146
BOALA ISCHEMICĂ CRONICĂ A INIMII
20. BOALA ISCHEMICĂ A INIMII
DEFINIŢIE: afecţiune degenerativă a miocardului
produsă printr-un dezechilibru între aportul sanguin
coronarian şi necesităţile de O2 ale miocardului,
declanşat de reducerea debitului coronarian, de obicei
consecutivă unor leziuni organice aterosclerotice ale
coronarelor.
CLASIFICAREA OMS  1962
I. BIC dureroasă
 angina pectorală
 stabilă
 instabilă
 infarctul miocardic acut
II. BIC nedureroasă
 moartea subită coronariană
 descoperire ECG sau necroptică fortuită
 tulburări de ritm şi de conducere de origine
ischemică (prezumate sau dovedite)*
 insuficienţă cardiacă de origine ischemică
(prezumată sau dovedită)*
* diagnostic de excludere la vârstnici fără altă cauză
aparentă.
Tabel 20.1
Am menţionat această clasificare veche pentru că,
practic, nu pare a se fi inventat nimic nou, schimbările
fiind mai degrabă de ordin semantic; unica schimbare
notabilă este abordarea separată a infarctului miocardic cu
supradenivelare ST persistentă (STEMI) de a
sindroamelor coronariene acute fără supradenivelare ST
(incluzand IMA fără supradenivelare ST = non-STEMI),
cu consecinţe practice majore.
Există de asemenea o serie de noi achiziţii care
impun o abordare specială precum angina pectorală cu
coronare normale şi ischemia silenţioasă.
IMPORTANŢĂ:
Cardiopatia ischemică reprezintă o problemă majoră
de sănătate publică, obiect a numeroase studii
epidemiologice care au definit conceptul de factori de risc
şi au fundamentat programe naţionale de prevenţie.
PREVALENŢĂ:
Creşte cu vârsta, în România fiind de cca 10,9% (în
creştere!), în USA de cca 3% (8,6% la grupa 45-64 de
ani, 16,8% la grupa peste 65 de ani).
MORTALITATEA:
Cardiopatia ischemică este cauza nr.1 de mortalitate in
lume: 12.7% din mortalitatea totală globală adică >
7.000.000 decese/an (OMS, 2012). Este mult mai
cunoscută decât morbiditatea, reprezentând în România
(ţară europeană cu cea mai ridicată rată de creştere a
mortalităţii) 60% din totalul deceselor prin boli cardio-
vasculare. Anual, în USA, .cca 200.000 persoane cu vârsta
< 65 de ani mor prematur prin CIC, înregistrându-se 5
milioane de cazuri noi; povara economica este de cca 85
de miliarde de dolari/an (costuri directe si indirecte).
În ţările industrializate, mortalitatea a scăzut constant
în ultimii 25 de ani cu cca 3-4% /an, spre deosebire de
ţările est-europene unde continuă să crească. Explicaţia:
programe naţionale eficiente de prevenţie şi acces la
progresele terapeutice (intervenţionale şi non-
intervenţionale).
RAPEL FIZIOPATOLOGIC
Insuficienţa coronariană este definită prin
dezechilibrul dintre aportul şi necesităţile de O2.
1)Reducerea aportului poate surveni consecutiv unor:
 cauze funcţionale:
a) calitate slabă a sângelui
 marile anemii (Hb  )
 methemoglobinemii
 sulfhemoglobinemie
 carbohemoglobinemie
b) debit cardiac redus
 stenoză aortică severă
 stenoză mitrală strânsă
 tahicardii severe (reduc umplerea ventriculară
prin scurtarea diastolei, în plus, în timpul
sistolei, fluxul coronarian intramural este
întrerupt)
c) spasm coronarian
147
BOALA ISCHEMICĂ CRONICĂ A INIMII
 cauze organice (îngustarea lumenului coronarian)
 ateroscleroză (95% din cazuri)
 alte cauze (v. Rapelul etiopatogenic)
2) Creşterea necesarului
 hipertiroidie (creşte munca inimii prin tahicardie şi
creşterea TAs);
 hipertrofie ventriculară stângă (reţeaua coronariană
insuficientă masei musculare crescute, totodată drumul
O2 de la capilar către centrul fibrei fiind crescut);
 creşterea stresului parietal (ex. în HTA).
N.B. Termenul de cardiopatie ischemică se referă la
insuficienţa coronariană de cauză organică.
În mod normal, prin autoreglare (de presiune şi meta-
bolică), fluxul coronarian se amplifică brusc la creşterea
nevoilor metabolice. În prezenţa unei stenoze coronariene
(care limitează fluxul coronarian de rezervă), creşterea ne-
voilor în O2 miocardic la efort nu mai este urmată de o
suplimentare corespunzătoare (în stenozarea de 70% apare
angină pectorală de efort, în stenozarea de 90%, survine
angor de repaus).
Nivelul de efort la care apare ischemia poate fi fix şi
predictibil (pragul anginos = FV la care survine ischemia)
= angina cu prag fix. Spasmul coronarian supraadăugat
poate reduce tranzitoriu (la stimularea α-adrenergică sau la
peptide vasoactive) fluxul coronarian, reducerea fiind
semnificativă când se produce pe o arteră stenozată (30-
50%) = angină mixtă cu prag anginos variabil.
Spasmul sever al unei coronare subepicardice neste-
nozate determină angină Prinzmetal.
N.B. Angina pectorală cu coronare normale arteriografic,
deşi cu dureri şi subdenivelări ST la efort, tipic anginoase,
se explică prin afectarea microcirculaţiei.
RAPEL ETIOPATOGENIC
1. CAUZELE CARDIOPATIEI ISCHEMICE
 ateroscleroza coronariană (95% din cazuri)  termenii
de cardiopatie ischemică şi ateroscleroză corona-riană
practic aproape se confundă;
 arterite: lues (coronarită ostială), panarterită nodoasă,
boală Takayashu, trombangeită obliterantă;
 anomalii congenitale: origine anormală a coronarelor
(ex.: din artera pulmonară), punţi musculare
strangulante, fistule, anevrisme;
 disecţie de aortă extinsă spre coronare;
 anevrisme coronariene post-traumatice;
 compresiuni extrinseci (în pericardita calcară);
 embolii coronariene: vegetaţii, plăci calcare, trombi;
 proliferări intimale: post-APTL, postradice, toxice
(cocaină);
 boala coronarelor mici (coronarografie normală!):
microangiopatie diabetică, amiloidoză.
Ateroscleroza are la bază 3 fenomene celulare:
 proliferarea celulelor musculare netede (CMN);
 formarea de mari cantităţi de matrice conjunctivă prin
hiperproliferare şi hiperactivitate celulară;
 acumulare masivă intra- şi extracelulară de lipide.
2. LEZIUNILE ATEROSCLEROTICE
2.1. Sediul principal al transformărilor este la nivelul
intimei, unde se dezvoltă succesiv:
 striaţii grase (care încep să apară încă de la naştere în
aortă şi de la vârsta de 15 ani în coronare)  leziuni
plane, gălbui, neobstructive (formate iniţial din macro-
fage, ulterior şi din CMN migrate din tunica medie,
celule ce se încarcă gras cu colesterol), fără consecinţe
hemodinamice şi clinice, şi care pot persista, regresa
sau evolua spre plăci fibroase;
 plăci fibroase albicioase şi proeminente care apar
după vârsta de 25 de ani în coronare şi sunt formate
prin pro-liferarea CMN care formează un capişon
fibros (împre-ună cu celule ale noii matrice
conjunctivale şi macrofa-ge), cu numeroase depozite
lipidice intra- şi extracelu-lare; sub acest capişon se
află depozite extracelulare de grăsimi şi detritusuri
necrotice celulare; macrofagele
(dintre care unele degenerează în celule spumoase)
atestă intervenţia mecanismelor imune;
 leziuni avansate (complicate) a căror incidenţă creşte
cu vârsta; provin din plăcile fibroase prin:
 vascularizarea prin vase de neoformaţie, fragile, care
se pot rupe formând hematoame subintimale;
 calcificarea centrului necrotic cu formare de plăci
calcare;
 ulcerarea suprafeţei intimale cu iniţierea formării de
trombi care se pot organiza fibros, contribuind la
stenozarea arterei prin episoade trombotice
recurente (destabilizarea plăcii).
2.2. Sediul secundar al transformărilor este la nivelul
mediei, care suferă un proces de atrofiere musculară, cu
dezvoltare ulterioară de dilataţii anevrismale.
3. IPOTEZELE PATOGENICE
3.1. Ipoteza răspunsului la agresarea
endoteliului (Ross & Glomset  1976)
 Agresarea endoteliului ar avea drept consecinţă
majoră alterarea permeabilităţii endoteliale şi a
relaţiilor intercelulare (intraendoteliale şi între
endoteliu şi ţesutul conjunctiv subjacent), permiţând:
 creşterea permeabilităţii endoteliale cu accesul intra-
mural al constituenţilor plasmatici lipoproteici şi
hormonali;
 desfolierea endoteliului cu expunerea ţesutului
conjunctiv subjacent acţiunii plachetelor, ceea ce
iniţiază aderenţa şi agregarea plachetară cu eliberarea
substanţelor conţinute în granulele plachetare.
Interacţiunea constituenţi plasmatici-plachete-ma-
crofagecolagen subendotelial expune peretele lezat la
acţiunea conjugată a factorilor plasmatici, macrofagici şi
plachetari, determinând proliferarea focală a neomatricei

