Sunteți pe pagina 1din 50

Colegiul Tehnic ION MINCU TG-JIU

DOMENIUL / CALIFICAREA PROFESIONALA


SĂNĂTATE ȘI ASISTENȚĂ PEDAGOGICĂ
ASISTENT MEDICAL GENERALIST
FORMA DE INVATAMANT ZI

PROIECT
INGRIJIREA PACIENTULUI CU BOALA ADDISON

COORDONATOR
Dr. ROVENȚA LUCIANA

ABSOLVENT
CÎLȚU MĂLINA-GEANINA

Tg Jiu
2019

1
Cuprins

ARGUMENT......................................................................................................4

2
MOTTO:

“Sanatatea nu este numai o problema individuala, ci priveste intreaga societate.

Sanatatea nu este totul, dar fara sanatate totul este nimic.”

SCHOPENHAUER

3
ARGUMENT

Abordarea acestei teme este motivată de faptul ca” Boala Addison” reprezintă o boală
endocrină rară,care afectează toate grupurile de vârstă in mod egal,constă in deficiența hormonală
care afectează 1 din 100.000 de persoane ,având un complex simptomatic.
Afecţiunile glandelor endocrine au o evoluţie lungă, majoritatea lor fiind cu caracter cronic,
care se pretează tratamentului extraspitalicesc.
Spitalizarea de obicei este un episod relativ scurt ,în evoluţia lungă a bolii şi are scopul de a
stabili diagnosticul, de a institui tratamentul (pe care apoi bolnavul îl va continua la domiciliu) şi de
a controla periodic starea bolii sau eficacitatea tratamentului.
Prevenirea complicațiilor prelungeşte viata bolnavului (asigurarea unei cantitați mari de
lichide,cântărirea zilnică,măsurarea tensiunii arteriale,dieta hiposodată ,ȋndepartarea factorilor de
stres,supraveghera si incurajarea bolnavului,administrarea tratamentului prescris de medic).
Organismul addisonian este deosebit de puțin rezistent fata de acțiunea celor mai diferite
influiente.Situatii biologice pe care organismele normale le trec cu usurinta pot deveni dramatice in
boala lui Addison. Bolile infectioase cele mai banale,intervențiile chirurgicale
minore,oboseala,frigul sau caldura sunt cateva dintre imprejurarile care pot ameninta direct si rapid
viata addisonianlui,daca actiunea lor este nociva nu este preintaminata sau oprita printr-un aport
crescut de hormoni corticosteroizi.
În ceea ce priveşte managementul pe termen lung al bolii Addison, educaţia pacientului
despre prevenirea şi managementul crizei adrenale este imperativ. Pacienţii cu insuficienţă adrenală
ar trebui să deţină un card cu informaţii despre terapia curentă şi recomandările pentru tratamentul în
situaţii de urgenţă. Purtarea unei brăţări sau colier de avertizare este, de asemenea, necesar pentru
anuntarea starii in caz de agravare .
Decesul poate surveni datorită atrofiei glandelor suprarenale in urma nerespectarii
tratamentului si a regimului de viața,in urma unor interventii chirurgicale ,mai rar datorita aparitiei
sifilisului sau a unei hemoragii intraglandulare.
In concluzie ,acest proiect a fost conceput ȋn ideea de a pune in evidenta acceastă boală care
este destul de rară,dar cu numeroase manifestari care pot duce in eroare punerea diagnosticului si
aplicarea tratamentului,unde asistenta medicală are rolul de a derula demersul clinic si satisfacerea
nevoilor fundamentale ale bolnavului.

4
CAPITOLUL .I

ANATOMIA SI FIZOLOGIA APARATULUI ENDOCRIN SI A GLANDELOR


ENDOCRINE

I.Introducere
I.Functiile organismului uman sunt reglate prin intermediul a doua mari sisteme de control si
coordonare:
1.Sistemul nervos, prin intermediul caruia care loc o transmitere rapida a informatiilor si cu
actiune restransa, localizata;
2.Sistemul endocrin, prin intermediul caruia informatiile circula mai lent si au o actiune mai
de durata si mai difuza, pe teritorii intinse.
Cele doua sisteme integratoare sunt strans colerate si se completeaza, in sensul ca actiunea
nervoasă este mediată sau prelungita prin intrarea in funtie a mecanismelor umorale.
Sistemul endocrin este un ansamblu format din urmatoarele componente:

A) Glandele endocrine (cu secretie interna ) sau glandele fara canale excretoare ai caror produși de
secreție (hormonii) se varsă permanent direct ȋn umorile organismului (sange ,limfa) ȋn vederea
transportarii lor pe cale sanguină si influentarii in sens stimulator sau inhibitor a organelor tinta
,plasate de regula la distanta de teritoriul secretor.
Acțiunea hormonilor este lentă si indelungată, iar impreună cu sistemul nervos glandele
endocrine coordonează si adaptează ativitatea diverselor tesuturi si organe la variatiile mediului
intern sau extern.
Glandele endocrine iși au originea in toate cele trei foite embrionare .
1 .Derivă din ectoderm:
a) din celule sistemului nervos:epifiza, medulosuprarenala si lobul posterior al hipofizei;
b) din ectodermul stomodeal:lobul anterior si intermediar ai hipofizei(origine epiteliala);
2.Derivă din endodermul tubului digestiv primar: tiroida,paratiroidele,timus si pancreasul endocrin;
3.Derivă din mezoderm: corticosuprarenala si gonadele;

Principalele glande endocrine sunt:

5
 Hipofiza
 Epifiza
 Tiroida
 Paratiroidele
 Glandele suprarenalele
 Timusul
 Glandele genitale -Gonadele (ovarele si testiculele)

Fig.1.Glandele endocrine

B) Hormonii, care sunt substante chimice sintetizate, sunt produsi de celule specializate ale glandei
endocrine, care au rol mesager, de purtator de informatii, si determină raspunsuri ale celulelor tinta
6
cand aceste informatii sunt „recunoscute” si legate de receptori relativi specifici al acestor celule
tinta;
Hormonii au actiuni nu numai de tip stimulator, ci si inhibitor, iar unii hormoni au actiune strict
locala, nu la distranta.
Hormonii corticosuprarenalei :
 cortisol, hormon steroid,sintetizat .
 desoxicorticosteron, steroid, sintetizat.
Hormonii medulosuprarenalei:
 adrenalina, aminoacid, sintetizat.
 Noradrenalina, aminoacid, sintetizat.
C)Caile de transport ale hormonilor sunt reprezentate de circuitul sanguin si circuitul
limfatic.
D)Celulele ținta sunt celule influentate de hormoni, celule ce contin receptori specifici ce
primesc informatii transmise de hormoni producand un anumit efect.
Rolul fundamental al recepetorilor constă in recunoasterea hormonului specific, dintre toate
care celelalte substante la care celula este expusă.
Procestul de recunoastere este realizat prin legarea hormonului la receptor si initierea,
activarea seriei de fenomene biochimice prin care semnalul hormonal determină actiunea lui.
Sistemul endocrin reglează diferitele functii ale organismului prin accelerarea sau incetinirea
desfasurarii reactiilor celulare deja existente.
Reglarea intensitații si vitezei de desfasurare a activitatii celulelor este posibilă prin stimularea
sau inhibarea activitatii unor sisteme enzimatice.
II.Funcțiile glandelor endocrine
 Participă la menţinerea homeostaziei şi a echilibrului intern;
 Participă la regularea umorală a organismului;
 Participă la procesele metabolice ale organismului;
 Stimularea creşterii organismului;
 Participă în cadrul reproducerii ( prin stimularea secreţiei hormonilor sexuali)

7
II.NOTIUNI DE ANATOMIE SI FIZIOLOGIE A GLANDELOR
SUPRARENALE

2.1. Anatomia glandelor suprarenale


Glandele suprarenale sunt organe mici, perechi, situate deasupra polului superior al fiecarui
rinichi, la nivelul vertebrei a XII –a toracice si sunt vascularizate de arterele suprarenale medie,
inferioara si superioara.
Inervatia este asigurată de plexul celiac si plexul renal.
Glandele secretă hormoni care ajută la reglarea activitatii hidro-electrolitice, a
metabolismului si a secretiei endocrine a altor glande.
Prin secretarea hormonilor corticosteroizi si catecolaminelor (inclusiv cortisolul si adrenalina )
ele sunt responsabile cu reglarea starilor de stres, a rezistentei la infectii si substante antigenice, a
metabolismului si sexualitatii (echilibrul dintre hormonii androgeni- masculini si estrogeni-
feminini).
Glanda suprarenala este o structură cu aspect piramidal: lungime 4-6 cm, 2-3 cm latime si 1
cm grosime) .
Glandele prezinta o fata :
 anterioară;
 posterioară;
 renală ;
 margine superioară si medială;
Glandele suprarenale sunt fixate puternic prin pedunculi vasculovenosi si prin legaturi cu
muschiul diafragm si cu ficatul. Au raport posterior cu diafragma abdominala, ultimele două
coaste ,lantul simpatic toracoabdominal, vena cavă inferioară, flexura superioară a duodenului,
ficatul, slina, coada pancreasului , fata posterioară a fundului stomacului.
Vascularizarea arterială este reprezentată de 11-12 ramuri care pleacă de la nivelul aortei
,arterei aorte sau frenice. Arterele formează o retea subcapsulară de capilare,care tranversează
radical zona fasciculară si formează o retea de sinusoide in zona reticulară, dupa care se deschid in
vena centrala a glandei.
Inervatia simpatică primeste ramuri de la simpaticul toraco-lombar, iar inervatia parasimpatică
este asigurată de ramuri vagale.

8
Fig.2.Glandele suprarenale

2.2.Structura glandelor suprarenale


Glanda suprarenală este alcatuită dintr-un schelet conjunctiv (stroma) si din tesut glandular
(parenchimul).
Scheletul conjunctiv se compune dintr-o capsula conjunctiva fibroasă care inveleste glanda la
exterior si dintr-o retea conjunctivovasculară care se detaseaza din capsula si patrunde in interiorul
glandei .Din aceasta retea se desprind fibre fine de reticulina ce alcatuiesc o retea fina dispusa in
jurul celulelor glanduare.
Macroscopic, glanda prezintă o capsulă proprie, iar pe secţiune se diferenţiază:
 1. zona corticală (corticosuprarenala)
 2. zona medulară (medulosuprarenala)

Fig.3.Struct
ura glandei suprarenale

9
1. Zona corticală –corticosuprarenala
Corticosuprarenala reprezintă o glandă endocrina situată la polul superior al fiecarui dintre
cei doi rinichi, secretă un amestec hormonal, in permanentă necesar organismului intr-o anumită
cantitate. In mixtura de hormoni corticosuprarenali predomină cortizolul si corticosteronul care
reprezintă in jurul a 60-70% din productia glandei, restul de 30-40% revenind celorlalti
corticosteroizi circulanti.
Limfaticele formează plexuri situate subcapsular si medular. Inervatia corticosuprarenalei
provine din ganglionul semilunar, marele splanchnic si frenic.

2. Zona medulara-medulosuprarenala
Medulosuprarenala reprezintă parenchimul medularei, ocupă miezul glandelor suprarenale
si este formaat din celule glandulare de formă poligonală, mai mici decat celulele corticalei .Ele
sunt dispuse in cordoane scurte care limitează capilare sinusoide venoase si capilare obisnuite
(arteriale). Medulosuprarenala cantareste aproximativ 1g, reprezentand 10-15% din masa glandelor
suprarenale cu mici variatii inindividuale.

Fig.4.Medulosuprarenala si Corticosuprarenala

10
1. Anatomia si fiziologia glandei corticosuprarenale
1a)Anatomia glandei corticosuprarenale
Glanda corticosuprarenala este alcătuită din trei părţi distincte ,numele fiecareia fiind dat de
arhitectomia elementelor celulare:
 A. zona glomerulată, unde sunt t sintetizaţi hormonii mineralocorticoizi;
 B. zona fasciculată, care sintetizează hormonii glucocorticoizi;
 C. zona reticulată, care sintetizează hormonii sexosteroizi;

Fig.5.Secțiunea gladei corticosuprarenale

A. Zona glomerulată este patura cea mai externa si subtire, formata din celule mici, rotunde
,dispuse in gramezi. Celulele acestei zone secretă hormoni numiti mineralocorticoizi(aldosteron si
fluorcortizon ).
B. Zona fasciculară este situată median, este stratul cel mai reprezentativ al
corticosuprarenalei, formată din celule mici, poligonale, cu nuclei sferici asezate in cordoane sau
fascicule. Celulele acestei zone secreta homoni glucocorticozi (cortizol sau hidrocortizon si
cortizon),care intervin in metabolismul glucidic, protidic si lipidic.
C. Zona reticulară, este cea mai profundă, este formată din celule mici situate in retea.
Celulele acestei zone secreta hormoni sexoizi (androgeni, estrogeni)

2a)Fiziologia glandei corticosuprarenale


 Corticosuprarenalele secreta un numar mult mai mare de hormoni,care au fost impartiti in
trei grupe:
11
 - glucocorticoizi (cortizonul si hidrocortizonul);
 -mineralocorticoizi (aldosteronul si dezoxicorticosteronul );
 -sexuali (estrogeni,androgeni si progesterona);

3a)Actiunea hormonilor corticosuprarenali


Hormonii produsi de corticosuprarenală sunt derivati dintr-o substantă numită strerol,inrudită
ca structură chimica cu colesterolul.De aici si denumirea lor de hormoni corticosteroizi.
Hormonii glucocorticoizi, respectiv cortizonul si hidrocortizonul,intervin in metabolismul
glucidic, lipidic, protidic si mineral.
Hormonii glucocorticoizi mobilizează lipidele de rezervă din depozite si stimuleaza
catabolismul acestora. Se produce o crestere a concentratiei acizilor grasi din sange, precum si a
altor lipide.
Hormonii glucocorticoizi stimulează catabolismul proteic si utilizarea aminoacizilor in
procesul de glucogeneză. Ca urmare a catabolismului proteic crescut se produce un bilant azotat
negativ.

