Sunteți pe pagina 1din 70

UNIVERSITATEA „BABEŞ-BOLYAI” CLUJ-NAPOCA

FACULTATEA DE PSIHOLOGIE ŞI ŞTIINŢE ALE EDUCAŢIEI


CATEDRA DE PSIHOLOGIE CLINICĂ ŞI PSIHOTERAPIE

ÎNVĂŢĂMÂNT LA DISTANŢĂ

PSIHOLOGIE CLINICĂ ŞI PSIHOTERAPIE

SUPORT DE CURS
- SEMESTRUL II -

Titular: Profesor univ. dr. Aurora Szentagotai

- 2019 -

Informaţii generale
1.1. Date de identificare a cursului :

Date de contact ale titularului de curs: Date de identificare curs si contact tutori:
Nume: Prof. univ. dr. Aurora Szentagotai Numele cursului – Psihologie clinică şi
Birou: sediul Departamentului de Psihologie psihoterapie
Clinică şi Ştiinţe ale Educaţiei, str. Republicii 37 Codul disciplinei – PLR 1625
Pagina web a catedrei: Anul, Semestrul – anul 3, sem. 2
http://www.clinicalpsychology.ro Tipul disciplinei – Disciplină obligatorie
Telefon: 0264-590967 Pagina web a cursului- https://psiedu.ubbcluj.ro/
Fax: 0264-590967 Tutori:Lector dr. Diana Cândea
E-mail: auraszentagotai@psychology.ro Drd. Samuel Bud
Consultaţii: Luni15:00-17:00 Drd. Lia-Ecaterina Oltean
ClinicaTutor@psychology.ro

1.2. Condiţionări şi cunoştinte prerechizite


Acest curs este condiţionat de parcurgerea şi promovarea următoarelor
discipline:Introducere în psihologie şi Psihodiagnostic. Cunoştinţele dobândite prin
aprofundarea acestor discipline sporesc considerabil accesibilitatea temelor propuse în acest curs.
În totalitatea lor, aceste prerechizite vor fi foarte utile în rezolvarea sarcinilor de lucru şi,
respectiv în promovarea examenului de evaluare finală. Alte prerechizite utile aprofundării
discipliunei Psihologie clinică şi psihoterapie sunt oferite de cursurile de Psihologie
experimentală şi analiza datelor şi Psihologia personalităţii.

1.3. Descrierea cursului


Cursul de Psihologie clinică şi psihoterapie face parte din pachetul de discipline
fundamentale ale specializării psihologie, nivel licenţă, din cadrul Facultăţii de Psihologie şi
Ştiinţe ale Educaţiei a Universităţii „Babeş-Bolyai” din Cluj-Napoca. Cursul are ca obiectiv
familiarizarea cu domeniile clinice/medicale de aplicare ale psihologiei. Cursul urmăreşte
asigurarea studenţilor cu un bagaj de cunoştinţe declarative şi procedurale care să îi facă apţi
pentru o activitate eficientă în optimizarea umană, tratamentul psihologic şi ameliorarea
tulburărilor psihice şi psihosomatice şi controlul factorilor psihologici implicaţi în tulburările
somatice. De asemenea, asigurarea unui bagaj de cunoştinţe declarative şi procedurale care să îi
facă apţi pentru o activitate eficientă în aceste domenii.
Cei care vor promova acest curs vor avea competenţe în:
▪ activităţile de diagnostic psihologic şi evaluare clinică a tulburărilor psihice,psihosomatice,
şi a factorilor psihologici implicaţi în tulburările somatice;
▪ dezvoltarea şi rafinarea abilităţilor în consilierea psihologică din sănătate şi boală;
▪ cercetarea psihologică fundamentală şi aplicativă în domeniile clinice/medicale şi
▪ educaţie şi consiliere (intervenţie) psihologică în sănătate şi boală.

1.4. Organizarea temelor în cadrul cursului


Cursul este structurat pe module de învăţare care acoperă principalele tulburări mintale,
așa cum sunt ele descrise în manualul de Diagnostic și Statistică a Tulburărilor Mintale, Ediția a
5a (DSM-5; APA, 2013). Sunt tecute în revistă definițiile psihopatologiei și modele ale acesteia
și sunt abordate, sub aspectul tabloului clinic, mecanismelor etiopatogenetice și teoriilor
explicative, următoarele categorii nosologice: tulburările depresive, tulburarea bipolară,
schizofrenia, anxietatea generalizată, anxietatea socială, tulburarea obsesiv-compulsivă, stresul
posttraumatic și tulburările alimentare.
Modalitatea de lucru include pe lângă oferirea suportului de curs şi discuţii interactive în
cadrul consultaţiilor aferente şi discuţii prin mijloace electronice pe marginea materialelor
parcurse (ex., e-mail, forum de discuţii).
Înţelegerea şi facilitatea utilizării informatiilor cuprinse în fiecare modul vor fi optimizate
dacă, în timpul parcurgerii suportului de curs, veţi consulta sursele bibliografice recomandate.

1.5. Formatul si tipul activităţilor implicate de curs


Parcurgerea cursului şi a seminariilor va presupune atât întâlniri faţă în faţă (consultaţii),
cât şi muncă individuală. Consultaţiile, pentru care prezenţa este facultativă, reprezintă un sprijin
direct acordat dumneavoastră din partea titularului şi a tutorilor. Acestea vor presupune
prezentarea pe scurt a informaţiilor centrale din fiecare modul, o mare parte din ele fiind însă
dedicată oferirii de răspunsuri la întrebările dvs. şi clarificării părţilor mai dificile. Pentru fiecare
modul, dumneavoastră veţi parcurge materialele bibliografice obligatorii (şi dacă doriţi şi pe cele
facultative). Este recomandabil ca atunci când veniţi la consultaţii să fi parcurs deja materialele
pentru a pune cât mai multe întrebări care să vor uşura ulterior studiul.
Pe scurt, având în vedere particularităţile învăţământului la distanţă dar şi reglementările
interne ale CFCID al UBB, parcurgerea şi promovarea acestei discipline presupune antrenarea
studenţilor în următoarele tipuri de activităţi:
a. consultaţii – pe parcursul semestrului vor fi organizate două întâlniri de consultaţii faţă în
faţă; prezenţa la aceste întâlniri este facultativă;
b. realizarea unui unui proiect (valorând 3 puncte din nota finală)
c. forumul de discuţii – acesta va fi monitorizat de echipa de tutori şi supervizat de titularul
disciplinei, fiind o modalitate facultativă de a intra în contact cu profesorii dvs.

1.6. Materiale bibliografice


În suportul de curs sunt precizate referinţele biblografice obligatorii. Sursele bibliografice
au fost astfel stabilte încât să ofere posibilitatea adâncirii nivelului de analiză si, implicit,
înţelegerea temelor de studiu abordate în fiecare modul. Acestea pot fi accesate la Biblioteca
Centrală Universitară LUCIAN BLAGA, Cluj-Napoca.

Bibliografie obligatorie:
American Psychiatric Association (2013). Diagnostic and Statistical Manual of Mental
Disorders, Fifth Edition. Washington, DC: APA.
David, D (2006/2013). Psihologie clinică şi psihoterapie. Fundamente. Iaşi: Editura Polirom.
Durand, V. M., & Barlow, D. (2010). Essentials of Abnormal Psychology. Belmont, CA:
Wadsworth.
Beck, A. T. (2008). The evolution of the cognitive model of depression and its neurobiological
correlates. American Journal of Psychiatry.
Beck A.T., & Haigh E.A.P. (2014). Advances in cognitive theory and therapy: the generic
cognitive model. Annual Review of Clinical Psychology 10,1-24.
Clark, D. M. (2005). A cognitive perspective on social phobia. The essential handbook of social
anxiety for clinicians, 193-218.
Newman, M. G., & Llera, S. J. (2011). A novel theory of experiential avoidance in generalized
anxiety disorder: A review and synthesis of research supporting a contrast avoidance
model of worry. Clinical psychology review, 31(3), 371-382.

Bibliografie opţională:
Abramowitz, J. S., & Jacoby, R. J. (2015). Obsessive-compulsive and related disorders: a critical
review of the new diagnostic class. Annual review of clinical psychology, 11,
165-186.
Abramson, L. Y., Metalsky, G. I., & Alloy, L. B. (1989). Hopelessness depression: A theory-
based subtype of depression. Psychological review,96(2), 358.
Aldao, A., Nolen-Hoeksema, S., & Schweizer, S. (2010). Emotion-regulation strategies across
psychopathology: A meta-analytic review. Clinical psychology review, 30(2), 217-237.
Alloy L.B., Nusslock R., Boland E.M. (2015). The development and course of bipolar spectrum
disorders: an integrated reward and circadian rhythm dysregulation model. Annual
Review of Clinical Psychology, 11, 213-250.
APA Presidential Task Force on Evidence Based Practice (2006). Evidence Based Practice in
Psychology. American Psychologist, 61, 271-285.
Beck, A. T., & Alford, B. A. (2009). Depression: Causes and treatment. University of
Pennsylvania Press.
Beck, J. (1995). Cognitive therapy: basics and beyond. New York: The Guilford Press.
Clark, D. A., & Beck, A. T. (2011). Cognitive therapy of anxiety disorders: Science and practice.
Guilford Press.
Brewin, C. R. (2001). A cognitive neuroscience account of posttraumatic stress disorder and its
treatment. Behaviour Research and Therapy, 39(4), 373-393
Dugas, M. J., Gagnon, F., Ladouceur, R., & Freeston, M. H. (1998). Generalized anxiety
disorder: a preliminary test of a conceptual model. Behaviour Research and Therapy,
36(2), 215-226.
Ellis, A. (1994). Reason and emotion in psychotherapy (re. ed.). Secaucus, NJ: Birscj Lane.
Fairburn, C. (2008). Cognitive behavior therapy of eating disorders. New York: Guilford.
Kessler, R. C. (2000). Posttraumatic stress disorder: the burden to the individual and to society.
The Journal of clinical psychiatry, 61(5), 4-14.
Lewinsohn, P. M. (1974). Clinical and theoretical aspects of depression. Innovative treatment
methods in psychopathology. New York: Wiley, 63-120.
Rachman, S. (1998). A cognitive theory of obsessions: Elaborations. Behaviour research and
therapy, 36(4), 385-401.
Wells, A. (2005). The Metacognitive Model of GAD: Assessment of Meta-Worry and
Relationship With DSM-IV Generalized Anxiety Disorder. Cognitive Therapy and
Research, 29(1), 107-121.

Link-uri:
 http://www.nice.org.uk/
 http://www.nimh.nih.gov/index.shtml

1.7. Materiale si instrumente necesare


Parcurgerea optimă a procesului de dobândire a cunoştinţelor declarative şi procedurale
presupune accesul studenţilor la următoarele resurse:
 calculator conectat la internet (pentru a putea accesa bazele de date si resursele
electronice suplimentare dar şi pentru a putea participa la secventele de formare
interactivă on line);
 imprimantă (pentru tiparirea materialelor suport, a temelor redactate, a studiilor de caz);
 acces la resursele bibliografice;
 acces la echipamente de fotocopiere.

1.8. Calendarul cursului


Pe parcursul semestrului II, în care se studiaza disciplina de faţă, sunt programate 2
întâlniri faţă în faţă (consultaţii) cu toţi studenţii; ele sunt destinate soluţionării, nemediate, a
oricăror nelămuriri de conţinut sau a celor privind sarcinile individuale. Pentru prima întâlnire,
programată în martie 2019, se recomandă lectura atentă a primelor 3module din suportul de
curs. La cea de-a doua întâlnire, programată în mai 2019, se vor discuta ultimele trei module şi
se va realiza o secvenţă recapitulativă pentru pregătirea examenului final.
De asemenea, în cadrul celor două întâlniri se va discuta modalitatea de realizarea a
sarcinii de semestru. Datele celor două întâlniri şi locul de desfăşurare vor fi anunţate pe site
(anunţuri IDD).

1.9. Politica de evaluare si notare


Evaluarea cunoştinţelor declarative şi procedurale dobândite în cadrul acestui modul se
va face: printr-un examen scris, acoperind temele de curs (7 puncte) şi 2 teme de semestru (3
puncte). Temeleşi datele de predare vor fi anunţate pe site-ul www.psychology.ro
Punctajul maxim la examenul scris (7 puncte) presupune parcurgerea:
▪ suportului de curs în format electronic;
▪ informaţiei de pe site-urile recomandate în textul suportului de curs;
▪ bibliografia obligatorie.

Pentru predarea temelor se vor respecta cu stricteţe cerintele formatorilor. Orice abatere de la
acestea aduce după sine penalizări sau pierderea punctajului corespunzator acestuia.

1.10. Elemente de deontologie academică


● Orice material elaborat de catre studenti pe parcursul activităţilor va face dovada
originalitatii. Studentii ale căror lucrări se dovedesc a fi plagiate nu vor fi acceptati la
examinarea finala.
● Orice tentativă de fraudă sau fraudă depistată va fi sancţionată prin acordrea notei
minime sau, in anumite conditii, prin exmatriculare.
● Rezultatele finale vor fi puse la dispoziţia studentilor prin afisaj electronic.
Contestaţiile pot fi adresate în maxim 24 de ore de la afişarea rezultatelor iar solutionarea
lor nu va depasi 48 de ore de la momentul depunerii

1.11. Studenţi cu nevoi speciale


Studenţii afectaţi de dizabilităţi motorii sau intelectuale pot contacta titularul cursului sau
tutorii pentru a li se acorda materialele de studiu necesare şi suportul informaţional necesar.
Titularul cursului şi echipa de tutori îşi exprimă disponibilitatea, în limita constrângerilor tehnice
şi de timp, de a adapta conţinutul şi metodelor de transmitere a informaţiilor precum şi
modalităţile de evaluare (examen oral, examen on line etc) în funcţie de tipul dizabilităţii
cursantului.
Adresa contact titular de curs: auraszengotai@psychology.ro
Adresa contact tutori: ClinicaTutor@psychology.ro

1.12. Strategii de studiu recomandate


Date fiind caracteristicile învăţământului la distanţă, se recomandă studenţilor o
planificare foarte riguroasa a secvenţelor de studiu individual, coroborată cu secvenţe de dialog,
mediate de reţeaua net, cu tutorii si respectiv titularul de disciplina. Lectura fiecărui modul şi
rezolvarea la timp a lucrărilor de evaluare garantează nivele înalte de înţelegere a conţinutului
tematic şi totodată sporesc şansele promovării cu succes a acestei discipline.
Verificaţi, de asemenea, periodic site-ul Institutului Internaţional de Studii Avansate de
Psihoterapie şi Sănătate Mentală Aplicată şi al Asociaţiei de Psihoterapii Cognitive şi
Comportamentale din România (www.psychotherapy.ro), site-ul Departamentului de Psihologie
Clinică şi Psihoterapie (www.clinicalpsychology.ro) şi publicaţia Journal of Evidence-Based
Psychotherapies pentru informaţii suplimentare legate de acest domeniu.

Scurtă biografie a titularului de curs


Aurora Szentágotai-Tătar esteprofesor universitar doctor la Departamentul de Psihologie
Clinică şi Psihoterapie a Universităţii Babeş-Bolyai din Cluj-Napoca. Este psiholog principal în
psihologie clinică şi psihoterapie. A obţinut licenţa în psihologiela Universitatea Babeş-Bolyai şi
doctoratul în psihologie (2006), la aceeaşi universitate. A făcut studii postdoctorale (2007-2008)
în psihologie clinică, consiliere psihologică şi psihoterapie în cadrul International Institute for
Advanced Studies in Psychotherapy and Applied Mental Health. Este director alȘcolii Doctorale
Psihodiagnostic și Intervenții Psihologice Validate Științific a UBB și membru în asociaţii
profesionale internaţionale de profil.Desfăşoară activităţi didactice, de cercetare şi practică
psihoterapeutică. Activitatea sa ştiinţifică a fost recunoscută prin premii naţionale şi
internaţionale (Premiul In Hoc Signo Vinces, Premiu UBB pentru Excelenţă în Cercetare,
Premiul Albert Ellis).
Modulul 1
TULBURĂRILE DEPRESIVE

1. Introducere
Depresia a fost numită,
numită mai în glumă, mai în serios, răceala (common cold) tulburărilor
common cold
emoționale, dată fiind prevalenț
prevalența crescută și probabilitatea de recurență
ță în cadrul populației.
popula Într-
un studiu epidemiologic Global Burden of Disease privind problemele de sănătate
ssă la nivel global
în anul 2010, tulburarea depresivă
depresiv majoră a fost plasată pe locul 2 în clasamentul cauzelor de
dizabilitate (Ferrari et al., 2013), iar Organizația
Organiza Mondială a Sănătății
ii estima, în anul 2012, un
numărr de 350 de milioane de oameni afecta
afectați de despresie.
Ediția a 5-aa a Manualului de Diagnostic și Statistică a Tulburărilor
ărilor Mentale (DSM-5,
(DSM
APA, 2013) clasifică tulburările
ările depresive în urm
următoarele categorii:
• Tulburarea cu perturbare afectiv
afectivă de tip disruptiv
• Tulburarea depresivăă major
majoră
• Tulburarea depresivăă persistent
persistentă (distimia)
• Tulburarea disforicăă premenstruală
premenstrual
• Tulburarea depresivăă indus
indusă de substanţe sau medicamente
• Altă tulburarea depresivă
depresiv specificată
• Tulburare depresivăă nespecificat
nespecificată
Trăsătura comunăă a acestor tulburări
tulbur este prezența unei stări
ări de tristețe,
triste de gol, sau
iritabilitate, însoțită de modificări
modific ri cognitive sau somatice, care afectează
afecteaz capacitatea de
funcționare
ionare a individului. Diferențele
Diferen dintre ele constau în durată,
ă, momentul apariției
apari sau
etiologie (DSM-5;
5; APA, 2013). Cea mai studiată
studiat tulburare depresivăă este tulburarea depr
depresivă
majoră,, pe care se va concentra acest capitol.

DSM-55 (APA, 2013) propune următoarele


urm toarele criterii pentru diagnosticarea unui
episod depresiv major: prezența
prezen a cel puțin
in 5 simptome din 9, în decursul
acelorași
și două
dou săptămâni, care să ducă la o deteriorare
deterio semnificativă în
funcționalitatea
ionalitatea individului. Dintre acestea, cel puțin
pu unul trebuie să fie (1) dispozi
dispoziția depresivă
în cea mai mare parte a zilei și
ș aproape în fiecare zi, sau (2) scăderea
derea semnificativă
semnificativ a interesului
sau a plăcerii față de toate sau aproape toate activitățile,
ile, în cea mai mare parte a zilei și aproape
în fiecare zi.

