Infeccion Urinaria en El Adulto

18/12/2014 Untitled Document

Introducción
La infección urinaria en el adulto es extremadamente frecuente. Se estima que en el
curso de la vida la mayoría de las mujeres tendrán al menos una infección urinaria.
A pesar de la alta frecuencia, la mayoría de las infecciones urinarias no traen
consecuencias graves para el paciente y no acarrean el riesgo de producir un daño renal
definitivo. A diferencia de lo que ocurre en los niños, sólo en grupos bien definidos de
pacientes la infección urinaria tiene la potencialidad de producir un daño renal
definitivo. En general, esto ocurre cuando junto a la infección urinaria hay alteraciones
anatómicas (malformaciones congénitas), funcionales (vejiga neurogénica), cuerpos
extraños (sondas, litiasis, catéteres, etc.) o hay condiciones del huésped que favorecen la
infección (inmuno comprometidos, diabéticos).
Figura 1: Absceso renal La prevalencia de la ITU en las distintas edades se aprecia en la tabla siguiente:

Relacion
Edad Prevalencia Hombre
Muje

Neonatos 1 1,5/1
Preescolares 23 1/10
Escolares 12 1/30
Figura 2: Hidropionefrosis
Edad reproductiva 2,5 1/50
con colección perinefrítica
654 a 70 a;os 20 1/10
Más de 80 años 30 1/2
Institucionalizados 30 1/1

Etiopatogenia
Las ITU se producen en casi el 99% de los casos por vía ascendente; es decir, por la
migración de enterobacterias que habitualmente habitan el intestino grueso al tracto
Figura 3: Litiasis como urinario, por la uretra. Es así como se ha establecido que la colonización de la mucosa
causa inicial vaginal en la mujer y probablemente del prepucio en el hombre precede a las infecciones
urinarias. Por razones que revisaremos a continuación estas bacterias ascienden a la
próstata, vejiga o vía urinaria superior, desarrollándose ahí y produciendo la infección.
Otras vías de acceso de los gérmenes al tracto urinario son la hematógena (tuberculosis,
abscesos renales y perirrenales) y por extensión directa de procesos inflamatorios
abdominales o pelvianos.
Gérmenes más frecuentes de observar en las ITU son:
Gramnegativos
• Escherichia coli (>90%)
• Enterobacter sp
http://escuela.med.puc.cl/publ/ManualUrologia/InfeccionUrinariaAdulto.html 1/8
• Klebsiella sp
• Proteus mirabilis (cálculos coraliformes)
• Pseudomona sp, citrobacter sp, acinetobacter sp (intrahospitalarios)

Figura 4: Destrucción renal. Grampositivos
Se observa zona de la • Streptococcus fecalis (enterococo)

colección perinefrítica • Staphylococcus aureus y epidermidis.

Factores Predisponentes
Generales
Una micción eficiente y frecuente es determinante en prevenir la proliferación de
gérmenes en el tracto urinario. En la mujer se ha determinado que el ascenso de
gérmenes desde el vestíbulo vaginal a la vejiga se favorece por la actividad sexual, las
manipulaciones uretrales y el embarazo.
Bacterianos
Las bacterias capaces de producir ITU, a diferencia de en la flora rectal habitual,
presentan habitualmente pili o fimbrias. Estas tienen una especial afinidad por receptores
celulares (glicoesfingolípidos de membrana). Más aun, la presencia del pili P es mucho
Figura 5: Causas de más frecuente en bacterias causantes de pielonefritis aguda que cistitis aguda.
obstrucción de la vía
urinaria. Deben buscarse en
aquellos casos en que la Factores extrínsecos
infección no responde o se
repite. Las mujeres con ITU recurrente tienen una mayor capacidad de adherencia bacteriana a
las células vaginales, especialmente a bacterias portadoras del pili P. A su vez, en el
prepucio de neonatos se ha determinado una mayor adherencia a bacterias portadoras de
pili P (esto se ha usado como argumento a favor de la circuncisión neonatal, de hecho en
los bebés circuncidados la incidencia de ITU es menor).
Factores intrínsecos
Además de los factores generales del huésped en cuanto a su susceptibilidad a
infecciones, factores locales uretrales (divertículos), vesicales (residuo elevado, uropatía
obstructiva, vejiga neurogénica, litiasis, catéteres y cuerpos extraños), ureterales (litiasis,
reflujo, megauréter, alteraciones de la motilidad ureteral) o renales (litiasis, cuerpos
extraños, hidronefrosis) son claramente importantes en favorecer la proliferación
bacteriana.

