“Año del Buen Servicio al Ciudadano”

FACULTAD DE HUMANIDADES

MONOGRAFIA:

“ESTRATEGIAS DE INTERVENCION EN PACIENTES CON TIROIDES

LIMA – PERU

AUTOR:
BALCAZAR ORTIZ ARACELI RAQUEL

ASESOR:
MARCO APARICIO

2017
 ÍNDICE

I. Aspectos generales
1.1 Reseña histórica de la tiroides
1.2 Tipos de tiroides
1.2.1 Hipertiroidismo
1.2.2 Hipotiroidismo

II. Topografía de la glándula tiroidea

2.1 Anatomía de la glándula tiroidea
2.2 Las hormonas tiroideas
2.2.1 Acción de las hormonas tiroideas
2.2.2 Nivel de hormonas tiroideas
2.2.3 Acciones fisiológicas de las hormonas tiroideas

III. Bocio
3.1 Clasificación de Bocio
3.2 Síntomas de Bocio
3.3 Diagnostico

IV. Diagnostico
4.1 Hipertiroidismo
4.2 Hipotiroidismo

V. Tratamiento
5.1 Tratamiento de Hipertiroidismo
5.2 Tratamiento de Hipotiroidismo
Conclusión
Referencias Bibliográficas
 INTRODUCCION

La glándula tiroidea, una pequeña glándula que mide alrededor de 5 cm de

diámetro, está situada bajo la piel del cuello, por debajo de la nuez de Adán
(llamada también bocado de Adán). Las dos mitades (lóbulos) de la glándula
tiroidea están conectadas en su parte central (istmo), lo que le da el aspecto de
una corbata de lazo. Por lo general, no se puede ver ni apenas percibir. Si
aumenta de tamaño, se palpa con facilidad como un bulto prominente (bocio)
que aparece debajo o a los lados de la nuez de Adán.

Esta glándula segrega las hormonas tiroideas, que regulan la velocidad a la que
tienen lugar los procesos químicos del organismo (índice metabólico). Las
hormonas tiroideas influyen en el índice metabólico de dos maneras:

 Estimulando casi todos los tejidos del organismo para que produzcan
proteínas
 Incrementando la cantidad de oxígeno que utilizan las células

Las hormonas tiroideas afectan a muchas funciones corporales vitales: las

frecuencias cardíaca y respiratoria, la velocidad de combustión de las calorías,
el mantenimiento de la piel, el crecimiento, la producción de calor, la fertilidad y
la digestión.

.
 CAPITULO I

ASPECTOS GENERALES
 1. RESEÑA HISTORICA DE LA TIROIDES

En 1912 EL Dr. Hakaru Hashimoto descubrió cuatro pacientes con un desorden

crónico tiroideo que denomino “strua linfomatoso”, las glándulas de estos
pacientes estaban caracterizadas por una infiltración de linfocitos. Diversos
estudios se han efectuado desde la descripción original de Hashimoto. La
enfermedad también es llamada Tiroiditis Crónica, Tiroiditis Linfocítica o Tiroiditis
Autoinmune.

Posteriormente, en 1956 Doniach y Roitt identificaron a la tiroglobulina como el

principal autoantígeno que desencadenaba el proceso autoinmune; un año
después se encontró un segundo autoantígeno, conocido actualmente como
peroxidasa tiroidea.

La tiroiditis de hashimoto (o linfocitaria crónica) es una inflamación de la glándula

tiroides en la que se reconoce una etiología autoinmune, de carácter hereditario
dominante. Cursa con períodos de remisiones y reagudizaciones sucesivos,
espontáneos, librada a su evolución natural, constituye una de las etiologías del
hipotiroidismo secundario. Esta enfermedad fue descripta por Hashimoto en el
año 1912. Cuando se presenta con Bocio es denominada "tiroiditis de
Hashimoto.”

Como se mencionó, esta enfermedad descubierta por Hashimoto en 1912,

presenta una historia paralela a lo de los elementos que enriquecieron su
diagnóstico en el transcurso del tiempo. En 1956, Doniach y Roitt por un lado, y
simultáneamente Witebsky, descubrieron los anticuerpos contra antígenos
tiroideos, en pacientes que presentaban clínica de esta enfermedad. En 1978 se
descubrió el anticuerpo antitiroglobulina por tests de hemoaglutinación, el
anticuerpo contra microsomas citoplasmáticos y el anticuerpo contra antígenos
del coloide folicular (que no era tiroglobulina).

Se observó que dos pacientes con tiroiditis de hashimoto presentaban altos

títulos de los anticuerpos en plasma (en un 75 - 100 % de los casos). Inicialmente
se sugirió que los anticuerpos antiglobulina comenzaban a formarse por escapes
en esta proteína desde folículos. Esto se debería a que hasta entonces la
tiroglobulina, desde la época fetal, permanecería aislada de los folículos
tiroideos, explicándose así un "período de tolerancia inmunológica" por ausencia
de antígeno en circulación. Esta teoría perdió vigencia al constatarse la
permanente presencia de tiroglobulina en la sangre. El carácter hereditario,
transmitido como dominante fue aceptado sin discusión.

En 1926 se descubrió el síndrome de Schmidt consistente en la asociación de

tiroiditis de hashimoto, enfermedad de Addison y ocasionalmente Diabetes
Mellitus.

El centellograma tiroideo y las ecografías fueron delimitando características

de la tiroides en las fases iniciales y terminales de la enfermedad. Luego, la
punción tiroidea con aguja gruesa, y finalmente con aguja fina brindaron al
citólogo la oportunidad de poner el sello al diagnóstico de tiroiditis de Hashimoto.
Actualmente la tiroiditis de Hashimoto se diagnostica, aunque presente pocos
síntomas y pobre signología: los dosajes hormonales, la presencia de
anticuerpos y de punción con aguja fina bajo control ecográfico configuraron un
mosaico para el diagnóstico de esta entidad nosológica en forma definitiva.