Celelalte simptome sunt (3) pierdere sau creș


creștere semnificativă în
greutate, (4) insomnia sau hipersomnia, (5) agitația
agita sau lentoarea
psihomotorie, (6) oboseala sau lip
lipsa
sa de energie, (7) sentimente de inutilitate
sau vinovăție
vinovă excesivă și inadecvată, (8) scăderea
derea capacității
capacit de gândire,
concentrare sau de luare de decizii șii (9) gânduri recurente legate de moarte,
ideație suicidară cu sau fără
ă ă plan, sau tentativ
tentativă suicidară.. Aceste simptome trebuie să
s fie prezente
aproape în fiecare zi, cu excepția
excep modificării în greutate și a ideației
ției suicidare, să
s producă
suferinţă și disfuncționalitate
ionalitate semnificativă
semnificativ pe plan social, ocupațional
ional sau pe alt plan relevant și
să nu poată fi explicate de alți
al factori (e.g., consum de substanțee sau alte tulburări
tulbur din spectrul
psihotic). Chiar dacă DSM-55 (APA, 2013) propune 9 simptome, nu înseamn
înseamnă că toată lumea le
va trăii pe toate, existând diferite constela
constelații
ii în acest sens, care pot determina și gravitatea
tulburării (i.e., ușoară,, moderată sau severă).

De ce propune DSM-5
DSM 5 (APA, 2013), 5 din 9 criterii minime, dintre care cel
puțin
in unul trebuie să
s fie (1) dispoziția depresivă în cea mai mare parte a zilei și
aproape în fiecare zi, sau (2) scăderea semnificativă a interesului sau a plăcerii
pl față
de toate sau aproape toate activit
activitățile,
ile, în cea mai mare parte a zilei și aproape în
fiecare zi? De ce 5 șii nu 6 criterii minime? De ce două
dou dintre aceste criterii sunt mai importante?
Te poți ajuta în această temăă de reflec
reflecție
ie citind mai multe despre diagnosticul categorial vs. cel
dimensional șii despre "research domain criteria".

2. Date epidemiologice
Conform DSM-55 (APA, 2013), prevalența
prevalen tulburării
rii depresive majore pe perioada a 12
luni este de 7% în Statele Unite, cu diferen
diferențe semnificative de până la 3 ori mai mari în intervalul
de vârstă 18-29 de ani, față
ță de indivizii de la 60 de ani în sus. Se estimează
estimează că 17% dintre adulți
vor suferi de depresie la un moment dat în via
viață (Holden, 2010), iar o persoană
persoan cu depresie va
avea în medie 5-66 episoade depresive de
de-a lungul vieții
ii (Ingram, Scott, & Seigel, 1999). Jum
Jumătate
dintre pacienții
ii care trec printr-un
printr n episod depresiv, vor mai avea un episod în urm
următorii 10 ani,
iar cei care trec printr-un
un al doilea episod, au o șansă de 90% de a trece printr-un
printr al treilea.
Femeile au un risc de 2 până la 3 ori mai mare decât bărbații
b ii de a dezvolta depresie, și tind să
raporteze o simptomatologie mai severă
sever decât aceștia
tia (Ingram, 2015), cu toate că
c aceste diferențe
par să nu fie universale, existând anumite culturi/grupuri unde diferenţele
diferenţele de gen sunt mai mici
(Piccinelli & Wilkinson, 2000).
Vârsta medie de debut a depresiei
depresiei este în jurul vârstei de 20 de ani, dar studiile arat
arată că
putem identifica tulburări
ri depresive semnificative clinic chiar șii la copii preșcolari,
pre de la 3 ani în
sus. Mai mult, depresia în perioada preșcolară
pre nu e doar un fenomen trecător
trec în dezvoltarea
individului, ci poate fi o problem
problemă cronică şi recurentă.. Un studiu realizat de Luby şi
colaboratorii (2009) identifică șanse
anse de 4 ori mai mari în cazul preșcolarilor cu depresie,
comparativ cu cei fără depresie, de a dezvolta un alt episod la 12 sau llaa 24 de luni dup
după evaluarea
inițială (Luby et al., 2009). Exist
Există și unele diferențe în ceea ce privește
te simptomatologia la copii
față de adulți,
i, copiii exprimând mai mult
multă iritabililtate decât tristețe
ț și având dificultăți
dificult în a
crește în greutate, mai degrabă
abă decât pierdere în greutate (Ingram, 2015).

3. Factori de vulnerabilitate
Conform DSM-55 (APA, 2013), factorii care îi predispun pe
indivizi la depresie se împart în mai multe categorii. Factori temperamentali
pot fi consideraţi
considera precursori ai depresiei, iar numeroase studii par ssă indice o
legăturăă între neuroticism și depresia majoră,, aceasta putând prezice depresia
atât independent, cât și în interacțiune
iune cu evenimentele stresante de viață
via
(Klein, Kotov, & Bufferd, 2011). Dintre celelalte trăsă
tr sături din modelul Big
Five, conștiinciozitatea scăzută
ăzută pare să fie şi ea relaționată cu depresia, conform unei meta-
meta
analize realizată de Kotov, Gamez, Schmidt şii Watson (2010). Autorii explic
explică acest rezultat
oarecum neașteptat
teptat prin faptul că
c indivizii cu niveluri mici de conștiinciozitate
tiinciozitate sunt predispuși
predispu la
eșecuri șii la coping deficitar, ceea ce poate contribui la psihopatologie, cu toate că
c acest
mecanism nu a fost confirmat înc
încă (Kotov et al., 2010).
În ceea ce privește
te factorii de mediu, studiile arată
ara că indivizii cu un istoric de maltratare
în copilărie
rie (ex., abuz fizic, sexual, neglijare, conflict sau violență
violen în familie) au un risc mai
ridicat de a dezvolta depresie, în orice moment al vieții,
vie ii, decât cei care nu au trecut prin traume în
copilărie. Mai mult, aceștia
tia sunt mai vulnerabili la a dezvolta episoade persistente și recurente de
depresie și par să beneficieze mai puțin
pu in de pe urma tratamentului (Nanni, Uher, & Danese,
2012). Aceste lucruri pot fi explicate prin prin faptul că
c maltratarea în ccopilărie modifică pe
termen lung reactivitatea organismului (de ex., neuroendocrină,
neuroendocrin , neurovegetativ
neurovegetativă şi cerebrală) la
stres (Heim, Newport, Mletzko, Miller, & Nemeroff, 2008).
Sigur, rămâne
mâne întrebarea: de ce nu toți
to indivizii supușii la experiențe
experienț negative sau traume
timpurii dezvoltă depresie? În acest sens, vulnerabilitatea genetic
genetică ar putea explica o parte din
etiologie. Pe baza studiilor gemelare şi de adopţie, se estimează că eritabilitatea depresiei este
moderată, între 31%-42%.
42%. Între factorii genetici
genetic şi de mediu există o interacțiune
interac dinamică și
bidirecțională,, individul în sine putând afecta cursul unei tulburări,
tulbur ri, prin alegerile făcute.
f

Ar trebui ca psihoterapia să
s ia în calcul factorii genetici în tratamentul
depresiei? Dacă
Dac da, în ce măsură este realizabil și cum pot echipele
interdisciplinare (psiholog clinician, psihoterapeut, medic general, genetician)
să aducăă plus
plus-valoare tratamentului depresiei?

Nu în ultimul rând, un alt factor de risc pentru depresie ar putea fi prezen


prezenţa altor tulburări
mentale. Numeroase studii arată
arat că un istoric de viață care presupune prezența
prezen unei alte tulburări
emoţionale crește
te riscul apariției
apariț depresiei, dar și al persistenței, severității ş recurenței acesteia.
ății şi
Mai specific, s-aa observat, de exemplu, ccă tulburările
rile de anxietate pot precede și prezice depresia
(Stein, Kupfer, & Schatzber, 2007).

4. Costuri
Pe lângă suferinţaa emoţională
emoţ pe care o produce, depresia afectează numeroase domenii
ale vieţii. Datele arată că persoanele cu depresie major
majoră au un risc cu 60% mai mare de a nu-și
nu
finaliza studiile. Relaţiile
iile sociale sunt, de asemenea afectate, un debut timpuriu al depresiei
prezicând o probabilitate mai mic
mică de căsătorie şii o probabilitate mai mare de divorț
divor și
insatisfacție în cuplu (deși
și legă
legătura este bidirecțională).
). Mai mult, depresia părinților
p se asociază
cu practici parentale dezadaptative și cu afectarea dezvoltării
rii optime a reglării
regl emoționale a
copilului. Pe plan profesional, un istoric de depresie prezice șomajul,
omajul, incapacitatea de a munci,
abstenteismul și performanță
ță scăzută
sc la locul de muncă.. Nu în ultimul rând, studiile longitudinale
arată că depresia majoră este un predictor al problemelor de sănătate
s tate fizică, precum bolile cardio
cardio-
vasculare sau diabetul. Posibilele mecanisme ale acestei asocie
asocieri țin
in atât de comportamentele
asociate depresiei, precum consumul de alcool, fumatul, alimentaţia
alimentaţia nes
nesănătoasă, cât și de
mecanisme biologice dereglate, cum ar fi reactivitatea crescută
crescut a axei HPA (hipotalamo-
(hipotalamo
hipofizo-corticosuprarenaliană
corticosuprarenaliană) şi sistemul imunitar
nitar afectat (Slavich & Irwin, 2014).

5. Modele ale depresiei


Cu toate că evenimentele de viaţă
via stresante par să aibă un rol cauzal în declanșarea
declan
depresiei (Kendler, Karkowski, & Prescott, 1999), nu toate persoanele care trec prin evenimente
negative dezvoltă depresie și nu to
toți cei care dezvoltă depresie au trecut printr-un
printr astfel de
eveniment. Se pune astfel problema unei interacțiuni
interac între stres șii o vulnerabilitate pe care
individul poate să o aibă.. Aşadar, dac
dacă vrem să înțelegem
elegem depresia trebuie să
s avem în vedere
interacțiunea complexă dintre mai mulți
mul i factori, precum stresorii, tendinț
tendințele înnăscute, relațiile
interpersonale, pierderea întăririlor din viața
via de zi cu zi şii stilurile disfuncționale de gândire.

5.1. Teoria comportamentală


comportamental
Conform teoriilor
teoriilor comportamentale (Lewinsohn, 1974), cauza, dar și
remediul depresiei, se ggăsește în relația
ia individului cu mediul, interac
interacţiunile
persoanei cu mediul menținând
men inând anumite comportamente, gânduri sau emoții
emo
dezadaptative. Simplu spus, depresia este rezul
rezultatul
tatul scăderii
sc întăririlor
pozitive din mediu, a înt
întăririi
ririi comportamentelor depresive, respectiv a
pedepsirii comportamentelor adaptative.
Cu alte cuvinte, o persoană
persoan riscă să dezvolte depresie în contextul în care are un mediu
sărac în recompense sau înceteaz
cetează să participe în activități plăcute,
cute, lucru care îi restrânge
universul de dezvoltare șii posibilitatea de a beneficia de pe urma eventualelor întăriri
înt (de ex.,
sociale, profesionale etc). Astfel, persoana va avea un repertoriu limitat de comportament
comportamente,
majoritatea pasive, evitante sau repetitive, care, prin recompensarea insuficient
insuficientă, produc
simptomatologia depresivăă (Lewinsohn, 1974). Sigur, reducerea recompenselor poate fi şi
rezultatul unor evenimente negative de viață,
via precum despărțirea
irea de persoana
persoa iubită, care era o
sursă importantă de recompense, atât prin prezen
prezența ei în sine, cât și prin comportamentele
realizate împreună (ex., ieşitul
şitul în natur
natură, mersul la cinematograf).
Totodată,, grupul de apartenență
apartenen poate întări
ri comportamentele depresive. De exemplu,
persoana deprimată poate primi aten
atenție și încurajări
ri în momentele în care se plânge, fapt care
menţine
ine comportamentele de neajutorare. Atunci când grupul încetează
încetează să-i
să mai ofere întăriri și
dezaprobă comportamentele dezadaptative, individul cu depresie poate ajunge să
s se izoleze de
ceilalţi sau să îșii administreze pedepse (ex., autocritică)
autocritic ) (Leahy & Holland, 2000).
Nu în ultimul rând, persoanelor cu depresie pot ssă le lipsească abilitățile
țile şi deprinderile necesare
pentru a obține
ine recompense într-un
în mediu cu potențial
ial recompensator. Abilităţile
Abilit sociale slab
dezvoltate sau deficitele în rezolvarea de probleme îi pot împiedica în acest sens.

5.2. Teorii cognitive


5.2.1. Teoria cognitivă a lui Aaron Beck
Modelele cognitive ale depresiei pun ac
accent
cent pe rolul gândurilor sau
credințelor
țelor în dezvoltarea şi menţinerea
inerea acesteia. Conform teoriei lui Beck
(1979), schemele cognitive (structuri cognitive care permit individului ssă
organizeze lumea într-o
într manieră coerentă) joacă un rol esen
esenţial din acest
punct
nct de vedere. Acestea funcționează
func precum un filtru, prin care individul
ajunge săă interpreteze informația
informa și care ghidează modul în care stimulii sunt
encodați, organizați șii reactualizați,
reactualiza influențând astfel atenția șii memoria. Altfel spus, oamenii
sunt predispuși să observe mai degrab
degrabă lucrurile care se potrivesc cu schema lor și să
reinterpreteze sau să ignore lucrurile care contrazic schema, aceasta devenind dificil de schimbat
chiar și în prezența informațiilor
țiilor care o infirm
infirmă. Toată lumea are astfel de scheme cognitive, dar
cele ale persoanelor cu depresie sunt disfuncționale,
disfunc ionale, cuprinzând o serie de credințe
credin negative,
nerealiste (denumite de Beck „triada cognitiv
cognitivă negativă”)
”) legate de (1) propria persoană
persoan (ex.
persoana se consideră incapabil
incapabilă, fără valoare etc), (2) ceilalţi şii lume (ex., via
viața este văzută ca
fiind prea grea, nedreaptă) și (3) viitor (ex., persoana consideră
consider că lucrurile vor merge rău
r în
viitoar şi că nu poate face nimic pentru a schimba asta).
Conform lui Beck, în componenţa
componen schemelor intră mai multe tipuri de credin
credinţe.
Credinţele
ele centrale reprezintă convingerile de baz
bază,, cu nivelul cel mai crescut de generalitate,
despre propria persoană,, lume şi ceilalţi. Credinţele
ele centrale privind sinele în depresie se
încardrează în două mari categorii:
egorii: legate de neajutorare (helplessness) şi de faptul că
c persoana
nu merită sau nu poate fi iubită
iubit (unlovability) (J. Beck, 1995). Acestea generează
genereaz un sentiment
de inadecvare şi favorizează autocritica, crescând astfel riscul emoțiilor disfuncționale. De
exemplu, în baza credinței că nu poate fi iubit, individul va fi vigilent la orice posibil indiciu de
dezaprobare din partea celorlalți, ceea ce crește șansa de a identifica greșit „dovezi” de
respingere. În cazul în care aceste indicii nu există, persoana ar putea considera, sub influenţa
credinţei centrale, că ceilalți îl agreează doar din milă, respingând orice probă contrarie. Din
credinţele centrale derivă cele intermediare (asumpţii, reguli şi atitudini) şi gândurile automate,
care sunt situaţional-specifice şi se exprimă prin ceea ce ne spunem în gând în diverse comtexte
(ex. „O să mă fac de râs”) (J. Beck, 1995).
La formarea acestor scheme dezadaptative contribuie evenimentele negative de viață din
perioada timpurie de dezvoltare a individului, precum pierderea unui părinte, respingerea, critica,
abuzul sau modelele parentale, prin atitudinea lor asupra vieții, care poate fi însușită de către
copil. Deși schemele pot fi latente, acestea se activează la apariţia stresorilor, în special a celor
care reflectă conținutul schemei sau sunt similari cu evenimentele negative care au creat-o.
Așadar, deși necesară pentru dezvoltarea depresiei, prezența schemelor nu este suficientă,
fiind importantă şi activarea lor de către stimuli negativi relevanți pentru persoană, cum ar fi
respingerea. Activarea schemei depinde și de intensitatea evenimentului negativ, iar pragul la
care aceasta se activează poate deveni tot mai scăzut în urma experiențelor negative repetate,
schema ajungând să fie declanşată chiar și de evenimente negative de intensitate scăzută (Beck,
2008).
Odată activată, schema dă naştere unor distorsiuni în procesarea stimulilor, respectiv în
gândire. Câteva exemple de astfel de distorsiuni sunt: gândirea în alb-negru, care presupune o
gândire în termeni absoluți și rigizi, citirea minții, care presupune a trage concluzii despre
părerea celorlalți, fără dovezi, suprageneralizarea, adică a trage concluzii generale pornind de la
evenimente izolate sau catastrofarea, care constă în exagerarea importanței unei situații negative
(Beck & Alford, 2009).

