Sunteți pe pagina 1din 21

Neurologie

Medtinker Rezidențiat + | Note de Curs

Accidentele Vasculare Cerebrale

Obiective
După parcurgerea materialului din această unitate, ar trebui să puteți să:
1. Vizualizați anatomia vasculară și funcțională cerebrală.
2. Înțelegeți mecanismele de geneză și întreținere ale AVC ischemice și hemoragice.
3. Descrieți un pacient tipic din punct de vedere al simptomatologiei și al aspectului
imagistic.
4. Tratați un astfel de pacient ținând cont de caracteristicile fiecărui tip de AVC.

Vascularizația Cerebrală
Aportul de sânge către creier se realizează prin două căi principale:

1. prin aport carotidian;


2. prin aport vertebral.

Vizualizarea modului de distribuție al ramurilor acestor două căi este importantă pe de o


parte fiindcă vă va ajuta să înțelegeți modul de geneză al anumitor tipuri de AVC (spre
exemplu boala de vase mici vs. boala de vase mari) și poate chiar mai important, fiindcă
vă va ajuta să identificați și să asociați simptomatologia pacientului cu teritoriul afectat.

1
Neurologie

2
Neurologie

3
Neurologie

4
Neurologie

5
Neurologie

Microanatomia vasculară

Arterele de calibru mic de la nivelul encefalului prezintă mai multe învelișuri:


 Spațiul Virchow-Robin;
Parenchim

 Adventicea;

 Media;

 Membrana Bazală;

 Celule Endoteliale.
Lumen

Cu cât aceste arteriole pătrund mai adânc în parenchim, acestea pierd o parte din
învelișuri:
 Astrocite (vin în contact direct cu acestea). Parenchim

 Membrana Bazală;

 Celule Endoteliale (1 strat);

Lumen

6
Neurologie

Autoreglarea hemodinamică

1. mecanisme neurogene
• la nivelul arterelor mari cerebrale și leptomeningeale dar și pe vase mici
intraparenchimatoase;

• prin inervație extrinsecă, intrinsecă și neurotransmițători.

2. mecanisme metabolice
• la nivelul vaselor mici intraparenchimatoase și la nivelul microcirculației;

• prin secreția unor substanțe locale cu efect vasodilatator (K+, ADP, CO2, H+).

3. mecanisme endoteliale
• la nivelul tuturor segmentelor;

• prin secreția de NO.

7
Neurologie

Accidentele Vasculare Cerebrale Ischemice


Pe departe cele mai comune tipuri de evenimente ischemice cerebrale, le vom împărți pe
2 mari categorii:

Infarct Cerebral Atac Ischemic Tranzitoriu


 Infarct Cerebral Major;
 Infarct Lacunar;
 Microinfarcte.

Care sunt cele mai frecvente etiologii ale AVC ischemice?

1. afectare a peretelui vascular;


• atero-trombotic (ateroscleroză);
• disecția de artere cervico-cerebrale;
• trombangeita obliterantă;
• musculodistroplazia;
• angiopatiile inflamatorii.
2. sursă emboligenă;
• cardio-embolic (ex. FiA);
• tromboze intra-ventriculare post IMA/anevrism;
• tromboze de auricul stâng;
• stenoză mitrală;
• endocardite bacteriene și non-bacteriene;
• persistență de foramen ovale.
3. afecțiune hematologică;
• trombofiliile;
• policitemia vera;
• alte afecțiuni cu status pro-coagulant.

8
Neurologie

Dacă ar fi să ne uităm într-o secțiune de creier ce a suferit un AVC ischemic, aceasta ar


arata în felul următor:

9
Neurologie

Infarcte Cerebrale Majore:


 localizate cortico-cortical și subcortical;

 sunt afectate carotidele interne, vertebralele, bazilara și ramurile lor majore;

 cauzate de procesul de ateroscleroză (boală de vase mari) sau trombembolic;

o prin rupere și mobilizare -și/sau- stenoză lentă -sau- disecție de vas;

o multiplii factori de risc: HTA, DZ, dislipidemie, obezitate, fumat,

sedentarism, gen.

