Unidad 1: Tarea 3

Metabolismo: Catabolismo y Anabolismo

Actividad individual

Leidy Tatiana Acevedo Mariño

Grupo: 151030_12

Tutora: María Consuelo Bernal

Universidad Nacional Abierta y a Distancia

Escuela de Ciencias de la Salud
Bogotá, 22 de Abril del 2019
 Metabolismo: anabolismo y catabolismo

1. La mayoría de las reacciones químicas que componen el metabolismo se dan en dos

procesos que ocurren de manera simultánea y constante. En el catabolismo, las
moléculas grandes se descomponen para extraer energía y a moléculas simples de
construcción molecular más pequeños. En el anabolismo, la energía adquirida se
utiliza para ensamblar partículas simples de construcción en algo biológicamente
útil como tejidos y órganos. De acuerdo con el diagrama, responder:

a. Explique ¿Qué ocurre en las fases del metabolismo?

R/

CATABOLISMO ANABOLISMO
Reacciones destructivas Reacciones constructivas
Moléculas orgánicas complejas (del ext. Precursores sencillos se convierten en
Heterótrofos) (fabricación propia moléculas complejas.
autótrofos)
Se obtiene energía ATP Se gasta energía ATP
Se producen moléculas sencillas de desecho

b. ¿Qué sustratos son degradados a lactato o piruvato?

R/ El ciclo de Cori es el ciclo de reacciones metabólicas que envuelve dos rutas de
transporte de productos entre los músculos y el hígado. A lo largo del ciclo, el glucógeno
muscular es desglosado en glucosa y ésta es transformada a piruvato mediante la glucólisis.
Este piruvato se transformará en lactato (o ácido láctico) por la vía del metabolismo
anaeróbico (por falta de oxígeno en la célula) gracias a la enzima lactato deshidrogenasa. El
ácido láctico es transportado hasta el hígado por vía sanguínea y allí es reconvertido a
piruvato, y, después, a glucosa a través de la vía anaplerótica. La glucosa puede volver al
músculo para servir como fuente de energía inmediata o ser almacenado en forma de
glucógeno en el hígado. Este reciclaje del ácido láctico es la base del Ciclo de Cori.
Teniendo en cuenta que es un consumidor neto de energía; gasta 4 ATP más que los
producidos en la glucólisis, no puede mantenerse de forma indefinida.

Glucosa + 2ADP --> 2 Lactato + 2H+ + 2ATP + 2H20 (músculo)

2 Lactato + 6 ATP + 4 H20 --> Glucosa + 6ADP (hígado)
CONSUMO NETO DE ATP: 4 ATP
c. ¿Qué etapa del metabolismo sucede cuando se sintetizan proteínas a partir de
aminoácidos?

R/ La síntesis de aminoácidos es el conjunto de procesos bioquímicos (rutas metabólicas)

mediante los cuales se producen los distintos tipos de aminoácidos a partir de otros
compuestos.
Los sustratos para estas reacciones se obtienen a partir de la dieta del organismo o bien del
medio de cultivo. No todos los organismos son capaces de sintetizar todos los aminoácidos.
Los seres humanos, por ejemplo, sólo son capaces de sintetizar 11 de los 20 aminoácidos
que pueden encontrarse en su organismo, formando parte de sus proteínas o como
intermediarios metabólicos. Los otros nueve se denominan aminoácidos esenciales y deben
incorporarse a la dieta, lo mismo ocurre con la histidina durante periodos de crecimiento
rápido.

2. El Gráfico 2 muestra cómo se integran las rutas metabólicas en la célula. De

acuerdo a ello, realice los siguientes ejercicios:
 a. Explique en un diagrama de flujo las transformaciones de monosacáridos a
piruvato ¿Cómo se llama esta ruta?

La ruta se llama RUTA CATABOLICA

b. ¿Cuál es la principal función del ciclo de Krebs?

