ASTMUL

GINA- GLOBAL INITIATIVE FOR ASTHMA

Structura cursului

1. Definitia astmului
2. Epidemiologie
3. Mecanismele astmului (patogenie)
4. Fiziopatologia astmului
5. Diagnosticul astmului
6. Terapia in astm

- La copii <7 ani folosim termenul de weezing recurent, pentru ca majoritatea nu mai
fac crize. In ceea ce priveste adultul tanar, diagnosticul este pe viata.

1. Definitie
Boala heterogena, de obicei caracterizata printr-un sindrom inflamator cronic al cailor
aeriene
Definita printr-un istoric de simptome respiratorii ce pot varia in timp si ca intesitate!
o Wheezing= se traduce prin sibilante auscultatior
o Dispnee – ma strange pieptul, ma apasa ceva pe piept
o Constrictie toracica
o Tuse – de cele mai multe ori este singurul simptom
Asociate cu obstructie bronsica variabila.
Factori ce pot declansa aceste variatii:
o Efortul fizic
o Expunere la alergeni, iritanti
o Schimbari vreme (presiune atmosferica, umiditate)
o Infectii respiratorii virale- cele mai frecvente
Simptomele si obstructia se pot reduce spontan sau dupa tratament
Pot apare exacerbari ale bolii, unele pot fi extrem de severe
Este foarte dificil de diagnosticat astmul incat:
-seamana cu BPOC-ul
-nevroza cu cenestopatii=componenta subiectiva exprimata prin simptome ale unei
presupuse maladii( manifestari psihosomatice)
-mult mai prevalenta este rinita alergica, deseori aceeasi alergeni care provoaca rinita,
provoaca si astmul
-mult mai prevalent este weezingul=Respiratie dificila continua, care produce un sunet
ragusit sau fluierat. Pentru a se petrece, o parte a arborelui respirator trebuie sa fie partial
obstructionata sau ingustata ori viteza fluxului de aer in acelasi arbore respirator trebuei sa
fie sporita.; de cele mai multe ori se confunda weezingul cu cornajul=Zgomot produs de
 trecerea aerului prin caile respiratorii (trahee, laringe, bronhii) ingustate din cauza unei
infectie, boala sau leziune, care poate aparea in BPOC
-dispneea care are o componenta subiectiva si una obiectiva

2.Epidemiologie
Astmul – una dintre cele mai frecvente boli cronice in lume, estimata la aprox 300 mil oameni.
Prevalenta in crestere in multe tari, mai ales la copii
O cauza majora de absenta scolara/la munca
346 000 decese estimate anual in intreaga lume ( 1 din 1000 de oameni mor anual)
Prevalenta astmului la copii -d. p cu dezvoltarea terapiei( ameliorarea standardelor pacientilor
astmatici)
-cresterea poluarii aerului
-noile locuinte: BCA, VINAROM, POLIURETAN,VOPSELURI, LACURI
-patura de copil sugar care contine IZOCIANAT

Cheltuieli sociale si economice

 Costuri medicale directe (consultatii, medicatie, internari)
 Costuri medicale indirecte (scaderea productivitatii, absenta scolara/munca, decese)
Exista 2 forme de astm:
 Intermitent( putine crize)- costuri mici
Persistent (crize frecvente zilnice/saptamanale)- costuri mari--> Astmul necontrolat este
scump

Factori care influenteaza dezvoltarea si expresia astmului

1.CARE TIN DE GAZDA

• GENETICI – ex. gene care predispun la:
o atopie,
o hiperreactivitate bronsica,
o inflamatia cailor aeriene

o Gene care predispun la astm

o Gene care modifica raspunsul la tratamentul pentru astm

• Obezitatea
• Sexul M- copii/ F-adulti

2. FACTORI DE MEDIU
• Alergeni -triggerii exacerbarilor
o De interior – acarieni, animale cu blana (pisici, catei, soareci), gandaci de bucatarie,
fungi, mucegai
o De exterior – polen, mucegai
• Alergeni de la locul de munca – faina, vopseluri, soareci de laborator( este mediat
imunologic si trebuie sa aiba o perioada de latenta luni/ ani de zile)
• Infectii (predominent virale)
• Expunerea la fum tigara -prenatala sau dupa nastere -influienteza devoltarea plamanului
-la pacientii cu dg de astm + fumatori- declin al functiei respiratorii
si scade raspunsul la tratament
• Poluare mediului sau a locuinteleor
• Microbiomul (colectia de microorganisme de pe corp sau din imediata apropiere),
dieta(obezitatea pe parcursul sarcinii- factor de risc pt aparitia astmului la copil;
bebelusilor care sunt hraniti cu lape de soia sau de vaca le creste riscul aparitiei
weezingului) paracetamol (folosirea de catre femeia insarcinata creste riscul de astm la
copii), stres

