BAB I

PENDAHULUAN
1.1 Latar Belakang
Sistem urinaria pada tubuh terdiri dari dua ginjal yang memproduksi urine, dua
ureter yang membawa urine ke dalam sebuah kandung kemih sebagai penampungan
sementara; dan urethra yang mengalirkan urine keluar tubuh melalui orifisium
urethra eksterna. Patologi saluran kencing dapat berupa penyakit Infeksi,
Peradangan, Vaskular, Gangguan Kongenital dan Herediter, Ginjal Polikistik,
Metabolik. Infeksi Traktus Urinarius dapat disebabkan Batu, Neoplasma, Fibrosis
retroperitoneal, Uretritis, Prostatitis dan Sistitis (Infeksi Vesika Urinaria).
1.2 Rumusan Masalah
1.2.1 Bagaimana patofisiologi dari gangguan sistem urinaria?
1.2.2 Bagaimana asuhan keperawatan dari gangguan sistem urinaria?
1.3 Tujuan
1.3.1 Tujuan umum
Mempelajari lebih dalam tentang asuhan keperawatan pada pasien dengan
sistem urinaria . Dan mampu mengapilkasikannya pada penderita sistem
urinaria dikehidupan nyata
1.3.2 Tujuan khusus
Tujuan khusus Karya Tulis Ilmiah ini adalah agar penulis dapat :
Melaksanakan pengkajian keperawatan pada pasien dengan asma,
melakukan analisa data pada pasien dengan gangguan sistem urinaria ,
merumuskan diagnosa keperawatan pada pasien dengan asma, menyusun
rencana keperawatan pada pasien dengan gangguan sistem urinaria,
melaksanakan tindakan keperawatan pada pasien dengan gangguan sistem
urinaria, Mengevaluasi dan mendokumentasikan hasil asuhan keperawatan
pada pasien dengan gangguan sistem urinaria.
1.4 Manfaat
Menambah pengetahuan dan wawasan dalam memberikan asuhan keperawatan
yang komprehensif pada pasien dengan gangguan sistem urinaria.

1
 BAB II
PEMBAHASAN
2.1 Anatomi Fisiologi Sistem Urinaria

1. Korteks, terletak pada bagian paling luar

2. Medula, sebelah dalam korteks sum-sum tulang belakang

2
3. Pelvis, ruang ginjal sebelah dalam medula ruang kosong berhubungan
langsung dengan ureter
4. Nefron, terdiri dari badan malfigi dan pembuluh ginjal terjadi
penyaringan dan penyerapan.
2.1.1 Fungsi Utama Ginjal
1. Mengeluarkan sisa nitrogen, toksin, ion dan obat-obatan.
2. Mengatur jumlah zat-zat kimia dalam tubuh
3. Mempertahankan keseimbangan antara air dan garam-garam serta asam dan
basa.
2.2 Wilms Tumor
2.2.1 pengertian
Tumor wilms adalah tumor padat intraabdomen yang paling sering
dijumpai pada anak. Tumor ini merupakan neoplasma embrional dari
ginjal, biasanya muncul sebagai massa asimtomatik di abdomen atas atau
pinggang. Tumor ini sering timbul pada usia antara 1 dan 3 tahun.
Tumor wilms adalah (nefroblastoma) adalah tumor ginjal yang
tumbuh dari ginjal embrio premitive diginjal. Tumor wilms biasanya
ditemukan pada anak-anak yang berumur kurang dari 5 tahun, tetapi
kadang ditemukan pada anak yang lebih besar ataau dewasa.
2.2.2 Etiologi
Penyebab tidak diketahui, tetapi di duga melibatkan faktor genetic.
Tumor wilms berhubungan dengan kelainan bawaan terte ntu seperti :
kelainan saluran kemih, aniridia (tidak memiliki iris), hemihipotrofi
(pembesaran separuh bagian tubuh).
2.2.3 Patofisologi
Tumor wilms (nefroblastoma) merupskan tumor ginjal yang tumbuh dari sel
embrionsl primitive ginjal, makroskapis ginjal akan tampak membesar dan keras
sedangakan gambaran histo-patologisnya menujukan gabungan dari pembentukan
abortif glomelurus dan gambaran otot polos, otot serat lintang. Tumor bermetastase
ke paru, hati, ginjal, dan jarang sekali ke tulang. Komponen klasik dari tumor wilms
terdiri dari 3 komponen yang tampak pada diferensiasi ginjal normal: blastema,

3
tubulus dan stroma. Terdapat gambaran yang heterogen dari proposi komponen
tersebut dan juga adanya diferensiasi yang aberan, seperti jaringan lemak, otot lurik,
kartilago dan tulang. Adanya gambaran komponen yang monofasik juga ditemukan.
Tumor ginjal yang lain ditemukan pada anak berupa mesoblastik nefroma, clear cell
sarcoma dan renal rhabdoid tumor dapat membingungkan. Gambaran anaplasia
merupakan indicator penting dalam prognosis tumor wilms. Gambaran analplasti
ditandai oleh pembesaran inti sel 2-3 kali lipat, hiperkromatisasi, dan
gambaran mitosis yang normal.
2.2.4 Manifestasi klinis
Adanya masa dalam perut (tumor abdomen), hematuria akibat
infiltrasi tumor kedalam sistem kaliks, hipertensi diduga karena
penekanan tumor atau hematom pada pembuluh -pembuluh darah yang
mensuplai darah ke ginjal, sehingga terjadi iskemi jaringan yang akan
merangsang pelepasan renin atau tumor sendiri mengeluarkan renin ,
penurunan berat badan, infeksi saluran kencing, nyeri perut bersifat
kolik, akibat adanya gumpalan darah dalam saluran kencing.
2.2.5 Komplikasi
Tumor bilateral, ekstensi intracaval dan atrium, tumor lokal yang
lanjut, obstruksi usus halus, tumor maligna sekunder, perkon tuinitatum,
hematogen terjadi setelah partumbuhan tumor masuk kedalam vasa
renalis selanjutnya menyebar melalui aliran darah ke paru -paru, otak dan
tulang-tulang, limfogen penyebaran yang terjadi pada kelenjar regional
sekitar vasa para aortal atau dalam mediastinum.
2.2.6 Penatalaksanaan
Tujuan pengobatan tumor wilms adalah mengusahakan penyembuhan
dengan komplikasi dan morbiditas serendah mungkin. Biasanya
dianjurkan kombinasi pembedahan, radioterapi dan kemoterpi. Jika
secara klinis tumor masih berada dal am stadium dini, dilakukan
nefrektomi radikal. Apabila tumor besar maka pembedahan definitive
mungkin harus ditunda sampai kemoterapi atau radiasi selesai.

