Insuficiencia Cardíaca. Etiología y Fisiopatología. E.

de Teresa

INSUFICIENCIA CARDIACA

1.- ETIOLOGIA Y FISIOPATOLOGIA

Concepto de la Insuficiencia Cardiaca. Clasificación. Etiología y

Mecanismos fisiopatológicos

CONCEPTO E IMPORTANCIA DE LA INSUFICIENCIA CARDÍACA

En definición de Braunwald,

Insuficiencia Cardíaca es aquélla situación fisiopatológica en que el

corazón es incapaz de bombear sangre a un ritmo adecuado a los
requerimientos metabólicos tisulares, o en que sólo es capaz de hacerlo
con una presión de llenado elevada.

Como concepto parece irreprochable, puesto que introduce un interesante

aspecto, el de la presión de llenado. Veremos más adelante la importancia de
este hecho.

Importancia de la Insuficiencia Cardíaca

En los últimos años hemos asistido a un creciente interés por la insuficiencia

cardíaca. Las causas de este interés son múltiples:

1º.- Su frecuencia. La insuficiencia cardíaca es un problema de magnitud

creciente. Esto puede deberse, por una parte, al envejecimiento de la población, puesto
que la prevalencia de insuficiencia cardíaca es mayor en personas ancianas; pero
también al hecho de que la popularización de los nuevos y más efectivos tratamientos
para ciertas enfermedades de corazón (como es el caso de la angioplastia primaria en
el infarto agudo de miocardio) haga que enfermos que de otro modo morirían sigan
viviendo con una función cardíaca deteriorada. Otro tanto podría decirse de la mayor
supervivencia de los enfermos con insuficiencia cardiaca en base a un mejor
tratamiento; mejoramos así la mortalidad, pero incrementamos la prevalencia.

2º.- Su pronóstico. La supervivencia media de los pacientes con grados

avanzados de insuficiencia cardíaca es menor que la de muchos tipos de cáncer.

3º.- La disponibilidad de medios terapéuticos. Hoy disponemos de

medios terapéuticos múltiples que abarcan desde el trasplante cardíaco, la
resincronización ventricular y la implantación de DAIs hasta fármacos nuevos y
potentes que han demostrado, en estudios objetivos y científicamente sólidos, que
pueden mejorar la calidad de vida y aumentar la supervivencia de los pacientes con
insuficiencia cardíaca. Es evidente que los médicos, entre cuyas motivaciones está la
curiosidad científica, pero sobre todo el interés por ayudar a sus pacientes, se sienten
más atraídos por enfermedades en las que existe una posibilidad real de aportar algo a
los que las padecen. Pero también es evidente que la presión de la industria sanitaria
contribuye a llamar la atención sobre problemas para los que dispone de soluciones.

4º.- Su impacto económico. La insuficiencia cardíaca es cara de tratar.

Las hospitalizaciones son frecuentes, caras y prolongadas.

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EPIDEMIOLOGIA DE LA INSUFICIENCIA CARDIACA

Los datos epidemiológicos sobre la insuficiencia cardiaca no son concordantes.

Posiblemente, al menos en parte, esto se debe a la dificultad de conseguir una definición
homogénea de lo que es insuficiencia cardiaca para grupos amplios de población. El problema
se ve agravado por la creciente importancia de la insuficiencia cardíaca con función sistólica
preservada del ventrículo izquierdo, donde el diagnóstico puede ser difícil en presencia –como
1 2
es lo habitual- de patología acompañante . Se han propuesto distintos índices basados en la
consideración de una serie de datos que reciben diferente puntuación, estableciéndose el
diagnóstico de insuficiencia cardíaca cuando se supera cierto valor, como el índice de
3 4
Framingham (Tabla 1) , o los derivados del estudio de Goteborg , que incluyen una valoración
por puntos de la disnea, así como un índice cardíaco y otro pulmonar, definiendo la
insuficiencia cardíaca como puntuación cardíaca de 1 o más, más disnea y/o tratamiento
diurético e índice pulmonar de cero.

