H.
influenzae en la microflora normal de las vías respiratorias altas no están
BACTERIAS DEL GÉNERO
HAEMOPHILUS
Bacterias genero hemophilus: gram –. Forman parte de la microflora
normal de la mucosa y algunas veces producen enfermedad.
Haemophilus ducreyi: transmision sexual, produce chancroide;
HAEMOPHILUS INFLUENZAE: en las mucosas de las vías
respiratorias altas, meningitis en los ninos y puede causar infecciones
respiratorias en ninos y adultos.
Morfología e identificación:
Microorganismos típicos: cocoides cortos (1.5 μm), que a veces se
encuentran en pares o cadenas cortas.
- A las 6 a 8 h: formas cocobacilares pequeñas.
- En cultivos jovenes (6 a 18 h): capsula definida, la cual es el antígeno que
se utiliza para la “tipificacion” de H. influenzae
Cultivo: agar chocolate, colonias planas de color pardo grisaceo con 1 a
2 mm de dm.
-H. influenzae no se multiplica en agar sangre de cordero, excepto alrededor
de colonias de estafilococos (“fenómeno satelite”).
Características de crecimiento: factores de crecimiento denominados
X y V (accion fisiologica parecida a la hemina. se puede remplazar con
nucleotido de nicotinamida y adenina u otras coenzimas). Las colonias de
estafilococos en agar sangre de oveja producen la liberación de NAD y
generan el fenómeno de crecimiento satelite.
Estructura antigénica:
Encapsulado contiene polisacáridos capsulares de uno de seis tipos (A a
F). El antígeno capsular de tipo b es un fosfato de polirribosa-ribitol: se
puede tipificar mediante aglutinacion en portaobjetos, coaglutinacion con
estafilococos o aglutinacion de particulas de latex recubiertas con
anticuerpos de tipo especifico o por inmunofluorescencia.
encapsulados.
Los antígenos somáticos de H. influenzae constan de proteínas de
membrana externa. Los lipopolisacaridos (endotoxinas) comparten muchas
estructuras con los de las neisserias.
Patogenia:
No produce exotoxina, el no encapsulado es un miembro regular de la
microflora respiratoria normal.
La sangre de muchas personas mayores de tres a cinco años de edad es
bactericida para H. influenzae
 La capsula de fosfato de polirribosa de H. influenzae tipo b es el
principal factor de virulencia, produce meningitis, neumonia y
empiema, epiglotitis, celulitis, artritis septica y a veces otras formas
de infección invasiva.
 H. influenzae no tipificable tiende a producir bronquitis crónica, otitis
media, sinusitis y conjuntivitis (5% de casos).
 Los tipos encapsulados A y C a F pocas veces producen
enfermedad.
Manifestaciones clínicas
 Tipo b →afectacion de los senos paranasales o el oido medio.
 Tipo b y los neumococos →más frecuentes de otitis media
bacteriana y sinusitis aguda.
 Articulaciones→artritis séptica.
 Antes del empleo de la vacuna conjugada→causa más frecuente
de meningitis bacteriana en niños de cinco meses a cinco años de
edad.
 Infecciones respiratorias altas en niños y en personas ancianas o
debilitadas→ neumonitis y la epiglotitis
 Los adultos →bronquitis o neumonía
 Lactantes→ laringotraqueitis obstructiva fulminante con epiglotis
edematosa y de color rojo cereza.
Pruebas diagnósticas de laboratorio: frotis de secreción
nasofaríngea, pus, sangre y líquido cefalorraquídeo de frotis y cultivos.
Identificación directa: tinción de Gram
Cultivo: agar chocolate enriquecido con Iso- VitaleX hasta que aparecen
las colonias características.
H.influenzae se diferencia de los bacilos gramnegativos relacionados por
sus necesidades de factores X y V y por su falta de hemolisis en agar
sangre.
 Haemophilus que necesitan factor V se multiplican alrededor de tiras
de papel o discos que contienen factor V (el factor V es termolabil).
 Una mejor prueba para la necesidad de factor V se basa en la
incapacidad de H. influenzae y algunas otras especies del genero
Haemophilus de sintetizar hem a partir del acido δ aminolevulinico.
 Los microorganismos del genero Haemophilus que no necesitan
factor X sintetizan porfobilinogeno, porfirinas, protoporfirina IX y
hem.