4
2.3 Glomerulonefritis kronik (GNC)
2.3.1 Definisi
Glomerulonefritis kronik adalah peradangan yang lama dari sel - sel
glomerulus. Kelainan ini dapat terjadi akibat glomerulonefritis akut yang tidak
membaik atau timbul secara spontan. Glomerulonefritis kronik sering timbul
beberapa tahun setelah cidera dan peradangan glomerulus sub klinis yang
disertai oleh hematuria (darah dalam urin) dan proteinuria (protein dalam urin)
ringan, yang sering menjadi penyebab adalah diabetes mellitus dan hipertensi
kronik. Hasil akhir dari peradangan adalah pembentukan jaringan parut dan
menurunnya fungsi glomerulus. Pada pengidap diabetes yang mengalami
hipertensi 13 ringan, memiliki prognosis fungsi ginjal jangka panjang yang
kurang baik.
2.3.2 Etiologi
Penyebab yang sering adalah diabetes mellitus dan hipertensi kronik. Kedua
penyakit ini berkaitan dengan cedera glomerulus yang bermakna dan berulang. Hasil
akhir dari peradangan tersebut adalah pembentukan jaringan parut dan menurunnya
fungsi glomerulus. Kerusakan glomerulus sering diikuti oleh atropi tubulus.
Sebagian besar glomerulonefritis timbul didahului oleh infeksi ekstrarenal, terutama
di traktus respiratorius bagian atas dan kulit oleh kuman streptococcus beta
haemolyticus golongan A tipe 12, 4, 16, 25 dan 49. antara infeksi bakteri dan
timbulnya GN terdapat masa laten selama 10 hari. GN juga dapat disebabkan oleh
sifilis, keracunan (timah hitam, tridion), amiloidosis, trombosis vena renalis,
penyakit kolagen, purpura anafilaktoid, dan lupus eritematosis. Hubungan antara GN
dan infeksi streptococcus ini ditemukan pertama kali oleh Lohlein pada tahun 1907
dengan alasan bahwa :
1. Timbulnya GN setelah terjadinya infeksi skarlatina.
2. Diisolasinya kuman sterptococcus beta hemolyticus golongan A.
3. Meningkatnya titer anti-streptolisin pada serum pasien.
Penyebab penyakit ini yaitu :
1. Lanjutan GNA, seringkali tanpa riwayat infeksi (Streptococcus beta hemoliticus
group A.)

5
2. Keracunan (timah hitam, tridion).
3. Penyakit sipilis
4. Diabetes mellitus
5. Trombosis vena renalis
6. Hipertensi kronik
7. Penyakit kolagen
8. Penyebab lain yang tidak diketahui yang ditemui pada stadium lanjut.
2.3.3 Patofisiologi
Ginjal merupakan salah satu organ paling vital dimana fungsi ginjal sebagai
tempat membersihkan darah dari berbagai zat hasil metabolisme tubuh dan berbagai
racun yang tidak diperlukan tubuh serta dikeluarkan sebagai urine dengan jumlah
setiap hari berkisar antara 1-2 liter. Selain fungsi tersebut, ginjal berfungsi antara
lain mempertahankan kadar cairan tubuh dan elektrolit (ion-ion), mengatur
produksi sel-darah merah. Begitu banyak fungsi ginjal sehingga bila ada kelainan
yang mengganggu ginjal, berbagai penyakit dapat ditimbulkan.
Glomerulonefritis merupakan berbagai kelainan yang menyerang sel-sel
penyerang ginjal (sel glomerulus). Glomerulonefritis menahun adalah penyakit
paling sering menimbulkan gagal ginjal dikemudian hari. Kelainan ini terjadi akibat
gangguan utama pada ginjal (primer) atau sebagai komplikasi penyakit lain
(sekunder), misalnya komplikasi penyakit diabetes mellitus, keracunan obat,
penyakit infeksi dan lain-lain. Pada penyakit ini terjadi kebocoran protein atau
kebocoran eritrosit.
Glomerulonefritis merupakan penyebab utama terjadinya gagal ginjal tahap
akhir dan tingginya angka morbiditas baik pada anak maupun pada dewasa.
Sebagian besar glomerulonefritis bersifat kronik dengan penyebab yang tidak jelas
dan sebagian besar tampak bersifat imunologis. Glomerulonefritis menunjukkan
kelainan yang terjadi pada glomerulus,bukan pada struktur jaringan ginjal yang lain
seperti misalnya tubulus, jaringan interstitial maupun sistem vaskulernya.
2.3.4 Manifestasi Klinis
Gejala glomerulonephritis kronis bervariasi. Banyak klien dengan penyakit
yang telah parah memperlihatkan kondisi tanpa gejala sama sekali untuk beberapa