Anatomo-patologie:
La necropsie :
 Macro: plamani mari , destinsi, atelectazii circumscrise prin dopuri de mucus care
obstrueaza bronhii subsegm (bronhii mici)
 Micro: ingrosare marcata a peretelui bronsic (edem, hiperplazie glandulara, ingrosare a
membranei bazale, ingrosare a stratului de fm netede, infiltrat marcat celular mai ales
eozinofile si limfocite CD4 si macrofage); necroza intinsa a epiteliului bronsic ciliat cu denudare a
mucoasei; Fibrele musculare netede au o dispozitie circulara, iar altele cranio-caudala de aceea
cand se constricteaza se micosreaza lumenul si bronhia se scurteaza--> imaginea in MO a
mucoasei este cu indentatii. Una dintre definitiile astmului bronsic este de miozita (o hiperplazie
inflamatorie foarte mare a fmn)
Biopsia bronsica: modificarile microscopice intalnite in studiile necroptice se regasesc si la
forme usoare sau medii de AB si chiar si inafara crizelor

Celule implicate in inflamatia astmatica

AB alergic clasic: o boala determinata prin mecanism imunopatologic de tip l, mediata prin IgE-
hipersensibilitate imediata (Gell si Coombs)- raspunde la corticosetroizi. Alte forme de astm:
 mediate exclusiv prin euzinofile, fara IgE-raspunde la corticosteroizi,
 mediate exlusiv prin neutrofile -nu raspunde la corticosterioizi
 cu depletie celulara-nu raspunde la corticosteroizi
Ultimele doua forme fac parte din astmul greu de controlat, cu o mortalitate ridicata.
Ele seamana cu BPOC-ul avand o cantitate mare de neutrofile, fiind prin urmare
cortizono-rezistente. Cortizonul actioneaza mai cu seama pe formele cu IgE sau cu
euzinofile.

Mecanisme celulare in AB
Ag( alergenul) determina reactia de hipersensibilitate. Ag este captat de celulele C lara( cu
proprietati fagocitare, pe fata interna a mucosei bronsice) care prelucreaza molecula antigenica
si o prezinta unor LT CD4 =LTh2-vor elimina o serie de citokine proinflamatorii :
 IL4- activeaza LB – imunoblasti- plasmocit care va secreta IgE. In momentul in care exista
un recontact cu acelasi Ag, iar pe aceeasi molecula de Ag se cupleaza 2 IgE, mastocitul
care este o celula ubicuitara degranuleaza si elibereaza histamina, leucotriene si
serotonina(5OHT)= bronhoconstrictoare=reactie precoce (10-15 min). In 20 min
histaminazele si enzimele inactivatoare de serotonina scad concentratia de histamina si
serotonina ( leucotrienele sunt deja in cantitate redusa)
 IL5 actioneaza pe euzinofile, le activeaza, iar acestea elibereaza in 6-8 h=reactie tardiva,
urmatoarele:
1. proteinele cationice - liza moleculeleor de adeziune constitutionale-->descuamarea
epiteliala ciliat bronsic
- au efecte citocide, omoara selectiv celule
2. leucotriene (sulfidopeptidice, cele mai multe)
- sunt generate pe calea ciclooxigenazei
- genereaza bronhoconstrictie de 1000 de ori mai activa decat
histamina
- cantitatea lor este de sute de ori mai mare decat in reactia
precoce
3. PAF- vasculotrop, trofotrop
-reactia tardiva- genereaza toate fenomenele de inflamatie cronica.
-face sa se prelungeasca durata de viata a euzinofilelor ( de la 3 zile la 30 de zile)
-->dereprimarea mitozei fmn-->fmn incep sa se inmulteasca si ingroasa tunica medie a
bronhiilor
-remodelarea bronsica ( la aceasta participa si reactia precoce)

CELULE INFLAMATORII: mastocite, LT, macrofage, euzinofile

CELULELE TINTA:
- epiteliul ciliat
- muschiul neted, endoteliul vascular care isi creste
permeabilitatea--> edem in peretele bronsic
- fibroblaste( recrutate prin TGFbeta care exista intotdeauna
intr-o inflamatie cronica). In final astmul se complica cu firoza,
seamanand din acest punct de vedere cu BPOC-ul.