 La presencia de fluorescencia roja bajo la luz ultravioleta
(aproximadamente 360 nm) indica que hay porfirinas y las que
sintetizan porfirinas (y por tanto hem) no son H. influenzae.
Inmunidad:
 Lactantes menores de tres meses pueden tener anticuerpos
 séricos transmitidos por la madre, después se pierden los
anticuerpos.
 Entre los tres y cinco años de edad, muchos niños no inmunizados
adquieren de forma natural anticuerpos contra-PRP que favorecen
la destrucción bactericida dependiente de complemento y la
fagocitosis.
 La inmunización: vacuna conjugada de H. influenzae tipo b.
Tratamiento: tipo b son susceptibles a la ampicilina.
 Cefalosporina de tercera generación.
 Cefotaxima administrada por vía intravenosa.
Epidemiología, prevención y control:
Tipo b encapsulado se transmite entre personas por via respiratoria. Puede
prevenirse mediante la administracion de la vacuna conjugada de
Haemophilus b aplicada a los niños. PRPHbOC en la cual el conjugadoes
CRM197, una toxina difterica no toxica; PRP-OMPC,complejo de proteina
de la membrana externa de Neisseria meningitidis; y PRP-T, que utiliza
toxoide tetanico.
A partir de los dos meses de edad, a todos los ninos se les debe inmunizar
con una de las vacunas conjugadas. Dependiendo de la vacuna que se
escoja, la serie consta de tres dosis que se administran a los dos, cuatro y
seis meses de edad o dos dosis que se administran a los dos y a los cuatro
meses. En ocasiones se administra una dosis de refuerzo adicional entre
los 12 y los 15 meses de edad.
HAEMOPHILUS AEGYPTIUS: Koch-Weeks; a veces se
denomina H. infl uenzae biotipo III. muy parecido a H. influenzae y se
relaciona con una forma de conjuntivitis muy contagiosa. es la causa de la
fiebre purpurica brasilena, una enfermedad de los niños por fiebre, purpura,
choque y muerte del paciente.
AGGREGATIBACTER APHROPHILUS. Paraphrophilus y
Actinobacillus actinomycetemcomitans, causa de endocarditis infecciosa y
neumonia. estan presentes en la cavidad oral como parte de la microflora
respiratoria normal
HAEMOPHILUS DUCREYI:
 Produce el chancroide (chancro blando) es una ulcera rasgada en los
genitales, con edema e hiperalgesia dolorosa intensos.
 La enfermedad debe distinguirse de la sífilis, el herpes simple y el
linfogranuloma venéreo.
 Necesita factor X pero no factor V. Se multiplica mejor en los raspados
de la base de la úlcera en agar chocolate que contiene IsoVitaleX al
1% y vancomicina, 3 μg/ml, e incubados en CO2 al 10% a una
temperatura de 33°C.
 El tratamiento con ceftriaxona intramuscular, trimetoprim-
sulfametoxazol oral o eritromicina oral a menudo produce la
cicatrización en dos semanas.
Haemophilus haemoglobinophilus necesita factor X pero no
factor V y se ha detectado en perros pero no en enfermedades humanas .
Haemophilus haemolyticus es el microorganismo hemolítico más
marcado del grupo in vitro; se distribuye tanto en la nasofaringe normal
como en relacion con infecciones poco comunes del aparato respiratorio de
gravedad moderada en los ninos.
Haemophilus parainfluenzae se parece a H. influenzae y es un
residente normal del aparato respiratorio humano; se ha detectado la
endocarditis infecciosa y en la uretritis.
H. suis se parece a H. influenzae desde el punto de vista bacteriologico y
tiene una acción sinérgica con el virus de la influenza porcina para producir
la enfermedad en cerdos.
BORDETELLA
 Bordetella pertussis, un microorganismo patógeno muy
contagioso e importante en el ser humano, produce tos ferina.
 Bordetella parapertussis puede producir una enfermedad muy
similar.
 Bordetella bronchiseptica o bronchicanis produce enfermedad
en animales como la tos de los perros y de los conejos, y solo a
veces produce enfermedad respiratoria y bacteriemia en el ser
humano.
Estas 3 están intimamente relacionadas y tienen una homologia de
DNA de 72 a 94%; podrían considerarse tres subespecies dentro
de una especie Bordetella avium produce la coriza de los pavos.
 B.hinzii (bacteriemia y enfermedad respiratoria).