6
tahun. Kondisi mereka secara incidental dijumpai ketika terjadi hipertensi atau
peningkatan kadar BUN dan kreatinin serum. Indikasi pertama penyakit dapat
berupa perdarahan hidung, stroke atau kejang yang terjadi secara mendadak.
Mayoritas klien mengalami gejala umum seperti kehilangan berat badan dan
kekuatan badan, peningkatan iritabilitas, dan peningkatan berkemih di malam hari
(nokturia). Sakit kepala, pusing, dan gangguan pencernaan yang umumnya terjadi.
Neuropati perifer disertai hilangnya reflex tendon dan perubahan neurosensory
muncul setelah penyakit terjadi. Pasien mengalami konfusi dan memperlihatkan
rentang perhatian yang menyempit. Temuan lain mencakup pericarditis disertai
friksi pericardial dan pulsus paradoksus (perbadaan tekanan darah lebih dari 10
mmHg selama inspirasi dan ekspirasi).
Glomerulonefritis kronis ditandai dengan kerusakan glomerulus secara progresif
lambat akibat glomerulonefritis yang berlangsung lama. Gejala utama yang
ditemukan adalah :
1. Kadang-kadang tidak memberikan keluhan sama sekali sampai terjadi gagal
ginjal.
2. Hematuri
3. Edema, penurunan kadar albumin
4. Hipertensi (Biasanya ada serangan ensefalopatihipertensi)
5. Peningkatan suhu badan
6. Sakit kepala, lemah, gelisah
7. Mual, tidak ada nafsu makan, berat badan menurun
8. Ureum dan kreatinin meningkat
9. Oliguri dan anuria
10.Suhu subfebril
11.Kolestrol darah naik
12.Fungsi ginjal menurun
13.Ureum meningkat + kreatinin serum.
14.Anemia.
15.Gagal jantung kematian.
16.Selalu merasa haus dan miksi pada malam hari (nokturia)

7
2.3.4 Pemeriksaan Diagnostik
a. Urinalitis menunjukkan gravitasi mendekati 1.010,proteinuria dan endapan
urinarius (butr-butir yang disekresi oleh tubulus ginjal yang rusak). Kriteria
pemeriksaan urin
1. Warna
Secara abnormal warna urin keruh kemungkinan disebabkan oleh pus,
bakteri, lemak, fosfat atau uratsedimen. Warna urine kotor, kecoklatan
menunjukkan adanya darah, Hb, mioglobin, porfirin
2. Volume urine biasanya kurang dari 400 ml/24 jam bahkan tidak ada urine
(anuria)
3. Berat jenis kurang dari 1,010 menunjukkn kerusakan ginjal berat
4. Osmolalitas kurang dari 350 mOsm/kg menunjukkan kerusakan ginjal
tubular dan rasio urin/serum sering 1:1
5. Protein. Derajat tinggi proteinuria (3-4+) secara kuat menunjukkkan
kerusakan glomerulus bila SDM dan fragmen juga ada.
b. Pemeriksaan sinar X pada dada menunjukkan pembesaran jantung dan
edema pulmoner
c. EKG mungkin normal imun dapat juga menunjukkan adanya hipertensi
disertai hipertropi ventrikel kiri dan gangguan elektrolit,seperti
hiperkalemia dan puncak gelombang T.
d. Ultrasonografi Ginjal (Untuk menentukan ukuran ginjal dan adanya masa ,
kista, obstruksi pada saluran perkemihan bagian atas)
e. Endoskopi Ginjal, Nefroskopi (Untuk menentukan pelvis ginjal, keluar
batu, hematuria dan pengangkatan tumor selektif)
f. Arteriogram Ginjal (Mengkaji sirkulasi ginjal dan mengidentifikasi
ekstravaskular, masa)
2.3.5 Komplikasi
1. Oliguria sampai anuria yang dapat berlangsung 2-3 hari. Terjadi sebagia
akibat berkurangnya filtrasi glomerulus. Gambaran seperti insufisiensi
ginjal akut dengan uremia, hiperkalemia, hiperfosfatemia dan hidremia.

8
 Walau aliguria atau anuria yang lama jarang terdapat pada anak, namun bila
hal ini terjadi maka dialisis peritoneum kadang-kadang di perlukan.
2. Esefalopati hipertensi yang merupakan gejala serebrum karena hipertensi.
Terdapat gejala berupa gangguan pada penglihatan, pusing, muntah, dan
kejang-kejang. Hal ini disebabkan spasme pembuluh darah local dengan
anoksia dan edema otak.
2.3.6 Penatalaksanaan
dibagi menjadi 2, yaitu medik sama perawatan:
medik
1. Pengobatan ditujukan pada gejala klinik dan gangguan elektrolit.
2. Pengobatan aktivitas sehari-hari sesuai batas kemampuan pasien.
3. Pengawasan hipertenasi antihipertensi.
4. Pemberian antibiotik untuk infeksi.
5. Dialisis berulang untuk memperpanjang harapan hidup pasien.
Keperawatan
1. Disesuaikan dengan keadaan pasien.
2. Pasien dianjurkan secara teratur untuk senantiasa kontrol pada ahlinya.
3. Program diet ketat tetapi cukup asupan gizinya.
4. Penjelasan kepada pasien tentang pambatasan aktivitas sesuai
kemampuannya.
5. Anjuran kontrol ke dokter harus ditaati untuk mencegah berlanjut ke
sindrom nefrotik atau GGK.