1.2. TIPOS DE TIROIDES

1.2.1. HIPERTIROIDISMO
La enfermedad de Graves-Basedow representa el 70% de los hipertiroidismos,
pero existen otras entidades que también producen hipertiroidismo con
diferentes características de presentación.
Así mismo, es una tiroiditis autoinmune de etiología desconocida, que estimula
la glándula tiroides, y es la causa de hipertiroidismo más común. Se caracteriza
por hiperplasia difusa de la glándula tiroides resultando en un bocio e
hiperfunción de la glándula o tirotoxicosis. La enfermedad recibe el nombre del
médico irlandés Robert James Graves por sus descripciones en 1835 y Karl
Adolph von Basedow por sus reportes en 1840.
Causado por las TSI (inmunoglobulinas estimuladoras de tiroides) dirigidas
contra el TSH-R (receptor para la hormona estimuladora de tiroides). En estos
pacientes coexisten otras respuestas auto inmunitarias por lo que no existe una
correlación directa entre los valores de la TSI y las hormonas tiroideas. Las
manifestaciones extra-tiroideas de la enfermedad de oftalmopatía y dermopatía
deben a la activación de la mediación inmunológica de los fibroblastos en
músculos extra-oculares y la piel con acumulación de glucosaminoglucanos, lo
que da lugar a acumulación de agua y edema. La activación de los fibroblastos
está causada por citoquinas, derivados de macrófagos y células, así como
infiltraciones locales.
La retracción palpebral se debe a la hiperreactividad del simpático. En la
enfermedad de Graves se asocia a la oftalmopatía de Graves (o oftalmopatía
asociada a tiroides, ya que el 10% de los pacientes con oftamolpatía no padecen
de esta enfermedad). Las primeras manifestaciones oftálmicas suelen ser
sensación de arena en los ojos, molestias oculares y lagrimeo excesivo. Un tercio
de los pacientes tiene proptosis, que se detecta mejor visualizando la esclerótica
entre el borde inferior del iris y el párpado inferior, con los ojos en posición
primaria.
Se cree que la etiología reside en el acoplamiento de un anticuerpo sobre el
receptor de TSH de la glándula, teniendo como consecuencia directa la
estimulación de la célula tiroidea hacia la formación de las hormonas tiroideas,
es decir, haría la función análoga de la TSH.
La enfermedad de Graves-Basedow constituye, por su frecuencia, la entidad
más importante entre las que producen hipertiroidismo. Está ampliamente
difundida por todas las áreas geográficas y puede aparecer a cualquier edad,
aunque se observa, sobre todo, en la tercera y la cuarta décadas de la vida y, al
igual que la mayoría de las tiroidopatías, y como se ha señalado, la enfermedad
de Graves-Basedow es mucho más frecuente en la mujer que en el varón. La
incidencia en relación con el sexo varía con la edad, de modo que después de
los 45 años la relación es sólo de 3:1 a favor de la mujer, y antes de los 8 años
es tan frecuente en las niñas como en los niños.
1.2.1.1. CLASIFICACION

Hipertiroidismo primario
El exceso de HT se debe a una enfermedad primaria del tiroides, con lo que
estas se elevan en sangre y suprimen la producción de TSH. Dentro de ello las
enfermedades pueden ser:
 Enfermedad de Graves Basedow: Se trata de una enfermedad de
etiología autoinmunitaria en la que se producen inmunaglobulinas contra
el receptor de la TSH que estimula la producción de HT y el crecimiento
difuso del tiroides. La gammagrafía tiroidea demuestra la existencia de un
bocio con capacitación difusa. Se desconoce qué es lo que desencadena
dicha aparición de estos anticuerpos, aunque existe una propensión
familiar. La enfermedad se manifiesta con exoftalmos, demopatia
infiltrante o mexemeda pretibial.

 Adenoma tiroideo toxico: Es un tumor benigno del tiroides que se

manifiesta como un nódulo único que produce HT en exceso. El resto de
la tiroides se atrofia al suprimirse la producción de TSH, la gammagrafía
tiroidea muestra la presencia de nódulos mientras que el resto de la
tiroides no capta yodo.

 Bocio multinodular toxico o enfermedad de Plummer: Se debe a un

crecimiento policial de celular tiroideas que se manifiesta con multiples
nódulos de diferente tamaño, consistencia y actividad. La gammagrafía
tiroidea muestra numerosas áreas con capacitación variable.

 Tiroiditis: Se puede producir una tirotoxicosis por una brusca desnutrición

de la tiroides con la salida de las HT almacenada a la sangre, el tiroides
inflamado no capta yodo radioactivo o lo capta escasamente.

Hipertiroidismo secundario
 El hipertiroidismo secundario se produce por el exceso de TSH por
adenomas hipofisiarios productores de TSH.
  El Hipertiroidismo por gonadotropina crónica aparecen por tumores
trofoblasticos, como el cario-carcinoma, y producen enormes cantidades
de esta hormona, molecularmente emparentada con la TSH, que puede
activar el receptor tiroideo normal de la TSH.
 Tirotoxicosis por secreción ectópica de hormonas tiroideas, puede verse
en la rarísima estruma ovárica.
 Tirotoxicosis por ingestión de hormonas tiroideas en exceso, por lo
general, un efecto buscado por el profesional de salud, aunque puede
deberse a error en la dosis o a la ingestión de hormonas tiroideas con
fines manipulativas.
Cuadro clínico:
La persona por lo general tiene un aumento en el metabolismo basal, y
consecuente disminución de peso, estado de gran excitabilidad, aumento de la
sudoración, debilidad muscular, incapacidad para conciliar el sueño, intolerancia
al calor. En muchas ocasiones se observa una protrusión de los globos oclares
que se conoce como exoftalmos. El hipertiroidismo también puede ser causa de
un adenoma tiroide. Otros signos de aviso son nerviosismo, hiperactividad,
inquietud, desasosiego, susceptibilidad (ganas de llorar, cambio de carácter
facil), dolores musculares, diarrea o irritabilidad, mirada brillante, cansancio y lo
más frecuente: taquicardias y palpitaciones.
Las principales características clínicas de este padecimiento en los seres
humanos son:
 Gastrointestinales: pérdida de peso, hiperfagia (aumento desmesurado de
apetito), dolor y/ o calambres intestinales, náuseas y vómitos.
 Piel y pelo: intolerancia al calor, pelo fino y quebradizo, pérdida de cabello,
aumento de la pigmentación, piel caliente o enrojecida.
 Neuromusculares: fatiga, debilidad muscular, temblor fino en las manos.
 Cardiovasculares: taquicardia, palpitaciones, hipertensión sistólica,
disminución de esfuerzo.
 Psicológicos: ansiedad, nerviosismo, irritabilidad, insomnio y despertar
precoz, problemas de concentración, disminución del umbral del estrés.
 Sexuales: oligorrea o amenorrea (disminucion de la cantidad de sangrado
o falta total de la menstruación), disminucion total o parcial de la libido.
  Oculares: exoftalmos, retracción del parpado superior, edema
periorbitario, diplopía, enrojecimiento de la conjuntiva.
 Bocio: tiroides visiblemente agrandad o nódulos tiroideos.
La semiología típica de este síndrome hormonal es variable, ya que depende del
individuo que lo padece y del grado de afectación sistémica de esta patología.
En los pacientes mayores, estos síntomas clásicos podrían no presentarse y
darse solo fatiga y pérdida de peso, que conduce al llamado hipertiroidismo
apático. En los niños se produce un retardo de maduración ósea, por lo que
tienden a ser de talla baja.
En cuanto a otros trastornos auto inmunitarios asociados a tirotoxicosis, se ha
establecido una relación entre la enfermedad tiroidea y la miastenia grave. En
este caso, la enfermedad tiroidea es frecuentemente una enfermedad
autoinmune que aparece aproximadamente en un 5 por ciento de los pacientes
con miastenia grave. Rara vez la miastenia grave mejora tras el tratamiento del
hipertiroidismo, por lo que los detalles de la relación entre las dos enfermedades
son todavía desconocidos. Algunas manifestaciones neurológicas a las que se
atribuye una dudosa relación con la tirotoxicosis son: el pseudotumor cerebral,
la esclerosis lateral amiotrofia y el síndrome similar al de Guillain.-Barre.