 B. holmseii (bacteriemia en pacientes inmunodeficientes).
 B. trematum (heridas y otitis media).
BORDETELLA PERTUSSIS:
Cocobacilos gramnegativos diminutos que se parecen a H. influenzae.
Tinción con azul de toluidina, se pueden demostrar gránulos
metacromáticos bipolares. Contienen una capsula.
Cultivo: medios enriquecidos. Bordet-Gengou (agar papa-sangre-glicerol)
que contiene penicilina G, 0.5 μg/ml. es preferible un medio que contenga
carbón activado. 35 a 37°C durante tres a siete días en medio húmedo (p.
ej., una bolsa de plástico sellada).
Los bacilos gramnegativos de tincion débil pequeños se identifican
mediante la tinción inmunofluorescente.
B. pertussis no es móvil, aerobio estricto y forma acido pero no gas a partir
de glucosa y lactosa. No necesita factores X y V.
Variación: Hay dos mecanismos por los cuales B. pertussis cambia a
formas no hemoliticas, no virulentas no productoras de toxina.
 Cuando se multiplica B. pertussis en ciertas condiciones
ambientales (p. ej., 28°C por contraposicion a 37°C, la presencia de
MgSO4, etc.).
 Mutación de baja frecuencia en el locus genetico que controla la
expresion de los factores de virulencia

Estructura antigénica, patogenia y anatomía
patológica:
Genes de virulencia de Bordetella, bvgA y bvgS. Los productos de los loci
A y S son similares.
 bvgS responde a las señales ambientales en tanto que bvgA es un
activador de la transcripcion de los genes de virulencia.
 La hemaglutinina filamentosa media la adherencia a las celulas
epiteliales ciliadas.
 La toxina pertussis favorece la linfocitosis, la sensibilizacion a la
histamina y la mayor secreción de insulina y tiene una actividad de
ribosilacion de ADP, con una estructura A/B y un mecanismo de
accion similar al de la toxina del cólera.
 La hemaglutinina filamentosa y la toxina pertussis son
proteínas secretadas y se encuentran fuera de las celulas de B.
pertussis.
 La toxina adenilatociclasa, la toxina dermonecrótica y la
hemolisina tambien son reguladas por el sistema bvg.
 La citotoxina traqueal inhibe la sintesis de DNA en las celulas
ciliadas y no es regulada por bvg.
B. pertussis sobrevive solo durante breves periodos fuera del hospedador
humano.
Transmisión: la vía respiratoria (adhiere al epitelio de la tráquea y los
bronquios y se multiplica rápidamente) en etapas iniciales y posiblemente a
través de portadores. No hay invasión de la sangre.
La bacteria libera las toxinas→irritan las células de la superficie →
linfocitosis intensa; después necrosis de partes del epitelio e infiltración por
polimorfonucleares, con inflamacion peribronquial y neumonia intersticial.
La obstrucción de los bronquiolos más pequeños por tapones de moco
produce atelectasia y disminución de la oxigenación de la sangre.
Manifestaciones clínicas
Incubación de casi dos semanas.
 “Etapa catarral” (tos leve y estornudos; un gran número de
microorganismos son pulverizados en las gotitas y el paciente es muy
contagiosocpero no está muy enfermo.
 “Etapa paroxistica” (la tos desarrolla su carácter explosivo y el
característico “coqueluche” con la inhalación; aparece el agotamiento
rápido y puede acompañarse de vómito, cianosis y convulsiones.
 “Coqueluche” y las complicaciones principalmente en los lactantes.
 Tos paroxística predomina en los niños mayores y en los adultos.
 La leucocitosis es elevada (16 000 a 30 000/μl) con una linfocitosis
absoluta. La convalecencia es lenta.
 B. pertussis →causa frecuente de tos prolongada (cuatro a seis
semanas) en los adultos.
 Complicaciones graves y potencialmente mortales: encefalitis.
Pruebas diagnósticas de laboratorio
Muestras: lavado nasal con solución salina, secreciones nasofaríngeas o
las gotitas de tos expulsadas en una “placa para la tos”.
Prueba de anticuerpo fluorescente directo:
Muy útil para identificar B. pertussis después del cultivo en medios sólidos.
Cultivo: lavado nasal con solucion salina se cultiva en agar de medio
sólido. Los antibióticos, permiten la multiplicación de B. pertussis.
Tinción inmunofluorescente o por la aglutinación con antisuero especifico.
Reacción en cadena de la polimerasa: método más sensible para
diagnosticar tos ferina.