Hormonii mineralocorticoizi, si anume aldosteronul si dezoxi-corticosteronul,i ntervin in


reglarea metabolismului apei si a electrolitilor .
Ei actioneaza prin intermediul rinichilor, regland distribuția apei si a electrolitilor intre
sectorul intra si cel extracelular. Atat aldosteronul, cat si corticosteronul retin sodiu si apa in
organism si produc cresterea excretiei urinare de potasiu. In raport cu dezoxicorticosteronul,
aldosteronul este de douazeci si cinci de ori mai activ in ce priveste retinerea sodiului si de cinci ori
mai activ in privinta excretiei urinare de potasiu.
Se stie că retinerea sodiului in organism este insotită intotdeauna de retinerea de apa si invers.Pe
această cale aldosteronul intervine in reglarea volumului sanguin.

Hormonii sexuali, respectiv estrogenii si progesteronii, au o actiune asemanatoare cu cei


secretati de gonade, de unde si denumirea lor.
Ei sunt secretati in cantitati foarte mici, prin actiunea lor acesti hormoni contribuie alaturi de
cei sexuali la aparitia si dezoltarea la pubertate a caracterelor sexuale secundare. Ei stimulează
anabolismul proteic, contribuind la aparitia saltului de crestere in perioada pubertatii.

12
Concentrația glucocorticoizilor din sangele circulant si din lichidele interstițiale regleaza
secreția de neurohormoni, pe care o inhiba sau o stimulează, dupa cum concentrația
glucocorticoizilor este scazută sau crescută.
Mecanismul de reglare a aldosteronului apare mult mai complicat.I n afara de sistemul
hipotalamohipofizar, in reglarea secretiei de aldosteron mai intervin si alti factori, cum ar fi variatiile
volumului sanguin si ale concentratiei potasiului din sange, din lichidul interstitial.
Hipofunctia globala a corticosuprarenalei produce boala Addison, caracterizată prin colorația
galbenă-murdară a pielii, scaderea progresivă ȋn greutate, slabiciune fizica, diaree, scaderea tensiunii
arteriale prin pierderea excesivă prin urină a ionului sodiu.
Hiperfunctia glandei corticosuprarenale provoacă diferite tulburari in raport cu tipul de
hormon secretat in exces.Astfel secretia din abudentă a unora dintre hormoni provoacă diferite boli
endocrine. Dupa tipul de hormon secretat in exces se disting trei tipuri de maladii suprarenale:
:maladia lui Cushing ,maladin lui Conn si sindromul androgenital .
Boala lui Cushing este provocată de excesul de hormoni glucocorticoizi,se caracterizează in
esentă prin obezitate, depuneri de grasime in regiunea fetei, gatului,feselor, abdomenului, cresterea
TA.
Boala lui Conn este provocată de cresterea secretiei de aldosteron, si se caracterizează prin
ridicarea TA datoriă cresterii consecutive a masei sangelui circulant.
Sindromul adrenogenital sau suprarenogenital este produs de excesul de hormoni sexuali. La
femeia adulta, excesul de androgeni produce „masculinizarea” (ingrosarea vocii, cresterea masei
musculare, modificari ale organelor genitale externe ) si „defeminizarea” (atrofia glandelor
ovariene, disparitia menstruatiei, atrofierea uterului si labiilor mici), iar la copil sindromul
adrenogenital se manifestă printre altele printr-o pubertate precoce si oprirea cresterii.

4a)Investigarea functiei corticosuprarenala


Explorarea glandelor corticosuprarenale se efectuează prin numeroase examene de laborator
care urmaresc dozarea hormonilor corticosuprarenali in sange si urină, deosebit de importante fiind
probele funtionale hipotalamo-hipofizo-corticosuprarenale.
Metodele si mijloacele de laborator urmaresc si modificarile in structura si functionarea unor
organe inflientate direct de patologia suprarenală.

13
Dozarea hormonilor corticosuprarenali se efectuează in plasma si urina, dozarea se face
prin metode colorimetrice si fluorimetrice.
Tehnicile moderne au la baza metode competitive, radioimunologice. Concentrația
plasmatică a cortizolului reprezintă valoarea instantane a unui parametru fluctuant.
In cadrul ritmului circadian se apreciază existenta unei secretii episodice a cortizolului
plasmatic. Valorile cortizolemiei prin metoda fluorimetrica la ora 8 sunt: 11-16,5 g%/ml barbati si
12.5-19,5 g% /ml femei. La ora 20.00 ele sunt aproximativ 1/3 din secretia de dimineata.

Dozarea corticosteroizilor in urină reprezintă metaboliti gluco si sulfocojugati, numai 1%


fiind in stare libera .Metodele de dozare sunt colorimetrice si fluorimetrice. Urina se strange pe 24
de ore intr-un recipient steril. Pacientul evită administrarea concomitentă a medicamentelor si se
face dozarea 17-hidrocorticosteroizilor (Porter-Silber). Produsele de metabolism derivate din
cortizol sunt masurate ca 17 hidroxicorticosteroizi prin reactia colorimetrica Porter-Silber.Aceasta
este caracteristică moleculelor steroide cu 21 C cu grupul 17,21 dihidroxy-20-cetona ,care se
condenseaza cu fenilhidrozina in mediu sulfuric la 60 grade ,timp de 30 de minute sau la
temperatura mediului 8-12 ore iar produsul reacției este galben-citrin.

Dozarea ACTH ,este un procedeu la indemană si este reprezentată de administrarea i.v a


unui preparat de ACTH pe o perioadă de 2-4 zile .
Inainte de probă si in ultima zi a probei se dozează 17-CS si 17-OHCS in urina de pe 24 de
ore. In mod normal sub influenta hormonului corticotrop, valorile hormonilor steroizi cresc de 3-5
ori. In boala Addison cresterea nu mai are loc sau este foarte mică.
Testul de incarcare cu apa (Robinson-Power-Kepler)
Obiective:
 obtinerea datelor privind starea morfofunctionala a aparatului renal si asupra altor
imbolnaviri;
 cunoasterea volumului diurezei;
 efectuarea unor determinari cantitative;
 urmarirea bilanțului circulatiei lichidelor in organism=bilant lichidian-ingesta-excreta;
Testul de incarcare cu apa se baseaza pe diureza scazută a addisonienilor. Se stie că, ȋn mod
normal, apa ingerată in exces se elimină in decurs de 24 de ore in proportie de 80%. In insuficienta
corticosuprarenală eliminarea are loc in proportie de 50% .

14
Testul se aplică in doua etape: in prima- bolnavul bea la ora 8 dimineata 1 litru de apă in 20 de
minunte, dupa ce in prealabil a urinat; se strange separat urina dupa 2 ore si dupa 4 ore si se notează
cantitatea; daca suma lor este mai mică de 50% există posibilitatea unei insuficiențe suprarenale;
:pentru mai multă precizie se trece la a doua etapă care se efectuează la fel ca prima numai ca,
inainte cu 4 ore de a bea apă, deci la 4 dimineata, bolnavul primește 50-100 mg Cortizon acetat sau
20-30 mg Prednison. Daca sub influența prednisonului eliminarea apei se face normal, se poate
afirma existența insuficientei corticosuprarenale.
In insuficientele corticosuprarenale si in sindroamele hiperfunctionale se dozează
glicemia ,sodiul , clorul si potasiul din sange si urina pe 24 de ore.
In insuficienta corticosuprarenala valorile glicemiei, sodiului si clorului pot fi scazute in
sange, iar a cele potasiului crescute .Electrocardiograma ajuta diagnosticul.

Examenul radiologic se practica frecvent. In bolile corticosuprarenalelor, suprarenalite


fibrocazeoase pot aparea la examenul radiologic opacitați determinate de calcificarile din procesul
bacilar .Prin insufilatie retroperitoneală combinată cu examene radiologice ca: radiologii de fată si
pozitii oblice toracolombare, urografie, ingestie baritată, se pun in evidentă glandele suprarenale.
Tumorile maligne transformă imaginea triunghiulară a glandelor suprarenale intr-una foarte marită,
cu opacitatea crescută.
Imbinarea metodelor de explorare hormonala (statice si dinamice) cu cele biochimice si
radiologice sunt necesare pentru diagnosticarea bolilor corticosuprarenale.

15
CAPITOLUL II

NOTIUNI DESPRE BOALA ADIDISON

A. DEFINITIE

Insuficienta corticosuprarenală cronică si severă rezultată din lezarea anatomică intinsă


bilaterală a glandelor suprarenale, boala a fost descrisă ȋn 1855 de catre Addison, este consecința
carentei primitive,globale, cronice si progresive de hormoni corticosuprarenali.
Boala Addison este mai frecventă intre 20 si 30 de ani si afectează 1 la 100.00 de persoane,
predominand sexul masculin.
Boala apare atunci cand glandele suprarenale nu mai produc suficient hormon cortizol,iar in
unele cazuri nici aldosteron .Din aceste motive boala este numită insuficientă corticosuprarenală
cronică.

B. ETIOLOGIE

Morbiditatea in boala Addison pare mai frecventă in țarile cu climat cald si mai rar in tarile
nordice , G.Maranon a reușit sa adune 400 de observații si 600 de cazuri ale aceste boli .
In Institutul de endocrinologie au fost inregistrate in 15 ani aproximativ 300 de cazuri la
circa 25.000 de internari.
Boala este predominantă la barbați si adult tanar cu o frecvență maximă ȋntre 20 si 40 de ani,
dar ea a fost descrisă de mai mult ori si la copii mici.

Insuficienta corticosuprarenală cronică are preponderent urmatoarele cauze:


• leziune tuberculoasa fibrocazeoasa secundara;
• leziune autoimuna;
• leziune iatogena(suprarenalectomie bilaterala);
Tuberculoza da leziunile caracteristice fibro-cazeoase, cu distrugerea glandei medulare si
corticalei, ultima interesată fiind zona glomerulară. Leziunile variază intre cele două extreme:
tipul proliferativ, cu tuberculi care trasforma suprarenalele intr-o masa cazeoasă ȋnconjurata de o
coajă fibroasă. Acestea două explica viteză asa de diferită in constituirea si evoluția la diverși
bolnavi.
Leziunea tuberculoasă a suprarenalelor apare deobicei tarziu in cadrul procesului de infectie
tuberculoasa. Antecedentul constant al acestor cazuri este pleurezia care este foarte frecventa.
Se mai citeaza: hemoragii adrenale, hemocromatoza, metastazele neoplazice bilaterale,
amiloidoza, neurofibromatoza, histoplasmoza, sifilisul, micoze.

Criza Addisoniana se caracterizeaza clinic prin tetrada:


• hiperpigmentatia tegumentelor si mucoaselor;
• astenia neuromusculară;
• hipotonia cardiovasculară;
• tulburari gastrointestinale;
Hormonologic, se evidentiază minusul tuturor produsilor steroizi suprarenali si ai
metabolitilor lor, absența raspunsului sau raspuns minim la stimulare cu substanțe ACTH-lyke si

16
totodată modificari electrolitice si biochimice de carenta gluco-si mineralicorticoida: hipoglicemie,
hiponatriemie, hiperpotasemie.
Intensitatea manifestarilor clinice este proportională cu gradul insuficienței hormonale si
aceasta, la randul ei, proportional cu cantitatea de parenchim distrusa.
Factorii de risc in boala Addison includ existenta anterioara sau prezenta urmatoarelor boli:
• tiroidita cronica;
• hipoparatiroidism ;
• anemie pernicioasa;
• diabet zaharat de tip I;
Anumite boli genetice pot provoca boala Addison.

C. MORFOLOGIE

In suprarenalita tuberculoasă suprarenalele sunt marite, indurate, inconjurate de tesut


aderential, iar pe sectiune apare o masă fibro-cazeoasă compactă.
Microscopic se pot observa tuberculi cu celule epitelioide, celule gigante, fibroblasti,
limfoide si bacili Koch. Tesutul cortical indem apare la periferie, reprezentand abia 5-10% din
parenchim. In atrofia corticosuprarenală, procesul involutiv interesează doar coticala, iar glandele
apar extrem de mici, incat cu greutate se pot izola. Grupurile mici de celule epiteliale sunt
inconjurate de largi benzi hialine.

D. TABLOU CLINIC

Debutul bolii este insidios, necaracteristic, intins pe o lungă perioadă de timp, uneori 14-15
ani, incepe brusc printr-o criză de insuficientă corticosuprarenală acută in urma unei infectii,
interventii chirurgicale, soc traumatic sau solicitari nervoase.
Cel mai frecvent boala se dezvoltă treptat iar simptomele se instalează lent. In cazul unei
distrugeri adrenergice in urma unei sangerari sau a unei traume, simptomele se instalează rapid.
Rareori debutul bolii este dramatic, prin criză acută addisoniană.

Perioada de stare
In perioada de stare semnele se conturează, devin permanente, manifeste si caracteristice.
Pentru stabilirea diagnosticului pozitiv este nevoie ca in multitudinea de semne ce vor fi descrise sa
existe tetrada.
-pigmentatie neuromuscularăă;
-astenie neuromusculară;
-hipotonia cardiovasculară;
-tulburari gastrointestinale;
Aspectul bolnavului:prezintă un habitus astenic ,cu minus potential uneori sever, facies
suferind, expresiv, cu vorbire astenică, kinetica lenta-aspect de om ”obosit” .

