UNIVERSITATEA DE MEDICINĂ ŞI FARMACIE „CAROL DAVILA” DIN BUCUREŞTI

Departamentul Clinic II
Disciplina Diabet, Nutritie si Boli Metabolice

COMPLICATIILE ACUTE ALE DIABETULUI

Sef de Lucrari Dr. Nicolae Mircea PANDURU

1
 CUPRINS

• Hipoglicemie

• Cetoacidoza diabetica

• Starea hiperglicemica hiperosmolara (coma hiperosmolara)

2
 HIPOGLICEMIA
Definitie - Triada Whiple

– simptome şi semne sugestive de hipoglicemie

• Initial – semne si simptome autonome
• Apoi – semne si simptome neuroglicopenice
• Final – semne si simptome neurologice

– hipoglicemie evidenţiată pe baza examenelor de laborator,

– dispariţia simptomelor prin aplicarea metodelor terapeutice

de creştere la normal a glicemiei

3
 HIPOGLICEMIA
Simptome şi semne sugestive

Autonome Neuroglicopenice Neurologice

Transpiratii Slabiciune Instabilitate
Tremuraturi Somnolenta Coordonare dificila
Palpitatii, tahicardie Tulburari de concentrare Vedere dubla
Paloare Ameteala Incetosarea vederii
Anxietate Confuzie Tulburari de vorbire
Nervozitate Senzatie de “cap greu”
Comportament bizar

Coma hipoglicemica:
- Debut brusc (în plina activitate);
- Debut precedat de semne premonitorii;
- Debut în somn (respiratie zgomotoasa, transpiratii profuze, convulsii, cosmar).
4
 HIPOGLICEMIA
Hipoglicemie evidenţiată pe baza examenelor de laborator - definitie

• La persoanele sanatoase simptomele apar la glicemie de 60 mg/dl si alterarea

functiilor creierului la ˜ 50 mg/dl.

• La pacientii cu diabet zaharat:

– < 72 mg/dl (4 mmol/l) ADA 2005
American Diabetes Association (ADA) workgroup on Hypoglycaemia. Defining and reporting
hypoglycaemia in diabetes. Diabetes Care 2005;28:1245–1249.

– < 54 mg/dl (3 mmol/l) European Agency for Evaluation of Medicinal Products

(EMEA)
Note for guidance on clinical investigation of medicinal products in the treatment of diabetes
mellitus. 2006.

̶ < 70 mg/dl (3.9 mmol/l) European Agency for Evaluation of Medicinal Products
(EMEA)
Guideline on clinical investigation of medicinal products in the treatment or prevention of
diabetes mellitus. 2012

– utilitate clinica: < 63 mg/dl (3,5 mmol/l) – glicemia de la care pacientii trebuie
sa initieze actiuni corectoare
5
 HIPOGLICEMIA
Clasificare

Usoara
Simptomele autonome sunt prezente
Individul este capabil sa se auto-trateze

Moderata
Simptomele autonome si neuroglicopenice sunt prezente
Individul este capabil sa se auto-trateze

Severa
Necesita asistenta din partea altei persoane
Pierderea de cunostinta poate aparea
Glicemia tipica este < 50 mg/dl (2.8 mmol/L)
6
 HIPOGLICEMIA
Efecte fiziopatologice

• glucoza - singura sursa imediata de energie pentru celula

nervoasa

• corpii cetonici - a doua sursa energetica pentru celula

nervoasa; operanta în timp

• leziuni cerebrale în hipoglicemia severa

– asemanatoare cu cele din hipoxie
– initial: la nivelul neuronilor - microvacuolizare
– ulterior modificari ischemice celulare

• hipoglicemii severe prelungite: apar leziuni ireversibile

corticale — subcorticale —bulbare.
7
 HIPOGLICEMIA
Alte efecte - Efectul hipoglicemiei asupra intervalului QT

A B

QTc= 456 ms QTc= 610 ms

HR= 66 bpm HR= 61 bpm

90 mg/dl 45 mg/dl
• Prelungire QT
• Aritmii severe, IMA
- mai frecvente la pacientii cu boala cardiaca ischemica
• Tahicardie, cresterea TA 8
International Diabetes Monitor 2009; 21(6): 234-241.
 HIPOGLICEMIA
Mecanisme compensatorii

