respirator (strat mucociliar dens) şi cu un bogat
conţinut enzimatic (ex: lizozim).
Cilii mucoasei tubare bat cu sens dinspre casa timpanului spre orificiul
faringian al trompei asigurând funcţia de drenaj a trompei. Drenajul se face în
mod normal în 20-30 minute, secreţiile ajungând din cavitatea timpanului în
rinofaringe.
Disfuncţia tubară este perturbarea sau abolirea uneia dintre cele două funcţii
fundamentale ale trompei lui Eustachio (drenaj, echipresivă).
Deţine rolul cheie în patologia urechii medii.

127
 Etiologia disfuncţiilor tubare şi a suferinţelor mucoasei tubare:
1 hipertrofia vegetaţiilor adenoide, obstrucţia nazală prin deviaţii de sept,
afecţiuni inflamatorii/alergice ale mucoasei nazale şi faringiene, afecţiuni tumorale
şi inflamatorii ale vălului palatin, variaţii bruşte de presiune atmosferică (aviaţie,
scufundări)
2 prin diferite mecanisme (alergice, inflamatorii, infiltraţia ţesuturilor), se
alterează mucoasa tubară (calitatea mucusului, cilii vibratili), orificiul tubar
faringian, musculatura (muşchiul peristafilin) care participă la deschiderea-
închiderea trompei.
Consecinţe: diminuarea schimbului gazos cu scăderea presiunii din urechea
medie, dând o colabare a mucoasei şi insuficienta deschidere a lumenului tubar
şi, în timp, afectarea calităţii mucusului, cililor şi a funcţiei de drenaj.
Simptomatologie:
• subiectiv:
- senzaţie de ureche înfundată, autofonie – senzaţia amplificării propriei voci
- hipoacuzie de transmisie pentru frecvenţe grave
• otoscopic:
- timpan retractat (hipopresiune în căsuţa timpanului), lichid în 1/2 inferioară
a căsuţei timpanice
Impedansmetria este reprezentarea grafică a tipului de afectare a
complexului timpan – oscioare - trompa lui Eustachio (hipoaeraţie, blocaj osicular,
perforaţie timpanică, disfuncţie tubară).
Tratament:
- antibiotic, antiinflamator, fluidizant, antialergic local şi general
- insuflaţii tubare prin metoda Valsalva, cu para Politzer, sonda Itard
- fizioterapie

OTITA SEROMUCOASĂ

- este o otită medie cu timpan închis.

- maxim de frecvenţă în copilărie, cauza principală fiind disfuncţia tubară
La copil - are o evoluţie lentă greu sesizabilă, copilul neacuzând din timp
scăderea de auz (neatenţie la şcoală, tulburări de însuşire a vorbirii - sunt semne
indirecte ale deficitului auditiv), acufene, ameţeli
- anamnestic: suferinţe otice, nazale, faringiene
- examen O.R.L.: examen complet al nasului, faringelui (văI palatin),
epifaringelui
- otoscopic : timpan aspirat, mulat pe oscioare, hipomobil
La adult:
- etiopatogenic: disfuncţia tubară
- clinic: senzaţie de ureche înfundată, "autofonie", ameţeli, acufene
- otoscopic: estompa rea reperelor anatomice. modificarea transparenţei
timpanice, dispariţia triunghiului luminos, hipomobilitatea timpanică

128
 - evoluţie: pot apare procese inflamatorii acute (otită medie, olomastoidită)
sau otită scleroadezivă cu accentuarea hipoacuziei
Tratament:
- scopuri urmărite: uscarearea exudatului seros, eliberarea rinofaringelui
(vegetaţii adenoide, tumori, deviaţii de sept obstruante, polipi nazali, disfuncţii
velopalatine), permeabilizarea trompei
- procedee medicale: antiinflamatorii, antialergice, mucolitice, cu sau fără
tratament antibiotic
- fizioterapie asupra regiunii orificiului tubar faringian
- instrumentar, chirurgical: insuflaţii tubare cu sonda Itard, cu para Politzer,
cateterism, plasarea tubului de drenaj tip diabolo la nivelul membranei timpanice
(se menţine câteva săptămâni, luni de zile: în paralel se asociază celelalte
procedee de recuperare a funcţiei tubare)
- se dispensarizează în serviciul ORL.

OTITE MEDII ACUTE

- constituie unul dintre cele mai importante capitole ale patologiei auriculare
- forma supurată acută reprezintă localizarea unui proces supurativ acut la
nivelul mucoasei tuturor compartimentelor urechii mijlocii (casa timpanului,
cavităţi mastoidiene, trompa lui Eustachio)
Etiopatogenie:
2 se întâlneşte la toate vârstele, însă mai frecvent se observă la vârstele
copilăriei şi adolescenţei, epocile hiperactivităţii ţesutului limfatic
adenodian
3 anotimpurile reci favorizează apariţia otitei medii acute
4 bolile acute/cronice infecţioase ale mucoasei nazale
5 corpii străini ai foselor nazale, inflamaţiile faringiene afectând trompa lui
Eustachio
6 boli generale (gripa), bolile alergice
7 infecţia microbiană: virusuri, bacterii (streptococ, pneumococ,
stafilococ, haemophilus influenzae), în general monobacterian
8 căile de pătrundere ale infecţiei:
o pe calea trompei lui Eustachio. Prin continuitate sau în timpul
strănutului, tusei, deglutiţiei
o pe cale hematogenă (boli infecto-contagioase)
o pe calea conductului auditiv extern (înot, spălături auriculare,
traumatisme)
Evoluţie anatomo-clinică: iniţial este prezentă o fază congestivă, constând
într-o inflamaţie catarală a timpanului, mucoasei, trompei şi mastoidei.
În funcţie de factorii etiopatogenici şi măsurile terapeutice aplicate, evoluţia
se poate stopa în această fază cu "restitutio ad integrum", sau trece spre forma
supurată care poate evolua spre perforaţie sau impune drenaj terapeutic.
129
 Simptomatologie:
Tabloul clinic este variabil dictat de vârsta bolnavului, cauza generatoare,
tipul constituţional al bolnavului, precocitatea diagnosticului, terapia aplicată.
1 în faza congestivă:
2 inflamaţia exudativă a timpanului şi a mucoasei urechii medii
determină otalgie şi hipoacuzie. Otalgia este profundă, cu hemicranie bruscă,
pulsatilă, putând iradia în regiunea mastoidiană, vertex, dinţi, se exacerbează
nocturn, nu cedează la antialgice. Bolnavul poate sesiza şi acufene (zgomote
auriculare)
3 semne generale: creştere bruscă a temperaturii, frison, agitaţie. La
sugar, copil mic poate determina convulsii, prostraţie.
4 otoscopic: congestie difuză a membranei timpanice şi a
tegumentului CAE, cu aspect roşu intens sau vascularizaţie abundentă de-a
lungul mânerului ciocanului. Reperele clasice (reflex luminos, apofiza externă a
ciocanului, ligamentele timpano-maleare) sunt dispărute. În faza preperforativă,
timpanul poate bomba către meat sau lua aspectul unei pungi.
5 la palparea mastoidei durerile spontane se accentuează (vârf,
antral)
6 examenul auzului - hipoacuzie de transmisie
7 semne generale: puls tahicardic, tO crescută, leucocitoză
8 în faza postperforativă - poate succede fazei congestive. Perforaţia
timpanică se poate produce spontan sau terapeutic. Perforaţia variază ca formă
şi sediu, de la caz la caz, mărimea ei uneori este suficientă, alteori este mult prea
mică ca să poată asigura un bun drenaj.

Simptomatologie:
2 otalgie puternică permanentă, cu exacerbări nocturne, care nu cedează
la simptomatice şi se reduce prin producerea perforaţiei
3 otoree: puroi, la început serosanguinolent, mai târziu sero-purulent, apoi
franc purulent, de coloraţie galben-verzuie, nemirositor, în cantitate variabilă
4 uneori vertij
5 semne generale: temperatură crescută, frisoane, bolnav agitat,
vomismente, cefalee
6 otoscopic: timpan tumefiat, perforaţie, puroi exteriorizat prin perforaţia
timpanică
7 durerea spontană retroauriculară este exacerbată la palparea mastoidei
(vârf, antral)
8 hipoacuzie de transmisie
Evoluţie:
2 un interval de 2 - 4 săptămâni
3 variabilă în funcţie de natura germenului patogen, particularităţile locale
anatomice, starea organismului, tratament
4 spre vindecare: durerea, otoreea scad, starea generală se îmbunătăţeşte

130
 5 agravarea: reapare febra, otoree persistentă, posibile complicaţii
(mastoidită, meningo-encefalită, tromboză sinuso-jugulară. etc.)
6 cronicizare, sechele funcţionale (perforaţii restante, otoree repetitivă,
scădere de auz)
Forme clinice:
După sediul perforaţiei - indicator preţios în aprecierea evoluţiei ulterioare:
1. perforaţia cu sediul mezo-timpanal (antero-inferior / postero-inferior) este
semnul unei otite medii supurate acute benigne. Nu produce retenţie purulentă.
Supuraţia se continuă uneori sub forma otoreei tubare (mezotimpanită).
2. perforaţia situată la nivelul membranei Shrapnell, în regiunea
epitimpanică, favorizează retenţia puroiului şi cronicizarea sau alcătuiesc punct
de plecare pentru complicaţii endo-craniene (epitimpanită).

