CIRUGÍA PLÁSTICA:

HISTORIA DE LA CIRUGÍA PLASTICA:

“una especialidad para resolver problemas “ Stephen J. Mathes

- 600 ac sushruta , Samitha en india describió reconstrucciones nasales
usando piel de la frente.
- Siglo I Celso describió el avance subcutáneo de una isla de piel.
- 1545 – 1599 Gaspare Tagliacozzi en Italia, describió reconstrucción nasal
con un colgajo de piel del brazo.
- Siglo XIX: Reverdin, Ollier y Tiersh describen injertos de piel.
- I y II guerras mundiales, Sir Harold Guillies ORL Neozelandes desarrolla
en Inglaterra desarrolla nuevas técnicas en cirugía recontructiva que le
dieron el nombre del padre de la cirugía plástica moderna.
http://www.gilliesarchives.org.uk/
http://archive.org/stream/plasticsurgeryof00gilluoft#page/ii/mode/2up
- Tessier en Paris describió técnicas para el manejo de deformidades
craneofaciales.
- 1960 Cronin y Gerow inventaron los implantes mamarios de silicona.
- 1962 Malt, en Boston, logro el primer reimplante de un brazo amputado.
- Arcadio Forero precursor de la cirugía plástica colombiana en 1929 publica
libro titulado: cirugía estética de la nariz.
- 1947 se crean los primeros servicios de cirugía plástica en Bogotá por:
Guillermo nieto cano y José Ignacio mantilla. EL Medellín en 1954 por León
Hernández y Álvaro Londoño.

CICATRIZACIÓN:
Colágeno:
• Tipo I: Dermis normal
• Tipo II: primeras etapas de la curación.
• Tipo III: en la remodelación es sustituido por el tipo I.

FASE INFLAMATORIA – INFLAMMATORY PHASE

Begins at the time of injury and last 24 hours to 5 days. At complicated wounds it
can last until 3 weeks (burns). Begins with hemostasis and leads witn
inflammation. Platelets release growth factors that induce chemotaxis and
proliferation of PMN. Those remove necrotic tissue. The macrophages become de
prominent cell.

PLATELET GROWTH FACTORS

• Platelet derived growth factor (PDGF)
• Transforming growth factor (TGF) alfa and beta
• Epidermic growth factor(EGF)
• Fibroblast growth factor (FGF)
• Tumoral necrosis factor (TNF)
• Insulinic growth factor (IGF)
• IL1
INFLAMMATORY MEDIATORS
• Complement: C3a C5b
• PMN remove necrotic tissue and induce monocitic answer. Those became
macrophages which attracts linfocitic cells.

FASE PROLIFERATIVA - PROLIFERATIVE PHASE

From 24H to 4 weeks after injury. Fibroblast is the mean cell, they produce
collagen and provides structure to the wound and replace fibronectin – fibrin
matrix. Angiogenesis occurs to sustain mew fibroblast. Keratinocytes
epithelialize the wound. Includes 4 simultaneous phases:

• FIBLOPLASIA: Proliferación de fibroblatos y deposito de matrix extracelular

(Acido hialuronico, fibronectina y colágeno) de forma desorganizada.
• GRANULACION: EL proceso de angiogenesis lleva a proliferación de
capilares que dan color rojo intenso “en carne viva” a la herida, esto
previene infecciones. Este es el momento ideal para realizar injertos.
• CONTRACCION: Se lleva a cabo por los miofibroblastos con el propósito
de disminuir el tamaño de la herida. Puede ser severa produciendo
deformidad especialmente en:
o Quemaduras de espesor total, heridas infectadas, heridas que
cierran por segunda intención.
Se puede prevenir con el uso de férulas, masajes y el cierre precoz.
• EPITELIZACIÓN: Es llevada a cabo por los queratinocitos los cuales migran
desde los remanentes epidérmicos (folículos pilosos y papilas epidermicas)
en sentido vertical hasta la epidermis. Es el principal mecanismo de
reparación en quemaduras de espesor parcial. Se observa como un
margen rosado pálido que avanza sobre el tejido.