Totalitatea modificarilor produse de catre procesul inflamator cronic poarta numele de

REMODELARE BRONSICA ASTMATICA. In BPOC excesul colagenic asociat cu fibroza(care e un
proces de lunga durata) il face sa apara mai tarziu in viata, spre deosebire de astm care apare
precoce generand o cantitate mai mica de fibre de colagen. Aceeasi explicatie, legata de fibrele
de colagen, o are si reversibilitatea in astm, spre deosebire de BPOC care e partial ireversibil.
Deci: Fibroza bronsica progresiva din evolutia tardiva a astmulu va determina un sindrom
obstructiv cronic partial ireversibil.
Bronhia remodelata capata insusirea de HIPERREACTIVITATE BRONSICA : capacitatea bronhiilor
de a-si micsora lumenul la stimuli in mod normal indiferenti--> crizele astmatice. Pragul la care
se produce bronhoconstrictia devine mult mai scazut.
Natura stimulilor:
1. Fizici: temperatura scazuta – efort. Daca alerg, hiperventilez--> aerul rece patrunde in bronhii,
raceste peretele bronsic--> e suficient ca peretele pronsic al unui astmatic sa scada cu 1 grad
celsius pentru ca sa aiba loc degranularea mastocitara. Frecventa la copii.
2. Chimici: NO2, SO2, ozon, clor, NH3 =iritanti. NO2 din teava de esapament-->molecule
oxidante prin intermediul UV-->inhalare.
3. Infectiosi: virusuri respiratorii sunt producatoare de molecule proinflamatorii foarte
asemanatoate cu moleculele proinflamatorii din peretele astmatic--> o infectie cu un virus
poate sa precipite crize severe astamtice printr-un cumul de mecanisme proinflamatorii, sporind
bronhoconstrictia
4. Poluanti atmosferici nonactivi dpdv chimic: fum, gaze, volatile=microparticule eliberate in
alveole se descompun in substante active. Cand inhalezi aer poluat cu microparticule, mucusul
de pe bronhii, ‘’lipesc particulele’’ si astfel creste osmolaritatea secretiei bronsice-->
degranulare mastocitara
5. Reflexe nervoase: vagale, stimuli psihici nociceptivi( doctorul si pacientul sensibilizat la rose)=
cenestopatie

ASOCIREA REMODELARE BRONSICA-HRB duce la contractia bronhiei remodelate-ingrosate

-->crize astmatice. Iar pentru acest lucru pacientul astmatic are:
 o predispozitie genetica=atopie ( activitatea LTH2 este conditionata genetic)
 contact cu molecule sensibilizante in context de infectii repetitive si de poluare
 inflamatie cronice euzinofilice, de cele mai multe ori=astm alergic
 simtomele astmatice apar: fie din cauza alergenilor sau fie din cauza unor factori
declansatori de HRB

CONCLUZII
1. Inflamatia bronsica conditioneaza HRB
2. Severitatea HRB conditioneaza SIMPTOMATOLOGIA
3. Controlul simptomatologiei impune DIMINUAREA INFLAMATIEI
4. Infectiile virale pot declansa agravari ale astmului dar fondul bolii NU ESTE INFECTIOS (intr-
adevar sputa este purulenta, dar asta din cauza euzinofilelor)

Factori de Risc (FdR) in Astm

1.FdR pentru dezvoltarea bolii

a)predispozanti: status atopic
b)cauzali: alergeni, AINS, sensibilizanti profesionali
c)adjuvanti: infectii respiratorii, poluarea aerului, fumatul activ si pasiv

2.FdR pentru agravarea bolii (=factori declansatori / triggers)

Alergeni
-din interior:
1.acarieni (prima cauza de astm alergic)= insecte=dermatofagoide care se hranesc cu
descuamarile cutanate abdominale, in general; este cel mai alergen element din praful de casa
2.alergeni animali (pisica - sensibilizant potent prin proteinele din saliva in praful de casa, caine
si rozatoare)
3.gandacii de bucatarie (prima cauza in unele zone)-prin excremente lor
4.fungi-aspergilius din locuintele cu igrasie

-din exterior:
1.polenuri-prima cauza (arbori, iarba)-ciclitate sezoniera
2.fungi care apar cand e cald si ploua-->creste concentratia de spori si de microfungi

Diagnosticul de Astm
1.Simptome astmatice
2.Semne fizice de obstructie/hiperinflatie
3.Sindrom obstructiv functional variabil = confirmarea diagnosticului

a)Boli atopice asociate= rinita cronica, conjunctivita cronica sau dermatite

b)Istoric familial de astm / atopie
c)Identificarea factorilor cauzali si declansatori (anamneza + teste cutanate)

Care sunt Simptomele Astmatice?

1. Dispneea
 de obicei dominanta, rareori absenta; de efort
 >/< paroxistica
 +/-expiratorie
2. Wheezing (= respiratie suieratoare audibila la gura, in expir  inspir)
 insoteste inconstant dispneea
 relativ tipic
 intrebam pacientul daca are ‘’o haraiala in piept”
3. Tusea
 rareori dominanta, de obicei e urmata de dispneea
 neproductiva / slab productiva (uneori aparent purulenta - eozinofile!!)
 chinuitoare (“spastica”)
4. Senzatia de constrictie toracica
 insoteste dispneea, inconstanta

Caracterele Simptomelor Astmatice

1.variabile:
-aparitie / agravare cu/fara factori declansatori evidenti
-ameliorare spontana sau sub tratament
2.predominant nocturne (mai cu seama in a doua jumatate a noptii intrucat seara vine acasa,
este expus la praful de casa iar apoi cand se culca, dupa 6h are loc reactia tardiva )= 4 a.m
sau
3. in prezenta unui factor declansator (ex. efort)

Cum se manifesta Simptomele Astmatice?