¡Ojo! Cuando para el diagnóstico de cualquier enfermedad necesitamos un sistema de

puntuación como éste, es que la cosa no siempre está clara

5 6 7
PREVALENCIA E INCIDENCIA

Muchos de los estudios de prevalencia de la insuficiencia cardíaca de que disponemos

han empleado como metodología la recolección de datos de historias clínicas complementados
por la entrevista o exploración de individuos de la población general, análisis de datos sobre
prescripción de fármacos (por lo general diuréticos, con el riesgo de no incluir a los pacientes
con insuficiencia cardíaca leve y sí hacerlo con los que reciben diuréticos por otra causa) y
monitorización por el médico general. No es por tanto de extrañar que haya autores que opinen
que las diferencias encontradas no reflejan diferencias reales en incidencia y prevalencia, sino
en la metodología empleada. Así, los datos de prevalencia global oscilan entre 0,3% y 2%,
mientras que para los mayores de 65 años oscila entre 3% y 13%. Una reciente revisión
8
sistemática de la literatura , centrada en estudios poblacionales de individuos de más de 60
años en que el diagnóstico se apoyó en el ecocardiograma, reveló que la insuficiencia cardíaca
de “cualquier tipo” (incluyendo la sistólica y la diastólica) presentaba una prevalencia media del
11,8% (rango 4.7–13.3%), con cifras bastante estables en la última década, siendo más
frecuente la IC con fracción de eyección conservada que la que cursa con FE reducida
[prevalencia media 4.9% (rango 3.8–7.4%) y 3.3% (rango 2.4–5.8%), respectivamente]. La
prevalencia de la disfunción diastólica va en aumento y en la actualidad es más frecuente que
la disfunción sistólica, que parece haber disminuido en lo que va de siglo XXI.

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La incidencia puede estimarse mediante el seguimiento y exploración a intervalos de

cohortes definidas o mediante sistemas de vigilancia basados en la población. La incidencia
global, sin ajustar con respecto a la edad, oscila entre 1 y 5 casos por año y por 1000
habitantes; esta incidencia aumenta de forma abrupta en los ancianos, habiéndose detectado
9 10
una incidencia de hasta 40 casos anuales por 1000 en pacientes de más de 75 años .

SITUACION EN ESPAÑA

Los datos más completos sobre la prevalencia de la IC en España son los del estudio
11
PRICE (Prevalencia de Insuficiencia Cardiaca en España) que en una muestra de casi 2.000
individuos de más de 45 años encontró una prevalencia del 6.8%, sin diferencia entre géneros,
pero con porcentajes crecientes según estratos etarios (1.3% entre 45 y 54 y 16% por encima
de 75 años)

ETIOLOGIA

Se admite que las dos causas más frecuentes de insuficiencia

cardíaca son la hipertensión arterial y la cardiopatía isquémica, seguidas
de las enfermedades valvulares “miocardiopatías”, etc; sin embargo, en la
mayoría de los casos es difícil atribuir la IC a una causa única, pues existe
solapamiento de varias. Por ejemplo, la hipertensión arterial puede ser un
factor de riesgo para padecer un infarto y, al mismo tiempo, causa intrínseca de
insuficiencia cardíaca.

La importancia relativa de estas etiologías varía con la población estudiada y la época.

Por ejemplo, en el estudio de Framingham la hipertensión como causa aislada de insuficiencia
cardíaca representaba un 70% de los casos, lo que parece excesivo; quizá se deba a que,
dado el carácter no invasivo de los medios de diagnóstico empleados se hayan dejado sin
12
detectar numerosos casos de cardiopatía isquémica . En todo caso, en ese estudio la
importancia relativa de la hipertensión y de la enfermedad valvular se ha reducido de forma
marcada a partir de los años 50, al mismo tiempo que aumentaban las enfermedades
coronarias y la diabetes mellitus
Es posible que la menor representación de la hipertensión como causa de insuficiencia
cardíaca se deba a una mejor detección y tratamiento. Por ejemplo, los estudios SHEP
13
(Systolic Hypertension in the Elderly Program) y STOP-Hypertension (Swedish Trial of Old
14
Presons with Hypertension) consiguieron reducciones de un 55 y 51% respectivamente en la
incidencia de insuficiencia cardíaca entre los hipertensos tratados con relación a los no
tratados.
El estudio de Framingham identificó diversos factores de riesgo para el
desarrollo de insuficiencia cardíaca, de entre los que los más importantes
fueron la hipercolesterolemia, hipertensión, intolerancia a la glucosa y, sobre
todo, la hipertrofia ventricular izquierda detectada mediante
electrocardiografía15.