R/ El ciclo de Krebs (ciclo del ácido cítrico o ciclo de los ácidos tricarboxílicos) es una
ruta metabólica, es decir, una sucesión de reacciones químicas, que forma parte de la
respiración celular en todas las células aerobias, donde es liberada energía almacenada a
través de la oxidación del acetil-CoA derivado de carbohidratos, lípidos y proteínas en
dióxido de carbono y energía química en forma de ATP. En la célula eucariota, el ciclo de
Krebs se realiza en la matriz mitocondrial.
Además, el ciclo proporciona precursores de ciertos aminoácidos, así como el agente
reductor NADH que se utiliza en numerosas reacciones bioquímicas. Su importancia
central para muchas vías bioquímicas sugiere que uno de los primeros componentes
establecidos del metabolismo celular y señala un origen abiogénico.
En organismos aeróbicos, el ciclo de Krebs es parte de la vía catabólica que realiza la
oxidación de glúcidos, ácidos grasos y aminoácidos hasta producir CO2, liberando energía
en forma utilizable: poder reductor y GTP (en algunos microorganismos se producen ATP).
El metabolismo oxidativo de glúcidos, lípidos y proteínas frecuentemente se divide en tres
etapas, de las cuales el ciclo de Krebs supone la segunda. En la primera etapa, los carbonos
de estas macromoléculas dan lugar a acetil-CoA, e incluye las vías catabólicas de
aminoácidos (p. ej. desaminación oxidativa), la beta oxidación de ácidos grasos y la
glucólisis. La tercera etapa es la fosforilación oxidativa, en la cual el poder reductor
(NADH y FADH2) generado se emplea para la síntesis de ATP según la teoría del
acomplamiento quimiosmótico.
El ciclo de Krebs también proporciona precursores para muchas biomoléculas, como ciertos
aminoácidos. Por ello se considera una vía anfibólica, es decir, catabólica y anabólica al
mismo tiempo.

c. ¿Qué ocurre en la ruta de piruvato a ciclo de Krebs?

R/ Cada molécula de glucosa produce (vía glucólisis) dos moléculas de piruvato, que a su
vez producen dos acetil-COA, por lo que por cada molécula de glucosa en el ciclo de Krebs
se produce: 4CO2, 2 GTP, 6 NADH + 6H +, 2 FADH2; total 24 ATP.

d. ¿En qué organelo de la célula se da este proceso

R/ La energía contenida en estos azúcares se extrae a través de un proceso conocido como

respiración celular, que sucede en la mitocondria de células vegetales y animales. Los
cloroplastos son organelos en forma de disco que se encuentran en el citosol de una célula.

e. ¿Cómo se da la transformación energética del ciclo de Krebs al transporte de

electrones y fosforilación oxidativa?

R/ El ciclo de Krebs tiene lugar en la matriz mitocondrial en la célula eucariota.

Ciclo de Krebs en la matriz mitocondrial.

El acetil-CoA (Acetil Coenzima A) es el principal precursor del ciclo. El ácido

cítrico (6 carbonos) o citrato se obtiene en cada ciclo por condensación de un acetil-
CoA (2 carbonos) con una molécula de oxaloacetato (4 carbonos). El citrato
produce en cada ciclo una molécula de oxaloacetato y dos CO2, por lo que el
balance neto del ciclo es:
Acetil-CoA + 3 NAD+ + FAD + GDP + Pi + 2 H2O → CoA-SH + 3 (NADH + H+)
+ FADH2 + GTP + 2 CO2

Los dos carbonos del acetil-CoA son oxidados a CO2, y la energía que tenía
acumulada es liberada en forma de energía química: GTP y poder reductor
(electrones de alto potencial): NADH y FADH2. NADH y FADH2 son coenzimas
(moléculas que se unen a enzimas) capaces de acumular la energía en forma de
poder reductor para su conversión en energía química en la fosforilación oxidativa.
 El FADH2 de la succinato deshidrogenasa (complejo II de la cadena transportadora
de electrones), al no poder desprenderse de la enzima, debe oxidarse nuevamente in
situ. El FADH2 cede sus dos hidrógenos a la ubiquinona (coenzima Q), que se
reduce a ubiquinol (QH2) y abandona la enzima.

3. El metabolismo del glucógeno en el hígado regula los niveles de glucosa en la

sangre. Teniendo en cuenta esta información realice los siguientes ejercicios y
establezca la relación entre estos dos procesos metabólicos glucogénesis y
glucogenólisis:

a. ¿Cómo se da la ruta anabólica del glucógeno a glucogénesis?

R/ La glucogenogénesis o la glucogénesis, es la ruta anabólica por la que tiene lugar la

síntesis de glucógeno a partir de un precursor más simple, la glucosa-6-fosfato. Se lleva a
cabo principalmente en el hígado, y en menor medida en el músculo, es activado por
insulina en respuesta a los altos niveles de glucosa, que pueden ser (por ejemplo)
posteriores a la ingesta de alimentos con carbohidratos.

Se forma por la incorporación repetida de unidades de glucosa, la que llega en forma de

UDP-Glucosa a un partidor de glucógeno preexistente que consiste en la proteína
glucogenina, formada por 2 cadenas, que al autoglicosilarse puede unir cada una de sus
cadenas a un octámero de glucosas. Para que la glucosa-6-fosfato pueda unirse a la UDP
requiere de la participación de dos enzimas, la primera, fosfoglucomutasa, modifica la
posición del fosfato a glucosa-1-fosfato.