Dentro de los síntomas psicológicos e puede dar algún trastorno emocional o

eventos estresantes, también existe la posibilidad de que la agitación emocional,
mucho antes de la enfermedad, puede haber sido el subproducto de la fase
temprana de la misma hiperactividad de la tiroides antes de que el cuadro
completo de la enfermedad se manifieste. Los trastornos psicológicos son muy
comunes con la hiperactividad de la tiroides y pueden ser: Ansiedad y tensión,
labilidad emocional, irritabilidad e impaciencia, hiperactividad distraído,
sensibilidad exagerada al ruido y depresión fluctuante.

Asi mismo, los trastornos mentales más graves se pueden presentar antes de la
crisis tiroidea, tales como episodios psicóticos agudos, delirio y fiebre. En
general, los trastornos psicológicos muestran resolución satisfactoria con un
tratamiento adecuado de la hiperactividad de la tiroides.
1.2.2 HIPOTIROIDISMO

El hipotiroidismo se manifiesta comúnmente como una disminución en la

actividad física y mental, pero puede ser asintomática. Muchas veces los signos
y síntomas clásicos (por ejemplo, intolerancia al frío, hinchazón, disminución de
la sudoración y piel gruesa) pueden no estar presentes en forma general como
se creía.
Muchos de los síntomas más comunes son inespecíficos y difíciles de atribuir a
una causa particular. Los individuos también pueden presentar apnea obstructiva
del sueño (secundaria a macroglosia) o el síndrome del túnel carpiano. Las
mujeres pueden presentarse con galactorrea y alteraciones menstruales. En
consecuencia, el diagnóstico de hipotiroidismo se basa en la sospecha clínica y
se confirma mediante pruebas de laboratorio. Debido a que los síntomas de
presentación más frecuentes de hipotiroidismo son inespecíficos, la lista de
diagnósticos diferenciales es larga.

El coma por mixedema es una forma severa de hipotiroidismo, que se traduce

en una alteración del estado mental, hipotermia, bradicardia, hipercapnia y la
hiponatremia. Pueden estar presentes cardiomegalia, derrame pericárdico,
shock cardiogénico, y ascitis. El coma por mixedema se produce con mayor
frecuencia en personas con hipotiroidismo sin diagnosticar o sin tratar que están
sometidos a un estrés externo, como la baja temperatura, infección, infarto de
miocardio, accidente cerebrovascular o intervención médica (por ejemplo, cirugía
o fármacos hipnóticos).

Además de las pruebas de laboratorio para determinar los niveles de THR, T3 y

T4, la ecografía del cuello y del tiroides puede ser utilizada para detectar nódulos
o una enfermedad infiltrada. Tiene poco uso en el hipotiroidismo por sí a menos
que una lesión anatómica secundaria en la glándula sea de interés clínico. La
tiroiditis de Hashimoto suele asociarse con una imagen ecográfica difusamente
heterogénea. En casos raros, puede estar asociado con el linfoma de la tiroides.
El uso de la exploración Doppler color permite la evaluación de la
vascularización, lo que puede ayudar a distinguir la tiroiditis de la enfermedad de
Graves. En el primer caso, la parte anterior de la glándula muestra una reducción
del flujo, mientras que en la enfermedad de Graves se ha incrementado el flujo.

La captación de yodo radiactivo (RAIU) y gammagrafía de la tiroides no son útiles

en el hipotiroidismo, porque estas pruebas requieren un cierto nivel de la función
tiroidea endógena para proporcionar una información útil. Los pacientes
sometidos a tomografía por emisión de positrones-F18 de fluorodesoxiglucosa
(FDG-PET) de todo el cuerpo suelen mostrar captación tiroidea significativa
como un hallazgo incidental. En general, la captación difusa por la tiroides en la
FDG-PET es considerado un hallazgo benigno y es típico de la tiroiditis.

Los nódulos tiroideos se encuentran a menudo incidentalmente durante un

examen físico o en la radiografía de tórax, la tomografía computarizada (TC) o la
resonancia magnética (MRI). Los nódulos tiroideos se pueden encontrar en los
pacientes con hipotiroidismo, eutiroidismo o hipertiroidismo. La punción con
aspiración es la técnica de elección para la evaluación de nódulos sospechosos,
por lo general con guía ecográfica. Los factores de riesgo para los nódulos
tiroideos son una edad mayor de 60 años, una historia de irradiación de la cabeza
o del cuello, y una historia familiar de cáncer de tiroides.
Solo el 5-15% de los nódulos solitarios son malignos. Los nódulos sospechosos
son aquellos con ciertas características ecográficas como márgenes irregulares
o microcalcificaciones.

1.2.2.1. CLASIFICACION

Se pueden realizar distintas clasificaciones del hipotiroidismo:

 Según el nivel anatómico donde se produzca la disfunción: hipotiroidismo

primario, hipotiroidismo secundario o central o hipotiroidismo periférico.
 Atendiendo a su inicio: hipotiroidismo congénito (se presenta en el
momento de nacer, o incluso antes) o hipotiroidismo adquirido.
 De acuerdo a su severidad: hipotiroidismo subclínico (niveles de TSH
elevados, con hormonas tiroideas libres dentro de rangos normales) o
 hipotiroidismo clínico (baja concentración de t4 libre de suero con TSH
elevada).

Según el nivel anatómico donde se produzca la disfunción:

 Hipotiroidismo primario: Está causado por la incapacidad de la glándula

tiroides para producir suficiente cantidad de hormona.
 Hipotiroidismo secundario o central: Es debido a una estimulación
inadecuada de una glandula tiroidea intrínsecamente normal, o por un
defecto a nivel hipofisario o hipotalámico. En la práctica clínica suele
resultar difícil diferenciar el hipotiroidismo hipofisario del hipotalámico, por
lo que se denomina simplemente hipotiroidismo secundario o central.
 Hipertiroidismo periférico: En situaciones muy raras, las manifestaciones
clínicas del hipotiroidismo son provocadas por una incapacidad de los
tejidos blandos para responder a la hormona tiroidea, o por la inactivación
periférica de las hormonas tiroideas. Por esta razón se le conoce como
hipotiroidismo periférico.

Cuadro clínico

Los síntomas precoces del hipotiroidismo en el adulto son inespecíficos y de

inicio insidioso. Entre ellos se encuentra la letargia, el estreñimiento, la
intolerancia al frio, rigidez y contractura muscular, el síndrome del túnel carpiano
y la menorragia.