1 .Pigmentarea tegumentelor
Pigmentarea tegumentelor (melanodermia) este unul din simptomele cele mai constante si
precoce,a carei intensitate este proportională cu gradul insuficientei corticosuprarenale, coloritul
poate lua aspectul cafeniu, al cojii de paine rumenită, ardeziu sau pamantiu. Frecvent pigmentarea
incepe cu o bronzare mai intensă a partilor expuse la soare.
Prezintă o intensitate mai mare la nivelul coatelor, plicilor, axilei, areolei mamare ,regiunii
genito-anale, liniei albe abdominale ,a partilor expuse frecarii, la nivelul gulerului, centurii,
17
genunchilor. Odată cu agravarea boli ,melanodermia cuprinde intreaga suprafață a corpului
.Pigentarea mucoaselor are o valoare mare pentru diagostic, caracterizandu-se prin pete ardezii sau
violacee situate la nivelul buzelor, gingiilor si mucoasei jugale.
Pigmentarea reprezintă o crestere a activitatii melanocitelor, acest proces este accentuat de
ACTH si MSH a caror concentrație este crescută in sange si urina adisonienilor.

Fig.6.Pigmentarea tegumentelor si a mucoaselor

2. Astenia neuromusculara(adinamie,oboseala precoce care nu cedează la odihn, pierdere in


greutate).
Astenia (senzație de oboseală neuro-musculară) este prezentă la toti bolnavii, iar intensitatea
ei este un indiciu al gradului de insuficiența corticosuprarenală .Se manifestă printr-o diminuare
globală a forței musculare, dar in special printr-o epuizare rapidă la efort. Astenia se manifestă si
psihic prin dificultate in concentrare. Adinamia (greutate in miscari) este intotdeauana prezentă la
toți bolnavii cu insuficienta corticosuprarenală decompensată. Orice efort fizic se execută cu
greutate, vorbirea este lentă, gesturile sunt dificile de executat, este de preferat ca bolnavul sa stea
liniștit in pat si sa evite orice efort fizic. Astenia si adinamia nu se ameliorează dupa odihnă oricat
de prelungită ar fi ,dar dispare după administrarea cortizonului cortizolului.

3. Pierderea in greutate
Este freventă in evoluția bolii.

18
4.Hipotensiune arteriala
Hipotonia cardio-vasculară este unul dintre cele mai importante simptome si apare timpuriu
in evoluția bolii. Presiunea sistolică variază intre 100 si 80 mmHg, iar cea diastolică ȋntre 65-50
mmHg;
Tensiunea arterială scade si mai mult atunci cand bolnavul trece din decubit in ortostatism
sau depune efort fizic. Pulsul este mic, depresibil, adesea rapid, instabil si uneori intrerupt de
extrasistole . Inima este micsorată de volum, iar zgomotele sunt asurzite datorită scaderii volumului
sanguin prin deshidratare. Electrocardiograma prezintă microvoltaj, alungirea segmentului P-R
,dispariția lui P, alungirea intervalului QRS, tulburari de conducere A-V. Unele modificari ale
segmentului ST si in special unda T ȋnalta.
In perioadele de criză adissoniană tensiunea arterială se prabușește pana la stare de colaps.
Apar amețeli,incețoșarea vederii,senzație de lesin, zgomote in urechi,palpitații și tahicardie.

5 .Hipoglicemia
Hipoglicemia apare prin incetinirea gluconeogenezei ,saracia in glicogen a depozitelor
hepatice, cresterea utilizarii glucozei de catre tesuturi prin scaderea absorbției glucozei prin intestin
si dispare dupa administrarea de glucocorticoizi;
Adisonienii au o glicemie de baza de 80 mg% iar curba glicemiei dupa incarcare la glucoza
are un aspect plat, cu o riposă accentuată pana la 40mg% la 3-4 ori, atunci când clinic apare starea
hipoglicemică severă.

6.Tulburari digestive
Anorexia este un simptom ce apare la 80% din cazuri si devine din ce in ce mai severă odată
cu evoluția bolii,se caracterizează prin lipsa poftei de mancare cu repulsie fata de alimente insotita
treptat de pierderea totală a poftei de mancare.
Greata care este o senzatie neplacutăă insotita de varsaturi, reprezentand reactia unor
receptori nervosi fata de diversi agenti, impiedică alimentația si epuizează bolnavul prin denutriție si
deshidratare.
Varsaturile si diareea pot precipita o criză de insuficientă corticosuprarenală acută prin
pierderea de lichide si electroliti.
Toate tulburatile digestive,prezente in boala Addison au ca substrat metabolic dezechilibrul
hideoelectrolitic, prin insuficiența de hormoni glucocorticoizi.

7.Tulburari nervoase si psihice


Tulburarile gonadice apar in stransa legatură cu severitatea bolii la ambele sexe:
-barbatul poate prezenta o scadere a potentei sexuale insotită de o hipotrofie testiculară si
oligohipospermie;
-femeia poate prezenta o scadere a impulsului sexual si hipomenoree,iar fertilitatea femeii
adissoniene netrată este scazuta,iar apariția bolii in copilarie duce la o intarziere a pubertatii;

8.Tulburarile hormonale si metabolice


17 OHCS si 17 CS urinari sunt scazute in boala Addison, la 1-2 grame/24 h in cazuri
decompensate.
Scade nivelul cortizolului, iar nivelul ACTH si MSH seric creste din cauza scaderii
cortizolemiei.
Addisonienii au o glicemie de baza sub 80 mg% ,iar curba glicemiei dupa incarcare cu
glucoza are un aspect plat ,cu o riposa accentuata pana la 40 mg% la 3-4 h ,cand apare clinic starea
hipoglicemică severa.
19
E. CRIZA ADDISONIANA

►Criza addisoniană este o urgenta medicală potential letală!!!!!!!!!!


In criza addisoniană: stare brusc alterată datorită durerii abdominale, a picioarelor si a
spatelui ,tensiune arterială prabusită, colaps,comă profundă, moarte.
Pacientul nu se poate alimenta, starea pacientului se poate agrava datorită eforturilor fizice si
intelectuale, boli febrile, operatii, frig si caldura in exces, diaree excesivă, slabiciune extremă si
senzatie de lesin.
 comportament anormal: neliniste, confuzie, senzatie de frică nemotivată, febra
inaltă,delir.
 modificari ale nivelului de constiință, dificultate in a pastra stare de veghe, nu
raspunde la anumiti stimului si isi pierde total conștiința, paloare extremă cu buzele
si lobul urechii cianotice, de culoare rosu-violet;

Insuficiența masivă ,brusc instalată a triadei hormonale a cortexului adrenal, in special al


glucocorticoizilor si a mineralocorticoizilor ,in raport cu necesarul metabolic la un moment dat,
declansează insuficiența corticosuprarenală acută.
Accidentul poate interveni in cursul evolutie, tulburarile date de erorile enzimale ale
procesului de biosinteză a cortexului adrenal insoțite de sindromul de pierdere de sare in:
 in cursul unei maladii infectioase aparute cu manifestari acute,in special la sugari;
 hemoragii corticosuprarenale bilaterale in cursul tratamentelor de lungă durată cu
anticoagulante;
 prin intreruperea bruscă corticoterapiei substitutive sau imunosupresive;
 acutizari ale insuficientei corticosuprarenale a blocantilor biosintezrei adrenale ;

Criza addisoniană poate fi provocată de :


• suprasolicitari fizice si intelectuale;
• boli intercurente;
• dezordini digestive;
• modificari termice bruste;
• traumatisme accidentale sau chirurgicale;
• tratamente intempensive-laxative,diuretice;
• intreruperea terapiei substitutive;

Se manifestă prin accentuarea bruscă pană la paroxism a sindroamelor caracteristice:


• hiperpigmentație;
• tulburari digestive;
• hipotonia cardio-vasculară;
•astenia fizico-psihică ;
Astenia fizico-psihică induce in final criza propriu-zisa, evidentiată prin semnale clasice ale
colapsului vascular periferic :
• tulburarea constientei pana la pierderea ei;
• adinamie;
• abulie;
• midriază;

20
• reflexe pupilare diminuate ;
• tegumente palide si reci;
• hipotermie;
• puls filiform tahicardic;
• respiratie superficicială;

F. EVOLUTIE SI PROGNOSTIC

►Evoluția bolii Addison poate fi schematic impartita in patru stadii :


1. Stadiul incipient, cu pigmentația ca unic simptom, stadiu care poate dura 2-15 ani;
2. Stadiul insuficienței compensate, in care se adauga: astenia, hipotensiunea, scaderea capacitatii de
munca, pierederea in greutate.Eliminarile urinare de corticosteroizi sunt normale, doar raspunsul de
ACTH este deficitar;
3. Stadiul insuficienței decompensate: in care se accentuează tulburarile energodinamice si apare
scaderea corticosteroizilor urinari; este stadiul in care frecvent apar, aparent inexplicabil sau
interpretate greșit, crize de varsături si diaree, colaps circulator;
4. Criza addisoniană: caracterizată prin adinamie extremă, hipotensiune marcată cu valori mai mici
de 80mmHg pentru maximă, uneori scade la 0, varsaturi, diaree si apoi, daca nu se intervine, comă
sau chiar moartea bolnavului.

Criza addisoniană apare in general la persoanele aflate in condiții de suprasolicitare fizica,


morala sau in boli intercurente (infectioase si digestive). Criza poate fi cea care conduce pentru
prima data bolnavul la spital, fiind este precedată de o accentuare a semnelor deja existente, astenie,
adinamie si hipotensiune, pigmentatie a tegumentelor accentuata ,deseori apare si febra inalta
,alteori apare si hipertermie. Tensiunea arterială este foarte scazuta , faciesul este supt, infundati ȋn
orbite, cu tegumentele reci si cianotice..
Este de observat ca, in unele cazuri, trecerea de la stadiul incipient la stadiul compensat si la
criza este bruscă: in „plină sanatate” aparența, bolnavul face criza gravă de decompensare care
necesită reanimarea.

Printre elementele de care depinde prognosticul sunt :


 diagnosticul precoce;
 disponibilitatea mijloacelor de reanimare;
 complicațiile (diabetul, hipertiroidismul);

Diagnosticul precoce permite aplicarea tratamentului etiologic si recuperarea tesutului ȋnca


nelezat de procesul patologic, diagnosticul precoce al crizei salvand viata bolnavului.
O mentiune specială apare ȋn cazul ulcerului gastric deoarece au fost semnalate cazuri de
boala Addison cu agravarea ulcerului din cauza tratamentului cu cortizon , chiar atunci cand acesta
este administrat la doze de substitutie .In aceste cazuri tratamentul trebuie incercat cu
mineraloreglatori.
In criza Addisoniana, hidrocortizonul trebuie perfuzat, chiar cu riscul perforatiei, fiind
preferabila chiar o rezecție a stomacului la un bolnav reanimat, decat evolutia spre coma a crizei.
Prognosticul bolii a fost mult ameliorat odată cu introducerea corticosteroizilor in
tratamentul de intretinere si de reanimare a insuficientei corticosuprarenale.

G. DIAGNOSTICUL
21
Boala Addison trebuie suspectată la toti bolnavii hipotensivi care se plang de oboseala,lipsa
de pofta de mancare si pierdere in greutate.
Diagnosticul precoce al bolii duce la o crestere a sanselor de supravietuire si vindecare.
Diagnosticul bolii este confirmat de testele de laborator. Scopul testelor este de a determina
daca exista o deficienta de cortizol in organism, iar apoi de a se stabili cauza acestei deficiente.

Analizele de laborator evidentiaza


 hiponatremie (scaderea nivelului de sodiu din sange);
 hiperkaliemie (cresterea nivelului de potasiu din sange);
 acidoza metabolică ce corespunde unei deficiente a eliminarii acizilor prin urina ;
 hipoglicemie (diminuarea nivelului de glucoza din sange);
 hematocritul este mărit ;
 nivel crescut de uree in sange;
 cantitatea de cortizol din sange este redusă(sub 50mg/ml) nivel de ACTH ridicat

Diagnostic pozitiv
 Cortizol plasmatic scazut;
 17OHCS scazuț;
 Aldosteron plasmatic si urinar scazut;
 DHEAS si androstendion scazut;
 17 CS scazut;
 Testul de stimulare cu ACTH – negativ;
 Ionograma serica si urinara;
 Glicemie scazută;
 Eozinofilie;
 EKG : P aplatizat, QRS largi;
 IDR la tuberculină;
 Rx lombară-calcificari in suprarenalită TBC;
 Anticorpi anticorticosuprarenalieni;

Diagnosticul diferential

Se face diagnosticul diferential cu insuficiente suprarenale secundare: prin insuficiența


corticosuprarenală hipofizară datorata unei leziuni a hipofizei sau centilor hipotalamici de reglare.In
forma clinică secundară lipseste melanodermia, iar corticosuprarenala raspunde la stimularea cu
ACTH exogen,dar nu exista ACTH endocrin (testul cu metopiron).

H. INVESTIGATII

Boala Addison poate fi suspicionata in urma unui control medical, istoricul bolii, examinari
fizice si cand analizele de sange arată nivel crescut de potasiu, scazut de sodiu, niveluri scazute din
anumite tipuri de celule albe.
In cazul in care se suspectează boala Addison, se efectueaza analize pentru a doza nivelul
cortizonului.