Otite medii acute în cursul bolilor infecto-contagioase:

2 gripală - aspect clinic: flictene serohemoragice la nivelul CAE şi timpan

3 scarlatinoasă - benignă sau malignă din punct de vedere clinic, cu
distrugeri masive (necrozantă)
4 rujeola - în perioada anergică poate evolua cu leziuni grave
5 tuse convulsivă - se poate croniciza
6 parotidită epidemică - virusul urlian are tropism pentru nervul acustic,
dând leziuni ireversibile
7 erizipel - clinic: placard inflamator otic şi al feţei
8 zona auriculară - reprezintă localizarea virusului neurotrop la nivelul
ganglionului geniculat, manifestată prin otalgie, erupţie veziculoasă la nivelul
tegumentului regiunii Ramsay-Hunt, paralizie de nervi VII, VIII (nevrită).

Clasificare după vârstă:

Otita medie a sugarului: până la 8 luni, are o evoluţie particulară,
condiţionată de anatomia urechii medii (trompă largă, antrul mic) :
1. forma stenică - se manifestă ca la adult şi are o evoluţie bună
2. forma latentă (astenică) - cu semne otice minime (timpan uşor împăstat),
dar cu semne generale cu 3 aspecte:
2 sindrom neurotoxic: paloare, torpoare, polipnee, agitaţie, convulsii,
fenomene digestive, scădere în greutate
3 sindrom caşectizant: sindrom febril, scădere în greutate
4 sindrom infecţios: sindrom febril de durată, inexplicabil şi care poate
evolua spre deces
La adult, adolescent - forma descrisă
La bătrân - evoluţie subacută
- otalgie redusă
- se poate complica cu otomastoidită

131
 Diagnosticul pozitiv al otitei medii acute:
2 anamneză - otalgie în cursul unui guturai, boală infecto-contagioasă
3 otoscopie - timpan modificat inflamator, otoree
4 funcţional - hipoacuzie de transmisie
5 radiologic - voalarea sistemului celular pneumatic mastoidian
(incidenţa Schüller)
6 laborator - VSH, leucogramă de tip inflamator

Diagnostic diferenţial:
2 otită externă difuză
3 furuncul auricular
4 eczema auriculară
5 otomicoze
6 pericondrite
7 afecţiuni de vecinătate (dentare, faringiene, parotidiene)

Tratamentul otitei medii acute:

Forma congestivă
1 local - decongestionante, antiinflamatorii ca boramid,
hidrocortizon acetat, decongestionante nazale şi faringiene
(instilaţii nazale, aerosoli, gargarisme)
2 general - antibiotice cu spectru larg, antiinflamatorii, simptomatic
Forma supurativă
1 local - aspiraţie a conţinutului patologic, instilaţii cu apă
oxigenată 12% vol., soluţii cu antibiotice, decongestionante
2 general - antibiotic după antibiogramă (la copil, la adulţi cu stare
generală alterată, în bolile infecto-contagioase, în formele
trenante) minimum 6 zile, până la restabilirea morfofuncţională
a timpanului, normalizarea stării generale
Tratamentul antibiotic diferă după vârsta pacientului:
1 la nou născut se întâlnesc frecvent germenii gram-negativi şi stafilococ.
Utilizăm amoxciilină, gentamicină.
2 copil mic - floră bacteriană: pneumococ, haemophilus, streptococ.
Utilizăm amoxicilină, penicilină, sulfamide
3 adult - flora microbiană: streptococ, pneumococ, stafilococ. Utilizăm
sulfamide, penicilină, macrolide

Drenajul instrumental - timpanotomie terapeutică în cadranul posteroinferior,

în anestezie generală (la copil), locală (la adult). Aceasta permite un drenaj
eficient al colecţiei purulente şi asigură recuperarea morfofuncţională integrală.

OTOMASTOIDITA ACUTĂ

132
 Defineşte localizarea procesului inflamator la nivelul grupurilor celulare ale
blocului mastoidian, cu distrugerea septurilor intercelulare. Practic, mastoidita
este complicaţia otitei medii supurate, astfel încât denumirea corectă este de
otomastoidită .
Clinic: durere spontană şi la palparea mastoidei, eventual împăstare
inflamatorie a ţesuturilor moi retroauriculare, apărând în a 3-a săptămână a
evoluţiei unei otite medii supurate.
Cauze favorizante: tratament incomplet al unei otite medii acute, virulenţă
microbiană crescută (pneumococul este osteofil, gripa, rujeola sunt anergizante),
teren favorizant (subalimentaţie, oboseală, diabet, TBC, alergie), vârsta (sugari).
În evoluţie nefavorabilă, se poate ajunge la un osteoflegmon sau empiem
endomastoidian, adevărat abces intraosos, care poate determina (netratat) grave
complicaţii (meningită, tromboflebită, supuraţii cerebro-cerebeloase, etc.).
Semne de alertă în evoluţia otitei medii acute:
1 reapariţia durerii cu iradiere în vertex, mastoidă, occipital
2 reapariţia febrei
3 otoree purulentă abundentă
4 creşterea intensităţii durerii retroauriculare spontan şi la palpare
Tratament:
1 tratamentul antibiotic, antiinflamator local şi general + timpanotomia
timpurie rezolvă afecţiunea
2 chirurgical, vizând trepanarea mastoidei, deschiderea antrului,
îndepărtarea focarelor osteitice şi asigurarea unui drenaj eficient

OTITE MEDII CRONICE

Sunt otitele medii acute netratate sau insuficient tratate, la care se adaugă
anumite cauze favorizante (diabet, avitaminoze, anemie, carenţe imunologice,
carenţe de educaţie sanitară) şi se pot croniciza.
Otita medie cronică este caracterizată prin prezenţa unei stări supurative
cronice la nivelul urechii medii.

Forme clinice:

1. Otita medie supurată cronică simplă

2 prezintă o scurgere purulentă auriculară mucofilantă, nefetidă, continuă
sau intermitentă, ritmată de afecţiuni acute/cronice ale nasului sau faringelui,
determinând disfuncţie tubară
3 hipoacuzie de transmisie de intensitate variabilă de la caz la caz
4 perforaţia timpanică este în porţiunea mijlocie (mezotimpan), cu sediul
antero sau postero-inferior, păstrând totdeauna cadrul osos al inserţiei timpanice

133
(se utilizează şi termenul de mezotimpanită, otoree tubară)
5 evoluţie lungă: poate dura toată viaţa, recidivele sunt regula, determinate
de suprainfectări prin conduct sau pe cale nazo-faringiană
6 nu dă niciodată complicaţii endocraniene
Tratament:
• are scopul de a opri supuraţia otică, prin instilaţii zilnice cu substanţe
antibiotice, dezinfectante, aspiraţie otică
• Suprimarea factorilor favorizanţi nazo-faringieni (vegetaţii, cornete
hipertrofiate, polipi nazali, deviaţii de sept, etc.), prin intervenţii chirurgicale
adecvate
• timpanoplastii
• dispensarizare ORL
2. Otita medie supurată cronică propriu-zisă
- este forma polimorfă şi gravă a otitelor medii supurate cronice
- clinic i se atribuie un mare grad de malignitate, prin posibilitatea
complicaţiilor endocraniene, lezarea funcţei auditive şi rezistenţa la tratamente
- persistenţa unei supuraţii auriculare peste 20 de zile (tratată sau netratată)
presupune un focar osteitic mastoidian care - facilitează cronicizarea
- perforaţiile timpanice sunt situate la nivelul epitimpanului, defavorizând
drenajul şi predispun la complicaţii endocraniene. Când perforaţia include şi
cadrul osos de inserţie timpanică, evoluţia acestor forme clinice este
nefavorabilă.
Aceste câteva caracteristici anatomo-clinice definesc terminologia variată a
otitei medii cronice propriu-zise: otită medie supurată cronică malignă (clinic:
epitimpanită, aticită, otită medie supurată osteitică etc.).
În funcţie de leziunile anatomo-patologice predominante se descriu:
1. Forma osteitică cu necroză osoasă, sechestre osoase, interesând pereţii
casei, mastoida, oscioarele.
2. Forma polipoasă apariţia polipilor este consecinţa iritaţiei cronice a
mucoasei timpanice (polip inflamator). Ei împiedică drenajul secreţiilor.
3. Forma colesteatomatoasă: tumoră de culoare albicioasă, consistenţă
moale, constituită din lamele epiteliale multiple, concentrice ("bulb de ceapă").
Mijlocul tumoral conţine masa purulentă cu colesterină, resturi celulare, având un
miros fetid.
Originea sa (în cazul supuraţiilor otomastoidiene) este în focarele osteitice
postsupurative.
Colesteatomul evoluează erodând osul cavităţilor otomastoidiene, cu
posibilitatea determinării complicaţiilor grave endocraniene.
Simptomatologia otitelor supurate cronice propriu-zise:
2 durere loco-regională moderată în timpul fazelor de reîncălzire
3 secreţie purulentă murdară şi fetidă (floră microbiană mixtă: streptococ,
stafilococ, pneumococ + germeni anaerobi)
4 scădere de auz variabilă ca intensitate, vertij
134
 Otoscopic:
2 secreţie purulentă
3 perforaţie timpanică marginală, cu margini neregulate, cu localizări
variate
4 polipi
5 lamele de colesteatom
Evoluţie:
2 imprevizibilă, cu neşansa complicaţiilor
3 lezarea progresivă a auzului
Tratament:
1 vizează evacuarea puroiului şi asanarea infecţiei prin spălături, instilaţii,
aspiraţie auriculară (soluţie acid boric 4%, apă oxigenată 12% vol.)
2 polipectomii
3 stimularea organismului (vitamine, vaccinoterapie)
4 cura chirurgicală vizând îndepărtarea leziunilor osteitice, polipoide,
colesteatomatoase şi asigurarea unui drenaj local în scopul prevenirii
complicaţiilor endocraniene grave prin mastoidectomie, antromastoidectomie,
evidare petromastoidiană.