MECANISMOS FISIOPATOLOGICOS16

El comienzo del proceso que conduce a la insuficiencia cardíaca se

inicia con un acontecimiento que supone una agresión para el miocardio. Este
acontecimiento, que en numerosas ocasiones no podemos definir con exactitud
en el tiempo, puede ser de cuatro tipos:

1.- Una sobrecarga de presión. Ejemplos tipo de esta situación son la

hipertensión arterial o la estenosis aórtica. En estos casos el miocardio
inicialmente es normal, esto es, no existe un problema intrínseco de
contractilidad; pero este miocardio normal debe enfrentarse a una carga

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superior a la habitual. Como veremos más adelante, tras un período de tiempo

variable esta situación puede conducir a la insuficiencia cardíaca.

2.- Una sobrecarga de volúmen. Las regurgitaciones valvulares

(insuficiencia mitral o aórtica) así como los cortocircuitos izquierda-derecha
constituyen ejemplos de esta situación, en la que nuevamente el miocardio es
al inicio normal.

3.- Una pérdida localizada de miocitos. El infarto de miocardio, una de las

causas más frecuentes de insuficiencia cardíaca, constituye el ejemplo más
claro de esta situación. Aquí coexiste una parte del miocardio, la necrosada,
cuya función se pierde por completo, con otra parte, el miocardio sano que
debe someterse a una sobrecarga para intentar suplir la contribución de la zona
ausente. El resultado es que la función de las cámaras ventriculares se
encuentra deprimida en mayor o menor medida, dependiendo de la cuantía de
ambas zonas.

4.- Una disminución generalizada de la contractilidad. Esto es lo que

sucede en las miocardiopatías dilatadas de diverso origen. Aquí la función de la
cámara es anormal como consecuencia de una anormal contractilidad del
miocardio que la forma, sin que existan zonas normofuncionantes.

Dentro de estos cuatro grandes grupos pueden agruparse todas las

causas que desembocan en la insuficiencia cardíaca; el camino que conduce
hacia el síndrome final no es, claro está, el mismo. La información de que
disponemos sobre el proceso evolutivo tampoco es la misma; en el caso del
infarto de miocardio, el acontecimiento que pone en marcha toda la secuencia
de eventos es conocido y, por lo general, no pasa desapercibido. Este hecho
ha permitido analizarlo con cierto detalle, e incluso poner en marcha
actuaciones para intentar retrasarlo. Por el contrario, en muchos casos de
miocardiopatía dilatada el diagnóstico no se hace sino cuando aparecen signos
y síntomas clínicos de insuficiencia cardíaca, por lo que los acontecimientos
que tienen lugar antes de este momento son menos conocidos. Pero en todo
caso, y de forma general, podemos esquematizar la situación de la siguiente
manera:

 Una noxa inicial incide sobre el corazón en forma de depresión de la

contractilidad miocárdica, pérdida de miocardio útil o sobrecarga
ventricular.
 Se produce una alteración de la perfusión de ciertos órganos.
 El organismo reacciona activando mecanismos compensadores que
tienden a mantener la función cardíaca global de forma que permita
una adecuada perfusión de dichos órganos.
 A la larga, por agotamiento de dichos mecanismos compensadores o
por mantenimiento de la agresión miocárdica -a la que pueden
contribuir como veremos los mismos mecanismos que pretenden
“ayudar” al corazón- el deterioro se acentúa y sobreviene la
insuficiencia cardíaca.

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Daño inicial

Bajo gasto
Mantenimiento

Mecanismos de
Compensación

Mecanismos de Compensación

1.- Hipertrofia ventricular.

La hipertrofia ventricular es una respuesta adaptativa a la sobrecarga

de presión. En principio, su finalidad es mantener la tensión de pared, que
como sabemos en virtud de la Ley de Laplace es igual al producto de la presión
intracavitaria por el radio de la cavidad dividido por el doble del espesor. El
mantenimiento de la tensión de pared es necesario para evitar una dilatación
progresiva de la cámara, y constituye uno de los principales mecanismos por el
que el corazón se enfrenta a un aumento de la carga; este mecanismo es
particularmente evidente en la sobrecarga de presión, como la que sigue a una
hipertensión arterial o una estenosis aórtica. Pero también en casos de

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sobrecarga de volumen se produce cierto grado de hipertrofia ventricular,

aunque en estos casos es excéntrica, esto es, acompañada de dilatación de la
cavidad. Por el contrario en la sobrecarga de presión la hipertrofia es
concéntrica.