Infarcte Lacunare:
 localizate la baza emisferelor cerebrale și regiunea punții;

 sunt afectate arterele perforante/centrale, arterele paramediene;

 cauzate de procesul de arterioscleroză (boală de vase mici hipertensivă) sau

trombembolic;

o pot fi silențioase și pot cauza demența vasculară.

Micro-infarctele

10
Neurologie

Atacul Ischemic Tranzitoriu

“Un episod de scurtă durată de disfuncție determinată de o ischemie focală


cerebrală sau retiniană ale cărui simptome clinice durează în mod tipic mai
puțin de 1 oră și fără dovezi pentru un infarct acut.”

Care sunt cele mai frecvente etiologii ale AIT-urilor?

1. afectare a peretelui vascular;


• microangiopatie inflamatorie.
2. sursă emboligenă;
• embolie plachetară arterio-arterială.
3. afecțiune hematologică;
• tulburare de coagulare.
4. hemodinamic;
• stenoză arterială semnificativă (>60-70%) + ↘ bruscă TA.

11
Neurologie

Clinica AVC-ului ischemic


În funcție de teritoriul afectat, putem avea o largă varietate de manifestări clinice. Pentru
început, haideți să subîmpărțim pe două categorii:

1. Sindroamele Vasculare Lacunare

 Hemipareă Pur Motorie:


o manifestări: hemipareză;
o vase deobicei afectate: paramedienele pontine, mezencefalice, bulbare (rar);
o teritoriu cerebral deobicei afectat: brațul posterior al capsulei interne, fibre din
corona radiata, baza punții, pedunculul cerebral.
 Hemihipoestezi Pură:
o manifestări: hemihipoestezie;
o vase deobicei afectate: arterele perforante talamice.
 Disartrie-Mână Inabilă
o manifestări: disartrie, monopareză;
o vase deobicei afectate: paramedienele pontine, lenticulo-striate;
o teritoriu cerebral deobicei afectat: brațul anterior (genunchiul) capsulei interne,
baza punții.
 Hemipareză Ataxică
o manifestări: ataxie, hemipareză;
o vase deobicei afectate: paramedienele pontine, perforantele talamice,
lenticulo-straite;
o teritoriu cerebral deobicei afectat: brațul posterior al capsulei interne, brațul
anterior al capsulei interne (rar), corona radiata (rar), baza punții, talamus,
cerebel (rar).
 Hemipareză Senzorio-Motorie
o manifestări: hemihipoestezie, hemipareză;
o vase deobicei afectate: lenticulo-straite.

12
Neurologie

2. Sindrom de Arteră Coroidiană Anterioară


 Sindrom de Arteră Coroidiană Anterioară:
o manifestări: hemianopsie homonimă contralaterală, hemihipoestezie,
hemipareză;
o vase deobicei afectate: carotidele interne.
 Sindrom de Arteră Cerebrală Anterioară
o manifestări: sindrom frontal, hemipareză (mai ales membrul inferior);
o vase deobicei afectate: carotida internă → cerebrala anterioară.
 Sindrom de Arteră Cerebrală Mijlocie (Sylviană) - Total
o manifestări: afazie sau neglijență, hemianopsie homonimă, edem, hemipareză;
o vase deobicei afectate: cerebrala mijlocie → lenticulo-striate.
 Sindrom de Arteră Cerebrală Mijlocie (Sylviană) - Superficial
o manifestări: hemiplegie sau hemipareză;
o vase deobicei afectate: carotida internă → cerebrala mijlocie.
 Sindrom de Arteră Cerebrală Mijlocie (Sylviană) - Inferior
o manifestări: afazie sau neglijență, hemianopsie sau cvadranopsie, agitație
psihomotorie, delirium;
o vase deobicei afectate: carotida internă → cerebrala mijlocie.
 Sindrom de Artere Paramediene și Cicumferențiale
o manifestări: semne alterne – afectare de nervi cranieni ipsilaterali & afectare
de căi descendente contralateral, Sindrom Wallenberg;
o vase deobicei afectate: paramedienele, circumferențialele.
 Sindrom de Arteră Cerebeloasă Postero-Inferioară
o manifestări: vertij, nistagmus, disfagie, disartrie, paralizia privirii, Sindrom
Horner;
o vase deobicei afectate: cerebeloasa postero-inferioară.
 Sindrom de Arteră Cerebeloasă Antero-Inferioară
o manifestări: (IPSILATERAL) - vertij, nistagmus, anestezie facială (trigeminală),
pareză facială periferică, surditate unilaterală, ataxie; (CONTRALATERAL) - ↘
temperaturii cutanate, durere în membru; Sindrom Horner;