Deben incluirse sensibilizadores tanto para B. pertussis como para B.
parapertussis.
Diagnóstico serológico: Un solo suero con altos títulos de anticuerpos
es útil para el diagnóstico de la causa de una tos crónica, de una a varias
semanas de duración.
Inmunidad: El restablecimiento tras la tos ferina o la inmunización
contra la misma se acompaña de inmunidad.
Tratamiento: Eritromicina durante la etapa catarral. La inhalación de
oxígeno y la sedación evitan la lesión anoxica del cerebro.
Prevención:
 Lactante deberá recibir tres inmunizaciones contra la tos ferina
durante el primer año de vida después de una serie de refuerzos
hasta un total de cinco dosis.
 Las vacunas acelulares tienen por lo menos dos de los siguientes
antígenos: toxina de la tos ferina inactivada, hemaglutinina
filamentosa, proteínas fimbriales y pertactina.
 La administración profiláctica de eritromicina durante cinco días
también beneficia a los lactantes no inmunizados o a los adultos con
exposición intensa.
BORDETELLA PARAPERTUSSIS: producir enfermedad
similar a la tos ferina, pero en general es menos grave y asintomática.
BORDETELLA BRONCHISEPTICA: bacilo gramnegativo.
Produce en perros “tos canina” y neumonitis. Produce catarro nasal en los
conejos y rinitis atrófica en los cerdos. Pocas veces es causa de infecciones
respiratorias crónicas en el ser humano.
LAS BRUCELAS: parásitos intracelulares. Metabolismo
relativamente inactivo. Brucella melitensis, con multiples biovariedades.
humano, brucelosis (fiebre ondulante, fiebre de malta),
Microorganismos típicos: cocos hasta los bacilos de 1.2 μm de
longitud, predominando las formas cocobacilares cortas. Son
gramnegativos pero a menudo se tiñen con irregularidad y son aerobios, no
móviles y no formadores de esporas.
Cultivo: colonias pequeñas, convexas y lisas aparecen en medios
enriquecidos en un lapso de dos a cinco días.
Características de crecimiento: hábitat intracelular
  Agar de tripticasa-soya y medios para hemocultivo. B. abortus
necesita CO2 al 5 a 10% para multiplicarse, en tanto que otras
especies se multiplican en el aire.
 Las brucelas utilizan hidratos de carbono pero no producen acido ni
gas en cantidades suficientes para la clasificación.
 Cuatro especies que infectan al ser humano son catalasa y oxidasa
positivas.
 Las brucelas son moderadamente sensibles al calor y a la acidez. Son
destruidas en la leche mediante pasteurización.
Variación: forma una colonia lisa y transparente; en el cultivo tiende a
cambiar a la forma rugosa, que no es virulenta.
Estructura antigénica: La diferenciación entre las especies o
biovariedades del genero Brucella es posible por su sensibilidad
característica a los colorantes y su producción de H2S.
Patogenia y anatomía patológica:
 Las vías frecuentes de infección en el ser humano son el tubo
digestivo (ingestion de leche infectada), las mucosas (gotitas) y la
piel (contacto con tejidos infectados de animales).
El queso de leche de cabra no pasteurizada→ vehículo muy común. Suele
presentarse osteomielitis, meningitis o colecistitis.
 La principal reacción histológica→brucelosis: proliferación de
leucocitos mononucleares, exudación de fibrina, necrosis con
coagulación y fibrosis.
 B. abortus por lo general produce una infección leve sin
complicaciones purulentas; se encuentran granulomas no
caseificantes en el sistema reticuloendotelial.
 B. canis tambien produce enfermedad leve.
 B. suis, la infección por tiende a ser crónica con las lesiones
purulentas.
 B. melitensis, la infección es más aguda y grave.
No hay eritritol (un factor de crecimiento para las brucelas) en las placentas
humanas y el aborto no es parte de la infección por Brucella en el ser
humano.
Manifestaciones clínicas: incubación es de una a seis semanas.
El inicio es insidioso y se caracteriza por ataque al estado general, fiebre,
debilidad, mialgias generalizadas y diaforesis.
 La fiebre por lo general aumenta por la tarde; su descenso durante
la noche (+sudación abundante).
 Los ganglios linfáticos aumentan de tamaño. Bazo→ palpable.
 La hepatitis c/ictericia.
 Osteomielitis→ dolor intenso y las alteraciones del movimiento,
sobre todo en los cuerpos vertebrales.