Diagnóstico
Los exámenes claves para el diagnóstico de la infección urinaria son el sedimento
urinario y el urocultivo.
La presencia de piuria con bacterias abundantes en el sedimento es altamente sugerente
de ITU y un urocultivo en el cual aparecen más de 105 col./ml de bacterias confirma el
diagnóstico. Sin embargo, hay varias consideraciones que deben tomarse:
Alrededor del 20% de las mujeres con orina estéril (objetivada por
punción suprapúbica) pueden tener recuentos de bacterias de hasta 104
col./ml.
Sólo el 50% de las mujeres con ITU sintomática tiene desarrollo de
más de 105 col./ml.
La presencia de piuria se correlaciona mal con la ITU. En efecto, la
lista de patologías que pueden producir piuria aséptica es amplia (TBC,
litiasis, uretritis, prostatitis, glomerulopatías, etc.).

Localización
La historia y el examen físico no son capaces de discriminar en el 100% de los casos si
estamos en presencia de una infección alta (ej. pielonefritis aguda) o baja (ej. cistitis
aguda). La ubicación de la infección tiene importancia básicamente relacionada al
pronóstico, la gravedad del cuadro y el tiempo de tratamiento.

Se han desarrollado una serie de métodos diagnósticos para intentar establecer la
ubicación de la infección urinaria (alta o baja); sin embargo, aquellos más precisos son
invasivos (punciones renales o suprapúbicas, cateterismos) y los no invasivos (proteína
C reactiva, anticuerpos séricos o urinarios, etc.) son poco confiables.

Clasificación
Primera infección: Probabilidad de reinfección de 25% en los próximos años.
Bacteriuria no resuelta: La orina no se logra esterilizar durante el tratamiento.
Causas (en orden de frecuencia)
Resistencia bacteriana al antibiótico
Falta de adherencia al tratamiento
Rápido desarrollo de resistencia al antibiótico
Reinfección rápida por una nueva bacteria
Insuficiencia renal
Necrosis papilar asociada a abuso de analgésicos
Cálculos coraliformes
Infección autoinferida.
Persistencia bacteriana: La orina se esteriliza durante el tratamiento pero rápidamente
reaparece un cultivo positivo.Causas (habitualmente corregibles quirúrgicamente):
Cálculos infectados
Prostatitis crónica bacteriana
Riñón atrófico infectado
Fístulas vesicovaginales o vesicoenterales
Uropatía obstructiva alta o baja
Cuerpos extraños
Divertículos uretrales. Riñón en esponja medular
Muñón uretral postnefrectomía infectado
Necrosis papilar
Quiste del uraco infectado
Divertículos calificares.
Reinfección
Aparición de un cultivo positivo luego de un tiempo de curada la infección. Sobre el
95% de las ITU recurrentes en mujeres son reinfecciones.

Cuadros Clínicos
Bacteriuria Asintomática (BA)
Presencia de bacteriuria en un paciente sin síntomas de infección, asociada o no a piuria.
En un tercio de estos pacientes la bacteriuria desaparece, en otro persiste asintomática y
sólo en un tercio aparece una infección sintomática al cabo de un año.
Tratamiento. Se justifica por lo tanto el tratamiento de esta condición en un subgrupo de
pacientes con factores de riesgo asociado, en los cuales las consecuencias de una
infección pudieran ser graves (diabéticos, monorrenos, pacientes con malformaciones,
valvulopatías, etc.). En el resto, el seguimiento criterioso o el tratamiento son conductas
aceptables.
Mención aparte son las mujeres embarazadas, en las cuales se ha demostrado que la BA
lleva en un porcentaje alto de las pacientes a una pielonefritis aguda y se asocia a
prematuridad y mortalidad perinatal, por lo que no sólo deben ser tratadas sino que
también recibir profilaxis durante el embarazo.

Cistitis Aguda (CA)
Infección localizada en la vejiga caracterizada por síntomas irritativos vesicales; disuria
dolorosa, poliaquiuria, pujo y tenesmo vesical asociado a malestar pelviano vago con
orinas habitualmente de mal olor y turbias. Con cierta frecuencia también aparece
hematuria macroscópica. Al examen físico la paciente está afebril (la presencia de fiebre
debe hacer sospechar una infección alta) y puede o no tener sensibilidad hipogástrica.
El diagnóstico es clínico y debe confirmarse con un sedimento urinario y cultivo. Sin
embargo, dado que la gran mayoría de las CA son por enterobacterias sensibles a varios
antibióticos, el tratamiento puede iniciarse empíricamente con antibióticos habituales y
luego ajustarse según el antibiograma. Como ya mencionamos, un urocultivo con menos
de 100.000 col./ml no descarta una ITU, por lo que en una paciente sintomática debe ser
tratada.
Está establecido que para estas infecciones no complicadas un curso de antibióticos de 3
días es tan efectivo como 1014 días (>95% de curación).