FASE DE REMODELACIÓN – REMODELING PHASE

Begins 2-3 weeks after injury, fibroblast organize collagen and wound strenght
gradually increases. Collagen synthesis and degradation reach equilibrium. Wound
contraction occurs. Wound loses its pink or purple color as the capillary and
fibroblast decreases. Fibroblast type III collagen production is replaced by Tipe
I collagen in order to restore the normal composition. Collagen production does
not increases but it becomes cross – linked and replaced for more organized
collagen collagen wich resist better mechanical forces. Wounds never achieve
more than 80 % of normal prewound tensile strength.

CICATRIZ NORMAL.
• Autolimitada, Resistencia 80%. El epitelio recién formado es susceptible a
las fuerzas de cizalla por lo cual debe cubrirse, Inelastica por lo que puede
limitar el movimiento o producir retracción – hundimiento, Color inicialmente
purpura y luego hipopigmentada, algunas lesiones se hiperpigmentan como
las abrasiones de espesor parcial y quemaduras superficiales. Anexos la
cicatriz de espesor total no regenera anexos por lo cual serán zonas con
anhidrosis y alopecia.

Factores que afectan la curación de las heridas:

• Albumina menor a 2.5, Disminucion de vitaminas, Infección subclinica,
Hipoxia, Esteroides, Diabetes, Radiación.
• Las cicatrices que cruzan perpendiculares a los pliegues de la piel tienen
mayor tendencia a la cicatrización queloide o hipertrofica.

CICATRIZ QUELOIDE CICATRIZ HIPERTOFICA

• Se expande mas allá de la incisión • Dentro de los límites de
original invadiendo tejido sano. la incisión original
Crecen progresivamente. • Raza blanca
• Raza negra - Autosomico dominante • Es rara en ancianos y
• Frecuente en lobulos auriculares, tiene mayor incidencia
hombros, escapulas y región en personas en
preesternal. Menos frecuente en crecimiento y
parpados, palmas y plantas. hormonalmente activas.
• Ocurre + frecuentemente en heridas
sucias, infectadas, suturas a tensión
o cierre por segunda intención.

Tratamiento de los queloides:

- No hay estudios que demuestren efectividad de terapias únicas. Los
métodos mas conocidos son:
o Excisión quirúrgica y estudio histopatológico.
o Esteroides intralesionales: Triamcinlona (Kenacort) disuelto el
lídocaina al 1 – 2 % cada 4 a 6 semanas. Estrictamente intralesional,
su inyección en piel sana puede llevar a hipopigmentación y
hundimientos.
o Silicona gel en láminas, estudios clínicos demuestran su efectividad,
no se conoce con certeza cono actua.
 o Preoterapia con lycra: baja adherencia al tratamiento. Efectividad no
comprobada.
o Laser pulsado de 585 nm ha demostrado disminuir el prurito.
o Esteroides tópicos.

Suturas:

Sutura Reabsorción Resistencia a uso

tensión
Catgut Hasta 70 7 - 10 días Mucosa, piel en niños, grasa.
días
Catgut Hasta 90 2 a 3 semanas Mucosas, serosas, intestino,
cromado días musculo, grasa.
Dexon y Hasta 90 65 % a las 2 Mínima reacción inflamatoria.
Vicryl días semanas. Trenzados tienen mayor riesgo
Desaparece al mes. de infección
PDS 6 meses 45 % a las 6 Fascias, dermis
Maxon semanas.
Monocryl 3 – 4 meses 60% a los 7 días, 0% Fascias dermis
a los 21 días.
Cara: 5-0 6-o extremidades: 3-0 4-0
Factores que influyen en la apariencia de las marcas de sutura:
• Tiempo (3-5 días en la cara y 10 – 14 en extremidades)
• Tensión
• Región corporal
• Infección
• Tendencia a formar cicatriz hipertrofia o queloide.
Líneas de Langer: (1861) son fibras elásticas dentro de la dermis que mantienen
la piel en estado de tensión constante, la tez humana es mas distensible
transversalmente a ellas.
RSTL: Líneas de tensión de la piel relajada (arrugas de expresión en tensión
mínima) en sentido perpendicular al musculo subyacente. Aplicaciones: resección
elíptica simple se realiza en dirección de las RSTL en tanto que las resecciones en
cuña se realizan en orejas labios parpados y orificios nasales.

INJERTOS
Tendón, cartílago y hueso no aceptan injerto. Periostio, pericondrio y paratenon si
lo aceptan.