La hipertrofia ventricular se debe a la activación de factores de crecimiento, que son

activos en el corazón embrionario pero están deprimidos en la vida adulta. Estos factores de
crecimiento aceleran la síntesis de proteínas, lo que conduce al incremento de la masa
miofibrilar y al aumento del tamaño de los miocitos (hipertrofia).

La hipertrofia ventricular no es un mecanismo que pueda ponerse en

marcha sin potenciales consecuencias negativas para el corazón. Las dos más
importantes son:

 Un aumento del componente fibroso -colágeno- del miocardio.

 Un incremento insuficiente de la vasculatura coronaria, que conduce a

una reducción de la reserva coronaria. En efecto, al no producirse
un incremento paralelo entre el número de capilares y el tamaño de
los miocitos, la densidad de los capilares disminuye; además lo hace
la reserva coronaria, esto es, la capacidad de incrementar el flujo
coronario basal

El aumento del componente fibroso del ventrículo puede alterar sus

propiedades diastólicas, de forma que la curva presión-volumen durante la
diástole se modifica; para conseguir igual volumen telediastólico se requiere
una presión de llenado superior (Figura línea de puntos)
El aumento de la presión telediastólica favorece el desarrollo de la
denominada “Insuficiencia cardíaca diastólica”; además dificulta aún más la
perfusión coronaria, pues no hay que olvidar que la presión de perfusión
coronaria -fenómeno esencialmente diastólico- es la diferencia entre presión
diastólica aórtica y presión diastólica ventricular. Cuando a la hipertrofia
ventricular, que con frecuencia es consecuencia de hipertensión arterial, se une
enfermedad coronaria, el problema aumenta.
Por último la hipertrofia ventricular se acompaña con frecuencia de
arritmias ventriculares, cuya génesis puede guardar relación con todos los
mecanismos comentados anteriormente, en especial con el mayor grado de
fibrosis intersticial y con la isquemia miocárdica relativa. Quizá este hecho sea
el culpable de que la hipertrofia ventricular, de acuerdo con datos procedentes
del estudio del corazón de Framingham, constituya un factor de riesgo
independiente de muerte súbita.
No es pues extraño que la hipertrofia ventricular constituya, también
según el estudio de Framingham, uno de los más poderosos factores de riesgo
para el desarrollo de insuficiencia cardíaca.

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Curvas presión- volumen simplificadas del ventrículo izquierdo. En situación normal (asa
continua) y si comenzamos en el inicio de la diástole cuando se abre la válvula mitral (A), el
volumen ventricular va aumentando paulatinamente hasta el punto B, mientras que la presión
no se incrementa apreciablemente. En ese momento se inicia la sístole, la presión ventricular
supera a la auricular y se cierra la mitral. Mientras la presión no alcance la presión aórtica y la
supere, la válvula aórtica no se abre, con lo que el ventrículo sólo aumenta la presión pero no
modifica el volumen (B - C, fase de contracción isométrica). En C se abre la válvula aórtica y
comienza la eyección, con lo que el volumen ventricular se reduce rápidamente hasta el punto
D. Ahí se cierra la válvula aórtica y, hasta que no se abre la mitral asistimos a la fase de
relajación isométrica (D - A). Cuando el ventrículo izquierdo es rígido y poco distensible, como
sucede en la hipertrofia ventricular que constituye la base de la insuficiencia cardiaca diastólica
(línea de puntos), la curva presión-volumen está alterada, y para un mismo volumen de llenado
la presión telediastólica está elevada. En la dilatación ventricular con baja fracción de eyección
(asa de línea discontinua) la relación diastólica presión - volumen puede ser normal, pero la
presión telediastólica es elevada, pues nos hemos desplazado demasiado a la derecha en esa
curva. Obsérvese que, pese a que la fracción de eyección en esta situación está deprimida, el
volumen latido (volumen diastólico menos volumen sistólico) se mantiene.