5.2.2. Teoria atribuirii


O altă teorie cognitivă importantă este teoria atribuirii, propusă inițial de Martin
Seligman, în urma observațiilor de laborator asupra răspunsurilor condiționate ale câinilor.
Seligman a supus câinii la situații incontrolabile, în care nu puteau scăpa de administrarea unor
șocuri electrice. Ulterior a observat că, în condiția în care li se oferea posibilitatea de a scăpa din
situaţie,
ie, câinilor le lipsea motivația
motiva ia de a mai încerca, îndurând pasivi șocul
electric. Seligman șii Maier (1967) au interpretat acest
ac deficit în termeni
cognitivi, susținând
sus că animalele au învățat că nu se mai poate nimic face
pentru a scăpa
scă de situația stresantă şii au denumit acest fenomen, neajutorare
învățată.
ă. Comportamentul caracteristic neajutor
neajutorării
ării înv
învățate a fost pus în
analogie
ogie cu reducerea comportamentelor orientate spre scop din depresie,
teoria fiind extrapolată la om. Seligman sus
susţinea că depresia apare atunci când oamenii consideră
consider
că ceea ce li se întâmplăă este în afara controlului lor. Explicarea depresiei prin prisma
neajutorării învățate s-aa dovedit însă
îns prea simplă,, în urma studiilor observându-se
observându că, expuși la
situații
ii incontrolabile, unii oameni manifestă
manifest neajutorare, iar alții
ii nu (Peterson & Park, 1998).
Pentru a corecta limitările teoriei neajutorării,
neajutor Abramson,, Seligman și Teasdale (1978) au
reformulat modelul, adaptat la oameni. Autorii au sugerat că
c atunci când oamenii se confrunt
confruntă cu
un eveniment incontrolabil, se întreab
întreabă de ce se întâmplă acesta, iar natura explica
explicației – sau
atribuirile pe care le fac – determin
termină nivelul neajutorării. Dacă atribuirile sunt globale, stabile şi
interne, neajutorarea resimțită
țită va fi de lungă
lung durată, comparativ cu situația
ția în care atribuirile sunt
specifice, instabile şii externe. Astfel, autorii au concluzionat ccă un stil atribuțional
atrib de tip global,
stabil şii intern la confruntarea cu evenimente de via
viață negative (şii unul specific, instabil şi extern
pentru evenimente pozitive) poate reprezenta un factor de vulnerabilitate pentru depresie.
Cu toate acestea, nu orice eveniment perceput ca fiind incontrolabil determină
determin simptome
depresive. Câștigul
tigul la loto e un eveniment incontrolabil, la fel cum șii luminile semaforului sunt
incontrolabile șii percepute de majoritatea ca fiind stabile șii globale, dar oamenii nu devin
deprimați în aceste cazuri. Așșadar, într-ovariantă ulterioară a modelului, cunoscut
cunoscută sub numele
de Teoria lipsei de speranță
ță (Abramson, Metalsky, & Alloy, 1989), autorii insistă
insist pe ideea că una
dintre cauzele depresiei nu e neapărat
neap percepția incontrolabilității, ci așteptarea
eptarea că
c evenimentele
dorite de persoană nu vor avea loc, sau ccă evenimente nedorite vor avea loc, însoțită
înso de
așteptarea că nimic din ceea ce poate face individul nu va schimba cursul acestor evenimente. O
persoană ajunge să simtăă lipsa de speran
speranță în cazul
azul în care atribuie stabil, global şi intern
evenimentele negative. Aceste atribuiri apar îns
însă în contextul în care oamenii sunt confruntați
confrunta cu
anumite informații situaționale
ionale care sugereaz
sugerează că (a) evenimentul nu e generalizat și la alții (ex.,
prietenii nu a fost respinşi
şi de persoana iubit
iubită);
); (b) evenimentul e consistent (ex., sunt respins
frecvent de persoana pe care o iubesc) șii (c) evenimentul are distinctivitate scăzută
sc (ex., sunt
respins șii de alte persoane) (Buchanan & Seligman, 2013). O altă
altă cauză
cauz care contribuie la
dezvoltarea lipsei de speranțe ș a depresiei este consecința negativă pe care individul o asociază
țe și asociaz
evenimentului negativ. Astfel, de
deși cineva poate atribui un eșec
ec (ex, restanța
restan la o materie) unor
factori instabili sau specifici, persoana
pers poate trage concluzia că restanța
ța va avea o consecin
consecință
gravă, cum ar fi că nu va mai fi admis
admisă la masterat. Abramson șii colaboratorii (1989) arată
arat că
atunci când consecințaa este vă
văzută drept importantă, iremediabilă sau ca afectând multe domenii
ale vieții,
ii, dezvoltarea lipsei de speran
speranță este mai probabilă.. Un ultim element al teoriei se refer
referă
la inferențele
ele negative pe care persoana ajunge ssă le facă cu privire la valoarea, abilit
abilitățile sau
personalitatea sa în cazul confruntării
confrunt cu evenimentul negativ.

În grupuri, alegeți
alege i una dintre teoriile detaliate anterior prin care aați putea să îi
răspundeți
ți urm
următorului
torului client la întrebarea: de ce am eu depresie?
P.N. este student
studentă în anul III la geografie. De obicei avea cele mai mari note la
facultate, îns
însă la ultima sesiune a picat primul ei examen. A refuzat să
s mai iasă
din casăă o perioad
perioadă, ca să evită rușinea
inea de a se întâlni cu persoane cunoscute,
gândindu-se
se că
c nu are ce să discute cu ele, pentru căă nu e bună
bun de nimic.

6. Psihoterapia în depresie
Ghidurile
ile clinice elaborate de National Institute for Health and Care Excellence (NICE,
www.nice.org.uk) în Marea Britanie și de Divizia a 12-aa a American Psychological Association
(APA; www.apa.org/about/division/div12.aspx) îm Statele Unite recomand
recomandă următoarele
intervenții
ii psihosociale ca fiind validate clinic pentru depresie: terapia cognitiv-
cognitiv
comportamentală,, terapia comportamental
comportamentală, terapia interpersonală șii terapia psihodinamică
psihodinamic de
scurtă durată.
Terapia cognitiv-comportamental
comportamentală este printre cele mai utilizate
zate și mai bine studiate
tratamente în depresie. Datele arată
arat că, în cazul depresiei ușoare șii moderate, terapia cognitiv-
cognitiv
comportamentală este la fel de eficient
eficientă ca medicația
ia antidepresivă (Hollon, Thase, &
Markowitz, 2002), efectele menținându-se
men pe perioade
ioade îndelungate (ex.12 luni) la nivel
comparabil cu cel al medicației
iei (DeRubeis, Hollon, Shelton, Amsterdam, Salomon, & Reardon,
ției
2005). Meta-analize
analize recente susțin
sus eficiența terapiei cognitiv-comportamentale
comportamentale în depresie
(Cuijpers et al., 2013; Vittengl, Clark, Dunn, & Jarrett, 2007).
Terapia cognitiv-comportamentală pleacă de la premisa că anumite credințe
disfuncționale și procesarea distorsionată de informație au un rol cauzal în depresie. Rolul
terapeutului este de a-și învăța clientul un set de deprinderi care să îl ajute să examineze
validitatea acestor credințe (sub aspectul suportului logic, empiric și pragmatic) și să le modifice,
cu scopul de a induce modificări benefice la nivel emoțional (ex. reducerea stării de tristețe) și
comportamental (ex. izolarea socială). Una dintre strategiile utilizate cu acest scop este dialogul
socratic, o tehnică prin care pacientul este ghidat, prin întrebări țintite, să ajungă singur la
anumite răspunsuri sau insight-uri legate de un mod mai funcțional de gândire. Pacientul este
încurajat să testeze validitatea gândurilor sale și prin experimente comportamentale, cu ajutorul
cărora să verifice dacă convingerile și așteptările sale sunt realiste. O altă strategie importantă
este activarea comportamentală, folosită în special în depresia mai severă, cu scopul de a expune
persoana la experiențe care să îi ofere întăriri pozitive, dar care, în același timp, sunt congruente
cu valorile sale și o ajută să își atingă scopurile (Lejuez, Hopko, & Hopko, 2001). Activarea
comportamentală presupune monitorizarea de către pacient a activităților de zi cu zi, alături de
nivelul de plăcere și de performanță asociat lor, lucru care permite terapeutului să examineze
stilul de viață al pacientului și să integreze, împreună cu pacientul, noi activități în programul
acestuia. Tehnica îl ajută pe pacient și să înțeleagă mai bine legătura dintre evenimente, gânduri,
emoții și comportamente.
În încercarea de a crește eficiența terapiei cognitiv-comportamentale pentru depresie (se
estimează că aproximativ 39% dintre pacienți recad în decursul a 68 de săptămâni; Vittengl et
al., 2007), au fost propuse și testate noi intervenții, cum este terapia cognitivă bazată pe
mindfulness (mindfulness-based cognitive therapy), care integrează meditația de tip mindfulness
în terapia tradițională (Piet & Hougaard, 2011). E nevoie însă de mai multe studii care să
investigheze mecanismele depresiei și de terapii care să integreze aceste rezultate.

Bibliografie
Abramson, L. Y., Metalsky, G. I., & Alloy, L. B. (1989). Hopelessness depression: A theory-
based subtype of depression. Psychological review,96(2), 358.
Abramson, L. Y., Seligman, M. E., & Teasdale, J. D. (1978). Learned helplessness in humans:
critique and reformulation. Journal of abnormal psychology, 87(1), 49.
Aldao, A., Nolen-Hoeksema, S., & Schweizer, S. (2010). Emotion-regulation strategies across
psychopathology: A meta-analytic review. Clinical psychology review, 30(2), 217-237.
American Psychiatric Association. (2013). Diagnostic and statistical manual of mental disorders:
DSM-5. Washington, D.C: American Psychiatric Association.
Beck, A. T. (1967). Depression: Causes and treatment. Philadelphia: University of Pennsylvania
Press.
Beck, A. T. (Ed.). (1979). Cognitive therapy of depression. Guilford press.
Beck, A. T. (2008). The evolution of the cognitive model of depression and its neurobiological
correlates. American Journal of Psychiatry.
Beck, A. T., & Alford, B. A. (2009). Depression: Causes and treatment. University of
Pennsylvania Press.
Beck, J. (1995). Cognitive therapy: basics and beyond. New York: The Guilford Press.
Buchanan, G. M., & Seligman, M. (2013). Explanatory style. Routledge.
Campbell-Sills, L., & Barlow, D. H. (2007). Incorporating emotion regulation into
conceptualizations and treatments of anxiety and mood disorders. In J.J. Gross (Ed.),
Handbook of emotion regulation. New York: Guilford Press.
Cuijpers, P., Berking, M., Andersson, G., Quigley, L., Kleiboer, A., & Dobson, K. S. (2013). A
meta-analysis of cognitive-behavioural therapy for adult depression, alone and in
comparison with other treatments. Canadian Journal of Psychiatry, 58(7), 376.
DeRubeis, R. J., Hollon, S. D., Amsterdam, J. D., Shelton, R. C., Young, P. R., Salomon, R. M.,
... & Gallop, R. (2005). Cognitive therapy vs medications in the treatment of moderate to
severe depression. Archives of general psychiatry, 62(4), 409-416.
Ferrari, A. J., Charlson, F. J., Norman, R. E., Patten, S. B., Freedman, G., Murray, C. J., ... &
Whiteford, H. A. (2013). Burden of depressive disorders by country, sex, age, and year:
findings from the global burden of disease study 2010. PLoS Med, 10(11), e1001547.
Hames, J. L., Hagan, C. R., & Joiner, T. E. (2013). Interpersonal processes in depression. Annual
review of clinical psychology, 9, 355-377.
Heim, C., Newport, D. J., Mletzko, T., Miller, A. H., & Nemeroff, C. B. (2008). The link
between childhood trauma and depression: insights from HPA axis studies in humans.
Psychoneuroendocrinology, 33(6), 693-710.
Holden, C. (2010). Experts map the terrain of mood disorders. Science, 327, p. 1068.
Hollon, S. D., Thase, M. E., & Markowitz, J. C. (2002). Treatment and prevention of depression.
Psychological Science in the public interest, 3(2), 39-77.
Ingram, R. E. (Ed.). (2009). The international encyclopedia of depression. Springer Publishing
Company.
Ingram, R. E. (2015). Depression. In H. S. Friedman (Ed.), Encyclopedia of mental health,
Academic Press.
Ingram, R. E., Scott, W., & Siegle, G. (1999). Depression: Social and cognitive aspects. In T.
Millon, P. Blaney, & R. Davis (Eds.), Oxford textbook of Psychopathology (pp. 203 –
226). Oxford, UK7 Oxford University Press.
Kendler, K. S., Karkowski, L. M., & Prescott, C. A. (1999). Causal relationship between
stressful life events and the onset of major depression.American Journal of Psychiatry.
Klein, D. N., Kotov, R., & Bufferd, S. J. (2011). Personality and depression: explanatory models
and review of the evidence. Annual review of clinical psychology, 7, 269.
Kotov, R., Gamez, W., Schmidt, F., & Watson, D. (2010). Linking “big” personality traits to
anxiety, depressive, and substance use disorders: a meta-analysis. Psychological bulletin,
136(5), 768.
Leahy, R. L., & Holland, S. J. (2000). Treatment Plans & Interventions for Depression &
Anxiety Disorders. New York: Guilford Press.
Lejuez, C. W., Hopko, D. R., & Hopko, S. D. (2001). A brief behavioral activation treatment for
depression treatment manual. Behavior Modification, 25(2), 255-286.
Lewinsohn, P. M. (1974). Clinical and theoretical aspects of depression.Innovative treatment
methods in psychopathology. New York: Wiley, 63-120.
Luby, J. L., Belden, A. C., Pautsch, J., Si, X., & Spitznagel, E. (2009). The clinical significance
of preschool depression: impairment in functioning and clinical markers of the disorder.
Journal of Affective Disorders, 112(1), 111-119.
Nanni, V., Uher, R., & Danese, A. (2012). Childhood maltreatment predicts unfavorable course
of illness and treatment outcome in depression: a meta-analysis. American Journal of
Psychiatry.
Peterson, C., & Park, C. (1998). Learned helplessness and explanatory style. In Advanced
personality (pp. 287-310). Springer US.
Piccinelli, M., & Wilkinson, G. (2000). Gender differences in depression Critical review. The
British Journal of Psychiatry, 177(6), 486-492.
Piet, J., & Hougaard, E. (2011). The effect of mindfulness-based cognitive therapy for
prevention of relapse in recurrent major depressive disorder: a systematic review and meta-
analysis. Clinical psychology review, 31(6), 1032-1040.
Seligman, M. E., & Maier, S. F. (1967). Failure to escape traumatic shock.Journal of
experimental psychology, 74(1), 1.
Sher, L. (2004). Daily hassles, cortisol, and the pathogenesis of depression.Medical hypotheses,
62(2), 198-202.
Slavich, G. M., & Irwin, M. R. (2014). From stress to inflammation and major depressive
disorder: A social signal transduction theory of depression.Psychological bulletin, 140(3),
774.
Solomon, A. (2014). Demonul amiezii: O anatomie a depresiei. Bucureşti: Humanitas.
Stein, D. J., Kupfer, D. J., & Schatzberg, A. F. (Eds.). (2007). The American Psychiatric
Publishing textbook of mood disorders. American Psychiatric Pub.
Sullivan, P. F., Neale, M. C., & Kendler, K. S. (2000). Genetic epidemiology of major
depression: review and meta-analysis. American Journal of Psychiatry.
Vittengl, J. R., Clark, L. A., Dunn, T. W., & Jarrett, R. B. (2007). Reducing relapse and
recurrence in unipolar depression: a comparative meta-analysis of cognitive-behavioral
therapy's effects. Journal of consulting and clinical psychology, 75(3), 475.
Modulul II

ANXIETATEA GENERALIZATĂ

1. Introducere

Tulburarea de anxietate generalizat


generalizată este caracterizată
caracterizat de sentimente
de teamă și
ș îngrijorare excesivă (Kessler & Wang, 2008) (DSM-5,
(DSM APA,
2013, p. 222). Îngrijorarea este definit
definită ca o înlănțuire
țuire de gânduri și imagini
mentale, încărcate
înc emoțional negativ șii relativ incontrolabile (Borkovec,
Robinson, Pruzinsky, & DePree, 1983). Conform DSM, există
exist o serie de
trăsături care diferențiazăă îngrijorarea din anxietatea generalizat
generalizată de cea nepatologic
nepatologică. În cazul
unei persoane care manifestăă anxietate generalizat
generalizată, îngrijorările
rile sunt: (a) excesive și interferează
cu funcționarea psihosocială,
ă, (b) pervazive, pronunțate
pronun și creează distres, (c) înso
însoțite adesea de
simptome fizice șii (d) prezente în mai multe zile decât nu. În plus, în anxietatea generalizată
generalizat
îngrijorările sunt însoțite
ite de alte manifest
manifestări precum agitația,
ia, dificultăț
dificultățile de concentrare,
iritabilitatea, tensiunea muscular
sculară, oboseala șii problemele de somn. Toate aceste simptome nu
sunt mai bine explicate de consumul de substanțe
substan sau de o boală (DSM-5;
5; APA, 2013).
Așadar,
adar, caracteristica cea mai important
importantă a anxietății
anxietăț generalizate este
îngrijorarea „excesivă
„excesiv și incontrolabilă cu privire la o gamă
gam de situații”
(DSM-5;
5; APA, 2013). Cei care suferă
sufer de anxietate generalizată
generalizat se
îngrijorează în legătură cu probleme minore (de ex. că nu vor reuși
reu să ajungă
la serviciu dacă
dac plouă)) (Hoyer, Becker, & Roth, 2001) și cu evenimente
viitoare îndepărtate
îndep sau cu o probabilitate redusă de a se întâmpla (de ex. că
c
nu vor reuși să își susținăă copiii la facultate, chiar dac
dacă aceștia
tia sunt încă în școala generală)
(Dugas, Gagnon, Ladouceur, & Freeston, 1998). Tendin
Tendința „de a trăii în viitor”
viitor afectează calitatea
vieții
ii (Dugas & Robichaud, 2007), iar persoanele cu anxietate generalizată
generalizat își fac griji chiar și
atunci când sunt implicate în activități
activit plăcute.
Anxietatea generalizată este comorbidă în foarte multe cazuri (conform anumitor studii,
stud
în peste 80% din cazuri; Grant et al., 2005) cu alte tulburări
tulbur ri mentale. Tulburările
Tulbur afective precum
tulburarea depresivă majoră și distimia sunt cele mai comune tulburări
tulbur ri comorbide cu anxietatea
generalizată (Dugas & Robichaud, 2007), iar datele arat
arată că peste 50% dintre pacienții
pacien cu
anxietate generalizată au și o altă
alt tulburare de anxietate (de ex. anxietate socială,
social panică) (Dugas
& Robichaud, 2007).

Dacă un pacient se prezintă la terapie pentru probleme de anxietate,


dar în etapa de evaluare desc
descoperi că de fapt problema principal
principală este depresia
iar anxietatea este comorbidă,
comorbid , care ar fi cel mai potrivit plan de tratament -
adordarea problemei principale (depresia) sau a problemei secundare,
comorbidăă (anxietatea). De ce?