Injertos Espesor parcial Espesor completo

Piel Epidermis y parte de la Dermis y epidermis
dermis
Espesor 0.3 – 0.38 mm Mayores a 0.38 mm
Supervivencia Se logra injertar en Requiere un lecho ricamente
condiciones no favorables vascularizado
Zona donante Cicatriza con Se debe cerrar por primera
 hipopigmentación intención o cubrimiento con
injertos.
Uso zona Nunca si
flexión
Pigmentación Tiende a hiperpigmentarse No hay cambios pigmentarios
Contracción Primaria y secundaria Primaria, no secundaria.

Fases de integración de los injertos:

• Imbibición plasmática
• Inosculación
• Crecimiento de capilares
Tipos de injertos según origen:
• Autologos: Mismo paciente.
• Aloinjeto: Misma especie (Cadavérico).
• Xenoinjerto: Diferente especie
• Isoinjerto: Gemelos
Injertos de malla: Se usan cuando no hay un buen donante.
VENTAJAS: Cubren areas mayores, se adaptan a contornos, permiten fácil
drenaje hemático y los bordes de reepitelización son mayores.
DESVENTAJAS: Nunca deben injertarse en articulaciones o en dorso de la mano
dada la intensa contracción secundaria que lleva a deformidad. Cicatrización poco
estética con aspecto en adoquín.
Contracción primaria y secundaria:
PRIMARIA: Encogimiento del injerto al cortarlo. 40 % Espesor completo y 10 %
espesor parcial.
SECUNDARIA: Cuando cicatriza la herida. Es mayor en injertos de espesor
parcial, es la que tiene importancia clínica.
Causas de fracaso de un injerto autologo:
1. Formación coagulo
2. Infecciones
3. Fuerzas de cizalla – acumulo de líquido por mala compresión e
inmovilización.
También se ha relacionado la buena vascularización del sitio donante y el
receptor.
Inervación: al inicio hiperalgesia que se normaliza de 4 – 5 semanas hasta 12 – 24
meses, no tienen sensibilidad a la temperatura.
QUEMADURAS
Lesión tisular dada por exposición a agentes físicos, químicos o biológicos que
generan daño local característico y respuesta sistémica de diferente grado. El
principal factor causante es el contacto con líquidos calientes, llamas o
electricidad.

Epidermis: Epitelio estratificado, avascular de origen ectódermico, se divide en

los sig estratos:
 - Basal o germinativo: queratinocitos, melanocitos y células de Merkel
(mecanoreceptores)
- Espinoso: queratinocitos unidos por desmosomas y células de langerhans.
- Granuloso: queratinocitos que contienen gránulos de queratohialina.
- Lúcido: Solo presente en palmas y plantas.
- Córneo: Células muertas, queratinizadas, sin núcleo (corneocitos)
Dermis: Separada de la epidermis por la membrana basal, procede del
mesodermo, el mayor componente es el colágeno tipo I, La dermis papilar es la
mas superficial, alberga anejos cutáneos como gl sudoríparas, sebáceas, folículos
pilosos, que son fuente secundaria de células epiteliales en el proceso de
cicatrización. Además contiene terminaciones nerviosas forman los corpúsculos de
meissner (tacto) y los de Vater – Paccini (Presión). La dermis reticular es la mas
profunda en donde ya no hay células epiteliales.

Zonas de lesión
• Coagulación o necrosis: es la zona central donde ocurrió el contacto y hay
muerte celular inmediata por desnaturalización de proteínas.
• Estasis: La zona que rodea a la necrosis tiene circulación pobre, su
vitalidad dependerá de una adecuada reanimación hídrica.
• Hiperemia: La zona más externa a la quemadura donde habrá
vasodilatación sin muerte celular.

Profundidad

Epidermis Dermis papilar Dermis Tejido

Reticular subcutáneo
TTO Cuidados Cuidados QX QX
locales locales
Espesor Parcial Parcial Total Total
Benaim A A AB B
Artigas
Converse 1° 2° superficial 2° profundo 3°
Smith
Clínica Solar, ardor Flictena, Sin flictena, B/N indoloro,
dolor dolor acartonado
intenso.
Cicatrización Espontanea Epitelización Epitelización Retracción,
descamación Cambios Cambios brida,
epidermis color color hipertrófica,
No anexos cambio color.