Rasgos faciales:

 Amimia: se le llama cara empastada o cara de payaso, debido a

tumefacción palpebral, palidez, aspecto tosco, bobalicón. Cuando es
exagerada puede que se desarrolle un come mixedematoso.
 Blefaroptosis: es la caída del parpado superior por parálisis.
 Macroglosia: puede provocar la mordedura de la lengua con frecuencia y
provocar un síndrome de apnea obstructiva del sueño. Hay que
distinguirlo de la acromegalia.
 Voz ronca: a veces apagada, lenta, profunda y áspera.
  Piel engrosada: la piel aparece casi como piel de naranja, en la que se
marcan mucho los surcos naso genianos y los pliegues.
 Caída de pelo, de las cejas: también llamado signo de hetaghe o signo de
la reina Ana, es debido a procesos autoinmunes con anticuerpos contra
el pelo.

Los trastornos psicológicos son las principales quejas que traen los pacientes
con hipotiroidismo por lo que primero consultan al psiquiatra. Se puede presentar
los siguientes síntomas: marcada desaceleración de los procesos mentales,
pérdida progresiva de la iniciativa y el interés, dificultades de memoria,
pensamiento confuso, deterioro intelectual general, depresión de tipo paranoica
y psicosis orgánica. En los casos graves, no tratados, la demencia puede ser el
resultado final. Esto subraya la importancia de la detección temprana y el
tratamiento.

En conclusión, la alteración de la función tiroidea puede ir acompañada de

trastornos psicológicos que pueden imitar otros síndromes psiquiátricos. Por lo
tanto, la detección y el tratamiento psicológico que pueden imitar síndromes
psiquiátricos. Por lo tanto, la detección y el tratamiento del trastorno de la tiroides,
así como la debida atención a la condición emocional y psicológico es de suma
importancia.

Aparato urinario:

Existe un aumento de urea, creatinina, hiponatremia, hipoalbuminemia,

albuminuria, que conduce a oliguria por retención de líquidos y edemas.

Sistema nervioso:

La gran mayoría de los síntomas neurológicos son características del

hipotiroidismo congénito en niños menores de 2 años, por defecto en la
maduración del sistema nervioso central.

Aparato genital:
  En mujeres existen ciclos anovulatorios con hipermenorrea, abortos y en
algunos casos amenorrea por hiperprolactinemia asociada por aumento
de TRH.
 En los hombres produce impotencia, disminución de la libido, alteraciones
en la espermatogénesis, hidrocele.

Alteración el metabolismo:

 Existe una disminución del metabolismo energético con la disminución de

producción de calor.
 Disminución del metabolismo basal.
 Intolerancia al frio y baja temperatura basal.
 CAPITULO II

TOPOGRAFIA DE LA GLANDULA TIROIDEA

2.1. ANATOMIA DE LA GLANDULA TIROIDEA

La glándula tiroides está localizada delante del cuello y debajo de la laringe (caja
de la voz). La glándula es pequeña, mide dos pulgadas y está formada por dos
lóbulos, uno a cada lado de la tráquea, conectados entre sí por un tejido llamado
istmo.

Inervación:
De las dos arterias tiroideas superiores, ramas de la carótida externa, cada una
de ellas proporcionan tres ramas al cuerpo tiroides: interna, externa y posterior.
Así mismo, de las dos arterias tiroideas inferiores, ramas de la subclavia, cada
una de ellas proporciona tres ramas tiroideas: inferior, posterior y profunda.
Se puede deducir que a veces de una tiroidea media o tiroidea de Neubauer,
que nace de la aorta o del tronco braquiocefálico.

Las venas:
Forman alrededor de la glándula un rico plexo: el plexo tiroideo. Las venas que
parten de éste se dividen en tres grupos:

1.º venas tiroideas superiores, que corresponden a las arterias del mismo
nombre y van a abrirse en la yugular interna, ya sea directamente, ya
desaguando previamente en un tronco que les es común con la facial y la
lingual: el tronco tirolinguofacial.

2.º venas tiroideas inferiores, que nacen del borde inferior de la tiroides y van
a las yugulares internas y al tronco braquiocefálico izquierdo.

3.º venas tiroideas medias, situadas entre las superiores y las inferiores, las
cuales van a
desaguar en la yugular interna. Es de notar que todas las venas tiroideas son
valvulares.

Los linfáticos: Forman alrededor de la glándula un plexo peritiroideo. Los

troncos que parten de él se dividen en: 1.º linfáticos descendentes, que van a
terminar en ganglios situados delante de la tráquea y encima del timo;
2.º
linfáticos ascendentes, que terminan en la parte (los medios) en uno o dos
ganglios pre laríngeos, y en parte (los laterales) en los ganglios laterales del
cuello.

2.2. LAS HORMONAS TIROIDEAS

Conocemos desde hace casi 100 años la existencia de alteraciones funcionales

del tiroides;
 se tiene un conocimiento bastante profundo de la formación,
almacenamiento, liberación y transporte de las hormonas tiroideas en sangre,
como hemos analizado en los capítulos anteriores;
 sabemos los efectos
generales que ocasiona el déficit hormonal en el Hipotiroidismo y el exceso de
ellas en el Hipertiroidismo. Sin embargo, sobre la acción auténtica e íntima de
las hormonas tiroideas en la propia célula y en las distintas células, nuestra
información es todavía bastante limitada, empleando un término amable.

2.2.1. ACCION DE LAS HORMONAS TIROIDEAS

Para nuestra necesidad podemos estimar que la acción de las hormonas tiroideas
a nivel de las células está relacionada con su oxigenación y nutrición y ello
probablemente a través de un intercambio de cargas eléctricas o de iones que
pueden producirse en la pérdida de un átomo de yodo de la T4 para convertirse
en T3 y de la degradación de la propia T3. Es posible que aquella energía que
necesitó para ligar el yodo atómico a la tirosina para empezar a formar
compuestos orgánicos yodados en el seno del tiroides, la devuelva en la
periferia a nivel de cada célula para volver a convertir esas hormonas tiroideas
en yodo libre y aminoácidos.
Los hematíes se cargan de oxígeno en los pulmones y lo transportan y lo llevan
a las células;
 la glucosa y los nutrientes en general pasan del hígado a la
sangre y esta los transporta a las células. En ese proceso de oxigenación y
nutrición celular es donde intervienen las hormonas tiroideas. No sabemos de
una forma perfecta como actúan, pero sí sabemos cuál es su acción en el
organismo en general. Las hormonas tiroideas, tiroxina (T4) y triyodotironina
(T3), tienen un amplio efecto sobre el desarrollo y el metabolismo. Algunos de
los más destacados efectos del déficit de la hormona tiroidea ocurren durante
el desarrollo fetal y en los primeros meses que siguen al nacimiento. En el niño
las alteraciones más destacadas son el déficit del desarrollo intelectual y el
retraso en el crecimiento. El déficit intelectual, que es proporcional al tiempo
que persista la falta de hormonas, es irreversible;
 el retraso en el crecimiento
parece ser de origen puramente metabólico, ya que el crecimiento se adapta
rápidamente a su ritmo normal después de la instauración del tratamiento.