2.4 Sindrom Nefritis Akut ( SNA)

2.4.1 Definisi
SNA adalah sindroma klinik yang di tandai oliguria, kelainan urinalisis
(proteinuria <2g/hr), hematuria, azotemia, hipertenssi, bendungan sirkulasi,
kenaikan tek.vena jugalaris, hepatomegaly, edema.

9
2.4.2 Etiologi
1. faktor infeksi
Nefritis yang timbul setelah infeksi streptococcus beta hemolyticus. Sindroma
nefritik akut bisa timbul setelah suatu infeksi oleh streptococcus misalkan radang
tenggorokan.
nefritik yang berhubungan dengan infeksi sistemik lain: endocarditis bakterialis
subakut dan shunt nephiritis. Penyebab post infeksi lainnya adalaah virus dan parasite,
penyakit ginjal dan sistemik, endocarditis, pneumonia,
2. penyakit multisistemik, antara lain : lupus eritematosus sistemik, purpura henoc
schonlein
3. penyakit ginjal primer antara lain ; nefropati IgA
2.4.3 Patofisiologi
Glomerulonefritis akut didahului oleh infeksi ekstra renal terutama di traktus
respiratorius bagian atas dan kulit oleh kuman streptococcus beta hemoliticus golongan
A tipe 12,4,16,25,dan 29. Hubungan antara glomerulonefritis akut dan infeksi
streptococcus dikemukakan pertama kali oleh Lohlein pada tahun 1907 dengan alasan
timbulnya glomerulonefritis akut setelah infeksi skarlatina, diisolasinya kuman
streptococcus beta hemoliticus golongan A, dan meningkatnya titer anti-streptolisin
pada serum penderita. Antara infeksi bakteri dan timbulnya glomerulonefritis akut
terdapat masa laten selama kurang 10 hari. Kuman streptococcus beta hemoliticus tipe
12 dan 25 lebih bersifat nefritogen daripada yang lain, tapi hal ini tidak diketahui
sebabnya. Kemungkinan factor iklim, keadaan gizi, keadaan umum dan factor alergi
mempengaruhi terjadinya glomerulonefritis akut setelah infeksi kuman streptococcus.
2.4.4 Gejala Klinis
SNA sering terjadi pada anak laki-laki usia 2-14 tahun, gejala yang pertama kali
muncul adalah penimbunan cairan disertai pembengkakan jaringan (edema) di sekitar
wajah dan kelopak mata (infeksi post streptokokal). Pada awalnya edema timbul sebagai
pembengkakan di wajah dan kelopak mata, tetapi selanjutnya lebih dominan di tungkai
dan bisa menjadi hebat. Berkurangnya volume air kemih dan air kemih berwarna gelap
karena mengandung darah, tekanan darah bisa meningkat. Gejala tidak spesifik seperti
letargi, demam, nyeri abdomen, dan malaise. Gejalanya :

10
1. Onset akut (kurang dari 7 hari)
2. Hematuria baik secara makroskopik maupun mikroskopik. Gross hematuria 30%
ditemukan pada anak-anak.
3. Oliguria
4. Edema (perifer atau periorbital), 85% ditemukan pada anak-anak; edema bisa
ditemukan sedang sampai berat.
5. Sakit kepala, jika disertai dengan hipertensi.
6. Dyspnea, jika terjadi gagal jantung atau edema pulmo; biasanya jarang.
7. Kadang disertai dengan gejala spesifik; mual dan muntah, purpura pada Henoch-
Schoenlein, artralgia yang berbuhungan dengan Systemic Lupus
Erythematosus (SLE)
2.4.5 Komplikasi
2.4.5.1 Fase akut
Komplikasi utamanya adalah Gagal Ginjal Akut. Meskipun perkembangan ke
arah sklerosis jarang, pada 0.5%- 2% pasien dengan Glomerulonefritis Akut
tahap perkembangan ke arah gagal ginjal periodenya cepat. Komplikasi lain
dapat berhubungan dengan kerusakan organ pada sistem saraf pusat dan
kardiopulmoner, bisa berkembang dengan pasien hipertensi berat, encephalopati,
dan pulmonary edema Komplikasinya antara lain :
1. Retinopati hipertensi
2. Encephalopati hipertensif
3. Payah jantung karena hipertensi dan hipervolemia (volume overload )
4. Edema Paru
5. Glomerulonefritis progresif
2.4.5.2 Jangka Panjang:
1. Abnormalitas urinalisis (microhematuria)
2. Gagal ginjal kronik
3. Sindrom nefrotik

11
2.4.6 PENATALAKSANAAN
Prinsip penatalaksaaannya adalah untuk mengurangi inflamasi pada ginjal dan
mengontrol tekanan darah. Pengobatannya termasuk penggunaan antibiotik
ataupun terapi lainnya.
2.4.6.1 Tirah baring
Terutama pada minggu pertama penyakit untuk mencegah komplikasi. Sesudah
fase akut istirahat tidak dibatasi lagi tetapi tidak boleh kegiatan berlebihan.
Penderita dipulangkan bila keadaan umumnya baik, biasanya setelah 10-14 hari
perawatan.
2.4.6.2 Diet
1. Protein: 1-2 gram/kg BB/ hari untuk kadar Ureum normal, dan 0,5-1 gram/kg
BB/hari untuk Ureum lebih dari atau sama dengan 40 mg%
2. Garam: 1-2 gram perhari untuk edema ringan, dan tanpa garam bila anasarka.
3. Kalori: 100 kalori/kgBB/hari.
4. Intake cairan diperhitungkan bila oligouri atau anuri, yaitu: Intake cairan =
jumlah urin + insensible loss (20-25cc/kgBB/hari + jumlah kebutuhan cairan
setiap kenaikan suhu dari normal [10cc/kgBB/hari])
2.4.6.3 Medikamentosa
1. Antibiotik Penisilin Prokain (PP) 50.000-100.000 SI/KgBB/hari atau
ampisilin/amoxicillin dosis 100mg/kgBB/hari atau eritromisin oral 30-50
mg/KgBB/hari dibagi 3 dosis selama 10 hari untuk eradikasi kuman. Pemberian
antibiotik bila ada tonsilitis, piodermi atau tanda-tanda infeksi lainnya.
2. Anti Hipertensi
Hipertensi Ringan: Istirahat dan pembatasan cairan. Tekanan darah akan normal
dalam 1 minggu setelah diuresis, Hipertensi sedang dan berat diberikan kaptopril
0,5-3mg/kgBB/hari dan furosemide 1-2mg/kgBB/hari per oral.
2.4.6.4 Tindakan Khusus
Edema Paru Akut: Bila disertai batuk, sesak napas, sianosis, dan pemeriksaan
fisis paru menunjukkan ronkhi basah.