QUEMADURAS DE PRIMER GRADO

Epidermis, sin comprometer la membrana basal, se caracterizan por eritema y son
muy dolorosas por la exposición de terminales nerviosas, epitelizan y reparan en
pocos días con pronóstico favorable.

QUEMADURAS DE SEGUNDO GRADO SUPERFICIAL

Compromete epidermis y dermis papilar, pero preservando anexos cutáneos, en
especial el folículo piloso. Se caracterizan por la presencia de una ampolla o
flictena que contiene líquido transparente o ámbar, si esta se encuentra denudada,
observamos un lecho rosado con buena perfusión y llenado capilar, y los pelos
permanecen en su sitio al ser traccionados. Son muy dolorosas pues las
terminales nerviosas están más expuestas. Epitelizan espontáneamente a partir
de los anexos y de los bordes en un lapso de 10 a 14 días en promedio, su
pronostico es favorable y su mayor secuela son los cambios pigmentarios.

QUEMADURAS DE SEGUNDO GRADO PROFUNDO

Es la de mas difícil reconocimiento y manejo, pues es un punto intermedio entre
una quemadura superficial y una profunda, compromete epidermis, dermis papilar
y dermis reticular, esta última en grados variables. Clínicamente se puede apreciar
una flictena gruesa, pero generalmente esta denudada exponiendo un lecho
pálido, con perfusión escasa o ausente, y los pelos se desprenden fácilmente al
ser traccionados. Puede epitelizar espontáneamente desde los bordes, pero este
proceso puede demorarse incluso semanas y deja secuelas cicatriciales
importantes.

2.1.3 QUEMADURAS DE TERCER GRADO

Hay lesión de todo el espesor de la piel, hasta tejido celular subcutáneo,
clínicamente tienen un aspecto acartonado y un color pálido o grisáceo,
denominándose escara y su principal característica es la anestesia de la zona
quemada. Su tratamiento requiere, a menudo, retirar la escara y reconstruir con
injertos o colgajos.
En ciertos textos se hace mención a las quemaduras de cuarto grado, cuando se
comprometen estructuras mas profundas como músculo y hueso, pero en la
clínica carece de utilidad.

Fisiopatología:
 1. Aumento de la permeabilidad vascular y escape de líquidos al espacio
intersticial.
- Hipovolemia, hipoperfusión tisular: IRA
- Edema pulmonar: SDRA
- Isquemia intestinal: Íleo paralitico (primeras 24 - 48 horas NVO), ulceras de
Curling, Sd compartimental abdominal.
- Falla multisistemica y SIRS
- Al inicio hay aumento del HTO seguido de anemia microcitica e hipocromía.
Al reabsorberse el edema disminuye la vida media del eritrocito a 40 días.

2. Perdida barrera inmunológica de la piel

- Infecciones y Sepsis
- La infección es la causa principal de muerte. Pseudomona aeuruginosa y
staphylococo aureus son los germenes mas frecuentes.

3. Hipermetabolismo
- Evaporación incontrolable, enfriamiento, por cada ml evaporado se pierden
0.576 Kcal. Alrededor de 1400 a 2300 Kcal m2/SC.
- Lipolisis, proteólisis, Gluconeogenesis, resistencia periférica a la insulina e
hiperglucemia.

Extensión de la quemadura
Regla de los 9 (Pulasky – Tennison o Wallace)
Cabeza y cuello 9%. - Miembro superior: 9% cada uno - Tronco: 4 veces 9, 36
% - Miembro inferior: 18 % cada uno.
Perine: 1 %. - Mano: 1,25%
Regla de los 9 Niños:
Cabeza: 9 + (10 - edad) ó 18% - edad
Miembro inferior: 36 - (10 - edad) ó 27 + edad

Índice de gravedad: tiene en cuenta edad, extensión y profundidad para dar un

pronóstico.
IG= (40-edad) + (scq 1°) + (scq 2° x 2) + (scq 3° x 3)
0 – 40 leve
41 – 70 Moderada
71 – 100 Grave
101 – 150 Critico
Mayor 150 es mortal

Sospechar lesiones de la vía aérea e intoxicación por monóxido de carbono

en …
Accidente en espacios cerrados, bajo el abuso de alucinógenos o embriaguez, ,
inconsciencia, , disnea, taquipnea, disfonía, estridor, tirajes, quemadura de cara,
vibrisas nasales, pestañas, edema de boca presencia de ceniza en lengua o
faringe, esputo carbonaceo. En dado caso una carboxihemoglobina (COHB) en
sangre mayor a 10% será diagnostico de intoxicación por monóxido de carbono.
El tratamiento es co O2 al 100 % y considerar O2 hiperbarico. COHB 20% hay
alteración neurológica, COHB de 40% hay convulsiones y COHB de 50% ocurre la
muerte.