COMPLICAŢIILE SUPURATIVE ALE OTOMASTOIDITELOR

Complicaţiile otitelor medii supurate pot cuprinde apofiza mastoidă, osul

temporal, osul occipital, labirintul, conţinutul cavităţii endocraniene (meninge,
encefal, cerebel, sinusurile venoase lateral şi cavernos), nervul facial şi regiunile
cervicale învecinate.
Complicaţiile pot surveni atât în formele acute cât şi în cele cronice ale otitei
medii supurate.
Procesul patologic se poate propaga din aproape în aproape, prin spaţii
osoase preformate sau prin reţeaua vasculo-nervoasă locală.

1. Otomastoidita acută/cronică
În afara precizărilor anterioare sunt necesare câteva date privind tabloul
clinic al complicaţiilor mastoidiene: poate apare fistulizarea externă la nivelul
corticalei externe a apofizei mastoide, cu apariţia unui abces mastoidian
subperiostal în regiunea retroauriculară sau temporozigomatică.

135
 O altă varietate fistulară apare la nivelul peretelui superior al conductului
auditiv extern.

2. Osteomielita temporalului
Este consecinţa extinderii unui focar infecţios supurativ de vecinătate (otită,
traumatism cranian infectat, cale hematogenă).

3. Complicaţiile endocraniene
Abcesul extradural - situat între tabla internă a cutiei craniene şi faţa externă
a durei mater cerebrale sau cerebeloase. Apare secundar unei supuraţii acute /
cronice reacutizate otomastoidiene. Simptomatologia poate fi mascată de
acuzele otitice. Apare cefaleea persistentă, unilaterală, edemul retroauricular,
vărsături repetate de tip cerebral, bradicardie, alături de temperatură ridicată;
alte semne neurologice pot ridica suspiciuni ale complicaţiilor endocraniene.
Abcesul subdural - situat între dura mater şi arahnoidă pe de o parte şi pia
mater pe de altă parte. Simptomatologia este determinată de spaţiul anatomic în
care evoluează.
Meningita otogenă este inflamaţia meningelor cerebrale şi cerebeloase prin
extinderea infecţiei de la un focar otomastidian.
Abcesul cerebral / cerebelos - survine în evoluţia otomastoiditelor cronice
colesteatomatoase (interesează îndeosebi lobul temporal).

4.Complicaţiile venoase - sunt favorizate de contactul intim şi întins pe

care sinusul lateral şi golful jugularei îl au cu antrul, celulele mastoidiene şi

136
căsuţa timpanică.

5.Paralizia facială - survine în afectarea supurativă a căsuţei timpanice,

canalului osos al nervului, mastoidei, prin proces osteitic, colesteatom, edem
inflamator.
Nucleul bulbar al facialului (VII) primeşte fibre pentru muşchii frunţii din ambii
centrii nervoşi corticali ai facialului.
La nivelul punţii, n. VII iese din trunchiul cerebral.
Nervul intermediar Wrisberg, care se va uni cu n.VII, conţine: ramurile
parasimpatice ale n.VII, nervii secretori ai glandelor lacrimale, submandibulare şi
sublinguale şi fibre centripete pentru gust provenind din cele 2/3 anterioare ale
limbii (nervul coarda timpanului).
Nervul VII emite un filet nervos pentru inervarea motorie a muşchiului scăriţei.
După exteriorizarea n. VII prin gaura stilomastoidiană, el emite ramuri senzitive
pentru tegumentul CAE şi ramuri motorii pentru muşchii digastric şi stilotiroidian.
N.VII parcurge parenchimul parotidian şi apoi se ramifică într-un ram superior şi
unul inferior, inervând muşchii mimicii.
Etiopatogenie:
Paralizia VII poate apărea, cel mai frecvent, în cursul afecţiunilor auriculare (otită
medie acută complicată, mastoidită acută, mastoidită cronică colesteatomatoasă)
dar poate fi şi :
1 tumorală, la nivelul unghiului pontocerebelos, conduct auditiv intern,
stânca temporalului, parotidă
2 virală - virusuri neurotrope ca zona zoster, coxsackie, poliomielitic
3 vasculară - la nivelul trunchiului cerebral

137
 1 traumatisme- interesând nervul în traiectul endocranian şi exocranian
(fracturi de stâncă a temporalului, mastoidei, afectarea glandei parotide)
2 mecanismele patogenice de producere a paraliziei: edem inflamator al
tecii nervului, vasodilataţie a arterelor nervului în canalul osos inextensibil,
ischemie vasculară, compresiune a nervului (edem, eschile osoase, hematom),
secţiunea nervului în focarul de fractură, intraoperator, toxic

Simptomatologia:
1 multiplă şi variată, în funcţie de locul în care nervul a fost lezat, de natura

138
 leziunii şi de factorul determinant
2 asimetrie marcată a feţei: pe partea lezată fruntea este netedă, sprânceana
coborâtă, comisura bucală căzută, pleoapa inferioară coborâtă, şanţul
nasolabial şters, vârful nasului deviat spre partea sănătoasă, aripa nasului nu
se ridică în inspiraţia profundă, fanta palpebrală lărgită
3 ochiul lăcrimează (lacrimile nu sunt drenate de sacul lacrimal al cărui sfincter
muscular orbicular este paralizat) = epiforă
4 în cursul mişcărilor automate (râs, plâns) asimetria se accentuează
5 mişcările voluntare ale mimicii nu se pot efectua şi accentuează asimetria
feţei: nu poate ridica sprânceana, ochiul nu poate fi închis, mişcările gurii
(arătarea dinţilor, ţuguierea buzelor, lărgirea comisurii bucale) se execută doar
cu partea sănătoasă, vorbirea este îngreunată, fluieratul imposibil
6 obrajii neputând fi umflaţi, alimentele solide, în masticaţie, se depozitează pe
partea bolnavă (paralizia muşchilor obrazului), ingestia de lichide dificilă (se
scurg prin comisura bucală paralizată)
7 pielosul gâtului imobil
8 semnul Charles-Bell pozitiv (rotaţia globului ocular în sus şi în afară când
bolnavul este pus să închidă ochiul, este vizibilă pe partea lezată)
9 diminuarea / abolirea reflexelor:
- nazopalpebral
- optopalpebral
- cohleopalpebral
- corneean, prin afectarea ramului motor (VII) al arcului reflex
alterarea gustului 2/3 anterioare ale limbii (n. coarda timpanului), hipoguezie
1 diminuarea secreţiei lacrimale (testul Schirmer)
2 hiperacuzie dureroasă prin paralizia muşchiului scăriţei şi înfundarea scăriţei
în fereastra ovală
Cunoaşterea manifestărilor clinice facilitează diagnosticul topografic al leziunii:
în funcţie de sediul leziunii (de la nucleul de origine la filetele nervoase
terminale), pot fi prezente mai multe sau mai puţine din semnele descrise.

Diagnostic pozitiv:
1 asimetria feţei in repaus
2 evidenţierea semnelor clinice de pareză/paralizie în cursul mişcărilor automate
(râs, plâns) şi voluntare.
3 precizarea sediului leziunii (periferică = de trunchi nervos, centrală)
4 diagnosticul topografic se pune interpretând clinica paraliziei faciale (grupe de
muşchi interesaţi, cointeresarea inervaţiei senzitive, senzoriale, secretorii etc.)
şi etiologia posibilă (otică, traumatică, inflamatorie, etc.)

Prognostic
1 determinat de natura şi sediul leziunii
2 rezervat în traumatisme, tumori, TBC

139
 3 bun în afecţiuni inflamatorii acute/cronice banale sau postoperator
(mastoidectomii) corecte

Tratament:
1 etiologic:
2 otite medii, otomastoidite acute/cronice complicate (medical,
chirurgical)
3 traumatisme accidentale şi operatorii: variabil de la caz la caz
(medical, chirurgical - sutură, decomprimare)
4 a frigore: antivirale, vitamine B, C, A, acid folic, fizioterapie cu
ultrasunete, ionizări
5 al sechelelor: în cazurile vechi, rebele la tratament de lungă durată (6
luni - 1 an), se practică plastii de corectare a esteticii feţei (comisura
bucală ridicată, sutura pleoapelor. etc.), anastomoze cu nervi cranieni

OTOSCLEROZA ( otospongioza)

Definiţie: afecţiune a capsulei labirintice care prin evoluţie determină

blocarea scăriţei în fereastra ovală.

