UNIVERSIDAD REGIONAL AUTÓNOMA DE LOS ANDES

FACULTAD DE CIENCIAS MÉDICAS

CARRERA DE ODONTOLOGÍA

Nombre: Doménica Chachapoya- Joshelyn Espín- Dayana Ramos- Carlos Alarcón.

Nivel: Tercero “C”
Asignatura: Farmacología

GRUPO FARMACOLÓGICO ANALGÉSICOS

 Analgésicos antipiréticos y antiinflamatorios no esteroides AINES (antiinflamatorios

no esteroideos)
 –Analgésicos opiáceos débiles
 – Analgésicos opiáceos fuertes
 – Fármacos coadyuvantes: Los fármacos coadyuvantes mejoran la respuesta
analgésica.

a) Representantes

 Analgésicos antipiréticos y antiinflamatorios no esteroides AINES

(antiinflamatorios no esteroideos)

COX1
 Derivados del ácido salicílico o salicilato.
Ácido Acetilsalicílico (aspirina)
 Derivados de la Pirazolona o pirazonolicos
metamizol(dipirona)
 Derivados del Ácido propiónico
ibuprofeno
naproxeno
ketoprofeno
 Derivados de ácido acético
diclofenaco
ketorolaco
 Sulfonalidas
 nimesuline
 Oxicams o oxicamos
meloxicam
piroxicam
 Derivados del para-aminofenol
 Acetaminofén( paracetamol o tylenol)
 Grupo naftilalcanonas
 nabumetona
COX2
 Coxibs
Celecoxib

Analgésicos opiáceos débiles

 MS Contin,
 Oramorph,
 Avinza,
 Kadian,
 Roxanol (nombre genérico: morfina);
 codeína
 Dolophine (nombre genérico: metadona)
 Opana
 Opana ER
 Numorpahn HCI (nombre genérico: oximorfona)
 Dilaudid (nombre genérico: hidromorfona)
 Levo-Dromoran (nombre genérico: levorfanol)
 OxyContin
 OxyIR o Roxicodone (nombre genérico: oxicodona)
 Demerol (nombre genérico: meperidina)
 Duragesic
 Fentora (nombre genérico: fentanilo)

Fármacos coadyuvantes
 Antidepresivos,
 Anticonvulsionantes o antiepilépticos
 Neurolépticos
 Ansiolíticos,
 Esteroides,
 Corticoides
 Relajantes musculares
 Calcitonina
  Antieméticos
 Antiespásticos
 Anestésicos locales.

b) Mecanismo de Acción

MECANISMO DE ACCION AINE

Estos bloquean la síntesis de prostaglandinas al inhibir con mayor o menor potencia la
cicloxigenasa al bloquear la cox1 o cox2• Los aines no afectan la lipoxigenasa
Mecanismo de acción antiinflamatoria: Los AINES inhiben la prostaglandinas y los
tromboxanos los que promueven el proceso inflamatorio por la vasodilatación y la
quimiotaxis , asi como inhiben los proceso de adhesión los que afecta a FAP, IL8,
LEUCOTRIENO B, así como en citocinas como la IL1 Y FNT-a
Mecanismo de acción analgésica: El mecanismo de analgesia de los AINES se debe por
inhibición directa en la síntesis de prostaglandinas y como no descartar efectos
antinociceptivos

MECANISMO DE ACCION ANALGESICOS OPIÁSICOS

Se conocen como analgésicos opiáceos los fármacos cuya acción analgésica se produce
gracias a su interacción con los receptores opioides de las neuronas del sistema nervioso
central.
c)Indicaciones
Como analgésico: Para el dolor de cabeza, el dolor dental y el de espalda, las mialgias, las
artralgias, los tirones musculares, las neuralgias y las dismenorreas; es efectivo en dosis bajas
(0.3 a 0.6g) y el efecto analgesicoes máximo alrededor de los 1000mg. La mayoría de los
transtornos odontologicos dolorosos responden muy bien a estas dosis de AAS repetido cada
6 a 8 horas.
d) Contraindicaciones

Los efectos secundarios más frecuentes de los analgésicos son estreñimiento y

adormecimiento, que pueden llegar a afectar al 80% de los pacientes.

Cuanto mayor sea el tiempo durante el que use un fármaco, menor suele ser su eficacia y
mayor el riesgo de que aparezcan efectos secundarios, por lo que es importante evitar la auto-
medicación y tomarlos estrictamente según la prescripción del médico.