Liquido de elección… Lactato de ringer!!!!

Adultos de elección parkland en el dia 1. El dia 2 se inicia plasma 0,5 ml / kg +
DAD 5% para mantener diuresis normal.
Los coloides (Albumina y dextran) son utiles en quemaduras mayores al 40% y
después del primer día.
En quemaduras eléctricas y lesiones de la VA se recomienda aumentar en un 40
% los LEV.

Formula de Carvajal o Galveston (de elección en niños)

Día 1 5000 ml x M2 SC quemada + mantenimiento: 2000 ml por M2 SC. La
mitad en primeras 8 horas de la quemadura y la mitad siguientes 16
horas
Día 2 4000 ml x M2 SC quemada + mantenimiento
Día 3 3000 ml x M2 SC quemada + mantenimiento

Criterios de hospitalización

Areas especiales (cara, manos, pies, genitales, perine, parpados, orejas, pliegues,
cuello), Electricas (monitoreo EKG – hidratación agresiva), comorbilidades,
lesiones por inhalación, trauma asociado, quemadura química (suele subestimarse
la profundidad, que dependiendo del pH, concentración y tiempo de contacto
puede ser de espesor total. Son peores las de los álcalis comparadas con los
ácidos) 2do.Grado >15% ADULTOS ó >10% NIÑOS, 3er GRADO > 2% , riesgo
social o maltrato infantil.
MALFORMACIONES CONGENITAS
ETIOLOGIA
• 50 – 60 % causa desconocida
• 20 – 25 % factores hereditarios multifactoriales no bien dilucidados.
• 8% mutaciones genéticas conocidas
• 7% factores cromosómicos
HETEROGENEIDAD: una anomalía está relacionada a varios genes
PLEIOTROPIA: Un solo gen puede causar diferentes tipos de malformaciones.
PERIODO EMBRIONARIO: de la fecundación hasta la implantación en el
endometrio (1 semana)
ETAPA DE EMBRION BILAMINAR: 2 Semana
ETAPA DE EMBRION TRILAMINAR: 3 semana, se originan las capas q darán
origen al ectodermo, endodermo y mesodermo.
PERIODO EMBRIONARIO PROPIAMENTE DICHO: Organogénesis, de la
semana 3 a la 12.
FETAL: 12va semana hasta el parto.
Las malformaciones que ocurren en las dos primeras semanas de vida son
incompatibles con la vida. Entre la 3ra y 4ta semana ocurren malformaciones
graves como la anencefalia, ciclopia y agnatia. La mayoría de malformaciones
craneofaciales ocurren entre la 4ta y 8va semana de vida y se denominan
crestopatias (desarrollo anómalo de las células derivadas de la cresta neural).

MALFORMACION DEFORMACION DISRUPCION

-DEFORMIDAD
Etapa embrionaria Fetal Ambos
Causa Defecto intrínseco Fuerza mecánica Ruptura del
en la morfogénesis u otros que llevan proceso normal
a cambios en la (bandas
posición o forma. amnióticas,
(miomas, teratogenos, virus)
oligohidramnios)
Ejemplo Labio y paladar Tortícolis, pie Acrosindactilias,
hendidos equino varo amputaciones
digitales
Mortalidad Mortalidad alta No hay Ocasional
Corrección Nunca Ocasional Nunca
espontánea
Frecuencia 3% 2% 1%
Recurrencia Alta Baja Esporádico
.
SECUENCIA: A causa de una malformación, deformidad o disrupción, se
desencadenan otras lesiones.
•Ej Secuencia de Pierre Robin: Micrognatia, glosoptosis, paladar hendido (50%
casos), obstrucción crónica de la via aérea en la etapa neonatal que puede poner
en riesgo la vida, transtornos en la alimentación, retraso en el crecimiento y en
casos severos la muerte. Tratamiento: Via aérea permeable (intubación etc),
Glosopexia, distracción osteogenica de la mandibula (alargamiento), cierre de la
hendidura palatina en el momento indicado.