22
Nivelul sanguin de cortizol nu este un indicator fidel de diagnosticare in Addison, nivelul
cortizonului seric variază mult,iar nivelul normal al acestuia nu exclude boala.

Investigatii imagistice
Investigatiile imagistice se realizează cu tomograful computerizat sau RMN, ele sunt
folosite pentru a verifica eventualele leziuni sau afectiuni ale glandelor suprarenale .
In caz de se pune diagnostic de Boala Addison ,este indicat sa se investigheze si functiile
tiroidiană(hipotiroidism,hipotiroidism), si paratiroidiana ,ca si posibilitatea existentei unei anemii
pernicioase.
Investigații radiologice ,radiografia seii turcesti unde imaginea poate fi modificată in
insuficiența corticosuprarenală cronică de origine iatrogenă ;
Radioscopia sau radiografia pulmonară evidentiază frecvent scizurite, ingrosari pleurale,
semne de etiologie bacilară iar mai rar procese bacilare active ,concomitente;
Ortodiagrama cordului aparata un cord mic;
Radiografia lombară pune in evidența calcifieri localizate suprarenal ,indiciu de leziune
bacilară si pune in evidentă calcifieri 15% din cazuri,localizate suprarenal,indiciu de leziune
bacilară.
Teste de stimulare sau inhibare a secreției de hormoni pentru hipofiză, tiroidă,
paratiroide,reprarenale, gonade.
Examene imagistice: radiografia craniană şi a scheletului, tomografia computerizată,
rezonanta nucleară, ecografia, probe cu izotopi radioactivi (scintigrama, radioiodocaptarea ).
Alte examinări: examene oftalmologice(determinarea câmpului vizual şi a acuitatii vizuale).

Investigatii de laborator
 Investigatii ale funcției mineralocorticoide si glucocorticoide ;
 Semiologia de laborator se adresează celor trei zone ale corticosuprarenalei;

Examene de laborator:
 recoltarea sângelui pentru dozări hormonale;
 glicemie;
 dozarea calciului;
 fosforului;
 acizi graşi liberi;
 colesterol;
 lipide serice;
 uree, creatinină,ionogramă, iodemie;
 Recoltarea urinei pentru calciurie, iodurie, ionogramă, 17-CS, dozarea catecolaminelor
 Teste de stimulare sau inhibare a secretiei de hormoni pentru hipofiză, tiroidă, paratiroide,
suprarenale, gonade;

Explorarea functiei mineralcorticoide:


Dozarea aldosteronului plasmatic si urinar si a tetrahidroaldosteronului; el relevă niveluri
mici ; aceste metode sunt costisitoare iar valorile obținute depind de metoda folosită si laboratorul
respectiv;
 ionogramă(Na,K si Cl) , in sange si urină;
 valorile sodiului scad in ser ( N=134-148mEq/l) si cresc in urină (N=4-5g/24h);
 valorile potasiului cresc in ser (N=1,5-2,1mEq/l) si scad in urina (N=2-2,5g/24h);

23
 valorile clorului urmează aceleași variatii ca si cele a sodiului (N=93-105mEq);
 raportul Na/K urinar si salivar (N=2),in insuficientă corticosuprarenală raportu creste;
 Proba de incarcare cu apa Robinson –Power-Kapler), unde cantitatea de apa ingerată se
elimină cu intarziere,datorită repartitiei ilegale in diversele compartimente precum si cresterii
resorbtiei apei la nivelul tubilor renali prin exces de ADH.

Explorarea functiei glucocorticoide


Dozarea 17-hidroxicorticosteroizilor (17-OH prin metoda Porter-Silber),in urina din 24h
echivalează valori scazute, deseori sub 1 mg;
Cortizolul plasmatic, dozarea efectuata la ora 8 dimineata surprinde numai un instantaneu al
secretiei, iar in insuficienta corticosuprarenală cronică ,valorile sunt scazute (valori normale 1-14
qg/100ml;
Numarul eozinofilelor arată cifre scazute (hormonii glucocorticoizi scad numarul
eozinofilelor);
Glicemia de baza scade sub 0,70 mg%;
Hiperglicemie provocată la 5 ore arata o pantă ascendentă lentă ,de scurtă durată după care
apare o fază mai lungă unde apare pericolul de criză hipoglicemică;
Proteinemia poate fi crescuta datorita hipovolemiei;
Colesterolemia si lipemia sunt scazute;

Valoara diagnostică a semnelor clinice in boala Addison in funcție de frecvența lor:


Cu frecvență intre 80 si 100%
 astenie;
 pigmentarea pielii;
 pierderea in greutate;
 inapetentă cu scadere in greutate;
Cu frecvență intre 25-80^%
 hipotensiune arterială;
 greată,varsatură;
 diminuarea masei si forței musculare;
 mialgii,artralgii
Cu frecvență sub 25%
 tulburari ale libidoului;
 diaree;

I.TRATAMENT

Tratamentul urmarește :
 prevenirea distrugerii corticosuprarenalelor (tratament preventiv),iar daca distrugerea s-a
produs: stoparea extinderii procesului distructiv (tratament etiologic);
 substituirea hormonilor CRS insuficient secretati (tratament substitutiv);

Tratamentul preveniv
In funcție de cauzele determinante ale insuficienței corticosuprarenale primare, se iau masuri
eficiente, capabile sa evite lezarea corticosuprarenalei sau sa limiteze afectarea ei astfel:
 In tuberculoza pulmonară sau extrapulmonară, ca si in sifilis, tratamentul specific trebuie
efectuat in totalitate, trebuie sa fie de durată, urmarindu-se vindecarea completă si
24
definitivă ,stiut fiind ca afectarea CRS este o localizare secundara, cosecinta unui proces
vechi incomplet rezolvat;
 In cazul suprarenalitelor partiale combinate, insuficienta CRS se poate evita asigurandu-se
post-operator tratamentul subiectiv corespunzator. Acest tratament se va contunua, atata
timp cat țesuturile funcționale si parenchimul adrenal restant nu se dovedesc satisfacatoare
,cu timpul datorita ACTH-ului endogen apare hipertrofia bontului,care asigură necesarul de
hormoni.
 In formele de insuficientă adrenală tranzitorie, ca o consecintă a hipoplaziei unilaterale (prin
excluderea tumorii hiperfuncionale controlateral) sau atrofia bilateală indusă (prin
corticoterapie), se face tratament cu doze substitutive ce se reduc progresiv, pentru
deblocarea ACTH endogen sau se administreaza pe durata limitata ACTH exogen pentru
refacerea morfofunctională a corticosuprarenalelor .
Ca preparate de ACTH se pot folosi extracte hipofizare de stimulator specific al CRS –corticotrofie,
fie polipeptidici de sinteza cu efect asemanator-tetracoactide .Extractele naturale au dezavantajul de
a produce reactii alergice; de aceea se prefera preparatele de sinteza , mai putin alergizante.
Din grupa corticotrofinelor amintim :
• ACTH –retard ,flacoane de 50 U.I.din care se administrează strict i.m. cate 20
U.I ,interval de 2 zile.
• Procortan forte, (R.D.G., in fiole de 25 U.I; se administreaz ȋn interval de 2-3
h,i.m.
Din categoria tetracosactidelor fac parte:
•Cortrosyn-depot (Organon),flacoane de 2 ml continand tetracosacrid 1 mg/ml.Se
administrează 1mg /i.m/la intrerval de 7-10 zile.
• Synacten-depot (Ciba) ,flacoane continand 0,5mg/i.m/la interval de 2 zille:
Cortrosymul.
Deoarece in cazurile citate,prin administrarea de ACTH exogen se urmarește stimularea
corticosuprarenalei,dozele folosite ca si durata administrarii depind de efectele obtinute ,efecte care
este bine sa fie estimate prin dozari hormonale ( corizol plasmatic,17-OHCs).

Tratament etiologic
Tratamentul etiologic are ca obiectiv anumarea factorului distructiv al CRS si sistarea
extinderii leziunii morfopatologice.
Posibilitatea de a institui tratament etiologic este in functie de factorul impolicat.
Astfel in : Suprarenalita tuberculoasă,tratamentul se aplica numai addisonienilor care:
 prezintă leziuni schelare de tuberculoză (pahipleurita,aderente pleurale ,fibroza pulmonara)
incplet tratati sau netratatati;
 bolnavilor cu testul la tuberculina pozitiv;
 bolnavilor care se dovedesc a nu avea inca rezerve functionale ale CRS (raspund la testul de
stimulare a CRS);
Metodele de tratament sunt cele clasice,aplicate in tuberculoza oculara(intoxicatia bacilara
cronica),si constau in:Chimioterapia cu HIN ,singură sau in asociatii cu antibiotice in ture repetate
,tratament preferabil a fi aplicat de catre specialistii respectivi.
Suprarenalita luetica:
-seroreactiile pentru sifilis sunt pozitive;
-rezervele functionale ale corticosuprarenalei sunt pastrate;
Tratamentul constă ȋn administrarea de antibiotice in serviciile de specialitate.

Tratamentul patogenic si fiziopatologic


25
Tratamentul patogenic si fiziologic are drept scop corectarea cauzelor care determina
simptomatologia CRS.
a) insuficienta hormonilor CRS;
b) excesul de ACTH;

a)Insuficienta hormonilor CRS in boala Addison, insuficienta corticosuprarenală este globala.


Sunt secretati in cantitați insuficiente necesitaților organismului:mineralocorticoizi, glucocorticoizi,
si sexoizii CSR.
Tratamentul acestei insuficiente este subiectiv.Corectia se face prin aportul exogen al hormonilor.
In practică, in general, este insuficientă administrarea exclusivă de mineralocorticoizi. Carenta
sexoizilor nu are semnificație clinică majoră ;ei sunt insă administrați ca medicație adjuvantă, pentru
efectul lor anabolizant.

b)Excesul de ACTH endogen (factorul determinat al pigmentatiei caracteristice insuficienței CRS


primitive) este influențat de insuși tratamentul cu glucocorticoizi, inhibantii fiziologici ai secreției
hipofizare de ACTH si aceasta cu atat mai mult in cazul folosirii fluoroderivatilor, iar substanta
glucocorticoidă este cea care asigură si supresia hipotalamo-hipofizara.
Din numeroase preparate comerciale le selectionam pe cele care stau la indemana si a caror
eficienta a fost verificată.

Derivatii din cortizon


Cortizonul acetat este un glucocorticoid de sinteză, suspensie de solutie apoasă in fiola care
contine 25 mg; se administreaza i.m;
Doza zilnica:in functie de starea clinica(25-50mg/zi);se foloseste asociat alte preparate
corticoide cum ar fi prednison in scopul de a se dobandi concentrații ceva mai prelungite (absorbie
lenta) ,intensificate,dar cu durata limitată ,pe fondul unui tratament cronioc.
Cortizonul acetat se poate administra si pe cale orală sub formă de Cortizon ( Ciba) ,tablete
de 25 mg,dar ele au ca dezavantaj ca prezintă o metabolizare rapidă.

Derivati de prednison
Prednisonul ,derivat cortizonie (dehidrocortizon) foarte activ, doza zilnica variază ȋntre 5-20
mg si se administrează in tablete de 1-5 mg .In general ,pentru mentinerea echilibrului clinic,in
tratamentul bolii Adiison sunt eficiente 7,5-20 mg /zi.
Ca preparate dehidrocortizonice se mai pot folosi:
-Prednison (Ferrig) tab.a.5si 50 mg;
-Ultracorten (Ciba) tan.a.5 si 50 mg;

Derivatii de prednison
-Supercortisol (prednison) in tabl de 0,5mg si in fiole de 0,025g.
-Doza de intretinere este de 5-15 mg/zi;
-Scherisolan (Schering) in tableta de 5 mg /zi;
-Urbason(Hoechs) ,derivat metilt de prednison ,in tab.de 4-16 si 4mg;

Fluoroderivati
-Fluoroderivatii sunt glucocorticoizi de sinteză,care pastrandu-și acțiunile glucocorticoide și-au
intensificat efectul antiflogistic si de inhibație a hipofizei.Din grupa lor fac parte:
-Superprednol este un metil-fluorohidrocortizan ,in tab.de 0.5 mg,ca efect glucocorticoid 1 mg de
perprednol cuprinde 5 mg de Prednison;
26
-Dexamethson este tot metil-fluorohodrocortizon in tab de 0,5 mg;
-Cortecortn tab.de 0,5-1,5 si 4 mg;
-Celestone tab.de 0,5 si fiole de 4 mg;
-Diprophos ,conțne betamethzon in solutie,combinand un produs cu reazorbie rapidă de 2,se
administrează i.m ,administrearează ,i.v. strict interzisa;prezinta avantajul de a asigură o singuraă
administreare ,are un efect imediat ,urmat de un efect de durata,injectie la 7-14 zile,in funcție de
necesitatea clinica;
-Diprosone-depot este un produs asemanator Diprophosului;
-Volan ( Heyden) ,trimcinolon in tab.de 1,4,8 si 10 mg;
-Kenacort ( Squibb),triamcinolon in tab.de 4 si 8 mg;
-Kenacort A10 ,fiola de 10 mg;

