Modificari ale complexului pilo-sebaceic

pe grupe de varsta

Tudor Andrei

Ahmad Shaker

Grupa 5 MG II
 Complexul pilosebaceic aspecte generale

Folicul pilar sau pilo-sebaceu reprezinta formaţiune anatomică de mici dimensiuni sub
forma unei pungi. Foliculul pilar conţine un fir de păr (sursă internă). Foliculul pilo-
sebaceu conţine firul de păr şi tecile acestuia, muşchiul erector şi glanda sebacee.

Ca si modificari ale complexului pilosebaceic am luat ca exemplu seboreea, acneea si

acneea vulgara

Simptomatologie

Seboreea
Prima etapă, prima manifestare a sindromului seboreic este seboreea – stare
patologică a complexului pilo-sebaceu, caracteristica de bază a căreia este producţia
exagerată de sebum sau evacuarea defectuoasă a acestuia.
De obicei, primele semne de seboree se manifestă la pubertate (12-16 ani) sau
în pragul pubertăţii (8-12 ani). Distingem seboree sicca sau pityriazis capitis simplex
(forma uscată), seboree oleosa sau pityriazis steatoid (forma grasă) şi eczemă
seboreică sau pityriazis circinata.
În seboreea sicca sebumul este mai consistent (sau poate mai redus? –
sebostasis), pielea este uscată, pruriginoasă, cu descuamare abundentă la rădăcina
părului.
În seboreea oleosa consisenţa sebumului este semifluidă, pielea este grasă,
scuamoasă, firele de păr aglutinându-se difuz. Manifestările respective sunt însoţite de
prurit supărător.
În eczema seboreică pielea este inflamată, congestionată, cu zone de exudaţie şi
cruste aderente. La distanţă pot fi leziuni eritemato-congestive (eczematide sau
seboreide), însoţite de prurit obsedant, irascibilitate.
La unii indivizi seboreea persistă în calitate de unic simptom pe parcursul întregii
vieţi. La alţii se produce o retenţie infundibulară de sebum, care în amestec cu surplusul
de cheratină (K6, K16, K17) şi flora bacteriană (Propionbacterium sau Corinebacterium
acnes, Pytirosporum ovale, Staphylococus aureus, Demodex folliculorum) duc la
prefigurarea stadiului următor al sindromului seboreic – acneea vulgară.
Deşi diagnosticul clinic al sindromului seboreic nu constituie o problemă pentru
medicul dermatolog, de un real folos sunt explorările hormonale, proteinograma,
lipidograma, imunograma, trichograma, examenul bacteriologic şi cel histopatologic,
etc. Cu toate progresele obţinute în ultimii ani, tratamentul sindromului seboreic rămâne
a fi dificil, necesitând multă răbdare şi insistenţă atât din partea medicului, cât şi a
pacientului.
În seboree, de obicei, este suficient un tratament dermatologic extern – soluţii
sau loţiuni spirtoase, degresante: spirt salicilic 1-2%, spirt rezorcinic 2-3%, Lapte Vidal,
miramistină, macromistină, metromistină, etc. De asemenea, pot fi administrate
şampoane antiseboreice pe bază de zinc (Skin-cap, Freederm). În cazuri mai avansate
putem apela la vitamine (A, E, grupul B), microelemente (Zinc, Sulf, Seleniu), lipotrope
(acid lipoic), etc.

Acneea
Acneea este o problemă a foliculului pilo-sebaceos provocat de conjuncția a trei
factori: seboree, obstrucție foliculară și inflamație foliculară. Elementul cheie, seborrhea,
este sub controlul androgeni. Acneea la femei este, de asemenea, influențată de
evoluții și modificări ale vieții genitale, precum și de terapii hormonale contraceptive și
de substituție. Acneea este rară înainte de pubertate, când poate indica o boală
endocrină. La pubertate, acneea este cvasi-fiziologică, datorită hiperandrogenismului
relativ indus de puberta anterioară, precum și datorită lipsei relativ de estrogeni și
progesteron în timpul primelor cicluri menstruale. Alte semne de hiperandrogenism,
cum ar fi dificultățile ciclului menstrual și excesul de greutate, care favorizează o origine
hormonală, trebuie căutate în cazurile de acnee persistentă sau întârziată la adulți.
Există o imagine oglindă a pubertății în perioada peri-menopauzală, dar cu seboreea
scăzută, astfel încât acneea este rară. În cele din urmă, o origine tumorală trebuie
căutată în cazurile rare de acnee care apar după menopauză. Investigarea hormonală a
acneei nu trebuie să fie sistematică, dar este justificată în timpul prepuberturii atunci
când alte simptome sunt asociate cu acnee care rezistă unui tratament dermatologic
bine efectuat. Abordarea terapeutică ar trebui să fie în primul rând dermatologică, dar
tratamentul cu hormoni orientați ar trebui luat în considerare atunci când o astfel de
terapie nu reușește sau în prezența altor semne de hiperandrogenism. Uneori,
asocierea izotretinoinei și un tratament anti-androgen sunt necesare pentru tratarea
eficientă a unei astfel de acnee. În cele din urmă, trebuie acordată o atenție deosebită
terapiilor contraceptive și tratamentelor hormonale, care pot induce sau agrava acneea,
în special în perioada peri-menopauzală.