2. Epidemiologie
Conform datelor epidemiologice, tulburarea de anxietate generalizată
generalizat este relativ
comună. Prevalența ei de-aa lungul vieții
vie ii este de aproximativ 5.7%, iar prevalența
prevalen în decursul a
12 luni, de 3.1% (Kessler & Wang, 2008). Într-un
Într un studiu prospectiv, Moffitt și colaboratorii
(2010) au identificat o prevalență
prevalen semnificativ mai mare, de de 14.2%, în decursul vieții
vie și de
4.2% în decursul ultimului an, acest lucru sugerând că
c evaluările
rile retrospective pot subestima
prevalențaa acestei probleme în popula
populație. Tulburarea este de două ori mai frecventă
frecvent la femei
decât la bărbații (Ansseau, Fischler, Dierick, Mignon, & Leyman, 2005). Prevalența
Prevalen nu diferă în
funcție de nivelul educațional
ional (Ansseau et al., 2005; Kessler et al., 2005), dar riscul de a
țional
manifesta anxietate generalizată
alizată este mai mare la persoanele cu statut socio
socio-economic scăzut și la
cele singure (ex. divorțate,
ate, vă
văduve)
duve) (Grant et al., 2005). Studiile care au analizat relația
rela dintre
vârstă și prevalența tulburării
ării de anxietate generalizată
generalizat arată că în multe cazuri simptomele apar
în adolescență, dar prevalența
țaa cea mai mare este în jurul vârstei de 33 de ani (Grant et al., 2005).

3. Factori de risc
Conform unei meta-analize
analize realizate de Hettema, Neale șii Kendler (2001), factorii
genetici explică aproximativ 30% din varianța
varian a simptomelor de anxietate generalizat
generalizată. Dintre
factorii de mediu, evenimentele negative neprev
neprevăzute,
zute, abuzurile sau pierderile importante
imp sunt
asociate cu instalarea problemelor de anxietate (Moffitt et al., 2007; Nordahl,
Wells, Olsson, & Bjerkeset, 2010). Datele arată
arat căă persoanele care au trecut
prin abuz fizic sau sexual în copilărie
copil rie au un risc crescut de a dezvolta
anxietate generalizată
gen ulterior (Cougle, Timpano, Sachs-Ericsson,
Sachs Keough și
Riccardi, 2010).
Stilul de atașament
ata ament (Bowlby, 1973) este un alt factor cu implicații
implica importante
pentru această tulburare, adolescen
adolescenţii cu ataşament
ament ambivalent având niveluri mai mari de
anxietate decât cei cu ataşament
ament securizant (Mickelson, Kessler, & Shaver, 1997; Muris, Mayer,
şament
& Meesters, 2000). Comportamentele parentale negative sunt, de asemenea, asociate cu
simptomele de anxietate generalizată
generalizat și cu îngrijorările.
rile. Un stil de disciplinare
disciplinar dur și rigid,
caracterizat de reguli stricte și așteptări
ri foarte mari poate influența negativ dezvoltarea
autonomiei copilului, împiedicându
împiedicându-l să facă față provocărilor fără
ă ă interven
intervenția părintelui.
Interiorizarea faptului căă nu poate face fa
față unui eveniment
ment negativ neanticipat, reduce
capacitatea copilului de a face fa
faţă emoţional unor situații neașteptate.
teptate. Răceala
Ră parentală a fost,
la rândul, ei asociată cu simptome de anxietate generalizat
generalizată la copii (Cassidy, Lichtenstein-
Lichtenstein
Phelps, Sibrava, Thomas și Borkovec,
Bor 2009).
În încercarea de a înţelege
elege rolul factorilor biologici în anxietatea generalizată,
generalizat unele studii au
investigat relaţia
ia dintre aceasta şii temperament. Datele longitudinale au arătat
ar că inhibiţia
comportamntală crescută,, afectivitatea negativ
negativă crescută şi tendinţaa de evitare a pericolului
(harm avoidance) sunt predictori ai simptomelor (Moffitt, Caspi, Harrington, Milne, Melchior,
Goldberg et al., 2007).

4. Costuri
Tulburarea de anxietate generalizat
generalizată este asociată cu deteriorarea funcționării
func în diverse
domenii precum relaţiile
iile sociale, performan
performanţa şcolară şii profesională,
profesională sănătatea fizică şi
satisfacţia în legătură cu viaţaa (vezi de ex. Massion, Warshaw, & Keller, 1993). Manifest
Manifestările
somatice ale anxietăţii
ii generalizate duc frecvent la exa
examene medicale şi tratamente costisitoare
sau necorespunzătoare,
toare, ca urmare a diagnostic
diagnosticării greșite (Roy-Byrne
Byrne et al., 2000). Pacienții
Pacien cu
această tulburare pot acuza dureri la nivelu pieptului (Logue et al., 1993), probleme cu respirația
respira
(Härter, Conway, & Merikangas, 2003), simptome de colon iritabil (Lydiard, Fossey, Marsh, &
Ballenger, 1993) șii probleme cardiovasculare (Härter et al., 2003).
Anxietatea generalizată se asociază și cu dificultăți emoționale
ionale sau fizice în realizarea
activităților de zi cu zi (Schonfeld et al., 1997), iar pe plan profesional, cu probleme la locul de
muncă și cu absenteism (Souêtre
être et al., 1994), nu doar din cauza anxietății,
anxiet ții, ci și a unor probleme
asociate, cum este consumul de substan
substanțee (Massion et al., 1993). Pe plan inte
interpersonal,
îngrijorarea excesivă poate duce la tensiuni în relațiile
rela iile cu membrii familiei, cu partenerul sau cu
prietenii (Henning, Turk, Mennin, Fresco, & Heimberg, 2007). De exemplu, studiile au
evidențiat
iat niveluri mai mari ale insatisfac
insatisfacției maritale la persoanele cu anxietate generalizată
generalizat
comparativ cu populația
ia generală
general (Whisman, Sheldon, & Goering, 2000). Nevoia continu
continuă de a fi
liniștit, de a obține asigurări
ări și aten
atenție
ie din partea partenerului pot duce la tensiuni în relație,
rela iar pe
termen lung, la reducerea
ducerea numărului
numă de interacțiuni
iuni cu partenerul, la sentimente de inadecvare și
la izolare (Wells, 2005).

5. Modele cognitive ale anxietății generalizate


5.1. Modelul îngrijorării
Modelul propus de Borkovec, Alcaine șii Behar (2004) susține
sus că
îngrijorarea,
orarea, care are formă
form predominant verbală, (Behar, Zuellig, &
Borkovec, 2005) inhibă
inhib imaginile mentale cu încărcătură
ătură negativă crescută și
reduce activarea somatic
somatică și emoțională (subiectivă).
ă). Inhibarea experienței
experien
somatice sau emo
emoționale împiedică procesarea emoțional
țională a fricii, care joacă
un rol important în habituare și extincție
ie (Foa & Kozak, 1986). În acest
context, îngrijorarea poate fi vvăzută ca o încercare ineficientă de a rezolva probleme și de a
îndepărta
rta un pericol perceput, evitând, în același
acela timp, experiențele
ele somatice și emoționale
aversive (Borkovec et al., 2004). Reducând imaginile mentale catastrofice, îngrijorarea este
întărită negativ. La menținere
ținere ei contribuie șii convingerile persoanei că îngrijorarea e utilă
util în
rezolvarea problemelor sau că ajută la prevenire evenimentelor negative viitoare. La rândul lor,
aceste convingeri pozitive disfunc
disfuncționale sunt întărite de faptul că evenimentele temute nu au loc,
ceea ce contribuie suplimentar la men
menținerea îngrijorării
rii (Borkovec et al., 2004).

5.2. Modelul metacognitiv


Modelul metacognitiv propus de Wells (1999, 1995, 2004, 2005) se focalizează
focalizeaz pe
convingerile/credințele
ele legate de îngrijorare șii rolul lor. Astfel, convingerile pozitive despre
îngrijorare (ex. „îngrijorarea mă
m ajută să fac față mai bine problemelor”) duc la apariția
apari așa-
numitei îngrijorări
ri de tip I, care se manifestă
manifest atunci când persoana se confrunt
confruntă cu situații
percepute ca fiind amenințătoare
țătoare (examen, plecarea copiilor într
într-oo excursie). Datorită
Datorit credințelor
pozitive privind
rivind îngrijorarea, aceasta devine strategia preferen
preferențială de coping a individului în
situații stresante. De regulă,
ă, îngrijorarea de tip I cre
crește
te anxietatea, dar poate fi asociată
asociat și cu
scăderi
deri ale acesteia. (Wells 2005).
Modelul metacognitiv susține
sus că trecerea spre anxietatea generalizat
generalizată se face odată cu
apariția credințelor
elor negative despre îngrijorare, care se încadrează
încadrează în dou
două mari categorii:
convingerea că îngrijorarea este incontrolabil
incontrolabilă și convingerea că este periculoas
periculoasă. Odată formate
și activate, aceste credințele
țele negative duc la apari
apariția îngrijorării
rii de tip 2, adică
adic a îngrijorării
legate de îngrijorare. Îngrijorarea de tip 2 este asociată
asociat adesea cu strategii ineficiente de evitare a
acesteia, care urmăresc
resc controlul comportamentelor, gândurilor sau emoțiilor (ex.,
comportamente de siguranță,
ță,, supresia gândurilor, distragere) (Wells, 2004). Cel mai adesea,
încercările
rile de control al gândurilor eeșuează,, ceea ce duce la pierderea încrederii individului în
capacitatea sa de a face fa
față îngrijorării și întărește
te convingerile că
c îngrijorarea este
incontrolabilă și periculoasăă (Wells, 1999).

5.3. Modelul evitării


rii contrastelor

Modelul evitării
rii contrastelor, propus de Newman (Newman, Llera, Erickson, &
ării
Przeworski, 2014; Newman, Llera, Erickson, Przewors
Przeworski,
ki, Castonguay, 2013),
pornește
te de la premisa că
c persoanele care dezvoltă anxietate generalizat
generalizată au o
sensibilitate foarte crescută
crescut la contrastele emoționale.
ionale. De exemplu, datele arat
arată că
indivizii anxioși
și sunt mult mai stresați
stresa decât cei fără anxietate de trecerile bruște de
la eutimie sau relaxare la stări
ări emo
emoționale
ionale negative (Newman & Llera, 2011). Aceast
Această intoleranță
la contraste emoționale
ionale negative îi face ssă folosească îngrijorarea cronică
cronică, ca strategie de a fi
pregătiți pentru potențiale
iale evenimente neplăcute,
ne în ciuda faptului că îngrijorarea se asociaz
asociază cu
o stare de distres susținut.
inut. Cu alte cuvinte, persoanele cu anxietate generalizat
generalizată preferă starea de
vigilență șii anxietatea produse de îngrijorare pentru ca, în cazul în care apare ceva neprev
neprevăzut,
emoția negativă trăită să nu fie atât de puternică
puternic (Newman et al., 2014). Teoria susține
sus și că
înaintea unui eveniment negativ anticipat/cunoscut, persoanele cu anxietate generalizată
generalizat vor
preveni escaladarea emoțiilor
iilor negative, acestea fiind deja prezente
prezente (Newman et al., 2014).

Care sunt punctele comune care apar în modelele menționate?


men Se pot
surpinde principalele caracteristici ale anxietății
anxiet ții generalizate, conform cu
criteriile din DSM
DSM-55 (APA, 2013) doar din acei factori comuni ai
modelelor? Dacă
Dac da, care ar fi aceste caracteristici?

6. Psihoterapia pentru anxietatea generalizată


Conform Diviziei a 12
12-aa a APA (Society of Clinical Psychology, APA), psihoterapia
cognitiv-comportamentală și cea comportamentală
comportamental sunt intervenții
ii validate empiric pentru
anxietatea generalizată.. Tehnicile cognitive se focalizeaz
focalizează mai ales pe schimbarea catastrofării
catastrof și
a convingerilor că îngrijorarea este utilă,
util , iar tehnicile comportamentale includ relaxarea și
planificarea activităților
ilor plăcute. Spre deosebire de celelalte
celelal tulburări
ări de anxietate, în care
expunerea are o utilitate general acceptată,
acceptat eficiențaa ei în cazul tulbur
tulburării de anxietate
generalizată nu este foarte clar
clară. Eficiența intervențiilor cognitve și comportamentale și a
utilizării
rii combinate a acestora este confirmată și de meta-analize
analize (Borkovec & Whisman, 1996;
Hunot, Churchill, Teixeira, & Silva de Lima, 2007), iar efectele acestora par ssă se mențină și pe
termen lung.

Bibliografie
Ansseau, M., Fischler, B., Dierick, M., Mignon, A., & Leyman, S. (2005). Prevalence and
impact of generalized anxiety disorder and major depression in primary care in Belgium
and Luxemburg: the GADIS study. European Psychiatry: The Journal of the Association of
European Psychiatrists, 20(3), 229
229-235.
Behar, E., Zuellig, A. R., & Borkovec, T. D. (2005). Thought and imaginal activity during worry
and trauma recall. Behavior Therapy, 36(2), 157
157-168.
Borkovec, T. D., & Costello, E. (1993). Efficacy of applied relaxation and cognitive
cognitive-behavioral
therapy in the treatment
reatment of generalized anxiety disorder. Journal of consulting and clinical
psychology, 61(4), 611.
Borkovec, T. D., Robinson, E., Pruzinsky, T., & DePree, J. A. (1983). Preliminary exploration of
worry: Some characteristics and processes. Behaviour Research and Therapy, 21(1), 9-16.
Borkovec, T. D., & Whisman, M. A. (1996). Psychosocial treatment for generalized anxiety
disorder. În M. Mavissakalian & R. Prien (Ed.), Long-term treatment of anxiety disorders.
Washington, DC: American Psychiatric Association.
Bowlby, J. (1973). Attachment and loss (Vol. 2, Separation). Hogarth Press and the Institute of
Psycho-Analysis.
Cassidy, J., Lichtenstein-Phelps, J., Sibrava, N. J., Thomas, C. L., & Borkovec, T. D. (2009).
Generalized anxiety disorder: connections with self-reported attachment. Behavior
Therapy, 40(1), 23-38.
Cougle, J. R., Timpano, K. R., Sachs-Ericsson, N., Keough, M. E., & Riccardi, C. J. (2010).
Examining the unique relationships between anxiety disorders and childhood physical and
sexual abuse in the National Comorbidity Survey-Replication. Psychiatry Research, 177(1–
2), 150-155.
Dugas, M. J., Gagnon, F., Ladouceur, R., & Freeston, M. H. (1998). Generalized anxiety
disorder: a preliminary test of a conceptual model. Behaviour Research and Therapy,
36(2), 215-226.
Dugas, M. J., & Robichaud, M. (2007). Cognitive-behavioral treatment for generalized anxiety
disorder: From science to practice. Taylor & Francis. Preluat din
https://www.google.com/books?hl=en&lr=&id=bLGqfBtyMcoC&oi=fnd&pg=PP1&dq=C
ognitiveBehavioral+Treatment+for+Generalized+Anxiety+Disorder+From+Science+to+Pr
actice&ots=xYNJXM7Jcc&sig=_BXo1TLnL9fDLwz31IBBMO9Bhs0
Foa, E. B., & Kozak, M. J. (1986). Emotional processing of fear: exposure to corrective
information. Psychological Bulletin, 99(1), 20-35.
Grant, B. F., Hasin, D. S., Stinson, F. S., Dawson, D. A., June Ruan, W., Goldstein, R. B., …
Huang, B. (2005). Prevalence, correlates, co-morbidity, and comparative disability of
DSM-IV generalized anxiety disorder in the USA: results from the National Epidemiologic
Survey on Alcohol and Related Conditions. Psychological Medicine, 35(12), 1747-1759.
Härter, M. C., Conway, K. P., & Merikangas, K. R. (2003). Associations between anxiety
disorders and physical illness. European archives of psychiatry and clinical neuroscience,
253(6), 313–320.
Henning, E. R., Turk, C. L., Mennin, D. S., Fresco, D. M., & Heimberg, R. G. (2007).
Impairment and quality of life in individuals with generalized anxiety disorder. Depression
and Anxiety, 24(5), 342-349.
Hettema, J. M., Neale, M. C., & Kendler, K. S. (2001). A review and meta-analysis of the
genetic epidemiology of anxiety disorders. The American Journal of Psychiatry, 158(10),
1568-1578.
Hoyer, J., Becker, E. S., & Roth, W. T. (2001). Characteristics of worry in GAD patients, social
phobics, and controls. Depression and Anxiety, 13(2), 89-96.
Hunot, V., Churchill, R., Teixeira, V., & Silva de Lima, M. (2007). Psychological therapies for
generalised anxiety disorder. În Cochrane Database of Systematic Reviews. John Wiley &
Sons, Ltd. Preluat din
http://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1002/14651858.CD001848.pub4/abstract
Kessler, R. C., Berglund, P., Demler, O., Jin, R., Merikangas, K. R., & Walters, E. E. (2005).
Lifetime prevalence and age-of-onset distributions of DSM-IV disorders in the National
Comorbidity Survey Replication. Archives of General Psychiatry, 62(6), 593-602.
Kessler, R. C., & Wang, P. S. (2008). The descriptive epidemiology of commonly occurring
mental disorders in the United States. Annual Review of Public Health, 29, 115-129.
Logue, M. B., Thomas, A. M., Barbee, J. G., Hoehn-Saric, R., Maddock, R. J., Schwab, J., …
Beitman, B. D. (1993). Generalized anxiety disorder patients seek evaluation for
cardiological symptoms at the same frequency as patients with panic disorder. Journal of
Psychiatric Research, 27(1), 55-59.
Lydiard, R. B., Fossey, M. D., Marsh, W., & Ballenger, J. C. (1993). Prevalence of psychiatric
disorders in patients with irritable bowel syndrome. Psychosomatics, 34(3), 229-234.
Massion, A. O., Warshaw, M. G., & Keller, M. B. (1993). Quality of life and psychiatric
morbidity in panic disorder and generalized anxiety disorder. The American Journal of
Psychiatry, 150(4), 600-7.
Mickelson, K. D., Kessler, R. C., & Shaver, P. R. (1997). Adult attachment in a nationally
representative sample. Journal of Personality and Social Psychology, 73(5), 1092-1106.
Moffitt, T. E., Caspi, A., Harrington, H., Milne, B. J., Melchior, M., Goldberg, D., & Poulton, R.
(2007). Generalized anxiety disorder and depression: childhood risk factors in a birth
cohort followed to age 32. Psychological Medicine, 37(3), 441-452.
Moffitt, T. E., Caspi, A., Taylor, A., Kokaua, J., Milne, B. J., Polanczyk, G., & Poulton, R.
(2010). How common are common mental disorders? Evidence that lifetime prevalence
rates are doubled by prospective versus retrospective ascertainment. Psychological
Medicine, 40(6), 899-909.
Muris, P., Mayer, B., & Meesters, C. (2000). Self-reported attachment style, anxiety, and
depression in children. Social Behavior and Personality: an international journal, 28(2),
157–162.
Newman, M. G., & Llera, S. J. (2011). A novel theory of experiential avoidance in generalized
anxiety disorder: A review and synthesis of research supporting a contrast avoidance
model of worry. Clinical psychology review, 31(3), 371-382.
Newman, M. G., Llera, S. J., Erickson, T. M., & Przeworski, A. (2014). Basic science and
clinical application of the Contrast Avoidance model in generalized anxiety disorder.
Journal of Psychotherapy Integration, 24(3), 155-167.
Newman, M. G., Llera, S. J., Erickson, T. M., Przeworski, A., & Castonguay, L. G. (2013).
Worry and generalized anxiety disorder: a review and theoretical synthesis of evidence on
nature, etiology, mechanisms, and treatment. Annual Review of Clinical Psychology, 9,
275-297.
Nordahl, H. M., Wells, A., Olsson, C. A., & Bjerkeset, O. (2010). Association between abnormal
psychosocial situations in childhood, generalized anxiety disorder and oppositional defiant
disorder. The Australian and New Zealand Journal of Psychiatry, 44(9), 852-858.
Roy-Byrne, P. P., Stang, P., Wittchen, H. U., Ustun, B., Walters, E. E., & Kessler, R. C. (2000).
Lifetime panic-depression comorbidity in the National Comorbidity Survey. Association
with symptoms, impairment, course and help-seeking. The British Journal of Psychiatry:
The Journal of Mental Science, 176, 229-235.
Schonfeld, W. H., Verboncoeur, C. J., Fifer, S. K., Lipschutz, R. C., Lubeck, D. P., &
Buesching, D. P. (1997). The functioning and well-being of patients with unrecognized
anxiety disorders and major depressive disorder. Journal of Affective Disorders, 43(2),
105-119.
Souêtre, E., Lozet, H., Cimarosti, I., Martin, P., Chignon, J. M., Adès, J., … Darcourt, G. (1994).
Cost of anxiety disorders: impact of comorbidity. Journal of Psychosomatic Research, 38
Suppl 1, 151-160.
Wells, A. (1995). Meta-Cognition and Worry: A Cognitive Model of Generalized Anxiety
Disorder. Behavioural and Cognitive Psychotherapy, 23(03), 301.
Wells, A. (1999). A cognitive model of generalized anxiety disorder. Behavior Modification,
23(4), 526-555.
Wells, A. (2004). A Cognitive Model of GAD: Metacognitions and Pathological Worry. În R. G.
Heimberg, C. L. Turk, & D. S. Mennin (Ed.), Generalized anxiety disorder: Advances in
research and practice (pp. 164-186). New York, NY, US: Guilford Press.
Wells, A. (2005). The Metacognitive Model of GAD: Assessment of Meta-Worry and
Relationship With DSM-IV Generalized Anxiety Disorder. Cognitive Therapy and
Research, 29(1), 107-121.
Whisman, M. A., Sheldon, C. T., & Goering, P. (2000). Psychiatric disorders and dissatisfaction
with social relationships: does type of relationship matter? Journal of Abnormal
Psychology, 109(4), 803-808.
Modulul 3