SINDROME: Conjunto de anormalidades que sigue un patrón reconocido.

DESARROLLO CRANEOFACIAL
Hacia la semana 4ta a 8va, migran desde la cresta neural células para formar los
cinco procesos faciales alrededor de la boca primitiva o estomodeo, así:
• Por arriba el proceso frontonasal
• Lateralmente 2 procesos maxilares
• Por abajo los 2 procesos mandibulares
Se derivan principalmente del primer arco branquial. A la novena semana ya
esta formada la cara.
• Labio superior y nariz: Formado por la unión de los procesos maxilares y
los procesos nasales (estos últimos derivados de las placodas nasales que
se forman en la 5ta semana)
• Labio inferior: Unión de los procesos mandibulares.
• Oreja: A partir de seis prominencias q vienen del 1mr y 2do arcos
branquiales. El desarrollo del oído externo es independiente del oído medio
e interno, por eso algunos pacientes con anotia pueden conservar audición
útil por conducción ósea.
Los arcos branquiales son 4, se forman entre la4ta y 5ta semanas de vida y se
componen de ectodermo. Están separados entre sí por las cinco bolsas faríngeas
(1,2,3,4,6 por que la número 5 involuciona) que se componen de endodermo.
Cada arco branquial da lugar a huesos, musculos, nervios y vasos.
Primer arco branquial o faríngeo:
• Hueso mandibular, palatino, porción escamosa del temporal, yunque,
martillo, cigomático y maxilar.
• Nervio trigémino ramas maxilar y mandibular.
• Músculos de la masticación tensor del tímpano, milohioideo, vientre anterior
del di gástrico, tensor del velo del paladar, 2/3 anteriores de la lengua.

Segundo arco branquial o faríngeo:

- Musculo de la expresión facial, vientre posterior del di gástrico, musculo del
estribo, estilohiodeo.
- Estribo, apófisis estiloides, asta menor y porción superior del cuerpo del
hueso hiodes.
- Nervio facial.
LABIO Y PALADAR HENDIDOS
Incidencia: 1:700, proporción hombre mujer 7:3, la mayor proporción de los casos
es izquierda y unilateral.
Fisiopatologia: Falta de fusión de los procesos maxilares con los procesos
nasales mediales del proceso nasofrontal.
Causa: La mayoría de veces causa multifactorial o desconocida. Teratogenos
como la isotretinoina. 5 % por patrones hereditarios, sindromico: mas de 150 sd
descritos.
Teorias: Hay dos:
• Waarbrick: falta de la desaparición del ectodermo de los bordes de la
hendidura lo que impide la fusión.
• Stark: falta de migración del mesodermo para unir los procesos en
contacto.
Clinica:
• Al nacer: Asimetria nasal, columnela corta y filtrum prominente.
• Al hablar: Incompetencia velo faringea que de no ser corregida produce
salida de alimentos por la nariz, escape nasal de la voz y pausas compensatorias
con defectos irreparables en el habla y los enagramas cerebrales del lenguaje si
no se corrige temprano. Dado que los músculos elevadores del velo del paladar
son dilatadores de la trompa de Eustaquio (va del oído medio a la faringe) pueden
presentar otitis media serosa a repetición.
• Al crecer: Oclusión clase III (Angle) o pseudoprognatismo por la falta de
crecimiento del maxilar superior.

Paladar hendido submucoso: entidad clínica donde hay continuidad de las

capas superficiales del velo del paladar, pero no de la capa muscular. Produce las
mismas secuelas oseas, en dentición y lenguaje. Se reconoce por:
•Uvula bífida, torus palatino, paladar ojival (o sea muy profundo), Zona pelucida
(cierta transparencia color azuloso en la línea media del paladar blando)