TERAPEUTICĂ MEDICALĂ
conjunctive, a depozitelor de lipide extra- şi intracelulare,
precum şi a CMN (provenite prin migrare preexistentă spre
zona subintimală sau atrase ad-hoc).
 Evoluţia ulterioară a leziunii proliferative poate fi:
 regresivă prin autolimitare şi restaurarea funcţiei en-
doteliului;
 persistentă şi recurentă consecutiv traumatizării he-
modinamice (ex.: HTA) şi dislipoproteinemiei.
Subliniem rolul esenţial al PDGF (platelet-derived
growth factor)  agent mitogen foarte puternic, stimulant
al răspunsului proliferativ al celulelor musculare netede
(CMN)  factor secretat nu numai de plachete, ci şi de
macrofage şi de CMN.
3.2. Ipoteza monoclonală (Benditt & Benditt 
1973)
Fiecare leziune ATS ar proveni dintr-o unică CMN
(ipoteza monoiclonală) ca o neoplazie benignă iniţiată sub
acţiunea unor agenţi patogeni; alţi autori consideră posibilă
derivarea leziunii dintr-o populaţie de celule (ipoteza poli-
clonală).
3.3. Ipoteza lipogenică
Iniţierea şi progresia leziunilor aterosclerotice se înso-
ţeşte adesea de hiper-LDL în plasmă şi de acumulare de
lipide intracelular (în CMN proliferate şi macrofage) şi
extracelular (în matricea conjunctivă). Internalizarea co-
lesterolului şi esterificarea sa intracelulară poate supraîn-
cărca gras celula, provocându-i distrucţia şi eliberarea lipi-
delor în spaţiul extracelular.
Deficitul de receptori LDL poate fi calitativ (ex.:
hipercolesterolemia familială tip II) sau cantitativ (absolut
sau relativ  în cazul aportului alimentar excesiv de coles-
terol şi lipide saturate) şi determină o alungire a semivieţii
plasmatice a LDL-C cu alterări consecutive ale acestora
(prin oxidare, acetilare, glicozilare), ceea ce le va conferi
proprietăţi speciale (comparativ cu LDL nativ).
Moleculele LDL-C oxidate vor fi recunoscute de receptorii
specifici ai macrofagelor "scavenger" (cu rol de curăţare)
care le vor capta. Receptorii cu LDL-C ataşate vor fi
internalizaţi intracelular, LDL-C fiind aici degradate, cu
eliberarea colesterolului care va fi esterificat şi stocat în
macrofage (aspect de "celule spumoase").
Proprietăţile LDL-C modificate:
 chemotactism pentru monocitele circulante pe care le
recrutează;
 inhibarea motilităţii macrofagelor rezidente (care nu
mai pot părăsi intima);
 afinitate pentru receptorii macrofagelor (transformân-
du-le în "celule spumoase");
 citotoxicitate (alterarea integrităţii endoteliale).
Aşadar, LDL-C oxidate iniţiază:
 alterarea endotelială;
 proliferarea CMN;
 producerea de ţesut conjunctiv.
3.4. Conceptul de factor de risc
Studiile epidemiologice au permis conturarea noţiunii
de factori de risc  caracteristici care sunt prezente la
148
persoane sănătoase, dar asociate statistic posibilităţii apa-
riţiei ulterioare de boli cardiovasculare aterosclerotice.
În ciuda predispoziţiei crescute pentru apariţia ATS,
nu este demonstrat un determinism, ci doar o favorizare, o
mărire a probabilităţii, mai ales în condiţii de cumul de
factori de risc. Identificarea factorilor de risc trebuie ur-
mată de precizarea celor nemodificabili şi a celor modifi-
cabili pentru a stabili planul de prevenţie. Noţiunea de risc
global presupune aprecierea riscului cumulativ la acelaşi in-
divid, cu evaluarea factorilor cuantificabili (nivelul "high
risk").
Deşi există mai multe clasificări ale factorilor de risc,
considerăm că cea mai pragmatică este clasificarea în
modificabili şi nemodificabili, căci identifică factorii pe
care îi putem corecta.
FACTORII DE RISC - CLASIFICARE
CARACTERISTICI INDIVIDUALE (nemodificabile)
 vârsta
 sexul
 AHC aterosclerotice la vârste tinere (F  65, B  55)
 AP aterosclerotice
CARACTERISTICI BIOCHIMICE/FIZIOLOGICE
(modificabile)
 HTA
 hiper-LDL-colesterolemia
 hipo-HDL-colesterolemia
 DZ sau scăderea toleranţei la glucoză
 obezitatea
 factorii trombogeni
CARACTERISTICI ALE STILULUI DE VIAŢĂ
 alimentaţia bogată în grăsimi saturate, colesterol, Ca2+
 fumatul
 alcoolul
 sedentarismul
Tabelul 20.2.
A. ANGINA PECTORALĂ STABILĂ
PROBLEME DE DIAGNOSTIC
1. AFIRMAREA DIAGNOSTICULUI
1.1. Prezumţia diagnostică
1.1.1. Fondul pe care survine = agregarea (cumulul) de
factori de risc coronarian (FR), asocierea acestora având
efect multiplicativ, nu doar aditiv):
 sexul masculin (estrogenii ar avea rol protector);
 vârsta;
 AHC: există o agregare familială de cazuri (atât prin
e-reditate poligenică, cât şi prin obiceiuri compor-
149
BOALA ISCHEMICĂ CRONICĂ A INIMII
tamentale);
 factorii dietetici:
 consumul caloric excesiv (zaharuri rafinate,
grăsimi saturate, alcool)
 zona geografică: consum de apă nedură (soft
water), cu carenţe în microelemente;
 obezitatea (ar exista o relaţie inversă între gradul de
obezitate şi durata vieţii);
 fumatul  există o corelaţie directă între precocitatea
IMA şi numărul de ţigarete/zi; atenţie la fumatul
pasiv, care este de asemenea periculos!
 sedentarismul (favorizat de triada automobil,
calculator, televizor);
 factorii comportamentali  este predispus în special
tipul psihosomatic A: ambiţios, competitiv, agresiv,
nerăbdător;
 factorii sociali  profesiunile cu responsabilităţi
crescute: personal navigant sau care lucrează în
siguranţa circulaţiei, medici (în special chirurgia, ATI,
medicina de urgenţă), directori de întreprinderi;
 factorii metabolici:
a) hiperglicemia (DZ  micro- şi macroangiopatie)
b) hiperuricemia
c) dislipidemia, mai precis:
 hipercolesterolemia > 230 mg/dl (N  200 mg/dl)
 hiper-LDL-colesterolemia > 130 mg/dl
 hipo-HDL-colesterolemia (< 40 mg/dl la bărbaţi
şi < 50 mg/dl la femei)
 hipertrigliceridemia > 200 mg/dl (N  150 mg/dl)
 creşterea ApoB > 1,3 g/l
 scăderea ApoA-II < 1,2 g/l (proteina majoră cu
rol protector al HDL  ar fi markerul cel mai
bun)
Rapoarte:
CT/HDL-C > 4,5
LDL-C/HDL-C > 3,55 la bărbaţi (3,22 la femei)
nonHDL/HDL
 factorii hemodinamici: HTA (stresul parietal creşte
ne-cesarul de O2, iar trauma hemodinamică scade
aportul de O2 prin favorizarea aterosclerozei şi
trombozei).
1.1.2. Caracteristici clinice
Subiectiv: anxietate + durere anginoasă tipică:
 sediu retrosternal (mai rar interscapulovertebral sau
epigastric);
 iradiere:
 maxilare
 umăr  braţ  teritoriul cubital
 interscapulo-vertebral;
 circumstanţe: efort, frig, prânz copios, emoţii, act
sexual;
 durată: minute (2-5', mx. 15');
 probă terapeutică: cedează la nitroglicerină
sublingual.
Obiectiv  sărac:
 semne de ATS (permanente, dar relativ rar întâlnite):
 xantelasme
 gerontoxon
 sufluri arteriale;
 semne cardiace (în criză):
 tahicardie  HTA (reflex presor Danielopolu);
 Z4 + suflu sistolic mitral (disfuncţie de pilier).
CRITERII DE EXCLUDERE A CARACTERULUI
ANGINOS AL DURERII (Constant, 1983)
 durata sub 5 secunde sau peste 20 de minute
 accentuarea la inspir profund sau modificarea posturii
 declanşarea la o simplă mişcare (membru, trunchi)
 calmarea la înghiţire (apă, alimente)
 aria foarte mică (indicată cu vârful degetului)
 accentuarea la presiune asupra toracelui
 debut şi sfârşit brusc (nu progresiv)
Tabel 20.3.
1.1.3. Caracteristici ECG
 între crize:
 aspect normal în 50% din cazuri
 leziuni subendocardice (subdenivelări ST)
 ischemie subepicardică (T negativă) sau subendo-
cardică (T înaltă, pozitivă, simetrică)
 reducerea amplitudinii sau inversarea undei T
 alungirea intervalului QT;
 în criză:
 aspect normal în 25% din cazuri (50% din cazurile
cu ECG normal la repaus au aspect normal şi în
criză)
 subdenivelări ale segmentului ST
 undă T negativă sau turtită
 blocuri intraventriculare.
1.2. Confirmarea diagnosticului
1.2.1. Testele noninvazive
1.2.1.1. Testele de efort urmăresc adaptabilitatea
coronariană prin realizarea unui efort cât mai apropiat de
efortul maximal (atestat prin atingerea frecvenţei
ventriculare maximale conform formulei Astrand: FVmx.
= 220  vârsta) şi se fac până la apariţia:
 crizei de angor
 alterărilor ECG sugestive:
 subdenivelare ST de tip lezional > 1 mm
 supradenivelare ST > 1 mm
 negativarea undei U
 pozitivarea unei unde T anterior negativă
 creşterea amplitudinii undei R (efect Brodie)
 anomalii de ritm sau de conducere.
Frecvenţa ventriculară la care apare durerea se numeşte
prag anginos; acesta poate fi fix (acelaşi efort) sau
variabil (prin factori asociaţi  frig, emoţii  sau
medicaţie).

TERAPEUTICĂ MEDICALĂ
Efortul este standardizat şi poate fi:
 general:
 test two-steps Master (abandonat azi)
 efort cicloergometric
 covor sau scară rulantă
 pur cardiac: electrostimulare atrială (rar efectuat,
fiind invaziv; indicat anterior doar la persoane cu
handicap locomotor sau neurologic).
Indicaţii absolute de stopare a testului de efort:
 scăderea cu > 10 mmHg a TAs (mai ales asociat cu
semne de ischemie);
 apariţia durerii anginoase, chiar moderate;
 simptome de suferinţă ischemică cerebrală (ameţeli,
ataxie);
 simptome de suferinţă ischemică periferică (paloare,
cianoză);
 dificultăţi tehnice de monitorizare a TA şi ECG;
 dorinţa pacientului de a stopa;
 TPV susţinută;
 supradenivelare ST ≥ 1mm în derivaţiile fără unda Q
semnificativă (altele decât V1 şi aVR).
Contraindicaţii absolute ale testului de efort :
 IMA recent (< 48 h de la debut);
 angor instabil cu risc înalt;
 aritmii simptomatice sau cu alterare hemodinamică;
 stenoză aortică simptomatică/severă;
 embolie/IMA;
 miocardită/pericardită acută;
 endocardită activă;
 disecţie aortică acută;
 tulburări extracardiace acute care pot altera
capacitatea de efort (infecţii, insuficienţa renală,
tireotoxicoza);
 incapacitatea de a obţine consimţământul informat.
Sensibilitatea testului de efort (prin comparaţie cu coro-
narografia, considerată a fi „standardul de aur”) ar fi de
68%, iar specificitatea medie de ~ 77%.
Sensibilitatea este superioară în afectările multivasculare
şi ale coronarei principale stângi şi de asemenea la
vârstnici, dar inferioară acestor cifre la tineri şi la pacienţii
cu afectare univasculară .
N.B. În cazul pacienţilor aflaţi sub tratament cu beta-
blocante sau calcium-blocante(nonDHP), este necesar
sevrajul progresiv al medicamentului cu întrerupere
completă timp de 4-5 semivieţi (~ 40 ore) înaintea testului.
Altfel, capacitatea de tahicardizare şi efort fiind afectate,
proba este neconcludentă.
Efortul poate fi de asemenea limitat de HTA, valvulopatii,
tulburări de coordonare, lipsa de antrenament (decon-
diţionare fizică), afecţiuni reumatice, iar interpretarea de
coexistenţa HVS, BRS, WPW.
SCORUL ERGOMETRIC DUKE (DTS = Duke
Treadmill Score) este folosit la testarea capacităţii de efort,
la evaluarea efectului antrenamentului şi la cuantificarea
severităţii anginei, pe baza ecuaţiei:
150
DTS = durata efortului – [5 x denivelarea max. ST + 4 x
indexul ergometric de angină]
Se exprimă durata în minute, denivelarea în mm, iar indexul
de angină prin notarea
0 = absenţa anginei,
1 = angină nelimitantă,
2 = angină limitantă ce impune stoparea efortului.
Testul necesită covor rulant cu posibilităţi de reglare a în-
clinării platformei şi vitezei. Efortul este progresiv
crescând la 3` înclinarea (cu câte 2° pornind de la 10°) şi
viteza (se începe cu 17 mph) (protocol de efort BRUCE).
Riscul se apreciază ca fiind:
- înalt la scor < (-10), (supravieţuire la 4 ani 79%)
-mediu la scor (-10 - +4) (supravieţuire la 4 ani 95%
)
- jos la scor > +4.
Testul se continuă până la apariţia anginei limitante sau
până la frecvenţa maximală (220 – vârsta); contează însă
şi factorul antrenament, efortul nefiind pur cardiac.
1.2.1.4. Echografia bidimensională (TTE) evidenţiază
tulburări diskinetice regionale, precum şi afectarea
relaxării/contractilităţii VS (care preced apariţia anginei).
Teste de stres: echo post-efort, post-electrostimulare
atrială, după administrare de Dipiridamol sau Dobutamină
(când zona hipokinetică sau dissinergică depistată în
repaus nu se modifică la efort, dobutamina testează
viabilitatea zonei: akinezie  hipokinezie, dissinergie 
normosinergie), indicând miocard hibernant sau siderat.
Sensibilitatea şi specificitatea testului la dobutamină
depăşesc 80%.
Semnele ecocardiografice sugestive pentru ischemia
miocardică la stress:
 motilitate parietală redusă în minimum 2 segmente
contigui ale VS;
 îngroşare parietală sistolică redusă în minimum 2
seg-mente contigui ale VS;
 hiperkinezie compensatorie în segmente parietale la
distanţă (non-ischemice).
1.2.1.2. Scintigrama cardiacă (de stress (vizualizare
prin perfuzie miocardică cu Th 201, realizată în momentul
de vârf al efortului), evidenţiază defectele de perfuzie;
admi-nistrarea de Dipiridamol i.v. poate substitui efortul
sau îl poate sensibiliza (prin furt coronarian). Utilă în caz
de simptomatologie sugestivă, dar coronarografie normală
(boala arterelor mici). SPECT (Single Photon Emission
computed Tomography) este superioară ca specificitate şi
sensibilitate faţă de ECG de efort, superioară ca
sensibilitate, dar inferioară ca specificitate Echografiei de
stress.
1.2.1.3. Angiocardiografia radionucleară de efort cu
Tc99m poate evidenţia tulburări diskinetice regionale de
perete, precum şi o reducere a fracţiei de ejecţie.
1.2.1.5. Echografia transesofagiană (TEE) poate aprecia
151
BOALA ISCHEMICĂ CRONICĂ A INIMII