La glucosa-fosfato es el precursor para la síntesis de glucógeno pero también es el producto

de su degradación. La síntesis de glucógeno requiere de aporte energético. El dador de
glucosa para la síntesis de glucógeno es la UDP-glucosa donde el residuo glucosilo está
activado para su transferencia, por su combinación con un compuesto de alta energía como
el UTP.

RUTA

 La Glucosa se convierte en glucosa-6-fosfato mediante una reacción irreversible

catalizada por la glucoquinasa o hexoquinasa dependiendo del tejido en cuestión.

Glucosa + ATP → glucosa-6-P + ADP

 Glucosa-6-fosfato se convierte en glucosa-1-fosfato por la acción de la

Fosfoglucomutasa, mediante la formación obligada de un compuesto intermediario,
glucosa-1,6-bisfosfatasa.

Glucosa-6-P ←→ glucosa-1-P
  Glucosa-1-fosfato se convierte en UDP-glucosa por la acción de la UDP-glucosa
pirofosforilasa (llamada también uridil transferasa).

Glucosa-1-P + UTP → UDP-glucosa + PPi

 Las moléculas de glucosa son acopladas en cadena por la glucógeno sintasa, este
paso debe realizarse sobre un primer preexistente de glucógeno, es decir, la
glucógeno sintasa actúa formando alargamientos lineales de ramas preexistentes,
solamente formando uniones α1-4 permitiendo la unión de glucosa a glucógeno
preexistente
 Las ramificaciones son producidas por la enzima ramificadora del glucógeno (amilo
(1,4 ->1,6)-transglucosidasa), la cual transfiere un fragmento de 6 a 8 unidades del
extremo no reductor y lo une a una glucosa por un enlace α-1,6. Esto posibilita que
ambas cadenas puedan continuar alargándose mediante uniones α-1,4 de glucosas
hasta poder producir nuevas ramificaciones.

b. ¿Cuáles son las etapas de la ruta catabólica del glucógeno o glucogenólisis?

R/ La glucogenólisis es un proceso catabólico que hace referencia a la degradación de

glucógeno a glucosa o glucosa 6-fosfato. Se da cuando el organismo requiere un aumento
de glucosa y, a través de este proceso, puede liberarse a la sangre y mantener su nivel
(glucemia). Tiene lugar en casi todos los tejidos, aunque de manera especial en el músculo
y en el hígado debido a la mayor importancia del glucógeno como combustible de reserva
en estos tejidos.

ETAPAS

1. Fosforólisis de glucógeno: La acción de fosforilasa cataliza la ruptura de uniones

glucosídicas α (1→4) por inserción de fosfato en el carbono 1. El ortofosfato
utilizado en esta reacción proviene del medio (Fósforo inorgánico); no es necesario
gasto de ATP. La fosforilasa actúa a partir del extremo no reductor de las
ramificaciones y libera glucosa-1-fosfato. La acción enzimática se detiene a cuatro
restos antes de la próxima unión α (1→6). Aquí interviene otra enzima, oligo-α (1,4)
→α (1,4)-glucantransferasa.
2. Hidrólisis de uniones glucosídicas: α (1→6). La ruptura de este enlace se realiza
por hidrólisis, catalizada por α-1,6-glucosidasa o enzima desramificante, que deja
glucosa en libertad por cada nueve glucosas-1-P.
3. Formación de glucosa-6-P: La glucosa-6-P es convertida en glucosa-1-P por la
fosfoglucomutasa. Es la misma reacción de la glucogenogénesis, en sentido inverso.
4. Formación de glucosa libre. La última etapa es la hidrólisis de glucosa-6-fosfato a
glucosa y fosfato inorgánico, catalizada por glucosa-6-fosfatas
 5. La degradación de los ácidos grasos se da básicamente a través de la beta oxidación
(β-oxidación). En el siguiente ejercicio se plantea:

a. Describa el proceso mediante el cual se da el fraccionamiento de moléculas grandes

de los ácidos grasos a través de los cuatro pasos mencionados a continuación:

1) Deshidrogenación por la enzima acil-CoA deshidrogenasa

2) Hidratación,
3)Deshidrogenación por la enzima hidroxiacilo-CoA deshidrogenasa
4) La escisión tiolítica

R/ Esta reacción de β-oxidación se repite hasta que el ácido graso ha sido completamente
reducido a acetil-CoA o, en el caso ácidos grasos con un número extraño de átomos de
carbono, acetil-CoA y 1 molécula de propionil-CoA por molécula de ácido graso. Cada
corte β-oxidativo de la molécula produce 5 moléculas de ATP.