Tratamiento:
Desde el nacimiento: usar cintas de micropore q luego facilitaran la cx.
3 meses: Rino Queiloplastia, gingivoperiosteoplastia. (10 libras, 10 Hb, 10
semanas vida) ( Milliard II, Mccomb, Skoog)
4 – 18 meses: Palatorrafia.
2 – 4 años: De no persistir insuficiencia velo faríngea debe realizarse
faringoplastia.
9 – 11 años: injertos oseos alveolares (aporta sustrato al maxilar)
16 – 18 años: Cx ortognatica. Le fort I de avance. Mentoplastia.
Otros: Cx estéticas, tubos de ventilación, exodoncias, cierre fistulas, terapia de
lenguaje, etc.
Lactancia materna: muy recomendada.
Malformaciones auriculares: puntos clave.
1: 4000 RN presentan malformaciones del oído externo, rara vez se relacionan a
sordera, Ante la sospecha de déficit auiditivo realizar potenciales evocados
(BERA).
Apendices preauriculares: se relacionan con alteraciones vías urinarias y
sordera.
Orejas en pantalla: Por ausencia de antihelix. Presentan un angulo auriculo
cefálico muy abierto.
Orejas de raton: falta de continidad del hélix.
Orejas de fauno: orejas triangulares.
Orejas implantación baja: Ds down, treacher Collins, noonan, Turner.
Microtia: Ausencia de una o las dos orejas al nacimiento. 1: 4000 – 6000 RN,
predominio en hombres al lado derecho, asociado o no a déficit auditivo. El 15%
de los casos se asocian a sd conocidos., se deben descartar microsomias
hemifaciales, el tto es qx a la edad de 6 o 7 años, con reconstrucción por técnica
de tanzer Brent en 4 etapas con cartílagos costales. El uso de implantes de
silicona ha sido proscrito.
Malformaciones palpebrales.
Los parpados se forman como repliegues ectodérmicos después del segundo mes
de vida.
Simblefaron Falta de separación de los parpados
Anquiloblefaron Falta de separación de los parpados y adhesión al globo
ocular
Telecanto Desplazamiento lateral de de los ángulos internos del ojo
Teleorbitismo Separación anormal de las paredes mediales de las orbitas
Lagoftalmos Deficiencia en el cierre vertical de los parpados, la exposición crónica
puede llevar a queratitis, ulcera corneal e incluso ceguera.
Coloboma Hendidura del reborde de los parpados
Blefarofimosis Variedad de ptosis palpebral bilateral, A Dominante, telecanto
Ptosis palpebral congénita Descenso del parpado con disminución de la apertura
ocular. De no corregirse genera ampliopia por falta de representación cortical del
ojo comprometido. La presión del parpado en el globo ocular produce
astigmatismo. La ptosis lleva a posiciones aberrantes del cuello “mirando para el
cielo“

Tortícolis congénita
Banda fibrosa cicatricicial que reemplaza el músculo ECM. Puede generar
alteraciones oseas y visuales si no se corrige con terapia física desde el
nacimiento.
Hendiduras faciales
Clasificación radial de tessier.
Craneosinostosis:
Definición: cierre prematuro de las suturas del cráneo en crecimiento. La ley de virchow
predice crecimiento paralelo a la sutura comprometida. La incidencia para sinostosis de
una sola sutura es de aprox. 1: 2000 – 15000 RN. Pueden ser simples (1 sutura) o
complejas (2 o mas suturas). Sindromaticas o no sindromaticas, hay mas de 150 sd
descritos, y corresponden al 6 % de las craneosinostosis aproximadamente 2 : 100.000
RN. Generan HTE, papiledema, alteraciones en la visión etc.

Deformidad Sutura Observación

Trigonocefalia Sutura metopica 25,5 % de los casos, incidencia 1 :

Cráneo en quilla 15.000 RN
Escafocefalia ó Sutura sagital La craneosinostosis no sindromatica
dolicocefalia más frecuente. 40 – 60 % casos,
incidencia 1: 4200 - 8500
Plagiocefalia Sutura coronal 20 - 30 % De los casos. Incidencia
unilateral de 1: 11.000
Braquicefalia Sutura coronal
anterior bilateral
oxycefalia Sutura sagital y
coronal bilateral
Plagiocefalia Sutura lambdoidea
posterior unilateral
Braquicefalia Sutura lambdoidea
posterior bilateral