Doppler fluxul în artera coronară stângă şi în cea coronară 1.2.2.3. Cateterismul de presiune confirmă disfuncţia VS
dreaptă (proximal). prin evidenţierea creşterii PVSTD şi a PVSTS.
1.2.1.6. Echografia intracoronariană apreciază
extinderea leziunilor aterosclerotice şi eficienţa
revascularizării. PLANUL DE INVESTIGAŢII
1.2.1.7. Radiografia toracică cu amplificare de
strălucire poate evidenţia eventualele calcificări I. Investigaţii de treapta I
coronariene; prezenţa calcificărilor ar indica un risc  profilul metabolic
quadruplu de mortalitate în următorii 10 ani; sensitivitatea - glucidic (glicemie, test de toleranţă la glucoză, Hb glicozilată)
nu depăşeşte însă 50%. - lipidic
- acid uric.
1.2.1.8. Tomografia computerizată cu fascicul de  markerii ischemiei miocardice
electroni (EBCT =electron-beam computed tomography) - CK-MB
ca şi tomografia computerizată multidetector - troponina
(Multislice CT) au o capacitate net superioară de a detecta  markerii inflamaţiei
calcificările coronariene. - PCR
Vizualizarea CT a reţelei coronariene după injectarea  nivelul funcţional hepatic (TGP, TGO) şi renal
substanţei de contrast (angioscan coronarian) are (uree, creatinină)
avantajul de a fi o metodă rapidă , neinvazivă,  markeri prognostici
nedureroasă si repetabilă, cu achizitie de imagine - homocisteina (prognostic pe termen mediu)
secventială sau in mod volum si reconstructie multiplan - NT-BNP (prognostic pe termen lung)
 electrocardiografice
1.2.1.9. Angigrafia coronariana prin RMN (cu injectare - ECG la repaus
de substanta de contrast dar neinvaziva) este utilizata - ECG la efort
deocamdata doar in cercetare. - ECG Holter
1.2.1.10. Monitorizarea ambulatorie a ECG (Holter)  radiologice
permite evidenţierea episoadelor silenţioase de ischemie - radiografia toracică (cardiomegalie? stază?
miocardică a căror prezenţă ar indica risc crescut de IMA, calcificări cardiace? boli pulmonare ce pot crea
moarte coronariană, angor instabil, necesitate de confuzii?)
spitalizare şi revascularizare.  echocardiografice
- funcţia cardiacă (FEj)
Este recomandabilă în special la pacienţii asimptomatici - cardiomegalie? valvulopatii cu impact?
sau oligosimptomatici, pentru a decide o terapie mai
agresivă, dar şi la coronarienii patenţi (IMA, angor stabil, II. Investigaţii de treapta II
angor instabil), pentru a controla şi optimiza eficienţa
strategiei terapeutice. A. Tehnici noninvazive
 teste imagistice de stress:
1.2.2. Testele invazive - Echocord
- scintigrafie de perfuzie
1.2.2.1. Coronarografia nu este de regulă indicată la - RMN
pacienţii asimptomatici, dar se practică şi în cazurile cu
 tomografie cu emisie de pozitroni (PET)
risc înalt, cu teste de stress pozitive (dar şi
 computer-tomografie multi-slice (depistarea
neconcludente) sau cu disfuncţie VS. Coronarografia calcificărilor coronariene)
precizează: B. Tehnici invazive
 numărul arterelor afectate (boală uni-, bi- sau trivas-  coronarografia
culară);  echo-Doppler intracoronarian
 gradul stenozei (peste 70% = ocluzie severă); angina Tabel 20.4.
apare la efort de vârf- când obstrucţia afectează mn.
50% din lumen şi în repaus- când obstrucţia
depăşeşte 90%; 2. DIAGNOSTICUL FUNCŢIONAL
 prezenţa colateralelor (vizibile în stenozarea a peste
50% din diametru) abundente sugerează numeroase Apreciază, pe baza tabloului clinic, starea cordului.
microinfarcte şi stenozare într-un interval de timp Decompensarea cardiacă (iniţial stângă, apoi globală) se
lung. afirmă pe baza tabloului clinic binecunoscut; stadiul inci-
Indicaţii: pient necesită confirmare prin calcularea neinvazivă
- precizarea indicaţiei de revascularizaţie şi alegerea (echocardiografic) a FEj.
procedurii optime; Evaluarea clasei funcţionale a anginei pectorale:
- aritmii severe ventriculare fără cauză aparentă;
- reapariţia durerii postrevascularizaţie.
CLASIFICAREA CANADIANA
1.2.2.2. Ventriculografia biplană de contrast atestă tul- recomandată de Ghidul ESC
burările diskinetice regionale.
 152
TERAPEUTICĂ MEDICALĂ

 antecedente vasculare: IMA, BAP, AVC, ATS carotidiană;

Clasa Nivelul simptomelor  fumatul;
I „Activitatea obişnuită nu declanşează angina”.  diabetul zaharat;
Angina apare doar la efort intens, rapid sau  dislipoproteinemia;
susţinut.  HTA;
II „Uşoară limitare a activităţii obişnuite”. Angina  decompensarea cardiacă;
apare la mersul sau urcatul scări-lor/pantei rapid,  severitatea anginei (clasa III-IV).
la efort postprandial, la frig, la emoţii sau doar în
primele ore ale dimineţii (după trezire). Elemente ECG:
III „Limitare marcată a activităţii fizice obişnuite”.  subdenivelare ST la repaus (mai mult decât inversiunea
Angina apare la deplasare de 200-400 m sau urcat undei T);
scările în ritm normal.  sechele de IM (unda Q patologică);
IV „Incapacitatea de a desfăşura o activitate fizi-că  tulburări de conducere: BRS, HBSA, BAV II-III, FbA;
fără disconfort sau angina de repaus”  HVS;
Tabelul 20.5.  test efort ECG cu subdenivelare ST > 1mm, cu apariţia
la eforturi modeste sau cu revenire lentă;
 test de stress cu număr mare de segmente diskinetice.
3. DIAGNOSTICUL DE SEVERITATE
Elemente ECHO:
1. Stabilirea nivelului de risc (riscul individual de a  FEj < 35%;
suferi un accident vascular în următorii 10 ani) se face  tulburări de cinetică segmentare.
folosind Carta Score a ESC; stratificarea Riscului Cardio- Elemente scintigrafice:
vascular Total se face tinand cont de  defecte mari de perfuzie sau în teritorii multiple;
• nivelul TA,  dilataţie VS tranzitorie la stress.

• factorii de risc CV, . Elemente coronarografice:

 afectare multivasculară sau tronculară stângă;
• afectarea asimptomatica de organ si
 stenoze multiple seriate;
• coexistenta DZ, afectarii simptomatice a cordului si  afectarea arterei descendente anterioare.
BCR . N.B. Coronarografia constituie standardul de aur al stratificării riscului.
Tabelul 20.6.
N.B. Au mai fost propuşi ca indici de severitate pentru
stratificarea prognostică NT-pro-BNP (fragmentul inactiv
N-terminal al pro-BNP) (Ndrepepa et al, 2005; Kragelund STRATIFICAREA RISCULUI
et al, 2005) şi hs-CRP (high-sensitivity C-reactive protein) Indicaţiile coronarografiei (ESC)
(Danesh et al, 2004; Leu et al, 2004).  pacienţi cu AP stabilă severă (clasa II canadiană)
Clasificarea riscului in jos, moderat, inalt si refractari la tratamentul medicamentos;
foarte inalt se refera la riscul de mortalitate la  pacienţi cu AP stabilă cu risc crescut conform
10 ani testelor non-invazive;
 pacienţi cu AP stabilă cu indicaţii de intervenţii
în funcţie de aceasta, pacienţii sunt grupaţi: vasculare non-coronariene (anevrism aortic,
 SCORE > 10% endarterectomie carotidiană sau by-pass aorto-
= Risc foarte înalt: femural);
 pacienţi cu risc crescut de restenozare post-APTL.
 SCORE ≥ 5% dar < 10% = Risc înalt:
Tabelul 20.7.
 SCORE ≥ 1% dar < 5% = Risc
moderat:
4. DIAGNOSTICUL DIFERENŢIAL
 SCORE < 1% =
Risc redus.
Este dificil în special în angorul intricat, în care
Atenţie! Carta Score a ESC este diferită pentru ţările cu tabloul devine atipic:
prevalenţă ridicată a patologiei aterosclerotice (printre
care şi România) de cea pentru ţările cu prevalenţă redusă! 4.1. Afecţiuni cardio-vasculare
 IMA;
2.Evaluarea prognostică  pericardită acută;
Se evaluează prognosticul după probabilitatea de progresie  disecţie de aortă.
spre IMA sau deces cardiovascular.
4.2. Afecţiuni extracardiace toracice
STRATIFICAREA RISCULUI
 pleurodinie-pleurezie;
Elemente de prognostic defavorabil
 pneumonie;
Elemente clinice:  embolie pulmonară;
 vârsta înaintată;  pneumotorax;
153
BOALA ISCHEMICĂ CRONICĂ A INIMII

 HTAP severă (blocaj toracic dureros);  scade eficienţa medicaţiei antianginoase;

 reflux gastroesofagian;  echilibrarea diabetului zaharat;
 acalazia cardiei;  combaterea dislipidemiei prin evitarea alimentelor
 artrită condro-costală (sdr. Tietze); bogate în colesterol (creier, rinichi, ficat, unt,
 nevralgii intercostale; smântână, untură, ouă); la nevoie, se asociază
 mialgii; medicaţie anticolesterolemiantă (în special inhibitori
 radiculite (spondiloză cervicală). ai HMG-CoA-reductazei); mortalitatea coronariană s-
4.3. Afecţiuni extratoracice ar reduce cu 2% pentru fiecare scădere de 0,10 mg/dl
a colesterolemiei; la un coronarian atestat (risc foarte
 hernie diafragmatică; înalt), obiectivul terapeutic constă în aducerea
 ulcer peptic subcardial; valorilor lipidemice la valori optime (sub limitele
 colică biliară; acceptate ca normale): CT < 190 mg/dl, TG < 150
 nevroză cu acuze cardiace. mg/dl, LDL < 70 mg/dl sau o reducere de cel puţin
50% (EAS Task Force, 2011)
 evitarea stresului (prin informarea anturajului
asupra riscurilor + sedare);
TRATAMENT  combaterea sedentarismului + antrenament fizic
dozat, în raport cu toleranţa (contraindicat în angorul
instabil şi insuficienţa cardiacă);
OBIECTIVE:  evitarea consumului excesiv de cafea (hiper-
concentrată sau în cantitate excesivă), mai ales la
Vizează atât aspectele cantitative (durata vieţii), cât şi persoanele care nu consumă habitual (consumul
calitatea acesteia (absenţa simptomelor şi inserţia socio- habitual de cafea ar avea efecte favorabile
profesională): antiaritmice!);
1) Prevenirea IMA şi a deceselor de cauză cardiacă prin  evitarea abuzului de alcool (> 30 ml/zi la B,
reducerea progresiei şi stabilizarea plăcii de aterom cu >20mL la F) care ar avea un efect nociv triplu:
evitarea destabilizării plăcii de aterom şi a trombozei  aport caloric suplimentar inutil
consecutive;  efect hiperkinetic (suprasolicită cordul)
2) Ameliorarea simptomelor şi creşterea / prezervarea  efect toxic pentru fibra miocardică;
capacităţii de efort.
N.B. Consumul de alcool sub 30 ml/zi ar avea efecte
favorabile prin creşterea HDL-C (mai ales consumul de
CONDIŢII PREALABILE: vin roşu care conţine resveratrol).
1) Confirmarea prezenţei ischemiei la pacienţii suspecţi;
2) Identificarea factorilor de risc, a factorilor precipitanţi
1.1.1. Conduita practică în terapia dislipoproteine-
şi a condiţiilor asociate;
3) Stratificarea riscului şi evaluarea prognostică; miilor
4) Stabilirea strategiei optime. 1.1.1.1. Dieta hipocolesterolemiantǎ
Aportul de acizi graşi saturaţi (mai precis acizii lauric,
MIJLOACE: myristic şi palmitic, exceptând acidul stearic) creşte sem-
nificativ colesterolemia (cu 0,8–1,6 mg/dL creştere a LDL-
1) corecţia factorilor de risc; C pentru 1% aport energetic); acizii graşi parţial hidro-
2) măsuri generale privind schimbarea modului de viaţă; genaţi (de origine industrială - de ex margarina - ) au
3) medicaţia antianginoasă; efecte similare.
4) revascularizaţia miocardică (APTL/by-pass coronarian); Efect benefic au acizii graşi nesaturaţi; înlocuirea a 1%
5) identificarea şi excluderea factorilor precipitanţi şi din aportul energetic dat de acizii graşi saturaţi (saturated
condiţiilor asociate favorizante. fat acids = SFAs) reduce LDL-C cu cca 1,6 mg/dL dacǎ
înlocuirea se face cu acizi graşi mononesa-turaţi (MUFA=
1. TRATAMENTUL CONSERVATOR monounsaturated fatty acids), cu 2mg/dl dacǎ înlocuirea se
face cu acizi graşi polinesaturaţi (PUFA = n-6 poly-
1.1. Corectia factorilor de risc unsaturated fatty acids) şi cu 1,2 mg/dl) dacǎ înlocuirea se
 normalizarea TA (HTA favorizează ATS şi creşte face cu carbohidraţi ( Mensink et al, 2003; Mozaffarian et
necesarul de O2 miocardic); al , 2009).
 combaterea obezităţii: grăsimi sub 30% din Practic, efecte benefice asupra CT si LDL are înlocuirea în
necesarul caloric, grăsimi animale sub 2/3 din totalul dietǎ - pentru aportul energetic - a alimentelor bogate în
grăsimilor; SFA (carne roşie, lactate integrale) cu alimente sǎrace în
 suprimarea fumatului, deoarece nicotina are efect SFA sau/şi bogate în acizi graşi nesaturaţi (peşte, fructe de
nociv triplu: mare, uleiuri vegetale), glucide şi fibre (în special solubile,
prezente în legume, fructe, vegetale, cereale integrale).
 spasm coronarian
Efi-cienţa scǎderii în greutate şi a activitǎţii fizice asupra
 creşte necesarul de O2 miocardic