Por otra parte, nunca debe usar aquellos fármacos a los que tenga riesgo de ser alérgico o un
médico haya contraindicado en su caso. Hacerlo podría llegar a provocar la muerte.

e) Reacciones Adversas
Gastrointestinales: Son los más frecuentes
Irritación gástrica, erosiones, úlceras pépticas, sangrado o perforación ,esofagitis
.Mecanismos:
Efecto sistémico por inhibición de la producción de PG a nivel epitelial gástrico. ○ Efecto
local, directo, por irritación de la mucosa gástrica.
● Menores (15-25%): pirosis, dispepsia, gastritis, etc.
● Mayores (menor incidencia): Hemorragia digestiva, Úlcera GD, perforación, etc.
Renales:
Retención de Na+ y agua, insuficiencia renal crónica, nefritis intersticial, necrosis
papilar(rara).
Agudo: Reducción de PG renal lo que produce retención de agua y electrolitos.
Crónico: Nefropatía crónica por AINES.
→ Ejercen poco efecto sobre la f(x) renal y la PA en individuos normales.
→ En ptes con ICC, IH y alteraciones del SRAA pueden producir retención de agua y sodio.
Hepáticos:
Elevación de las transaminasas, insuficiencia hepática(rara)
Sistema nervioso central:
Dolor de cabeza, confusión, alteraciones de comportamiento, convulsiones.
Hemáticos:
Sangrado, trombocitopenia, anemia hemolítica, agranulocitosis.
Otros:
Exacerbación del asma, poliposis nasal, erupciones cutáneas, prurito, angioedema.
f) Interacciones medicamentosas
Diuréticos: Disminuye la diuresis
Betabloqueantes: disminuye el efecto antihipertensivo
Inhibidores de la ECA: disminuye el efecto antihipertensivo
Anticoagulantes: Aumenta el riesgo de sangrado digestivo
Sulfonilureas: Aumenta el riesgo de hipoglucemia
Alcohol: Aumenta el riesgo de sangrado digestivo.
Ciclosporinas: aumenta la nefrotoxicidad.
Corticoides: Aumenta el riesgo de sangrado digestivo.
Anticoagulantes orales; sulfonilureas, difenilhidantoina(fenitoina); Valproato: Inhibe el
metabolismo; compitiendo por la unión a las proteínas plasmáticas.
Digoxina;litio,aminoglucosidos.metotrexato:Disminuye la excreción renal de los fármacos
que interactúan .

PARACETAMOL

Mecanismo de acción: se desconoce el mecanismo exacto de la acción del paracetamol,