12
2.5 Sindrom Nefrotik
2.5.1 Definisi
Sindroma Nefrotik adalah status klinis yang ditandai dengan peningkatan
permeabilitas membran glomerulus terhadap protein yang mengakibatkan kehilangan
urinarius yang massif. Sindroma nefrotik adalah kumpulan gejala klinis yang timbul
dari kehilangan protein karena kerusakan glomerulus yang difus. Sindrom Nefrotik
ditandai dengan proteinuria masif ( ≥ 40 mg/m2 LPB/jam atau rasio protein/kreatinin
pada urine sewaktu >2mg/mg), hipoproteinemia, hipoalbuminemia (≤2,5 gr/dL),
edema, dan hyperlipidemia.
Nefrotik sindrom merupakan gangguan klinis ditandai oleh: peningkatan protein
dalam urin secara bermakna (proteinuria), penurunan albumin dalam darah, edema,
dan serum kolesterol yang tinggi dan lipoprotein densitas rendah (hiperlipidemia).
Tanda-tanda tersebut dijumpai di setiap kondisi yang sangat merusak membran
kapiler glomerulus dan menyebabkan peningkatan permeabilitas glomerulus.
2.5.2 Etiologi
Penyebab sindrom nefrotik dibagi menjadi dua:
1. Primer, yaitu berkaitan dengan berbagai penyakit ginjal, seperti
glomerulonefritis, dan nefrotik sindrom perubahan minimal.
Sekunder, yaitu yang diakibatkan infeksi, penggunaan obat, dan penyakit sistemik
lain, seperti diabetes mellitus, sistema lupus eritematosus, dan amyloidosis.
2.5.3 Patofisiologi
Kelainan yang terjadi pada sindrom nefrotik yang paling utama adalah
proteinuria sedangkan yang lain dianggap sebagai manifestasi sekunder. Kelainan ini
disebabkan oleh karena kenaikan permeabilitas dinding kapiler glomerulus yang
sebabnya belum diketahui yang terkait dengan hilangnya muatan negative gliko
protein dalam dinding kapiler. Pada sindrom nefrotik keluarnya protein terdiri atas
campuran albumin dan protein yang sebelumnya terjadi filtrasi protein didalam
tubulus terlalu banyak akibat dari kebocoran glomerolus dan akhirnya diekskresikan
dalam urin.
Meningkatnya permeabilitas dinding kapiler glomerular akan berakibat pada
hilangnya protein plasma dan kemudian akan terjadinya proteinuria. Kelanjutan dari

13
proteinuria menyebabkan hipoalbuminemia. Dengan menurunya albumin, tekanan
osmotic plasma menurun sehingga cairan intravascular berpindah ke dalam intertisial.
Perpindahan cairan tersebut menjadikan volume cairan intravascular berkurang,
sehingga menurunkan jumlah aliran darah ke renal karena hipovolemi. Menurunya
aliran darah ke renal, ginjal akan melakukan kompensasi dengan merangsang produksi
renin angiotensin dan peningkatan sekresi antideuretik hormone (ADH) dan sekresi
aldosteron yang kemudian menjadi retensi natrium dan air. Dengan retensi natrium
dan air, akan menyebabkan edema.
Terjadi peningkatan cholesterol dan Triglicerida serum akibat dari peningkatan
stimulasi produksi lipoprotein karena penurunan plasma albumin atau penurunan
onkotik plasma. Adanya hiperlipidemia juga akibat dari meningkatnya produksi
lipoprotein dalam hati yang timbul oleh karena kompensasi hilangnya protein dan
lemak akan banyak dalam urin (lipiduria). Menurunya respon imun karena sel imun
tertekan, kemungkinan disebabkan oleh karena hipoalbuminemia, hyperlipidemia,
atau defisiensi seng.
2.5.4 WOC

Virus, bakteri, protozoa inflamasi Perubahan

glomerulus permeabilitas
DM peningkatan viskositas darah membrane
Sistemik lupus eritematous regulasi glomerlurus
kekebalan terganggu proliferasi
abnormal leukosit Mekanisme
penghalang
Kerusakan
protein
glomerlurus

Protein & Kegagalan Kebocoran

albumin lolos dalam proses molekul besar
dalam filtrasi & filtrasi (immunoglobul
masuk ke urine in)