TERAPEUTICĂ MEDICALĂ
redu-cerii LDL este modestǎ.
Deosebit de eficientǎ şi popularǎ este dieta mediteranianǎ:
Tabel 20.8.
1.1.1.2. Arsenalul medicamentos normolipemiant
A.Nicotinamida şi derivaţii
Mod de acţiune:
- reduce sinteza hepatică de VLDL ceea ce determină scă-
derea nivelului LDL seric;
- ar inhiba lipoliza in ţesutul adipos, ar reduce fluxul de
AGL la ficat şi sinteza de VLDL; în plus ar inhiba sinteza
şi secreţia hepatică de apoB-lipoproteine.
Avantaje:
- amelioreazǎ toţi parametrii profilului lipidic (scade
major TG şi moderat LDL-C şi creşte HDL-C)
- cost / eficienţă.
Efecte adverse: flushing (contracarabil prin administrarea
de 1-2 tb de ASPIRINĂ, efecte dismetabolice
(hiperglicemie, hiperuricemie), hepatotoxicitate, tulburǎri
digestive: NIACINA SA – mai ales efect vasodilatator
neplăcut (flushing) , NIACINA SR – mai ales efect
hepatocitolitic.
Mod de administrare:
Forma SA: 1500 -3000mg/zi
Forma SR: 1000-2000mg/zi
Dar,
NIACINA ER (cu eliberare extinsă ) (NIASPAN ER® Merck)
ar îmbina o mai bună eficienţă şi o mai bună tolerabilitate
cli-nică (precum produsele LA = long-acting) cu efecte
mai reduse hepatotoxice (precum produsele SA = short-
acting). Efectele adverse ar fi ultramodeste (< 1%).
Efecte scontate: creşterea HDL + scăderea tuturor
fracţiunilor nocive : VLDL, LDL, TG, very small density
LDL. Se poate asocia terapiei cu statine.
B.Sechestrantii biliari
COLESTIRAMINA şi COLESTIPOL sunt răşini
schimbătoare de ioni, insolubile, neabsorbabile şi nehidro-
lizabile de către enzimele digestive (deci fără efecte siste-
mice); sechestrează acizii biliari, crescându-le eliminarea
fecală; scad sinteza intrahepatocitară de colesterol prin
154
creşterea HMG-CoA-reductazei; cresc numărul de
receptori pentru LDL, favorizând catabolizarea.
Mod de administrare: 1 pachet = 4 g/zi preprandial,
crescând progresiv, cu câte 1 pachet/zi/săptămână până la
4 pachete/zi.
Efecte secundare  tulburări digestive: balonări,
constipa-ţie (sindrom pseudoocluziv), greaţă, inapetenţă,
epigastral-gii, steatoree; asocierea dietei bogate în fibre şi
laxativele uşoare sunt benefice.
Interferenţe medicamentoase: reduc absorbţia
intestinală de acizi (aspirină, acenocumarol, tiazidice,
fenobarbital).
PROBUCOL (Lurselle) creşte eliminarea fecală de
colesterol şi reduce LDL din sânge, fiind eficient în
special în trata-mentul xantoamelor.
Mod de administrare: 0,5 g dimineaţa şi seara.
Efecte secundare:
 tulburări digestive;
 reacţii alergice;
 alungirea QT cu risc de aritmii.
Efecte adverse: tulburări digestive, cefalee, astenie, mial-
gii; rareori reacţii alergice, creşterea TGP şi CK.
PHITOSTEROLI - amestec de steroli şi stanoli de
origine vegetală prezent în alimente (în special în nuci şi
uleiuri vegetale) ce competiţionează absorbţia
colesterolului ali-mentar, reducând colesterolemia, dar fără
efecte clinice atestate; nu mai este comercializat
actualmente.
C. Inhibitorii HMG-CoA reductazei (Statinele)
Mod de acţiune: Statinele inhibă hidroxi-metil-glutaril-
CoA-reductaza, blocând sinteza de colesterol ceea ce
creşte sinteza de LDL-receptori hepatici şi reduce nivelul
plasma-tic de LDL.
Receptorii C-LDL plasaţi pe exosuprafaţa membranei
tuturor celulelor (în special hepatice) captează colesterolul
plasmatic care va fi folosit în diferite sinteze biochimice
(deci epurează plasma).
Enzima-cheie a sintezei endocelulare de colesterol este
hidroxi-metil-glutaril(HMG)-CoA-reductaza, care trans-
formă HMG-CoA în acid mevalonic; Brown & Goldstein
(Premiul Nobel pentru medicină-1985) au observat că
inhibitorii HMG-reductazei determină creşterea numărului
de receptori pentru C-LDL hepatici, ceea ce accentuează
captarea C-LDL, scăzând nivelul plasmatic al C-LDL.
Eficienţa statinelor
Se traduce nu numai prin efectele metabolice asupra
profilului lipidic cu frânarea consecutivă a creşterii volu-
mului plǎcii de aterom, ci şi prin stabilizarea acesteia (deci
prevenirea accidentelor vasculare – IMA şi AVC), conse-
cinţe atât ale efectelor antidislipoproteinemiante cât şi ale
efectelor pleiotrope (ameliorarea /restaurarea funcţiei
endoteliale, reducerea stress-ului oxidativ, efecte anti-
inflamatorii şi antitrombotice) care cresc stabilitatea plǎcii
aterosclerotice.
Mod de administrare
155
BOALA ISCHEMICĂ CRONICĂ A INIMII
Statinele se administreazǎ de preferinţǎ seara, în prizǎ
unicǎ; pentru o eficienţǎ rapidǎ se preferǎ titrǎrii progre-
sive, iniţierea terapiei direct cu doza adecvatǎ atingerii
ţintei (vezi Conduita practică în terapia dislipoproteine-
miilor, conform Ghidului ESC/EAS)
SIMVASTATINA 10 - 40mg/zi ); dozele mai mari nu sunt
recomandabile (risc notabil de rabdomioliză) .
LOVASTATINA 20-80 mg/zi.
FLUVASTATINA 40-80 mg/zi.
PRAVASTATINA 10-40mg/zi seara
ATORVASTATINA 10-80mg/zi
ROSUVASTATINA (Crestor) comprimate de 10mg, 20mg şi
40mg – are cea mai mare eficienţă anticolesterolemiantă.
Efecte adverse:
- digestive (crampe abdominale, constipaţie,
flatulenţă);
- hepatocitoliză (rară , dar impune verificarea
periodică a TGP, TGO);
- rabdomioliză (rarissimă, dar apariţia durerilor
muscu-lare impune dozarea CK).
N.B. Riscul de apariţie a diabetului zaharat ar fi crescut la
consumatorii cronici de statine potente (atorvastatina,
rosuvastatina, simvastatina), nu şi la pravastatină (posibil
nici la fluvastatină sau lovastatină)! (Huupponen &
Viikari, 2013).
D. Fibraţii
Mod de acţiune: derivaţii acidului fibric acţioneazǎ ca ac-
tivatori ai receptorilor nucleari PPAR (nuclear receptor
peroxizome proliferator activated receptor) , aceştia fiind fac-
tori de transcripţie ce controlează peste 100 de gene legate
de metabolismul lipidic); stimuleazǎ lipoprotein-lipaza
ceea ce creşte catabolizarea VLDL, determinând reducerea
VLDL, IDL, LDL, TG (cu 25-50%) şi creşterea HDL (cu
10-20%).
La nivelul ficatului, cresc captarea, legarea şi oxidarea
AGL, cresc asamblarea şi transportul lipoproteinelor şi re-
duc sinteza TG şi secreţia VLDL. Stimulează formarea
par-ticulelor LDL mari (mai uşor de epurat) în defavoarea
LDL mici şi dense (Studiul DAIS).
La nivelul vaselor stimulează metabolizarea TG. Efectele
metabolice şi antiinflamatorii (scad reactanţii de fază
acută concomitent) concurǎ la eficienţa antiaterogeneticǎ.
Mod de administrare:
FENOFIBRAT : 1 tb/ zi de Lipanthyl® (160mg) sau de
Lipanthyl Nano® (145mg)
BEZAFIBRAT (Befizal®): 200 mg ´ 3/zi
GEMFIBROZIL: 600mg x 2 /zi
Efecte secundare (rare):
- tulburări dispeptice;
- afectare hepatică şi musculară;
- leucopenie;
- litiază biliară colesterolică (prin creşterea eliminării
biliare de colesterol).
E. Inhibitori enzimatici ai absorbţiei intestinale de
colesterolului
EZETIMIBA (Ezetrol) – inhibitor al absorbţiei intestinale de
colesterol fără a afecta absorbţia vitaminelor
liposolubile; acţionează prin blocarea NPC1L1-proteinei
(Niemann-Pick C1-like 1 protein) care facilitează
absorbţia micelii-lor de colesterol din lumenul enteral.
Se recomandă admi-nistrarea
Mod de acţiune:
Ezetimibe acţioneazǎ la nivelul marginii în perie a entero-
citelor prin blocarea proteinei NPC 1L1 (Niemann-Pick
C1-Like 1) indispensabilǎ absorbţiei colesterolului,
reducând astfel absorbţia intestinală de colesterol
(alimentar şi bili-ar), fără a afecta absorbţia de trigliceride
şi vitamine lipo-solubile şi reducând astfel nivelul
plasmatic al coleste-rolului.
Mod de administrare:
- preferabil în asociere cu statinele (care scad sinteza de
colesterol), altfel reducerea absorbţiei ar creşte sinteza
de colesterol; asocierea ezetimibei (1 tb = 10 mg/zi) la
statină ar aduce un efect suplimentar de reducere a LDL-
C de 18-24%.
- în monoterapie la pacienţii cu intoleranţǎ la statine: 1tb
(10mg)/zi.
1.1.1.3. Strategia anticolesterolemiantă
Intervenţiile strategice se fac (conform Ghidului
ESC/EAS 2011, în funcţie de riscul cardiovascular total şi
de nivelul LDL-C.
Principii:
- Medicaţia de linia I este reprezentată de statine (I/A).
- În caz de eşec (neatingerea ţintei) se recurge la poli-
terapie (asocierea statinelor cu sechestranţi biliari,
ezetimibe, acid nicotinic).
- În caz de intoleranţă la statine (monoterapie sau în
asociere), se poate recurge la sechestranţi biliari
(colestiramina, colestipol), inhibitori ai absorbţiei
(ezetimibe) sau acid nicotinic.
Abordarea:
A.Calculul Scorului de risc cardio-vascular total şi
dozarea LDL.
B. Stabilirea ţintei terapeutice pentru LDL-C (definită
pentru fiecare nivel de risc CV).
Ţinte terapeutice pentru LDL-C Nivel de risc
< 70mg/dl Risc
sau foarte înalt
o reducere de cel puţin 50%
< 100mg/dl Risc înalt
< 115mg/del Risc moderat
N.B. EAS Task Force recomandă pentru a atinge valoarea- ţintă
a LDL-c terapie cu statine până la cea mai mare doză posibilă
sau cea mai mare doză tolerată.
Tabel 20.9.
C.Stabilirea procentului de reducere a LDL-C
existente necesar pentru atingerea valorii ţintă.
 156
TERAPEUTICĂ MEDICALĂ

a. În caz de valori < 3 X LSN

1. se continuă terapia
2. Se repetă determinarea la 4 săpt.s
b. În caz de valori > 3 X LSN
1. se opreşte statina sau se reduce doza
2. se repetă determinarea la 4 săpt.
3. se tentează reintroducerea statinei (cu recontrol la
4 săpt) dupa normalizarea valorilor
N.B. Diagnosticul de hepatită cronică sau ciroză
compensa-tă NU contraindică statinele ! ! !