ANXIETATEA (FOBIA) SOCIALĂ

1. Introducere
Tulburarea de anxietate socială (fobia socială)) este una dintre cele mai frecvente tulburări
tulbur de
anxietate.

Caracteristica definitorie a acesteia este frica exagerat


exageratăă de situațiile
situa sociale în
care o persoană
persoan poate fi evaluată de ceilalți (DSM-5,
5, APA, 2013). Această
Aceast frică
duce adesea la evitarea contextelor care presupun evaluarea performan
performanței sau
interacțiuni
iuni sociale
sociale (de ex., mâncatul, scrisul sau vorbitul în public,
interacțiunea
iunea cu persoane cu autoritare) (Caballo et al., 2012). Dac
Dacă nu pot fi
evitate, aceste situații
ii sunt îndurate cu anxietate intensă
intens șii sunt percepute exagerat în raport cu
amenințarea reală pee care o implică.
implic Unele persoane cu anxietate socialăă trăiesc
tră teamă în aproape
toate situațiile
iile sociale, în timp ce altele au probleme doar în anumite contexte, cum sunt cele de
performanță.. Cea mai comună situație în care sau în legătură cu care persoanele
persoanel cu anxietate
socială trăiesc teamă este vorbitul în public. La nivel cognitiv, tulburarea este determinată
determinat de
gânduri negative șii standarde înalte în legătură
leg cu propria performanță
ță și de gânduri nerealiste
despre standardele celorlalți
ți (Hofmann, Türküle
Türküler, & Piquer, 2014).

Anxietatea socială
social este comorbidă frecvent cu alte tulbură
tulburări de pe Axa I (de ex.,
tulburările
rile alimentare, tulburarea dismorfic
dismorfică corporală
corporală, alte tulburări de
anxietate; Coles et al., 2006; Hinrichsen, Wright, Waller, & Meyer, 2003) și de
pe Axa II (de ex., tulburarea de personalitate dependentă),
dependent comorbiditatea fiind
asociată cu afectare funcțională
func mai severă (Acarturk, Cuijpers, van Straten, &
de Graaf, 2009).

2. Epidemiologie
Prevalența tulburării
ării de anxietate social
socială în decursul a 12 luni este de 7% (APA, 2013),
iar pe durata vieții,
ii, de 12,1% (Ruscio et al., 2008). Rapee șii Spence (2004) susțin
sus că prevalența
acestei tulburări este în creștere. Tulburarea este mai frecventă în rândul femeilor, raportul pe
sexe fiind de 1.5:1 în favoarea acestora (APA; 2013).
Vârsta de debut a anxietății sociale este adolescența, însă aceasta poate să apară și mai
devreme (Hofmann & Barlow, 2002). Conform DSM-IV, copilăria timpurie și adolescența sunt
principalele etape de dezvoltare când pot să apară simptome tranzitorii de fobie socială. În
perioada copilăriei, anxietatea socială este asociată adesea cu anxietate de separare, mutism,
timiditate, refuzul de a merge la școală sau inhibiție comportamentală (Hofmann et al., 2014).
Kessler și colaboratorii (2005) au arătat că vârsta medie de debut a anxietății sociale este de 13
ani, aceasta instalându-se mai devreme decât alte tulburări de anxietate (de ex., tulburarea de
anxietate generalizată). Pe de altă parte, prevalența anxietății sociale este mai scăzută la
persoanele în vârstă decât la cele tinere (Magee, Eaton, Wittchen, McGonagle, & Kessler, 1996).

3. Factori de vulnerabilitate
3.1. Experiențele de învățare
Un mediu caracterizat de reguli stricte privind situațiile sociale și de evaluări negative ale
persoanei în astfel de situații (de ex., O sa pari ridicol. Ce vor spune prietenii tăi despre tine?)
poate favoriza anxietatea socială (Beidel & Turner, 1998). Acestea pot face interacțiunile sociale
să pară inconfortabile, sugerând că evitarea este cea mai bună modalitate de a le face față.
Dezvoltarea anxietății sociale a fost asociată și cu rigurozitatea, critica și un stil parental autoritar
(Greco & Morris, 2002).

3.2. Deficite în abilitățile sociale


Deficitele de abilități sociale la persoanele cu anxietate socială sunt un aspect destul de
dezbătut în literatura de specialitate. Aceasta este văzută, pe de o parte, ca implicând deficite în
abilitățile sociale, iar, pe de altă parte, ca fiind determină de evaluări negative ale propriei
performanțe (Hofmann & Barlow, 2002). Este cunoscut faptul că fobia socială afectează
performanța socială, însă lucrurile nu sunt atât de clare în ceea ce privește deficitele în abilitățile
sociale sau de manifestare în context social a persoanelor cu această tulburare. (Rapee & Spence,
2004). Numeroase studii au arătat că indivizii cu anxietate socială se percep ca fiind mai puțin
eficienți (Stangier, Esser, Leber, Risch, & Heidenreich, 2006) și au o performanță mai scăzută,
mai ales atunci când sunt în fața unor observatori externi (Mansell, Clark, & Ehlers, 2003). Pe
baza datelor existente, nu putem formula însă o concluzie fermă privind rolul deficitelor de
abilități sociale în etiologia anxietății sociale. În schimb, factorii cognitivi, cum este
autoevaluarea negativă, joacă un rol importanți în dezvoltarea și menținerea acesteia (Clark &
Beck, 2011).

3.3. Erorile cognitive


În cazul persoanelor cu anxietate socială, procesarea informațională este influențată de
distorsiuni atenționale sau de interpretare la confruntarea cu stimuli amenintători. Datele arată că
anxioșii social sunt mai vigilenți la stimuli cu caracter amenințător decât la cei neutri în sarcini
de tip Dot-probe sau Stroop (Musa & Lépine, 2000). Clark și Wells (1995) susțin că indivizii cu
fobie socială sunt mai atenți la propria persoană și au o capacitate mai slabă de encodare a
stimulilor din mediu. Alți cercetători, consideră că cei cu anxietate socială au tendința de a face
interpretări eronate, în sensul că își evaluează performanțele ca fiind mult mai slabe decât ar
face-o evaluatorii externi (Rapee, 1995).

4. Costuri ale anxietății sociale


Anxietatea socială este asociată cu numeroase consecințe negative, precum dificultățile în
domeniul ocupațional, social și calitatea vieții mai scăzută. Prin natura ei, fobia socială,
determină mai multe probleme la locul de muncă decât alte tulburări de anxietate (Moitra, Beard,
Weisberg, & Keller, 2011). Moitra și colaboratorii (2011) arată că persoanele cu tulburare de
anxietate socială au o probabilitate mai crescută de a nu avea un loc de muncă decât persoanele
cu orice altă tulburare psihologică. De asemenea, indivizii cu anxietate socială au un nivel mai
redus al veniturilor și un statut socio-economic mai scăzut decât populația generală (Patel,
Knapp, Henderson, & Baldwin, 2002). În rândul persoanelor angajate, fobia socială determină o
productivitate mai scăzută, o rată mai mare a absenteismului și alte probleme legate de mediul de
muncă (Kessler, 2003; Wittchen, Fuetsch, Sonntag, Müller, & Liebowitz, 2000). De asemenea,
persoanele cu fobie socială au mari dificultăți legate de realizarea activităților zilnice sau a unor
activități care implică performanță (Weiller, Bisserbe, Boyer, Lepine, & Lecrubier, 1996).
Deoarece anxietatea socială se poate manifesta devreme, copiii cu această tulburare sunt
adesea mai retrași și mai neglijați de ceilalți (Rubin, Wojslawowicz, Rose-Krasnor, Booth-
LaForce, & Burgess, 2006). Ulterior, acest lucru duce la un număr scăzut al prietenilor și la o
probabilitate mai mare de a fi tachinat și respins de ceilalții (Erath, Flanagan, & Bierman, 2007).
La vârsta adultă,, anxietatea socială
social poate avea un impact negativ asupra rela
relațiilor romantice sau
găsirii
sirii unui partener, iar persoanele cu această
aceast tulburare au probleme în relațiile
rela apropiate,
inclusiv în cele romantice (Sparrevohn & Rapee, 2009), de prietenie (Davila & Beck, 2002) sau
familiale (Schneier et al., 1994). În plus, studiile arată că persoanele cu anxietate social
socială sunt mai
puțin dornice să se căsătoreasc
ătorească sau să se implice într-o relație
ie romantică
romantic și tind să se
căsătorească mai târziu și să se ccăsătorească cu primul partener (Lampe, Slade, Issakidis, &
Andrews, 2003; Sanderson,
n, DiNardo, Rapee, & Barlow, 1990).
Studiile realizate pe populație
ție clinic
clinică evidențiază faptul că anxietatea socială
social este asociată cu un
nivel crescut al dizabilității
ții și cu un nivel sc
scăzut al calității vieții.
ii. Diagnosticul de tulburare de
anxietate socială este relaționat
ționat pozitiv cu un nivel crescut de nemulțumiri
nemul umiri în legătură
leg cu viața de
familie, prietenii, activitățile
țile de recreere șii veniturile (Stein & Kean, 2000). Într
Într-un studiu în care
au fost comparate persoane cu anxietate social
socială, tulburare obsesiv-compulsiv
compulsivă și panică, nu au
fost observate diferențee semnificative în mai multe domenii de funcționare
func (Antony, Roth,
Swinson, Huta, & Devins, 1998), dar cei cu anxietate social
socială au raportat dificultăți
dificult mai mari în
relațiile
iile sociale, autoexprimare și autodezvoltare (Antony et al., 1998).

5. Teorii cognitive ale anxietății


anxietă sociale

5.1. Modelul cognitiv al lui Clark și Wells (1995)

Modelul lui Clark și Wells, (1995) își propune să exploreze ce se întâmplă


întâmpl cu
persoana cu tulburare de anxietate social
socială (1) atunci când se confruntă
confrunt cu o situație
socială,, (2) atunci când o anticipează
anticipeaz și (3) după ce a trecut printr
printr-o situație socială.
Atunci
tunci când individul cu anxietate socială
social se confruntăă cu o situa
situație socială, se
activează o serie de asump
asumpții
ii despre sine sau mediul social. Clark și Wells (1995)
consideră că există trei tipuri de astfel de asump
asumpții:
(a) Standarde exagerate în legătură
leg cu performanța socială (de ex., Nu trebuie să
s arăt nici un
fel de slăbiciune!)
(b) Convingeri condiționate
ționate cu privire la consecințele
consecin propriilor acțiuni
țiuni (de ex., Dacă
Dac nu sunt
de acord cu ei, ceilalți
ți vor crede despre mine că
c sunt prost și măă vor respinge)
(c) Convingeri negative absolutiste despre sine: (de ex., Sunt ciudat. Sunt diferit).
Având aceste convingeri, persoana cu anxietate socială va percepe situațiile sociale ca
fiind periculoase, va avea așteptări negative cu privire la propria performanță și va considera că
este evaluată negativ de către ceilalți.
5.1.1. Atenția focalizată asupra propriei persoane
Concentrarea atenției cu scopul monitorizării detaliate și observării propriei persoane și a
celorlalți determină o conștientizare crescută a răspunsurilor de frică/anxietate. Totodată, are loc
și activarea schemelor cognitive referitoare la amenințarea socială, ceea ce duce la vigilență
ridicată și la focalizarea pe semnalele fizice sau comportamentale care ar putea fi interpretate de
ceilalți ca factori de vulnerabilitate. Persoanele cu anxietate socială presupun că aceste simptome
sau manifestări sunt observate de ceilalți, acest lucru devenind element de bază al evaluărilor lor
negative. Acest lucru întărește convingerile persoanei privind felul în care este văzută de ceilalți
(Clark & Wells, 1995).
5.1.2. Comportamentele de siguranță
Atunci când se confruntă cu o situație dificilă, indivizii cu anxietate socială pot manifesta
o serie de comportamente de siguranță care au rolul de a preveni sau reduce teama (Salkovskis,
1991). Dacă situația anxiogenă nu se produce, individul va asocia acest lucru cu
comportamentele de siguranță. După Clark și Wells (1995), comportamentele de siguranță pot fi
atât comportamente manifeste (de ex., evitarea contactului vizual, deschiderea geamurilor) cât și
procese mentale (de ex., memorarea unor replici și folosirea lor în diverse contexte sociale).
Studiile arată că efectele comportamentelor de siguranță au adesea rezultate contrare așteptărilor,
ducând la evaluări negative din partea celorlalți (Clark, 2005).
5.1.3. Simptome cognitive și somatice
Anxietatea socială are simptome cognitive și somatice (de ex., gol mental, transpirație,
tremurături) pe care persoana încearcă să le mascheze, pentru a nu fi observate de ceilalți.
Perceperea acestora crește vigilența persoanei, ceea ce determină o trăire subiectivă mai intensă a
simptomelor cognitive și somatice.
5.1.4. Procesarea anticipativă și post-eveniment
Înaintea unei situații sociale, persoanele cu anxietate socială își vor planifica în detaliu
desfășurarea evenimentului. Gândindu-se la situație, își vor aminti evenimente neplăcute și
eșecuri din trecut sau vor avea imagini negative cu ele însele în anumite contexte, ceea ce va
ridica nivelul anxietății
ii (Clark & Wells, 1995). Drept urmare, cel mai adesea vor tinde ssă evite
situația, iar dacă acest lucruu nu este posibil, se se vor aștepta
a tepta la performanțe și evaluări negative.
Faptul că o situație socialăă a fost dep
depășită, nu înseamnă neapărat căă au încetat și gândurile
negative sau distresul. Clark și Wells (1995) atag atenția
ia asupra importan
importanței procesării post-
eveniment (post event processing), adică
adic a analizării în detaliu a situa
ituației prin care a trecut
persoana. Această analizăă este dominat
dominată de percepția negativă a propriei persoane, iar
interacțiunea este perceputăă ca fiind mult mai rea decât a fost în realitate. În acest fel pot să
s apară
emoții de rușine
ine care persistă șși după ce anxietatea s-a diminuat.

Explicați,
i, pornind de la modelul cognitiv al lui Clark și Wells (1995),
ți,
simptomele anxietății
anxiet sociale în cazul lui D.N.
D.N. se știe ca fiind “timidă”
“timid încă de când era copil. Întotdeauna a fost atentă
atent la
modul în care se comportă
c atunci când este înconjurată de oameni și la a se
controla cât mai bine astfel încât nimeni să
s nu poatăă observa ccă “are emoții”.
Atunci când are de ținut
inut o prezentare în fa
fața colegilor, D.N. se pregătește
ște meticulos de dinainte,
învățând ceea ce are de zis și pregătindu-și
preg răspunsuri pentru întrebările
rile care ar putea ssă apară. În
timpul prezentării, are grijăă să aibă o sticlă cu apă în mână,, pentru a se hidrata atunci când i se
usucă gura sau când crede căă are ssă-și piardă suflul. Atunci când simte că--i transpiră palmele sau
crede că îi tremură mâinile și le bagă
bag în buzunarul hainei. Pentru a se asigura ccă nu “se pierde” în
timpul discursului, îșii fixează privirea într-un
într punct fix al încăperii.