Gangguan Protein dalam Protein dalam Pengeluaran

citra urine meningkat darah menurun IgG dan IgA
tubuh

Pembengka Proteinuria Hipoalbuminemia Sel T dalam

kan pada sirkulasi
periorbita menurun

14
 Ekstravaksi SINDROM Gangguan
Mata cairan NEFROTIK imunitas

Penumpukan Volume Resiko infeksi

Oedema cairan ke ruang intravaskuler
intestinum
Reabsorbsi
ADH air

Penekanan Paru-paru Asites Kelebihan

pada tubuh volume cairan
terlalu
dalam Efusi pleura Tekanan
abdomen Menekan
meningkat diafragma
Nutrisi & O2 Ketidakefektifan
bersihan jalan Otot
Mendesak
nafas pernafasan
rongga lambung
tidak optimal

Anoreksia,
Hipoksia Metabolism nausea, vomitus Nafas tidak
jaringan anaerob adekuat

Gangguan
Iskemia Produksi asam pemenuhan Ketidakefekti
laktat nutrisi fan pola nafas

Nekrosis
Menumpuk di Ketidakseimba Volume urin
otot ngan nutrisi yang diekskresi
Ketidakefe kurang dari
ktifan kebutuhan
perfusi Kelemahan, tubuh Oliguri
jaringan keletihan,
perifer mudah capek

Intoleransi
aktivitas

Absorbsi air oleh usus Hipovolemia Tekanan arteri

15
 Feses mengeras Sekresi renin Granulasi sel-
sel glomerulus

konstipasi Mengubah
angiotensin Aldosterone
menjadi
angiotensin I &
II Merangsang
reabsorbsi Na+
dan air
Efek
vasokontriksi
arterioral Volume plasma
perifer

Tekanan darah

Beban kerja
jantung

Penurunan
curah jantung

2.5.5 Gejala Klinis

Manifestasi utama sindrom nefrotik adalah edema. Edema biasanya lunak dan
cekung bila ditekan (pitting), dan umumnya ditemukan di sekitar mata (periorbital), pada
area ekstremitas (sekrum, tumit, dan tangan), dan pada abdomen (asites). Gejala lain
seperti malese, sakit kepala, iritabilitas dan keletihan umumnya terjadi.
2.5.6 Penatalaksanaan
Tujuan penatalaksanaan adalah untuk mempertahankan fungsi ginjal. Menjaga
pasien dalam keadaan tirah baring selama beberapa hari mungkin diperlukan untuk
meningkatkan diuresis guna mengurangi edema. Masukan protein ditingkatkan untuk
menggantikan protein yang hilang dalam urin dan untuk membentuk cadangan protein
di tubuh. Jika edema berat, pasien diberikan diet rendah natrium. Diuretik diresepkan
untuk pasien dengan edema berat, dan adrenokortikosteroid (prednison) digunakan
untuk mengurangi proteinuria.

16
 Medikasi lain yang digunakan dalam penanganan sindrom nefrotik mencakup
agens antineoplastik (Cytoxan) atau agens imunosupresif (Imuran, Leukeran, atau
siklosporin), jika terjadi kambuh, penanganan kortikosteroid ulang diperlukan

2.6 ASUHAN KEPERAWATAN PADA SINDROM NEFROTIK

2.6.1 Pengkajian
a. Identitas Klien
1) Umur
2) Jenis kelamin
3) Agama
4) Suku/bangsa
5) Status
6) Pendidikan
7) Pekerjaan
b. Identitas penanggung jawab
Hal yang perlu dikaji meliputi nama, umur, pendidikan, agama, dan
hubungannya dengan klien.
c. Riwayat Kesehatan
1) Keluhan utama: Kaki edema, wajah sembab, kelemahan fisik, perut
membesar (adanya acites)
2) Riwayat Kesehatan Sekarang
Untuk pengkajian riwayat kesehatan sekarang, perawatan perlu
menanyakan hal berikut:
3) Kaji berapa lama keluhan adanya perubahan urine output
4) Kaji onset keluhan bengkak pada wajah atau kaki apakah disertai
dengan adanya keluhan pusing dan cepat lelah
5) Kaji adanya anoreksia pada klien
6) Kaji adanya keluhan sakit kepala dan malaise
d. Riwayat Kesehatan Dahulu
Perawat perlu mengkaji:

17
 1) Apakah klien pernah menderita penyakit edema?
2) Apakah ada riwayat dirawat dengan penyakit diabetes melitus dan
penyakit hipertensi pada masa sebelumnya?
3) Penting juga dikaji tentang riwayat pemakaian obat-obatan masa
lalu dan adanya riwayat alergi terhadap jenis obat
e. Riwayat Kesehatan Keluarga
Kaji adanya penyakit keturunan dalam keluarga seperti DM yang
memicu timbulnya manifestasi klinis sindrom nefrotik
f. Kebutuhan bio-psiko-sosio-spiritual
1) Pola nutrisi dan metabolisme: Anoreksia, mual, muntah.
2) Pola eliminasi: Diare, oliguria.
3) Pola aktivitas dan latihan: Mudah lelah, malaise
4) Pola istirahat tidur: Susah tidur
5) Pola mekanisme koping : Cemas, maladaptif
6) Pola persepsi diri dan konsep diri : Putus asa, rendah diri
g. Pemeriksaan Fisik
1) Status kesehatan umum
2) Keadaan umum: klien lemah dan terlihat sakit berat
3) Kesadaran: biasanya compos mentis
4) TTV: sering tidak didapatkan adanya perubahan.
5) Pemeriksaan sistem tubuh
a) B1 (Breathing)
Biasanya tidak didapatkan adanya gangguan pola nafas dan
jalan nafas walau secara frekuensi mengalami peningkatan
terutama pada fase akut. Pada fase lanjut sering didapatkan
adanya gangguan pola nafas dan jalan nafas yang merupakan
respons terhadap edema pulmoner dan efusi pleura.
b) B2 (Blood)
Sering ditemukan penurunan curah jantung respons sekunder
dari peningkatan beban volume.
c) B3 (Brain)