aunque se sabe que actúa a nivel central. Se cree que el paracetamol aumenta el umbral al
dolor inhibiendo las ciclooxigenasas en el sistema nervioso central, enzimas que participan
en la síntesis de las prostaglandinas. Sin embargo, el paracetamol no inhibe las
ciclooxigenasas en los tejidos periféricos, razón por la cual carece de actividad
antiinflamatoria. El paracetamol también parece inhibir la síntesis y/o los efectos de varios
mediadores químicos que sensibilizan los receptores del dolor a los estímulos mecánicos o
químicos.
Los efectos antipiréticos el paracetamol tienen lugar bloqueando el pirógeno endógeno en el
centro hipotalámico regulador de la temperatura inhibiendo la síntesis de las prostaglandinas.
El calor es disipado por vasodilatación, aumento del flujo sanguíneo periférico y sudoración.
Indicaciones: Tratamiento del dolor ligero/moderado o fiebre (cefaleas mialgias dolor de
espalda dolor dental, dismenorrea, molestias asociadas a los resfriados o gripe, etc):
Administración oral o rectal.
Indicaciones en odontología: El paracetamol puede sustituir al ácido acetilsalicílico en el
caso que necesitemos producir analgesia sin necesidad de efecto antiinflamatorio, o en el
caso de intolerancia al ácido acetilsalicílico. Por ello en odontología lo recomendamos para
aliviar el dolor dental después de una extracción o de una intervención de implantes dentales.
También sirve para el dolor dental o de muelas cuando la causa no es infecciosa.
Efectos adversos: Reacciones de hipersensibilidad: erupción cutánea, neutropenia,
pancitopenia, necrosis hepática, necrosis túbulorrenal e hipoglucemia.
Contraindicaciones: Hipersensibilidad al fármaco, disfunción hepática e insuficiencia renal
grave. Precauciones: No deben administrarse más de 5 dosis en 24 horas ni durante más de 5
días.
Interacciones medicamentosas: El riesgo de hepatotoxicidad al paracetamol aumenta en
pacientes alcohólicos y en quienes ingieren medicamentos inductores del metabolismo como:
fenobarbital, fenitoína y carbamazepina. El metamizol aumenta el efecto de anticoagulantes
orales.
ANALGÉSICOS DE ACCIÓN CENTRAL
a) Grupos farmacológicos
 Analgésicos Opioides
 Agonistas Parciales
b) Representantes
Representantes de los analgésicos opioides:
-Morfina: Muy utilizada en los dolores agudos y crónicos.
-Diamorfina (Heroina): Dolor agudo y crónico.
-Hidromorfona: Dolor agudo y crónico.
-Oxicodona: Dolor agudo y crónico.
-Metadona: Dolor crónico. Mantenimiento de los adictos.
-Petidina: Dolor agudo.
-Buprenorfina: Dolor agudo y crónico. Mantenimiento de los adictos.
-Pentazocina: Sobre todo en el dolor agudo.
-Dipipanona: Dolor moderado o grave.
-Fentanilo: Dolor agudo, anestesia.
-Remifentanilo: Anestesia.
-Codeína: Dolor leve.
-Dextropropoxifeno: Dolor leve.
-Tramadol: Dolor agudo (sobre todo postoperatorio) y crónico.
Representantes de los agonistas parciales:
-Tramadol: Se usa para el dolor moderado o moderadamente severo.
-Codeína:Es un metabolito de la morfina que se usa como antitusígeno.
-Propoxifeno: Se utiliza para dolor leve o moderado.
c) Mecanismo de acción
Los opioides han sido estudiados con mayor intensidad que ningún otro grupo farmacológico
en un intento de conocer sus potentes efectos en términos moleculares, celulares y
fisiológicos y de aprovechar tal conocimiento para desarrollar nuevos fármacos que
presenten efectos analgésicos mejores que los de la morfina.
Acciones celulares
Los cuatro tipos de receptores opioides perteneces a la familia de los receptores acoplados a
las proteínas Gi/Go. Así los opioides ejercen potentes efectos sobre los canales iónicos de las
membranas neurales a través del acoplamiento directo de las proteínas G al canal.
Los opioides facilitan la apertura de los canales de potasio e inhiben la apertura de canales
de calcio controlados por el voltaje. Estos efectos de membrana reducen la excitabilidad
neuronal y disminuye la liberación de transmisores. El efecto celular global por consiguiente
es inhibido.
Sitios de acción de los opioides en la producción de analgesia
Los receptores opioides presentan una amplia distribución en el encéfalo y la medula espinal.
Los opioides son eficientes cuando se emplean en dosis mínimas en diversos núcleos
encefálicos específicos, así como en la asta posterior de la medula espinal. Existen datos que
indican que la analgesia supraespinal con opioides implica la liberación de péptidos opioides
endógenos tanto en localización supraespinal como espinal, y de que en la medula espinal
también existe un componente de la analgesia derivado de la liberación de serotonina por
parte de las fibras inhibidoras descendentes.
d) Indicaciones
1.Como analgésicos: Los analgésicos opioides están indicados en el dolor grave de cualquier
origen. Sin embargo, solo proporcionan alivio sintomático sin modificar la causa.