El acetil-CoA producido por la β-oxidación ingresa al ciclo del ácido cítrico en la

mitocondria al combinarse con oxaloacetato para formar citrato. Esto desemboca en la
combustión completa de la molécula de acetil-CoA con CO y agua como productos. La
energía liberada en este proceso termina siendo capturada en forma de 1 molécula de GTP
y 11 moléculas de ATP por cada molécula de acetil-CoA oxidada.27

Este es el destino del acetil-CoA donde sea que la β-oxidación de los ácidos grasos ocurra,
excepto bajo ciertas circunstancias en el hígado. En el hígado el oxaloacetato puede ser
parcialmente o totalmente desviado hacia la vía de la gluconeogénesis durante el ayuno
prolongado, emaciación, una dieta baja en carbohidratos, ejercicio extenuante prolongado,
y en la diabetes mellitus tipo 1 descontrolada. Bajo estas circunstancias el oxaloacetato se
hidrogena para formar malato el cual sale de la mitocondria para ser convertido en glucosa
en el citoplasma de las células hepáticas, desde donde es liberado hacia la sangre.7 En el
hígado, por lo tanto, cuando un proceso de gluconeogénesis significativo ha sido
estimulado por un nivel bajo o ausente de insulina y un nivel alto de glucagón en sangre el
oxaloacetato no se encuentra disponible para condensarse con acetil-CoA. En estas
condiciones el acetil-CoA es desviado hacia la formación de acetoacetato y beta-
hidroxibutirato. El acetoacetato, el beta-hidroxibutirato y su producto de degradación
espontáneo, la acetona, se conocen frecuentemente (aunque un tanto equivocadamente)
como cuerpos cetónicos (ya que no son "cuerpos" para nada, sino sustancias químicas
solubles en agua). Los cuerpos cetónicos son liberados por el hígado hacia la sangre. Todas
las células con mitocondrias pueden tomar los cuerpos cetónicos de la sangre y
reconvertirlos en acetil-CoA, el que puede ser utilizado como combustible en sus ciclos del
ácido cítrico, ningún otro tejido puede derivar su oxaloacetato hacia la vía gluconeogénica
como lo hace el hígado. A diferencia de los ácidos grasos libres, los cuerpos cetónicos
pueden atravesar la barrera hematoencefálica, y encontrarse disponibles para ser utilizados
como combustible por las células del sistema nervioso central, actuando como sustitutos de
la glucosa de la cual estas células normalmente viven. La situación donde aparecen niveles
elevados de cuerpos cetónicos en la sangre durante el ayuno prolongado, dieta baja en
carbohidratos, ejercicio pesado prolongado y diabetes tipo 1 descontrolada, se conoce como
cetosis, y, en su forma extrema, como aparece en la diabetes tipo 1 sin control, se denomina
cetoacidosis.

El glicerol liberado por la acción de la lipasa es fosforilado por una glicerol quinasa en el
hígado (el único tejido donde puede ocurrir esta reacción) y el glicerol 3-fosfato resultante
se oxida a dihidroxiacetona fosfato. La enzima glicolítica triosa fosfato isomerasa convierte
este compuesto en gliceraldehído 3-fosfato, el cual se oxida por la vía de la glicólisis, o
puede ser convertido en glucosa por la vía de gluconeogénesis.

b. ¿Cuál es el papel de la carnitina y la relación con la Acil coenzima A?

R/ La carnitina se encarga de llevar los grupos acilo al interior de la matriz mitocondrial

por medio del siguiente mecanismo.

La carnitina es fuertemente inhibida por el malonil-CoA, uno de los pasos reguladores en el

proceso de lipogénesis.

1. La enzima carnitina palmitoiltransferasa I (CPTI) de la membrana mitocondrial

externa elimina el coenzima A de la molécula de acil-CoA y, a la vez, la une a la
carnitina situada en el espacio intermembrana, originado acilcarnitina; el CoA
queda libre en el citosol para poder activar otro ácido graso.
2. A continuación, una proteína transportadora, llamada translocasa, situada en la
membrana mitocondrial interna, transfiere la acilcarnitina a la matriz mitoncondrial
y, paralelamente, la carnitina palmitoiltransferasa II (CPTII) une una molécula de
CoA de la matriz al ácido graso, regenerando así el acil-CoA .
3. La carnitina se devuelve al espacio intermembrana por la proteína transportadora y
reacciona con otro acil-CoA, repitiéndose el ciclo.

