Examen Neurológico

1.- Conciencia y examen mental.

Lo primero que vamos a evaluar en el examen neurológico es la conciencia y el estado
mental.
Los estados de conciencia que podemos encontrar son la lucidez, somnolencia,
obnubilación, sopor (superficial y profundo) y coma cuando hay insensibilidad, inmovilidad
e inconciencia. Un Shock medular es el equivalente a un coma a nivel encefálico.
En el examen de conciencia se debe evaluar la orientación, tanto temporal como espacial,
lo cual se hace de una manera bien simple, preguntando lugares y fechas.
Otro punto a evaluar es el lenguaje, donde se deben evaluar seis aspectos principales que
son la comprensión, nominación, fluidez, repetición, expresión y lecto-escritura.
La memoria es otro punto importante a evaluar, y la forma de hacerlo es con preguntas
simples acerca de hechos conocidos (¿quién es el presidente actual?), eso para evaluar
memoria remota o memoria a largo plazo; mientras que para evaluar la memoria inmediata
o a corto plazo se le pueden decir tres palabras simples al paciente, pedirle que las repita y
que las recuerde, para luego preguntarlas.
La capacidad de abstracción es algo un poco más difícil de evalúa, pero se puede hacer
mediante pruebas de semejanza, preguntando, por ejemplo, ¿en que se parece un plátano
y una naranja?, las respuestas pueden ser abstractas o concreta. Otra manera de evaluar
las funciones cognitivas superiores es mediante la interpretación de proverbios, por
ejemplo ¿qué significa “el que mucho abarca poco aprieta”?.
También hay que evaluar habilidades aritméticas, donde la forma más fácil de hacerlo es
pidiendo al paciente que vaya restando de 7 en 7 a partir del 100.

Una prueba interesante es pedirle al paciente que dibuje un reloj, con números y que le
ponga la hora. Lo que se avalúa es como hizo la circunferencia, como ubicó los números y
como puso la hora. Esta prueba tiene que ver con la praxia, que es la ejecución de un acto
motor previamente aprendido.


2.- Pares craneanos.

Olfatorio (I): Lo importante a recordar en el primer par es que se debe examinar una fosa
nasal a la vez, utilizando olores característicos (no irritantes). La pérdida del olfato se
denomina anosmia. La cacosmia es otro trastorno del olfato, donde el paciente presenta
alucinaciones olfatorias de olores desagradables. Hay pacientes que sufren de crisis
epilépticas uncinadas (que se originan en el uncus del hipocampo), y entes de la crisis
presentan un aura olfatoria, con la percepción de aromas extraños, eso podría ser por
epilepsia del lóbulo temporal.

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Optico (II): Aquí evaluamos la agudeza visual, el campo visual y fondo de ojo. Para la
agudeza visual se utiliza la tabla de Snellen. La ausencia de visión se denomina amaurosis;
también existe una amaurosis fugax, que consiste en la pérdida de visión de tipo transitoria.
En el campo visual encontramos que no es de 180º, si no que un poco más, se puede utilizar
un instrumento llamado campimetro, pero la forma más fácil de evaluarlo es por
confrontación, en la cual el examinador se pone aproximadamente a 1 metro del paciente,
evaluando mediante movimientos de dedos primero cada ojo de manera individual, y luego
con los dos ojos del paciente abiertos. Hay distintas formas de alteración del campo visual,
donde las más importantes se producen cuando se secciona el nervio óptico (ceguera),
cuando se lesiona el quiasma óptico (hemianopsia heterónima bitemporal), por lesión del
tracto óptico o los fascículos más posteriores (hemianopsia homónima), y cuando la lesión
ocurre a nivel de las radiaciones podemos encontrar cuadrantanopsias.
Ojo con las hemianopsias porque se designa según la parte ciega del campo visual, no según
el campo de la retina que está afectado.
Cuando uno estimula la pupila estamos evaluando el nervio aferente (óptico) y el eferente
(oculomotor). El reflejo pupilar se evalúa en el III par, pero es importante tener presente que
también está involucrado el óptico.
Cuando evaluamos fondo de ojo, entramos en Angulo de 45º, que va disminuyendo hasta
llegar aproximadamente a los 15ª. Utilizamos el ojo derecho para evaluar el ojo derecho del
paciente, y lo mismo con el ojo izquierdo. Lo que debemos ver en el fondo de ojo es la papila
(origen del nervio óptico), que tiene una forma ovalada y es de color rojo anaranjado, y en
el centro tiene una excavación fisiológica por la que pasan la arteria y vena central de la
retina.