H. Conduita în caz de miocitoliză intraterapeutică

(CK)
a. În caz de valori > 5 X LSN
Tabel 20.10. 1. stoparea medicaţiei
2. verificarea funcţiei renale
D. Calcularea dozei de statină recomandată 3. excluderea altor cauze (efort intens, alte cauze de
Se face în funcţie de procentul de reducere necesar şi echi- miopatie)
valenţa potenţei statinelor : 4. monitorizarea CK (la fiecare 2 săpt)
5. excluderea altor cauze (efort intens, alte cauze de
% Simvastatin Atorvastatin Rosuvastatina miopatie).
Reducere a a b. În caz de valori < 5 X LSN
LDL - în absenţa mialgiilor
10-20% 5mg ---- ---- 1. continuarea terapiei + repetarea determinării CK
20-30% 10mg ---- ---- 2. instruirea pacientului: a se prezenta imediat dacă
30-40% 20mg 10mg 5mg apar mialgii
40-45% 40mg 20mg 5-10mg - în caz de prezenţă a mialgiilor
45-50% 80mg* 40mg 10-20mg 1. continuarea terapiei (dacă mialgiile sunt tolerabile)
50-55% ---- 80mg 20mg 2. monitorizarea simptomatologiei şi CK.
55-60% ---- ---- 40mg I. Reducerea riscului rezidual
N.B.* Simvastatina în doză de 80mg nu este recomandată (risc Medicaţia cea mai eficientă este reprezentată de statine
inalt de rabdomioliză) care-şi exercită principalul efect asupra LDL-C şi, de ase-
Tabel 20.11. menea, unele efecte asupra HDL-C şi TG cu reducerea ma-
joră a evenimentelor cardiovasculare.
E. Monitorizarea profilului lipidic Atingerea unor valori scăzute pentru TG şi crescute pentru
Se recomandă: HDL-C ar oferi o reducere si mai mare a riscului cardio-
vascular pentru pacienţii cu anomalii metabolice care au
a. Înainte de startul medicaţiei normolipemiante: 2
atins deja valorile-ţintă ale LDL-C. Clasa de
determinări la 1-12 săpt. interval (exceptând SCA
antidislipoproteinemiante cea mai eficientă din acest punct
care impun terapie de urgenţă) ;
de vedere este reprezentată de fibraţţi.
b. La 4-12 săpt. după startul terapiei precum şi după
Ghidul ACC/AHA 2013 se distanţează de Ghidul
ajustarea dozei până se atinge ţinta ;
ESC/EAS:
c. Anual, după atingerea ţintei.
- foloseşte ca instrument de lucru pentru estimarea riscului
F. Monitorizarea enzimelor de citoliză musculară şi cardio-vascular Noile Ecuaţii Pooled Cohorts care ţin
hepatică cont de vârstă, rasă, sex, nivelul TA, prezenţa/absenţa
a.Transaminazele (TGP) terapiei antihipertensive, statutul de fumător, istoricul de
- înainte de startul terapiei diabet, nivelul colesterolului total, nivelul HDL-C;
- la 8 săpt. după startul terapiei / după creşterea dozei -abandonează conceptele de »treat-to-target« şi »lower is
- anual, dacă creşterea < 3 X LSN (limita superioara a better«;
normalului).
-diferenţează terapia cu statine în statinoterapia de
b. (Fosfo)Creatinkinaza (CK) intensitate înaltă (care să coboare LDL–C în medie cu
- înainte de startul terapiei (repetat, dacă e crescută > 5 X aproximativ ≥50%), de intensitate moderată (care să
limita superioară a normalului – LSN) reducă LDL–C cu 30%-50%) şi de intensitate joasă (care
- în cursul terapiei, doar dacă apar mialgii. reduce LDL–C cu < 30%) în funcţie de nivelul riscului
G. Conduita în caz de hepatocitoliză intraterapeutică cardio-vascular;
(TGP) -consideră că utilitatea preventivă a terapiei cu
157
BOALA ISCHEMICĂ CRONICĂ A INIMII
normolipoproteinemiante nonstatinice nu este suficient
probată, reţinând ca unică clasă normolipemiantă -
statinele.
Tabel 20.12.
1.2. Schimbarea modului de viaţă
 schimbarea locului de muncă, dacă acesta presupune
stres sau/şi eforturi fizice excesive;
 renunţarea la sporturile care supun la efort fizic major
(tenis, înot) şi la activitatea competiţională;
 pregătirea actului sexual:
 minimum 2 ore postprandial
 administrarea unui betablocant cu acţiune scurtă cu
1h înainte
 administrarea unei tablete de nitroglicerină cu 15'
înainte (eventual 1 tb retard sau unguent);
 evitarea drogurilor care cresc consumul de O 2 al
miocardului şi pot favoriza criza de angor
(amfetamine, izoproterenol, cocaină).
1.3. Tratamentul medicamentos
1.3.1. Nitraţii şi nitriţii
Mod de acţiune: în peretele vascular sunt convertiţi în
oxid nitric  stimulează producerea de GMPc  scade
Ca2+ din SIC (eflux sau aflux ?).
Posologia obişnuită a nitraţilor şi nitriţilor determină
doar venodilataţie (scade deci umplerea diastolică a VS,
stres-ul parietal diastolic şi consumul de oxigen  MVO2);
dozele mai mari produc şi arteriolodilataţie (scade RVS,
stresul parietal sistolic, deci scade MVO2); în afara acestor
efecte periferice, induc coronarodilataţie care se însoţeşte
de redistribuirea sângelui spre zonele ischemiate, zona
sub-epicardică şi spre colaterale.
ARSENALUL TERAPEUTIC
I. Cu efect de scădere a riscului
1. BETA- BLOCANTE
2. ANTIAGREGANTE
3. INHIBITORI ECA
4. STATINE
II. Cu efecte antianginoase
1. NITRAŢI
2. MOLSIDOMINA
3. NICORANDIL
4. CALCIUM BLOCANTE
5. BETA- BLOCANTE
6. IVABRADINA
7.AGENŢI METABOLICI (TRIMETAZIDINA, RANOLIZINA)
Tabelul 20.13
º NITROGLICERINA
Mod de administrare:
 în criză sau în iminenţa efortului:
 1 tb (0,5 mg), sublingual, repetabil de 2-3 ori la mn
5`
 1 doză-spray (Nitrolingual-spray)  repetabil după 5';
 preventiv  preparate cu eliberare lentă ("long-acting"):
 Nitroglicerină-retard: 1 tb = 5-25 mg, administrată
per os la 8-12h (inactivare hepatică importantă) sau
 Nitroglicerină-discuri transdermice (impregnată pe o
ma-trice de silicon-gel sau polimer); se aplică un
disc/zi, durata de acţiune fiind de 24h, iar doza
variabilă cu aria discului: 5 cm2 (25 mg)  30 cm2
(150 mg) sau
 Nitroglicerină-unguent 2%: se aplică de 4 ori/zi câte
2-5 cm pe faţa internă a braţelor, piept şi abdomen
(efec-tul apare după cca 30' şi durează cca 4h);
 în angorul instabil  injectabil, în perfuzie i.v. (2-10
mg/h), în condiţii de monitorizare (1 f = 5 mg).
Efecte secundare:
 imediate:
 cefalee  apare la cca 10% din pacienţi şi cedează în
general în câteva zile  de aceea tratamentul se
începe cu doze mici, crescând progresiv până la doza
minimă eficace;
 flushing;
 hTA (periculoasă doar în IMA şi la vârstnici la care
se preferă ca la administrare pacientul să stea aşezat
sau în clinostatism)
 sincopă;
 tardive (în administrări prelungite, în doze mari):
 methemoglobinemie
 tulburări de distribuţie  scăderea SaO2 prin lipsa
vasoconstricţiei pulmonare în zonele hipoventilate
(→alterarea raportului ventilaţie/perfuzie);
 toleranţă (pierderea eficienţei)  impune creşterea
progresivă a dozei;
dependenţă  întreruperea se poate face numai prin
reducerea treptată a dozei.
 158
TERAPEUTICĂ MEDICALĂ

Sunt medicamente de linia I (clasa de recomandare I).

MODUL DE ACTIUNE AL NITRAŢILOR
Mod de acţiune: blocajul β-adrenergic determină scăderea
răspunsului cardiac la catecolamine, deci acţionează
N I T RA Ţ I I
cronotrop (), dromotrop (), batmotrop () şi inotrop (),
avînd ca efect reducerea consumului de O2 miocardic prin
V ENODILATAŢIE A RTERIOLODILATA Ţ IE acţiunile de bradicardizare (prin reducerea automatismului
sinusal sau, în caz de FbA, prin scăderea conductibilităţii
RETUR VENOS SISTEMICĂ CORONARIANĂ
atrio-ventriculare) şi deprimare a contractilităţii
(PRES. DE UMPL ERE A VS) A
IMPEDANŢĂ miocardice; în consecinţă, creşte pragul anginos, deci
PRESARCINA POSTSARCINA
creşte toleranţa la efort, prevenind crizele anginoase.

TENSIUNEA TENSIUNEA
PVSTD PARIETALĂ PARIETALĂ
DIASTOLIC| SISTOLICĂ
MODUL DE ACTIUNE AL BETABLOCANTELOR
IRIGAŢIA
SUBENDOCARDICĂ MVO2 FLUX CORONARIAN

Figura 20.1
N.B. a) nitroglicerina se inactivează prin expunere la
soare, umezeală, aer (flaconul trebuie să fie opac şi închis
er-metic); în mod normal, determină o senzaţie de arsură
la sediul sublingual al aplicării; în lipsa acestei senzaţii şi
a eficienţei, flaconul trebuie schimbat;
b) toleranţa (tahifilaxia) este determinată de
reducerea grupărilor sulfhidrice necesare producerii GMPc
şi survine la ISDN sau NTG administrate oral în câteva zile
(în cazul NTG şi în cazul administrării transdermice cu
disc sau al perfuziei continui în 24h); prevenirea se face
prin administrare asimetrică (cu fereastră = pauză de 10-
12h, în timpul căreia, dacă apar dureri, se administrează
NICORANDIL sau MOLSIDOMINĂ); Figura 20.2.
c) consumul de medicamente de criză (NTG
sublingual sau spray este un bun indicator al eficienţei Reamintim faptul că există 2 tipuri de receptori beta-adrenergici:
terapeutice antianginoase).  ß1-receptorii, cu efect predominant cardiac:
 cronotrop (+)  cresc FV;
º ISOSORBIDDINITRAT  dromotrop (+);
Are proprietăţi asemănătoare şi se recomandă în:  cresc TA (prin eliberarea de renină de către aparatul juxta-
 profilaxia imediată (cu 15' înainte de efortul iminent): glomerular);
 spray, sublingual (2-3 pufuri dozate); durata efectu-  stimulează lipoliza adipocitară.
lui = 2h  ß2-receptorii, cu efect predominant vascular şi bronşic:
 tablete, sublingual (1-2 tb = 5-10 mg);  bronhodilataţie;
Modul de acţiune al betablocantelor
 profilaxia de durată:  vasodilataţie (scad TA);
 glicogenoliză.
 1 tb = 5-10-15-20 mg/6h (3 adm/zi) sau
1 tb-retard (Isodinit-Retard) = 40 mg/8h (2 adm/zi).

º ISOSORBIDMONONITRAT CLASIFICAREA BETABLOCANTELOR

Are avantajul de a nu fi metabolizat semnificativ la primul
pasaj hepatic, ceea ce-i alungeşte eficienţa peste 6h (spre Neselective Cardioselective
(β1-blocante)
deosebire de ISDN care este metabolizat mai rapid, încă de
PROPRANOLOL ATENOLOL
la primul pasaj hepatic).
TIMOLOL METOPROLOL
Mod de administrare:
PINDOLOL BISOPROLOL
 1 gelulă = 20 mg/8h (2 adm/zi)
NADOLOL ACEBUTOLOL
 40-60 mg/24h (unică administrare).
OXPRENOLOL BETAXOLOL
N.B. Doza minimă curentă zilnică pentru ISDN şi ISMN
Tabelul 20.14
este de 60 mg şi se reduce doar în caz de hTA la vârstnici,
rash, cefalee (dar nu sub 40 mg/zi).
Indicaţii: angor de efort sau prin hiperstimulare simpatică
(stres psiho-emoţional, frig,) la care stimularea
1.3.2. Betablocantele
adrenergică (TA , FV , contractilitate ) amplifică MVO2,
159
BOALA ISCHEMICĂ CRONICĂ A INIMII

deci la: º ATENOLOL 50-100 mg/zi în administrare unică;

 tineri; º NADOLOL 40-80 mg/zi în administrare unică.
 tahicardici;
 hipertensivi. Asocieri medicamentoase:
Dovada eficienţei:  favorabile:
 creşte toleranţa la efort (scade numărul crizelor  cu nitriţii (β-blocantele combat tahicardia indusă de
anginoase) şi pragul de efort; ni-triţi, iar nitriţii combat creşterea PVTD indusă de
 FV = 50-60/min (mx. 90-100/min la efort); doza se ro-pranolol prin efect inotrop negativ);
titrează până la această FV.  cu Ca-blocantele DHP (clasa A1), scăzând eventuala
tahicardie reflexă consecutivă β-stimulării.
Precauţie: suprimarea tratamentului se face treptat, în 7-  nerecomandabile: cu calcium-blocanţii nonDHP cu
10 zile, pentru a preveni fenomenul de rebound. efect antiaritmic (clasa A2 şi B3) deoarece au efect aditiv
Efecte secundare: cronotrop () şi dromotrop ()  v. Figura 20.3.
 bradicardie sinusală  oprire sinusală;
 BAV; EFECTELE HEMODINAMICE ALE ASOCIERII
 IVS (dispnee, crepitante la baze); BETABLOCANTELOR CU CALCIUMBLOCANTELE-DHP
 bronhoconstricţie;
 fatigabilitate;
 tulburări de dinamică sexuală; BLOCAJUL CANALELOR CALCICE
 reacţii cutanate;
 rebound: aritmii (până la FbV), crize anginoase şi
chiar IMA la întreruperea bruscă!);
 mascarea hipoglicemiei în DZ tratat cu insulină; EFECT INOTROP (-) VASODILATA}IE CORONARODILATA}IE
SISTEMIC|
 efect dislipoproteinemic;
 stări depresive, coşmaruri (efect controversat).
N.B. Deşi nu există dovezi certe că betablocantele induc HIPERREACTIVITATE REDUCEREA + +
ß-SIMPATIC| REFLEX| POSTSARCINII
depresie, la pacienţii cu risc se vor evita cele liposolubile
(propranolol, oxprenolol) care pot trece bariera + + EF. ANTIANGINOS
hematoencefalică, preferându-se cele hidrosolubile
(nadolol, atenolol, sotalol). - PERFORMAN}A CARDIAC|
scad RVP, PA [i tensiuneaparietal\
Contraindicaţii: favoriz`nd circula]ia`n colaterale - -
[i subepicardic\
 angorul vasospastic (pot agrava coronaro-spasmul)
 bradicardie sinusală;
BETA-BLOCANTELE
 insuficienţă cardiacă destabilizată hemodinamic;
 astm bronşic (se pot utiliza β1-blocante);
Figura 20.3
 BAV gr. II-III;
 DZ tratat cu insulină (pot masca efectele adrenergice
ale hipoglicemiei); 1.3.3. Blocanţii calcici
 sdr. Raynaud şi ischemie periferică cronică cu clau- Mod de acţiune: blocajul transportului activ de Ca 2+ spre
dicaţie; interiorul celulelor miocardului şi musculaturii netede
 hTA; determină decuplarea excitaţiei de contracţie (proces ce
 stări depresive. necesită intervenţia ATP-azei miozinice activată de Ca 2+).