2.- Dilatación ventricular

El aumento de la precarga, representada por un mayor llenado

ventricular en diástole, es uno de los mecanismos de incremento del gasto
cardíaco en función del mecanismo de Frank-Starling. En una curva de un
corazón normal en reposo, el aumento del volumen telediastólico se acompaña
de un aumento de la eyección ventricular. Durante el ejercicio, la activación
simpática modifica la curva, de forma que la contractilidad aumentada hace
que se pueda conseguir una mayor eyección con la misma precarga. Pero en
ambas situaciones, con un corazón normal, el volumen telesistólico no se
incrementa (sí lo hace la fracción de eyección), por lo que no se puede hablar
de dilatación ventricular. La verdadera dilatación ventricular se acompaña por lo
general de hipertrofia ventricular excéntrica y de cambios en la configuración

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del ventrículo, que adopta una imagen más esférica. Este cambio de
morfología, que puede cuantificarse mediante diversos índices de esfericidad,
constituye un factor predictivo de mala evolución, independiente de otros
parámetros de función ventricular. La mala alineación de los músculos
papilares hace que la esfericidad ventricular favorezca o incremente la
insuficiencia mitral. En estos estadíos, en que la contractilidad miocárdica está
deprimida, la curva de Starling se convierte en una curva aplanada, por lo que
la mayor precarga no se traduce en un mayor gasto cardíaco.
La dilatación ventricular en presencia de reducción de la fracción de
eyección puede contribuir a mantener el volumen de eyección sistólico (Figura
3, asa de línea discontinua), pero tiene importantes consecuencias negativas
(aumento de la tensión de pared, dificultad de flujo coronario subendocárdico,
insuficiencia mitral progresiva) que hacen que contribuya a la evolución hacia
etapas terminales de la insuficiencia cardíaca.

Entendemos por fracción de eyección el porcentaje de volúmen

telediastólico que es expulsado por el ventrículo en la sístole siguiente. Se
calcula en base a la siguiente fórmula:

Vtd - Vts
FE = -------------
Vtd

en que Vtd es el volúmen telediastólico y Vts el volúmen telesistólico. En

circunstancias normales, el valor de la fracción de eyección del ventrículo
izquierdo se sitúa en torno a un 60% (también se expresa como fracción de la
unidad, en cuyo caso sería 0.6). La depresión de la FE puede ser ligera (0.5 -
0.40); por debajo del 35-30% se considera una depresión severa de la función
ventricular. La caída de la fracción de eyección supone que se expulse menos
sangre en cada sístole; para compensar esta situación y mantener el volúmen
minuto existen dos alternativas: aumentar la frecuencia cardíaca (respuesta a
corto plazo) o aumentar el volúmen telediastólico (respuesta a medio plazo).
Este último mecanismo de adaptación, la dilatación cardíaca, es progresivo y
puede por sí mismo conducir a la insuficiencia cardíaca.
La fracción de eyección se suele medir mediante un ecocardiograma
bidimensional, que también nos da idea de si el ventrículo está dilatado o no.
En otras ocasiones se emplea para calcular la fracción de eyección la
ventriculografía isotópica con técnica de equilibrio empleando, por lo general,
marcadores basados en el tecnecio 99m. La ventriculografía con contraste,
que se realiza durante el cateterismo cardíaco, también nos permite conocer la
fracción de eyección en los pacientes en los que se ha hecho un cateterismo.
Igualmente la resonancia magnética nuclear (RMN) nos permite medir este
parámetro con fiabilidad y con una variabilidad menor que el ecocardiograma.

Sistema renina-angiotensina-aldosterona

Los cambios estructurales que tienen lugar en el proceso de adaptación

a la insuficiencia cardíaca son mediados por la puesta en marcha de una serie

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de sistemas neurohormonales, de entre los cuales hay que destacar el sistema