Oculomotores (III, IV y VI): Aquí se evalúa la motilidad extrínseca e intrínseca de los ojos.
La forma de evaluar la motilidad extrínseca es mantener la cabeza del paciente fija, y
pedirle que siga un dedo solo con los ojos, llevando los movimientos a todos los ejes. Una
alteración que podríamos encontrar en el eje visual es el estrabismo, que puede provocar
diplopía (visión doble). En cuanto a la motilidad intrínseca, lo que se evalúa es el tamaño
pupilar, poniendo atención a la presencia de anisocoria, y también se evalúa el reflejo
pupilar directo y consensuado, reflejo de acomodación y convergencia. Si nos llega un
paciente con anisocoria, por lo general, la pupila enferma es la midriática, por afectación
parasimpática del III par, por ejemplo, en un TEC con aumento de la PIC, pero también
podríamos encontrar que la pupila enferma es la miotica, por afectación parasimpática
cervical, en lesiones por arma blanca a nivel cervical, tumores en el ápex del pulmón, ACV
a nivel de bulbo, etc.

Trigémino (V): En este par tenemos una parte motora y sensitiva. En la parte sensitiva
debemos evaluar el reflejo corneal, donde la parte aferente es del quinto par, mientras que
la eferente es del séptimo par; y tenemos que evaluar la sensibilidad de la cara (excepto del
ángulo de la mandíbula), estimulando territorios simétricos de la cara, con los ojos del
paciente cerrados, y siempre utilizar algodón. La parte motora tiene que ver con los

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músculos de la masticación, y se realiza mediante palpación de maseteros, y temporales, y
abriendo la boca contra resistencia (pterigoideos).
Facial (VII): El séptimo par es un nervio mixto (motor, sensitivo y parasimpático). Este nervio
es motor para los músculos faciales, sensitivo para el conducto auditivo externo, y
parasimpático para las glándulas salivales. Para evaluar la mímica facial, lo mejor es ir desde
arriba hacia abajo para que no se olvide nada, pidiendo al paciente que levante las cejas,
que cierre los ojos contra resistencia, que sonría, que sople, que silbe, etc.
En este nervio podemos encontrar dos tipos de parálisis. En el caso de la parálisis facial
central se respeta la frente, es decir, se afecta principalmente la mitad inferior de la cara,
mientras que en la parálisis facial periférica se afecta toda la hemicara.
En condiciones normales, al cerrar los parpados, los ojos vierten hacia arriba, por eso,
cuando hay una parálisis facial periférica, el orbicular del lado afectado no funciona bien y
no ce cierra bien el ojo, ese es el signo de Bell. Otro signo que podemos encontrar en una
parálisis facial periférica leve, o en una secuela de esta, es el signo de la pestaña de Jara,
que consiste en que la pestaña del lado afectado queda un poquito más afuera que la del
lado sano, esto se da también porque el orbicular no cierra bien.