9
Service FJ: N Engl J Med 1995; 332: 1144-1152
 HIPOGLICEMIA
Mecanisme compensatorii

• Scaderea secretiei de insulina

– la glicemie ≈ 80 mg/dl
– creste productia hepatica si renala de glucoza si scade utilizarea
periferica de glucoza
• Glucagon
– stimuleaza glicogenoliza si neoglucogeneza hepatica
• Stimularea simpatica
– inhiba secretia de insulina
– utilizarea periferica a glucozei
– stimuleaza lipoliza si proteoliza
– glicogenoliza în muschi
• Cortizol, hormon de crestere
– în hipoglicemii prelungite, mai severe
– nu contribuie substantial la contrareglarea acuta 10
 HIPOGLICEMIA IN DIABETUL ZAHARAT
Prevalenta la pacientii cu diabet zaharat tip 1

Pacienti cu control glicemic

strâns:
- 2 episoade hipoglicemice / Severe hypoglycemia
saptamâna Cognitive dysfunction,
- minim o hipoglicemie loss of consciousness,
severa /an. seizure, death

• Multe episoade de
hipoglicemie asimptomatica
(<60mg/dl).
• DCCT cel putin un episod de
hipoglicemie severa / an - 65%
cazuri.

11
 HIPOGLICEMIA IN DIABETUL ZAHARAT
Prevalenta la pacientii cu diabet zaharat tip 2
40

Rata anuala (%)

30

20

10

0
0 4 5 6 7 8 9 10 11
Cea mai recenta HbA1C (%)
• Aproximativ 10% din pacientii insulinotratati prezinta o hipoglicemie
severa/an.
• UKDPS: cel putin un episod de hipoglicemie severa / an la:
- 3,3% din pacientii tratati cu sulfoniluree
- 11,2% din pacientii tratati cu insulina.
• Mai frecventa la tineri sau la persoanele vârstnice. 12
Wright et al. J Diabetes Complications. 2006;20:395-401.
 HIPOGLICEMIA IN DIABETUL ZAHARAT
Hipoglicemiile asimptomatice
100

75
62.5
Pacienti, %

55.7
50
46.6 In cohortele de pacienti cu DZ
>50% au prezentat episoade de
hipoglicemie asimptomatica
25 (nerecunoscuta) ce au putut fi
identificate numai prin CGMS1,2,3
n=70 n=40 n=30
0
Toti DZ tip 1 DZ tip 2
pacientii
cu DZ

Pacienti cu ≥1 episod de hipoglicemie asimptomatica, %

1. Chico A, et al. Diabetes Care 2003;26(4):1153-1157.

2. Weber KK, et al. Exp Clin Endocrinol Diabetes 2007;115(8):491-494.
3. Zick R, et al. Diab Technol Ther 2007;9(6):483-492.
 HIPOGLICEMIA IN DIABETUL ZAHARAT
Factori de risc pentru hipoglicemie

• Tratament cu insulina sau sulfoniluree1

• Rata de filtrare glomerulara < 60 ml/min/1,73m2
• Varsta2,3
• Durata diabetului2
• Program neregulat de mese3
• Exercitiu fizic3
• HbA1c < 7%4
• Perioade de post
• Episoade anterioare de hipoglicemie5,6,7
• Hipoglicemie asimptomatica8
1. Asian-Pacific Type 2 Diabetes Policy Group. 4th Edition. 2005;1–58.
• Alcool9 2. Henderson JN et al. Diabet Med. 2003;20:1016–1021.
3. Matyka K et al. Diabetes Care. 1997;20(2):135–141
4. Miller CD et al. Arch Intern Med. 2001;161:1653–1659.
5. Wright et al. J Diabetes Complications. 2006;20:395–401.
6. Chico A et al. Diabetes Care. 2003;26(4):1153–1157.
7. Canadian Diabetes Association. Can J Diabetes. 2008;32(suppl 1):S62–S64.
14
8. California Healthcare Foundation. J Am Ger Soc. 2003;51(5, suppl):S265–S280
9. Amiel SA et al. Diabet Med. 2008;25(3):245–254
 HIPOGLICEMIA IN DIABETUL ZAHARAT
Tratament

• Scaderea glicemiei la 60 – 80mg/dl impune luarea unei decizii:

- ingestie de hidrati de carbon;
- amânarea efortului fizic;
- modificarea dozei de insulina.

• Scaderea glicemiei sub 50mg/dl necesita tratament prompt.