renina-angiotensina-aldosterona y el sistema nervioso simpático17. La
angiotensina II tiene una acción inotropa positiva. En la insuficiencia cardíaca
de origen isquémico el aumento de la contractilidad incrementa el consumo de
O2, pudiendo agravar la isquemia subyacente. También tiene acción promotora
del crecimiento celular, que en parte es responsable de la producción de
hipertrofia ventricular; al mismo tiempo, la aldosterona induce la producción de
fibrosis miocárdica y contribuye a la retención hidrosalina. La A-II aumenta
también el tono vascular. El aumento del tono vascular tiene su sentido en la
insuficiencia cardíaca, aunque también sus inconvenientes. El aumento del
tono venoso ayuda a desplazar el "pool" venoso hacia el territorio pulmonar,
aumentando la precarga ventricular izquierda que puede contribuir a mejorar el
gasto cardíaco en función del mecanismo de Frank-Starling (Figura 4, A). Pero
en estadíos avanzados de la insuficiencia cardíaca, cuando dicha curva se
encuentra aplanada el aumento de la precarga se traduce en una mayor
congestión pulmonar y no en una mejoría del gasto. Por otra parte el aumento
de las resistencias periféricas pretende mantener la presión de perfusión en
órganos clave. Este mecanismo funcionaría bien en un corazón normal, de
función no deprimida, ya que el gasto no se modifica para una amplia gama de
valores de resistencia periférica (Figura 4, B). Sin embargo, en el corazón
insuficiente el aumento de las resistencias condiciona una reducción adicional
del gasto cardíaco.

La angiotensina II tiene una serie de efectos estimuladores, facilitadores

o potenciadores sobre otras substancias, como la aldosterona o la arginina-
vasopresina, o sobre otros sistemas como el sistema nervioso autónomo, que
son responsables de sus acciones indirectas.

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4.- Sistema adrenérgico

El sistema nervioso simpático se encuentra activado en la insuficiencia

cardíaca y tanto más cuanto más severa es la alteración hemodinámica; de
hecho, los niveles de catecolaminas en sangre tienen valor pronóstico, siendo
éste peor cuanto más elevados son aquéllos. Las consecuencias de la
activación adrenérgica son varias:

- Aumento de la contractilidad miocárdica

- Aumento de la frecuencia cardíaca
- Aumento de las resistencias periféricas

La primera de estas acciones, mediada por la estimulación 1

miocárdica, no precisa comentario. El aumento de la frecuencia cardíaca
contribuye a mantener el gasto cardíaco en situaciones en que el volumen
latido está disminuido, mientras que el aumento de resistencias, resultado del
predominio de la estimulación α sobre la 2, tiene como finalidad mantener la
presión de perfusión y redistribuir el flujo hacia ciertos órganos (corazón,
cerebro, riñón) en detrimento de otros (piel, área esplácnica). Esta respuesta es
estándar y diseñada para responder al estrés, cuando la función cardíaca es
normal. Sus efectos sobre un corazón insuficiente pueden tener, sin embargo,
una serie de inconvenientes. El aumento de la frecuencia cardíaca incrementa
el consumo de O2, mientras que la acción arritmogénica directa e indirecta (a
través de hipopotasemia inducida por la entrada de K + dentro de la célula) de
las catecolaminas puede contribuir a las arritmias y a la muerte súbita de
pacientes con insuficiencia cardíaca avanzada. La activación simpática y la
reducción del tono parasimpático que acompañan a la insuficiencia cardíaca
producen una mayor susceptibilidad a la fibrilación ventricular durante la
isquemia miocárdica. Además la estimulación simpática puede favorecer la
hetereogeneidad de periodos refractarios ventriculares que propicia la
reentrada. Por último, la respuesta del corazón a estos estímulos es inferior a la
esperada, en parte por una insuficiente estimulación de los receptores.
Como vemos, todos estos mecanismos intentan compensar la situación
creada por un gasto cardíaco insuficiente: aumentando la frecuencia cardíaca
(estimulación simpática), el volúmen latido (dilatación ventricular) o ambos. Este
último mecanismo, junto con el intento de aprovechar el mecanismo de Starling
incrementando la precarga conduce a una elevación de las presiones de llenado
ventriculares responsables de la disnea y congestión venosa. Pero además
ambos mecanismos conducen a un aumento progresivo del deterioro de la
eficiencia del miocardio, agravada por el aumento de las resistencias periféricas
en un intento de mantener la presión de perfusión a ciertos órganos. Parece pues
que los mecanismos de compensación pueden considerarse como armas de
doble filo, que ayudan a perpetuar y empeorar la situación del corazón. En este
modelo neurohumoral de la insuficiencia cardíaca, que atribuye parte de su
desarrollo a la activación de sistemas nerviosos (simpático) y humorales, se basa
como veremos más adelante el intento de tratamiento mediante la modificación o
bloqueo de alguno de estos sistemas.