1.Criza astmatica
- debut relativ brusc (paroxistic) cu un factor declansator evident sau nu
-durata minute - ore
-reversibila spontan / sub tratament bronhodilatator
-tipic: dispnee paroxistica  wheezing si senzatie de constrictie toracica, cu tuse neproductiva
urmata de expectoratie in cantitate mica si galbuie (purulenta) la sfarsitul crizei

2.Exacerbarea astmatica
-debut mai progresiv, de exemplu dupa o infectie de cai respiratorii
- zile/sapt
-rareori si greu reversibila spontan, de obicei sub tratament antiinflamator (cortizol pe cale
sistemica, pe vena-predninson sau metilpredninson)
-tipic: dispnee cu debut si agravare progresiva  wheezing si senzatie de constrictie toracica, cu
tuse neproductiva, intermitent slab productiva, cu agravari si ameliorari temporare (crize
bronhospastice), uneori il trezeste din somn

3.Simptome continue
- pacientul nu evoca crize, doar dispnee agaravata la efort sau in afara efortului
- wheezing si senzatie de constrictie toracica
-Tuse neproductiva, uneori chinuitoare
-dg BPOC !!! (uneori imposibil, dar ne raportam la varsta in principiu)

4.Astm tusiv- doar tuse--> DD cu tusea cronica care are urmatoarele cauze:
 afectiuni sino-rino-faringiene(70%) -hipersecretie in fosele nazale care se scurg inspre
rinofaringe-laringofaringe-irita zona laringiana a corzilor vocale, uneori sunt aspirate prin
glota pana in trahee. Iritatia in zona laringiana si subglotica provoaca tuse. Pacientul
afirma ca tuseste si “ rupe flegma’’, are nas infundat pe timp indelungat, are crize de
stranut, isi pierde mirosul.
 Reflux gastro-esofagian
- factori de risc: obezitate, fumat, consum de alcool, cei care au un orar al meselor
dezorganizat
-elementul de diagnostic: pirozisul= arsuri epigastrice si uneori retrosternale
- daca se iau cateva guri de apa, sau se inghite de cateva ori cu saliva senzatia de arsura
dispare (astfel facem DD cu un infarct acut)
  inhibitori de enzima de conversie (captopril/enalapril/ramipril)- foarte rar
 bronsectazii (tuse + expectoratie cronica purulenta)
 bronsita cronica (tabagica)
 cancer bronhopulmonar – isi schimba tusea: tuseste mai intens si mai uscat

Semne fizice

1.Frecventa respiratorie normala / usor crescuta--> de obicei nu asociaza polipnee

2.Semne de obstructie:
 expir prelungit (inclusiv auscultator)
 raluri sibilante difuze, inconstante- daca pacientul nu e in criza in acel moment nu
decelam nimic auscultator. Ralurile sibilante defineste obstructia de cai mici.
 diminuare difuza a murmurului vezicular (obstructie severa)
3.Semne de hiperinflatie: torace cu diametre anteroposterior si transversal marite

 posibil absente - examenul fizic normal nu exclude astmul !!!

!!!Intre simptome si semne fizice exista o discordanta, in momentul consultului. Astfel ca poate
sa aiba o obstructie severa cu manifestari clinice sarace, sau invers.

Sindrom Obstructiv Variabil

- explorare functionala respiratorie –

- Spirometrie

 VEMS (volum expirator maxim in prima secunda)

-de foarte putine ori <80%
- de cele mai multe ori e normal adica >80%( intr-o forma usoara de obstructie). Cu cat e
mai mic VEMS-ul cu atat e mai sever astmul si inseamna ca e necontrolat.
 CV (capacitatea vitala) -normala
 calcularea VEMS/CV% (indicele de permeabilitate bronsica) <70%
 VEMS, CV si VEMS/CV = cel mai bine validat set de masuratori pentru functia pulmonara
 necesita personal instruit
 relativ scumpa si putin disponibila
 recomandabila pentru diagnostic si in momentele de evolutie dificila
 Reversibilitate dupa  2mimetic cu durata scurta de actiune : cresterea VEMS cu peste
15% fata de valoarea initiala. Ex: la prima proba expira 3L=75% din valoarea de
referinta, iar dupa bronhodilatator VEMS-ul creste cu 30%, avand un ITiffeneau<70%.
!!!NOTIUNEA DE OBSTRUCTIE NU ARE LEGATURA CU VEMS, CI CU I. TIFFENEAU