Acneea vulgară
Incidenţa acneei vulgare în rândul populaţiei este mare – de la 30% până la 90%.
Latura pozitivă rezidă în faptul că doar 15-20% din cei afectaţi au nevoie de tratament
medicamentos, în restul cazurilor producându-se o autoinvoluţie către 20-22 ani (acnee
fiziologică sau hiperandrogenism fiziologic).
La început acneea vulgară era tratată unilateral, fiind considerată o formă
superficială sau profundă de piodermie. Dar nu peste mult timp apăru întrebarea
firească: de ce această piodermie se localizează preponderent pe faţă, partea
superioară a trunchiului? Răspunsul a fost prompt: acneea vulgară interesează zonele
cutanate androgen-dependente. Următorul pas a fost argumentarea dereglărilor de
cheratinizare la nivelul complexului pilo-sebaceu, iar în ultimii ani a fost demonstrată
semnificaţia şi importanţa dereglărilor metabolice şi imune în patogenia bolii.
Astfel, conform unor cercetări proprii, caracterul dismetabolic al acneei vulgare
constă în tendinţa de majorare cantitativă a colesterolului şi trigliceridelor serice în
debutul maladiei, ca consecinţă a hiperactivităţii complexului pilo-sebaceu. Pe măsura
agravării clinice şi atrofierii glandelor sebacee parametrii respectivi sunt în descreştere,
paralel cu diminuarea constantă a coeficientului albumino-globulinic, tendinţa spre hipo-
β-globulinemie şi hiper-γ-globulinemie.
În acnee leziunea eruptivă primară – preinflamatorie – este comedonul.
Următoarea etapă este dezvoltarea de leziuni inflamatorii: papule, pustule. Atunci când
forţa de expulzie a dopului cheratinic este insuficientă se produc rupturi intradermale cu
dezvoltarea de noduli, chisturi, abcese, traiecte fistuloase, vindecarea producându-se
prin formarea de leziuni postinflamatorii inestetice: cicatrici moi, fibroase, cheloidiene.
Cât priveşte acneea vulgară, de preferinţă sunt ciclinele (tetraciclina, doxiciclina)
şi macrolidele (claritromicina, azitromicina), antiandrogenii majori (Diane-35) şi minori
(cimetidina, ketoconazolul), retinoizii sistemici (Roaccutane) şi topici (Airol, Atrederm),
microelementele şi în special gluconatul sau sulfatul de zinc (Rubozinc, Zinkit). O
importanţă deosebită are tratamentul imunomodulator specific (autovaccin, anatoxin,
antifagin, bacteriofag, vaccin Corinebacterium parvum) şi nespecific (autohemoterapie,
levamisol, metyluracil, pyrogenal, licopid, imunofan, polioxidoniu).
În ultimii ani au găsit o largă întrebuinţare topicele cu acid azelaic (Skinoren),
acid naftoic (Adapalene), acetat de zinc (Zynerit), hialuronat de zinc (Curiosin) etc. În
formele severe, cu leziuni inflamatorii şi/sau postinflamatorii inestetice, se recomandă
dermato-chirurgia, magnito-laseroterapia, etc.

Acne Vulgaris, HE
 Bibliografie

- Seboreic Syndrome Boris Nedelciuc Hopital de la Timone, Marseille, Franţa.

- Bucur G. Mica enciclopedie. Boli dermato-venerice. Bucureşti.
- Forsea D, Raluca Popescu, Popescu C. „Compendiu de dermatologie si venerologie”.
- Iustin-Dumitriu C.Diaconu, Oana Andrea Coman, Vasile Benea. „Tratat de terapeutică
dermato-venerolologică”. Bucureşti.
- Maier N. Patologie cutanata, vol.2. Cluj.
-Service de diabétologie, endocrinologie et nutrition, hôpital Saint Louis, 1, avenue
Claude Vellefaux, Paris.
- Pavel Vulcan, Adrian Wolfshaut, Constantin B. „Bolile parului si unghiilor”.
- Gheorghe Muşet Catedra Dermatovenerologie USMF “Nicolae Testemiţanu”.
- Uyemura, K., M. Yamamura, D.F. Fivenson, R.L. Modlin, B.J. Nockoloff. The Cytokine
Network in Lesional and Lesion-free Psoriatic Skin is Characterized by a T-helper Type
1 Cell-mediated response. Journal of the American Academy of Dermatology.
- Grossman, R.M., J. Krueger, D. Yourish, A. Granelli-Piperno, D.P. Murphy, L.T. May,
T.S. Kupper, P.B. Sehgal, A.B. Gottlieb. Interleukin 6 Is Expressed in High Levels in
Psoriatic Skin and Stimulates Proliferation of Cultured Human Keratinocytes.
Proceedings of the National Academy of Science.
-