La carnitina, también reconocida como vitamina B11, es un derivado aminoacídico que

participa en el circuito vascular reduciendo niveles de triglicéridos y colesterol en sangre.
Se produce naturalmente en el hígado a partir de los aminoácidos L-metionina y la L-lisina.

5. Los fosfolípidos son una clase de lípidos importantes, ya que son un componente
principal de la membrana celular animal que influyen en la conformación y función de los
receptores unidos a la membrana y los canales iónicos. Debido a su importancia, es
necesario el estudio de su composición y función, por ello se presentan las siguientes
preguntas:

a. ¿Cómo está conformada una molécula de fosfolípido?

R/ Los fosfolípidos, dispuestos en una bicapa, conforman la estructura básica de la
membrana plasmática. Son adecuados para esta función, porque son anfipáticos; es decir,
tienen regiones hidrofílicas e hidrofóbicas.
La región hidrofílica, que ama el agua, de un fosfolípido es su cabeza. Esta contiene un
grupo fosfato cargado negativamente y un pequeño grupo (de identidad variable, definido
como "R" en el diagrama de la izquierda) que también puede tener carga o ser polar. Las
cabezas hidrofílicas de los fosfolípidos en una membrana bicapa se dirigen hacia afuera y
están en contacto con el líquido acuoso de adentro y de afuera de la célula. Debido a que el
agua es una molécula polar, fácilmente forma interacciones electrostáticas (basadas en
cargas) con las cabezas de fosfolípidos.
La parte hidrofóbica, o "que odia el agua", de un fosfolípido consta de sus largas colas de
ácidos grasos no polares. Las colas de ácido graso pueden interactuar fácilmente con otras
moléculas no polares, pero interactúan poco con el agua. Debido a esto, es energéticamente
más favorable para los fosfolípidos que oculten sus colas de ácidos grasos en el interior de
la membrana, donde están protegidos del agua circundante. La bicapa de fosfolípidos
formada por estas interacciones es una buena barrera entre el interior y el exterior de la
célula, porque el agua y otras sustancias polares o cargadas no pueden cruzar fácilmente el
interior hidrofóbico de la membrana. Gracias a su naturaleza anfipática, los fosfolípidos no
solo son adecuados para formar una membrana bicapa, ¡sino que también es algo que hacen
espontáneamente bajo las condiciones adecuadas! En agua o en solución acuosa, los
fosfolípidos tienden a organizarse con sus colas hidrofóbicas hacia el interior y con sus
cabezas hidrofílicas hacia fuera. Si los fosfolípidos tienen colas cortas, pueden formar una
micela (una esfera pequeña de una sola capa), mientras que si tienen colas más
voluminosas, pueden formar un liposoma (una gota de membrana bicapa con un hueco en
su interior

b. ¿Cuál es la función de la fosfatidilcolina y la fosfatidilserina?