Vestibulococlear (VIII): En el componente auditivo vamos a evaluar la agudeza auditiva,
mediante la prueba de conducción aérea y ósea (con un diapasón). La prueba de Weber
consiste en ubicar el diapasón en el ápex de la cabeza, y lo normal es que la vibración se
desplace hacia los dos lados, y la prueba de Rinne consiste en evaluar la transmisión ósea
en la mastoides, cuando el paciente deja de sentir la transmisión ósea, se retira el diapasón
y se evalúa la transmisión aérea que debería durar 10-20 segundos más que la ósea. En el
componente vestibular lo que tenemos que buscar es el nistagmus, que es un movimiento
cíclico, involuntario y repetitivo de los ojos. El nistagmus central tiende a ser rotatorio o
vertical, cuando es lateral habitualmente es periférico. Otra prueba que se debe realizar en
el componente vestibular es la prueba de Barany, que consiste en cerrar los ojos y extender
los brazos con los pulgares hacia arriba, produciéndose una desviación sistemática de las
extremidades hacia el lado afectado.

Glosofaringeo y vago (IX y X): Lo que se hace aquí es bajar la lengua para observar el
desplazamiento de la úvula, si hay simetría en el movimiento. Cuando hay parálisis, la úvula
se tracciona hacia el lado sano. También se observa que los velos palatinos estén simétricos.

Accesorio (XI): Se evalúan los movimientos de cuello y elevación de hombros, pasiva y
contra resistencia, evaluando que el movimiento tenga fuerza y sea simétrico.

Hipogloso (XII): Se pide al paciente que saque la lengua y la mueva. Cuando hay una parálisis
del hipogloso la lengua se ve atrófica, y la desviación es hacia el lado enfermo cuando la
lengua está afuera, y hacia el lado sano cuando está dentro de la boca. Cuando la lengua se
desnerva también comienzan a aparecer fasciculaciones.



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3.- Función motora.

Lo primero que se evalúa es la marcha. Podemos tener una marcha normal, con braceo
normal, o una marcha con braceo disminuido, característica de Parkinson. Podemos tener
alteraciones de la marcha, como la marcha del hemipléjico orgánico (del segador), donde el
paciente camina describiendo un semicírculo con la extremidad inferior del lado afectado;
la marcha atáxica, donde encontramos que se separan las piernas para aumentar la base de
fijación, con el objetivo de mantener el equilibrio; la marcha cerebelosa, donde
encontramos un paciente que camina como borracho; marcha de corea o baile de San Vito;
y la marcha de parkinson, característicamente se observa como una marcha a pequeños
pasos, rígido, y con las extremidades superiores adosadas al tronco. Un subtipo de marcha
parkinsoniana es la marcha festinante, que ocurre cuando el paciente pierde su centro de
gravedad, entonces, al dar un paso, tienen a irse hacia delante y dan una pequeña
“carrerita”, lo cual puede llevarlos a caerse, otras marchas son la tabetica o taconeante, y
la marcha equina por polineuropatia del ciático poplíteo externo.

Otro punto a evaluar es el tono muscular, donde podemos encontrar atonías, hiper o
hipotonías, y se evalúa la resistencia ante la movilización pasiva de las extremidades. En una
lesión piramidal aguda lo primero que encontramos es una hipotonía, y al mes o a los dos
meses aparece la hipertonía espástica en navaja.

Para evaluar la fuerza muscular se utiliza la escala de fuerza muscular del MRC, que va desde
M0 cuando no hay contracción (plegia), hasta M5 que corresponde a la fuerza normal. Los
puntos intermedios entre M0 y M5 corresponden a paresias de distinta magnitud.

Los reflejos profundos o tendineos también tienen du graduación:
0: Reflejo ausente
+: Respuesta débil
++: Respuesta normal
+++: Hiperrreflexia, aumento de la respuesta y aumento de área.
++++: Hiperrreflexia y clonus agotable o inagotable. El clonus es consecuencia de la
espasticidad.

Reflejo tricipital: Se golpea el tendón del tríceps, produciendo una extensión del antebrazo.
Corresponde a las raíces c6, c7 y c8.

Reflejo bicipital: Pulgar o índice del examinador sobre el tendón del bíceps, al golpear hay
flexión del antebrazo. Raíces c5 y c6.