Reguli de tratament
La alegerea medicamentului se va ține cont de:
 Echivalența dozelor,de exemplu la 20 mg Cortizol corespund 5 mg Prednison, 5 mg
Supercostisol ,mg,Triamcinolon ,cc1mg Superpreednol;
 Capacitatea de retenție sodică : comparativ cu Cortizol si Cortizol,Prednisonul si
Prednisolonul au o capacitate de doua ori mai mică ,in timp ca Triamcinolonul
,Superprednolul si Diprophosul sunt,practic ,fara efect asupra retentiei de sodiu;
 Capacitatea de a inhiba hipofiza corticotropă: cel mai puternic efect il au Superpredonul si
Diprophosul iar Prednisonul,Supercortizolul si Triamcinolonul sunt comparativ de cca.10 ori
mai slabe ,iar Cortizonul si Cortizolul de cca.30 de ori mai slabe;
 Dozele administrate sunt cele necesare pentru a se menține bolnavul in echilibru clinic.In
condiții de viată obișnuite ,la adult se administrează o doză de cortizon osciland intre 25 si
50 mg,echivalentul aproximativ al cortizonemiei normale.
Calea de administrare tratamentul fiind de natura nelimitată,calea preferabilă de administrare
este orală.Numai necesitatea de a intensifica tratamentul si pentru perioade scurte de timp motiveaza
asocierea cu administrarea parenterala.
In tratamentele cronice este justificată si calea parenterală ,dar numai pentru produsele repetate
cu absorbie lentă,forme care reclamă administrari repetate ,la intervale mari.
Rritmul de aministrare :este preferabil sa se respecte sitmul circadian al cirtizolemiei normale
(dimineata>seara),iar administrarea in cazul prizelor orale sa se faca in timpul mesei,pentru a
tampona hiperaciditatea produse de cortizolice,
Tratamentul fiind substitutiv ,iar steroizii aministrat fiind metabolizati si eliminati,se impun
administrari pe termen lung ,continu si discontinu ,in functie de efectul dobandit;
Pana la echilibrarea clinică a bolnavului,dozele sunt mai mari si ritmul de administrare mai
susținut.
Pe masura ameliorarii clinice,dozele se micsorează si frecventa la administrare eventul scade.
Doza eficientă care se administrează cronic , precum si ritmul,se stabilesc prin talonare si se
modifica ori de cate ori este necesar.
Evolutia in cronica a bolnavului Addisonian nu se produce modificari ale echilibrului
hidromineral ,tratamentul cu hormoni mineralocorticosteroizi nu este necesar.Aceasta cu cat in cazul
folosirii corticoizilor care au un usor efect de retentie a sodiului si ,mai ales in condițiile unui regim
fara privare sodică sau chiar suprasolicitat voit sau de necesitate.
In cazul folosirii de produsi fara efect asupra retentiei sodiului ,regimul hipersodat sau
administrarea in casete a 5-10 g de sare sunt suficiente.

27
In conditiile unei iminente de decompensare CRS,pierdera sodiului face necesară și administrarea
de mineralocorticoizi.
Se impune evitarea sau inlaturarea factorilor care fac posibila decompensarea CSR;intreruperea
tratamentului cortizolic ,tratamentul energetic al infectiilor,atenuarea efectului socului
operator,combaterea tulburarilor gastrointestinale capabile sa produca dezechilibrul hidromineral
(diaree,varsaturi)

Asocieri terapeutice
Ca medicație adjuvantă coricoterapiei se folosesc :
 Vitamina C pentru actiunea ei de potentare a efectelor glucocorticoizilor;
 Hormoni sexoixi anabolizanti ,derivati ai hormonilor androgeni.Ei sunt folosiți pentru
efectele lorr anabolizante asupra metabolismului proteinelor,metabolism mai puțin influientat
de glucocorticoizi;
 Naposim ,tab de 0,005 g ,metandrostenilon.se administreaza sublingual 1-4 comprimate /zi;
 Decanofort ,fiole continand 0,025 si 0,050 g de canotat de nortestosteron ,compus cu actiune
prelungită.

Efectele terapiei
Terapia eficienta si bine condusă se confirmă prin urmatoarele rezultate:
 tensiunea arterială revine si se mentine la valori normale;
 starea de astenie dispare si prestarea unei activitați obisnuite decurge obișnuit fară dificultati;
 apetitul revine,disconfortul digestiv dispare,bolnavul recuperează pierderile pierdute in
greutate;
 pigmentarea tegumentelor si a mucoaselor se atenuează ,ele redobandindu-si culoarea
normala;
 orice abatere de la evolutia spre bine reclama reevaluarea dozelor.

Regimul igieno-dietetic
Regimul de viata este prețioas ale tratamentului medical.
 evitarea efortului fizic;
 evitarea expunerii la temperaturi scazute sau ridicate;
 repaus fizic prelungit;
 regim alimentar;

Regimul alimentar:
 regim hiposodat ;
 evitarea alinentelor conservate sau semiconservate,fermentate;
 evitarea indigestiilor prin abuz alimentar sau alcoolic;

Forme particulare de tratament


Tratamentul altor forme de insuficiența CRS cronică prezintă unele particularitați legate de
complexitatea insuficienței CRS sau de asiocierea cu alte boli.
Insuficienăț prin suprarenalectomie este forma cea mai gravă si cu evoluția cea mai rapidă .
Tratamentul este susținut cu glucorticoizi si mineralocorticoizi.
Ca mineralocorticoizi se pot folosi:
• Mincordit –desoxicorticosteron 0,010g/ml in fiole de 1 ml/i.m;
• Aldocorten –(CIBA) Aldosteron 0,5 mg in fiole de 1 ml,iv;
28
• Fludrocortison (Heyden) tabl.de 0,1 mg;

Mineralocorticoizii rețin sodiul din apă.Administrearea lor se face sub strictă supraveghere a
tensiunii arteriale si a greutații corporale,dozele zilnice si ritmul varind in funcăție de acești
parametri.
-Insuficienta CSR autoimună este atat de gravă ca si suprarenalectomia totală si necesită tratament
aseman ator ;
-Insuficienta CSR hipofizară este o insuficientă preponderent a fasciculatiei CSR ,care
beneficiază permanant de tratamentul cu glucocorticoizi.
Dozele de echilibrare sunt relativ mici.
Insuficienta CSR asociată cu tireotoxicoză
Tireotoxicoza este capabilă sa determine si insuficientă CSR,doza este capabilă sa determine și
insuficieța CSR complexă,mineralo-si glucocorticoidă
La inceput tratamentul constă ȋn administrarea ascociată cu mineralo-si glucocorticoii;
pe masura ce fenomenele de tireotoxicoza scad in intensitate datorită tratamentului specific,se
suspendă administrarea de mineralocorticoizi si se diminuează treptat cea de glucocorticoizi.
Tratamentul insuficientelor CSR iatrogene ,ele survin in urma tratamentelor cu doze mici de
cortizoni , care se aplica indeosebi in astmă ,reumatisme,afectiuni neurologice.
In cazul insuficientei CSR iatrogene ,se scad treptat dozele de glucocorticoizi si inainte de
suspendarea lor,se incepe administratrea de ACTH,administrare care continuă cateva saptamani .

Tratamentul crizei addisoniene


Terapia insuficientei corticosuprarenale acute reprezintă o urgentă majoră de a cărei
promtitudine deprid viata si viitorul bolnavului.
Prognosticul bolnavului cu insuficientă corticosuprarenală cronică este direct proportională
cu numarul de crize acute avute.
La aplicarea terapiei se va ține seama de sindromul acut dominat de carența bruscă de
hormoni corticosuprarenali ,in special a cortisolului ȋn special gluconeuropatie ,urmată de pierdera
masivă de apa si sare din sectorul extracelular,ceea ce duce la hipovolemie importantă și la
vasoconstricție reactională generalizată.

Instituirea si mentinerea tratamentului au drept obiective:


 corectarea deshidratatii si a colapsului;
 reechilibrare electrolitica;
 combaterea hipoglicemiei;
 combaterea factorilor cauzali;
Aplicarea tratamentului este precedata de masurarea cortisolului ,plasmatic si a constantelor
biochimie,dar nu este conditionata de aflarea rezultatelor.

Obiectivele enuntate se realizeaza prin:


 administrare intravenoasa ,in perfuzie lenta de solutie de glucoza 5-100%,in total in 24h se
administreaza 15-20 g de NaCl ,cu scopul de a corecta deshidratarea,de a restabili
volemia,de a creste glicemia si de a restabili echilibrul electrolitic.Ritmul de perfuzare a
solutie glucosaline cca 25-30% din cantitatea totala de lichide.Cantitatea de solutie salina si
glucozata necesara se calculeaza in functe de varsta bolnavului si de intensitatea
manifestarilor ,aproximativ 120 ml/in total 2-3 litri in decurs de 24 ore.
 pentru echilibrarea electrolitica ,a hipoglicemiei ,se administreaza hidrocortizon
hemisuccinat sau hidrocotizon sodium fosfat in doza totala de 300-400mg/zi si chiar mai
29
mult 500-100 mg/zi .Prima priza de 100 mg se administreaza i.v.rapid la inceputul terapiei
,urmata ,la fiecare 8 ore ,de cate 100 mg in perfuzie continua lenta ,in ritm de 60-80 de
picaturi pe minut.

In functie de gradul de gradul de ameliorare a simptomatologiei ,doza de supleere


glucocorticoida se reduce zilnic cu 1/3 din doza zilei precedente,ajungandu-se in aproximativ 5-6
zile la doza subiectiva bazala cronica.
Folosirea cortizonului sau cortizonului acetat intramuscular nu-si are sensul in formele
acute,datorita absorbtiei variabile ,ades intalnite ,la acesti bolnavi in stare de soc,dar admitere a 50-
100 mg/zi va avea un efect benefic in timp ,scazuand dozele administrate intravenos in zilele
urmatoare;
•doza substitutiva de atac de 300-400mg d hemicorticoizi ,motiv pentru care administrarea lor
,atunci cand ,se face intramuscular sau per os.
La alegerea preparatului se va opta pentu compusii glucocorticoizilor sau eficienta mare,derivati
de hidrocortizon,prednison ,a9-fluor-16-metil-derivati .

Dintre preparatele deosebit de eficienta,se administreaza i.v .citim:


Derivati cu hidrocortizo -hemisuccinat
•Hidrocortizon hemisuccinat ,glucocorticoid de sinteza ,fiola de 5 ml,continand 25mg substanta
activa.
• Flebocortid (Richter),fiola a 100,250,500 si 1000mg;
• Solu cortef (Upjohn),fiola a 100,250,500 si 1000mg;
• Hidrocortison(Upjohn).fiole a 100,250,500 si 1000 mg;

Derivati de prednison
•Ultracorten H(Ciba),fiole a 10,25,100 si 250 mg;
•Urbason solubil (Hoechst),fiola a 20 si 40mg;

Derivati betametazolici
• Celestan soluble(Essey Pharme),fiole a 4 si 25mg;
Administratrea mineralocorticoizilor devine obligatorie cand doza de glucocorticoizi –hemisuccinat
de hidrocortizon ajunge la mai putin de 100mg s and activitata lor mineralreglatoare devine
insuficienta .

Ca mineralocorticoizi se pot folosi:


Derivati de desoxicorticosteron-hormon cu efect mneralocorticoid relativ slab.
•Mincortid ,fiole a 1 mil ,continand in suspensie apoasa 10 mg acetat de desoxicorticosteron
(DOCA),si se administreaza i.m/10 mg pe zi la adult;
•Percorten (Ciba-Geigy)-DOCA in forme variabile:
-solutii uleioase in fiole a 1 mil ,cu 25 mh DOCA;
-hidrosolubil ,fiole a 5 ml cu 50 ml cu 50 mg DOCA pentru administrari i.v.lente ;
•Linquette, a 5 mg DOCA ,administrare sublinguala;
•Desoxicorticosteron-aceat DCA,fiola a 1 ml continand 5 -10 mg DOCA si fiola a 2 ml
continand 50 mg Doca in suspnsie de cristale;
•DOCA (Organon)sub forma de:
-fiola a 10 mg a 5 mg.ml;
- flacoane a 5 ml/mg;
-comprimate a 1 mg,administrare oromucosala;
30
-derivatide Aldostreron ,mineralocorticoidul fiziologic foarte activ,secretat in cantitate de cca 0,125
mg/zilnic (in conditii obisnuite);

Aldosteronul este comercializat sub forma:


•Aldosteron (Organon),fiola de 1 ml ,0,5mg substanta activa,se adm.i.m sau i.v;
Derivati fluorurati de cortison,produsi sinteticei cu puterice actiuni mineralocorticoide:
•Astonim (Merck),tab.a.0,1 mg fludrocortizon,se adm.2-3 tablete/zi;
•Fludrocortizon (Heyden),tab. a 0,1mg;
Administrarea lichidelor si a electrolitilor in timpul crizei este tot atat de importanta ca si
reechilibrarea hormonala.Terapia cu mineralocorticoizi si solutii glucosaline se face sub controlul
riguros ,repetat al tensiunii arteriale si al greutatii,pentru a se evita supradozajul.
Solutia salina hiertonica nu este indicata decat in cazuri când sodiul a scăzut sub limita
critică.
Hiperkalcemia ,in general ,raspunde la creterea volumului circulant s in urma substitutiei gluco-si
mineralocorticoide,motivand astfel absenta unei terapii specifice.
Folosirea vasopresinelor pentru combaterea colapsului vascular sau a solutiilor
bicarbonattate,indicata in cazurile de acidoza,nu se face decat in cazurle extreme;