R/

FOSFATIDILCOLINA
La fosfatidilcolina o polienilfosfatidilcolina
(también llamada lecitina) es un fosfolípido
que, junto con las sales biliares, ayuda a la
solubilizarían de los ácidos biliares en la
bilis.1 Es el componente más abundante de
la fracción fosfatídica que puede extraerse
tanto de yema de huevo como de granos de
soja mediante extracción mecánica, o
química usando hexano.
La fosfatidilcolina es uno de los principales
constituyentes de las bicapas lipídicas de las
membranas celulares. Además es un
componente de mayor relevancia en la
lecitina, y en algunos contextos, los
FOSFATIDILSERINA
Fosfatidilserina es un fosfolípidos que
usualmente se mantiene en la monocapa
lipídica interior, en el lado citosólico, de las
membranas celulares gracias a una enzima
llamada flipasa. Cuando una célula sufre
apoptosis, la fosfatidilserina ya no se limita
a la parte citosólica de la membrana, sino
también queda expuesta a la superficie de la
célula.
Los fosfolípidos, sustancias solubles en
grasas, son moléculas que contienen los
aminoácidos y ácidos grasos que se
encuentran en todas las membranas
celulares dentro de nuestro cuerpo, forman
la membrana externa que rodea a cada
términos se usan como sinónimos. Sin célula de nuestro cuerpo, que separa el
embargo, el extracto de lecitina está interior de la célula del exterior,
constituido por una mezcla de controlando el flujo de nutrientes.
fosfatidilcolina y otros compuestos
c. ¿Cuál es la función de los fosfoglicéridos y esfingolípidos?
R/
FOSFOGLICÉRIDOS
Los lípidos son biomoléculas hidrofóbicas
que presentan solubilidad en solventes del
tipo orgánicos – como el cloroformo, por
ejemplo.
Estas moléculas poseen una amplia
diversidad de funciones: cumplir un papel
como combustibles almacenando energía
concentrada; como moléculas señalizadoras;
y como componentes estructural de las
membranas biológicas.
En la naturaleza, el grupo más abundante de
lípidos que existen son los fosfoglicéridos.
Su función principal es del tipo estructural,
ya que forman parte de todas las membranas
celulares.
Las membranas biológicas se agrupan en
forma de bicapa. Lo que quiere decir que
los lípidos se agrupan en dos capas, donde
sus colas hidrofóbicas miran al interior de la
bicapa y las cabezas polares dan al exterior
y al interior celular.
Estas estructuras son cruciales. Delimitan a
la célula y son las encargadas del
intercambio de sustancias con otras células
y con el medio extracelular. Sin embargo,
las membranas contienen otras moléculas
lipídicas distintas a los fosfoglicéridos, y
también moléculas de naturaleza proteica
que median el transporte activo y pasivo de
sustancias.
ESFINGOLÍPIDOS
Aparte de su papel estructural como
componentes de las membranas, los
esfingolípidos regulan la dinámica de éstas
y forman parte de los microdominios de
membrana denominados balsas de
membrana que tienen propiedades y
funcionalidad propias.
Cada vez más, los esfingolípidos se están
revelando como elementos clave en
distintas cascadas de transducción de
señales. Por otro lado, algunos
esfingolípidos actúan como sitios de
reconocimiento en la superficie celular;
distintos esfingoglucolípidos de la cara
externa de la membrana plasmática definen
los principales grupos sanguíneos humanos
(sistema AB0).
Tanto la ceramida como la esfingosina-1-P
son precursores o intermediarios del
metabolismo de esfingolípidos que, además,
están implicadas en el control de procesos
como proliferación, diferenciación y muerte
celulares.
La esfingomielina es esfingolípido más
abundante en los tejidos animales; es un
importante componente estructural de las
membranas y, como su análogo dentro de
los glicerofosfolípidos, la fosfatidilcolina,
abunda en la cara externa de la membrana.
Por otro lado, mediante la acción de la
esfingomielinasaglosario, es precursora de
ceramida y esfingosina-1-P.
Los cerebrósidos son constituyentes
 habituales de las membranas de animales y
plantas. La galactosilceramida abunda en
cerebro y en tejido nervioso, la
glucosilceramida está en pequeñas
cantidades en tejido no nervioso,
fundamentalmente en la piel, y es el
precursor biosintético de otros
esfingoglucolípidos.
De los sulfátidos, la galactosilceramida-3-
sulfato es el principal sulfolípido del
cerebro (supone, aproximadamente, el 15%
de los lípidos de la materia blanca). Muchos
sulfátidos protegen la mucosa intestinal de
las enzimas digestivas.
Entre los globósidos destacan la
lactosilceramida de la membrana de
eritrocitos y la galactosil-lactósido
ceramida, importante en el sistema
nervioso.
Los gangliósidos se encuentran en grandes
cantidades en las células ganglionares del
sistema nervioso central y, en menor
cantidad, en la membrana plasmática de
tejidos extraneurales; son entre el 5 y el 8%
de los lípidos del cerebro. Los
oligosacáridos de gangliósidos que emergen
de la superficie de la membrana sirven
como sitio de unión para hormonas, toxinas
bacterianas (como las de cólera o tétanos) y
para ciertos virus (como el de la gripe).

d. ¿Describa el metabolismo de los fosfolípidos?

R/ El 90 % de la digestión de los fosfolípidos ocurre a nivel intestinal, gracias a la actividad