Etiopatogenie:
1 în diferite porţiuni ale labirintului osos se produce o remaniere care
asociază un proces de osteoliză (otospongioză) şi un proces de
reconstrucţie osoasă (otoscleroză)
2 în esenţă, se produce o transformare a ţesutului osos de tip embrionar într-
un ţesut osos de tip adult (haversian)
3 consecinţele acestui proces: modificarea presiunii lichidelor labirintice,
care se repercutează asupra funcţionalităţii celulelor senzoriale,
neoproducţia osoasă care tinde să umple lumenul cavităţilor urechii interne.
Prin blocarea ferestrei ovale rezultă o hipoacuzie de transmisie, iar în
evoluţie asociază o componentă de percepţie, rezultând o hipoacuzie mixtă
4 afectează femeile în 2/3 din cazuri, devenind manifestă la 25 - 40 ani
5 este bilaterală în 4/5 cazuri
6 60% din cazuri au o componentă ereditară
7 tulburările endocrine survenite în sarcină, pubertate, ciclu menstrual,
menopauză sunt implicate în metabolismul osos al urechii interne

Clinic:
• iniţial surditate de tip transmisie, apoi mixtă
• acufene
• paracuzia Willis este caracteristică (bolnavul aude mai bine în mediu
zgomotos)
140
• rareori vertij
• Otoscopic: timpane normale

Diagnostic pozitiv:
▪ surditate de transmisie cu timpan normal
▪ antecedente patologice otice în familie (pe linie ereditară)
▪ afectează cel mai adesea femeile, vârsta 25-40 ani, cu pusee evolutive în
sarcini.
▪ După menopauză se stabilizează la stadiul clinic atins.
▪ paracuzia Willis
▪ audiometrie caracteristică (ancoşa Carhardt)

Evoluţie: progresivă, in ritm rapid, asociată stărilor funcţionale hormonale,

sau în ritm lent, spre stabilizare la menopauză

Tratament:
1 medical, cu eficienţă minimă – derivaţi de fluor, în timpul sarcinii
2 chirurgical microscopic: înlocuirea scăriţei cu proteze de hidroxiapatită, titan,
în cazurile grave, sau mobilizarea scăriţei. Rezultate favorabile în 90%din
cazuri, dacă intervenţia este efectuată în timp util (hipoacuzia de transmisie)
3 protezare, când faza optimă a intervenţiei chirurgicale a fost depăşită sau
dacă pacientul refuză intervenţia.
4 al complicaţiilor - de urgenţă, complex, în echipă (ORL, neurochirurg,
infecţionist) şi dând prioritate afecţiunilor care ţintesc funcţiile vitale
(componenta meningo-cerebraIă), urmând apoi asanarea focarului otogen.

Patologia urechii interne

Formaţiunile anatomice care sunt afectate şi determină tablourile clinice

descrise sunt:
1.labirintul membranos, conţinând vestibulul membranos (utricula, sacula),
canalele semicirculare membranoase la nivelul cărora există celulele
neurosenzoriale ale nervului vestibular;
2.canalul cohlear care conţine organul lui Corti, cu celule neurosenzoriale
auditive.
În interiorul acestora există endolimfa.
Afectarea structurii acestor formaţiuni sau a funcţionalităţii lor - secundar
diverselor influenţe (circulatorii, traumatice, inflamatorii, alergice, electrolitice
etc.), determină tablouri clinice foarte variate
Urechea internă este irigată de artera cerebeloasă mijlocie, ramură a
trunchiului bazilar, format din arterele vertebrale.

141
 SURDITATEA BRUSC INSTALATĂ

Prin surditate brusc instalată se înţelege o hipoacuzie de percepţie care se

constituie într-un interval de timp de la câteva ore la câteva zile. Hipoacuzia
poate varia de la o formă moderată la una severă, poate fi reversibilă în grade
variate sau definitivă. Afecţiunea apare deopotrivă la bărbaţi şi la femei, la toate
vârstele, cu precădere la maturitate.
Etiopatogenie: sunt admise 2 grupe de cauze generatoare ale surdităţii
brusc instalate:
1.vasculară - prin mecanism hemoragic, spasm, obstucţie prin embolie sau
tromboză, modificare tensională a lichidelor labirintice. Spasmul determină cel
mai mare număr de surdităţi brusc instalate, având în vedere fineţea arterei
cohleare şi a ramurilor sale. Consecinţele obstrucţiei sunt anoxia, cu oprirea
emiterii potenţialelor de acţiune.
2.virală - afecţiunile virale cel mai des incriminate sunt: oreionul, rujeola,
gripa, zona Zoster, adenovirusurile. E posibil ca frigul, insolaţia, alergia să fie
factori declanşatori ai unei infecţii virale latente. Nivelurile de acţiune a agenţilor
virali sunt cohleea şi fibrele perechii VIII.
Aspect clinic:
1 instalare bruscă a surdităţii (ore sau zile), în majoritatea cazurilor la o
singură ureche, însoţită sau nu de acufene, îndeosebi dimineaţa
2 poate asocia vertij
3 semnele clinice ale posibilei cauze (vasculare, virale - simptome generale)
4 audiometrie - caracter de percepţie al surdităţii
Diagnostic pozitiv:
• anamneză, examen clinic, audiogramă pentru diagnosticarea surdităţii
• diagnostic etiopatogenic: teren vascular, alergie, tulburări neurovegetative,
expuneri la stress, sindrom infecţios.
În scopul diagnosticului complet şi al terapiei, este necesară conlucrarea cu
neurologul.

Prognostic:
1 1/3 din cazuri pot reveni la normal
2 1/3 se remit parţial
3 1/3 surditate definitivă
4 precocitatea începerii tratamentului condiţionează prognosticul
Tratament:
• vizează mai multe verigi etiopatogenice, dată fiind dificultatea precizării,
uneori, a cauzei certe
• surditatea brusc instalată reprezintă o mare urgenţă, terapia trebuind
instituită rapid, în limitele a 5 - 6 săptămâni
• efectuat în spital
• principii: - repaus la pat
142
 - iniţial tratament perfuzabil zilnic
- vasodilatatoare, anticoagulante (heparină), reducerea
vâscozităţii sângelui, tranchilizante, vitaminoterapie, corticosteroizi,
antibiotice
• în cazurile rămase definitive, trebuie avută în vedere protezarea auditivă
• profilactic: dispensarizare, dat fiind posibilitatea unei predispoziţii individuale,
cu apariţia unui accident similar la urechea cealaltă.

VERTIJUL MENIÈRE

Vertijul Menière reprezintă un sindrom labirintic, caracterizat prin:

1 vertij labirintic de tip periferic, cu evoluţie paroxistică
2 acufene
3 hipoacuzie de percepţie progresivă
Anatomoclinic, afectează atât labirintul anterior (auz), cât şi labirintul
posterior (echilibru).
Etiopatogenie:
1 spasm vascular arterial cu anoxie locală
2 mecanism alergic
3 tulburări ale echilibrului ionic
4 infecţioasă
Aceşti factori, acţionând singular sau asociat, determină o creştere
importantă a presiunii în spaţiile endolimfatice.
Clinic:
1 incidenţă crescută între 30 - 50 ani
2 vertijul rotator apare în crize, la intervale nedefinite, cu durată de ore,
zile. Este semnul cardinal. Între crize dispare complet. Vertijul este
însoţit de tulburări neurovegetative (greaţă, paloare, vărsături,
transpiraţii, anxietate)
3 acufene - pot precede cu 24- 48 ore vertijul, au tonalitate înaltă
4 surditate - care poate precede vertijul sau să apară deodată.
Surditatea e de tip percepţie, poate fi reversibilă sau definitivă.
Examenul bolnavului în criză (minim):
1 în decubit dorsal, în cameră liniştită, cu lumina redusă
2 se poate căuta nistagmusul (orizontal-rotator, amplu, bate pe partea
bolnavă)
3 se face proba cu diapazoanele care arată o hipoacuzie de percepţie
Examenul în afara crizelor:
1 otoscopie, audiometrie tonală, instrumentală (diapazoane,
audiometrie, cu aspect de tip percepţie
2 probele vestibulare provocate: calorică - arată o hipoexcitabilitate
labirintică de partea lezată
3 examenul fundului de ochi: artera auditivă internă face parte, ca şi

143
 artera centrală a retinei, din sistemul vascular cerebral.
Diagnosticul pozitiv:
1 crize vertiginoase
2 acufene
3 scădere de auz survenind în crize, separate de intervale de timp, în care
bolnavul se simte bine
4 în timpul crizei, nistagmus
5 hipoacuzie de percepţie
6 pentru diagnosticul etiopatogenic: examen al constantelor sanguine (VSH, HL,
uree), teste serologice, colesterolemie, examen oftalmologic (FO şi TACR),
examen neurologic, examen radiologic (craniu, conducte auditive interne),
examen psihiatric.
Evoluţie:
1 remisie spontană sau sub tratament
2 în crize se agravează surditatea care rămâne definitivă sau se poate
bilateraliza.

Tratament:
• în timpul crizei
o igieno-dietetic (la pat, semiobscuritate)
o medicamentos: atropina subcutant 0,8 mg, diazepam 5-15 mg. i.v.,
antiemetice, antivertiginoase
• între crize
o vasodilatator, vitaminoterapie, diuretic, tratamentul bolii de fond.
Profilaxie:
o tratarea terenului predispozant
o dispensarizare ORL.

TUMORILE BENIGNE ŞI MALIGNE ALE URECHII

Pot apărea la nivelul fiecăreia din părţile constitutive ale urechii.

I. TUMORILE URECHII EXTERNE

Sunt localizate la una din componentele ei (pavilion, CAE) sau difuz.

Tumorile benigne: chisturi sebacee şi dermoide (pe antitragus sau lobul),

fibroame, nevi pigmentari sau vasculari, condiloame, condrofibroame,
neurinoame, hemangioame, osteoame.
Osteoamele (exostoze): hiperplazie osoasă a porţiunii interne a CAE
(parţial sau circumferenţial), la persoane expuse iritaţiilor locale (pescari, înotători

144
etc). În evoluţie determină hipoacuzie de tip transmisie sau otite externe.
Simptomele tumorilor benigne ale urechii externe diferă după localizare, mai
mult decât după structura lor.
În absenţa complicaţiilor (suprainfectare sau malignizare), tumorile benigne
sunt indolore.
Examenul histopatologic este obligatoriu.
Tratament: chirurgical: cauterizări, nitratări, vaporizări cu laser.