18
 Didapatkan edema terutama periorbital, sklera tidak ikterik.
Status neurologis mengalami perubahan sesuai dengan tingkat
parahnya azotemia pada sistem saraf pusat.
d) B4 (Bladder)
Perubahan warna urine output seperti warna urine berwarna
kola
e) B5 (Bowel)
Didapatkan adanya mual dan muntah, anoreksia sehingga
didapatkan penurunan intake nutrisi dari kebutuhan.
Didapatkan asites pada abdomen.
f) B6 (Bone)
Didapatkan adanya kelemahan fisik secara umum, efek
sekunder dari edema tungkai dari keletihan fisik secara umum
h. Pemeriksaan Diagnostik
Urinalisis didapatkan hematuria secara mikroskopik, proteinuria,
terutama albumin. Keadaan ini juga terjadi akibat meningkatnya
permeabilitas membran glomerulus.

2.6.2 Diagnosa Keperawatan

1 Kelebihan volume cairan berhubungan dengan gangguan
mekanisme regulasi
2 Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh
berhubungan dengan faktor biologis (hipoproteinemia) dan
kurang asupan makanan (anoreksia)
3 Gangguan citra tubuh berhubungan dengan penyakit (edema)
4 Ketidakefektifan bersihan jalan nafas berhubungan dengan
mokus dengan jumlah berlebihan (efusi pleura)
5 Ketidakefektifan perfusi jaringan perifer berhubungan dengan
penekanan tubuh terlalu dalam akibat edema
6 Ketidakefektifan pola nafas berhubungan dengan nafas tidak
adekuat
7 Intoleransi aktivitas berhubungan dengan kelemahan umum

19
 8 Penurunan curah jantung berhubungan dengan perubahan
frekuensi jantung
2.6.3 Intervensi
No. Tujuan &
Intervensi Rasional
Dx. Kriteria Hasil
1. Setelah Timbang berat badan Estimasi penurunan
dilakukan setiap hari dan monitor edema tubuh
tindakan status pasien
keperawatan
selama … x 24
valuasi harian
jam, Jaga intake/asupan yang
keberhasilan terapi
diharapkan akurat dan catat output
dan dasar penentuan
kelebihan
tindakan
volume cairan
tidak terjadi
menentukan
dengan kriteria Kaji lokasi dan luasnya
intervensi lebih
hasil : edema
lanjut
a. Terjadi
penurunan
mencegah edema
edema dan Berikan cairan dengan
bertambah parah
ascites tepat
b. Tidak
Diberikan dini
terjadi Berikan diuretik yang
pada fase
peningkata diresepkan oleh dokter
oliguria untuk meng
n berat
ubah ke fase
badan (NIC, 2013)
nonoliguria, dan
meningkatkan
volume urine
adekuat

20
2. Setelah Monitor kalori dan Membantu dan
dilakukan asupan makanan mengidentifikasi
tindakan defisiensi dan
keperawatan kebutuhan diet
selama … x 24
jam, Lakukan atau bantu Mulut yang bersih
diharapkan pasien terkait perawatan dapat meningkatkan
ketidakseimba mulut sebelum makan nafsu makan
ngan nutrisi
kurang dari Pastikan makanan Meningkatkan selera
kebutuhan disajikan secara dan nafsu makan
tubuh tidak menarik dan pada suhu
terjadi, dengan yang paling cocok untuk
kriteria hasil : konsumsi secara
a. Nafsu optimal
makan
klien Anjurkan pasien terkait Pasien dapat
meningkat dengan kebutuhan diet kooperatif dan
b. Tidak untuk kondisi sakit melakukan apa yang
terjadi dianjurkan
hipoprotein Kolaborasi dengan ahli
emia gizi untuk mengatur diet Diet yang tepat dapat
c. porsi yang diperlukan meningkatkan status
makan (NIC, 2013) nutrisi pasien
yang
dihidangka
n
dihabiskan
3. Setelah Monitor apakah anak Mengidentifikasi
dilakukan bisa melihat bagian respon anak terhadap
tindakan perubahan tubuhnya

21
 keperawatan tubuh mana yang
selama … x 24 berubah
jam, Respon orangtua
diharapkan Identifikasi strategi- menentukan
gangguan citra strategi penggunaan bagaimana persepsi
tubuh dapat koping oleh orangtua anak terhadap
teratasi, dalam berespon tubuhnya
dengan kriteria terhadap perubahan
hasil : penampilan anak
a. Citra tubuh Memudahkan
positif Bangun hubungan komunikasi personal
b. Mendeskri saling percaya dengan dengan anak
pisikan anak
secara Mekanisme evaluasi
faktual Gunakan gambaran dari persepsi citra
perubahan mengenai gambaran diri diri anak
fungsi
tubuh Membantu
c. Mempertah Ajarkan untuk melihat meningkatkan citra
ankan pentingnya respon tubuh anak
interaksi mereka terhadap
sosial perubahan tubuh anak
dan penyesuaian di
masa depan, dengan
cara yang tepat.
(NIC, 2013)
4. Setelah Monitor respirasi dan Data dasar dalam
dilakukan status O2 menentukan
tindakan intervensi lebih
keperawatan lanjut
selama … x 24