EFECTELE HEMODINAMICE ALE CALCIUMBLOCANTELOR

(schema clasică)
N.B. În caz de angină vasospastică sau mecanism spastic
asociat, beta-blocada, lăsând alfa-receptorii liberi (cu efect
vasoconstrictor necontracarat prin efect beta), accentuează
vasospasmul.
Mod de administrare:
º PROPRANOLOL  se începe cu 20 mg/6h (1 tb = 10/40
mg, 1 tb-retard = 160 mg), crescând doza progresiv până
la obţinerea efectului scontat (mx. 360 mg/zi), cu
condiţia ca FV de bază să nu scadă < 50/min, iar la efort
(urcarea unui etaj) să nu crească cu mai mult de 20/min);
º METOPROLOL 50-100 mg ´ 2/zi (există şi forme cu admi-
nistrare unică/zi);
Figura 20.4
º ACEBUTOLOL 200-400 mg ´ 2/zi;
º BETAXOLOL 10-20 mg ´ 2/zi; Indicaţii:
 160
TERAPEUTICĂ MEDICALĂ

 angor de repaus (efect antivasospastic); (mai ales în administrarea sublinguală la pacienţii cu

 angor + HTA; atero-scleroză coronariană sau cerebro-vasculară avansată,
 angor + arteriopatie periferică; căci poate agrava - ca orice vasodilatator cu acţiune rapidă
 angor + tahiaritmii supraventriculare (doar – is-chemia în teritoriile vulnerabile prin „furt vascular”);
verapamilul şi diltiazemul); b) formele retard au efecte secundare modeste;
 angor + CMHO; c) Verapamilul şi Diltiazemul ar fi preferabile pentru
 angor cu contraindicaţii pentru tratamentul monoterapie, deoarece nu produc tahicardie reflexă ca
betablocant. dihi-dropiridinele (la care se preferă asocierea cu β-
blocante).
Efecte: creşte toleranţa la efort (creşte pragul anginos,
scade frecvenţa, intensitatea şi durata crizelor). º VERAPAMIL (Isoptin)
Mod de administrare: 40-120 mg ´ 4/zi p.o. până la
CLASIFICAREA CALCIUM-BLOCANTELOR eficienţă (mx. 480 mg/zi).
Fleckenstein & Spedding Efecte:
CLASA DCI  antianginos;
 antiaritmic  inhibă intrarea Ca 2+ în celulele ţesutului
funcţional chimică
ă cardiovector, cu efect dromotrop () şi cronotrop ();
 moderat inotrop ().
NIFEDIPINĂ
NITRENDIPINĂ Contraindicaţii:
NICARDIPINĂ  bradicardia sinusală;
AMLODIPINĂ  tulburările de conducere a-v;
A1 Dihidropiridine
 suspiciunea de intoxicaţie digitalică;
NISOLDIPINĂ
NIMODIPINĂ  alăptarea (trece în lapte);
FELODIPINA  asocierea cu betablocantele (strict contraindicată i.v.!).
ISRADIPINA
LERCANIDIPINA º DILTIAZEM
Fenilalkilamine VERAPAMIL Mod de administrare:
 per os: 30-90 mg ´ 4/zi (mx. 360 mg/zi);
A2 GALOPAMIL
 i.v.: 5-10 mg, lent (în 5-10'), sau 15 mg dizolvate în
Benzotiazepine DILTIAZEMUL 250 ml glucoză, perfuzat i.v. în 8h (în crizele severe
PRENILAMINĂ şi prelungite).
FENDILINĂ Efecte:
B3 Difemetilamine CINARIZINĂ  antianginos (foarte eficient);
FLUNARIZINĂ  antiaritmic.
BEPRIDIL Contraindicaţii:
Tabelul 20.15  bradicardia sinusală;
 blocurile a-v de grad înalt;
N.B. Clasa A1 cuprinde cele mai puternice calcium-blo-  insuficienţa cardiacă;
 asocierea cu betablocantele (strict interzisă i.v.!).
cante, efectul inotrop () fiind contracarat de vasodilataţie
şi de reflexul adrenergic.

1.3.4. Inhibitorii ECA sunt recomandabili la pacienţii cu

º NIFEDIPINA (Adalat®)
Mod de administrare: 20 mg ´ 3-4/zi (mx. 160 mg/zi), 1
cp-retard = 20 mg.
 per os: intră în acţiune după 20', atinge efectul maxim
la1-2h, durata de acţiune fiind de cca 4h.
Efecte adverse:
 comune tuturor blocanţilor calcici (prin vasodilataţie):
cefalee, ameţeli, flushing, hTA, greaţă, vărsături;
 specifice:
 tahicardie reflexă cu angor (în caz de ocluzii fixe
severe)  efect contracarabil prin asociere cu beta-
blocante
 edeme (necardiace!).
N.B. a) forma rapidă (Nifedipina 10 mg) se contraindică
angină stabilă care asociază HTA, DZ, postIMA, IVS sau
disfuncţie asimptomatică a VS (scăderea FEj). Există
dovezi că ar reduce morbi-mortalitatea cardiovasculară şi
la ceilalţi pacienţi cu AP stabilă).
1.3.5. Coronarodilatatoarele naturale
Mecanism de acţiune: creşterea secreţiei de adenozină
(coronarodilatator natural) şi inhibarea fosfodiesterazei
(creşte AMPc şi legarea de Ca 2+); eficienţa coronaro-
dilatatoare mai slabă s-ar explica prin faptul că vasele din
zona ischemiată ar fi deja dilatate la maximum prin
adenozina formată local datorită ischemiei.
Atenţie! ca şi la celelalte coronarodilatatoare, acţiunea
pe colaterale poate provoca furt coronarian cu angor
consecutiv (pe acest efect se bazează testul farmaco-
161
BOALA ISCHEMICĂ CRONICĂ A INIMII
dinamic cu Dipiridamol, de evidenţiere a ischemiei mio-
cardice, ca şi scintigrafia miocardică cu Dipiridamol).
Cu excepţia molsidominei, practic, astăzi nu mai sunt
utilizate cu viză terapeutică în angor (dipiridamol, carbo-
cromenă) sau sunt folosite în alte situaţii (ex: amiodarona
ca antiaritmic).
º MOLSIDOMINA (Corvaton)
Mod de acţiune şi efecte:
 venodilataţie  scade presarcina  scade MVO2 
efect antianginos;
 antiagregant plachetar.
Mod de administrare: 1-4 mg ´ 2-3/zi (1 tb = 1-2-4 mg;
1 f = 2 mg).
Contraindicaţii:
 hTA;
 IMA + şoc cardiogen.
Avantaj: nu determină fenomene de tahifilaxie,
constituind o alternativă la nitraţi (cu care se poate şi
asocia) în profi-laxia de durată a acceselor anginoase.
1.3.6. Activatorii canalelor de potasiu
º NICORANDIL (ester al nicotinamidei)
Mod de acţiune: dublu efect cardioprotectiv prin activarea
canalelor de K+ crescând GMPc şi facilitând tranzitul
transmembranar de K+:
 efect hemodinamic nitrat-like cu reducerea atât a pre-
sarcinii (prin venodilataţie), cât şi a postsarcinii (prin
arteriolodilataţie, dublată de coronarodilataţie);
 efect de mimare sau amplificare a precondiţionării (prin
deschiderea canalelor de K+ mitocondriale);
în plus, ar avea efect anti-ROL, calcium-blocant şi anti-
agregant plachetar; efectul teoretic proaritmogen (hiper-
polarizare cardiomiocitară şi scurtarea duratei
potenţialului de acţiune) este practic contracarat de
efectele benefice.
Mod de administrare: 10-20 mg ´ 2/zi (1 tb = 10 mg),
preferabil în administrare asimetrică (ar induce totuşi fe-
nomene de tahifilaxie); asocierea cu nitraţii sau/şi beta-
blocantele este recomandabilă.
Eficienţă: scade numărul episoadelor ischemice şi
aritmice (clinic şi la monitorizarea Holter).
1.3.7. IVABRADINA
Pornind de la importanţa bradicardizării de fond,
inhibitorul nodului sinusal cu efect pur cronotrop negativ
şi-a dovedit eficienţa ca antianginos de fond, atât ca
alternativă la beta-blocante (în caz de contraindicaţii), cât
şi în asociere cu acestea (studiile BEAUTIFUL şi SHIFT).
1.3.8. Medicaţia metabolică
º TRIMETAZIDINA (Preductal, Vastarel)
Mod de acţiune: ar proteja miocardul de ischemie,
scăzând producerea radicalilor liberi oxigenaţi (ROL), deci
efectul citolitic şi acidoza, restaurând procesele
generatoare de energie; reducerea necesarului de O 2
miocardic constituie o alternativă la medicaţia
coronarodilatatoare (cu care se poate şi asocia fără
restricţie).
Efecte:
 creşte toleranţa la efort;
 scade numărul crizelor anginoase  scade necesarul de
nitriţi;
 asocierea cu betablocantele este benefică (potenţare
reciprocă a efectelor cardioprotectoare).
Indicaţii:
 angor;
 IMA (reduce aria necrozei);
 protecţia miocardului după revascularizaţia prin
trombo-liză, APTL sau by-pass (previne aritmia de
reperfuzie).
° RANOLIZINA acţionează prin blocajul canalului de sodiu
tardiv, reducând conţinutul intracelular de calcium
sodium-dependent. Efectul său antianginos creşte tole-
ranţa la efort, fără a influenţa TA şi FC. Poate fi asociat
nitraţilor, beta-blocantelor şi calcium-blocantelor în
doză mare. Prudenţă însă la asociere cu medicamente ce
alungesc QT (chinidinice, sotalol) căci are de asemenea
efect de alungire.
Eficienţa medicaţiei metabolice rămâne controversată
1.3.9. Antiagregantele plachetare (pentru detalii, v. e
IMA, BAP şi Medicaţia antitrombotică)
º ASPIRINA acţionează la doze mici (75-150 mg/zi) prin
acetilarea ireversibilă a ciclooxigenazei necesară
producerii TxA2 (promotor al agregabilităţii plachetare),
cu efecte certe de prevenire a apariţiei IMA şi morţii
subite (reduce cu 32% evenimentele vasculare, conform
metaanalizei ATC). Administrarea în angina stabilă este
considerată ca recomandare de clasa I, bazată pe nivel
de evidenţe A. Riscul hemoragic poate fi diminuat fie
prin folosirea de comprimate filmate gastrorezistente
(Aspenter®), fie prin asocierea cu prostaciclină
(misoprostol). Dozele mari au eficienţă mai slabă, căci
inhibă concomitent cu TxA2 şi prostaciclina endotelială
(PGI2) cu rol antiagregant şi vasodilatator.
º TICLOPIDINA (Ticlid) acţionează prin blocarea ADP pla-
chetar, scăzând de asemenea agregabilitatea plachetară;
în plus, ar scădea fibrinogenemia (şi deci vâscozitatea
sanguină), crescând totodată deformabilitatea
eritrocitară, cu efect de facilitare a pasajului transcapilar
al hematiilor; preţul de cost mai ridicat şi faptul că
impune două administrări zilnice (2 ´ 250 mg) şi
prezintă efecte adverse hematologice (trombocitopenie,
leucopenie) îi limitează aderenţa terapeutică. Se
recomandă control hematologic iniţial bilunar, apoi
lunar.
º CLOPIDOGREL (Plavix) acţionează tot prin blocarea ADP
plachetar; se administrează o dată pe zi (1 tb = 75 mg),
având eficienţă similară cu aspirina şi toleranţă
superioară (deşi impune precauţii la pacienţii ulceroşi şi
la consumatorii cronici de AINS, riscul hemoragic este
net inferior aspirinei); riscul hematologic este inferior
ticlopidinei.
º TICAGRELOR şi PRASUGREL sunt alternative tienopiridi-
nice care ar avea eficienţă superioară.