En el adulto el efecto primario del efecto de las hormonas tiroideas se manifiesta

por alteraciones del metabolismo. Este efecto incluye cambios en el consumo
de oxígeno y en el metabolismo de las proteínas, hidratos de carbono, grasas
y vitaminas.

Considerando sólo las más importantes podemos citar las siguientes

acciones:

 Son necesarias para un correcto crecimiento y desarrollo.

 Tienen acción calorígena y termorreguladora.
 Aumentan el consumo de oxígeno.
 Estimulan la síntesis y degradación de las proteínas.
 Regulan las muco-proteinas y el agua extracelular.
 Actúan en la síntesis y degradación de las grasas. -- Intervienen en la
síntesis el glucógeno y en la utilización de la glucosa (azúcar).
 Son necesarias para la formación de la vitamina A, a partir de los
carotenos.
 Estimulan el crecimiento y la diferenciación.
 Imprescindibles para el desarrollo del sistema nervioso, central y
periférico.
 Intervienen en los procesos de la contracción muscular y motilidad
intestinal.
 Participan en el desarrollo y erupción dental.

2.2.2. NIVEL DE LAS HORMONAS TIROIDEAS

Es un auténtico reto, todavía no resuelto, identificar marcadores cuantitativos de
la acción de la hormona tiroidea. En los extremos límites del espectro clínico, que
se extiende desde el hipotiroidismo hasta el hipertiroidismo, el diagnóstico de
una anormalidad tiroidea es usualmente aparente. La sospecha clínica de una
disfunción tiroidea puede ser confirmada usando pruebas de laboratorio para las
hormonas tiroideas y la TSH, sin embargo, formas más sutiles de disfunción
tiroidea, como el hipotiroidismo o el hipertiroidismo subclínico, suponen un mayor
desafío. El nivel sanguíneo de TSH es un indicador sensible y cuantitativo de la
acción de la hormona tiroidea a nivel del eje hipotálamo-
hipofisario. Pero no poseemos ningún otro marcador de la acción periférica de la
hormona tiroidea.
Hay un hecho que es cierto: La base de la acción en las células de las hormonas
tiroideas está en relación con la liberación de átomos de yodo de la molécula
central. Esta liberación empieza ya en la propia sangre: De toda la T3 circulante
solamente un 20% se libera en el tiroides, el 80% restante proviene de la
liberación de un átomo de yodo de la molécula de T4. Tanto la T4 como la T3
penetran en las células y en ellas la T4 sigue liberando yodo para pasar a T3.
La T3 dentro de la célula se une a "receptores nucleares" individuales e "influye"
sobre la formación de ARNm o Ácido Ribonucleico. El proceso de liberación de
yodo se produce por la acción de unas enzimas, deiodinasas, de las que hasta
ahora se
conocen tres. En lo que respecta a los receptores nucleares de la T3 se sabe
que su
grado de ocupación por esta hormona es variable según los órganos, en el
cerebro e hipófisis la saturación es el 75%, en el hígado y riñón solo del 50%.
Los receptores nucleares de las hormonas tiroideas parecen estar en relación
con la cromatina y esto
los relaciona con las proteínas ligadas al DNA que actúan para regular la
expresión de los genes.
En la formación de la hormona tiroidea en el tiroides, el factor determinante era
la transformación del yodo molecular en yodo atómico por un proceso de
oxidación en el que estaba implicada la enzima Tiroperoxidasa (TPO);
 a escala
celular es
evidente que se produce el fenómeno inverso, la
transformación del yodo atómico en yodo molecular por un proceso de
reducción con participación de las enzimas deiodinasas, teniendo en cuenta que
debemos considerar los procesos de oxidación y reducción en su sentido
químico puro, como liberación o captación de electrones. El organismo tiende a
simplificar y es frecuente la presencia de estos fenómenos de acción y reacción
en los que en el fondo se utilizan procesos químicos para transportar y transferir
energía.
2.2.3. ACCIONES FISIOLOICAS DE LAS HORMONAS TIROIDEAS
Las hormonas tiroideas (t3 y t4) van a tener efectos sobre los genes pues
aceleran su transcripción, antes de cumplir esta función gran parte de la tiroxina
liberada pierde un yoduro y se forma triyodotironina. Otro de sus efectos se va
a dar a nivel de receptores celulares pues estas hormonas se encargan de
activarlos para el inicio de la transcripción lo que a su vez producirá una elevada
cantidad de ARN, el que será útil para la síntesis de proteína, entonces podemos
decir que las hormonas tiroideas aceleran la síntesis de proteínas.

1. EFECTO EN EL METABOLISMO CELULAR

Las hormonas tiroideas van a aumentar casi todas las actividades metabólicas
de los tejidos del organismo. Cuando las concentraciones de hormonas son altas
va a haber un aumento del metabolismo basal entre el 60 y 100%por encima del
valor normal, por el contrario, cuando no se producen estas hormonas el
metabolismo basal disminuye hasta la mitad de lo normal. En conclusión, en
cuanto exista mayor número de hormonas tiroideas el metabolismo basal será
mucho mayor y viceversa.

2. EFECTO SOBRE LIPIDOS Y CARBOHIDRATOS

en el metabolismo de los hidratos de carbono las hormonas tiroideas actuaran
acelerando la captación de glucosa por parte de las células, aumentando el
glucolisis, incrementando la gluconeogenia (síntesis de glucosa a partir de
precursores no glucídicos, incluye la utilización de varios aminoácidos, lactato,
piruvato, glicerol y cualquiera de los intermediarios del ciclo de Krebs). Las
hormonas tiroideas también actúan en la mayor secreción de insulina lo que
tiene un efecto secundario en el metabolismo de los carbohidratos. Las
hormonas tiroideas potencian el metabolismo de los lípidos, así con un aumento
de estas los niveles de colesterol, fosfolípidos y triglicéridos en el plasma
disminuyen y por el contrario si estas disminuyen los niveles de triglicéridos,
colesterol y fosfolípidos aumentaran lo que ocasionara un depósito excesivo de
lípidos en el hígado.

3. EFECTO SOBRE EL CRECIMIENTO

En los humanos el efecto de las hormonas tiroideas sobre el crecimiento se
observa mayormente en niños en etapa de desarrollo. Niños con hipotiroidismo
presentan una velocidad de crecimiento más lenta mientras que niños con
hipertiroidismo el crecimiento esquelético es excesivo.
Un efecto importante de las hormonas tiroideas consiste en el crecimiento y
desarrollo del cerebro sobre la vida fetal y en los primeros años de vida
postnatal. Si es que el feto no posee suficiente cantidad de hormonas tiroideas
el crecimiento y maduración del cerebro antes y después del nacimiento se
retrasaran y el tamaño será mucho más pequeño de lo normal. Es esta una de
las razones por las cuales los niños que no reciben un tratamiento tiroideo a
tiempo presentan retraso mental permanente.