5.2. Modelul lui Rapee șii Heimberg (1997)


Rapee și Heimberg
berg (1997) sus
susțin că anxietatea socială coexistă cu rușinea
ru și cu tulburarea
de personalitate evitantă.. Atunci când se confrunt
confruntă cu o situație socială,
ă, persoana cu fobie social
socială
se proiectează șii se comportă ca și cum ar fi observată de ceilalți
ți și, în ac
același timp, își
concentrează resursele atenționale
ționale asupra reprezent
reprezentărilor interne șii asupra stimulilor externi
percepuți ca amenințători
tori (Rapee & Heimberg, 1997). Stimulii amenințători
amenințători se referă
refer la posibile
indicii ale evaluării
rii negative (de ex., semne de plictiseală ale audienței).
ei). Confruntat
Confruntată cu o situație
socială, persoana îșii formulează
formuleaz o predicție
ie cu privire la normele/standardele de performan
performanță pe
care le-ar avea ceilalți.
i. Discrepan
Discrepanța dintre felul în care persoana îșii apreciază
apreciaz performanța și
modul în care își reprezintăă standardele celorlal
celorlalți duce la așteptări
ri negative privind evaluarea de
către alții. Aceste așteptări
ări genereaz
generează anxietate, care se manifestăă fiziologic, cognitiv sau
comportamental (Rapee & Heimberg, 1997). La rândul lor, aceste manifestări
manifes sunt percepute ca
feedback privind performanța,
ța, fapt care influențează
influen autoevaluarea, ducând la apariția
apari unui cerc
vicios.

5.3. Modelul propus de Hofmann (2007)


Conform modelului lui Hofmann (2007), anxietatea socială
socială implică
implic două elemente
importante:
te: standarde sociale nerealiste și dificultății în stabilirea unor obiective sociale
realizabile. Hofmann (2007) susține
sus că, atunci când se află într-o situație
ție socială,
social persoanele cu
anxietate socială vor să facăă o impresie cât mai bun
bună celorlalți, dar sunt
nt nesigure pe abilit
abilitățile lor.
Discrepanțaa dintre standarde și
ș abilitățile sociale percepute determinăă apariția
apari simptomelor de
anxietate socială.. În plus, procesarea informa
informației în situații
ii sociale este distorsionată,
distorsionat ceea ce
poate interfera cu îndeplinirea
ea cu succes a obiectivelor urmărite,
urm rite, acest lucru influențând
influen apoi
gândurile, emoțiile șii comportamentul. Asemenea lui Clark șii Wells (1995), Hofmann (2007)
arată că persoanele cu anxietate social
socială cred că se vor comporta nepotrivit, ceea ce se va solda cu
consecințee catastrofale. În plus, ele simt ccă nu au control asupra propriilor simptome și au o
imagine negativă despre sine.

6. Tratamentul fobiei sociale

Conform Diviziei 12 a APA, terapia cognitiv-comportamental


cognitiv comportamentală are susținere
empirică solidă în cazul anxietății
ii sociale. Aceasta presupune restructurare
cognitivă,, expunere (in vivo sau în imaginar), dezvoltarea abilităților
abilit sociale și
tehnici de relaxare. Abordarea cognitivă
cognitiv se focalizeazăă pe corectarea gândurilor
dezadaptative despre sine și despre ceilalți,
i, în special pe gânduri care exagerează
exagereaz
probabilitatea și consecințele
țele evalu
evaluării
rii sociale negative (Rapee & Heimberg, 1997). Literatura
sugerează că expunerea reprezintă
reprezint o componentă esențială in tratarea anxietății
anxiet sociale. Terapia
poate fi oferită individual sau în grup.
Eficiența intervențiilor
țiilor cognitiv
cognitiv-comportamentale
comportamentale pentru fobia social
socială este susținută și de
meta-analize.
analize. De exemplu, Feske șii Chambless (1995) au analizat comparativ expunerea și
terapia cognitiv-comportamental
comportamentală, arătând că ambele
ele sunt eficiente în reducerea simptomelor. O
meta-analiză care a investigat eficiența
eficien tratamentelor psihologice șii a celor medicamentoase în
reducerea anxietății
ii sociale a ar
arătat că medicația anxiolitică este mai eficientă,
eficient dar că efectele
acesteia sunt de mai scurtăă durat
durată (Fedoroff & Taylor, 2001). Autorii sugerează
sugereaz continuarea
terapiei cognitiv-comportamentale
comportamentale după
dup ce efectele medicației
iei încep să scadă. Mai recent,
Acarturk, Cuijpers, van Straten șii de Graaf (2009) au confirmat rezultatele meta-analizelor
meta
anterioare, raportând o mărime
rime mare a efectului tratamentelor psihologice pentru anxietatea
ărime
socială.

Vizionații o secvență
secven video dintr-o ședință de terapie cu un client cu tulburare de
anxietate socială,
socială în paradigma cognitiv-comportamentală.

Bibliografie:
Acarturk, C., Cuijpers, P., van Straten, A., & de Graaf, R. (2009). Psychological treatment of
social anxiety disorder: a meta-analysis.
meta analysis. Psychological Medicine, 39(2), 241
241-254.
Antony, M. M., Roth, D., Swinson, R. P., Huta, V., & Devins, G. M. (1998). Illness
intrusiveness in individuals with panic disorder, obsessive
obsessive-compulsive
compulsive di
disorder, or social
phobia. The Journal of Nervous and Mental Disease, 186(5), 311-315.
311 315.
Beidel, C. D., & Turner, S. M. (1998). Shy Children, Phobic Adults:
Adults: Nature and Treatment of
Social Anxiety Disorder, Second Edition. Washington, DC: American Psychological
Association. Preluat în din http://www.apa.org/pubs/books/4317118.aspx
Caballo, V. E., Salazar, I. C., Irurtia, M. J., Arias, B., Hofmann, S. G
G.,
., Team, C.-A.
C. R., & others.
(2012). The multidimensional nature and multicultural validity of a new measure of
social anxiety: The Social Anxiety Questionnaire for Adults. Behavior therapy, 43(2),
313–328.
Clark, D. A., & Beck, A. T. (2011). Cognitive
Cognitive therapy of anxiety disorders: Science and practice.
Guilford Press.
Clark, D. M. (2005). A cognitive perspective on social phobia. The essential handbook of social
anxiety for clinicians, 193–218.
Clark, D. M., & Wells, A. (1995). A cognitive model of social phobia. Social phobia: Diagnosis,
assessment, and treatment, 41(68), 00022–3.
Coles, M. E., Phillips, K. A., Menard, W., Pagano, M. E., Fay, C., Weisberg, R. B., & Stout, R.
L. (2006). Body dysmorphic disorder and social phobia: cross-sectional and prospective
data. Depression and anxiety, 23(1), 26–33.
Davila, J., & Beck, J. G. (2002). Is social anxiety associated with impairment in close
relationships? A preliminary investigation. Behavior Therapy, 33(3), 427-446.
Erath, S. A., Flanagan, K. S., & Bierman, K. L. (2007). Social Anxiety and Peer Relations in
Early Adolescence: Behavioral and Cognitive Factors. Journal of Abnormal Child
Psychology, 35(3), 405-416.
Fedoroff, I. C., & Taylor, S. (2001). Psychological and pharmacological treatments of social
phobia: a meta-analysis. Journal of clinical psychopharmacology, 21(3), 311–324.
Feske, U., & Chambless, D. L. (1995). Cognitive behavioral versus exposure only treatment for
social phobia: A meta-analysis. Behavior Therapy, 26(4), 695–720.
Greco, L. A., & Morris, T. L. (2002). Paternal child-rearing style and child social anxiety:
Investigation of child perceptions and actual father behavior. Journal of Psychopathology
and Behavioral Assessment, 24(4), 259–267.
Heimberg, R. G., Stein, M. B., Hiripi, E., & Kessler, R. C. (2000). Trends in the prevalence of
social phobia in the United States: a synthetic cohort analysis of changes over four
decades. European Psychiatry: The Journal of the Association of European Psychiatrists,
15(1), 29-37.
Hinrichsen, H., Wright, F., Waller, G., & Meyer, C. (2003). Social anxiety and coping strategies
in the eating disorders. Eating behaviors, 4(2), 117–126.
Hofmann, S. G. (2007). Cognitive factors that maintain social anxiety disorder: A comprehensive
model and its treatment implications. Cognitive Behaviour Therapy, 36(4), 193-209.
Hofmann, S. G., & Barlow, D. H. (2002). Social phobia (social anxiety disorder). În D. H. B.
(Ed.), Anxiety and its disorders: The nature and treatment of anxiety and panic (2nd ed.,
pp. pp. 454–476). New York, NY: Guilford Press.
Hofmann, S. G., Türküler, A., & Piquer, A. (2014). Social Anxiety Disorder. În P. Emmelkamp
& T. Ehring (Ed.), The Wiley Handbook of Anxiety Disorders (First Edition, pp.
357–377). John Wiley & Sons Ltd: John Wiley & Sons, Ltd.
Kessler, R. C. (2003). The impairments caused by social phobia in the general population:
implications for intervention. Acta Psychiatrica Scandinavica. Supplementum, (417),
19-27.
Kessler, R. C., Berglund, P., Demler, O., Jin, R., Merikangas, K. R., & Walters, E. E. (2005).
Lifetime prevalence and age-of-onset distributions of DSM-IV disorders in the National
Comorbidity Survey Replication. Archives of General Psychiatry, 62(6), 593-602.
Lampe, L., Slade, T., Issakidis, C., & Andrews, G. (2003). Social phobia in the Australian
National Survey of Mental Health and Well-Being (NSMHWB). PsychologicalMedicine,
33(4), 637-646.
Magee, W. J., Eaton, W. W., Wittchen, H. U., McGonagle, K. A., & Kessler, R. C. (1996).
Agoraphobia, simple phobia, and social phobia in the National Comorbidity Survey.
Archives of General Psychiatry, 53(2), 159-168.
Mansell, W., Clark, D. M., & Ehlers, A. (2003). Internal versus external attention in social
anxiety: an investigation using a novel paradigm. Behaviour Research and Therapy,
41(5), 555-572.
Mineka, S., & Zinbarg, R. (2006). A contemporary learning theory perspective on the etiology of
anxiety disorders: it’s not what you thought it was. American psychologist, 61(1), 10.
Moitra, E., Beard, C., Weisberg, R. B., & Keller, M. B. (2011). Occupational Impairment and
Social Anxiety Disorder in a Sample of Primary Care Patients. Journal of affective
disorders, 130(0).
Musa, C. Z., & Lépine, J. P. (2000). Cognitive aspects of social phobia: a review of theories and
experimental research. European Psychiatry: The Journal of the Association of European
Psychiatrists, 15(1), 59-66.
Patel, A., Knapp, M., Henderson, J., & Baldwin, D. (2002). The economic consequences of
social phobia. Journal of Affective Disorders, 68(2-3), 221-233.
Rapee, R. M. (1995). Descriptive psychopathology of social phobia. Social phobia: Diagnosis,
assessment, and treatment, 41–66.
Rapee, R. M., & Heimberg, R. G. (1997). A cognitive-behavioral model of anxiety in social
phobia. Behaviour Research and Therapy, 35(8), 741-756.
Rapee, R. M., & Spence, S. H. (2004). The etiology of social phobia: Empirical evidence and an
initial model. Clinical psychology review, 24(7), 737–767.
Rubin, K. H., Wojslawowicz, J. C., Rose-Krasnor, L., Booth-LaForce, C., & Burgess, K. B.
(2006). The best friendships of shy/withdrawn children: prevalence, stability, and
relationship quality. Journal of Abnormal Child Psychology, 34(2), 143-157.
Ruscio, A. M., Brown, T. A., Chiu, W. T., Sareen, J., Stein, M. B., & Kessler, R. C. (2008).
Social fears and social phobia in the USA: results from the National Comorbidity Survey
Replication. Psychological medicine, 38(01), 15–28.
Salkovskis, P. M. (1991). The Importance of Behaviour in the Maintenance of Anxiety and
Panic: A Cognitive Account. Behavioural and Cognitive Psychotherapy, 19(01), 6–19.
Sanderson, W. C., DiNardo, P. A., Rapee, R. M., & Barlow, D. H. (1990). Syndrome
comorbidity in patients diagnosed with a DSM-III-R anxiety disorder. Journal of
Abnormal Psychology, 99(3), 308-312.
Schneier, F. R., Heckelman, L. R., Garfinkel, R., Campeas, R., Fallon, B. A., Gitow, A., …
Liebowitz, M. R. (1994). Functional impairment in social phobia. Journal of Clinical
Psychiatry. Preluat din
http://trafficlight.bitdefender.com/info?url=http%3A//psycnet.apa.org/psycinfo/1995-
04074-001&language=en_US
Sparrevohn, R. M., & Rapee, R. M. (2009). Self-disclosure, emotional expression and intimacy
within romantic relationships of people with social phobia. Behaviour Research and
Therapy, 47(12), 1074-1078.
Stangier, U., Esser, F., Leber, S., Risch, A. K., & Heidenreich, T. (2006). Interpersonal problems
in social phobia versus unipolar depression. Depression and Anxiety, 23(7), 418-421.
Stein, M. B., & Kean, Y. M. (2000). Disability and Quality of Life in Social Phobia:
Epidemiologic Findings. American Journal of Psychiatry, 157(10), 1606-1613.
Taylor, S. (1996). Meta-analysis of cognitive-behavioral treatments for social phobia. Journal of
behavior therapy and experimental psychiatry, 27(1), 1–9.
Weiller, E., Bisserbe, J. C., Boyer, P., Lepine, J. P., & Lecrubier, Y. (1996). Social phobia in
general health care: an unrecognised undertreated disabling disorder. The British Journal
of Psychiatry: The Journal of Mental Science, 168(2), 169-174.
Wittchen, H. U., Fuetsch, M., Sonntag, H., Müller, N., & Liebowitz, M. (2000). Disability and
quality of life in pure and comorbid social phobia. Findings from a controlled study.
European Psychiatry: The Journal of the Association of European Psychiatrists, 15(1),
46-58.
Modulul 4
TULBURAREA OBSESIV-COMPULSIVĂ
OBSESIV

1.Introducere

În ediția
ția a cincea a Manualului de Diagnostic și Statistică
Statistic a Tulburărilor
Mentale (DSM
(DSM-5; Asociația
ia Psihiatrilor Americani - APA, 2013)
tulburarea obsesiv-compulsivă
obsesiv a fost scoasă din categoria tulburărilor
tulbur de
anxietate, fiind inclus
inclusă într-oo categorie distinctă, dedicată
dedicat acesteia și
tulburărilor
ărilor relaționate.
rela Astfel, pe lângă tulburarea obsesiv-compulsivă,
obsesiv în
această categorie se regăsesc:
ăsesc: tulburarea dismorfică
dismorfic corporală,, tulburarea de tezaurizare
compulsivă (hoarding), tricotilomania, tulburarea de provocare a excoria
excoriațiilor, tulburarea
obsesiv-compulsivă indusăă de substan
substanțee sau medicamente, tulburarea obsesiv
obsesiv-compulsivă
secundară unei afecțiuni
iuni medicale, alt
altă tulburare obsesiv-compulsivă specificată
specificat (de ex., gelozia
obsesivă) și tulburarea obsesiv
esiv-compulsivă nespecificată.
În acest capitol ne vom focaliza asupra tulbur
tulburării obsesiv-compulsive,
pulsive, ale ccărei criterii de
diagnostic includ următoarele
toarele aspecte:
A. Prezențaa obsesiiilor, compulsiilor sau a amândurora;
B. Obsesesiile sau compulsiile sunt consumatoare de timp (de ex., mai mult de 1 or
oră pe zi) sau
produc distres sau disfuncționalitate
ționalitate semnificative;
C. Obsesiile șii compulsiile nu sunt efectul fiziologic al unei substanțe
substan e sau condiții
condi medicale;
D. Perturbarea nu este explicată mai bine de simptomele unei alte tulburări
ări mentale.

Obsesiile sunt gânduri, impulsuri sau imagini recurente și persistente care sunt
trăite,
ite, la un moment dat în cursul tulburării,
tulbur rii, ca fiind intruzive și nedorite și care
cauzează anxietate sau distres semnificativ (APA, 2013). Persoana încearcă
încearc să le
ignore, să le suprime sau să
s le neutralizeze cu ajutorul unui alt gând sau a unei alte
acțiuni
iuni (compulsia). Obsesiile nu sunt îngrijor
îngrijorări
ri excesive cu privire la situa
situații
cotidiene, ci sunt resimțite
ite ca fiind intruzive șii nedorite, generând un nivel foarte ridicat de
anxietate.
Cele mai des întâlnite obsesii pot fi încadrate în urmă
urm
următoarele categorii: (1)
contaminare; (2) responsabilitate pentru vătămare
v mare (cauzare vătămării
vă sau eșecul de
a preveni acest lucru); (3) sex și moralitate; (4) violență,
ță, (5) religie, (6) si
simetrie și
ordine (Abramowitz & Jacoby, 2015). Conținutul
Con inutul specific al obsesiilor este îns
însă
foarte eterogen și este relaționat
ionat adeseori cu valorile, interesele, vulnerabilit
vulnerabilitățile și
incertitudinile persoanei. În funcție
func de factorul declanșator și de felul în care sunt trăite,
tr obsesiile
sunt împărțite în două categorii: (1) autogene șii (2) reactive (Lee & Kwon, 2003). Obsesiile
autogene sunt gânduri șii imagini care pătrund
p în conștiință cu sau fără stimuli declanșatori
identificabili. Acestea sunt trăite
tră ca fiind stresante și respingătoare șii iau de obicei forma unor
idei, îndoieli, imagini sau impulsuri sexuale, agresive sau imorale. Obsesiile reactive sunt
evocate de situații șii stimuli identificabili (de ex., șofatul, toaleta) și sunt percepute ca fiind
suficient de raționale
ionale încât să genereze comportamente compensatorii (de ex., spălat
sp sau verificat
excesiv).