TERAPEUTICĂ MEDICALĂ
1.3.10. Medicaţia anxiolitică  are efect adjuvant cert la
pacienţii anxioşi:
1.3.10.1. ALPRAZOLAM în doze mici (0,25-0,50 mg/zi) are
eficienţă, iar efectele secundare sunt rare la aceste doze.
Este considerat a fi opţiunea I la aceşti pacienţi. (Hurst,
2006). Se mai poate apela la:
1.3.10.2. Benzodiazepine
º DIAZEPAM 1 tb (2 mg) ´ 3/zi;
º OXAZEPAM 1 tb (10 mg) ´ 3/zi;
º MEDAZEPAM (Rudotel, Nobrium) 1 tb (10 mg) ´ 2-3/zi;
º NITRAZEPAM (Mogadon) 1 tb (2,5 mg) ´ 3/zi.
1.3.10.3. Piperazine
º HIDROXIZIN 1 tb (25 mg) ´ 3/zi.
1.3.10.4. Preparate cu bromuri şi valeriană (Bromoval,
Extraveral etc).
1.4. Strategia tratamentului antianginos
1.4.1. Tratamentul de fond (în funcţie de gravitate):
A. Angor cronic stabil, cu accese rare:
 nitraţi = prima linie;
 propranolol în caz de angor + efecte hiperadrenergice
sau intoleranţă la nitraţi = linia a II-a;
 calciumblocante din clasa A2.
B. Angor cronic clasa III-IV  bi- sau triterapie:
1) β-blocant + nitraţi-retard  avantaje:
 betablocantele (mai ales cele cu acţiune prelungită:
Metoprolol, Atenolol) sunt eficiente în pauza de noapte
la nitraţi (pentru a preveni instalarea toleranţei la
aceştia)
 betablocantele previn apariţia tahicardiei reflexe
induse de nitraţi
 nitraţii, reducând postsarcina, compensează tendinţa
betablocantelor de a induce dilataţia cordului
2) β-blocant + Ca-blocant A1  dihidropiridinele produc
tahicardie reflexă anulată de betablocante
3) Ca-blocant A2 + nitrat-retard
4) β-blocant + nitrat-retard + Ca-blocant A1
N.B. Asocierea orală de β-blocant + Ca-blocant clasa A 2
este nerecomandabilă (mai ales pentru Verapamil) din
cauza cumulării efectelor inotrop (), dromotrop () şi
cronotrop (), iar asocierea i.v. este strict prohibită.
C. Angor complicat:
 aritmii:
 bradicardie sinusală sau BAV  dihidropiridine
 tahicardie sinusală (fără IVS)  β-blocante
 FlA, FbA cu ritm rapid, TPSV  β-blocante sau ve-
rapamil
 aritmii ventriculare  β-blocante + antiaritmic clasa
I;
 insuficienţă cardiacă  dihidropiridine ( postsarcina);
 HTA sistemică  β-blocante sau Ca-blocante;
 BPOC  Ca-blocante;
 hipertiroidism  β-blocante, eventual verapamil;
 sdr. Raynaud  Ca-blocante DHP;
 arteriopatii cu claudicaţie  Ca-blocante;
162
 stări depresive  Ca-blocante;
 DZ insulino-dependent  Ca-blocante, eventual β-blo-
cante selective.
1.4.2. Tratamentul crizei anginoase
o stoparea efortului fizic (măsură adoptată instinctual de
către pacient);
o administrare sublinguală de nitroglicerină (1 doză-
spray sau 1 tb = 0,5 mg, sfărâmând tableta dacă se
doreşte grăbirea eficienţei); doza se poate repeta la 5';
pentru a evita cefaleea, se aruncă tableta imediat după
ce s-a obţinut cuparea crizei.
Precauţii:
 nitroglicerina nu trebuie să lipsească niciodată din
buzunarul pacientului;
 deoarece se degradează în timp, nitroglicerina
trebuie să fie proaspăt preparată (valabilitate mx. 12
luni), altfel o putem considera (fals) ineficientă.
Atenţie la contraindicaţii (glaucomul!).
2. REVASCULARIZAREA
În AP stabilă se recomandă optimizarea dozajului
unui medicament antianginos (de regulă beta-blocant)
înainte de asocierea unui al doilea, şi doar în caz de eşec
se recurge la triterapie; revascularizaţia este însă în acest
caz (simptomatologie necontrolată prin biterapie) indicaţia
de bază.
Viza terapiei de revascularizare în această situaţie
este însă calitatea vieţii (creşte toleranţa la efort), fără a
influenţa notabil mortalitatea (studiul COURAGE).
2.1. Revascularizarea intervenţională 
alternativă nechirurgicală care ocupă o poziţie
intermediară între mijloacele medicale şi cele chirurgicale.
2.1.1. Angioplastia percutană transluminală (APTL)
A fost iniţiată de Dotter în 1964 la nivelul arterelor
periferice, fiind impusă de Grüntzig care (1974) a introdus
cateterul cu balonaş, realizând (1977) prima APTL
coronariană la om. Principiul constă în remodelarea
lumenului coronarian în cazul leziunilor ateromatoase,
ateromul având proprietăţi plastice.
Condiţii:
 echipă antrenată (mn. 200 APTL/an), cu laborator de
hemodinamică dotat;
 echipă de cardio-chirurgi care să poată interveni în caz
de urgenţă (disecţie de coronară) pentru by-pass.
Indicaţii (ESC Guide 2010):
 imposibilitatea controlului simptomatologiei cu tra-
tament medical optimal;
 leziuni coronariene severe cu risc vital în caz de
ocluzie acută: stenoză severă de trunchi comun sau
ADA pro-ximală, boală bi/tricoronariană cu
afectarea funcţiei VS, ischemie
demonstrabilă a > 10% din masa VS.
INDICAŢII DE REVASCULARIZARE ÎN ANGINA
PECTORALĂ STABILĂ
163
BOALA ISCHEMICĂ CRONICĂ A INIMII

(Ghid ESC, 2013) Profilaxia restenozării:

 endoprotezele reduc tendinţa la remodelare şi împiedică
INDICAŢIE TIPUL DE LEZIUNE EVIDENŢE reculul elastic, scăzând cu 50% necesitatea
Clasa Nivel reintervenţiei (vezi mai jos);
Stenoze > 50% cu AP I A  anticoagulantele şi antiagregantele reduc tendinţa la
limitantă, ce nu răspunde la tromboză;
terapie medicală optimală  iradierea intracoronariană vizează hiperplazia neo-
Dispnee şi Ischemie / IIa B intimală blocând migrarea şi înmulţirea CMN şi
Pentru vizibilitate a unei zone multipli-carea celulelor adventiceale, ceea ce frânează
simptome >10% din VS, vascularizată fibroza; se folosesc sisteme iradiante (radiaţii β) pe
de o arteră stenozată cateter sau încorporate în endoproteză.
>50%
Trunchi coronar stâng I A 2.1.2. APTL combinată cu endoprotezare (stent)
stenozat >50% Ideea a fost sugerată pentru arterele periferice încă din
Stenoză proximală ADA I A 1912 de către Alexis Carrel şi materializată în 1987 de
Boala bi/trivasculară cu I B Sigwart. Pentru prevenirea restenozării, se instalează, prin
funcţie VS alterată plasarea pe cateter, proteze endovasculare autoexpandabile
Pentru Zona ischemică mare a VS (Sigwart) sau expandabile pe balonaş (Palmaz-Schatz).
I B
prognostic (>10%) Complicaţii:
Stenoză >50% a unicei I C 1º trombozare acută (IMA);
artere rămase permeabile 2º trombozare subacută;
Abrevieri: 3º restenozare intrastent sau la distanţă de acesta.
TCS = trunchi comun stâng; Dezavantaj: necesită tratament anticoagulant toată viaţa.
ADA = artera descendentă anterioară.
Tabelul 20.16 Noi tipuri:
 endoprotezarea temporară se foloseşte pentru
Contraindicaţii: rezolvarea disecţiei acute post-APTL; proteza se
"deschide" (prin scurtare), lipind faldul intimal de
 CIC asimptomatică sau ischemie miocardică perete, apoi se "închide" şi se retrage;
neatestată;  endoproteza biodegradabilă ar preveni complicaţiile
date de relativa rigiditate a stent-ului: stenozare,
 disfuncţie ventriculară severă cu FEj  25%;
anevrism, perforaţie;
 stenoză coronariană sub 50% din lumen.
 endoprotezele metalice acoperite cu polimeri ar scădea
Rezultate: în afara intervenţiilor de urgenţă şi în cazul tendinţa la tromboză şi proliferare celulară; în plus, pot
unei selecţii optime, se obţine ameliorarea calităţii vieţii fi impregnate cu antitrombotice sau inhibitori ai
prin: proliferării intimale.
 dispariţia durerilor ( 90% din cazuri); tardiv, la 5 ani, Nu au depăşit faza experimentală, deşi seducătoare ca
80% dintre pacienţi nu au dezvoltat infarct miocardic, idee: retunelizarea cu laser, cu rotablator sau aterocath,
iar 97% sunt în viaţă; angioplastia termică cu microunde sau angioplastia cu
 creşte performanţa inimii. ultrasunete.
Complicaţii:
 imediate: disecţia de coronară (vas calcificat), spasm 2.2. Revascularizarea chirurgicală
coronarian, tromboză  IMA (4-5%), impunând inter- Primele încercări de a soluţiona chirurgical
venţie chirurgicală de urgenţă (3% din cazuri), cu insuficienţa coronariană au fost efectuate de Toma Ionescu
morta-litate  1%; în 1916, prin simpatectomie cervico-toracică internă şi
 tardive: restenozare = 25-35% din cazuri (clinică  Vieneberg prin implantarea intramiocardică a mamarei
angor  20-25%, coronarografică 30-35%) la 6 luni, interne. În prezent se folosesc:
apoi cca 2%/an, în special în caz de boală trivasculară,
loca-lizare pe descendenta anterioară, stenoză peste 10 2.2.1. Pontajul aorto-coronarian cu grefon venos
mm, factori de risc coronarian necontrolaţi (DZ, (safena internă) sau arterial (mamara internă, coronara
hipercolesterolemie, fumat); utilizarea stentului gastrică sau epiploică) = CABG (coronary artery by-pass
ameliorează net prognosticul. grafting) plasat între aortă şi coronara afectată  metodă
Restenozarea post-APTL impune în 30-50% din cazuri introdusă de Favaloro în 1967.
re-intervenţie (o nouă APTL sau pontaj aorto-coronarian). Avantajele grefonului arterial faţă de cel venos:
Mecanismele restenozării:  rezistă mai bine la regimul presional de tip arterial (nu
 hiperplazie neointimală; dezvoltă hiperplazie intimală ca safena);
 remodelare vasculară;  dezvoltă rar leziuni ateromatoase.
 recul elastic vascular; Dezavantaj: necesită cardioplegie şi circulaţie extracorpo-
 tromboză. reală (CEC) cu by-pass cardio-pulmonar, deci dotări costi-
sitoare.