de dos enzimas provenientes del páncreas: las fosfolipasas A1 y A2. Estas enzimas
hidrolizan en forma selectiva los ácidos grasos que se encuentran en las posiciones sn-1 y
sn-2 de la molécula de glicerol, dando como resultado moléculas de lisofosfolípidos. La
actividad de cada fosfolipasa es excluyente, situación que se traduce en que, si la
fosfolipasa A1 hidroliza la unión del ácido graso en la posición sn-1 del fosfolípido, la
fosfolipasa A2 no actuará sobre el lisofosfolípido formado. A su vez, si la fosfolipasa A2
actúa sobre la posición sn-2, no actuará la fosfolipasa A1. El producto obtenido de
hidrólisis de los fosfolípidos siempre serán lisofosfolípidos, estando en mayor proporción
los ácidos grasos unidos, principalmente, a la posición sn-2. Dicha situación se debe a que
la fosfolipasa A1 es aproximadamente cien veces más activa que la fosfolipasa. Respecto a
la posición sn-3, estará siempre ocupada por el grupo fosfato el que, a su vez, estará unido a
una molécula de colina, etanol amina, serina, inositol, entre otras. Posteriormente, las
moléculas serán absorbidas por los enterocitos como ácidos grasos libres y lisofosfolípidos,
los que pueden ser re-esterificados como glicerol fosfolípidos, y entrar en el torrente
sanguíneo incorporándose a los quilomicrones y, en una pequeña proporción, en las
lipoproteínas de muy baja densidad (VLDL) que transportan. Sin embargo, algunos
autores han mencionado que cerca del 20% de los fosfolípidos intestinales son
absorbidos pasivamente y sin hidrolizar, incorporándose directamente al colesterol de
alta densidad o HDL del plasma. A partir del colesterol HDL, los glicerol fosfolípidos
pueden ser transferidos a las membranas plasmáticas de diversas células a nivel de hígado,
músculo, riñones, pulmón, células tumorales, entre otras, sin embargo, no se conocen
totalmente el metabolismo gastrointestinal de fosfolípidos de origen dietario ni los
mecanismos de su incorporación en las membranas celulares para alcanzar efectos
beneficiosos en la salud. Se ha demostrado, que los glicerofosfolípidos provenientes de la
dieta, son capaces de ceder sus ácidos grasos para ser incorporados en las membranas
celulares alterando, de este modo, la composición de las mismas. Como consecuencia, las
funciones celulares, incluyendo la señalización, transporte, y actividad de las enzimas
unidas a la membrana, también podrían ser moduladas por los fosfolípidos de origen
dietario y, por lo tanto, podrían presentar numerosos beneficios para la salud.

6. En los mamíferos, el colesterol se adquiere ya sea por absorción de la dieta o por síntesis
en los diversos órganos. El hígado y el intestino son generalmente los órganos más
importantes para la síntesis de colesterol. De acuerdo a su importancia, es de interés
estudiar los procesos involucrados con el colesterol, por ello se presentan las siguientes
preguntas:

a. ¿Cómo se adquiere el colesterol a través de la captación de lipoproteínas de baja

densidad (LDL)?

R/ El colesterol de las LDL es captado por la célula hepática mediante la interacción

de la lipoproteína con receptores específicos de membrana de alta afinidad. Esta vía
está autorregulada, de forma que cuando la célula tiene cubiertas sus necesidades de
colesterol se suprime la síntesis de receptores de LDL. Por el contrario, ante una
demanda de colesterol, la síntesis de receptores específicos para LDL se ve
aumentada.

b. ¿Cómo se da la síntesis de colesterol en el hígado y, en cierta medida, en el

intestino?

R/ Como ya se ha indicado, el intestino junto con el hígado son los dos órganos
principales para la síntesis de colesterol en mamíferos. En la rata, el intestino
contribuye con un 25% y el hígado con un 50% a la síntesis total de colesterol en
el organismo y, al igual que ocurre en el hígado, la enzima reguladora de esta
síntesis es la HMG-CoA reductasa. En esta especie animal, se ha detectado
actividad HMG-CoA reductasa a lo largo de todo el tracto gastrointestinal,
desde el esófago al colon. Sin embargo, las mayores proporciones de síntesis
de esteróles se dan en estómago, duodeno, íleon terminal y colon distal,
registrándose las más bajas en el intestino delgado medio, donde tiene lugar, a su
vez, la absorción de colesterol. Esta distribución puede variar con la especie.
También existe un gradiente de actividad biosintética a lo largo del eje criptavillus.
De forma análoga al hígado, los cambios en la actividad de la HMG-CoA
reductasa intestinal pueden deberse a alteraciones en la síntesis o degradación de la
enzima, o a variaciones en la proporción de enzima fosforilada, dependiendo de
que la regulación sea a largo o a corto plazo, respectivamente . Sin embargo, según
la HMG-CoA reductasa intestinal es menos susceptible que la hepática a la
modulación por fosforilación y defosforilación. Igualmente, la reductasa intestinal
presenta un ritmo circadiano, que coincide con el de la hepática, aunque de menor
amplitud . La actividad de la HMG-CoA reductasa intestinal, y como consecuencia
la síntesis de colesterol en las células de la mucosa intestinal, viene determinada
por el contenido celular de colesterol que depende de: 1) la velocidad de absorción
del colesterol desde la luz intestinal (ya mencionada), 2) la velocidad de captación
de lipoproteínas circulantes por la membrana basal de la célula epitelial y, 3) las
necesidades de colesterol que tenga la célula para formar quilomicrones y su propia
estructura.
Metabolismo del colesterol intestinal. La célula de la mucosa intestinal obtiene el
colesterol a partir de tres fuentes: del lumen intestinal mediante su absorción, por
síntesis directa de éste o a partir de las lipoproteínas circulantes. Parte del colesterol
se utiliza para la síntesis de membranas, y otra parte sale a la circulación linfática
en forma de quilomicrones. La HMG-CoA reductasa regula la biosíntesis de
colesterol mediante retro inhibición por el sustrato.

c. ¿Cuál es la importancia del metabolismo del colesterol?