- Peakflow-metrie
  PEF (debitul expirator de varf)
 Masurarea PEF
(peakflow-metrie)

-Simpla
-Ieftina si disponibila; element de diagnostic
-Acuratete relativ buna, depinde de:
o efortul depus de pacient (ideal maxim)
o corectitudinea tehnicii de masurare
o crescuta de repetarea masuratorii

 ideal pentru masurarea functiei pulmonare la cabinet de medicul de familie sau

la domiciliu de catre pacient( intr-un interval de minim 2 sapt)
-faptul ca e un sindrom obstructiv variabil, este relevat si prin masuratea PEF, astfel ca:
o cresterea PEF cu peste 15% la 15-20 (max. 30) minute dupa administrarea inhalatorie a
unui 2mimetic cu durata scurta de actiune= ASTM
o Variatia PEF cu peste 20% intre masuratoarea de dimineata la trezire si cea de seara la
culcare la cei care iau un bronhodilatator (sau peste 10% la cei care nu iau un
bronhodilatator)=ASTM
o Scaderea PEF cu peste 15% la 5-10 minute dupa un efort (alergare) de 6 minute= ASTM

- Testul de provocare- cu metacolina

-este o metoda de diagnostic foarte buna, dar nu exista in RO

DIAGNOSTICUL DIFERENTIAL AL ASTMULUI

1. HRB postinfectii virale respiratorii
- mai ales la copii
-ramane cu o forma de HRB pe fondul careia face niste crize de weezing( crize de
sibilanta)= weezeri

2. HRB postiritativ
-de obicei dupa expunerea la fum de incendiu
- ¼ vor face astm bronsic, raspund la corticoizi
3. BPOC – Asthma COPD Overlap syndrome= ACO
4. Insuficienta ventriculara stanga- dispneea este simtomul comun al celor 2 boli
5. Sindromul de apnee in somn (SAS)
 -pacientul se trezeste apneeic si hipoxemic, avand doar senzatia ca este dispneeic. De fapt
are doar polipnee.
- alte simptome asociate: sforait, somnolenta, istoric de fumat, obezitate

6. Tumori benigne traheale

-provoaca cornaj prin obstructie traheala, iar medicul considera ca are weezing
7. Diskinezia corzilor vocale
-provoaca cornaj la nivelul glotei
- in mod normal la expir corzile vocale se departeaza. La acesti pacienti corzile vocale se
apropie--> va face cornaj expirator, iar medicule considera ca are weezing
-pacientul este anxios, tanar si nu reactioneaza la medicatie antiasmatica corect
administrata
8. Tahipnee anxiogena
- pacientul interpreteaza polipneea drept dispnee
- trebuie sa facem diagnosticul diferential cu astmul care asociaza anxietate
9. Pseudodispnee (oftat)

Terapia astmului bronsic

1. Educatia pacientului
2. Evictia alergenilor
3. Medicamente folosite
4. Strategia tratamentului
5. Exacerbarea – terapie
6. Astmul amenintator de viata

STABILIREA UNUI PARTENERIAT CU PACIENTUL

- Capacitatea de a monitoriza tratamentul pe termen lung
- Medicul ce trateaza un Astmatic nu se angajeaza la un ACT MEDICAL IZOLAT
- O boala cronica are nevoie de o ASISTENTA MEDICALA DE PERSPECTIVA
- Medicul de Familie poate reprezenta Partenerul/Manager al pacientului Astmatic
- Primul consult: precizarea diagnosticului
o stabilirea unei COMUNICARI optime cu pacientul
o EVALUAREA PROFILULUI PSIHOLOGIC
o grad de instructie: nivel de comunicare
o ce interes are de a cunoaste date despre boala sa?
o atitudinea sa fata de boala: Depresie?Anxietate?
1.EDUCAREA PACIENTULUI
 Astmul este o boala cronica DAR cu tratament adecvat viata Astmaticului
este o VIATA NORMALA
 Tratamentul trebuie inteles
 Tratamentul trebuie urmat pe termen lung
 Trebuie pastrata legatura cu Medicul
 Scopul actiunii medicului este dobandirea unei AUTONOMII de catre
pacient
 - Astmaticul trebuie sa invete:
o sa isi administreze medicamentele corect
o sa inteleaga diferenta intre medicament “reliever” = la nevoie, nu trateaza astmul ci
doar amelioreaza simptomele si “controler”=medicatia de fond
o sa evite factorii declansatori
o sa-si poata evalua corect starea clinica (utilizind si peakflowmetrul)
o sa recunoasca semnele de agravare a bolii- pot fi invatati sa isi administreze cortizol
sistemic acasa in caz de exacerbare
o sa ceara ajutor medical corect LA NEVOIE
o sa nu intre in panica