31
CAP.III.PREZENTAREA CAZURILOR

CAZUL I

I Culegerea datelor.
Nume: A.
Prenume: G
Domiciliu: Tg-Jiu
Loc de muncă: casnică
Stare civilă: căsătorită
Vârsta: 47 de ani.
Grup sanguin: A II pozitiv.
Alergii la: neagă
Data internării: 11.01.2019
Data externării: 20.01.2019
Spitalul Clinic: Spitalul “Județean de Urgență Tg-jiu”
Secţia: Endocrinologie
Diagnostic la internare: Intoxicatie alimentară
Diagnostic principal la externare: Boala Addison
Diagnostice secundare la externare: Deshidratare acută medie, HTA
Motivele internării: dureri abdominale, astenie, inapetenta, frisoane, scaune diareice, varsaturi
repetate,pierdere ponderala ,fatigabilitate,paloare, ameteli, transpiratii profunde, stare generala
influentata.
II Anamneza.
a.) Antecedente heredocolaterale: neagă
b.) Antecedente personale fiziologice: menarha la 13 ani, ciclu mensutrual regulat, flux moderat.
Antecedente personale patologice: HTA de 12 ani sub tratament.
c.) Condiţii de viaţă şi munca: bune.
d.) Comportament: activitate intensă
e.) Medicaţia de fond administrată înaintea internării: nu poate preciza tratamentul de HTA
Istoricul bolii:Pacienta, in varstă de 47 de ani mentionează ca de cateva luni prezintă fatigabilitate
importanta, ameteli, inapetenta, piredere in greutate, uneori greturi si varsaturi. In aceasta perioada a
fost internata, dar investigatiile efectuate au fost normale, motiv pentru care a primit tratament
simptomatic, in special pentru simptomatologia digestiva. De cate zile simptomele se accentuează,
motiv pentru care se prezintă la spital pentru investigații si tratament de specialitate mai amanuntit.
III Examen clinic general.
Stare generală: febrilă, T=38,5 grade; Talie: 1,57 cm.; greutatea 60 kg
Stare de nutriţie: influenţată.
Stare de conştienţă: păstrată.
Facies, tegumente, mucoase, fanere, buze arse şi uscate, limba saburală, uscată.
Ţesut conjunctiv adipos: scazut.
Sistem ganglionar: nepalpabil.
Sistem muscular: normal reprezentat.
Sistem osteoarticular: dorsopatie lombara.
Aparat respirator: torace normal conformat; 22 respiraţii/minut, murmur vezicular prezent,
sonoritate pulmonara normala.

32
Aparat cardiovascular: zgomote cardiace ritmice, T.A.= 170/90 mm Hg, AV =84 pul/min, soc
apexian in spatiul V intercostal stang;
Aparat digestiv: tranzit intestinal modificat, crampe abdominale, scaune diareice, abdomen suplu
dureros difuz
Aparat urogenital: loje renale libere, polakiurie, oligurie, diureza=1100ml/24 ore
Sistem nervos, endocrin, organe de simţ: reflexe osteotendinoase prezente, fara semne de iritatie
meningeala.
IV Investigaţii paraclinice.
Examene de laborator: 11.01.2019.
- examenul sanguin evidentiaza leucocitoza cu monocitoza, niveluri normale ale bilirubinei
conjugate si totale, absenta sindromului inflamator biologic;
- examenul sanguin: Hb = 13,9g%, Ht = 33,2%, glicemie = 95mg%, VSH = 18mm/h, proteine
totale = 9,1g/dl, TGO = 35ui/l, TGP = 35ui/l, leucocite = 12500/mm3, neutrofile = 67,6%,
limfocite = 28,9%, monocite = 8,5%, reactia Thymol = 5uML, uree=58,3mg%,
creatinina=a,6mg%, sodiu seric=108mmol/L, potasiu seric=6,1mmol/L, clor
seric=77mmol/L, TSH=27,2UI/ml, prolactina=51,72ng/ml;
- examenul urinar evidentiaza sodiul urinar crescut, porasiul urinar scazut;
- valoarea ACTH-ului plasmatic=2000ug/ml, valoarea cortizolului plasmatic<1ug/dl;

Starea pacientei la internare este urmatoarea:


- stare de constienta prezenta;
- pupile normale, reactive;
- greturi, varsaturi;
- cai respiratorii deschise;
- frecventa respiratorie=22resp/min;
- puls=84bat/min;
- TA=170/90mmHg;
- SO2=95%;
- Puls periferic, prezent ritmic;
- tegumente calde cu extremitati reci , umede, pali

Epicriză:

Pacienta în vârstă de 47 de ani se internează pentru dureri abdominale, astenie, inapetenta,


frisoane, scaune diareice, varsaturi repetate,pierdere ponderala ,fatigabilitate,paloare, ameteli,
transpiratii profunde, stare generala influentata.
Pacienta a fost internata de repetate ori, dar investigatiile au iesit normale, fiind tratata numai pentru
simptomatologia digestiva. Deoarece simptomele se accentueaza, de cateva zile, revine la spital
pentru niste investigatii mai amanuntite si tratament de specialitate.
Este preluată de către personalul medical de gardă pentru investigaţii amănunţite şi tratarea
simptomelor. După repaus, aplicarea intervenţiilor şi tratamentului de reechilibrare hidroelectrolitica
si acido-bazica, tratament simptomatic,cortizonic si antibiotic, simptomatologia se amelioreaza
treptat spre vindecare.
Se externează cu stare generală bună, afebrilă, fara varsaturi,cu functii vitale in limite
normale si cu recomandarile urmatoare :
- control permanent la medicul de familie;
- regim alimentar strict;
33
- efectuarea controalelor clinico-biologice periodice;
- igienă generală riguroasă;
- administrare de Fludocortizon per os sau Dexametazona;
respectarea tratamentului conform retetei medicale şi a sfaturilor primite.

34
PLANUL DE INGRIJIRE

DIAGNOSTICE OBIECTIVE INTERVENTII NURSING EVALUARE NURSING


NURSUNG NURSING
• Tranzit intestinal • Pacienta sa prezinte • Urmaresc eliminarile intestinale, PRIMA ZI DE SPITALIZARE
perturbat, datorita tranzit intestinal in limite frecventa si aspectul scaunelor, si le Dupa interventiile realizate,
procesului inflamator fiziologice; comunic medicului; pacienta prezinta o stare generala
endocrin, manifestată prin • Sa se diminueze • Recoltez analize de laborator la alterata, simptomele persista in
scaune moi nespecifice, crampele abdominale, indicatia medicului; continuare, elimina inca scaune
greturi, varsaturi, stare scaderea numarului • Educ pacientul sa consume lichide de consistenta moale, greturile si
generală influentata, scaunelor si varsaturilor si 1,5-2 l/24h si alimente te tip: branza de varsaturile sunt prezente.
transpirații profunde. sa se combata procesul vaci, banana, carne slaba fiarta pentru
inflamator. refacerea tranzitului; A II-A ZI DE SPITALIZARE
• Pacienta sa aiba o stare • Asez pacienta in pozitie decubit Pacienta prezinta o stare de
de bine, fara greturi si dorsal, cat mai confortabil posibil, care ameliorare generala, scaunele
varsaturi. sa-i diminue si din dureri; diareice persista, dar numarul lor
• La indicatia medicului administrez este in scadere, starea de greata
medicatie antibiotic si simptomatica; este prezenta , dar fara varsaturi.
• Asigur si efectuez igiena corporala
riguroasa; A III-A ZI DE SPITALIZARE
• Pacienta sa aiba o stare de bine, fara Pacienta are o stare generala
greturi si varsaturi. buna, greturile si varsaturile sunt
absente, scaunele au aspect
semiconsistent, iar numarul lor
este in limite fiziologice.
• Dificultatea de a-si • Pacienta sa prezinte o • Masor temperatura corporală a PRIMA ZI DE SPITALIZARE
mentine temperatura temperatura in limite pacientei la intervale regulate de timp, de Pacienta inca prezinta febra
corpului in limite normale, normale, cu tegumente si regula din ora in ora; moderata cu temperatura
hipertermie datorită mucoase curate si integre; • In caz de frisoane, invelesc pacienta corporala 38,6 grade.
procesului inflamator, • Pacienta sa aiba o stare cu una sau mai multe paturi;
manifestată prin febra de bine fizica si psihica; • Urmaresc evolutia pacientei si notez in A II-A ZI DE SPITALIZARE
moderata 38,8 grade, foaia de observatie; Pacienta are o stare generala
frisoane, paloare • Educ pacientul sa consume lichide mai bun, dar inca prezinta stare
tegumentară, transpiratii, 1,5-2 l/24h; de subfebrilitare, cu temperature

35
paliditate. • Administrez antitermice la indicatia corporala de 37,8 grade.
medicului;
• Ofer pacientului o imbracaminte cat A III-A ZI DE SPITALIZAR
mai lejera; Pacienta are o stare generala
• Asigur o igiena corespunzatoare, prin buna, cu temperature corporala in
schimbarea lenjeriei de pat si de cvorp limite normale.
ori de cate ori este nevoie;
• Aerisesc salonul
• Alterarea functiei • Pacienta sa prezinte o • Administrez la indicatia medicului PRIMA ZI DE SPITALIZAR
respiratorii datorită respiratie în limite oxigen umidificat prin narine nazale cu Pacienta inca prezinta dispnee,
dezechilibrului endocrin fiziologice, cu cai un debit de 3-5 l/min; ameteli si senzatii de sufocare.
manifestata prin dispnee, respiratorii permeabile; • Urmaresc coloratia la extremitati si R=22 resp/min
senzatie de sufocare, • Pacienta sa prezinte perioronazala;
ameteli, stare generala funtii vitale in limite • Asigur pacientului o pozitie care sa-i A II-A ZI DE SPITALIZARE
influentata. normale; favorizeze respiratia si sa-i asigure un Pacienta inca prezinta dispnee,
• Pacienta sa aiba o stare confort fizic bun; ametelile au disparut, iar
de bine fizica si psihica; • Urmaresc efectul medicamentelor; senzatiile de sufocare au o
• Pacienta sa prezinte • Urmaresc evolutia pacientei si notez in diminuare considerabila.
funții vitale in limite foaia de observatie; R=20resp/min
normale. • Ajut pacienta in satisfacerea celorlalte
nevoi fundamentale; A III-A ZI DE SPITALIZARE
• Monitorizez functiile vitale dimineata Pacienta prezinta o respiratie in
si seara si notez in foaia de observatie limite fiziologice, ametelile si
• Aerisesc salonul; starile de sufocare nu mai sunt
prezente.
R=18 resp/min
• Functia circulatorie • Pacienta sa fie echilibrata • Efectuez tehnici de favorizare a PRIMA ZI DE SPITALIZARE
afectata, manifestata prin psihic cu functii vilate in circulatiei prin masaje si exercitii fizice Pacienta este in aceeasi stare,
valori tensionale mari, limite normale; active si passive; inca prezinta astenie, ameteli si
ameteli, astenie, stare • Pacienta sa prezinte o • Administrez tratament la indicatia valori tensionale mari:
generala alterata. circulatie adecvata, in limite medicului si rmaresc efectul TA=160/90mmHg.
fiziologice. medicamenntelor;
• Asez pacientul intr-o pozitie A II-A ZI DE SPITALIZARE
confortabila si care sa favorizeze Pacienta are o stare ameliorata
circulatia; cu valori tensionale in scadere:
36
• Masor tensiunea arteriala ori de cate TA=150/80mmHg, fara ameteli,
ori este nevoie; dar astenia persista.
• Educ pacienta sa evite miscarile bruste
si factorii negativi care ar putea sa-i A III-A ZI DE SPITALIZARE
influenteze starea actuala; Pacienta prezinta o stare
• Aerisesc salonul. generala buna, fara ameteli, o
usoara astenie si TA este in limite
normale TA=130/70.
• Insomnie, datorita • Pacienta sa prezinte un • Creez un climat de incredere si PRIMA ZI DE SPITALIZARE
crampelor abdominale si a somn corespunzator din incurajez pacienta pentu a-si recapata Pacienta inca prezinta insomie,
starii generala influentata, punct de vedere cantitativ si echilibrul psihic; treziri repetate, anxietate si
manifestata prin anxietate, calitativ; • Educ pacienta sa efectueze o baie oboseala.
ameteli, stare de oboseala • Pacienta sa fie odihnita calda si sa evite activitatile stresante
marcata, treziri repetate. cu tonus fizic si psihic bun. inainte de culcare,; A II-A ZI DE SPITALIZARE
• Observ si notez in orar somnul, Pacienta prezinta o ameliorare
calitatea si gradul de satisfacere a considerabila a insomiei, numarul
celorlalte nevoi; trezirilor nocturne este in scadere,
• Ajut si sustin pacienta in satisfacerea dar oboseala persista.
celorlalte nevoi;
• Supraveghez pacienta si identific A III-A ZI DE SPITALIZARE
cauzelei insomniei, comunicandu-le Pacienta are o stare generala
medicului; buna, trezirile nocturne au
• Administrez medicatia prescrisa de disparut, oboseala este de
medic: Diazepam-1tb, seara inainte de intensitate mult mai scazuta.
culcare;
• Supraveghez efectul medicamentelor
si comunic medicului eventualele reactii
adverse ale medicamentelor.