15
 HIPOGLICEMIA IN DIABETUL ZAHARAT
Tratamentul la pacientul constient cu DZ tip 1

• Se administreaza oral glucide cu absorbtie rapida (20 g HC):

- glucoza
- zahar
- lichide dulci
- la copil se administreaza 0,3 g glucoza/kg corp
 10 g glucoza p.o. - ↑glicemia cu ˜ 35 mg/dl in 20’
 15 g glucoza p.o. - ↑glicemia cu ˜ 40mg/dl pentru 30’
 20 g glucoza p.o. - ↑ glicemia cu ˜ 60mg/dl pentru 60’
 glicemia începe sa scada dupa ˜ 60’ de la ingestia glucozei

• Se continua cu alimente ce contin glucide cu absorbtie lenta:

pâine, biscuiti, cereale.
16
 HIPOGLICEMIA IN DIABETUL ZAHARAT
Tratamentul la pacientul somnolent / inconstient cu DZ tip 1

• Glucoza iv (33 -50%) (20 – 50 ml glucoza 50%)

• Glucagon
 adult: 1 mg im/iv
 copil: 15 µg/kgc im/iv
 contraindicatii:
- hipoglicemie prelungita,
- afectiuni hepatice,
- alcoolici,
- malnutriti.
 avantaje:
- produce hiperglicemie rapid (10 -15 ’)
- nivelul glicemiei începe sa scada dupa ˜ 1,5 ore. 17
 HIPOGLICEMIA IN DIABETUL ZAHARAT
Tratamentul hipoglicemiilor severe în DZ tip 2 tratat cu sulfoniluree

• Glucoza iv (33% sau 50%) - 20 – 50 ml glucoza 50%

• PEV glucoza 10% (durata variabila)
• Tratament adjuvant:
– diazoxid 300 mg iv repetat la 4h daca este necesar sau 300
mg p.o. la 4 h;
– octreoctid.
• Glucagonul este contraindicat (poate stimula secretia de
insulina la pacienti cu rezerva functionala ß celulara).
• Coma necesita spitalizare mai multe zile.

18
 HIPOGLICEMIA IN DIABETUL ZAHARAT
Complicatii hipoglicemiilor severe si prelungite

• AVC, IMA

• Encefalopatie posthipoglicemica; decerebrare partiala/totala

• Hemoragie retiniana masiva cu pierderea vederii

• Edem cerebral

• Mortalitate crescuta (mai mare în cazul vârstnicilor cu durata

mare a DZ si complicatii macrovasculare si în cazul
hipoglicemiilor severe induse de sulfonilureice)

19
 HIPOGLICEMIA IN DIABETUL ZAHARAT
Educatia persoanelor din anturajul pacientului cu diabet zaharat

• Cunoasterea simptomatologiei

• Sa încerce sa administreze bolnavului un lichid dulce (apa cu

zahar, suc de fructe, compot îndulcit)

• Sa administreze i.m. sau s.c. o fiola de glucagon la pacientii cu

DZ tip 1

• Sa aiba întotdeauna zahar/glucoza (la îndemâna)

• Determinarea glicemiei în cazul suspectarii unei hipoglicemii

• Cunoasterea perioadelor cu risc hipoglicemic

20
COMPLICATIILE HIPERGLICEMICE
 PATOGENIA HIPERGLICEMIEI – CETOACIDOZA SI
HIPEROSMOLARITATEA

Pathogenesis of DKA and HHS: stress, infection, or insufficient insulin.

Abbas E. Kitabchi et al. Dia Care 2009;32:1335-1343

CETOACIDOZA DIABETICA
 PATOGENIA CETOACIDOZEI

NIVEL INSULINEMIC SCAZUT

NIVEL CRESCUT AL HORMONILOR DE CONTRAREGLARE

1. creșterea productiei hepatice de glucoza

2. deficit de utilizare periferica a glucozei

3. stimularea lipolizei cu eliberare de AGL si sinteza corpilor

cetonici
(acetoacetat, β-hidroxibutirat, acetona)
↓
CETONEMIE/CETONURIE - ACIDOZA METABOLICA
 PATOGENIA CETOACIDOZEI

• AGL ↑ = substrat pentru producția de acizi cetonici

• β oxidare AGL → corpi cetonici β hidroxibutirat/

acetoacetat = 10:1

CETONEMIE /ACIDOZĂ ↑
- efect inotrop negativ
- Hipotensiune arteriala prin vasodilatatie periferica
- ↑ riscul aritmiilor
- depresie respiratorie
 EPIDEMIOLOGIA CETOACIDOZEI

• Frecvența anuală a CAD 0,5-0,8%

• Rata mortalitatii 2-5%
• Tendinte- scadere a mortalitatii in in ultimii ani !
 FACTORI PRECIPITANTI