Tumorile maligne
În majoritatea cazurilor interesează pavilionul auricular.
La bărbaţi - de patru ori mai frecvente decât la femei.
Vârsta de 60-70 ani este cea mai expusă.
Cauze favorizante: expunerea prelungită la soare, traumatisme, iritanţi chimici,
eczeme cronice, cicatrici vechi, tumori benigne, etc.
Anatomo-patologic. Macroscopic pot fi trei forme:
1 Forma tumorală vegetantă
2 Forma ulceroasă sau ulcerovegetantă
3 Forma ulcero-infiltrativă, fiecare putându-se infecta secundar, însoţindu-
se de un proces de pericondrită.
În funcţie de interesarea tegumentului, cartilajului, ganglionilor regionali şi a
extinderii la componentele urechii externe, se pot realiza mai multe grade
evolutive.
Histologic: majoritatea sunt epitelioame, cel mai frecvent este cel
spinocelular care are o evoluţie rapidă, mai frecvent situat la pavilion.
Aspect clinic: nodul cornos cutant, ulcerovegetant, infiltrant, cu marginile
neregulate şi cu bază indurată. Ca simptome pot apare prurit, sângerare, durere.
În CAE poate lua forma unei otite externe furunculoase prelungite sau a unei
ulceraţii. Semnele de alarmă: otalgie persistentă devenită rebelă la tratament,
otoree serosanguinolentă rebelă la tratament.
Carcinom epidermoid bazocelular: mai rar, evoluţie mai lentă, metastaze
mai rare.
Tratament:
o în funcţie de aspectul macroscopic, extindere, structura histologică,
sediu.
o chirurgical asociat sau nu cu cobaltoterapie
Prognostic: în funcţie de precocitatea tratamentului, caracterele clinice şi
histologice - în general prognostic bun.

Sarcomul: rar, de obicei localizat la lobul, este sesil, ulcerează târziu, nu dă

adenopatii. Histologic pot fi fibrosarcoame, osteosarcoame, melanosarcoame.
Prognosticul este sever.

145
 II. TUMORILE URECHII MEDII

Tumorile urechii medii şi ale apofizei mastoide, prin vecinătatea cu cavitatea

craniană, pot produce tulburări deosebit de serioase.

Tumori benigne - rare

Glomusul jugular: format dintr-o componentă celulară nervoasă şi o
componentă celulară vasculară, având ca punct de plecare paraganglionii
jugulotimpanici (au rol reglator al circulaţiei cerebrale la stimuli termici şi de
presiune).
Evoluează în cavitatea timpanică, apoi endocranian şi exocervical dând:
Simptomatologie otică (acufene pulsatile, scădere de auz, otoragie). Prin
perforaţie timpanică poate evolua în CAE - ca o tumoră moale, neregulată,
pulsatiIă).
Simptomatologie neurologică (cefalee, paralizii de nervi cranieni: VII, IX, X, XII,
stază papilară).
Simptomatologie cervicală: aspectul unei tumori pulsatile de dimensiuni variabile.
Evoluţie - lungă, prin stadiile descrise
- recidive posibile postoperatorii
Tratament - cât mai precoce, chirurgical sau fizioterapic
(electrocoagulare, cobalto - sau radioterapie)
- chirurgical: evidare petromastoidiană lărgită cu exereza
tumorii

Alte tumori benigne ale urechii medii:

Hemagiomul: capilar, cavernos, arterial, venos
Fibroame: aspect polipos în CAE, hipoacuzie
Osteoame ale mastoidei.

Tumorile maligne ale urechii medii şi mastoidei - rare.

Cauze favorizante: supuraţii cronice, dermatozele cronice, traumatisme
accidentale sau operatorii.
Anatomo-patologic:
o epitelioame spino-, bazocelulare, cilindrice şi glandulare
o sarcoame: fibro-, angio-, osteosarcoame
Tablou clinic: surditatea în cele cu localizare în CAE, otoree sero-
sanguinolentă, durere progresivă, paralizie facială.
Obiectiv: aspecte variate: la otoscopie se constată formaţiuni cornoase
polipoide sau infiltraţie a regiunii peri-/retroauriculare.
Funcţional: iniţial o hipoacuzie de transmisie, apoi mixtă, prin invazia
tumorală a urechii interne
Histopatologic: tip celular neoplazic.
Evoluţie: în perioada de extensie evoluţia este rapidă, cu complicaţii de

146
vecinătate (urechea internă, nervi cranieni, vase mari = carotidă, jugulară),
caşexie.
Tratament - chirurgical: evidare petromastoidiană
- radioterapie
- simptomatic

Tumorile nervului acustico-vestibular - Neurinomul de acustic

Este o tumoră benignă care poate lua naştere în porţiunea nervului situată în
conductul auditiv sau, mai frecvent, în porţiunea situată în unghiul
pontocerebelos.
Tumora este unică şi unilaterală, apare mai frecvent la 30-40 ani.
Simptome: evoluţie lentă: în faza de început (otologică) apare surditatea
care evoluează lent, progresiv.
Acufenele sunt variabile şi inconstante. Pot apare şi crize vertiginoase,
senzaţii de instabilitate, cefalee.
Audiometric se confirmă surditatea de tip percepţie.
În faza otoneurologică: se accentuează surditatea, dezechilibrul este
permanent. Nistagmusul este constant. Treptat se adaugă semnele atingerii
nervilor trigemen, facial şi cerebelului.
În faza neurologică se lărgeşte suferinţa nervilor cranieni (IX, X,
oculomotorii), trunchi cerebral.
În faza de hipertensiune intracraniană se accentuează suferinţa trunchiului
cerebral şi evoluţia este spre exitus.
Evoluţia neurinomului de acustic poate fi între 2-10 ani.
Deşi este o tumoră benignă histopatologic, evoluţia sa clinică este malignă.
Tratament - chirurgical, cât mai precoce.

TRAUMATISMELE URECHII

Traumatismele urechii externe

Pavilionul auricular este cel mai frecvent traumatizat; leziunile pot fi: contuzii,
plăgi deschise prin tăieturi, înţepături, muşcături, etc.
Othematomul este un revărsat sanguin între cartilaj şi pericondru, în 1/3
superioară a feţei externe a pavilionului. Othematomul apare la sportivi, secundar
traumatismului local. Imediat se face pansament compresiv, se administreză
analgezice. Tratamentul de elecţie este chirurgical: incizie, evacuare, pansament
compresiv.
PIăgile se tratează prin asepsie locală imediată şi sutură per primam.
Degerăturile prezintă 3 grade de evoluţie:
I. cianoză cu spasm vascular;
II. ischemie cu formare de vezicule
III. necroză profundă

147
Se aplică pansament steril, antibiotice, vasodilatatoare, se combate
deshidratarea.
Arsurile la nivelul pavilionului şi CAE pot determina cicatrici vicioase, stenoze ale
CAE, necroze.
Corpii străini auriculari sunt animaţi sau inerţi şi pot cauza leziuni prin prezenţa
lor şi, uneori, prin manevrele de extracţie efectuate defectuos. În cazul prezenţei
de insecte în CAE se introduc lichide (ulei, ser fiziologic, apă oxigenată, boramid).
Fractura CAE survine în urma căderii pe menton sau lovirea cu un corp
contondent sau în urma fracturilor de bază de craniu. Leziunea constă în
înfundarea peretelui anterior al conductului, provocată de condilul mandibulei.
Tratamentul se face de către medicul ORL sau neurochirurg.

Traumatismele urechii medii

Leziunile interesează timpanul, pereţii căsuţei timpanice şi mastoida.

Timpanul poate fi traumatizat prin corpi străini, manvre cosmetice sau în scop
terapeutic (extracţie de corpi străini, spălături etc.) şi prin compresiunea sau
decompresiunea bruscă a coloanei de aer din conduct sau căsuţa timpanică
(explozii, plonjări în apă, lovituri cu palma, aviatori)
Indirect, timpanul poate fi lezat în cursul fracturilor de bază de craniu.
Clinic: durere violentă, hemoragie redusă, scăderea auzului, acufene.
Otoscopic: sânge, echimoză a timpanului, pereţilor CAE, perforaţie timpanică.
Tratament: pansament aseptic, evitarea pătrunderii lichidelor în ureche,
antibiotice pe cale generală, dezinfectante nazofaringiene.
Leziunile produse de agenţi termici şi chimici sunt profunde, interesează toate
straturile timpanice şi produc supuraţii otice.

Leziunile traumatice ale mastoidei pot fi întâlnite izolat sau coexistă cu

fracturile oaselor craniene.
Leziunile pot fi simple (tegumentare) sau profunde (afectarea structurii osoase).
Clinic: dureri, ameţeli, hemoragie, stare de şoc.
Tratament: În funcţie de starea clinică şi acordând prioritate menţinerii funcţiilor
vitale.

Traumatismele urechii interne

Leziunile pot fi determinate prin înţepături transtimpanice cu un obiect ascuţit

(accidental, intraoperator) sau prin împuşcare. Fracturile stâncii pot surveni în
cadrul traumatismelor craniene grave.