37
CAZUL II

I Culegerea datelor.
Nume: M
Prenume: M.
Domiciliu: Rovinari
Loc de muncă: studenta
Stare civilă: necăsătorită.
Vârsta: 25 ani.
Grup sanguin: A II pozitiv.
Data internării: 8.02.2019
Data externării: 15.02.2019
Spitalul Clinic: Spitalul Judetean de Urgenta Tg-jiu
Secţia: Endocrinologie
Diagnostic la internare: Intoxicatie alimentara
Diagnostic principal la externare: Boala Addison
Motivele internării: frisoane, febra 38,5 grade, paliditate, 3-4 scaune moi, 4-5 varsaturi, dureri
abdominale, stare generala alterata, transpiratii profunde, hiperpigmentare tegumentara la nivelul
genunchilor si extremitatilor.
II Anamneza.
a.) Antecedente heredocolaterale: neagă
b.) Antecedente personale fiziologice: menarha la 14 ani, ciclu mensutrual regulat, flux moderat.
Antecedente personale patologice: neagă TBC, Sifilis, Hepatită, HIV.
c.) Condiţii de viaţă şi muncă: bune.
d.) Comportament: activitate intensa
e.) Medicaţia de fond administrată înaintea internării: Paracetamol, Furazolidon.
Istoricul bolii: Boala a debutat in urma cu cateva saptamani, cu dureri abdominale,varsaturi , scaune
moi, tegumente calde, umede. A urmat tratament cu Paracetamol si Furazolidon, dar durerile,
scaunele moi si varsaturile nu au disparut. De 2 zile, simptomele s-au accentuat, a aparut febra si
frisoanele, hiperpigmentarea tegumentara. Se interneaza pentru investigatii si tratament de
specialitate.
III Examen clinic general.
Stare generală: febrilă; Talie: 1,65 cm.; greutatea la internare 42 kg.
Stare de nutriţie: influenţată.
Stare de conştienţă: păstrată.
Facies, tegumente, mucoase palide, acoperite de transpiratii reci.
Ţesut conjunctiv adipos: normal reprezentat
Sistem ganglionar: nepalpabil.
Sistem muscular: normal reprezentat.
Sistem osteoarticular: mobil, integru.
Aparat respirator: torace normal conformat; 19 respiraţii/minut, sonoritate pulmonara normala,
murmur vezicular prezent;
Aparat cardiovascular: zgomote cardiace ritmice, T.A. 120/60 mm Hg, AV=78pul/min, matitate
cardiaca normala;
Aparat digestiv: tranzit intestinal modificat, abdomen sensibil la palpare in flancuri.
Ficat, căi biliare, splină în limite normale.
Aparat urogenital: loje renale libere, diureza = 1400ml/24 ore, mictiuni fiziologice.

38
Sistem nervos, endocrin, organe de simţ: reflexe osteotendinoase prezente, fara semne de iritatie
meningeana.
IV Investigaţii paraclinice.
Examene de laborator: 8.02.2013.
- examenul sanguin evidentiaza leucocitoza cu monocitoza, niveluri normale ale bilirubinei
conjugate si totale, absenta sindromului inflamator biologic;
- examenul clinc evidentiazastare generala influentata, dureri abdominale difuze, paliditate
tegumentara.
- examenul urinar evidentiaza sodiul urinar crescut, porasiul urinar scazut;
- valoarea ACTH-ului plasmatic=2000ug/ml, valoarea cortizolului plasmatic<1ug/dl;
- examenul sanguin: Hb = 9,5g%, Ht = 29,2%, glicemie = 81mg%, VSH = 32mm/h, ptoteine
totale = 9,1g/dl, calciu ionic = 8,7mg/dl, TGO = 27ui/l, TGP = 20ui/l, leucocite =
12500/mm3, neutrofile = 68%, limfocite = 17%, monocite = 32%, reactia Thymol = 3uML,
uree=55,3mg%, creatinina=0,9mg%, sodiu seric=118mmol/L, potasiu seric=6,4mmol/L, clor
seric=72mmol/L, TSH=29,2UI/ml, prolactina=52,92ng/ml;

Starea pacientei la internare este urmatoarea:


- stare de constienta prezenta;
- pupile normale, reactive;
- greturi, varsaturi;
- cai respiratorii deschise;
- frecventa respiratorie=19resp/min;
- puls=78bat/min;
- TA=120/60mmHg;
- SO2=99%;
- Puls periferic, prezent ritmic;
tegumente calde , umede, palide.

Epicriză:
Pacienta în vârstă de 25 de ani se prezintă la spital, acuzând: frisoane, febra 38,5 grade,
paliditate, 3-4 scaune diareice, 4-5 varsaturi, dureri abdominale, stare generala alterata, transpiratii
profunde, hiperpigmentare tegumentara la nivelul genunchilor si extremitatilor.
Pacienta afirma ca face tratament contra simptomelor digestive, ele se remit pentru o perioada de
timp, dar revin cu o manifestare mai acuta. Deoarece observa si o scadere in greutate destul de
accentuata se prezinta la spital pentru investigatii mai amanuntite si tratament de specialitate.
Este preluată de către personalul medical de gardă pentru investigaţii amănunţite şi tratarea
simptomelor.In urma acestora se pune diagnosticul de Boala Addison, motiv pentru care este
transferata in sectia de endocrinologie. După repaus, aplicarea intervenţiilor şi tratamentului
antialgic, antibiotic, cortizonic si de reechilibrare hidroelectrolitica, simptomatologia se amelioreaza
treptat spre vindecare.
Se externează cu stare generală bună, afebrilă,fara scaune moi si varsaturi, fara dureri, valori
normale ale functiilor vitale, greutate corporala constanta.
Recomandări:
- control permanent la medicul de familie ;
- igienă generală riguroasă;
- evitarea efortului,frigului şi umezelii;
- administrare de Fludocortizon sau Dexametazona in caz de criza addisoniana;
- respectarea tratamentului medicamentos, a regimului alimentar si de viata prescrise.
39
CAZUL III
I Culegerea datelor.

Nume: C.
Prenume: R
Domiciliu: Tg-jiu.
Loc de muncă: contabila
Stare civilă: căsătorită.
Vârsta: 36 ani.
Grup sanguin: A II pozitiv.
Alergic la: neagă.
Data internării: 4.02.2019
Data externării: 15.02.2019
Spitalul Clinic: „Spitalul Judetean de Urgenta Tg-jiu”
Secţia: Endocrinologie
Diagnostic la internare: Intoxicatie alimentara nespecifica
Diagnostic principal la externare: Baola Addison
Motivele internării:inapetenta, 3-4 scaune diareice,greturi si varsaturi, febra moderata, dureri
musculare,fatigabilitate, transpiratii profunde, stare generala influentata.
II Anamneza.
a.) Antecedente heredocolaterale:fara importanta.
b.) Antecedente personale fiziologice: menarha la 13 ani, ciclu mensutrual regulat, flux moderat.
Antecedente personale patologice: apendicectomia la 10 ani.
c.) Condiţii de viaţă şi muncă: bune.
d.) Medicaţia de fond administrată înaintea internării: Paracetamol, Algocalmin, Nurofen
Istoricul bolii: Pacientase prezinta la spital pentru:stare generală alterată, inapetenta, 3-4 scaune
diareice,greturi si varsaturi, meteorism abdominal, transpiratii profunde, oboseala
marcata.Mentioneaza ca simptomele au aparut de cateva saptamani, le-a tratat doar simptomatic cu
Paracetamol, Algocalmin, dar s-au accentuat in ultimele 2 zile, motiv pentru care vine la spital
pentru investigatii amanuntite si tratament de specialitate.
III Examen clinic general.
Stare generală: febrilă T=38,6grade; Talie: 1,70 cm.; greutatea la internare 47 kg.
Stare de nutriţie: influenţată.
Stare de conştienţă: păstrată.
Facies, tegumente, mucoase, fanere palide, umede.
Ţesut conjunctiv adipos: normal reprezentat
Sistem ganglionar: nepalpabil.
Sistem muscular: normal reprezentat.
Sistem osteoarticular: mobil, integru.
Aparat respirator: torace normal conformat; 17 respiraţii/minut, raluri crepitante, murmur vezicular
prezent, sonoritate pulmonara normala.
Aparat cardiovascular: zgomote cardiace ritmice, T.A. 100/60 mm Hg,AV=78pul/min, soc apexian
in spatiul V intercostal stang.
Aparat digestiv: tranzit intestinal modificat, abdomen sensibil la palpare in flancuri, 3-4 scaune
diareice, greturi si varsaturi.
Ficat, căi biliare, splină în limite normale.
Aparat urogenital: loje renale libere, mictiuni fiziologice prezente.

40
Sistem nervos, endocrin, organe de simţ: reflexe osteotendinoase prezente, fara semne de iritatie
meningeala..
IV Investigaţii paraclinice.
Examene de laborator: 4.02.2013.
- radiografie: cord cu soc apexian in spatiul V intercostal stang, pulmon fara modificari specifice;
- valoarea ACTH-ului plasmatic=2000ug/ml, valoarea cortizolului plasmatic<1ug/dl;
- - examenul sanguin: Hb = 9,5g%, Ht = 39,2%, glicemie = 95mg%, VSH = 32mm/h, proteine
totale = 8,1g/dl, calciu ionic = 9,7mg/dl, TGO = 25ui/l, TGP = 20ui/l, leucocite
=12000/mm3,neutrofile=65%, limfocite=19%, monocite=32%, uree=58,3mg%,
creatinina=0,85mg%, sodiu seric=115mmol/L, potasiu seric=7,4mmol/L, clor
seric=75mmol/L, TSH=28,5UI/ml, prolactina=53,9ng/ml;

Starea pacientei la internare este urmatoarea:


- stare de constienta prezenta;
- pupile normale, reactive;
- greturi, varsaturi;
- cai respiratorii deschise;
- frecventa respiratorie=17resp/min;
- puls=88bat/min;
- TA=100/60mmHg;
- SO2=99%;
- Puls periferic, prezent ritmic; tegumente calde , umede, palide.

Epicriză:

Pacienta în vârstă de 36 de ani se prezinta la spital pentru urmatoarele simptome: inapetenta,


3-4 scaune diareice,greturi si varsaturi, febra moderata, dureri musculare,fatigabilitate, transpiratii
profunde, stare generala influentata.
Pacienta mentioneaza ca simptomele au aparut de cateva saptamani, le-a tratat doar simptomatic cu
Paracetamol, Algocalmin, dar s-au accentuat in ultimele 2 zile, motiv pentru care vine la spital
pentru investigatii amanuntite si tratament de specialitate.
Este preluată de către personalul medical de gardă pentru investigaţii amănunţite şi tratarea
simptomelor. După repaus, aplicarea intervenţiilor şi a tratamentului de specialitate,
simptomatologia se amelioreaza treptat spre vindecare, iar pacienta poate reveni la control la datele
stabilite de medicul specialist.
Se externează cu stare generală bună, afebrilă, durerile abdominale, scaunele diareice,
varsaturile si senzatia de slabiciune s-au remis, functiile vitale sunt in limite fiziologice.
Recomandări:
- control permanent la medicul de familie şi medicul specialist;
- la apariţia primelor simptome endocrine sa se prezinte de urgenta la medic;
- evitarea efortului,frigului şi umezelii;
- administrare de Fludocortizon sau Dexametazona;
- respectarea tratamentului şi a sfaturilor primite

41
42
MEDICAMENTIE ADMINISTRATA IN BOALA ADDISON

1.PREDNISONUM
Prezentarea farmaceutica :PREDNISON –antiinflamator glucocorticoid de sinteza
-comprimat de 1 mg si 5 mg;
Actiune farmaceutica
 devine cortizonic antiinflamator,antialergic,cu actiune intensa;
 creste catabolismul proteic;
 creste glicemia;
 stimuleaza sistemul nervos central;
 inhiba functia corticosuprarenalei;
 actiune slaba de favorizare a reactiei hidrosaline;
 efectul se dezvolta dupa 2-3h si se mentine 12-36h dupa administrare orala;

Reactii adverse
 pirozis;
 epigastralgii;
 activarea sau agravarea ulcerului gastroduodenal;
 insomnie ,agitatie ,tulburari psihice;
 glaucom;
 cresterea catabolismului proteic;
 intarzierea cresterii la copii;
 intarzierea vindecarii plagilor;
 necroza osoasa aseptica(cap femural,humeral);
 vasculita;
 dozele mari si tratamentul prelungit determina fenomene de hipercorticism exogen
(facies in luna plina,adipozitate) si hipercorticism endogen (datorita inhibarii
functiei ,chiar atrofiei suprarenale),evidentiate la intreruperea brusca a tratamentului
sau la cresterea necesitatii de hormon si se manifesta prin exacerbarea simptomelor
bolii tratate,reumatism steroidian sau simptome de insuficienta
suprarenaliana(tratamentul trebuie inrerupt treptat);
 dozele mari administrate la sfarsitu gravitatii pot determina hiposuprarenalism la nou-
nascuti;
 intreruperea brusca cu prednison poate fi cauzata de cresterea tensiunii arteriale.

2.HIDROCORTIZON

Prezentare farmaceutica :HIDROCORTIZON-cutii de 100 de fiole de 5 ml:50 de


fiole (sticla transparenta),cu principiu activ (Solutia A) si 50 de fiole (sticla bruna)cu
solvent(Solutia B).
Compozite : o fiola de 5 ml ,contine 0,025 g hidrocortizon ,in concentratie de
0,025%.

43
Indicatii: medicatie de urgenta in diferite stari infectioase grave rezistente la
tratament cu colaps sau cu interesarea altor organe:meningita tuberculoasa sau
pneumococica,endocardita bacteriana,hepatita virotica,encefalopatii,stari grave ,infarct
miocardic,colaps sau traumatisme ,interventiin chirurgicale ,arsuri intinsem,rau asmatic,soc
alergic grav,coma hepatica,laringita,edem pulmonart toxic,colaps prin
traumatisme,insuficientan suprarenala acuta (criza addisoniana) sau dupa
suprarenalectomie,criza hipertiroidiana.

Actiune farmacologica: Glucocorticoid de biosinteza cu actiune antiinflamatoare-


antialergica ,utilizat in terapia de urgenta.