 Estos síntomas de infección generalizada por Brucella
generalmente ceden en semanas o meses.
 Etapa crónica →después de la infección inicial (debilidad, mialgias
y dolores, febrícula, nerviosismo y otras manifestaciones
inespecíficas que son compatibles con síntomas psiconeuroticos).
 “Brucelosis crónica”→ lesiones locales presentes.
Pruebas diagnósticas de laboratorio
Muestras: sangre, biopsia (ganglios linfaticos, hueso, etc.) y suero.
Cultivo: agar para Brucella (especifico).
Forma oxigenada el medio multiplica especies.
Medios de uso frecuente, como puede ser por medio de tripticasa y soya
con o sin sangre de carnero al 5%, medio de infusión en cerebro y corazón
y agar chocolate.
El medio líquido que se utiliza para el cultivo de Mycobacterium
tuberculosis también respalda la multiplicación de por lo menos
algunas cepas.
Se deben incubar en CO2 al 8 a 10% a 35 a 37°C y se deben observar
durante tres semanas antes de descartarse como negativos.
La medula ósea y la sangre son las muestras a partir de las cuales se aíslan
con más frecuencia brucelas.
Los cultivos negativos para Brucella no excluyen la enfermedad porque las
brucelas pueden cultivarse en los pacientes solo durante la fase aguda de
la enfermedad o durante la recidiva de la misma.
Forman colonias en la estría primaria que tiene un diámetro <1 mm, no
hemolíticas, pequeñísimos cocobacilos gramnegativos catalasa y oxidasa
positivos.
Una prueba deureasa positiva es característica de bacterias del genero
Brucella. B. suis y algunas cepas de B. melitensis pueden producir una
prueba positiva menos de 5 min después de inocular el cultivo inclinado.
Diagnóstico serológico: Las pruebas serologicas habituales pueden no
detectar infeccion por B. canis.
Prueba de aglutinación: Los títulos de aglutinina IgG superiores
a 1:80 indican infección activa. Si la prueba de aglutinacion en suero
es negativa en pacientes con signos clinicos de infeccion por
Brucella, se deben realizar pruebas para detectar la presencia de
anticuerpos “bloqueantes”. Estos se pueden detectar añadiendo
globulina antihumana a la mezcla de antígeno y suero.
Bloqueo de anticuerpos: Estos son anticuerpos IgA que
interfieren en la aglutinación por IgG e IgM y hacen que una prueba
serológica sea positiva en diluciones bajas en suero (prozona)
aunque son positivas en las diluciones más altas. Aparecen durante
la etapa subaguda de la infección, se detectan por el método de
antiglobulina de Coombs.
ELISA: detectar anticuerpos IgG, IgA e IgM utilizando una prueba
de ELISA, los cuales hacen uso de las proteínas citoplasmas como
antígenos. Tales análisis tienden a ser más sensibles y
específicos.
Inmunidad: es probable que se produzca cierta resistencia a los
ataques subsiguientes. La lisina predomina entre los ocho aminoácidos; y
no hay heptosa (lo que distingue por tanto las fracciones de la endotoxina.
Tratamiento: susceptibles a las tetraciclinas o a la ampicilina. El alivio
sintomático puede presentarse a los pocos días.
Se recomienda: tetraciclina (como la doxiciclina) y estreptomicina durante
dos a tres semanas o rifampicina durante seis semana
Epidemiología, prevención y control
Contacto accidental con heces, orina, leche y tejidos de animales
infectados.
Los quesos elaborados con leche de cabra no pasteurizada→ vehículo muy
frecuente para la transmisión de la brucelosis.
FRANCISELLA TULARENSIS
Y TULAREMIA:
Reservorios animales y medios acuáticos.
 La subespecie tularensis (tipo A): la más virulenta de este grupo y
la más patógena en el ser humano.
 Las cepas de la subespecie holarctica: infección más leve y se
relacionan con liebres, garrapatas, mosquitos y moscas tabano.
 F. tularensis: transmitida al ser humano por artrópodos y moscas
que pican, por el contacto directo con el tejido animal infectado, la
inhalación de aerosoles o la ingestion de alimento o agua
contaminados.
 F. philomiragia: infecciones poco comunes, y por lo general se
presentan en situaciones de ahogamiento inminente.
Microorganismos típicos: cocobacilo gramnegativo pequeño.
Muestras: sangre o aspirados de ganglios linfáticos, medula ósea, sangre
periférica, tejidos profundos y biopsias de ulceras.