4. EFECTOS EN EL APARTO CARDIVASCULAR

En el aparto cardiovascular las hormonas tiroideas van a causar un aumento
de la frecuencia cardiaca por encima del valor esperado en base al gasto
cardiaco, lo que parece demostrar que la hormona tiroidea tiene un efecto
directo en la excitabilidad del corazón que a su vez aumenta la frecuencia
cardiaca. Esto nos puede ayudar a determinar si un paciente produce una
suficiente o excesiva cantidad de hormonas tiroideas.
Una mayor actividad enzimática inducida por la elevada producción de
hormonas tiroideas eleva la fuerza cardiaca cuando se secreta un ligero exceso
de hormonas tiroideas, dicho efecto es análogo al incremento de la fuerza
cardiaca por acción del ejercicio. Empero cuando asciende la producción de
dichas hormonas el musculo cardiaco se deprime debido al excesivo y
prolongado metabolismo proteico, es por esto que muchos pacientes con
hipertiroidismo grave fallecen de infarto al miocardio.
Refiriéndonos a la presión arterial media, esta se mantiene en sus valores
normales tras la administración de hormonas tiroideas. En pacientes con
hipertiroidismo se observa un aumento de 10-15mmHg en la presión sistólica y
una disminución de la misma cantidad en la diastólica.
 5. EFECTOS EN LA RESPIRACION
Las hormonas tiroideas causan un aumento de la frecuencia respiratoria y la
profundidad de la respiración debido a que un aumento en el metabolismo
aumenta la utilización de oxígeno y la formación de dióxido de carbono

6. EFECTOS EN EL SISTEMA NERVIOSO CENTRAL

Las hormonas tiroideas elevan los procesos de mielinización y sinapsis.
Las personas con hipertiroidismo son propensas a sufrir grados extremos de
nerviosismo y en muchos casos tendencias psiconeuroticas tales como la
ansiedad, preocupación extrema y paranoia.
Presentan un efecto sobre el sueño, razón por la cual pacientes con
hipertiroidismo suelen sentirse siempre cansadas, pero les es difícil conciliar el
sueño debido a la ya mencionada acción sobre la sinapsis. Por el contrario, en
personas con hipotiroidismo se evidencia somnolencia extrema y muchas veces
el sueño se prolonga entre 12 y 14 horas.

7. EFECTO EN LA FUNCION SEXUAL

En el varón las carencias de hormonas tiroideas provocan la perdida de libido,
por el contrario, su abundancia le provocara impotencia.
La carencia de estas hormonas en la mujer al igual que en el varón provoca la
disminución de la libido, por otro lado, esta disminución también es causa de
menorragia y polimemorragia, es decir hemorragia menstrual excesiva y
frecuente respectivamente.

8. EFECTO EN LA MOTILIDAD DIGESTIVA

Las hormonas tiroideas favorecen a la secreción del jugo digestivo y la motilidad
del aparato digestivo. Es por esta razón que el hipertiroidismo se asocia muchas
veces a la diarrea mientras que el hipotiroidismo al estreñimiento.
CAPITULO Ill

BOCIO
3. BOCIO

La etiología del bocio no es bien conocida, se han establecido causas

endógenas y exógenas. En todo caso, la causa más frecuente de bocio en el
mundo es el déficit de yodo.

Existen diversas causas que pueden provocar el bocio, las cuales podrían ser
clasificadas como causas benignas y malignas. En el primer grupo, se
consideran varios motivos, como la carencia de yodo, anomalías congénitas del
tiroides, procesos inflamatorios derivados de infecciones (tiroiditis aguda,
subaguda y crónica), alteraciones inmunológicas, alteraciones de la
hormonogénesis (la formación de las hormonas), y neoplasias benignas
(tumores).

Entre las causas malignas destacan las neoplasias como el carcinoma primario
del tiroideo, que incluye el cáncer papilar, folicular, medular, anaplástico y el
linfoma del tiroides;
 y el cáncer metastásico, que involucra patologías como
los cánceres de mama, renal y digestivo.
En general, las causas benignas dan origen a nódulos de tipo difusos. De hecho,
casi en su totalidad, esta clase de bocio es de carácter benigno.

Los factores de riesgo relacionados con infección, morbilidad y mortalidad

tuberculosa son: contacto con fuente de infección, hacinamiento en viviendas
mal ventiladas y oscuras, desnutrición, estados mórbidos asociados a
inmunodepresión, marginación cultural y socioeconómica y limitada, o nula
atención en la salud. Al contrario, el bocio nodular está asociado a los orígenes
malignos de esta patología.
3.1. CLASIFICACION DE BOCIO

1. En función a sus características morfológicas:

 Difuso: aumento homogéneo de toda la glándula tiroidea a expensas

de un aumento global y regular.
 Nodular: formados, como su mismo nombre lo indica, por diferentes
nódulos que crecen y provocan un aumento del tiroides, generando
un incremento de su tamaño que no es parejo. De acuerdo a esto se
pueden diferenciar entre bocios uninodulares y multinodulares,
dependiendo de la cantidad de nódulos que se presenten en la
alteración.

2. En función de a sus características funcionales

• Normofuncionante o Eurotiroideo: el bocio tiene una

producción normal de hormonas.
• Hiperfuncionante o Hipertiroideo: tiene una producción
aumentada de hormonas.
• Hipofuncionante o Hipotiroideo: tiene una producción
disminuida de hormonas.

3. Clasificación etiológica
 Bocio "simple" o coloideo: Consiste en la proliferación de los folículos
tiroideos en respuesta a la carencia de yodo. La histología muestra
proliferación de folículos de aspecto normal, pero con escaso contenido
de coloide. El tratamiento es mejorar el aporte de yodo, pero en la
práctica estos pacientes se tratan con hormona tiroidea, lo que logra
disminuir en grado variable el tamaño de la glándula
 Bocios dis-hormonogénicos: Son producto de una falla en alguna de las
etapas de la síntesis hormonal;
 son generalmente congénitos. Las
alteraciones posibles son de localización variada, por ejemplo, en el
 transporte del yodo hacia el interior de la célula tiroidea. Tanto en el bocio
dis-hormonogénico como en el bocio por carencia de yodo, la evolución
prolongada lleva a fibrosis del tejido y requiere, en algunos casos,
tratamiento quirúrgico.
 Bocio autoinmune: Causada por tiroiditis crónica autoinmune de
Hashimoto o la enfermedad de Basedow- Graves. La patogenia del bocio
de la tiroiditis de Hashimoto depende en gran medida de la infiltración
celular linfocitaria. En la enfermedad de Basedow Graves, las
inmunoglobulinas estimuladoras del receptor de TSH inducen hiperplasia
glandular.
 Bocio inflamatorio: aumento de tamaño glandular por la infiltración
celular y edema.
 Bocio tumoral: Las neoplasias, benignas o malignas, suelen producir
bocios nodulares;
 sin embargo, algunos linfomas primarios de la tiroides
y algunas variedades infrecuentes de carcinoma papilar pueden
manifestarse como crecimiento difuso de la glándula.