• Infectii (30-50%)

• Intreruperea tratamentului cu insulina (tratament neadecvat)

• Diabet zaharat tip 1 la debut

• Afecțiuni medicale acute severe

o accident cerebrovascular
o infarct miocardic acut
o traumatisme severe
o pancreatita

• Consumul de alcool si droguri

 TABLOU CLINIC

SIMPTOMATOLOGIE:
• Sete intensa, poliurie, polifagie, astenie fizica,
• Varsaturi, dureri abdominale, fals abdomen acut
• Meteorism, uneori tranzit oprit (ileus paralitic),
• Polipnee, halena acetonemica (mere putrede)
• Alterarea senzoriului si in final coma.
EXAMEN FIZIC:
• Deshidratare - limba uscata, pliu cutanat persistent, globi
oculari hipotoni
• Respiratie Kussmaul – ampla, zgomotoasa, pH < 7,2
• Cardiovascular – tahicardie, hipotensiune arteriala sau TA
normala;
• Neurologic - obnubilare, stare de coma;
• Hipotermie (vasodilatatie periferica );
TABLOU CLINIC
 CRITERII DE DIAGNOSTIC

USOARA MODERATA SEVERA

Glicemie >250 mg/dl >250 mg/dl >250 mg/dl

PH arterial 7,25-7,30 7-7,25 <7

HCO3- seric(mEq/i) 15-18 10-15 < 10

C.cetonici urinari pozitivi pozitivi pozitivi

C.cetonici serici pozitivi pozitivi pozitivi

Osmolaritate pl. variabila variabila variabila

Gap anionic >10 >12 >12

Status mental vigil vigil/confuz stupor/coma

 MONITORIZARE

Parametru Ritm
Semne vitale, Status neurologic, Aport fluide / Pierderi fluide 1h

Glicemie sânge capilar 1h

Glicemie, ionogramă (Na, K, Cl, Ca, P) 2h
pH, Bicarbonat, pCO2 2h
Gaură anionică: Na – (HCO3 + Cl); Normal 10-12 mEq/L 2h
Osmolaritate efectivă: 2x(Na + K) + Glicemie (mmol/L) 2h
Uree, Creatinină, HLG 24 h
Urocultură, Hemocultură
Rx pulmonar
 OBIECTIVE DE TRATAMENT

• Corecţia deficitului de fluide (deshidratare)

• Corectia deficitului de insulina

– Corecţia acidozei / remiterea cetozei
– Corecţia hiperglicemiei

• Corectia acidozei avansate

– administrare de bicarbonat

• Evitarea complicaţiilor
– Edem cerebral
– Hipoglicemie
– Hipopotasemie
• Identificarea/Tratarea factorului declanşator
 CORECTIA DEFICITULUI DE FLUIDE

Deshidratare Severă / Şoc Hipovolemic

• Adulți 1 L Ser Fiziologic în 1 h
• Copii - 10 mL/kg în 30 min. soluţie salină izotonă (NaCl 0.9%) sau Ringer lactat

Deshidratare Moderata
• Adulți - 250 ml – 500 ml pe oră, SF sau NaCl 0.45% în funcție de Na seric (soluții

hipotone în caz de hipernatremie)

Necesal de lichide in primele 24 ore:

• Cetoacidoză moderată ~5-7% x G (kg), severă ~10% x G (kg)
• 1500-1800 ml/m2 suprafaţă corporală
• Copii - Necesar uzual + 1/2 din deficitul estimate, corectat lent (48h)
 CORECTIA DEFICITULUI DE FLUIDE

Solutii folosite

• Soluţie salină izotonă (NaCl 0.9%) sau Ringer lactat pentru

combaterea şocului hipovolemic, eventual primele 4-6 ore

• Soluţie salină izotonă (NaCl 0.9%) sau soluţie salină hipotonă

(NaCl 0.45%) până la glicemie 250-300 mg/dL

• Glucoză 5% + soluţie salină 0.45% la glicemie sub 250-300 mg/dL

sau dacă glicemia a scăzut prea rapid

• Glucoză 10% pentru prevenirea hipoglicemiei în cazul în care

glicemia scade prea rapid.
 CORECTIA DEFICITULUI DE INSULINA

Infuzie continua cu insulin (Insulin drip)

• Bolus initial:
• 0.1 U/kg bolus insulină umană regular
• La copii nu se administrează bolus iniţial – nu este necesar şi
creşte riscul de edem cerebral

• PEV continua cu insulina:

• Apoi 0.1 U/kg/h
• Se iniţiează după resuscitarea volemică !!!
• Se iniţiează doar dacă K > 3.3-3.5 mEq/L
• La copii cu sensibilitate mare la insulină (foarte mici, DZ
preexistent) - doza poate fi de 0.05 U/kg/oră
 CORECTIA DEFICITULUI DE INSULINA

Infuzie continua cu insulin (Insulin drip)

• Scăderea glicemiei ar trebui să fie cu 50-70, maxim 90 mg/dL

pe oră
• La glicemie 250-300 mg/dL se porneşte Gluzcoză 5% + NCl
0.45%, eventual scade insulina la 0.05 U/kg/oră
• Scădere prea rapidă a glicemiei – Glucoză 10%
• Se continuă infuzia continuă cu insulină până la remiterea
cetoacidozei (ph > 7.3; HCO3 > 15 mEq/L) şi starea clinică s-a
ameliorat considerabil – copilul se poate alimenta singur
• Se întrerupe infuzia la 1h după prima priză de insulină s.c.
(ADA)
 CORECTIA DEFICITULUI DE INSULINA

Insulina subcutanata sau i.v. bolusuri

• Dacă infuzia continuă cu insulină nu este posibilă, pot fi

administrate bolusuri:
• s.c. insulina umană rapidă/analog rapid la fiecare 1-2 h
• i.v. Insulina umana la fiecare 1h

• Bolus de 0.3 U/kg, urmat de 0.1 U/kg la fiecare oră sau 0.2
U/kg la 2h

• Aceleaşi reguli de infuzare a fluidelor

• Ţintă glicemică în jur de 200 mg/dL.

 PREVENTIA HIPOPOTASEMIEI

Administrarea de KCl
• Necesară indiferent de nivelul seric al K

• Hipopotasemie - se iniţiează administrare de KCl la momentul

tratării şocului hipovolemic şi înainte de iniţierea insulinei, cu
doza de 20-30 mEq / h sau 40 mEq litru fluide PEV.

• Normopotasemie - se iniţiează după corectarea iniţială a

şocului hipovolemic cu doza de 20-30 mEq / litru fluide PEV

• Hiperpotasemie – se amână până la confirmarea diurezei

normale
 CORECTIA ACIDOZEI AVANSATE

Administrarea de bicarbonat

• Administrarea de bicarbonat nu este recomandată decât dacă

acidoza este foarte severă şi posibil poate afecta acţiunea
adrenalinei în cursul resuscitării cardio-pulmonare

• Excepţii: pH < 6.9, Hiperpotasemie ameninţătoare de viaţă

• Dacă este considerat necesar, se vor administra 100 mEq

NaHCO3 in 400 ml apa distilată ce vor fi infuzate lent, în 2h

• La copii 1 mEq/kg, diluat în soluţie salină, lent, în 60 minute.

 EVITAREA COMPLICATIILOR

Edemul cerebral
Epidemiologie
• 0.5-1% din cazurile de DKA severă
• 90%din cazuri la copii
• Mortalitate 20-40%
• Explică 60-90% din decesele prin DKA severă la copii

Semne clinice
• Cefalee, Hipertensiune, Bradicardie
• Alterarea statusului neurologic (agitaţie, iritabilitate,
somnolenţă, incontinenţă)
• Semne neurologice focale (paralizii nervi cranieni)
• Scăderea saturaţiei O2
 EVITAREA COMPLICATIILOR

Edemul cerebral
Factori de risc

• Vârsta mai mică

• Cetoacidoza inaugurală
• Durată mai lungă a simptomelor înainte de începerea
tratamentului
• pCO2 mai mic la prezentare
• Acidoză mai severă la prezentare
• Folosirea bicarbonatului pentru tratamentul DKA
• Volum prea mare de fluide infuzate în primele 4 ore
• Administrarea insulinei în prima oră de resuscitare volemică
 EVITAREA COMPLICATIILOR

Edemul cerebral
Tratament

• Se va iniţia cât mai curând posibil

• Reduce cu 1/3-1/2 rata de infuzie a fluidelor
• Manitol 0.5-1 g/kg iv în 20 minute
• Repetă bolus de manitol dacă nu există răspuns după 30 min-
2h de la primul bolus
• Soluţie salină hipertonă (NaCl 3%) 5-10 ml/kg în 30 minute ca
alternativă la manitol sau dacă nu avem răspuns la manitol
• IOT si ventilaţia mecanică poate fi posibilă
• CT pentru confirmarea diagnosticului
DIAGNOSTIC DIFERENTIAL HIPOGLICEMIE - CETACIDOZA