Cultivo: son necesarios los medios enriquecidos que contengan cisteína.
 F. tularensis se multiplica en medios que contienen hemina como son
el agar chocolate, el agar Thayer-Martin modificado y el extracto de
levadura de carbón amortiguado de agar que se utiliza para cultivar
especies de Legionella.
 Los medios se deben incubar en CO2 a una temperatura de 35 a 37°C
durante dos a cinco días.
Diagnóstico serológico:
Todas las cepas son serológicamente idénticas y presentan un antígeno de
polisacárido y uno o más antígenos de proteínas que experimentan reacción
cruzada con brucelas.
Existen dos biogrupos principales de cepas, llamadas Jellison de tipo A y B.
La de tipo A (Norteamérica, es mortal para los conejos, produce enfermedad
grave en el ser humano, fermenta glicerol y contiene citrulina ureidasa.
La de tipo B carece de estas características bioquímicas, no es mortal para
los conejos, produce enfermedad más leve en el ser humano y suele
aislarse de roedores o de agua en Europa, Asia y Norteamérica.
Patogenia y manifestaciones clínicas contaminados o el contacto con un perro o un gato que ha atrapado a un
F. tularensis: la penetracion de la piel o las mucosas o la inhalacion de 50 animal silvestre infectado. Se puede inmunizar mediante la administración
microorganismos puede producir infección. de una cepa de F. tularensis viva atenuada.
Es más frecuente: entren a través de abrasiones en la piel.
En dos a seis días, sobreviene una pápula inflamatoria ulcerosa.
 Tularemia ulcero ganglionar: ganglios linfáticos regionales
aumentan de tamaño y pueden volverse necróticos, a veces Yersinia y Pasteurella: bacilos G- cortos y
presentan secreción purulenta por semanas. polimorfos, tinción bipolar. Son productores de catalasa y oxidasa,
 Tularemia neumónica: inhalación de un aerosol infeccioso microaerófilos o facultativamente anaerobios.
produce inflamación peribronquial y neumonitis circunscrita.
 Tularemia oculoganglionar: dedo infectado o una gotita tocan la YERSINIA PESTIS Y PESTE: se transmite de un roedor a otro
conjuntiva, las lesiones granulomatosas amarillentas en los y en ocasiones de roedores a seres humanos por las picaduras de pulgas;
parpados pueden acompañarse de adenopatía periauricular. producía pandemias de “muerte negra” con millones de muertes
 Tularemia ganglionar (linfadenopatia pero sin ulceras).
 Tularemia bucofaríngea.
Morfología e identificación: bacilo G- tinción bipolar, inmóvil.
Crece como anaerobio facultativo.
 Tularemia tifoidica (septicemia).
Desarrollo + rápido con sangre o líquidos en los tejidos y aún más rápido a
En todos los casos se presenta fiebre, malestar, cefalea y dolor de la región
30°C. Colonias muy pequeñas a las 24 h. Un inóculo virulento, de tejido
afectada y de los ganglios linfáticos regionales.
infectado, colonias grises y viscosas, pero después de atenuar su virulencia
Por el carácter tan infeccioso, es un agente potencial de bioterrorismo y en
en el laboratorio las colonias se vuelven irregulares y rugosas.
la actualidad está clasificado en la lista de agentes de categoría A.
Pruebas diagnósticas de laboratorio Estructura antigénica:
 Poseen lipopolisacáridos endotóxicos cuando se liberan.
Estudios serológicos. Las muestras de suero pares a intervalos de dos
 Secreción de tipo III: permite a las bacterias inyectar las proteínas
semanas: ↑ del título de aglutinación.
directamente en el citoplasma de las células hospedadoras.
Los anticuerpos reactivos en la prueba de aglutinación para la tularemia
 Las yersinias virulentas producen antígenos V y W, esenciales para
también reaccionan en la prueba para la brucelosis, se deben realizar las
la virulencia, generan las necesidades de calcio para multiplicarse
dos pruebas para los sueros positivos; el titulo para la enfermedad que
a 37°C.
afecta al paciente suele ser cuatro veces mayor que el de otras
 El plásmido pFra/pMT (80 a 101 kb) codifica la proteína capsular
enfermedades.
confiere propiedades antifagocíticas. Además codifica la fosfolipasa
Tratamiento: estreptomicina o gentamicina por 10 dias casi siempre D, que es necesaria para la supervivencia del microorganismo en
produce mejoría rápida. La tetraciclina también es eficaz, pero son más el intestino medio de la pulga.