148
Clinic: semnele afectării auzului, funcţiei de echilibru (ameţeli, nistagmus, căderi)
sau simptomatologia otică se integrează tabloului clinic cranian grav (pierdere a
cunoştinţei, semne de suferinţă cerebrală)
Tratament: antişoc, tratament local.

Traumatismul sonor (trauma acustică profesională).

Expunerea timp îndelungat la un zgomot de intensitate mai mare de 90 - 100 db.
asociat cu trepidaţii determină surditate până la cofoză. Se utilizează şi termenul
de sonotrepidoză.
Sectoarele industriale (metalurgice, filaturi, navale), aviaţie, creează condiţiile
etiopatogenice ale traumei sonore.
Din punct de vedere clinic apar: scădere de auz, cefalee, ameţeli care iniţial sunt
reversibile de la o zi la alta, apoi (10-30 ani) ele devin permanente.
Profilaxie: generală şi individuală, vizând condiţiile de mediu şi selecţia medicală
a indivizilor angajaţi.

Barootita (otita barotraumatică).

Este consecinţa hiperpresiunii asupra urechii medii în timpul scufundării sau
coborârii cu avionul.
Leziunile produse pot fi: inflamaţie a timpanului, exudat endotimpanic până la
ruptura timpanului. Urechea internă este dereglată circulator determinând vertij,
surditate.
Tratament - vasodilatatoare, manevra Valsalva.

149
 CERVICOLOGIE

ANATOMIA TOPOGRAFICĂ A GÂTULUl

Consideraţii generale

Limite:
1 superior: marginea inferioară şi unghiul mandibulei, marginea inferioară
a CAE, marginea anterioară şi cea interioară a apofizei mastoide, linia
curbă occipitală superioară.
2 inferior: marginea superioară a manubriului sternal, în lungul claviculelor
până la vârful acromionului, un plan spre apofiza spinoasă a vertebrei
C7.
Repere osteomusculare:
1 marginea anterioară a muşchiului trapez
2 muşchiul sterno-cleido-mastoidian
3 vena jugulară externă întretaie muşchiul sterno-cleido-mastoidian de la
unghiul mandibulei spre mijlocul claviculei
4 fosa supraclaviculară
5 triunghiul arterei carotide se află între marginea anterioară a muşchiului
stemo-cleido-mastoidian şi regiunea mediană (hioid-laringe)
6 glanda tiroidă
7 fosa supraclaviculară, unde se poate palpa plexul brahial şi artera
subclaviculară, pachetul vasculonervos al gâtului (artera carotidă
primitivă, vena jugulară, nervul vag) este flancat de traiectul muşchiului
sternocleidomastoidian.
Straturile anatomice ale regiunii gâtului: pielea, ţesutul celular subcutanat,
vase (jugulara externă), nervii senzitivi ai plexului cervical, nervul facial, muşchi,
organele căilor aeriene superioare (faringe, laringe, traheea cervicală), tiroida,
ganglionii cervicali.

Chisturile seroase congenitale ale regiunii cervicale

Localizare. Frecvent sunt localizate în regiunea unghiului mandibulei sau

înapoia muşchiului sterno-cleido-mastoidian.
Conţinut. Poate fi seros, gălbui, verzui sau transparent. Prin suprainfectare
poate deveni purulent sau prin traumatism poate deveni hemoragic.
Forma. Poate fi chistică şi cu prelungiri aderente la organele vecine (de ex.
jugulara).
Evoluţia. Este lentă spre volum variabil pană la enorm, cu prelungiri variabile
(chiar şi mediastinale).
Tratament. Numai chirurgical, după vârsta de 1 an.

150
 Chisturile branhiale

Chisturile sunt uniloculare, bine delimitate, uşor decolabile.

Localizare:
1 Suprahioidiană
- situate la nivelul planşeului bucal şi în raport anatomic strâns
cu osul hioid Nu dau tulburări funcţionale, apar ca a doua bărbie
sub menton.
2 Tirohioidiană
- pe linia mediană, sub hioid, sunt greu de extirpat şi
supurează des.
3 Sublaringiană
- urmează mişcările traheei.
4 Laterale
- sunt rotunde sau alungite vertical şi pot adera la marile vase
(jugulara).
Conţinut:
1 Chisturi dermoide cu conţinut gălbui, folicului piloşi, glande sebacee,
sudoripare. Sunt localizate la planşeul bucal.
2 Chisturi mucoide cu conţinut seros.
3 Chisturi amigdaloide la nivelul mucoasei buco-faringiene şi cu conţinut de
ţesut limfoid
4 Chist tiroidian - provine din canalul tireoglos şi e localizat în regiunea
tirohioidiană.
Clinica chisturilor branhiale
Spre deosebire de chisturile seroase congenitale, chisturile branhiale se
manifestă clinic după pubertate.
Clinic se prezintă ca o formaţiune rotundă sau ovoidă, netedă, mărimi
variabile (nucă, portocală), mobile sub pielea normală, neaderente în profunzime.
Prin suprainfectare se deschid uşor, lăsând fistulă permanentă (necesită
extirparea peretelui chistului).
Tratament - chirurgical: extirparea totală a chistului.

Fistulele branhiale cervicale

I. Primitive - se identifică la nou născuţi.

Anatomic se descriu fistule complete prezentând un orificiu cutanat şi un
orificiu faringian.
Orificiul extern se deschide la 2-3 cm deasupra articulaţiei sterno-
claviculare şi înăuntrul muşchiului sterno-cleido-mastoidian şi este acoperit cu o
crustă. Orificiul profund poate fi la nivelul foramen caecum (baza limbii), realizând

151
fistula mediană completă (exemplu - canalul tireoglos).
Traiectul canalului tireoglos este la nivelul structurilor anatomice cervicale:
piele, aponevroză, musculatură între vasele mari.
Persistenţa unei fante branhiale, prin care faringele comunică cu exteriorul
explică existenţa patologică a canalului tireoglos.
Clinica fistulelor
În evoluţie, fistulele primitive complete se pot închide la ambele capete şi
partea intermediară se destinde prin secreţii, dând naştere unui chist canalicular.
La nivelul orificiului extern se scurg picături de lichid clar, filant, putin vâscos,
asemănător cu saliva. Orificiul cutanat este iritat.
Cu stiletul butonat se poate sonda traiectul canalului, uneori până la hioid.
Pentru o expunere a traiectului se poate injecta albastru de metilen sau se
introduce in lumen lipiodol, evidenţiindu-se apoi radiologic.
Tratament - chirurgical, extirparea completă este dificilă din cauza traiectului
aderent la formaţiunile anatomice vasculare, nervoase, hioid.

II. Secundare: derivă din chisturile dermoide sau mucoide care, în cursul
evoluţiei, se deschid la piele (fistule incomplete).

ANATOMIA ARIlLOR GANGLIONARE CERVICALE - ADENOPATIA

CERVICALĂ

a. Cercul limfatic superior al gâtului se află la joncţiunea cap-gât şi este

constituit din: ganglionii occipitali, mastoidieni, parotidieni, subangulomandibulari,
subdigastrici (Küttner), mandibulari, submentonieri.
b. Lanţurile ganglionare verticale pornesc din cercul limfatic superior.

152
1 lanţul spinal care se întinde până la claviculă
2 lanţul jugulo-carotidian: porneşte din ganglionul Küttner şi însoţeşte muşchiul
sterno-cleido-mastoidian (pre-, sub-, retro-)
3 lanţul ganglionar jugular anterior (accesoriu).
4 situaţi pe linia mediană (prelaringieni).
c. Cercul limfatic inferior se află la joncţiunea cervico-toracică; lanţul
ganglionar transversal al acestui cerc limfatic, întins pe marginea superioară a
claviculei, leagă cele două lanţuri verticale: jugulo-carotidian şi spinal.
În completarea noţiunilor anatomice ale formaţiunilor limfoide reamintim
existenţa cercului limfatic Waldeyer: amigdala faringiană “Luschka", amigdalele
palatine, amigdala tubară, amigdala linguală, legate între ele prin foliculi limfatici,
continuaţi în corionul mucoasei limfatice faringiene.
Examenul ganglionilor limfatici vizează topografia, mărimea, consistenţa,
sensibilitatea şi aspectul tegumentelor de la nivelul lor, mobilitatea în raport cu
pielea, muşchii, mastoida, mandibula, planurile profunde (vase mari), uni-
/bilateralitate, durere.

Tehnica palpării regiunii cervicale:

1 marginea anterioară a muşchiului trapez
2 muşchii sterno-cleido-mastoidieni (între capetele sternale ale claviculei şi

153
 apofizele mastoide).
3 fosa supraclaviculară
4 între marginea anterioară a muşchiului sterno-cleido-mastoidian şi regiunea
mediană (hioido-laringo-tiroidiană) există o depresiune = triunghiul arterei
carotide
5 marginea inferioară a mandibulei (capul înclinat anterior permite palparea
ganglionilor submaxilari, glandei submaxilare)
6 laringele, hioidul, istmul glandei tiroide pot fi deplasate lateral pentru
aprecierea ţesutul celular perifaringian
7 în deglutiţie se mobilizează elementele regiunii mediane (hioid, laringe, glanda
tiroidă)
8 manevrele utile examinării: tusea modifică volumul tumorilor cu conţinut
aerian, tumorile vasculare se modifică la palpare, manevra Valsalva. La
ausculaţie se pot sesiza sufluri în cazul tumori lor vasculare.
9 bolnavul dezbrăcat până la brâu.