Reflejos estilorradial y estiloulnar: El golpe produce supinación y pronación de la mano.
Raíces c6, c7 y c8.

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Reflejo flexor digital (Troemmer): Flexión de los dedos al golpear el pulpejo del dedo medio.
Suele significar alteración piramidal, sobre todo cuando es asimétrico.


Reflejo patelar: Con la rodilla semiflectada, se golpea el tendón del cuádriceps bajo la
patela, lográndose extensión de la pierna. Integra raíces L2, L3 y L4.

Reflejo aquiliano: Con el paciente en decúbito supino, con la pierna en semiflexion y rotación
externa. El golpe en el tendón de Aquiles produce una extensión del pie. Integra segmentos
S1 y S2.

De los reflejos superficiales, lejos el más importante es el reflejo plantar superficial
(Babinski). Se realiza deslizando algún objeto romo por la planta del pie, mas cargado hacia
la parte externa, en un movimiento casi en diagonal hacia el primer ortejo. La respuesta
normal es una flexión de los dedos. La respuesta patológica es la extensión de los dedos, y
es patognomónico de daño piramidal. El reflejo plantar superficial podría ser indiferente, lo
cual no tiene gran valor semiológico, por lo tanto, existen los sucedáneos de Babinski, que
son Oppenhein en el borde anterior de la tibia; Gordon en los gastrocnemios; Schaeffer en
el tendón de Aquiles; y Chadock en la región lateral del pie.

La coordinación dinámica de los movimientos se evalúa mediante la prueba dedo-nariz o
talon-rodilla, indicando dismetría cuando se encuentra alterada. Otra prueba de
coordinación dinámica son los movimientos rápidos alternantes donde se evalúa la
diacocinesia (normal), que cuando se encuentra alterada se denomina disdiadococinesia o
adiadococinesia.
Para evaluar coordinación estática de los movimientos (equilibrio) se utiliza la prueba de
Romberg, que sirve para evaluar el vestíbulo y la propiocepción. Consiste en que el paciente
se para con los talones juntos, con los ojos abiertos, y luego cierra los ojos. Si la alteración
es de la propiocepción, el paciente se va a caer inmediatamente, apenas cierre los ojos,
mientras que, si es una alteración vestibular o cerebelosa hay una latencia, el paciente no
se cae inmediatamente.

4.- Función sensitiva.

Lo importante aquí es valorar los déficits sensitivos (hipoestesias), y la exaltación sensitiva
(hiperestesias), utilizando los mapas de función sensitiva por dermatomas, siempre con el
paciente con los ojos cerrados. No hay que aprenderse todos los dermatomos, solo los más
importantes. La glándula mamaria se corresponde con el dermatomo T4, el ombligo con
T10, la punta de la escapula T7.
Evaluar la sensibilidad táctil, dolora, térmica, vibratoria con el diapasón a 128 Hz y
posicional.
Dentro de la función sensitiva más cortical tenemos las pruebas de discriminación, entre
las cuales encontramos la estereognosia, que consiste en colocar objetos en la mano del

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paciente, sin que los vea, y debe reconocerlos; y la grafestesia, que consiste en dibujar en
la palma de la mano del paciente, letras y números para que los identifique.

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 Enfermedad cerebro vascular

Corresponde a un síndrome caracterizado por síntomas y signos focales que se desarrollan

rápidamente, y en ocasiones con perdida global de la función cerebral, que dura más de 24
horas o que conduce a la muerte, sin otra causa aparente más que un origen vascular.
Lesión cerebral en la que hay destrucción de células cerebrales causado por falta de
suministro de oxígeno al cerebro. Los efectos del ACV son, generalmente permanentes
porque las células que mueren no serán reemplazadas por otras.