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ETAPAS EN LA EVOLUCIÓN DE LA INSUFICIENCIA CARDIACA

Recientemente se ha propuesto una clasificación evolutiva de la

insuficiencia cardiaca que considera:

Estadio A.- Pacientes con factores de riesgo para padecer insuficiencia

cardíaca
Estadio B.- Anomalías estructurales cardiacas en ausencia de
manifestaciones clínicas (asintomáticos)
Estadio C.- Insuficiencia Cardiaca sintomática
Estadio D.- Insuficiencia Cardiaca refractaria Terminal

Independientemente de las virtudes de esta clasificación –sobre todo

subrayar la importancia de la prevención- parece poco razonable incluir como
“insuficiencia cardiaca” a un elevadísimo porcentaje de la población –estadíos A y
B- que no padece (y que quizá nunca llegue a padecer) el síndrome clínico

INSUFICIENCIA CARDIACA CON FUNCION SISTOLICA DEPRIMIDA E I.C.

CON FUNCION SISTOLICA CONSERVADA18

Entre un 40 y un 50% de los pacientes con insuficiencia cardiaca

presentan una función sistólica del ventrículo izquierdo conservada. Estos casos
se denominan con frecuencia “insuficiencia cardiaca diastólica” y se deben a
una alteración de la relación diastólica ventricular presión – volumen, que hace
que para un mismo volumen de llenado diastólico la presión correspondiente sea
mayor que la que presentan sujetos normales. La consecuencia, al igual que
sucede en la insuficiencia cardiaca con función sistólica deprimida, es una
elevación de la presión de llenado, que es la que da lugar a las manifestaciones
clínicas de disnea y elevación de la presión venosa. La causa más frecuente de
este proceso es la afectación cardíaca de orígen hipertensivo, con hipertrofia
ventricular izquierda que, como ya vimos, altera las propiedades diastólicas del
ventrículo y por tanto su presión de llenado. No es infrecuente que la aparición de
arritmias auriculares, y particularmente la fibrilación auricular que condiciona la
pérdida de la contracción de la aurícula, contribuya a agravar el cuadro. La
alteración de la secuencia de contracción intraventricular, como sucede en el
bloqueo de rama izquierda, constituye también otro factor agravante por la
repercusión que tiene sobre la diástole ventricular.
Hay que tener en cuenta que muchos de los enfermos con disfunción
diastólica ventricular presentan también, como consecuencia de la hipertrofia
ventricular izquierda, una disminución de la reserva coronaria; el aumento de la
presión diastólica ventricular contribuye a reducir la presión de perfusión
coronaria, pudiendo constituir un factor sobreañadido de isquemia miocárdica.
La insuficiencia cardíaca diastólica (o insuficiencia cardíaca con función
sistólica conservada, como también se la conoce) afecta más a mujeres y, en
general, no comporta un pronóstico más benigno que la insuficiencia cardíaca
con depresión de la contractilidad ventricular.

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REFERENCIAS GENERALES

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Clínica; pero además constituye una excelente revisión actualizada sobre el
tema)

Yancy CW, Jessup M, Bozkurt B, Masoudi FA, Butler J, McBride PE et al: 2013
ACCF/AHA Guideline for the Management of Heart Failure, Journal of the
American College of Cardiology (2013), doi: 10.1016/j.jacc.2013.05.019. (Guia
de Práctica Clínica)

De Teresa E, Anguita M (Editores): Insuficiencia Cardiaca. Datos para el

Debate (2ª edición). Editorial Médica Panamericana. Madrid, 2007

Opie LH. Mechanisms of Cardiac Contraction and Relaxation. En Braunwald E:

Heart Disease (8ª edición). Saunders Elsevier, Philadelphia, 2008 (Revisión)

Mann DL. Pathophysiology of Heart Failure. En Braunwald E: Heart Disease (8ª

edición). Saunders Elsevier, Philadelphia, 2008 (Revisión)

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www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/ency/article/000158.htm

Educación para pacientes con insuficiencia cardiaca

www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/tutorials/congestiveheartfailurespanish/htm/index.htm

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Versión revisada Mayo 2017

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