Etapele diagnosticului adenopatiei cronice

Adenopatie cervicală cronică = tumefacţia ganglionară persistentă peste 3 -
4 săptămâni, neînsoţită de o infecţie acută /subacută, locală sau generală.
1. Identificarea clinică a adenopatiei.
- prezenţa tumefierii într-una din regiunile ganglionare cunoscute
2. Eliminarea suspiciunii altor tumori.
- chisturi congenitale ale gâtului
- în regiunea carotidiană - tumoră vasculară
- schwanoame
- lipoame
- în regiunea subangulomandibulară - tumorile glandei parotide, tumori
parafaringiene
- în regiunea laterocervicală joasă: tiroida
- supraclavicular: tumori nervoase, lipom, coasta cervicală, diverticul
paraesofagian
- median/paramedian inferior: chist de canal tireoglos, tiroida, laringocel
extern
- submandibular: glanda submaxilară (tumori, litiază, TBC)
3.Precizarea caracterelor particulare ale ganglionilor: topografie, dimensiuni,
consistentă, mobilitate, uni-bilateral, durere.

Diagnosticul etiologic bazat pe antecedente patologice: TBC, tumori operate,

noxe profesionale, boli infecţioase, tutun, alcool.
- Examen ORL
- Examen stomatologic
- Examenul pielii capului
- Examen general - arii ganglionare

154
- ficat, splină
- Teste paraclinice: HL, VSH, fibrinogen, IDR la tuberculină, RBW, medulogramă,
ex. radiologic pneumo-mediastinal, esofag, teste serologice, parazitare, virale,
limfografii, scintigrafii, ecografii.
După epuizarea acestor teste, dacă e necesar, se practică puncţie, biopsie
ganglionară.

Cauze ale adenopatiilor cronice cervicale

1. Epiteliom al căilor aero-digestive superioare (cavitate bucală, cavum,
laringe).
2. Hematologică:
1 maladia Hodgkin: adenopatie în partea inferioară a gâtului uni-
bilaterală, asociată cu adenopatie mediosternală (radiografie),
celulele Sternberg, hemogramă, mielogramă
2 leucemia limfoidă cronică: poliadenopatie simetrică generală,
leucocitoză (30.000-100.000 leucocite), mielograma (proliferare
limfocitară)
3 Iimfoame maligne ganglionare.
3. Inflamatorie cronică: infecţii de focar buco-dentar, infecţie specifică TBC
(la un tânăr, poliadenopatie, fluctuenţă, IDR, MRF), sifilis (submandibular, prezent
şancru bucal sau amigdalian, RBW), mononucleoză infecţioasă (adenopatie
spinală persistentă 2-3 luni după o angină, splenomegalie, reactia Paul-Bunuel-
Hăngănuţiu, formulă leucocitară cu mononucleoză), toxoplasmoză (este de cauză
parazitară şi cu diagnostic serologic).
În scopul precizării diagnosticului etiologic sunt utile următoarele date de
anamneză: răguşeală recentă, obstrucţie nazală constantă/progresivă pe aceeaşi
fosă, epistaxisuri repetate, disfagie constantă, otalgie reflexă la deglutiţie,
persistentă, tumefieri la nivelul gâtului, persistente.

TUMORILE REGIUNII CERVICALE

La nivelul regiunii cervicale, exceptând tumorile viscerelor (laringe, tiroidă,

trahee, faringe - studiate la capitolele respective), pot exista următoarele tumori:
Tumori benigne: angioame cutanate simple sau cavernoase profunde care
produc compresii, chisturi vasculare, fibroame cutanate sau ale aponevrozelor,
periostului vertebral (sunt neaderente, nedureroase, consistenţă fermă), lipoame
circumscrise sau difuze de consistenţă moale, tumori neurogene formate din
ţesut nervos şi dezvoltate pe nervii cerebrospinali, simpatic.
Tumorile spaţiului subparotidian posterior pot evolua cu manifestări clinice la
nivel exocervical.

155
ESOFAGITA POSTCAUSTICĂ

Arsurile esofagului, cunoscute sub numele de esofagită corozivă postcaustică

acută, sunt leziuni provocate la nivelul pereţilor esofagului prin ingestie
accidentală sau voluntară de lichide caustice, acizi sau baze.
Îngustarea cicatricială secundară inevitabilă a lumenului esofagului ia denumirea
de esofagită cronică sau stenoză esofagiană postcaustică.
În ordinea frecvenţei, substanţele caustice incriminate sunt: soda caustică, acidul
sulfuric, azotic, clorhidric, acetic etc.
Anatomopatologic, esofagita corozivă acută evoluează în 4 stadii:
1.stadiul de congestie;
2.stadiul de ulceraţie;
3.stadiul de reparaţie;
4.stadiul de cicatrizare: corespunde organizării fibroase cu caracter evolutiv
şi retractil al cicatrizării.
Stenoza este variabilă, uneori filiformă şi cel mai adesea excentrică.
Deasupra stenozei se produce o dilataţie suprastricturală.

Simptome: din punct de vedere clinic, esofagita evoluează în 3 faze:

1. perioada de debut - dureroasă şi disfagică;
2. perioada intermediară sau de remisie;
3. perioada de stenoză.
În prima perioadă, tabloul clinic este dramatic şi uneori survine starea de
şoc.
Bolnavul prezintă dureri vii retrosternale, interscapulare, anxietate, paloare,
puls mic filiform, respiraţie superficială. Moartea poate surveni în primele ore şi
poate fi grăbită prin asfixie consecutivă edemului glotic. În primele zile bolnavul
prezintă o stare gravă, cu buze tumefiate, sanguinolente, salivaţie abundentă,
disfagie totală, vomismente cu sânge şi mucoase sfacelate, diaree
sanguinolentă, urini rare, albuminurie.
Bolnavul poate muri prin complicaţii secundare: perforaţie esofagiană,
mediastinită, bronhopneumonie.
Perioada intermediară - în care bolnavul îşi reia alimentaţia - corespunde
cicatrizării mucoasei.
Perioada de stenoză esofagiană se instalează progresiv şi se caracterizează
prin:
1 disfagie de tip mecanic, progresivă, de la solide la lichide, indoloră;
2 regurgitaţii de alimente amestecate cu salivă;
3 starea generală se alterează treptat sau rapid, în raport cu importanţa
stenozei.

Tratamentul: este unul de urgenţă al esofagitei corozive acute şi un

tratament al stenozei esofagiene.

156
 Tratamentul esofagitei corozive acute cuprinde:
1.combaterea stării de şoc prin calmarea durerii, analeptice
cardiorespiratorii, tonice cardiace, rehidratare prin perfuzii, transfuzii de sânge şi
plasmă;
2.antibioterapie;
3.corticoterapie;
4.gastrostomă - în cazul în care disfagia este totală din primele zile sau se
instalează rapid.
Tratamentul stenozei esofagiene, după identificarea prin esofagoscopie, se
face cu sonde de dilataţie de calibru progresiv.

TUMORILE ESOFAGULUI

Tumorile benigne sunt extrem de rare şi sunt reprezentate de chist, fibrom,

papilom, miom, hemangiom, etc. Tumora este în general latentă. Pe masură ce
creşte, determină un sindrom esofagian cu disfagie, regurgitaţii. Radiografia şi
esofagoscopia sunt absolut necesare pentru diagnostic.
Tratamentul constă în exereză chirurgicală endoscopică.
Tumorile maligne sunt epiteliale în marea lor majoritate. Sediul tumorii este
variabil: gura esofagului, cardia sau esofagul propriu-zis.
Localizată iniţial pe unul din pereţi, devine treptat circular-stenozantă.
Adenopatia este în general precoce.
Simptome: senzaţie nedefinită de greutate retrosternală, parestezie, jenă,
inţepături, disfagie progresivă însoţită de dureri şi regurgitaţii, toate acestea
ducând la imposibilitatea alimentaţiei. Dacă nu intervin complicaţii, bolnavul
decedează prin caşexie şi deshidratare.
Diagnosticul se stabileşte pe 4 direcţii succesive: clinic, radiologic,
endoscopic şi histologic.
Tratamentul medical cuprinde antispastice, antibiotice, antiinflamatoare,
antimicotice.
Tratamentul chirurgical este curativ sau paleativ.