Actualmente, el ACV corresponde a la segunda causa de muerte en Chile, tercera a nivel
mundial, y su incidencia aumenta con la edad. Corresponde a 20.000 hospitalizaciones/año;
de las cuales el 30% fallece (8.000), 20% quedan secuelados. Etiológicamente hablando,
70% corresponde a ACV isquémico y 30% a ACV hemorrágico.
Es un gran problema de salud pública por la alta mortalidad que presenta y porque su
incidencia aumenta con la edad (más frecuente en hombres). La mortalidad en etapa aguda
es aproximadamente 25-30%, al primer año es de 15-25%, y a los 5 años ronda el 60%. La
dependencia corresponde a un 25-40% de los pacientes, mientras que el 30% desarrollan
demencia (segunda causa de demencia). Y la recurrencia al primer año es de 5-15%, cifra
que aumenta al 40% a los 5 años.

Cuando tenemos un ACV isquémico podemos identificar la zona de necrosis, que
corresponde al lugar donde la perfusión es <10 ml/100gr/min, y la zona de penumbra que
es donde la perfusión es > 20 ml/100gr/min. Es la zona de penumbra donde hay mucho que
hacer, principalmente lo que hay que hacer es reperfundir el vaso.

Como toda enfermedad que implica un componente vascular, tenemos factores de riesgo,
que pueden ser modificables y no modificables.
• No modificables
o Edad: Riesgo aumenta con la edad.
o Raza-Etnia
o Sexo: Más prevalente en hombres.
o Genética: Antecedentes familiares de ACV.
• Modificables
o HTA
o DM
o Tabaquismo
o Dislipidemia
o Alcohol
o Obesidad
o TIA/ACV previo
o Fibrilación auricular: Hay que tratarla si o si con anticoagulantes
o Anticonceptivo oral

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 • Nuevos factores de riesgo: Sobre todo en pacientes < 45 años
o Resistencia a la insulina
o Sobrepeso
o Hiperhomocisteinemia
o Inflamación / Infección
o Consumo de drogas simpatomimeticas
o SAHOS
o Foramen oval persistente

• ACV
o Isquémico (80%)
§ Lacunar (20%)
§ Aterotrombotico (20%)
§ Embólico (20%)
§ Desconocido (20%)
o Hemorrágico (20%)
§ Parenquimatosa
§ Subaracnoídea

El TIA y la trombosis venosa no entran directamente en la clasificación, pero también
podemos decir que corresponden a ACV isquémico, aunque en la trombosis venosa cerebral
también se pueden dar lesiones hemorrágicas, pero siempre prima la condición trombotica,
por eso se tratan con anticoagulantes.

Es importante proteger las arterias, por eso se recomienda una dieta adecuada, no
consumir tabaco, alcohol en grandes cantidades. El ACV isquémico puede ser producto de
un trombo o un embolo. El embolo puede provenir del corazón o de las carótidas.

Clínica

Un ACV puede manifestarse con varios síntomas, como, por ejemplo, paresias, plegias,
parestesias, dificultad para hablar, cefalea, somnolencia, visión borrosa. Los signos pueden
ser sugestivos de daño focal, como alteraciones a nivel de conciencia, afasias (de expresión
o comprensión), disartrias, alteraciones a nivel de pares craneales, anisocoria (ACV
hemorrágico), hemianopsias, parálisis de movimientos oculares (el paciente se queja de
diplopía), caída de comisura labial. Cuando tenemos una lesión a nivel de tronco se presenta
como un síndrome alterno, que es la lesión periférica del nervio del lado afectado y la
paresia contralateral, y en ese caso los ojos se desvían hacia el lado contrario a la lesión.
Cuando está comprometido el tronco también puede haber disfagia, con neumonía por asp.

Cuando la lesión es cortical, los ojos se desvían mirando la lesión. Para que sea más fácil
recordarlo, los ojos miran la lesión y huyen de la parálisis.
Cuando la lesión es a nivel de tronco, los ojos huyen de la lesión.