TERAPEUTICĂ MEDICALĂ
Indicaţii :
 neinvazive: angor invalidant şi/sau semne de ischemie
severă la testele de efort sau ECG de repaus;
 coronarografice:
 stenoză  50% a trunchiului arterei coronare stângi;
 stenoză proximală  70% a descendentei stângi;
 boală trivasculară  50%;
 stenoză multivasculară  50% + afectarea funcţiei VS.
N.B. Reducerea FEj la 30-40% constituie o indicaţie inde-
pendentă.
Contraindicaţii:
 formele fără angină;
 insuficienţă cardiacă avansată, cu FEj  30%;
 coronare la care grefa nu este posibilă (leziuni ste-
nozante supraetajate, leziuni predominant distale sau
prea întinse);
 vârsta peste 75 de ani sau contraindicaţii generale.
Rezultate:
 mortalitate perioperatorie la pontaj  2,4% (la echipe
antrenate), mai mare în caz de disfuncţie VS, vârstă >
65 de ani, localizare pe coronara stângă;
 absenţa angorului postoperator = 95%;
 supravieţuire la 5 ani = 90%.
Complicaţii  apar prin reocluzie (tromboză precoce sau
ateromatoza grefonului) sau leziuni pe alte coronare:
 IMA perioperator = 2,5-5%;
 angor recurent = 2-4%/an.
2.2.2. Revascularizaţia transmiocardică cu laser cu
CO2 constă în crearea de mici canale în miocardul
ischemiat care ar stimula dezvoltarea vaselor de
neoformaţie şi ameliorarea irigaţiei tisulare; metoda a fost
indicată în cazurile cu angină refractară la care alte
metode de revascularizare nu pot fi utilizate sau ca metodă
complementară procedurilor clasice de revascularizaţie.
Poate fi realizată şi prin chirurgie minim-invazivă.
Ameliorează simptomatologia, nu şi performanţa
cardiacă.
2.2.3. Simpatectomia cervicală toracoscopică (Claes &
Göthberg, 1991, dar impusă de Wetterwick et al., 1993)
reiterează intervenţia lui Toma Ionescu pornind de la
efectele anesteziei epidurale toracice.
Procedeu: toracoscopie + electrocoagularea ganglionilor
simpatici.
Indicaţii:
 pacienţi cu angor invalidant şi care nu pot suporta in-
tervenţia chirurgicală (boli severe extracardiace) şi nici
angioplastia (anatomie coronariană defavorabilă);
 grafting imposibil.
Efecte:
 reducerea numărului atacurilor anginoase şi a consu-
mului de nitroglicerină (uneori chiar dispariţia
durerii);
 reducerea FV de repaus şi creşterea capacităţii de efort
maxim cu cca 15%.
N.B. În afara efectului pur analgetic, ar bloca şi α-
receptorii cu rol vasoconstrictor, deci ar avea şi un efect
antiischemic propriu-zis.
164
B. ANGINA PRINZMETAL
DEFINIŢIE: formă specială de angină instabilă prin
spasm coronarian care determină ischemie transmurală
acută cu alterări ECG pasagere de tip infarctoid.
SINONIME: angor vasospastic, variant angina.
Vasospasmul se poate asocia tuturor celorlalte forme
ale cardiopatiei ischemice, termenul de angină
vasospastică Prinzmetal fiind rezervat cazurilor în care
vasospasmul este mecanismul principal, reducând cu
>30% lumenul coronarian.
Poate acompania sediul unei stenoze coronariene fixe
sau să survină pe coronare normale.
Ar fi provocat fie de un răspuns exagerat la agenţii
vasoconstrictori (endotelină, adrenalină, TxA, etc), fie de
un deficit de sinteză a NO.
PROBLEME DE DIAGNOSTIC
1. AFIRMAREA DIAGNOSTICULUI
1.1. Prezumţia diagnostică
1.1.1. Particularităţi clinice
 angor de repaus, spontan, intens şi prelungit (10-15'),
survenind în primele ore ale dimineţii (eventual cu
orar fix)  crize la efort sau emoţii (de obicei
capacitatea de efort este păstrată!);
 adesea aritmii de însoţire care pot determina sincope
(asocierea angor de repaus + sincopă este foarte su-
gestivă pentru angina Prinzmetal!);
 se poate asocia cu aritmii ventriculare severe, moarte
subită (5-10% din cazuri) sau evoluţie spre IMA
(20%);
 adesea factorii de risc sunt nesemnificativi;
 fenomene vasospastice extracoronariene adesea aso-
ciate: migrene, fenomene Raynaud;
 nitroglicerina este adeseori eficientă.
1.1.2. Particularităţi ECG
 alterări de tip infarctoid (unda T supraacută, supra-
denivelare ST  undă Q de necroză  tulburări de repo-
larizare) ce apar şi dispar odată cu durerea; confuzia
este amplificată de coapariţia modificărilor în oglindă;
 monitorizarea Holter relevă episoade silenţioase de le-
ziune subepicardică (supradenivelări ST);
 ECG de efort:
 supradenivelări ST tipice în 1/3 din cazuri; se pot
asocia tulburări de ritm şi de conducere
 subdenivelări ST semnificative în 1/3 din cazuri
(ateroscleroză coronariană asociată)
 normal în 1/3 din cazuri.
165
BOALA ISCHEMICĂ CRONICĂ A INIMII
1.2. Confirmarea diagnosticului
Se realizează prin reproducerea crizei şi alterărilor
ECG la testul cu ergonovină (1 f = 0,20 mg) care
declanşează spasm coronarian. Testul se efectuează
prudent, în doze progresive (0,05 mg în 3' cu pauză 10' 
0,10 mg  0,15 mg  etc.  mx. 0,40 mg) şi sub
monitorizare ECG, avînd la îndemână nitroglicerină
pentru a cupa criza (prin injectare i.v. sau
intracoronariană).
Efecte:
 pozitive:
 durere anginoasă
 supradenivelare ST  undă Q de necroză
 reducerea coronarografică a diametrului coronarian
cu minimum 30%, ceea ce atestă spasmul
coronarian (Golden Standard);
 fals pozitive: dureri toracice fără modificări ECG şi
coronarografice.
N.B. Coronarografia poate atesta, în afară de coronaro-
spasm, leziuni stenotice organice, de obicei necritice,
excentrice de max. 30-50% din lumen; stenoza critică
impune terapie de revascularizare.
TRATAMENT
Corect tratat, angorul vasospastic are prognostic
excelent; în caz contrar, există risc de IMA şi moarte
subită.
1. SEVRAJUL TABAGIC
Majoritatea pacienţilor fiind fumători, sevrajul
imediat, total şi definitiv constituie măsura terapeutică
fundamentală şi care poate permite reducerea progresivă
până la suspendare a medicaţiei (în 12 luni).
2. TRATAMENTUL MEDICAL
Coincide cu al angorului stabil, cu următoarele
precizări:
 calciumblocantele (toate!) sunt extrem de eficiente în
angorul vasospastic, de preferinţă în doza maximă tole-
rată; asocierea cu nitraţii este benefică, mecanismul de
acţiune fiind diferit; se pot asocia şi două calciumblo-
cante din subclase diferite (dihidropiridine + verapamil
sau diltiazem).
 Atenţie! întreruperea bruscă poate da rebound la
nifedipină şi verapamil, dar nu şi la diltiazem!
administrarea de durată a calciumblocantelor
ameliorează prognosticul pe termen lung;
 eficienţa nitraţilor în angorul vasospastic se
explică exclusiv prin vasodilataţia coronarelor
spastice (deci prin activarea guanilatciclazei şi
creşterea GMPc, nu şi prin reducerea consumului
de O2 miocardic); se asociază în cazurile în care
calciumblocantele nu controlează simptomato-
logia; nitraţii sunt medicaţie de criză,
calciumblocantele - medicaţie electivă de fond
care a ameliorat radical prognosticul
(supravieţuire la 5 ani = 95% în caz de leziuni
univasculare şi 80% în leziunile pluri-vasculare);
 răspunsul la betablocante este variabil:
- cazurile de angor Prinzmetal asociat cu leziuni
coronariene beneficiază de tratament β-blocant
- în celelalte cazuri, betablocajul neselectiv poate da
coronaroconstricţie α-mediată şi agravarea
crizelor!
 PRAZOSINA (α1-blocant selectiv) poate fi utilă.
N.B. a) ASPIRINA în doze mari poate creşte frecvenţa
crizelor vasospastice, deoarece inhibă sinteza PGI2 (care
este coronarodilatatoare), dar nu şi în dozele antiagregante
de 75-250 mg/zi; se justifică exclusiv în caz de asociere cu
leziuni aterosclerotice obstructive;
b) APTL poate fi benefică în caz de leziuni
obstructive proximale necalcificate univasculare asociate;
c) se va evita medicaţia vasoconstrictoare simpatico-
mimetică (inclusiv preparatele endonazale pentru rinoree)
şi ergotamina;
d) eficienţa terapeutică se afirmă clinic, ECG-Holter
şi prin test cu ergonovină (efectuat sub tratament).
3. TRATAMENTUL CHIRURGICAL
Coronarografia este decisivă în cazurile care nu răs-
pund la terapia medicamentoasă cu calcium-blocante,
paci-enţii cu stenoze organice semnificative asociate
beneficiind de revascularizare.
C. ISCHEMIA SILENŢIOASĂ
DEFINIŢIE: forma clinică a bolii coronariene is-
chemice manifestată prin episoade silenţioase tran-
zitorii de alterări ECG (denivelări ST), ecografice
(anomalii de cinetică regionale) sau scintigrafice (de-
fecte de perfuzie) în absenţa acuzelor anginoase sau a
echivalenţelor acestora.
Monitorizarea ECG ambulatorie (Holter), ca şi testele
de efort ergometric efectuate la coronarieni atestaţi sau la
persoane asimptomatice, dar prezentând cumul de factori
de risc, depistează numeroase episoade de ischemie
silenţioasă (denivelări semnificative ale segmentului ST),
corelabile cu o incidenţă semnificativ crescută a morţii
subite coronariene, IMA şi anginei pectorale.
Patogenic, s-au avansat mai multe ipoteze:
 ar fi o formă abortivă a episoadelor ischemice (durerea
de regulă apărând în ultimă instanţă, după alterările
kinetice şi ECG);
 ar surveni la persoane cu prag proprioceptiv mai

TERAPEUTICĂ MEDICALĂ
ridicat la durere; ischemia silenţioasă s-ar explica
printr-o alterare a percepţiei durerii; în plus, cu cât
nivelul endorfinelor post-efort ar fi mai ridicat, cu atât
percepţia durerii ar fi mai slabă;
 ar fi o expresie de neuropatie (diabetică de ex.).
Pot fi identificate 3 situaţii clinice:
TIPUL I: La pacienţii fără istoric coronarian la care ECG
evidenţiază sechele de IM (asimptomatic) sau la care ECG
de efort evidenţiază modificări sugestive în absenţa
oricăror acuze (ex. la un diabetic);
TIPUL II: Ischemie silenţioasă post IMA evidenţiată la
ECG Holter sau la stress;
TIPUL III: La pacienţii fără IMA în istoric care prezintă
atât episoade ischemice simptomatice, cât şi silenţioase.
TRATAMENT
Ischemia silenţioasă pare a fi mai sensibilă la beta-
blocante urmate de nitraţi şi mai puţin la calcium-blocante
prin reducerea frecvenţei şi duratei episoadelor silenţioase
care s-ar corela cu rezerva coronariană şi riscul de morbi-
mortalitate.
Terapia de revascularizare este mai eficientă decât
cea medicamentoasă, iar revascularizarea chirurgicală
decât cea intervenţională.
D. ANGINA MICROVASCULARĂ
DEFINIŢIE: Formă clinică de AP cu manifestări
clinice tipice şi alterări ECG tipice (la efort sau în
cursul durerii), dar cu coronare angiografic normale,
în absenţa coronaro-spasmului indus de ergonovină şi
a patologiei micro-vasculare asociate (tip DZ).
SINONIME: Sindromul X (a nu se confunda cu
sindromul X metabolic). Prezent în cca 10-20% din
coronarografiile indicate pentru angor de efort.
INCIDENŢA: F/B = 3/1 (majoritatea la climax).
Deşi prognosticul anginei microvasculare este mai bun
(incidenţa deceselor CV şi IMA mai joasă), cazurile cu
angină persistentă, ischemie de efort ± BRS atestată sau/şi
IVS trebuie tratate agresiv (inclusiv factorii de risc).
RAPEL ETIOPATOGENIC
166
În mod normal, prearteriolele au rolul de a menţine
un flux sangvin optim la nivelul capilarelor miocardice,
redu-cându-l prin prearteriolo-constricţie când PAo creşte
exce-siv şi crescându-l prin prearteriolo-dilatare când PAo
scade excesiv, mecanism desemnat drept REZERVA
CORO-NARIANĂ.
Au fost invocate drept mecanisme:
 Reducerea capacităţii de creştere a perfuziei capilare
la efort sau administrare de vasodilatatoare,
 Disfuncţia endotelială,
 Percepţia anormală a durerii.
În plus, doar la o parte din pacienţi pot fi puse în evidenţă
semne patente de ischemie:
 alterări de fază terminală la ECG de efort;
 anomalii de kinetică regională la imageria de stress;
 hiperproducţie de lactat în condiţii de stres.
PARTICULARITĂŢI DIAGNOSTICE
 persistenţa mai îndelungată a durerii anginoase la opri-
rea efortului;
 răspuns lent sau inconstant la NTG sublingual;
 caracterul mai frecvent atipic al durerii;
 contextul adesea psihogen şi asocierea cu atacuri de
panică;
 astenie fizică marcată adesea asociată;
 absenţa elementelor clinice obiective (galop şi suflu de
insuficienţă mitrală);
 ineficienţa frecventă a medicaţiei antianginoase stan-
dard;
 absenţa asocierii la durere şi alterările ECG a
tulburărilor de kinetică regională la echo de stress.
CONFIRMARE:
 scăderea rezervei de flux coronarian (la PET sau măsu-
rători intracoronariene prin termodiluţie sau Doppler)
în contrast cu:
 coronarografia normală.
TRATAMENT
 corecţia factorilor de risc;
 antidislipoproteinemiante;
 betablocantele = medicaţie de linia I; eficiente în caz
de hipersimpaticotonie, în caz contrar:
 calciumblocante (nifedipină, verapamil);
 aminofilina (ar acţiona prin blocarea receptorilor
adenozinici A1).
N.B. Nitraţii acţionează limitat sub nivelul arterelor mari
epicardice.
Au mai fost încercate:
 inhibitorii ECA
 antidepresivele triciclice
iar în cazuri refractare:
167
BOALA ISCHEMICĂ CRONICĂ A INIMII

 simpatectomie toracică ( reiterând primul tip de
intervenţie chirurgicala in angina pectorala
propus de Thoma Ionescu şi reluat prin
toracoscopie)
 electrostimularea măduvei spinării.
8) Rezecţie de ileon pentru a reduce absorbţia de lipide şi
colesterol; administrarea intraprandială de ORLISTAT 1 cps
= 120 mg/zi (blocant al lipazei intestinale) ar putea fi utilă.

NOI DIRECTII STRATEGICE DE TRATAMENT

AL BOLII ISCHEMICE CRONICE A INIMII
1.Prevenirea oxidării LDL şi a formării de celule spumoase
cu agenţi antioxidanţi: vit. E, β-caroten, probucol.

2. Inhibarea monocitelor şi macrofagelor cu:

-acizi graşi  -3 care inhibă producerea de leucotrienă B 4
(agent chemotactic puternic cu rol de activare a mono-
citelor), favorizând în schimb formarea de leucotrienă B 5 (cu
slab potenţial chemotactic); aceşti acizi inhibă şi producţia
de TxA2, interleukină 1 şi factori activatori ai trom-bocitelor
 toţi favorizând procesul aterosclerotic;
-inhibitori ai macrofagelor.

4) Inhibarea enzimei ACAT (acyl-CoA-acyl-transferaza)

esenţială sintezei LDL-C şi absorbţiei sale la nivel intestinal.

5) Inhibarea proteinei de transfer a esterilor colesterolului

(CETP) care favorizează transformarea HDL-C în LDL-C.

6) Blocarea proliferării şi migrării CMN în zona intimală a

peretelui arterial cu: inhibitori calcici, inhibitori ECA.

7) Stabilizarea plăcii ateromatoase prin creşterea rezi-tenţei

la rupere (scăderea lipidelor şi macrofagelor şi creşterea
fibrelor de colagen).
 168
TERAPEUTICĂ MEDICALĂ