frecuentes las recidivas. F. tularensis es resistente a todos los antibióticos  Las tres yersinias patógenas tienen una isla de patogenicidad (PAI,
lactamicos β. pathogenecity island) que codifica a la yersiniabactina, un
Prevención y control: manejo de conejos o ratas almizcleras sideróforo depurador de hierro.
infectadas o de mordeduras de una garrapata o una mosca del ciervo
infectada. Con menor frecuencia, la fuente es el agua o el alimento
Patogenia y anatomía patológica:
1. Cuando una pulga se alimenta de un roedor infectado por Y. pestis,
los microorganismos ingeridos se multiplican en el intestino de la
pulga y, ayudados por la coagulasa, obstruyen su proventrículo de
manera que no puede pasar alimento.
2. La pulga “obstruida” y hambrienta pica con fiereza y la sangre es
regurgitada hacia la herida de la picadura.
3. Los microorganismos inoculados pueden ser fagocitados por células
polimorfonucleares y macrófagos.
4. Los microorganismos son destruidos por los leucocitos
polimorfonucleares pero se multiplican en los macrófagos; puesto que
las bacterias se multiplican a 37°C, producen la proteína antifagocítica
y después pueden resistir a la fagocitosis.
5. Los microorganismos patógenos rápidamente llegan a los linfáticos y
sobreviene una inflamación hemorrágica intensa en los ganglios
linfáticos crecidos, que pueden experimentar necrosis y volverse
fluctuantes. Aunque la invasión puede detenerse ahí, a menudo llegan
a la circulación sanguínea y se diseminan ampliamente.
Las lesiones hemorrágicas y necróticas se presentan en todos los órganos;
la meningitis, la neumonía y la pleuropericarditis serosanguinolenta son
manifestaciones destacadas.
La peste neumónica primaria se debe a la inhalación de gotitas infecciosas
(por lo general de un paciente que tose), con consolidación hemorrágica,
septicemia y muerte.
Manifestaciones clínicas: incubación de dos a siete días, se
presentan fiebre alta y linfadenopatía dolorosa, por lo general con ganglios
linfáticos muy adenomegálicos (bubones) en la ingle o en las axilas. El
vómito y la diarrea en etapa inicial.
Más tarde, la coagulación intravascular diseminada desencadena
hipotensión, alteraciones del estadomental e insuficiencia cardiaca renal.
En etapa terminal, puede haber signos de neumonía y meningitis y Y. pestis
se multiplica dentro de los vasos y puede detectarse en frotis sanguíneos.
Muestras: sangre para cultivo y aspirados de los ganglios linfáticos
aumentados de tamaño para frotis y cultivo. En la neumonía, se cultiva el
esputo; ante una posible meningitis, se obtiene líquido cefalorraquídeo para
frotis y cultivo.
Frotis: bacilos G- pequeños que aparecen como células individuales o
pares o cadenas cortas.
Wright, Giemsa o Wayson mayor utilidad cuando se tiñe material de un
probable bubón o de un hemocultivo positivo por su aspecto bipolar
característico. tinción directa más específicos comprenden el empleo de
tinciones de anticuerpos fluorescentes dirigidas al antígeno F1 capsular.
Cultivo: en agar sangre, chocolate y discos de agar de MacConkey y en
caldo de infusión de cerebro y corazón. El crecimiento en los medios sólidos
puede ser lento y necesitar más de 48 h, pero los hemocultivos suelen ser
positivos en 24 h. Y. pestis produce colonias no fermentadoras de lactosa
en agar de MacConkey y crece mejor a 28°C que a 37°C. El microorganismo
produce catalasa; no produce indol, oxidasa ni ureasa, y es inmóvil.
Las últimas dos reacciones son útiles para distinguir Y. pestis de otras
yersinias patógenas.
Diagnóstico serológico
En los pacientes no vacunados, un título de anticuerpo en suero de fase
convaleciente de 1:16 o más es prueba presuntiva de infección por Y.
pestis. Un incremento de los títulos en dos muestras sucesivas confirma el
diagnóstico serológico.
Tratamiento: Si no se trata con rapidez, la peste puede tener una tasa
de mortalidad de casi 50%; la peste neumónica, de alrededor de 100%.