13
Neurologie

o vase deobicei afectate: cerebeloasa antero-inferioară.


 Sindrom de Arteră Cerebeloasă Antero-Superioară
o manifestări: (IPSILATERAL) - vertij, nistagmus, ataxie; (CONTRALATERAL) -
pareză de IV, hemihipoestezie termoalgică; Sindrom Horner;
o vase deobicei afectate: cerebeloasa antero-superioară.
 Sindrom de Arteră Cerebrală Posterioară
o manifestări: hemianopsie homonimă contralaterală, aplanetopognozie, alexie,
afazie, agnozie, amnezie, hemihipo-/anestezie;
o vase deobicei afectate: cerebrala posterioară.

Imagistica AVC-ului ischemic

1. Scăderea discretă/evidentă a densității într-o zonă a creierului.

2. Ștergerea liniei de demarcație între cortex și substanța albă subcorticală.

3. Ștergerea girațiilor corticale.

4. Ștergerea unilaterală a desenului normal al structurilor ganglionilor bazali.

5. Contrastul spontan al arterei cerebrale medii.

14
Neurologie

Tratamentul AVC-ului ischemic

Toate tipurile de AVC, fie ele ischemice sau hemoragice, necesită măsuri terapeutice
generale precum managementul TA, al saturației în O2, al unei posibile infecții suprapuse,
etc. Nu ne vom axa foarte mult pe acestea, însă vom vorbi în detaliu despre măsurile
specifice de terapie ale fiecărui tip de AVC în parte.

Măsuri specifice în AVC ischemic

Fibrinoliză (până la 4.5 ore)


Fibrin Specifici
 reteplaza (r-PA)

Antiagregare & anticoagulare:


 Aspirină 300 mg/zi timp de 2 zile (doar dacă nu s-a efectuat r-PA)
 Heparină cu Greutate Mică Moleculară (după 24-72 ore, în doză profilactică)

Prevenție secundară:
1. Controlul Factorilor de Risc
 controlul TA;
 controlul glicemic;
 controlul profilului lipidic;
 măsuri igieno-dietetice.
2. Antiagregant Plachetar
 se realizează cu: Clopidogrel / Aspirină (doză mică) + Dipiridamol /
Aspirină;
3. Anticoagulant
 la pacienții cu: FiA, proteze metalice, cardiomiopatii, ateroame
mari aortice, anevrisme fusiforme de bazilară, anevrism de sept
atrial, disecție de artere cervicale, foramen ovale patent + TVP;
 se realizează cu: Dicumarinice / NOAC (Dabigatran, Rivaroxaban,
Apixaban);
4. Terapie Chirurgicală & Intervențională
 se realizează prin: endarterectomie, angioplastie percutană.

15
Neurologie

Accidentele Vasculare Cerebrale Hemoragice


Mai rar întâlnite decât cele ischemice, le vom împărți din nou pe 2 mari categorii:

Hemoragiile Intraparenchimatoase Hemoragiile Subarahnoidiene

Care sunt cele mai frecvente etiologii ale hemoragiilor intraparenchimatioase?