CROUZON APERT
Genetica Disostosis craneofacial mas Acrocefalosindactilia. Autosomico
común. Autosomico Dominante
dominante
Sutura Coronal (mas común), Coronal usualmente
Sagital, Lambdoidea.
Deformidad Braquicefalia, escafocefalia, Braquicefalia, turricefalia.
 trigonocefalia, oxycefalia.
Manos Normales Sindactilias simetricas de pies y
manos y pies con única uña
(deformidad tipo miton)
Ojos Nistagmo, estrabismo, atrofia Ptosis, fisura palpebral con
nervio óptico inclinación antimongoloide,
exorbitismo, hipertelosrismo
Fusión Si usualmente c2 y c3 Si usualmente c5 y c6
vertebras
cervicales
Tercio Hipoplasia maxilar, Hipoplasia maxilar, apiñamiento
medio apiñamiento dental, paladar dental, paladar ojival, nariz pico de
ojival. loro, comisuras labiales
caudalizadas
Desarrollo Normal Retraso mental es común

Microsomia hemifacial
1:6000 RN
Primer y segundo arcos branquiales.
COLGAJOS
Locales:
• Avance
• Rotación
• Interpolación o transposición
Distantes:
• Directo
• Tubular
• Microvascular.
Trauma maxilofacial:
Urgencias inmediatas en trauma maxilofacial:
• Obstrucción de la vía aérea
• Sangrado masivo
• Amputación de partes faciales que puedan tener criterios de reimplantación
• Amputación dental o avulsión
• Heridas graves de tejidos blandos acompañando las fracturas.
Imágenes Dx:
Rx Caldwell: Rx PA de la cara (como apoyando la frente y la nariz sobre un
espejo). Evalua Tercio superior. Permite ver: seno frontal, celdillas etmoidales,
rebordes orbitarios superiores, poco valor en tercio medio facial por superposición
de las mastoides.

Rx Waters o mento-naso-placa: Rx AP (como apoyando la nariz y el mentón

sobre un espejo). Permite evaluar tercio medio facial, se ve la mandibula en forma
de W, rebordes orbitarios (como las gafas de Gandhi), antros maxilares deben
verse radio lucidos (en forma de triangulo invertido), malar, arcos cigomáticos y
antro maxilar (con forma de elefante de medio lado)
Rx Towne: De utilidad en las fracturas subcondilares y de la rama y ángulos
mandibulares.
Panorex: Evaluación de los dientes y mandibula.
TAC: Tejidos óseos, senos paranasales y contenido orbitario. Aun no reemplaza el
panorex para la mandíbula.
Fractura por estallido orbitario o blow out: Hay estallido del piso y paredes
mediales de la órbita por glope directo. Se manifiesta con hipooftalmos y
enoftalmos. Los tendones cantales de los angulos internos pueden lesionarse
llevando a teleorbitismo y telecanto.
Fractura del malar: Desplazamiento del pomulo hacia abajo,
Fractura de arco cigomático: Limitación para la apertura oral por dolor y trismus.
Rene Le Fort (1859 - 1951)
• Le Fort I: fx transversal en la arcada dental superior. Fractura de guerin
• Le Fort II: Fractura piramidal
• Le Fort III: disyunción craneofacial.
Fractura de la lamina cribosa del etmoides: Lesión del nervio olfatorio,
anosmia, neumoencefalo y rinoliquia.
Síndrome de hendidura orbitaria superior: Por fractura de la hendidura
esfenoidal, compromete 3,4 y 6 pares craneales generando ptosis, oftalmoplejia y
diplopía.
Fractura del canal óptico: lesión del nervio óptico.
Síndrome del ápice o vértice orbitario: compromete 2, 3, 4 y 6 pares craneales,
produce ceguera, midriasis, ptosis y oftalmoplejía.
Lesiones del nervio facial: fracturas del temporal, o en abordajes preauriculares o
submandibulaes en la reparación qx.

Fractura nasal: es la fractura facial más común.

Fractura Nasoorbitoetmoidal: Platirrinia y telecanto.
Fractura Mandibular: por difusión de las fuerzas se producen fracturas adicionales
al sitio de golpe directo, en los lugares más débiles: ángulos mandibulares, cuello,
región subcondilar, agujero montonero.

MANO
CLASIFICACIÓN DE SEDDON PARA LESIONES DE NERVIO PERIFERICO:
NEURAPRAXIA AXONOTMESIS NEUROTMESIS
Definición Lesión funcional del Daño axonal directo, Sección anatomica del
nervio. No lesión ocurre degeneración nervio.
anatómica. walleriana distal al sitio
lesionado. epineuro
intacto.
Recuperación Completa Variable Nunca
TTO Esperar Injerto de nervio solo si Neurorrafia o injerto.
no hay recuperación
Tinnel No Positivo Positivo o negativo