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Las paresias pueden ser armónicas, cuando todas las extremidades afectadas tienen el
mismo M, y disarmonica cuando no todas tienen el mismo M. Cuando prima la debilidad de
la extremidad superior, la lesión se encuentra a nivel de arteria cerebral media, y cuando es
de miembros inferiores, arteria cerebral anterior.

En el periodo agudo de la lesión, la parálisis será flácida o hipotónica, los reflejos estarán
disminuidos o normales, y el signo que le pone el sello a la alteración de vía piramidal es el
reflejo cutáneo plantar superficial extensor (Babinski).

La escala de Cincinati es algo bien simple que se le enseña a la gente para sospechar de un
ACV, que incluye caída de la comisura labial, paresia o plegia de una extremidad, y
trastornos del habla. Basta con tener uno de estos signos para que exista un 70% de
probabilidad de tener un ACV.

Lo que hay que saber con respecto al TIA es que el déficit se recupera en menos de 24 horas,
en general, 20-30 minutos. Una persona que tuvo un TIA tiene un 25-30% de probabilidades
de tener un ACV a los 5 años, 12-13% al año y 4-8% en el primer mes. Cuando es de
circulación carotidea se puede presentar con amaurosis fugax ipsilateral, paresia y
parestesia contralateral, disartria, afasia y hemianopsia homónima. Si es de circulación
vertebrobasilar puede dar perdida de la visión binocular, diplopía, vértigo, paresia o
parestesia uni o bilateral, ataxia, disartria, disfagia, hipoacusia, drop attack, cefalea. Un
sintoma importante de TIA de circulación posterior es la metamorfopsia invertida, que
consiste en que al paciente se le invierte el campo visual, lo de abajo lo ve arriba, lo de
derecha lo ve a la izquierda y viceversa, este síntoma dura aproximadamente 3 horas.

El ACV lacunar corresponde a un infarto cerebral pequeño, que en una RNM puede medir
hasta 15mm. Hay 5 tipos de accidentes lacunares; motor puro, sensitivo puro, mixto,
disartria-mano torpe y hemiparesia atáxica.

Los ACV aterotromboticos generalmente son de los núcleos de la base, porque se afectan
las arterias penetrantes, en cambio, el ACV embolico tiende a ser cortical, por eso muchas
veces pueden debutar con convulsiones.

Actualmente, en el HBL lo que ocurre es que hay un ingreso tardío del paciente, la
evaluación neurológica se realiza al día siguiente, el ACV ya está consolidado, medidas de
soporte para evitar progresión del daño, rehabilitación kinésica y fonoaudiológica, y como
consecuencia, generalmente en paciente se va de alta secuelado, o de alta celestial.
Durante el traslado del paciente NUNCA hay que sedarlo, evitar la hipoventilación, no tratar
la HTA ni administrar suero glucosado. No se debe administrar suero glucosado porque el
cerebro está hipooxigenado, con lo cual, si le doy glucosa se va a acumular lactato, que
aumenta la isquemia. Se debe evitar punción arterial, evitar la administración de ASS o
anticoagulantes.

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Lo que, SI hay que hacer es intentar salvar la zona de penumbra aumentando el flujo
colateral y evitando la toxicidad, manejar la hipoxia, la hipertermia, la hiperglicemia y la
hipertensión, siempre dentro de ciertos rangos, la P.A y la glicemia no deben llevarse a la
normalidad.

¿En quienes debemos tratar la HTA?
• Pacientes que serán sometidos a trombolisis
• Pacientes con IAM
• Pacientes con IC congestiva
• Pacientes con disección aortica
• Pacientes con insuficiencia renal
• PAM> 140 mmHg
• PAS> 220 y/o PAD > 100 mmHg

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 Meningitis

Antes de comenzar a hablar de la meningitis, tenemos que saber cuáles son las meninges.
Desde la más externa hasta la más interna tenemos la duramadre, aracnoides y piamadre.

El Sd. Meníngeo corresponde a un conjunto de síntomas y signos producidos por una
alteración aguda de las meninges, por distintas causas, generalmente infecciosa.