1. afectare a peretelui vascular;
• HTA cronică → boală de vase mici ggl. bazali, talamus, punte, cerebel;
• malformații vasculare;
• angiopatie amiloidă
• malformații vasculare
2. afecțiuni hematologice;
• tulburări de coagulare medicamentoase.
3. alte cauze;
• vasculite medicamentoase (cocaină, amfetamină);
• vasculite infecțioase;
• insuficiență hepatică;
• CID;
• hemoragii intratumorale;
• infarct cerebral venos;
• sindrom hipereozinofilic.

Factori de risc ale hemoragiilor intraparenchimatoase:


• HTA cronică;
• vârstă înaintată;
• sexul masculin;
• consum cronic de etanol, fumatul , toxicomaniile;
• prezența alelelor ApoE2, ApoE4 (angiopatie amiloidă, Alzheimer tardiv);
• microsângerări cerebrale.

16
Neurologie

• Dacă ar fi să ne uităm într-o secțiune de creier ce a suferit un AVC hemoragic,


aceasta ar arata în felul următor:

17
Neurologie

Clinica hemoragiei intraparenchimatoase


o manifestări: cefalee intensă, deficit neurologic focal, semne de hipertensiune
intra-craniană, diminuearea conștienței;
o vase deobicei afectate: arterele perforante/centrale, vasele corticale;
o teritoriu cerebral deobicei afectat: boală de vase mici → ggl. bazali, talamus,
punte, cerebel; angiopatie amiloidă, malformații vasculare → cortico-
subcortical (hemoragii lobare).

Tratamentul specific hemoragiilor intraparenchimatoase


1. Corectarea Coagulopatiilor sau a Supradozajului Cumarinic
masă trombocitară;
tratament substitutiv;
vitamină K + factori de coagulare dependenți de vitamină K;
2. Prevenția TEP/TVP
se realizează cu: HGMM în doză profilactică;
3. Terapie Chirurgicală
hidrocefalie secundară → drenaj ventricular;
se poate lua în considerare evacuarea precoce a hematomului.

18
Neurologie

Hemoragiile Suparahnoidiene

Care sunt cele mai frecvente etiologii ale hemoragiilor subarahnoidiene?


1. afectare a peretelui vascular;
• anevrisme arteriale (saculare, fusiforme, micotice);
• anomalii venoase;
• malformații arterio-venoase;
• sindromul moya-moya;
• disecții intracraniene.
2. afecțiuni hematologice;
• tulburări de coagulare congenitale/medicamentoase;
• siclemia;
3. alte cauze;
• vasculite inflamatorii;
• vasculite induse de droguri;
• gnastomiaza;
• eclampsia.

19
Neurologie

Mecanismul fiziopatologic al hemoragiilor subarahnoidiene.

20
Neurologie

Clinica hemoragiei subarahnoidiene


o manifestări: cefalee intensă, fotofobie, semne de iritație meningeală, tulburări
psihiatrice, diminuearea conștienței (+/-);
o vase deobicei afectate: cerebrala medie, comunicanta anterioară/posterioară,
sifonul carotidian.

Tratamentul specific hemoragiilor subarahnoidiene


1. Antifibrinolitice
se realizează cu: acid epsilon-aminocaproic (36 g/zi) sau acid tranexamic 6-12 g/zi)
în perioada precoce;
2. Tratamentul Vasospasmului & Natremiei
se realizează prin: menținerea unui volum sanguin normal, Nimodipină (180-270
mg/zi), soluții saline hipertone, fludocortizon acetat;
3. Terapia “Triplu H”
hipervolemie, hipertensiune, hemodiluție;
4. Terapie Chirurgicală & Endovasculară
se realizează prin: clipare chirurgicală sau embolizare endovasculară.

21