Reactii adverse : dupa administrarea indelungata a unor doze mari si de lunga durata
este posibila aparitia semnelor de epuizare corticosuprarenala si antihipofizara.

3 DEXAMETRAZONA

Prezentare farmaceutică Dexamethasone sodium ph, flacoane injectabile


Fiecare fiola de 2 ml contine 8 mg fosfat de dexametazona (sare disodica).

Actiune terapeutica - Dexamethasone sodium ph, flacoane injectabile


Dexametazona este un steroid (derivat corticosteroid) utilizat in cadrul corticoterapiei
tulburarilor acute sau cronice ce raspund la acest tip de tratament - antiinflamator si
imunosupresor.

Indicatii - Dexamethasone sodium ph, flacoane injectabile


Administrare sistemica in insuficienta corticosuprarenala (asociat cu mineralocorticoizi),

44
alergie, urticarie, soc anafilactic, soc toxicoseptic, soc cardiogen, boli de colagen, nefropatii
autoimune, purpura trombocitopenica idiopatica, anemii hemolitice autoimune, traumatisme
craniocerebrale, edem cerebral acut; asociat chimioterapiei antineoplazice ca antiemetic.
Administrare locala in inflamatii articulare, abarticulare, ale tesuturilor moi, afectiuni
oculare.

Mod de administrare - Dexamethasone sodium ph, flacoane injectabile


Functie de gravitatea bolii, doza initiala va fi de la 0,5 mg la 20 mg; doza zilnica nu trebuie
sa depaseasca 80 mg/zi chiar si in cazurile cele mai severe.

Contraindicatii - Dexamethasone sodium ph, flacoane injectabile


Infectii sistemice cu fungi, boli virale (herpes, varicela, zoster etc.).

Precautii - Dexamethasone sodium ph, flacoane injectabile


Infectii sistemice (ex. septicemie), tuberculoza; diabet; ulcer gastric si duodenal.

Sarcina si alaptare - Dexamethasone sodium ph, flacoane injectabile


Administrarea in cursul sarcinii si alaptarii se va face numai daca tratamentul este absolut
necesar, iar in acest caz se impune o stricta supraveghere medicala, intreruperea alaptarii.

Reactii adverse - Dexamethasone sodium ph, flacoane injectabile


Creste riscul reactivarii ulcerului gastric si/sau duodenal. Hiperglicemie, retentie hidro-
electrolitica, cresterea catabolismului proteic, osteoporoza, atrofie musculara,
imunodeficienta, corticodependenta la utilizare indelungata.

45
CAPITOLIUL V

Rolul Asistentei Medicale in acordarea ingrijirilor ȋn


„Boala Addison”
Asistenta medicală este un cadru sanitar cu o pregatire pluridisciplinară , cu
responsabilităţi în păstrarea şi restaurarea sanătăţii , prevenirii îmbolnăvirilor, înlăturarea
suferinţei.
Ingrijirea vizează totalitatea fenomenelor care intervin ȋn starea pacientului,ingrijirea
pacienului cu Boala Addison necesită o supravechere si o atenție deosebită pentru a depista
rapid complicațiile de criză addisoniană ,pentru a anunța rapid medicul in caz de agravare a
starii de sanătate a pacientului.
De asemenea asistenul medical trebuie să aiba cunoștiinte vaste despre meseria pe
care o desfăsoară.
Un rol important ȋn ȋngrijirea pacientului este de a ȋndruma familia și a face tot
posibilul ca un pacientul sa fie vazut ca o persoană normală ȋn fața celorlalți oameni sanătoși.
Bolnavii se amplasează ȋn saloane aerisite,prevăzute cu pat ,camere bine aerisite și
luminate,temperatura optimă fiind de 19-20 grade C.
Asistenta medicală are responsabilitatea de a plasa pacientul intr-un pat curat,cu
lenjerie curata pentru a crea o stare de bine psihică și fizică.
Asistenta medicală se ȋngrijește de starea bolnavului ,ea va ajuta la efectuarea toaletei
pacientului ,iar daca pacientul este intr-o stare generală bună ea doar va asigura conditii
optime ȋn vederea efetuării nevoilor pacientului.
Asistenta medicala va recolta produse biologice și pentru diferite examene de
laborator :in cazul bolii Addison va recolta sange pentru examene ale sangelui cum ar fi :
Examene de laborator: recoltarea sângelui pentru dozări hormonale, glicemie, dozarea
calciului, fosforului,acizi graşi liberi, colesterol, lipide serice, uree, creatinină,ionogramă,
iodemie .
Recoltarea urinei pentru calciurie, iodurie, ionogramă,17-CS, dozarea catecolaminelor.3.1.2.
Teste de stimulare sau inhibare a secreŃiei dehormoni pentru hipofiză, tiroidă,
paratiroide,reprarenale, gonade.
Examene imagistice: radiografia craniană şi ascheletului, tomografia computerizată,
rezonanŃamagnetică nucleară, ecografia, probe cu izotopiradioactivi (scintigrama,
radioiodocaptarea )
Alte examinări: examene oftalmologice(determinarea câmpului vizual şi a acuitătii vizuale.
Asistenta monitorizeză pulsul, tensiunea arteriala, respiratia, temperatura si orice
variatie a acestor functii vitale, o anunt medicului
Pacienta să fie echilibrată hidroelectrolitic şi nutriţional, fără greţuri şi vărsături, cu
eliminari urinare si intestinale in limite fiziologice,iar asistenta medicală servește pacienta cu
alimetele preferate si o cantaresc zilnic;
Asistenta medicală ȋncurajez pacienta pentru continuarea tratamentului,ea trebuie sa
fie atentă la modul cum administrează,calea de administrare,dozajul si orarul .
La administrearea tratamentului se va ține cont seama și de reacțiile adverse care pot
apărea.
In privința alimentației ,bolnavii addisoniei trebuie sa aibă ȋn vedere regimul
hiposodat ,care se datorează tratamentului cu glucocorticoizi.
Tratamentul va fi administrat cu o deosebită atenție ,de evitat administrarile
rapide,injecțiile efectuate făra asigurarea riguroasă a asepsiei.

46
Discuții si concluzii
Insuficiența adrenală primară sau Boala Addison,este o boala rară,care trecută cu
vederea poate fi amenintatoare pentru viata .Intarzierile in punerea diagnosticului sunt
frecvente avand in vedere simptomele principale (pigmentarea tegumentelor,anorexie,greata
si varsaturi,diaree,astenie).
După stabilirea diagnosticului, terapia de substituţie glucocorticoidă şi
mineralocorticoidă poate ameliora simptomatologia şi poate fi salvatoare de viaţă.
Recunoaşterea bolii de către medic este de importanţă vitală, în vederea asigurării
unui diagnostic şi tratament prompt.Unele studii sugerează faptul că insuficienţa adrenală
primară în populaţia pediatrică este cel mai frecvent atribuită hiperplaziei adrenale
congenitale, care se întâlneşte cu o frecvenţă de aproximativ 1 la 15.000 de naşteri .
Atunci când a fost descrisă pentru prima dată, de către Addison, tuberculoza era de
departe cauză cea mai comună a insuficienţei adrenale primare. În prezent, tuber culoza
rămâne o cauză majoră de insufi cienţă suprarenală în ţările în curs de dezvoltare, implicarea
supra renalei apărând în 5% dintre pacienţii cu tuberculoză activă. Cu toate acestea, în ţările
industria lizate, distrucţia autoimună a glandei suprarenale se în tâlneşte în 80-90% dintre
cazurile de insu ficienţă adrenală primară .
Boala Addison autoimună este frecvent asociată altor boli autoimune, cel mai frecvent
bolilor tiroidiene autoimune, anemia per nicioasă şi diabetul zaharat. De fapt, în aproximativ
60% dintre cazuri boala Addison apare ca parte a unor sindroame poliendocrine, cu o prepon
derenţă la femei (5). Sindromul poliendocrin de tip II este cel mai frecvent sindrom
poliendocrin şi cu prinde: insufi cienţa adrenală autoimună (100%) şi boala tiroidiană
autoimună (69%). Diabetul zaharat tip 1 (52%) insuficienţa gonadală primară (4%), vitiligo
(5%) şi gastrita autoimună pot fi , de asemenea, întâlnite în sindromul poliendocrin de tip II.
Alte cauze de insuficienţă adrenală primară sunt rare în ţările dezvoltate şi includ
diverse infecţii, boli genetice, hemoragie adrenală bilaterală, boli in fi ltrative sau metastaze,
sau boală indusă medicamentos.
În cazul nostru, dacă într-o primă etapă ne-am fi putut gândi, având în vedere valorile
crescute ale TSH şi prolactină, la o insuficienţă adrenală primară în cadrul unui sindrom
poliendocrin, normalizarea valorilor imediat după începerea tratamentului de substituţie cu
glucocorticoid şi mineralocorticoid au exclus diagnosticul.
Exceptând cazul în care un pacient se află în criză adrenală, diagnosticul de insufi
cienţă adrenală este în general întârziat.
Cea mai frecventă problemă în ratarea diagnosticului este lipsa de suspiciune clinică,
datorată în principal semnelor şi simptomelor nespecifice.În unele studii, mai mult de 50%
din pacienţi au semne şi simptome ale bolii Addison, cu debutul la mai mult de un an înaintea
diagnos ticării Mai mult, aproximativ 60% din pacienţii cu boala Addison au solicitat îngrijire
medicală de la doi sau mai mulţi medici înainte ca diagnosticul corect să fi e stabilit
În ceea ce priveşte caracteristicile clinice ale bolii Addison, cel mai evident semn este
reprezentat de pigmentarea pielii. Hiperpigmentarea este observată pe zonele expuse la soare,
cicatrice recente, axile, cute palmare, puncte de presiune şi mucoase (bucală, vaginală,
vulvară, anală).
Simpto mele prezente în boalaAddison sunt reprezentate de: slăbiciune, oboseală
(100%), simptome gastro-intestinale (92%): greaţă, vărsături, constipaţie, du reri abdominale,
diaree, poftă de sare (16%), amţeală posturală (12%), dureri articulare sau mus culare (6-
13%). Semnele clinice observate în boala Addison sunt reprezentate de: scăderea în greutate
(100%), hiperpigmentare (94%), hipo ten siune (88-94%), vitiligo (10-20%) şi calcifi cări
auriculare (5%).

47
La pacienţii cu insuficienţă adranală primară sunt comune modifi cări ale datelor de
laborator. Hiponatremia (88%), hiperpotasemia (64%), hipercalcemia (6%), azotemia (55%),
ane mia (40%) şi eozinofilia (17%) sunt tipice.
Diagnosticul de insuficienț adrenală primară este susţinut prin măsurarea, dimineaţa
devreme (între 8 şi 9 a.m.), a nivelurilor de cortisol seric (scăzut) şi ACTH (crescut).
Boala Addison poate „mima“ frecvent o afecţiune gastrointestinală (cu crampe
abdominale, greaţă persistentă şi vărsături, sau diaree) sau o boala psihiatrică. Pacienţii sunt
uneori diagnosticaţi greşit ca având depresie sau anorexie nervoasă.
Complicaţiile bolii Addison includ criza adrenală(cu hipotensiune care poate merge
până la şoc şi chiar moarte) şi efectele adverse ale medicaţiei glucocorticoide şi
mineralocorticoide.
În ceea ce priveşte managementul pe termen lung al bolii Addison, educaţia
pacientului despre prevenirea şi managementul crizei adrenale este imperativ. Pacienţii cu
insuficienţă adrenală ar trebui să deţină un card cu informaţii despre terapia curentă şi
recomandările pentru tratamentul în situaţii de urgenţă. Purtarea unei brăţări sau colier de
avertizare este, de asemenea, necesar. Pacienţii trebuie să îşi dubleze/tripleze doza de
prednison în caz de febră, infecţii sau diaree. În caz de vărsături, hipotensiune arterială,
intervenţii chirurgicale, se va administra HHC 100 mg iv bolus, apoi 100 mg la 8 ore, ser fi
ziologic si glucoză 5%.
În concluzie, boala Addison este o boală uşor de diagnosticat şi de tratat dacă ne
gândim la ea, însă nerecunoscută şi netratata poate duce la exitus.

48
BIBLIOGRAFIE

1. Constantin Dumitrache „Endocrinologie”,Editura Medicală Natională,Cluj


2002
2. Cornel Mozes „Ingrijirea specială a bolnavilor”,Editura Didactică si
Pedagicică,1997
3. Georgeta Balta „Ghid de diagnostic si tratament ȋn bolile endocrine” ediția
III,Editura Polirom
4. Gheorghe Mogoș „Compediu de anatomie și fiziologie,Editura Stiințifică
1991
5. M.Milcu ”Tratat de endocrinologie clinică” Volumul I,Editura Academia
Romană ,Bucuresti ,1990
6. Lucreția Titircă „Breviar de explorări funcționale și ȋngrijiri acordate
bolnavilor”,Editura Medicală Romanească,1994
7. Lucreția Titircă „Tehnici de evaluare și ȋngrijiri acordate de asistenții
medicali,Editura Viața Medicală Romanească,București 1997
8. Stefan Milcu ”Endocrinologie clinică”,Editura Didactică și Pedagogică
București 1976
9. Surse informative legate de planuri Sp.”Sf.Apostol Andrei”,Galati
10. Sursă internet
http://ro.scribd.com/doc/4855705/GLANDELE-SUPRARENALE
http://ro.scribd.com/doc/91035737/Glandele-suprarenale
http://ro.scribd.com/doc/83367146/GLANDA-SUPRARENALA

49
50