CORPII STRĂINI ESOFAGIENI

Oprirea unui corp străin la nivelul esofagului constituie un fenomen

patologic, care se întâlneşte mai frecvent la sugari şi copii.
Natura corpilor străini este foarte variată, începând de la boluri alimentare
înghiţite (fragmente de oase, bucăţi de carne, oase de peşte) şi până la obiecte
înghiţite accidental (monede, fragmente de proteze, ace de siguranţă, bolduri,
şuruburi etc.).
Corpii străini se opresc în esofag datorită volumului sau neregularităţilor care
permit acroşarea la nivelul mucoasei.
Majoritatea corpilor străini se fixează în punctele de elecţie care corespund

157
la îngustări normale anatomice sau fiziologice ale esofagului. Circa 75% din corpii
străini se opresc în esofagul cervical, la intrarea în torace. lnclavarea unui corp
străin provoacă reacţii de gravitate variabilă, a căror apariţie depinde îndeosebi
de forma corpului străin.
Leziunile imediate se manifestă prin plăgi ale mucoasei cu edem. Dacă
agentul vulnerant perforează peretele esofagian determină complicaţii supurative
cervicale, mediastinale, pleurezii purulente, fistule sau perforaţii vasculare cu
hemoragie mortală.
Simptomatologia este polimorfă şi nu există semne patognomonice. În
perioada de penetraţie semnele sunt în raport cu forma şi volumul corpului străin.
Un corp voluminos oprit în hipofaringe determină o criză de sufocare intensă, cu
moarte prin asfixie sau sincopă reflexă. Corpii străini care nu sunt voluminoşi sau
nu determină leziuni sunt ignoraţi de copil sau determină o durere pasageră, prin
prezenţa lor sau după ce sunt eliminaţi. Dacă se opresc în partea superioară,
bolnavul acuză senzaţia de greutate sau jenă cu iradiere în regiunea
interscapulară.
Disfagia este simptomul cel mai frecvent şi cel mai constant. Ea depinde de
volum, de gradul de inflamaţie şi de reacţia spasmodică. Ulterior, dacă se
produce ulceraţie şi infecţie, apare febra cu alterarea stării generale, fetiditate,
disfagie totală, sialoree. În cazul în care corpul străin a depăşit peretele
esofagului poate determina un flegmon periesofagian cervical, retrofaringian
toracic sau mediastinita flegmonoasă cu semne toxico-septice generale grave.
Diagnosticul pozitiv se bazează pe anamneză, examen clinic, radiologic şi -
în ultimă instanţă - pe examenul endoscopic. Examenul radiologic simplu
evidenţiază corpul străin opac. Pentru corpi străini transparenţi la raze X se
practică tranzitul esofagian cu substanţă de contrast care marchează sediul
stopului intraesofagian, precum şi difuziunea substanţei de contrast
extraesofagian - în caz de perforaţie.
Tratamentul: orice corp străin fixat în esofag trebuie să fie extras pe cale
endoscopică.
Medicul de medicină generală va îndeplini următoarele indicaţii în prezenţa
unui corp străin faringo-esofagian:
1 va preciza mărimea, natura şi forma acestuia;
2 va calma bolnavul prin injecţii cu fenobarbital;
3 se va abţine de la extracţii oarbe, introducând degetul sau pensa
în hipofaringe;
4 va administra atropină pentru a combate spasmul supraadăugat;
5 va începe terapia cu antibiotice şi antiinflamatoare în cazul în care
corpul străin este septic, vulnerant;
6 va dirija bolnavul cât mai urgent la specialist.

158
TUMORILE TRAHEEI

Tumorile benigne sunt rare şi reprezentate de fibrom, lipom, adenom, papilom,

etc., care evoluează fără durere.
Respiraţia este jenată progresiv şi întretăiată uneori de accese de sufocare.
Examenul endoscopic precizează caracterul tumorii.
Tratamentul constă în ablaţie pe cale chirurgicală endoscopică.
Tumorile maligne primitive sunt reprezentate de obicei de epitelioame.
Simptomele sunt similare cu cele ale tumorilor benigne, la care se adaugă
hemoptizia.
La examenul endoscopic tumora apare vegetantă, infiltrantă şi sângerândă.
Tratamentul este chirurgical.

CORPII STRĂINI TRAHEOBRONŞICI

Se observă mai ales la copii şi mai rar la adulţi.

Etiologic, corpii străini se împart în:
- organici (boabe de fasole, porumb, mazăre)
- anorganici
- animaţi
Penetraţia unui corp străin în căile aeriene determină iniţial un sindrom de
penetraţie, care este şi elementul primordial de diagnostic.
El se manifestă printr-un violent acces de sufocare, urmat de chinte de tuse
explozivă, facies congestionat, respiraţie dificilă, asfixia părând iminentă.
Corpii străini traheali rămân mobili sau devin ficşi. Sindromul de penetraţie se
continuă cu tulburări respiratorii paroxistice şi intermitente.
Corpii străini bronşici pot rămâne mobili, dar - de cele mai multe ori - se
inclavează. Examenul radiologic oferă semne directe dacă respectivul corp străin
este opac şi semne indirecte dacă este transparent (atelectazie).
Tratamentul: extracţie endoscopică de către specialist.
Medicul generalist este obligat să calmeze copilul dacă este agitat prin injecţii cu
fenobarbital care combate şi spasmul, să instituie tratament antiinfecţios şi
antiinflamator şi - în caz de sufocare - să practice traheotomia .

159
BIBLIOGRAFIE

1. ARTENI V. – Chirurgie Oto-rino-laringologică, Ed. Medicală,

Bucureşti, 1957
2. BAILEY J.B. – Head &Neck Surgery – Otolaryngology, Lippincott-
Raven, New York, 1998
3. BURUIANĂ M., BURUIANĂ MARIA, MUSTĂŢEA N, - Elemente de
patologie laringiană la copil, Ed. Medicală, Bucureşti, 1987
4. CODARCEA-M. D., MOŞOIU S. – Curs de Otorinolaringologie,
Reprografia Universităţii Transilvania, Braşov, 1998
5. COSTINESCU N., GÂRBEA ST., POPOVICI GH., RACOVEANU V.,
ŢETU I., - Otorinolaringologie, Ed. Medicală, Bucureşti, 1964
6. GÂRBEA ST., ClUCHI V., MILOŞESCU P., OLARlU B.,
SARAFOLEANU D., ŞÂRJIŢĂ N., TEODORESCU L., TOMESCU E.
– Otologie, Ed. Ştiinţifică şi Enciclopedică, 1987
7. GÂRBEA ST., MILOŞESCU P., ŞTEFANIU AL., OLARIU B. – -
Patologie ORL, Ed. Didactică şi Pedagogică, Bucureşti, 1980
8. IRO H., PROBST R., GREVERS G. – Hals-Nasen-Ohren-Heilkunde,
Ed. Thieme, Stuttgart – New York, 2000
9. MILOŞESCU P., POPESCU P., - Zgomotele auriculare - Ed.
Medicală, Bucureşti, 1996
10. POPESCU C.R. – Otorinolaringologie, manual universitar, Ed. Info-
Team, Bucureşti, 1997
11. RETTINGER G., BERGHAUS A., BÖHME G. - Hals-Nasen-Ohren-
Heilkunde, Ed. Hippokrates, Stuttgart, 1996
12. SARAFOLEANU D., CHIRIAC G., - Breviar clinic de ORL - Ed.
Academiei RSR, Bucureşti, 1987
13. SARAFOLEANU D., CHIRIAC G., - ORL pentru medicul practician,
Ed. Medicală, Bucureşti, 1996
14. SARAFOLEANU D., SARAFOLEANU C. – Compendiu ORL - Ed.
Naţional, 1997.

CUPRINS

Prefaţă
………………………………………………………………………..………1
Introducere……………………………………………….……………..…….2
Anatomia nasului şi sinusurilor paranazale…………...………………...…3
Fiziologia foselor nazale şi a cavităţilor anexe………………………….…9
Metode magistice de explorare rinosinusală……………………………..11
Sindroamele nazale ………………………………………...……………...12
Epistaxisul …………………………………………………………………...13

160
 Rinite acute şi cronice ……………………………………………………...16
Inflamaţiile sinusurilor paranazale - sinusite …………………………..…20
Alergia rinosinusală ………………………………………………………...24
Tumori benigne şi maligne rinosinusale ………………………………….27
Traumatologie rino-sinusală ……………………………………………….30
Date de anatomie clinică faringiană …………….………………………...35
Fiziologia faringelui………………………………………………………….38
Metode de explorare a faringelui…………………………………………..39
Semiologia faringelui………………………………………………………..40
Amigdalita şi adenoidita acută …………………………………………….42
Amigdalita cronică…………………………………………………………..48
Vegetaţiile adenoide ………………………………………………………..49
Tumori benigne şi maligne ale faringelui …………………………………50
Tumori parafaringiene ……………………………………………………...54
Date de anatomie clinică a laringelui ……………………………………..56
Fiziologia laringelui………………………………………………………….60
Metode de explorare a laringelui…………………………………………..62
Semiologia afecţiunilor laringiene………………………………………….63
Laringitele acute şi cronice…………………………………………………66
Insuficienţa respiratorie acută prin obstrucţia căilor respiratorii
superioare...................................................................................................76
Tumorile laringelui ………………………………………………………….80
Traumatisme, plăgi, arsuri, prin agenţi chimici şi fizici ………………….85
Tulburări motorii şi senzitive ale faringelui şi laringelui………………….87
Patologia inflamatorie şi tumorală a glandelor salivare………………....93
Algiile cranio-cervico-faciale………………………………………………..95
Anatomia clinică a urechii…………………………………………………..98
Fiziologia şi fiziopatologia analizatorului acustico-vestibular………….102
Diagnosticul radiologic în otologie…………………………………….....109
Afecţiunile inflamatorii şi parazitare ale urechii externe……………… 110
Afecţiunile urechii medii…………………………………………………...113
Disfuncţia tubară…………………………………………………………...113
Complicaţiile otomastoiditelor…………………………………………….121
Otoscleroza…………………………………………………………………125
Surditatea brusc instalată ………………………………………….……..126
Vertijul Meniere ……………………………………………………………127
Tumorile benigne şi maligne ale urechii…………………………………129
Traumatismele urechii…………………………………………………..…131
Cervicologie…………………………………………………………….…..134
Adenopatiile cervicale………………………………………………….….136
Tumorile regiunii cervicale …………………………………………….…138
Esofagita postcaustică ……………………………………………………138
Tumorile esofagului …………………………………………………….…140

161
Corpii străini esofagieni …………………………………………………..140
Tumorile traheei ………………………………………………………..….142
Corpii străini traheobronşici ………………………………………………142
Bibliografie …………………………………………………………………143
Cuprins …………………………………………………………….……….144

162