Criteriul Coma hipoglicemică Coma diabetică cetoacidotică

Cauze Scăderea aportului alimentar Stări infecţioase
Creşterea activităţii fizice Întreruperea insulinoterapiei
Supradozarea de insulină Intoleranţă digestivă
Consum de alcool Situaţii stresante
Instalare Relativ rapidă (zeci de minute) Lentă, pe mai multe ore sau zile
sau foarte rapidă (minute)
Tablou clinic
- Respiraţia Normală sau stertoroasă Acidotică, de tip Kussmaul
- Halenă Nesemnificativ Acetonă
- Piele Umedă, palidă Uscată
- Limbă Umedă Uscată, prăjită
- Pupile Midriatice (largi) Normale
- Globi oculari Tonus normal Tonus scăzut
-Musculatură Tonus crescut, contracţii, convulsii Hipotonă
- TA Uşor crescută, sau normală Uşor scăzută, sau normală
- Puls Plin, sau normal Slab

Biochimie
- Glicozurie Absentă sau slab pozitivă Intens pozitivă
- Cetonurie Absentă rar slab pozitivă Intens pozitivă
- Glicemie-test Scazută Crescută
- pH sanguin Normal Scăzut
- Leucocitoză Scăzută Crescută
STAREA HIPERGLICEMICĂ HIPEROSMOLARĂ
(COMA HIPEROSMOLARĂ)
 STAREA HIPERGLICEMICĂ HIPEROSMOLARĂ
Definitie – caracteristici biochimice

• Hiperglicemie marcată
• Deshidratare severă
• Hiperosmolaritate (Glicemie + Na)
• Apare de regulă la vârstnici (alterarea senzației de sete)

Prezența unei minime cantități de insulină

previne lipoliza în țesutul adipos –
Corpii cetonici si acidoza metabolica absente !
 STAREA HIPERGLICEMICĂ HIPEROSMOLARĂ

Patogeneza
Deficit parţial / relativ de insulina

scăderea utilizării periferice a glucozei stimuleaza secretia

(mușchi, tesut adipos, ficat) de glucagon +
descărcare hepatică
de glucoză

Hiperglicemie
Glicozurie
Diureză osmotică
Poliurie
Deshidratare
 STAREA HIPERGLICEMICĂ HIPEROSMOLARĂ

Patogeneza
• Dacă nu se poate menţine ingestia adecvată de lichide
(piederea senzației de sete - vârstnici sau dacă există pierderi
excesive (febră, arsuri, vărsături, diaree)
deshidratare marcată
IR prerenală

Glicemiei + Na = creșterea osmolaritatii

Osm > 320-330 mOsm/L

OBNUBILARE / COMĂ
STAREA HIPERGLICEMICĂ HIPEROSMOLARĂ

Diagnostic
 STAREA HIPERGLICEMICĂ HIPEROSMOLARĂ

Tablou clinic

• Simptome instalate insidios – zile sau chiar saptamani !

• Deshidratare severă – Hipotensiune arterială
• Oligurie
• Astenie, letargie
• Absența respirației acidotice (Kusmaul)
• Grade diferite de afectare a constientei, mergând până la comă
• ± semne neurologice de focar – trebuie suspectat AVC (exam. CT)
 STAREA HIPERGLICEMICĂ HIPEROSMOLARĂ

Factori precipitanti

• Infecţii (tract respirator / urinar)

• IMA, AVC, TEP, Pancreatită acută
• Arsuri / Intervenţii chirurgicale recente
• Politraumatisme
• Injuria renală acută
• Medicamente
– diuretice - potenţează dshidratarea, depleţia de K
– glucocorticoizi (prednison, hidrocortizon, dexametazonă)
 STAREA HIPERGLICEMICĂ HIPEROSMOLARĂ
Tratament

Abbas E. Kitabchi et al. Dia Care 2009;32:1335-1343

 STAREA HIPERGLICEMICĂ HIPEROSMOLARĂ

Complicatii si prognostic
• Prognostic rezervat

• Precipitarea unei IRA – Uneori necesită dializă

• Rabdomioliză cu CK crescut (> 1000U/l) în absenţa IM

• Rata de mortalitate mai mare ( de aprox. 10 ori ) decât CAD

(pacienţi vârstnici cu afecţiuni CV sau alte boli grave)

• De regulă prognosticul este dictat de evoluția afecțiunii ce a

precipitat apariția comei hiperosmolare