2. Evictia alergenilor- foarte dificila

-Anamneza sugestiva
-Teste cutanate pozitive- identificarea alergenilor
-Fezabilitatea evictiei: de ex. Praful de casa – dermatophagoides nu se poate evictiona

3.Medicaţia antiastmatică
A.Reliever (usurare)
B. Controller (control)

A.Antiastmatice-”reliever”
-standard: Beta 2 agonişti de scurtă durată
- sa fie la indemana pacientului pentru a putea fi administrata la nevoie
-Acţionează rapid ( de ordinul minutelor)
-Terapia de bază pentru tratarea crizei
-Nu au efecte de lungă durată, dimpotriva daca foloseste aceasta medicatie pentru tratarea
exacerbarilor va agrava simptomele

B.Antiastmatice-”controller”
a)Corticoizi inhalatorii, iar urmatoarele sunt optionale
b)Corticoizi sistemici- la pacientii cu astm cortico-dependent
c)Teofiline retard
d)Beta 2 agonişti de lungă durată- trebuie intotdeauna insotiti de corticosteroizi
inhalatori!
e)Anticolinergice de lungă durată
f)Anti-leucotriene
g)Anti-IgE =Omalizumab medicatie noua pentru astmul alergic sever= atopic( clasic)
h)AntiIL5= Mepolizumab medicatie noua pentru astmul cu predominenta euzinofilica
(euzinofilia e un marker foarte clar atat in sputa, cat si in sange al inflamatiei)
i) Tiotropium (Respimat=dispozitivul)
-antagonist de rec muscarinici (anticolinergic) cu durata lunga de actiune
-Util ca terapie in plus la pacienti cu istoric frecv de exacerbari ( la fel ca la BPOC)
-Nu la copii <12 ani
 - Medicaţie zilnică, permanenta
- Tratament de durată,controlul la distanţă al bolii, prevenirea evolutiei si a exacerbarilor
- Agenţii antiinflamatori- administrare standard,agenţii antialergici-cei mai eficienti, dar
sunt administrati in cazurile mai severe
- Măsură de profilaxie secundară, adica se administreaza cand pacientul are deja astm
- Nu în criză,dar asta nu inseamna ca trebuie sa oprim tratamentul de fond

a) Corticoizii inhalatori- “controller”

- Beclometazon dipropionat
- Budesonid
- Ciclesonida- rar, 1 pe zi.
- Fluticasone propionat/furoat- e cel mai puternic; mai putin folositi in ultimul timp pentru
ca noi cautam sa dam doza minima eficienta
- Mometazona-rar 1 pe zi

!!!Corticoizii inhalatori si sistemici sunt dependenti de doza!!!

- Cei mai puternici antiinflamatori
- Acţionează pe celule proinflamatorii,mediatori,etc.
- Creşte răspunsul la beta agonist
- Calea de administrare-inhalatorie
- Administrare pe calea aerosol dozatoarelor(MDI=Metered dose inhaler=spray) sau sub
formă de pulbere cu inhaler tip (DPI=Dry Powder Inhaler=pulbere)
- Toleranţă foarte bună/anxietate nemotivată
- Efecte secundare locale
o disfonie,răguşeală
o candidoză orofaringiană
o iritarea gât,tuse( datorită aditivi,pudră)
- Aceste efecte secundare locale sunt legate de: doză,sensibilitatea pacient,depunere
orofaringe si sunt reduse de: spacer(dispozitivul propriu zis),spălare gură
- Efecte sistemice: foarte rare si la dozele mari, legate de absorbţia tract gastro-intest(
trebuie sa punem in balanta beneficiile!)
- Efecte sistemice excepţionale-suprarenale, os,oculare
- Medicaţie de elecţie în astmul bronşic

b)Corticoizii sistemici-“controller”
Indicaţiile:
- exacerbările de astm, la fel ca la BPOC
- tratament de scurta durata, asigura un control rapid
- declinul gradual al unui astm cu tratament corect inhalator- vor ajunge pacienti
corticodependenti!
- tratamentul pe termen lung al astmului cronic în stadiul IV,status astmaticus

Efecte secundare( nu insista pe ele)

- folosire îndelungata
- osteoporoză,fracturi spontane, HTA,diabet zaharat,obezitate, cataractă,subţiere piele,
simptome gastro-intestinale,tulburări mentale(euforie,depresii,manii),Cushing,slăbiciune
musculară,oprire creştere,supresia suprarenalei (trebuie sa facem un test de stimulare a
struprarenalei sa vedem daca mai functioneaza)

c)Teofilina retard-“controller”
- Cea mai importanta metilxantina utilizata în astm
- Efect antiinflamator mic
- Efect bronhodilatator mic ( de aici incolo nu mai are importanta)
- Efect pe hiperreactivitatea bronşică
- Administrare-orală
- Inhibă fosfodiesterazele (bronhodilatare)
- Inhibă reacţia imediată şi tardivă
- Relaxează musculatura netedă, stimulează contracţia diafragmului

d)Beta 2 agoniştii de lungă durată-”controller”