R/ A nivel celular, la importancia del colesterol radica en que forma parte de la mayoría de
las estructuras membranosas de todas las células del organismo.

7. Cuando los niveles de glucosa son abundantes, el exceso de acetil CoA generado por la
glucólisis puede convertirse en ácidos grasos, triglicéridos, colesterol, esteroides y sales
biliares.

a. De las dietas alimenticias de los mamíferos ¿Qué precursores lipídicos se toman

como reserva?

R/ Los animales son incapaces de sintetizar los ácidos linoleico y linoleico en su

organismo, tienen que consumirlos preformados. Tampoco pueden convertir ácidos grasos
de una serie a otra. En el organismo animal, los ácidos linoleico y linoleico son precursores
de otros ácidos grasos carbonos por elongación y desaturación. La baja velocidad a que
ocurren estos procesos pueden causar deficiencias marginales en determinadas situaciones
En dichas circunstancias se hace necesario aportar cantidades preformadas de dichos ácidos
grasos poliinsaturados. En general, se considera que los mamíferos tienen un
requerimiento del 3% de la energía de la dieta como ácido linoleico, aunque las necesidades
reales son muy variables en función de la especie (menos importante en rumiantes y
caballos alimentados con forrajes verdes) y el estado productivo (más importante durante el
crecimiento y la lactación).

b. ¿Cómo se da la síntesis de los ácidos grasos en los mamíferos?

R/ La biotina se encuentra unida a la proteína BCCP mediante un enlace amida con el
grupo amino de la cadena lateral de una Lys. El “brazo” largo y flexible resultante permite
el movimiento de la biotina entre los centros activos de las proteínas BC y TC. Las enzimas
piruvato carboxilasa y propionil-CoA carboxilasa son otros ejemplos de carboxilasas
dependientes de biotina, con una estructura y mecanismo análogos a los de la malonil-CoA
carboxilasa.

8. La fotosíntesis es el proceso mediante el cual las plantas, algunas bacterias y algunos

protistas, utilizan la energía de la luz solar para producir azúcar, posteriormente esa energía
retenida es utilizada, la respiración celular para obtener ATP, el "combustible" utilizado por
todos los seres vivos. La conversión de energía solar en energía química, está asociada con
las acciones de la clorofila que es un pigmento verde.

a. En las hojas de las plantas organelos llamados cloroplastos, que se especializan en

llevar a cabo las reacciones de la fotosíntesis ¿Qué reacciones bioquímicas se llevan a
cabo en esta estructura?

R/ Reacción luminosa y reacción de fijación de carbono

b. Del ciclo de Calvin explique ¿qué productos sintetiza en las reacciones dependientes
de la luz? ¿Qué reacciones independientes de la luz se da en la formación de azúcares?

R/ Las reacciones dependientes de la luz usan la energía lumínica para formar dos
moléculas necesarias para la siguiente etapa de la fotosíntesis: la molécula de
almacenamiento de energía ATP y el portador de electrones reducido NADPH. En las
plantas, las reacciones de la luz ocurren en la membrana de los tilacoides de organelos
llamados cloroplastos.

Los fotosistemas, grandes complejos de proteínas y pigmentos (moléculas que absorben la

luz) que son óptimos para recolectar luz, son clave en las reacciones luminosas. Hay dos
tipos de fotosistemas: fotosistema I (PSI) y fotosistema II (PSII).
Ambos fotosistemas contienen muchos pigmentos que ayudan a recolectar la energía de la
luz, así como un par especial de moléculas de clorofila en el corazón (centro de reacción)
del fotosistema. El par especial del fotosistema I se llama P700, mientras que el del
fotosistema II se llama P680.
El efecto neto de estos pasos es convertir la energía luminosa en energía química en forma
de ATP y NADPH. El ATP y NADPH de las reacciones dependientes de la luz se utilizan
para formar azúcares en la próxima etapa de la fotosíntesis, el ciclo de Calvin.

REACCION DEPENDIENTE DE LA LUZ CICLO DE CALVIN

LUZ ATP ATP

+ + +

H2O NADPH NADPH AZUCAR

O2 CO2