Alternativas de tratamiento:
Cotrimoxazol Forte (Sulfametoxazol / Trimetoprim) c/12 hrs.
Nitrofurantoína (idealmente micronizada) 50100 mg c/812 hrs.

Cefalosporina 1 generación Cefradina 500 mg c/68 hrs.
Cefadroxilo 1 gr día.
El uso de anticolinérgicos o analgésicos urinarios (fenazopiridina) habitualmente no es
necesario.
Al cabo de 10 días de terminado el tratamiento debe confirmarse la curación de la ITU
con sedimento y urocultivo.
Las CA no dejan secuelas y no se asocian a aparición de daño renal crónico.

Prostatitis
Esta entidad está tratada con detalle en otro capítulo.

Pielonefritis Aguda (PA)
Infección principalmente localizada en el tracto urinario superior (pelvis y riñón). El
origen al igual que la mayoría de las ITU es por vía ascendente, por lo tanto debe existir
la presencia de bacterias en la vejiga.
Clínicamente se caracteriza por la aparición brusca de fiebre y calofríos (calofrío
solemne), dolor lumbar habitualmente unilateral con o sin síntomas de cistitis aguda.
Pueden existir síntomas gastrointestinales asociados (náuseas, vómitos e incluso
diarrea). Al examen físico se observa un paciente febril, intoxicado, taquicárdico. En el
examen abdominal existe sensibilidad en el flanco con dificultad para examinar la fosa
renal y característicamente la presencia de puño percusión positiva en la fosa lumbar.
Los exámenes de laboratorio son compatibles con una infección sistémica.
El diagnóstico diferencial debe hacerse con neumopatías, infecciones intraabdominales,
pancreatitis aguda, y sobre todo con abscesos renales o perirrenales, etc.
El diagnóstico es clínico y, dependiendo de la edad y factores mórbidos asociados,
requerirá de hospitalización, ya que en enfermos jóvenes sin evidencias de bacteremia
significativa y sin factores predisponentes o comorbilidad el tratamiento puede ser
ambulatorio.
Ante la sospecha se debe tomar el sedimento y urocultivo e iniciar tratamiento empírico
para gérmenes gramnegativos de inmediato (aminoglucósidos, cefalosporinas de 1 3
generación o quinolonas, asociadas o no a ampicilina, para cubrir el enterococo). El
paciente debe permanecer en reposo, con hidratación abundante.
Con un tratamiento adecuado la fiebre usualmente cede a las 4872 horas, si esto no
ocurre o si el paciente se agrava se debe estudiar al paciente con ecografía renal o
tomografía axial computada de abdomen según la gravedad, en búsqueda de factores de
persistencia o de bacteriuria no resuelta según sea el caso.
Complicaciones. El shock séptico secundario a la PA puede ser mortal, incluso en
pacientes sin patología subyacente; sin embargo, la mayoría de los enfermos no
complicados responden al tratamiento y no quedan con secuelas permanentes.

Pielonefritis Crónica
Esta entidad no representa a una infección urinaria propiamente tal, sino a las secuelas
renales de ITU que han ocurrido en la infancia antes de los 4 años, dada la especial
susceptibilidad de estos riñones en desarrollo. En estos pacientes se observa que los
riñones tienen grados variables de atrofia, adelgazamiento cortical, aplanamiento de los

cálices y fibrosis.
Tienen mayor predisposición a nuevas ITU y dependiendo de la magnitud pueden llevar
a una IRC.