- Salmeterol
- Formoterol- pe langa actiunea de lunga durata, are si actiune rapida( aproape la fel ca
salbutamolul)-->poate fi folosit si la nevoie( in crizele de astm)-->pacientul va avea
nevoie de un singur dispozitiv pentru tratamentul de fond si al crizelor

- Modalităţi de administrare
- inhalatorie-aerosol dozator,nebulizare
- Durata de acţiune: 12 h
- Mecanisme de acţiune
o relaxează musculatura netedă(bronhodilatatie)-atat trebuie sa stiu
o inhibă răspunsul imediat-doar formoterolul şi tardiv-amandoua
o scade permeabilitatea vasculară
o efect antiinflamator mic,creşte clearance mucociliar
o modulează eliberarea de mediatori din bazofil,mastocit
- Trebuie însoţiţi de CSI-niciodata in monoterapie: Terapia asociativa obisnuita

o Schema fixa Fluticazona + Salmeterol – de 2 ori/zi

o Schema fixa Budesonida + Formoterol – de 2 ori/zi + cate un puf ori de cate ori e
nevoie(adica atat la nevoie cat si ca medicatie de fond)
+
o Salbutamol la nevoie (medicatie la nevoie)

e)Anti-leucotriene-”controller”
- Montelukast
 - Util la la pacientii care au diverese forme de rinita alergica sau astm VIDAN( cei care au o
hipersensibilitate la aspirina, asociata si cu o polipoza nazala)

Pacientii cu astm care vin la control ( la o reevaluare):

Caracteristica Controlat Partial Necontrolat

ASTM (Toate dintre Controlat
urmatoarele) (Orice
masura
prezenta in
orice
saptamana)
Simptome Fara (de doua ori Mai mult de Trei sau mai multe caracteristici de astm
diurne sau mai doua ori partial controlat
putin/saptamana) /saptamana

Limitari ale Fara Oricare

activitatii

Simptome Fara Oricare

nocturne/
treziri
Nevoia de Fara (de doua ori Mai mult de
medicatie de sau mai doua ori
usurare putin/saptamana /saptamana

Functie Normala < 80% din

pulmonara valoarea
(PEF sau prezisa sau
VEMS)‡ cea mai buna
valoare
personala
(daca se
cunoaste)
Exacerbari Fara Una sau mai Una in orice saptamana†
multe/an*
!!!Vaccinare antigripala anuala (antipneumococica la copii si varstnici)

4. Strategia tratamentului: terapia in trepte. Trebuie sa ii administram medicatia minima

care sa ii asigure un efect-->astfel sa putem controla astmul
Treapta 1 – tratament la nevoie
Optiunea de preferat: β2 agonist cu durata scurta de actiunea (BADSA)=Ventolin
o BADSA sunt foarte eficiente pentru usurarea simptomelor astmului
o Atentie la numarul de pufuri: date insuficiente cu privire la trat doar cu BADSA
singuri
o Pacienti cu simptome rare (<2/luna), durata scurta si fara factori de risc
Alte optiuni (in general ne luam dupa ‘’optiunea de preferat’’
o De adaugat CSI in doze mici la pacientii cu risc de exacerbari

Treapta 2 – tratament de control in doza mica (CSI) + BADSA inhalator la nevoie ( cei mai
multi dintre pacientii cu astm se afla in treapta2)

Optiune preferata: CSI doza mica + BADSA la nevoie

– CSI in doza mica reduc simptomele, riscul de exacerbari, spitalizarile si decesele

prin astm
 Alte optiuni:

– Antagonist de receptor de leucotriene + BADSA la nevoie

• Mai putin eficient
• Util la pacienti care asociaza rinita alergica sau refuza CSI

– CSI doza mica/BADLA (β2 agonist cu durata lunga de actiune) + BADSA la nevoie

– CSI intermitent + BADSA la nevoie pentru astmul alergic sezonier fara alte
simptome in rest
• De inceput CSI de cum incep simptomele si de continuat inca 4 saptamani
dupa ce sezonul polenurilor se incheie

Treapta 3 – Una sau doua medicamente de control + la nevoie medicatie de usurare

Inainte de a trece la tratament treapta 3,4,5: de evaluat tehnica inhalatorie, aderenta la

tratament si confirmarea diagnosticului
Adulti/adolesceti: de preferat !!!!!

– CSI doza mica/BADLA cu BADSA la nevoie sau combinatie CSI doza

mica/Formoterol ca medicatie de control si de usurare!!!