4. Según su tamaño:

o Estado 1: detectable a la palpación.

o Estado 2: bocio palpable y visible con el cuello en hiperextensión.
o Estado 3: visible con el cuello en posición normal.
o Estado 4: bocio visible a distancia

3.2. SINTOMAS DE BOCIO

El síntoma principal es una glándula tiroides aumentada de tamaño. El tamaño
puede variar desde un solo nódulo pequeño hasta un gran tumor en el cuello.
La tiroides aumentada puede ejercer presión sobre la tráquea y el esófago, lo
que puede conducir a:

• Tos
• Ronquera
• Dificultad para deglutir
• Dificultades respiratorias
• Puede haber mareos cuando se levantan los brazos por
encima de la cabeza.
3.3. DIAGNOSTICO
La evaluación del bocio debe comprender una anamnesis y exploración
completa, y acompañarse posteriormente de las pruebas complementarias
adecuadas destinadas principalmente a detectar alteraciones en la función
tiroidea, malignidad y/o compresión de estructuras vecinas.

Anamnesis

Existen ciertos síntomas que, descritos por el paciente, nos pueden orientar a
una u otra causa.

Hay que interrogar también por el tiempo de evolución del bocio. Bocios de
crecimiento rápido sugieren malignidad o hemorragias intranodulares, mientras
que bocios de más lenta evolución sugieren benignidad.
La afectación del nervio recurrente origina parálisis de las cuerdas vocales con
cuadro de disfonía y voz bitonal. Todos estos síntomas pueden aparecer en
bocios benignos grandes de larga evolución, aunque con más frecuencia deben
orientarnos hacia causa maligna.

Finalmente debemos interrogar al paciente por síntomas de disfunción de

hormonas tiroideas que, tanto por exceso como por defecto, pueden acompañar
al bocio.

Exploración Física:

La palpación va destinada a una primera aproximación de la posición, tamaño,

nodularidad, consistencia y movilidad de la glándula, la presencia de bocio
intratorácico o la presencia de adenopatías.

La palpación de un bocio de consistencia dura, adherido a estructuras vecinas

o palpación de adenopatías sugiere proceso maligno, mientras que un bocio
multinodular sin nódulo dominante sugiere benignidad.

Hay que tener en cuenta que cuando se palpa un bocio agrandado

uniformemente o con un pequeño nódulo palpable predominante, en un 50%
de los casos se demuestra multinodularidad en la ecografía

Exploración complementaria:
 a. Ecografía tiroidea
Dada su inocuidad y los beneficios que aporta, su uso en la valoración del bocio
se ha generalizado, realizándose esta prueba en la mayor parte de los casos.
Dentro de sus citadas virtudes se incluye una importante sensibilidad para
conocer la anatomía tiroidea y extensión subesternal, objetivando el crecimiento
tiroideo y permitiendo valorar la presencia de nódulos (de hasta 2 mm de
tamaño) palpables o no, siendo posible el estudio individual de cada uno de
ellos. As imismo se utiliza en aquellos casos en los que se haya recomendado
la punción y aspiración del nódulo y no sea posible la punción directa de la
masa. Dentro de sus desventajas hay que destacar que es poco útil para
orientar la malignidad o no de la lesión, y tampoco establece funcionalidad.

b. Analítica
La tirotropina (TSH) es la determinación hormonal más importante en la
valoración de la funcionalidad del bocio y es la prueba inicial recomendada.

Aunque la mayoría de los bocios son eutiroideos, pueden presentarse valores

inadecuados de TSH, que obligarían a determinar tiroxina (T4) libre y T4 total.

Si la TSH está descendida, la T4 puede estar normal o elevada. Si la TSH está

incrementada, probablemente la T4 estará descendida o normal En este último
caso, estaría también indicada la determinación de anticuerpos antiperoxidasa
para descartar enfermedad tiroidea autoinmune.

c. Gammagrafia tiroidea

No se recomienda de forma rutinaria en el diagnóstico del bocio ya que, en la

actualidad, dada la utilidad que supone la ecografía y otras pruebas de imagen,
tiene muy poco valor para la evaluación anatómica tiroidea. Su utilidad sería
indudable en la detección de nódulos calientes en bocios multinodulares con
hiperfunción hormonal.

d. Youdria
Puede determinarse en pacientes cuya sospecha etiológica del bocio sea el
déficit de yodo.
 e. Punción-aspiración con aguja fina
No se recomienda de modo rutinario en estos pacientes. Inicialmente estaría
indicada en bocios multinodulares que presentan nódulos dominantes.
CAPITULO IV

DIAGNOSTICO
4. DIAGNOSTICO

4.1. HIPERTIROIDISMO

Se realiza a través de un análisis de sangre, midiendo los niveles de T4. Un alto

nivel de esta hormona indica la presencia de hipertiroidismo. Si el índice de
sospecha es bajo, muchos doctores prefieren medir hormona estimulante de la
tiroides. Si la TSH se suprime, puede haber una producción descontrolada de
T4, mientras que una TSH normal generalmente descarta una enfermedad
tiroidea. La medición de anticuerpos, como el anti-receptor TSH, contribuye al
diagnóstico. El hipertiroidismo por lo general es curable y solo rara vez es
potencialmente mortal. Algunas de sus causas pueden desaparecer sin
tratamiento.

El hipertiroidismo causado por la enfermedad de Graves, generalmente empeora

con el tiempo. Tiene muchas complicaciones, algunas de las cuales son graves
y afectan la calidad de vida.

4.2. HIPOTIROIDISMO

La única prueba validad para diagnosticar el hipotiroidismo primario es la medida

de la hormona estimulante del tiroides y la tiroxina libre. Sin embargo, sus niveles
pueden verse afectadas por enfermedades no tiroideas.

Las principales evidencias para rebajar los rangos superiores de normalidad de

la TSH se basan en la alta tasa de autoinmunidad tiroidea de los sujetos con
valores comprendidos entre 3 y 5 Uui/Ml, su alta progresión a enfermedad
tiroidea clínica y su potencial morbilidad si no tienen seguimiento.

Algunos estudios han encontrado correlación directa entre valores normales o

altos de TSH con la aparición de dislipemia, hipertensión arterial, obesidad y
disfunción endotelial, con evidencias de una buena respuesta a la terapia
hormonal sustitutiva en el caso de la dislipemia.