Absceso Renal
Según su etiopatogenia, se pueden distinguir dos tipos de abscesos renales:
Absceso cortical por diseminación hematógena de una infección habitualmente
cutánea y por lo tanto con gérmenes grampositivos como causantes.
Absceso corticomedular causado por un proceso infeccioso primariamente urinario
alto habitualmente asociado a patología obstructiva urinaria (litiasis,
malformaciones congénitas, reflujo, vejiga neurogénica). Habitualmente son
causados por gérmenes gramnegativos.
Estas entidades pueden eventualmente romper la cápsula renal y transformarse en
absceso perinefrítico.
El cuadro clínico es inespecífico y simula una pielonefritis aguda, por lo que debe existir
un alto índice de sospecha para lograr el diagnóstico.
Habitualmente se presenta en pacientes inmunocomprometidos (diabéticos), hay fiebre
alta, calofríos, dolor lumbar muchas veces sin evidencias de síntomas urinarios. El
paciente se ve intoxicado o incluso presentarse con un shock séptico. Los exámenes de
laboratorio apuntan a un cuadro séptico, e incluso los exámenes de orina pueden ser
normales si no hay comunicación del absceso con la vía urinaria (especialmente en los
corticales). Ante un enfermo de estas características o en aquel en que se sospeche una
pielonefritis aguda y su evolución ha sido tórpida debe descartarse la presencia de un
absceso. El examen de elección en este caso es la TAC abdominal que además del
diagnóstico da una clara idea de la viabilidad, funcionamiento y presencia de patología
renal concomitante. El ultrasonido, si bien puede orientar al diagnóstico, puede incluso
ser absolutamente normal al comienzo del cuadro.
El tratamiento se basa en el uso de antibióticos de amplio espectro, con cobertura para
Gram(+) y Gram(), cloxacilina + aminoglucósidos; cefalosporinas de 23 generación y
el drenaje. En casos en los cuales el absceso es pequeño, el paciente está estable y no
tiene patología renal asociada, el tratamiento antibiótico prolongado por 46 semanas
puede ser suficiente. Ultimamente se ha obtenido éxito utilizando técnicas de radiología
intervencional para el drenaje percutáneo del absceso, aunque la cirugía (drenaje o
eventual nefrectomía) no debe postergarse en caso de mala respuesta o cuando exista
patología renal concomitante que perpetúe el cuadro.

Absceso Perinefrítico
Absceso localizado en el tejido graso perirrenal por dentro de la fascia de Gerota,
secundario en la mayoría de los casos a la ruptura de un absceso renal. Desde la celda
renal el absceso puede extenderse por el retroperitoneo comprometiendo el músculo
psoas o incluso drenando a través del escroto. La mala irrigación del tejido graso
perirrenal impide lograr una adecuada respuesta del organismo y dificulta lograr
concentraciones antibióticas óptimas.
La etiología del absceso perinefrítico ha cambiado con el tiempo. Hace más de 30 años
sobre el 70% eran por gérmenes Gram(+) de origen en un foco cutáneo; sin embargo, en
la actualidad la mayoría son por Gram() en pacientes con alteraciones urológicas
concomitantes. En alrededor del 30% de los casos se cultiva más de un germen y no es
infrecuente la presencia de anaerobios.
El cuadro clínico puede ser abigarrado e inespecífico, por lo que se debe sospechar su
presencia en síndromes febriles prolongados, PA de evolución tórpida, pacientes
inmunocomprometidos, etc. La mayoría de los pacientes ingresa con un diagnóstico
distinto al hospital después de algunos días de síntomas inespecíficos. La fiebre es la
regla; habitualmente hay dolor en la fosa lumbar con la presencia de una masa palpable.
El abombamiento y edema de la fosa renal son altamente sugerentes del absceso. Si hay
compromiso de psoas puede haber dolor y dificultad para movilizar la cadera.
Dado lo difícil del diagnóstico clínico muchas veces los pacientes llevan días o semanas
sintomáticos y presentan en los exámenes anemias y grados variables de desnutrición
proteica, además de los hallazgos típicos de un cuadro infeccioso. El examen de orina es
normal en el 30% de los casos y el urocultivo negativo en el 40%.
Una vez sospechado el diagnóstico el examen de elección es el TAC que da información
sobre la extensión de este y sobre el compromiso del riñón.
Ante la sospecha debe iniciarse tratamiento con antibióticos de efectividad conocida
para Gram() y anaerobios como cefalosporinas de tercera generación y metronidazol.
El tratamiento es esencialmente quirúrgico. Si bien se ha descrito con éxito el drenaje
percutáneo de colecciones perirrenales, el gran tamaño de estos abscesos y el hecho de
ser multiloculados y anfractuosos lo hacen en general poco recomendable, salvo en
situaciones extremas, en que la gravedad del enfermo impida una cirugía o en lesiones
pequeñas y localizadas. Por otro lado, debe plantearse la necesidad de nefrectomía
cuando la destrucción renal es importante o la patología asociada la hace recomendable.