La morfina o cualquiera de sus congéneres está indicada especialmente en los dolores
traumáticos, viscerales e isquémicos, del postoperatorio, por quemaduras, por cáncer, etc.
Para el dolor más leve por ejemplo el dental, el de cabeza, las neuralgias, etc., son preferibles
los AINE. Si no resultan efectivos solos, puede agregarse codeína. Esta condición eleva el
techo de la analgesia. Para los dolores más graves y de larga duración, se ha recomendado
combinar un AINE con un opiáceo.
2. Medicación preanestesica: La morfina y la petidina se usan en pacientes seleccionados.
3. Anestesia balanceada y analgesia quirúrgica: El fentanilo, la morfina y la petidina son un
componente importante de las técnicas anestésicas.
4. Alivio de la ansiedad y el temor: Se han empleado la morfina y la petidina especialmente
en el infarto de miocardio y las hemorragias internas.
5. Insuficiencia ventricular izquierda aguda: La morfina intravenosa proporciona un alivio
importante porque:
-Reduce la precarga causada por la vasodilatación y la acumulación de sangre periférica.
-Reduce la tendencia de la sangre a pasar del circuito pulmonar al sintético.
-Calma la “sed de aire” por la depresión que ejerce sobre el centro respiratorio.
-Inhibe la estimulación simpática al tranquilizar al paciente y se reduce de tal modo el trabajo
cardiaco.
6. Tos: La codeína o sus sustitutos se usan con frecuencia para suprimir la tos seca irritativa.
7. Diarrea: La acción constipante de la codeína se ha usado para controlar la diarrea y
aumentar la consistencia de la materia fecal en las colostomías.
e) Contraindicaciones:
1. Los lactantes y los ancianos son más susceptibles a la acción depresora respiratoria de la
morfina.
2. Es peligrosa para los pacientes con insuficiencia respiratoria (enfisema, fibrosis pulmonar,
cor pulmonale), y puede producirse la muerte súbita.
3. Asma bronquial: la morfina puede precipitar una crisis asmática por su por su acción
liberadora de histamina.
4. En las lesiones cerebrales: la morfina está contraindicada en los pacientes con
traumatismos encefálicos. Las razones son las siguientes:
a) Aumenta la presión intracraneal por retención de CO2, lo cual se suma a la elevación de
la presión ocasionada por el propio traumatismo.
b) Aun las dosis terapéuticas pueden causar depresión respiratoria en estos pacientes.
c) Loa vómitos, la miosis y las alteraciones mentales que producen la morfina interfieren con
las evaluaciones del progreso del daño en los casos de traumatismos craneoencefálicos.
5. La hipotensión y la hipovolemia aumentan el descenso de la presión arterial debido a la
morfina.
6. Dolor abdominal agudo no diagnosticado: la morfina puede agravar ciertos trastornos,
como diverdicitis, cólicos biliares y pancreatitis. Una apendicitis puede perforarse.
7. En los varones ancianos: la retención urinaria es frecuente.
8. Los pacientes con hipotiroidismo, hepatopatías y neuropatías son más sensibles a la
morfina.
9. Los pacientes con personalidades inestables están predispuestos a continuar con el uso y
convertirse en adictos.
f) Reacciones Adversas
La sobredosis de morfina produce coma y depresión, con miosis característica. Se trata
mediante administración intravenosa de naloxona, que también sirve como prueba
diagnóstica, ya que la falta de respuestas a este fármaco indica la posibilidad de que la causa
del estado comatoso sea distinta a la intoxicación por opioides. En uso de naloxona implica
el riesgo de precipitar un síndrome de abstinencia, dado que la intoxicación por opioides se
da principalmente en toxicómanos.
g) Interacciones Medicamentosas.
Las fenotiazinas, los antidepresivos tricíclicos, los IMAO, las anfetaminas y la neostigmina
potencian a la morfina y a otros opioides porque retrasan su metabolismo o por interacciones
farmacodinamias a nivel de los neurotransmisores centrales.
La morfina retrasa la absorción de muchos agentes administrados por vía oral al demorar el
vaciamiento gástrico.
Dosis 10 a 50 mg por vía oral, 10 a 15 mg por vía intramuscular o subcutánea, 2 a 6 mg por
vía intravenosa; 2 a 3 mg por vía epidural o intratecal; en niños 0,1 a 0,2 mg/kg.

Bibliografía:
o Farmacología y Terapéutica en Odontología (ESPINOSA ,MARIA)
o Farmacología en Odontología (TRIPATHI ,K.D)
o Farmacología

Linkcografía:
o http://www.farmacologia.hc.edu.uy/images/Analg%C3%A9sicos__P_1.pdf?fbclid=
IwAR37ohWbZ4puVOltAQfwyOYWLzokboiFNqVGcD3Q8P8lRaR6bNZg7vPGw
DY
o https://med.unne.edu.ar/sitio/multimedia/imagenes/ckfinder/files/files/0000cap7_ain
es.pdf?fbclid=IwAR2moDrwQwR1gOW-
2DeIW4YaU_FcLWPJCnoous1lU08FzgavnNj4cQH800
o https://www.who.int/selection_medicines/country_lists/Mexico_medicamentos2009
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o http://www.iqb.es/cbasicas/farma/farma04/p006.htm?fbclid=IwAR3Ls8inaJwaPEoJ
ivxLYwVL-CdzgGSekn_35dn9ufvQWVoWKRwifTcRD4M