La meningitis generalmente no aparece sola. La mayoría de las veces compromete también
al encéfalo, por lo que hablamos de meningoencefalitis.
Algunos signos meníngeos que podemos encontrar son la rigidez de nuca, signo de
Brudzinski (flexión de piernas), y signo de Kernig (flexión de rodilla al levantar la pierna).

Para simplificar, las causas de meningitis las podemos dividir en inflamatorias y no
inflamatorias. Lo que ocurre es que una infección, un traumatismo, un agente químico o la
misma sangre tienen un efecto inflamatorio sobre las meninges, se produce una irritación
de las raíces raquídeas, y eso provoca las contracturas musculares.
• Inflamatorias
o Bacterianas: La más frecuente, liquido turbio
o Virales: Liquido claro
o Micóticas: Liquido claro
o Parasitarias: Liquido claro
• No inflamatorias
o Hemorrágicas: Sub aracnoídea
o Neoplásicas

Para llegar a un diagnóstico clínico podemos tener una contractura evidente, que se
manifiesta con posiciones en opistótonos o en gatillo de fusil, generalmente en niños;
contracturas solapadas que hay que buscar, como la rigidez de nuca, signo de Kernig y
Brudzinski; y otros síntomas como fiebre, cefalea, vómitos y convulsiones.


Meningitis bacteriana

Es la más común de todas las meningitis. Puede ser adquirida por una infección de vía
respiratoria, diseminación hematógena, TEC abierto, vía linfática, etc. La respuesta
inmunológica en la meningitis bacteriana es en base a polimorfonucleares, a diferencia de
las virales o las de líquido claro que son a mononucleares.
Se puede tener una meningitis bacteriana mononuclear cuando está recién partiendo la
meningitis, y cuando está parcialmente tratada.

MENINGITIS/ENCEFALITIS FRANCO MÉNDEZ PARADA

Los síntomas característicos son fiebre, confusión, vómito, cefalea y rigidez de cuello.
En la exploración física vamos a encontrar fiebre, signos de infección sistémica como
abscesos de piel u otitis, erupción petequial, signos de irritación meníngea, alteraciones de
conciencia, convulsiones y parálisis de nervios craneales (VI par, porque es largo).
Entre los diagnósticos diferenciales encontramos la hemorragia subaracnoídea, y en la
etapa inicial la meningitis viral, por lo que se mencionaba anteriormente de las células
inmunológicas predominantes.
Factores de mal pronóstico son la edad>60 años, compromiso de conciencia al ingreso,
convulsiones en las primeras 24 hrs, retardo en el inicio del tratamiento, hipoglucorraquia
severa, hiperproteinorraquia severa.
Es importante hacer una punción lumbar lo antes posible, y tomar hemocultivo.

Meningitis viral

Acá, más que fiebre, hay compromiso del sensorio. Se presenta generalmente con estados
confusionales, es más común en adultos jóvenes, causada por virus entéricos, y presenta
una respuesta inmunológica en base a mononucleares.
El cuadro clínico es similar al de meningitis bacteriana, solo que acá podemos agregar
fotofobia, dolor al mover los ojos, y no parecen estar enfermos, por eso son de difícil
diagnóstico.
Por lo general, la infección viral cursa con petequias, puede dar adenopatías, faringitis,
pleuritis, carditis, ictericia, organomegalia, diarrea u orquitis.
Diagnósticos diferenciales pueden ser la meningitis bacteriana con predominio de
mononucleares, meningitis tuberculosa, micótica o sifilítica.