Compulsiile sunt comportamente repetitive (ex., sp


spălat
ălat pe mâini, ordonare,
verificare) sau acte mentale (mental act; de ex., spunerea de rugăciuni,
rug număratul,
repetarea unui cuvânt cu voce sc
scăzută)) pe care individul simte nevoia sa le facă
fac ca
răspuns
spuns la obsesii sau conform unor reguli care trebuie aplicate rigid (APA, 2013).
Acestea au scopul de a preveni sau reduce anxietatea sau de a preveni o situa
situație temuta; ele nu
sunt însă legate în mod realist de ceea ce ar trebui ssă neutralizeze sau să
s prevină sau sunt
excesive.
Comportamentele disfunc
disfuncționale din tulburarea obsesiv-compulsiv
compulsivă se împart în 3
categorii: (1) ritualuri compulsive; (2) evitare și (3)) comportamente de neutralizare (Abramowitz
& Jacoby, 2015). Ritualurile sunt comportamente deliberate, orientate spre un scop specific, dar
ele sunt în mod clar nepotrivite sau excesive în raport cu obsesia pe care încearc
încearcă să o
neutralizeze (de ex., verific
fic ușa
u de 30 de ori înainte de a pleca de acasă).
ă). Aceste ritualuri pot fi
externe, vizibile, iar cele mai comune sunt: decontaminarea (de ex., spălatul
sp pe mâini),
număratul, repetarea unor acțiuni
țiuni rutiniere (de ex., intri și ieși pe ușă de un anumit num
număr de ori),
verificatul (de ex., al ușilor
șilor șii ferestrelor), adresarea în mod repetat a unor întreb
întrebări de
reasigurare. Există șii ritualuri interne, care nu sunt vizibile șii care includ repetarea în gând a unor
numere ”bune” sau a unor expresii menite ssă neutralizeze obsesiile și rememorarea anumitor
acțiuni pentru a ne asigura căă nu ss-a întâmplat nimic rău.
Comportamentul de evitare, deși
de i nu este criteriu de diagnostic în DMS-5,
DMS apare la
majoritatea indivizilor diagnosticați
diagnostica cu tulburare obsesiv-compulsivă.
ă. Evitarea are ca scop
prevenirea expunerii la situații
ții care provoac
provoacă anxietate șii comportamente rituale. Unele persoane
cu tulburare obsesiv-compulsiv
compulsivă au, ca răspuns
spuns obsesii, comportamente care nu îndeplinesc
criteriile DSM pentru compulsii deoarece nu sunt
sun legate de o anumită regulă sau nu sunt realizate
în exces. Aceste comportamente sunt denumite „comportamente de neutralizare” și pot include
distragerea intenționată a aten
atenției, supresia gândurilor șii avertizarea altora cu privire la
potențialele pericole.

ți principalele caracteristici ale obsesiilor și compulsiilor, făcând


Expuneți f
referire la distinc
distincția dintre acestea.

2.Epidemiologie
Conform APA (2013), prevalen
prevalența tulburării obsesiv-compulsive
compulsive în decursul unui an este
cuprinsă între 1.1 șii 1.8%. Tulburarea
Tu este mai frecventă la femei la vârsta adult
adultă, dar mai
frecventă la băieți în copilărie.
rie. Vârsta medie de debut este de 19.5 ani, iar în 25% dintre cazuri
ărie.
acesta are loc timpuriu (înainte de 14 ani); debutul după
dup 35 de ani este mai puțin
pu obișnuit.
Probabilitatea
robabilitatea debutului timpuriu e mai mare la bărbați
b i (25% înainte de 10 ani). Instalarea
timpurie a tulburării
rii este asociat
asociată cu o probabilitate mai mare de a tră
trăi singur, cu un nivel
educațional mai scăzut,
zut, simptomatologie mai sever
severă,, comorbiditate mai mare
m cu ADHD și cu
tulburări
ri de spectru bipolar. Simptomele se instaleaz
instalează de obicei gradual, dar au fost raportate
rapo și
cazuri de debut acut.
Dacă tulburarea nu este tratată,
tratat evoluția este în general cronicăă și ciclic
ciclică, perioadele de
accentuare a simptomelorr fiind urmate de ameliorarea acestora. Fără
Fără tratament, ratele de
remisiune la adulții sunt reduse (aproximativ 20%). Tulburarea obsesiv
obsesiv-compulsiv
compulsivă este în foarte
multe cazuri comorbidă cu tulbur
tulburările
rile de anxietate (conform anumitor studii, în jur de 76% di
dintre
pacienți au șii o tulburare de anxietate), cu tulbur
tulburările
rile depresive sau bipolare. Tulburarea de
personalitate obsesiv-compulsivă este și ea destul de frecventă în rândul persoanelor cu tulburare
obsesiv-compulsivă (23-32%; APA, 2013) și până la 30% dintre pacienți dezvoltă de-a lungul
vieții ticuri nervoase.

3.Costuri
Tulburarea obsesiv-compulsivă este asociată cu afectarea funcționării, niveluri ridicate de
dizabilitate, utilizarea mai frecventă a serviciilor de sănătate și probleme financiare (Bobes et al.,
2001; Koran, 2000). Datele arată că tulburarea obsesiv-compulsivă în copilărie este asociată cu
dificultăți la școală și cu probleme relaționale. Aproape 90% dintre copiii și adolescenții care
suferă de tulburare raportează cel puțin o problemă semnificativă în funcționare și aproape
jumătate dintre ei descriu probleme semnificative la nivelul celor trei domenii de funcționare
(Piacentini, Bergman, Keller & McCraken, 2003). Impactul negativ al simptomelor pare a fi cel
mai puternic în domeniului familial (Valderhaug & Ivarsson, 2005).
În perioada adultă, tulburarea obsesiv-compulsivă este asociată cu niveluri semnificativ
mai reduse ale calității vieții și dificultăți de funcționare în domeniul profesional, familial și
social în general (Hupper et al., 2009). Influență negativă crescută a tulburării asupra vieții
persoanei este susținută și de datele care indică că timpul consumat cu obsesiile și compulsiile
poate ajunge până la 5.9, respectiv, 4.6 ore/zi (Ruscio, Stein, Chiu, & Kessler, 2010). În studiul
lui Ruscio, media numărului de zile din ultimele 12 luni în care individul a fost total incapabil să
lucreze sau să-și desfășoare activitățile zilnice din cauza tulburării s-a ridicat la 45.7 zile. Alte
studii epidemiologice mari arată că 59.4 % dintre persoanele cu tulburare obsesiv-compulsivă
raportează un nivel ridicat de interferare al simptomelor cu activitățile sociale, iar 74.5%
raportează afectare crescută la nivel ocupațional și al sarcinilor cotidiene (Torres et al., 2006).
Costurile asociate tulburării obsesiv-compulsive sunt uriașe, acestea fiind estimate la 8.4
miliarde de dolari în anul 1990 (DuPont, Rice, Shiraki, & Rowland, 1997). Acestea includ atât
costurile directe (de ex., tratament) cât și pe cele indirecte, datorate salariilor pierdute și
șomajului.

4. Factori de vulnerabilitate
4.1.1. Factori genetici
Cele mai multe studii privind contribuția
contribu ia factorilor genetici în tulburarea obsesiv-
obsesiv
compulsivă sunt studii gemelare. O sintez
sinteză a acestora indică o eritabilitate între 45-65%
45 a
simptomelor în cazul copiilor și între 27-47 în cazul adulților
ilor (Grootheest, Cath,
Cat Beekman &
Boosma, 2005). Nu au fost identificate diferen
diferențee de sex în ceea ce priveș
privește eritabilitatea. Este
posibil ca influența geneticăă să
s fie mai mare în cazurile cu debut în copilărie
copil comparativ cu
situațiile
iile în care tulburarea apare mai târziu în cu
cursul vieții (Rosario-Campos
Campos et al., 2005). Peste
60 de gene candidate au fost studiate în ultimul deceniu în legătură
leg tură cu tulbrarea obsesiv-
obsesiv
compulsivă (Hemmings & Stein, 2006). Cele mai multe gene care par a fi relevante aceasta au
legătură cu activitatea serotoninei
erotoninei și dopaminei.

4.1.2.Factoride mediu
Între 53 șii 73% din varianța
varian simptomelor tulburării obsesiv-compulsive
compulsive poate fi atribuit
atribuită
factorilor de mediu. Cu toate acestea, se știu foarte puține
ine despre factorii de mediu implicați
implica în
declanșarea și menținerea
inerea acesteia. Traumele în copilărie
copil rie sunt considerate a fi unul dintre
aspectele relevante și existăă studii care arată
arat că acestea sunt semnificativ mai frecvente la
pacienții cu tulburare obsesiv--compulsivă decât la persoanele sănătoase.
toase. Neglijarea emo
emoțională
este mai ridicată în cazul acestor persoane (Lochner et al., 2002), iar studiile longitudinale
confirmă faptul că abuzul emo
emoțional și sexual în copilărie reprezintă factori de risc pentru
tulburare (Douglass, Moffitt, Dar, McGee, & Silva, 1995). Alte
Alte studii au investigat factori care
țin de perioada pre- șii perinatală (de ex., travaliu îndelungat; Vasconcelos et al., 2007), dar
rezultatele sunt neclare.

5. Teorii cognitive ale tulburării


tulbură obsesiv-compulsive

Dintre modelele psihologice contemporane care încearc


încearcăă să
s explice apariția și
menținerea
inerea tulbur
tulburării obsesiv-compulsive,
compulsive, abordarea cognitiv-comportamentală
cognitiv se
bucură de cel mai mult suport empiric. Aceasta susține
sus căă obsesiile și compulsiile
sunt generate dee anumite cogniții
cogni disfuncționale, a căror tărie
ărie influențează
influen riscul ca
o persoanăă să dezvolte simptomele (Rachman, 1996; Salkovskis, 1985).
Una dintre cele mai bine articulate abordări
abord ri privind tulburarea este cea propus
propusă de Salkovskis
(1985; 1989). Acest model pornește de la datele care arată că majoritatea oamenilor are gânduri
intruzive nedorite (de ex., Rachman & de Silva, 1978). Aceste obsesii „non-clinice” sunt mai
puțin frecvente, mai puțin deranjante și mai de scurtă durată decât cele ale pacienților cu
tulburare obsesiv-compulsivă (Rachman & de Silva, 1978), dar sunt asemănătoare sub raportul
conținutului (de ex., violență, contaminare etc.). Modelul lui Salkovskis își propune să explice de
ce, în ciuda faptului că marea majoritate a oamenilor are gânduri intruzive, doar o minoritate
dezvoltă obsesii de nivel clinic.
Salkovskis susține că obsesiile și compulsiile se dezvoltă atunci când persoana
interpretează intruziunile, care apar în mod normal în minte, ca fiind amenințări pentru care ea
este personal responsabilă (Salkovskis, 1985; 1989). Aceste interpretări sunt asociate cu distres și
încercări de a scăpa de gânduri, de a reduce disconfortul și de a preveni consecințele de care
individul se teme. Compulsiile sunt conceptualizate ca încercări de a elimina gândurile intruzive
și de a preveni apariția consecințelor negative nedorite. Aceste încercări au însă un efect
paradoxal și duc la creșterea frecvenței intruziunilor, care devin astfel persistente și extrem de
deranjate, transformându-se în obsesii și compulsii de natură clinică.
Ritualurile compulsive devin persistente și excesive deoarece: (1) sunt întărite de faptul
că au ca efect o reducere temporară a distresului și a obsesilor și (2) împiedică individul să
evalueze corectitudinea interpretărilor sale. Pe lângă compulsii, o altă strategie de reducere a
anxietății este evitarea, aceasta fiind o strategie pasivă. Pentru a exemplifica acest model,
gândiți-vă la o imagine intruzivă în care cineva se vede aruncându-și bebelușul de la balcon.
Majoritatea oamenilor ar interpreta această intruziune ca fiind neplăcută, dar lipsită de
importanță și neavând legătură cu realitatea. Ea poate deveni însă o obsesie dacă persoana o
interpretează ca fiind extrem de importantă și amenințătoare (de ex., Dacă am astfel de imagini
în minte înseamnă că o să îmi pierd controlul și îmi voi ucide copilul). O astfel de evaluare
produce distres crescut și motivează individul să încerce să suprime sau să elimine din minte
imaginea și să prevină orice posibilitate ca acel comportament să aibă loc (de ex., să evite să se
apropie de copil). Aceste strategii au însă efect „contra-intențional” și mențin obsesiile.
Dacă modelul lui Salkovskis pune accent pe importanța convingerilor disfuncționale
privind vina și responsabilitatea, alte modele se focalizează pe alte credințe și evaluări
disfuncționale. De exemplu modelul lui Rachman (1998) vizează credințele legate de
semnificația intruziunilor.
Un concept central este cel de fuziune gând-acțiune
gând iune (thought
(thought-action fusion).
Fuziunea gând--acțiune implică două distorsiuni cognitive: (1) convingerea că
c
gândurile legate de un eveniment negativ cresc probabilitatea de manifestare a
acestuia (de ex., dacă
dac mă gândesc că o să-i fac răuu copilului meu, este foarte
probabil ca acest lucru să se întâmple) și credința că gândurile sunt echivalentul
moral al acțiunilor
țiunilor șii echivalarea gândurilor rele/imorale cu comportamente
rele/imorale (de ex. dacă măă gândesc ccă aș putea omorî pe cineva, este la fel de rău
r ca și cum aș
face asta).
Unul dintre cele mai serioase demersuri de a explica apariția
apariția și menținerea
men tulburării
obsesiv-compulsive
compulsive este cel întreprins de Obsessive Compulsive Cognitions Working Group
(OCCWG; 1997, 2002, 2003). Acest grup de lucru are ca obiectiv identificarea aspectelor
aspe
cognitive implicate în tulburarea obsesiv
obsesiv-compulsivă. Investigațiile
iile realizate de OCCWG au
evidențiat următoarele
toarele caracteristici cognitive importante ale tulburării:
tulburării: (1) convingeri privind
responsabilitatea personalăă exagerată
exagerat (credința ca individull are puteri speciale, care cauzează
cauzeaz
evenimentele negative și/sau
i/sau are datoria de a împiedica lucrurile rele anticipate); (2) convingeri
privind importanțaa exagerată a gândurilor (credin
(credința că simpla prezență
ță a unui gând arat
arată că acel
gând este deosebit de important);
mportant); (3) convingeri privind importan
importanța
ța controlului gândurilor
(credința că este necesar și posibil să
s îții controlezi în totalitate gândurile); (4) supraestimarea
amenințării (credința că este foarte probabil ssă se întâmple ceva negativ și că
c acest lucru ar fi cu
adevărat
rat groaznic); (5) intoleran
intoleranța la incertitudine (de ex., credința că este necesar și posibil să fii
absolut sigur că nimic rău
ău nu se va întâmpla); (6) perfecționismul
perfec ionismul (credin
(credința că greșelile și
imperfecțiunile sunt intolerabile).

Găsiții exemple de personaje care ar putea fi diagnosticate cu tulburarea obsesiv-


obsesiv
compulsivă.
ă. Analizați
Analiza i simptomatologia acestor personaje prin prisma teoriilor
cognitive ale tulburării
tulbur obsesiv-compulsive.

6.Tratament
Tratamentele validate științific în cazul TOC sunt farmacoterapia și terapia cognitiv-
cognitiv
comportamentală. Mai multe studii clinice randomizate au arătat că inhibitorii recaptării
serotoninei (Serotonin Reuptake Inhibitors-SRI) și inhibitorii selectivi ai recaptării serotoninei
(Selective Serotonin Reuptake Inhibitors-SSRI) reduc simptomele obsesiv-compulsive. Cu toate
acestea, rata recăderilor la oprirea medicației este ridicată (Koran, Hanna, Hollander, Nestadt, &
Simpson, 2007) și, cu toate că mulți pacienți răspund bine la medicație, aceasta reduce doar
parțialsimptomele.
Singurul tratament psihologic validat empiric pentru tulburarea obsesiv-compulsivă este
terapia cognitiv-comportamentală, care se bazează pe expunere și prevenirea răspunsului.
Intervenția cognitiv-comportamentală vizează corectarea cognițiilor și evaluărilor disfuncționale,
alături de blocarea evitării și a ritualurilor compulsive care împiedică restructurarea cognițiilor
disfuncționale și extincția anxietății. Expunerea vizează confruntarea sistematică, repetată și
prelungită cu stimulii care provoacă anxietatea și nevoia de a realiza ritualurile compulsive.
Prevenirea răspunsului se referă la abținerea de la a realiza compulsiile. Scopul expunerii și
prevenirii răspunsului este de a-i învăța pe pacienți că obsesiile lor nu vor persista pentru
totdeauna și că evitarea și ritualurile compulsive nu sunt necesare pentru prevenirea unui efect
negativ.