22
 jam, Auskultasi suara nafas. Suara nafas
diharapkan Catat adanya suara nafas tambahan
bersihan jalan tambahan mengidentifikasikan
nafas dapat ada sumbatan dalam
efektif, dengan jalan nafas
kriteria hasil :
a. Klien Atur intake untuk cairan Mencegah edema
mampu bertambah parah
bernafas Posisikan pasien
dengan semifowler Memaksimalkan
mudah Lakukan fisioterapi ventilasi
b. Mampu dada jika perlu Membantu
mengidenti (NIC, 2013) mengeluarkan sekret
fikasi dan
mencegah
faktor yang
dapat
menghamb
at jalan
nafas
5. Setelah Monitor denyut dan Mengetahui kelainan
dilakukan irama jantung jantung
tindakan
keperawatan Ukur intake dan outtake Mengetahui
selama … x 24 cairan kelebihan atau
jam, kekurangan
diharapkan
perfusi Berikan oksigen sesuai Meningkatkan
jaringan perifer kebutuhan perfusi
efektif, dengan
kriteria hasil :

23
 a. Waktu Lakukan perawatan Menghindari
pengisian kulit, seperti pemberian gangguan integritas
kapiler < 3 lotion kulit
detik
b. Tekanan Hindari terjadinya Mempertahankan
sistol dan palsava manuver seperti pasukan oksigen
diastol mengedan, menahan
dalam napas, dan batuk
rentang (NIC, 2013)
yang
diharapkan
c. Tingkat
kesadaran
membaik
6. Setelah Monitor jumlah Mengetahui status
dilakukan pernapasan, pernapasan
tindakan penggunaan otot bantu
keperawatan pernapasan, batuk,
selama … x 24 bunyi paru, tanda vital,
jam, warna kulit, AGD
diharapkan
pola nafas Berikan oksigen sesuai Mempertahankan
dapat efektif, program oksigen arteri
dengan kriteria
hasil : Atur posisi pasien Meningkatkan
a. Pasien fowler pengembangan paru
dapat
mendemon Alat-alat emergensi Kemungkinan terjadi
strasikan disiapkan dalam kesulitan bernapas
pola keadaan baik akut
pernapasan (NIC, 2013)

24
 yang
efektif
b. Pasien
merasa
lebih
nyaman
dalam
bernafas
7. Setelah Monitor keterbatasan Merencanakan
dilakukan aktivitas, kelemahan intervensi dengan
tindakan saat aktivitas tepat
keperawatan
selama … x 24 Catat tanda vital Megkaji sejauh mana
jam, sebelum dan sesudah perbedaan
diharapkan aktivitas peningkatan selama
intoleran aktivitas
aktivitas dapat
teratasi, Lakukan istirahat yang Membantu
dengan kriteria adekuat setelah latihan mengembalikan
hasil : dan aktivitas energi
a. Kelemahan
yang Berikan diet yang Metabolisme
berkurang adekuat dengan membutuhkan energi
b. Mempertah kolaborasi ahli diet
ankan (NIC, 2013)
kemampua
n aktivitas
semaksima
l mungkin

25
8. Setelah Kaji suara nafas dan Data dasar dalam
dilakukan suara jantung menentukan
tindakan intervensi lebih
keperawatan lanjut
selama … x 24
jam, Ukur CVP pasien Mengetahui
diharapkan kelebihan atau
curah jantung kekurangan cairan
mengalami tubuh
peningkatan,
dengan kriteria
hasil : Monitor aktivitas pasien Mengurangi
a. Menunjukk kebutuhan oksigen
an curah
jantung Monitor saturasi Mengetahui
yang oksigen manifestasi
memuaska penurunan curah
n jantung
dibuktikan
oleh Kolaborasi pemberian Mengejan dapat
efektifitas laksatif memperparah
pompa penurunan curah
jantung, (NIC, 2013) jantung
status
sirkulasi,
perfusi
jaringan,
dan status
TTV
b. Tidak ada
edema

26
 paru,
perifer, dan
asites

2. Evaluasi
Setelah mendapat intervensi keperawatan, maka pasien dengan sindrom
nefrotik diharapkan sebagai berikut :

a. Kelebihan volume cairan teratasi

b. Meningkatnya asupan nutrisi
c. Meningkatnya citra tubuh
d. Bersihan jalan nafas efektif
e. Perfusi jaringan perifer efektif
f. Pola nafas efektif
g. Aktivitas dapat ditoleransi
h. Curah jantung mengalami peningkatan

27
 BAB III
PENUTUP
3.1 Kesimpulan
Sistem perkemihan atau sistem urinaria. adalah suatu sistem dimana
terjadi proses penyaringan darah sehingga darah bebas dari zat-zat
yang tidak dipergunakan oleh tubuh dan menyerap zat-zat yang
masih dipergunakan oleh tubuh. Zat-zat yang tidak
dipergunakanoleh tubuh larut dalam air yang dikeluarkan berupa
urin (air kemih)
Sistem perkemihan terdidri dari 2 ginjal (ren) yang menghasilkan
urin, dua ureter yang membawa urin dari ginjal ke vesika urinaria
(kandung kemih). Satu vesika urinaria (VU) sebagai tempat urin
dikumpulka. dan satu uretha sebagai urin dikeluarkan dari vesika
urinaria.

3.2 Saran
Semoga makalah ini dapat dimanfaatkan sesuai dengan kebutuhan
dan sasarannya. Kami selalau membuka diri untuk menerima saran
dan kritik dari semua dari semua pihak yang sama-sama bertujuan
membangun makalah ini demi perbaikan dan penyempurnaan dalam
pembuatan makalah kami kedepannya.

28
 DAFTAR PUSTAKA

http://repository.usu.ac.id/bitstream/handle/123456789/39905/Chapter%20II.pdf;sequ
ence=4

https://www.academia.edu/25768385/MAKALAH_GLOMERULONEFRITIS

https://www.academia.edu/35381411/Asuhan_Keperawatan_pada_Klien_dengan_Sind
rom_Nefrotik?auto=download

http://docshare01.docshare.tips/files/21146/211462784.pdf

29