Hemorragia subaracnoidea

La principal causa de HSA es la rotura de un aneurisma, y la mal formación arterio-venosa.
La clínica implica una cefalea generalizada, intensa y de inicio repentino, y su ausencia
excluye el diagnostico, puede haber pérdida de conciencia al inicio del cuadro, presión
arterial aumentada, y fiebre de hasta 39ºC producto de la irritación meníngea. Se puede
presentar con confusión, estupor o coma; signos tardíos de irritación meníngea; respuesta
plantar superficial extensora bilateral y paralisis del VI par craneal; y en el caso de la rotura
de una malformación arterio-venosa se pueden encontrar signos focales como hemiparesia,
afasia, y defecto de campos visuales.
El diagnostico se realiza mediante hemograma, VHS, TAC, resonancia, hemocultivo, y
pruebas serológicas, arteriografía.






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Análisis de líquido cefalorraquídeo

• Aspecto
o Agua de arroz: Meningitis viral o tuberculosis.
o Purulento o turbio: Meningitis bacteriana.
o Hemorrágico o xantocrómico: Hemorragia subaracnoidea.
• Presión: Aumentada
• Proteínas: Aumentadas en la meningitis bacteriana.
• Glucosa: Disminuida en la meningitis bacteriana.
• Células: Aumentadas, sobre 1000 células blancas en el caso de la bacteriana. Un LCR
es anormal cuando tiene más de 10 células blancas.

La punción lumbar se hace por lo general entre L4y L5, para dejar L3 y L4 en el caso de tener
que repetirla. El paciente debe estar súper flectado para que los espacios vertebrales se
separen. Se entra un poco oblicuo hacia arriba. Hay que preparar un campo estéril extenso,
guantes, mascarilla y gorro.

Cuando se extrae LCR hay que hacer la prueba de los tres tubos, porque cuando la punción
lumbar es traumática, el primer tubo sale con sangre, y los otros se van limpiando, mientras
que cuando hay hemorragia, los tubos no se limpian, salen los tres con sangre. Si el líquido
sale amarillento es por la presencia de proteínas.

Duración de las alteraciones en la meningitis bacteriana.

MENINGITIS/ENCEFALITIS FRANCO MÉNDEZ PARADA

Las contraindicaciones para punción lumbar son sospecha de proceso expansivo (Dr. Jara
la hace igual pascual); trastorno severo de la coagulación; trombocitopenia<35000 x mm3;
tratamiento anticoagulante; cuadro critico; signos de hipertensión endocraneana (Dr. Jara
la hace igual pascual).

Tratamiento

Importante la hidratación, manejo de hipertensión endocraneana, corticoides solo cuando
es por neumococo o por haemophilus influenzae (Deaxametazona 12 mg IM c/12 hrs).
El tratamiento via endovenosa debe ser antibióticos en altas dosis, 10 días para el
meningococo; 14 días para Haemophilus y neumococo; y 21 días para Listeria
monocitogenes y otros bacilos Gram-. La listeria se da más en recién nacidos, embarazadas,
pacientes de edad avanzada e inmunocomprometidos.

Contacto se define como persona que vive y duerme con el enfermo o permanece 5 horas
o más dentro de un recinto cerrado con el enfermo. El tratamiento para los contactos es en
base a rifampicina 600 mg c/12 vía oral (2- 4 dias); cirpofloxacino 500 mg dosis única;
ceftriaxona 250 mg adulto/dosis única, 125 mg niño/dosis única.

En el caso de la meningitis viral no existe un tratamiento específico, excepto cuando es
causada por el virus del herpes simple, en cuyo caso hay que usar Aciclovir 30 mg/kg/día,
divididos en tres dosis.

Resumen

La meningitis se caracteriza por la presencia de fiebre, nauseas, vómitos (pueden ser
explosivos), dolor de espalda, región lumbar o cuello. En general, el paciente esta decaído y
puede estar comprometido de conciencia. Al examen físico los signos más específicos son la
rigidez de nuca y los signos de Brudzinski y Kernig. El diagnostico se confirma con el estudio
de líquido cefalorraquídeo.

Si tienen duda diagnostica, y no saben si es bacteriana o viral, se puede dar tratamiento
combinado, sobre todo si se sospecha de que pueda ser viral herpética, porque son
complejas.

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