El microorganismo de elección es la estreptomicina, pero se ha demostrado
que el aminoglucósido gentamicina es eficaz, más fácilmente disponible. La
doxiciclina es un fármaco alternativo y a veces se administra en
combinación con la estreptomicina. Se ha observado resistencia al fármaco
en Y. pestis.
Epidemiología y control: el S.H puede infectarse con picaduras
de pulgas o por el contacto. El vector más frecuente de la peste es la pulga
de la rata (Xenopsylla cheopis), pero otras pulgas también pueden transmitir
la infección. Ya no se dispone de vacunas de células enteras de
microorganismos muertos.
YERSINIA ENTEROCOLITICA Y YERSINIA
PSEUDOTUBERCULOSIS
Bacilos G- no fermentadores de lactosa que producen ureasa y no producen
oxidasa. Crecen mejor a 25°C y son móviles a 25°C pero no a 37°C. Se
detectan en el tubo digestivo.
Se conocen por lo menos seis serotipos Y. pseudotuberculosis pero el
serotipo O: 1 contribuye a la mayor parte de las infecciones humanas. Y.
enterocolitica.
La transmisión: contaminación de alimento, las bebidas o los fómites.
Patogenia y manifestaciones clínicas:
 Debe entrar en el tubo digestivo para producir infección.
 Durante la incubación se multiplican en la mucosa intestinal(↑íleon),
provoca inflamación y ulceración y aparecen leucocitos en las heces.
El proceso puede extenderse a los ganglios linfáticos mesentéricos y
algunas veces ocasiona bacteriemia.
 Los síntomas iniciales fiebre, dolor abdominal y diarrea. La diarrea
fluctúa desde líquida hasta sanguinolenta y puede deberse a una
enterotoxina o a la invasión de la mucosa.
 Dolor intenso y localizado en la fosa iliaca derecha (apendicitis). Una
a dos semanas después del inicio, algunos pacientes con antígeno de
histocompatibilidad de HLA-B 27 presentan artralgias, artritis y
eritema nodular, lo que señala una reacción inmunitaria a la infección.
 En la mayor parte de los casos cede en forma espontánea.
Pruebas diagnósticas de laboratorio:
Muestras: heces, sangre o material obtenido en la exploración quirúrgica.
Los frotis teñidos no contribuyen con información útil.
Cultivo: heces puede ser pequeño e incrementarse mediante
“enriquecimiento con frío”: una pequeña cantidad de heces o de un frotis
rectal en solución salina amortiguada, pH de 7.6, a 4°C durante dos a
cuatro semanas; muchos microorganismos fecales no sobreviven, pero Y.
enterocolitica se multiplicará.
Diagnóstico serológico: dos semanas o más, se puede demostrar una
elevación de los anticuerpos aglutinantes; sin embargo, las reacciones
cruzadas entre yersinias y otros microorganismos (vibrios, salmonelas y
brucelas) pueden confundir los resultados.
Tratamiento: ceden en forma espontánea y se desconocen los
posibles beneficios del tratamiento antimicrobiano. Y. enterocolitica suele
ser susceptible a aminoglucósidos, cloranfenicol, tetraciclina, trimetoprim-
sulfametoxazol, piperacilina, cefalosporinas de tercera generación y
fluoroquinolonas.
Resistente a ampicilina y cefalosporinas de tercera generación.
La septicemia o meningitis por Yersinia confirmadas ↑ mortalidad, pero los
decesos se presentan principalmente en pacientes inmunodeficientes. La
septicemia por Yersinia se puede tratar de manera satisfactoria con
cefalosporinas de tercera generación.
Prevención y control: La carne y los productos lácteos
esporádicamente se han señalado como fuentes de infección.
PASTEURELLA: patógenas en animales, pueden producir
enfermedades en seres humanos. Cocobacilos gramnegativos no móviles,
bipolar en los frotis teñidos.
 Son aerobios o anaerobios facultativos, se multiplican fácilmente en
medios bacteriológicos ordinarios a una temperatura de 37°C.
 Se ha aislado Pasteurella bettyae en infecciones del sistema genital
humano y en recién nacidos. Su hábitat es dudoso.
 Aparición aguda de eritema, edema y dolor.
 La linfadenopatía regional es variable y la fiebre a menudo es de
bajo grado. Las infecciones por Pasteurella a veces se presentan
como bacteriemia o infección respiratoria crónica sin un vínculo
evidente con los animales.
 Penicilina G se considera el fármaco de elección para las infecciones
por P. multocida.