Dentro de las pruebas y exámenes que se puede dan para esta enfermad, el
medio hará un examen físico u encontrará que la tiroides esta agrandada.
Algunas veces, la glándula es de tamaño normal o más pequeña de lo normal.
El examen también puede revelar:

 Uñas quebradizas.
 Rasgos faciales toscos.
 Piel pálida o reseca que puede ser fría al tacto.
 Reflejos que son anormales.
 Hinchazón de brazos y piernas.
 Cabello delgado y quebradizo.
 Igualmente se ordenan exámenes para medir las hormonas tiroideas TSH
y T4.
CAPITULO V

TRATAMIENTO
5. TRATAMIENTO

5.1. TRATAMIENTO DEL HIPERTIROIDISMO

El tratamiento del hipertiroidismo es crucial para la prevención de complicaciones

derivadas, como pueden ser enfermedades cardiacas o incluso dar lugar a una
situación de altísima gravedad llamada tirotoxicosis (crisis hipertiroidea). Los
posibles tratamientos de los que se dispone para esta patología son tres: cirugía,
yodo radioactivo y medicación anti-tiroidea (tionamidas: metimazol, carbiomazol
y propiltiouracilo)

5.1.1. Cirugía

La tiroidectomía (extripar la glandula en su totalidad o parcialmente) es un

tratamiento muy común para tratar el hipertiroidismo. Se basa en la extripacion
de la fuente de producción de hormonas tiroideas con la finalidad de restablecer
los valores plasmáticos normales de estas. E s una intervención sencilla y
segura, aunque puede dar lugar a ciertas complicaciones por consecuencia
directa de la inhabilitación de la glándula, pudiendo dar lugar a hipotiroidismo, o
por algún error durante el procedimiento, como la extirpación accidental de las
glandular paratiroides.

5.1.2. Yodo radiactivo

También se puede hacer frente utilizando diferentes métodos menos agresivos

como puede ser el tratamiento con yodo radiactivo (todo dependerá del caso
concreto del paciente).

El yodo radiactivo se administra oralmente (liquido o en pastillas), en una sola

toma, para eliminar la glándula hiperactiva. El yodo administrado es distinto al
que se usa para el examen radiológico. El tratamiento con yodo radiactivo se
realiza una vez que se ha confirmado el tiroides hiperfuncionante por medio de
una radiografia con yodo marcado. El yodo radiactivo es absorbido por las
células tiroideas y se destruyen. La destrucción es específica, ya que solo es
absorbido por las células, por lo que no se dañan otros órganos cercanos. Esta
técnica se emplea ya desde los años 50. No debe administrarse durante el
embarazo ni tampoco durante la lactancia.
La dosis exacta es difícil de determinar, por lo que frecuentemente, debido al
exceso de administración, puede desencadenarse un hipotiroidismo. Este
hipotiroidismo será tratado con levo-tiroxina, que es la hormona tiroidea sintética.

5.1.3. Medicamentos

Los fármacos no son utilizados por su tratamiento y en su contra son los

denominados fármacos antitiroides, los cuales bloquean la acción de la glándula
tiroides y por consiguiente, impiden la producción de hormonas tiroideas. Dentro
de este grupo de medicamentos, los que principalmente se utilizan son: el
carbimazol, metimazol y el propiltiouacilo. Otras betas bloqueantes son también
útiles para controlar los síntomas, como profilaxis antes de la cirugía de tiroides
o de la administración de antitiroideos.

5.2. TRATAMIENTO PARA HIPOTIROIDES

Este problema requiere terapia de por vida. El tratamiento del hipotiroidismo

consiste en la reposición de la hormona tiroidea T4. La terapia solo sustituye la
hormona T4 y no la T3, puesto que, en condiciones normales, la mayoría de la
T3 presente ene l organismo procede de la modificación de la T4.

El medicamento que se usa con mayor frecuencia es la levatiroxina. Se

prescribirá la menor dosis posible que restablezca los niveles normales de esa
hormona.

Hay que seguir una serie de pautas a la hora de abordar el tratamiento del
hipotiroidismo con esta medicación:

 No se debe abandonar el tratamiento sin consultar con el médico, aunque

los síntomas mejoren.
 Si se cambia de marca, hay que informar al médico.
 Algunos cambios en la alimentación pueden afectar a la absorción del
medicamento, sobre todo si es una dieta rica en soja o fibra.
 Es mejor ingerir el medicamento en ayunas.
 No se debe tomar junto con calcio, hierro multivitaminas, antiácidos de
hidróxido de aluminio, colestipol.

Se debe informar al médico en caso de síntomas que evidencien el

incremento de la actividad del tiroides:
  Pérdida de peso rápida.
 Inquietud o temblores
 Sudoración

No hay que olvidar mantener una dieta equilibrada, puesto que el hipotiroidismo
provoca una tendencia a aumentar de peso. Por ello, es conveniente seguir una
dieta baja en grasa y rica en frutas y verduras.

Casi finalizando, existen varios tratamientos psicológicos para estos 2

tipos de tiroides:

Dentro del tratamiento psicológico podemos dar asesoramiento y apoyo

emocional, asi mismo la terapia cognitivo conductual, para poder tener un mayor
control de la ansiedad o para intervenir ante diferentes problemas de depresión
o tristeza. Otras técnicas psicológicas podrían ser: apoyo familiar, gestall y
psicodrama.

Por consiguiente, existen varios enfoques, pero como regla general, el objetivo
principal de la terapia para un mejor equilibrio emocional se centra en que la
persona aprenda a manejar sus emociones y estado de ánimo, utilizando la
psicoterapia y a métodos como la hipnosis, la terapia cognitiva, la relajación,
meditación y el mindfulness.
CAPITULO VI
6. CONCLUSIÓN

La tiroides es una enfermedad de tipo endocrinológico que por sus

características fisiopatológicas manifiesta un cuadro clínico que es poco tolerado
por los pacientes, como ya se mencionó la principal causa de hipertiroidismo es
la enfermedad de Graves y con base en esta aseveración y teniendo claro que
es una enfermedad autoinmune es muy importante dilucidar puntualmente la
etiología de la enfermedad de Graves y sus probables implicaciones genéticas
para así poder ofrecer al paciente otro tipo de terapia o incluso prevenir la
enfermedad, la investigación no nos lo ha dado todo, aún restan muchas cosas
por averiguar de la biología de la salud y de la enfermedad.
El diagnóstico temprano y el tratamiento oportuno del hipertiroidismo le ofrece al
paciente y a su familia una mejor calidad de vida y es responsabilidad de los
médicos de primer contacto brindarle al paciente todas las armas para salir
avante de los desafíos que le plantea este padecimiento que si no es tratado
adecuadamente puede ser mortal.
Generalmente el sistema endocrino se encarga de procesos corporales que
ocurren lentamente, como el crecimiento celular. Las piezas fundamentales de
sistema endocrino son las hormonas y las glándulas. En calidad de mensajeros
químicos del cuerpo, las hormonas transmiten información e instrucciones entre
conjuntos de células. Aunque por el torrente sanguíneo circulan muchas
hormonas diferentes, cada tipo de hormona está diseñado para repercutir
solamente sobre determinadas células.
REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS
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6. Lemaire, David. (27 de mayo de 2005). eMedicine - Thyroid anatomy

Último acceso 19 de enero de 2008.