– (BADLA ↓ simptomele, exacerbarile, ↑ VEMS, permitand doze mici de CSI

Copii 6-11 ani: CSI doza medie + BADSA la nev
Alte optiuni: ↑ CSI, sau adaugare LTRA sau teofilina)- nu a mai citit de pe slide

Treapta 4 – 2 sau mai multe medic de control si BADSA la nevoie( forme greu controlabile de
astm)
Adulti/adolescenti: CSI doza mica+Formoterol ca terapie de intretinere si de
salvare*(eliberate de acelasi dispozitiv, dar spre deosebire de treapta 3 pacientul isi
administreaza mai multe pufuri pe zi)
sau CSI doza medie/LABA + BADSA la nevoie
(Copii 6-11 ani: reorientare catre centru expert )
Alte optiuni:
– + Tiotropium (Respimat) ≥ 12 ani, cu istoric de exacerbari
– CSI doza mare/BADSA – beneficiu mic, ↑ reactii adverse
– De crescut frecventa dozelor la inhalerele cu budesonid
– + LTRA sau teofilina
* aprobat doar pt doze mici de beclometazona/formoterol sau budesonid/formoterol
 Treapta 5 – trecere la alt stadiu de ingrijire si/sau terapie in plus (forme foarte severe de
astm)
Optiune de preferat: centru expert si/sau terapie in plus (sa verificam daca au intr-adevar
astm sau alta boala, de ex Aspergiloza Bronho-Pulmonara Alergica=ABPA si vasculita
Churg-Srauss=poliangeita euzinofilica care are un fenotip de astm)

– + Tiotropium la peste 12 ani si exacerbari

– + Omalizumab (Anti-IgE) pacienti cu astm sever alergic

– + Mepolizumab (anti-IL5) pentru astm sever eozinofilic (peste 12 ani)

Alte optiuni in plus in treapta 5 sunt:

– Tratament ghidat dupa citologia sputei(nr de euzinofile-->se pot ajunge la doze

foarte mari de corticoterapie inhalatorie) in centre specializate

– Doze mici de corticoterapie orala = sistemic(sub 7,5 mg/zi de prednison sau echiv).
Atentie la osteoporoza

Reevaluarea raspunsului si ajustarea terapiei

Frecventa?
o La cateva luni de ziele de la debutul tratamentului, ulterior mai rar
o In sarcina-mai frecvent!
o Dupa exacerbare- mai frecvent
Treapta in jos
o Daca pacientul are cel putin 3 luni de control al astmului
o De gasit la fiecare pacient doza minima eficienta

Treapta in sus
o 3 luni in care astmul e slab controlat
o Pe termen scurt de cateva sapt (dupa o infectie virala, la expunere alergen)
o Zilnic: pentru cei cu CSI doza mica/Formoterol

2 forme diferite de astm:

1.Astmul sever=astm cert
Neobtinerea controlului sub tratament optim
Exacerbari frecvente
Simptomatologie frecventa si persistenta
Scaderea persistenta a functiei pulmonare-->Afectarea semnif. a calitatii vietii
 Investigatii necesare in astmul sever:
Confirmarea diagnosticului de astm
Investigarea comorbiditatilor
Verificarea tehnicii inhalatorii si a compliantei la tratament
Investigarea expunerii persistente in mediu la alergeni sau subst toxice
 2.Astm dificil de tratat
- poate sa nu fie astm
-poate fi un astm cu diferite probleme asociate (cu rinita sau reflux gastro-esifagian)

Factori de risc pentru mortalitate astm

1.Episod de astm aproape fatal ce a necesitat intubatie si ventilatie mecanica
2.Internare sau prezentare de urgenta la camera de garda in ultimul an
3.Foloseste sau a intrerupt de curand CSO=corticoid sistemic care e marker al severitatii
4.Nu foloseste CSI
5.Suprautilizarea BADSA (> de o canistra/luna), adica se bazeaza exlusiv pe Ventolin
6.Istoric psihiatric sau de probleme psihosociale
7.Lipsa compliantei la tratament sau la planul scris de actiune
8.Alergii medicamentoase la un pacient cu astm

5.Exacerbarea astmatica
Definitie: agravarea acuta/subacuta a simptomatologiei si functiei pulmonare in
comparatie cu statusul obisnuit al pacientului
Masuri utile in exacerbarea astmatica

o ↑ dozelor medicatiei de usurare – la nevoie

o ↑ precoce a dozelor medicatiei de control. Cand pacientul are o exacerbare are mai multe
crize decat in mod obisnuit
o CSO daca este nevoie
o Prednisolon 1mg/kgc/zi , pana la 50mg/zi, 5-7 zile
o Oxigenoterapie si alte masuri necesare de terapie in caz de insuficienta respiratorie