ITU Recurrente
Se define como la presencia de más de 36 ITU/año. En más del 95% de los casos son
reinfecciones y sin compromiso del tracto urinario superior.
En las mujeres esta es una situación relativamente frecuente, que causa gran angustia por
temor al daño renal definitivo. Está demostrado que las ITU en el adulto y en ausencia
de patologia renal asociada no dejan como secuelas daño renal, por lo que estos temores
son infundados. Una vez establecido que se trata de reinfecciones se debe tranquilizar a
la paciente, explicar la etiopatogenia de la enfermedad y enseñar medidas básicas de
prevención, como asegurar una adecuada frecuencia miccional, desincentivar los aseos
genitales profusos y repetidos.
La mayoría de estas pacientes no requieren mayor estudio, pero como una forma de
reasegurarlas una ecografía renal que descarte una eventual patología concomitante
puede ser útil.
El tratamiento se basa en la administración de antibióticos profilácticos en dosis única
diaria que impida la proliferación bacteriana en el tracto urinario. Dado que hay una
clara asociación entre la actividad sexual y la aparición de ITU en algunas mujeres los
antibióticos pueden indicarse como profilaxis postcoital.
Los antibióticos más usados son:
Cotrimoxazol (Sulfametoxazol/Trimetoprim)
Nitrofurantoína (idealmente micronizada) 50100 mg

Cefalosporina 1 generación
Cefradina 250500 mg
Con estos tratamientos se logra bajar la frecuencia de ITU a menos de 1 año.En
pacientes muy motivadas y educadas es posible indicar autotratamiento en caso de
aparición de síntomas, con la salvedad de que deben consultar en caso de mala respuesta
e idealmente comprobar con urocultivo la curación de la infección.

Indicaciones para Estudiar una ITU
Hombres (dada la baja frecuencia de ITU en el hombre estas siempre deben estudiarse)
Sospecha de persistencia bacteriana
Sepsis grave
Mala respuesta a tratamiento
Diabéticos
Antecedentes de litiasis, malformaciones, vejiga neurogénica
Aparición de gérmenes atípicos (Pseudomona, Proteus)El estudio debe enfocarse a
buscar factores predisponentes. Idealmente debieran incluir estudios por imágenes como
ecografía y/o pielografía y eventualmente una cistoscopia.

Tuberculosis Genitourinaria
El bacilo de Koch llega al tracto urinario por vía hematógena. Los sitios primarios de
llegada son el riñón, la próstata y el epidídimo. El compromiso ureteral y vesical es
descendente, al igual que el del conducto deferente. El testículo se envuelve por
vecindad desde el epidídimo.
En el riñón la lesión primaria es glomerular y si progresa compromete un cáliz con
ulceración y destrucción (apolillamiento de los cálices) de este y del infundíbulo,
llevando a fibrosis y dilatación secundaria de este. El compromiso de la pelvis produce
fibrosis y retracción de esta (riñón en margarita). Finalmente el riñón se transforma en
una masa abscedada de material caseoso (riñón mastik). Al avanzar la enfermedad hay
compromiso del uréter con fibrosis, engrosamiento y estenosis, lo que produce
hidronefrosis y finalmente compromiso vesical por fibrosis y retracción.
La enfermedad puede ser asintomática por largos períodos. Muchas veces la consulta
ocurre cuando ya hay secuelas importantes y los síntomas son derivados de ellas. La
mayoría de los enfermos tienen molestias vesicales, compromiso del estado general y
fiebre baja.
Dadas las múltiples alteraciones, los síntomas y signos pueden ser múltiples.
Debe sospecharse la TBC en las siguientes situaciones:
Cistitis repetidas que no responden a terapias adecuadas.
Piuria aséptica.
Hematuria macro o microscópica.
Epidídimo engrosado indoloro con un "deferente arrosariado".
Fístula escrotal crónica.
Induración y nodulación de la próstata con vesículas engrosadas.
Los exámenes de laboratorio muestran las alteraciones propias de una enfermedad
crónica. El diagnóstico se basa en la identificación del bacilo de Koch en la orina. Las
baciloscopias urinarias no son 100% confiables por la presencia de bacilos ácido alcohol
resistentes en el prepucio y los genitales femeninos (solo un 30% de las baciloscopias
son positivas), por lo que el cultivo es fundamental a pesar del largo tiempo necesario
para obtener resultados.
El diagnóstico por imágenes implica la identificación de las lesiones clásicas de la
pielografía (cáliz apolillado, ausencia de cálices, dilatación de cálices, riñón en
margarita, estenosis ureterales).
Los esquemas de tratamiento antibiótico y quimioterápico son similares a los de otras
localizaciones de la tuberculosis. Se realizan en las centrales de tratamiento y
generalmente son gratuitos.
Los tratamientos acortados asociados son efectivos en la eliminación del bacilo. Sin
embargo, el mayor desafío es el manejo de las secuelas (estenosis ureterales,
hidronefrosis, retracción vesical etc.) que pueden requerir de múltiples tratamientos.
Lamentablemente muchos pacientes terminan con destrucción significativa e irreversible
del tracto urinario y caen en insuficiencia renal, representando un problema de difícil
solución si son candidatos a trasplante renal.

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