Bibliografie
Abramowitz, J. S., & Jacoby, R. J. (2015). Obsessive-compulsive and related disorders: a critical
review of the new diagnostic class. Annual review of clinical psychology, 11,
165-186.
Anholt, G. E., Aderka, I. M., Van Balkom, A. J. L. M., Smit, J. H., Schruers, K., Van Der Wee,
N. J. A., ... & Van Oppen, P. (2014). Age of onset in obsessive–compulsive disorder:
admixture analysis with a large sample. Psychological medicine, 44(1), 185-194.
American Psychiatric Association. (2013). Diagnostic and statistical manual of mental disorders:
DSM-5. Washington, D.C: American Psychiatric Association.
Bobes, J., Gonzalez, M. P., Bascaran, M. T., Arango, C., Saiz, P. A., &Bousono, M. (2001).
Quality of life and disability in patients with obsessive-compulsive disorder. European
Psychiatry, 16(4), 239-245.
do Rosario-Campos, M. C., Leckman, J. F., Curi, M., Quatrano, S., Katsovitch, L., Miguel, E. C.,
&Pauls, D. L. (2005). A family study of early onset obsessive-compulsive
disorder.American Journal of Medical Genetics Part B: Neuropsychiatric
Genetics,136(1), 92-97.
Douglass, H. M., Moffitt, T. E., Dar, R., McGee, R. O. B., & Silva, P. (1995).
Obsessive-compulsive disorder in a birth cohort of 18-year-olds: prevalence and
predictors. Journal of the American Academy of Child & Adolescent Psychiatry, 34(11),
1424-1431.
DuPont, R. L., Rice, D. P., Shiraki, S., & Rowland, C. R. (1995). Economic costs of
obsessive-compulsive disorder. Medical interface, 8(4), 102-109.
Hemmings, S. M., & Stein, D. J. (2006). The current status of association studies in
obsessive-compulsive disorder. Psychiatric Clinics of North America, 29(2), 411-444.
Huppert, J. D., Simpson, H. B., Nissenson, K. J., Liebowitz, M. R., &Foa, E. B. (2009). Quality
of life and functional impairment in obsessive–compulsive disorder: a comparison of
patients with and without comorbidity, patients in remission, and healthy controls.
Depression and anxiety, 26(1), 39-45.doi: 10.1002/da.20506
Koran, L. M. (2000). Quality of life in obsessive-compulsive disorder. Psychiatric Clinics of
North America, 23(3), 509-517.
Koran, L. M., Hanna, G. L., Hollander, E., Nestadt, G., & Simpson, H. B. (2007). Practice
guideline for the treatment of patients with obsessive-compulsive disorder. The American
journal of psychiatry, 164(7), 5-53.
Lee, H. J., & Kwon, S. M. (2003). Two different types of obsession: autogenous obsessions and
reactive obsessions. Behaviour Research and Therapy, 41(1), 11-29.
Lochner, C., du Toit, P. L., Zungu-Dirwayi, N., Marais, A., van Kradenburg, J., Seedat, S., ... &
Stein, D. J. (2002). Childhood trauma in obsessive-compulsive disorder, trichotillomania,
and controls. Depression and anxiety, 15(2), 66-68.
Obsessive Compulsive Cognitions Working Group. (1997). Cognitive assessment of
obsessive-compulsive disorder. Behaviour Research and Therapy, 35(7), 667-681.
Obsessive Compulsive Cognitions Working Group. (2003). Psychometric validation of the
obsessive beliefs questionnaire and the interpretation of intrusions inventory: Part I.
Behaviour Research and Therapy, 41(8), 863-878.
Obsessive Compulsive Cognitions Working Group. (2005). Psychometric validation of the
obsessive belief questionnaire and interpretation of intrusions inventory—Part 2: Factor
analyses and testing of a brief version. Behaviour Research and Therapy, 43(11),
1527-1542.
Piacentini, J., Bergman, R. L., Keller, M., & McCracken, J. (2003). Functional impairment in
children and adolescents with obsessive-compulsive disorder. Journal of child and
adolescent psychopharmacology, 13(2, Supplement 1), 61-69.
Rachman, S. (1998). A cognitive theory of obsessions: Elaborations. Behaviour research and
therapy, 36(4), 385-401.
Rachman, S., & de Silva, P. (1978). Abnormal and normal obsessions. Behaviour research and
therapy, 16(4), 233-248.doi: 10.1016/0005-7967(78)90022-0
Ruscio, A. M., Stein, D. J., Chiu, W. T., & Kessler, R. C. (2010). The epidemiology of
obsessive-compulsive disorder in the National Comorbidity Survey Replication.
Molecular psychiatry, 15(1), 53-63.doi: 10.1038/mp.2008.94
Salkovskis, P. M. (1985). Obsessional-compulsive problems: A cognitive-behavioural analysis.
Behaviour research and therapy, 23(5), 571-583.
Salkovskis, P. M. (1989). Cognitive-behavioural factors and the persistence of intrusive thoughts
in obsessional problems. Behaviour research and therapy, 27(6), 677-682. Torres, A. R.,
Prince, M. J., Bebbington, P. E., Bhugra, D., Brugha, T. S., Farrell, M., ... &
Singleton, N. (2006). Obsessive-compulsive disorder: prevalence, comorbidity, impact,
and help-seeking in the British National Psychiatric Morbidity Survey of 2000. American
Journal of Psychiatry, 163(11), 1978-1985.
Valderhaug, R., &Ivarsson, T. (2005). Functional impairment in clinical samples of Norwegian
and Swedish children and adolescents with obsessive-compulsive disorder. European
child & adolescent psychiatry, 14(3), 164-173.
van Grootheest, D. S., Cath, D. C., Beekman, A. T., &Boomsma, D. I. (2005). Twin studies on
obsessive–compulsive disorder: a review. Twin Research and Human Genetics, 8(05),
450-458.
Vasconcelos, M. S., Sampaio, A. S., Hounie, A. G., Akkerman, F., Curi, M., Lopes, A. C., &
Miguel, E. C. (2007). Prenatal, perinatal, and postnatal risk factors in obsessive–
compulsive disorder. Biological Psychiatry, 61(3), 301-307.doi:
Modulul 5
TULBURAREA DE STRES POSTRAUMATIC

1. Introducere
Tulburările legate de traume și stresori includ acele tulburări în care expunerea la un
eveniment traumatic sau stresant face parte din citeriile de diagnostic. În această categorie
diagnostică avem următoarele tulburări: tulburarea de atașament reactivă, tulburarea de
comportament social dezinhibat, tulburarea de stres posttraumatic, tulburarea de stres acut și
tulburările de adaptare.
Pâna la ultima ediție a DSM (a cincea), tulburarea de stres post-traumatic a fost încadrată
în categoria tulburărilor de anxietate, însă datorită variabilității crescute a exprimării distresului
ca urmare a expunerii la o traumă (de la simptome de anxietate și evitare la tristețe, agresivitate
și disociere), s-a decis instituirea acestei noi categorii diagnostice. Mai jos sunt prezentate
sintetic criteriile de diagnostic ale tulburării de stres posttraumatic:
A. Expunerea la o situație concretă sau amenințarea cu moartea, vătămare severă sau
violență sexuală într-unul sau mai multe dintre următoarele moduri:
1. trăirea directă a evenimentului traumatic;
2. trăirea ca martor a unui eveniment traumatic prin care trece altcineva;
3. aflarea faptului că evenimentul a afectat un membru apropiat al familiei sau un prieten
apropiat; în acest caz, evenimentul trebuie să fi fost traumatic sau accidental
4. expunerea repetată sau extremă la detalii aversive ale unor evenimente traumatice (de ex.,
echipe de descarcerare, poliție, personal medical de urgență)
B. Prezența unuia sau mai multor simptome de tip intruziv:
1. amintiri neplăcute, recurente, involuntare și intruzive;
2. vise neplăcute, recurente, cu conținut legat de traumă;
3. reacții disociative (flashback);
4. distres intens sau prelungit la expunerea la stimuli interni sau externi care simbolizează sau
seamănă cu un aspect al evenimentului traumatic;
5. reacții fiziologice intense la stimuli care simbolizează sau seamănă cu un aspect al
evenimentului traumatic.
C. Evitarea persistentă a stimulilor asociați cu evenimentul traumatic, reflectată în una
sau ambele:
1. evitarea sau eforturi de a evita amintiri, gânduri, emoții neplăcute legate de traumă;
2. evitarea sau eforturi de a evita stimuli externi care declanșează amintiri, gânduri sau emoții
dureroase legate de traumă.
D. Alterări cognitive și ale dispoziției reflectate în două sau mai multe:
1. incapacitatea de reamintire a unor aspecte importante ale traumei (amnezie disociativă, nu
traumatism cranian, alcool);
2. convingeri sau așteptări negative persistene și exagerate despre sine, despre alții și despre
lume
3. interpretări distorsionate despre cauza sau consecințele evenimentului – învinuirea propriei
persoane sau a altora;
4. dispoziție afectivă negativă persistentă (frică, groază, furie, vinovăție, rușine);
5. scăderea interesului pentru sau participării la activități importante;
6. sentimentul de detașare sau înstrăinare de alții;
7. incapacitatea persistentă de a trăi emoții pozitive (bucurie, satisfacție, iubire).
E. Afectări semnificative ale activării și reactivității, reflectate în două sau mai multe:
1. iritabilitate și răbufniri de mânie (agresivitate fizică sau verbală față de oameni sau obiecte);
2. comportament nechibzuit sau autodistructiv;
3. hipervigilență;
4. răspuns exagerat de tresărire;
5. probleme de concentrare;
6. tulburări ale somnului.
F. Problemele durează mai mult de o lună
Simptomele de mai sus pot fi însoțite și de manifestări disociative (de ex., derealizare,
depersonalizare). Aceste criterii sunt utilizate pentru a diagnostica tulburarea de stres
posttraumatic la adulți, adolescenți sau copii peste 6 ani (pentru criteriile de diagnostic la copii
sub 6 ani, vezi DSM-5, APA, 2013).
Tabloul clinic al stresului posttraumatic este eterogen, unele persoane manifestând mai
ale simptome emoționale și comportamentale asociate cu sentimentul de frică, altele, stări de
anhedonie, tristețe și cogniții negative intruzive, iar altele, simptomele predominant disociative.
În afara acestor simptome care apar ca urmare a confruntării
confrunt rii cu trauma, o caracteristică
caracteristic
importantă a tulburării
rii este retr
retrăirea
irea evenimentului traumatic, sub forma unor amintiri intruzive
sau a viselor. Totodată,, persoana cu stres posttraumatic poate manifesta stări
st disociative care
durează de la câteva secunde, la ore sau chiar zile, timp în care aspectele ce țin de evenimentul
traumatic sunt retrăite,
ite, iar individul se comport
comportă ca șii cum evenimentul ar avea loc în acel
moment. Aceste stări,
ri, numite flashback, se manifest
manifestă pe un continuum, de la intruziuni
senzoriale sau vizuale de scurta durat
durată relaționate cuu anumite aspecte ale evenimentului
traumatic, fără a se pierde leg
legătura cu realitatea, până la lipsa totalăă a conștientizării
con realității
curente.
Evenimentele traumatice care pot duce la apariția
apari ia stresului posttraumatic prin
trăirea
irea directă
direct a traumei sunt de diverse tipuri. Printre acestea se numără:
num
expunerea la război,
r zboi, în calitate de combatant sau civil, abuzul sau
amenințarea
țarea de abuz fizic, violența
violen sexuală, răpirea,
ăpirea, atacurile teroriste,
tortura, încarcerarea, dezastrele naturale sau cauzate de om, accidentele
acci
rutiere grave etc. Incidentele medicale sunt considerate evenimente
traumatice doar în situația
ția în care acestea sunt catastrofale șii se petrec brusc (de ex., șoc
anafilactic). A fi martor la un eveniment traumatic poate include situa
situații
ții precum: obs
observarea
vătămării serioase, a morții
ții datorat
datorată unor alte cauze decât cele naturale, a abuzului fizic sau
sexual asupra unei alte persoane. Expunerea indirectă,
indirect prin aflare veștii
știi despre evenimentul
traumatic, este limitată la experien
experiențe care afectează rude apropiate sau prieteni și la experiențe
care sunt violente și accidentale.

Identificăă un personaj dintr


dintr-oo carte, film sau serial care potirve
potirvește
simptomelor tulburării
tulbur de stres post-traumatic.
traumatic. Care criterii din cele enunțate
enun
în DSM-55 (APA, 2013) sunt prezente șii cum afectează
afecteaz ele funcționarea
psihologică și socială a individului?

2. Date epidemiologice
Conform APA (2013), prevalen
prevalențaa stresului posttraumatic în decursul unui an, în SUA,
este de aproximativ 3.5%. În Europa, prevalența
prevalen în decursul unui an pare să
s fie mai mică,
situându-se în jurul valorii de 1%. Stresul posttraumatic este mai frecvent în rândul veteranilor și
al celor a căror profesie implică un risc crescut de expunere la traume (de ex., poliție, pompieri,
personal medical de urgență). Prevalența cea mai crescută este în rândul vicimelor violului, a
supraviețuitorilor luptelor armate, captivității și genocidului motivat etnic sau politic. Stresul
posttraumatic pare să fie mai puțin frecvent în rândul copiilor și persoanelor în vârstă și este mai
frecvent în rândul femeilor. De asemenea, femeile din populația generală manifestă simptome
care durează mai mult decât cele ale bărbaților. Cel puțin o parte din riscul mai mai mare al
femeilor poate fi atribuit faptului că acestea au o probabilitate mai mare de a fi expuse la
evenimente traumatice cum ar fi violul sau alte forme de violență interpersonală.
Stresul posttraumatic poate apărea la orice vârstă, începând cu primul an de viață.
Simptomele apar, de obicei, în primele 3 luni după traumă, dar există și situații în care acestea
apar la mai mult de șase luni după eveniment. Persistența simptomelor este variabilă; în
aproximativ 50% dintre cazuri ele se remit complet, dar există și situații în care acestea pot
persista ani sau zeci de ani. Persoanele cu stres posttraumatic au o probabilitate crescută de a
îndeplini și criteriile pentru o altă tulburare mentală (de ex., tulburare depresiv-majoră, tulburare
bipolară, tulburări de anxietate sau consum de substanțe). Comborbiditatea cu consumul de
substanțe și tulburările de conduită este mai mare la bărbați.

3. Costuri
Studiile arată că stresul posttraumatic afectează semnificativ funcționarea și starea de
sănătate a individulului, fiind asociat cu o utilizare crescută a serviciilor medicale (Hidalgo &
Davidson, 2000). Un raport al Organizației Mondiale a Sănătății (OMS) arăta că, în 2004,
tulburarea a fost responsabilă de pierderea a aproximativ 3.5 milioane de ani de viață sănătoasă
la nivel mondial (years lost to disability) (OMS, 2004). Tulburarea de stres posttraumatic este
asociată cu niveluri ridicate ale problemelor de sănătate și a comportamentelor negative legate de
sănătate, acest lucru fiind confirmat pe eșantioane de veterani, de femei abuzate sexual și de
copii expuși la evenimente traumatice (Hidalgo & Davidson, 2000). De asemenea, stresul
posttraumatic este asociat cu efecte negative la locul de muncă (Greenberg, Sisitsky, & Kessler,
1999), un studiu arătând că angajații care suferă de această problemă pierd în jur de 3-4 zile de
lucru pe lună (Kessler& Frank, 1997). Acest lucru se traduce în pierderi financiare de
aproximativ 3 miliarde de dolari/an doar în Statele Unite (Kessler, 2000). La acestea se adaug
adaugă
alte costuri sociale șii economice indirecte enorme.

4. Factori de vulnerabilitate
4.1. Factori genetici
Studiile realizate pe gemeni estimează
estimeaz o eritabilitate moderată
moderat a tulburării,
între 30-40%
40% din varianța
varian a simptomelor fiind explicată de factori genetici
(True et al., 1993; Stein, Lang, Taylor, Vernon, & Livesley, 2002). În ciuda
dovezilor care indică
indic o predispoziție genetică pentru dezvoltarea tulburării
tulbur
de stres posttraumatic, cercet
cercetările
rile sunt departe de fi clarificat care sunt genele
implicate. Cele mai multe dintre studiile de genetic
geneticăă moleculară
molecular s-au focalizat
asupra sistemelor
istemelor dopaminergic șii serotoninergic (Cornelis, Nugent, Amstadter&Koenen, 2010),
în timp ce altele au vizat markeri ai axei HPA (hipotalamo-hipofizo-suprarenalian
(hipotalamo suprarenaliană).

4.2. Neurochimie șii neuroanatomie


Mecanismele psihofiziologice cheie afectate în tulburarea
tulburarea de stres posttraumatic includ activarea
sistemului nervos simpatic, reactivitatea axei HPA, rrăspunsul de tresărire
ărire și condiționarea fricii.
Astfel, în cazul persoanelor cu stres posttraumatic se observă
observ creșteri
teri anormale ale reactivității
reactivit
sistemuluii nervos simpatic, dereglări
deregl ale funcționării
rii axei HPA, o laten
latență mai scurtă și o
amplitudine mai mare a răspunsului
ăspunsului de tres
tresărire acustic și dereglări
ri ale condi
condiționării fricii.
Studiile de neuroimagisticăă arat
arată că persoanele cu stres posttraumatic au o ac
activitate mai scăzută
a amigdalei, iar structurile prefrontale mediale (implicate în extinc
extincție)
ie) au volum mai redus decât
la persoanele sănătoase și prezintă
prezint o activitate mai scăzută decât la acestea (Woodward et al.,
2006). De asemenea, hipocampul are un vo
volum mai redus șii o activitate anormală
anormal față de cea
observată la indivizi fără stres posttraumatic (Winter & Irle, 2004)

4.3. Factori de mediu


Printre factorii de risc individuali care cresc probabilitatea de apariție
apari ie a stresului posttraumatic se
numără:: (1) istoricul familial de psihopatologie șii psihopatologia individuală
individual anterioară; (2)
evenimentele de viață negative și traumele anterioare; (3) stilul atribuțional
țional negativ (4) ruminația
rumina
ca trăsătură șii (5) suportul social scăzut
sc zut (Brewin, Andrews, & Valentine, 2000; Kessler et al.,
1999; Ozer et al., 2003). Probabilitatea de apariție
apari a tulburării
rii este influențată,
influenț bineînțeles, și de
severitatea traumei. Cu cât amenințarea
amenin percepută este mai mare, cu cât în momentul traumei
groaza, frica, rușinea, vinovăția
ăția șii disocierea sunt mai intense, cu atât probabilitatea de apariție
apari a
simptomelor este mai mare.

5. Teorii cognitive ale stresului posttraumatic


posttraum
Deși există numeroase modele care încearcă
încearc să explice stresul posttraumatic, doar câteva
dintre ele au susținere
inere empirică
empirică. Prezentăm
m mai jos câteva dintre aceste modele.
Modelul cognitiv al lui Ehlers șii Clark (2000) evidențiază
eviden rolul
perceperii ame
amenințării în dezvoltarea și menținerea
inerea simptomelor. Acest model
pune accent pe procesele de evaluare, iar autorii lui susțin
sus că persoanele care
dezvoltăă stres posttraumatic nu reu
reușesc să perceapă trauma ca fiind un
eveniment cu impact limitat, care nu are implicații
i ții pentru viitor. Evaluările
Evalu
distorsionate ale experien
experiențelor
elor externe sau interne duc la apariția
apari unui
sentiment de amenințare
are continuă.
continu Ele cresc, de asemenea, frecvența
ța comportamentelor de
evitare, dând naștere
tere unui cerc vicios în care fricile generalizate
gene se mențin
țin prin evitare. Modelul
susține și că problemele mnezice men
mențin sentimentul de amenințare
are permanent
permanentă. Amintirile
traumei sunt insuficient integrate în memoria autobiografică
autobiografic a individului și, ca atare, sunt mai
puțin elaborate, ceea ce facee ca ele să
s fie mai puțin asociate cu alte conținuturi
ținuturi relevante care în
alte circumstanțe l-ar
ar ajuta pe individ ssă găsească un sens în experiență.
ță. Problemele de integrare
și elaborare mnezică pot duce la declan
declanșarea frecventă a amintirilor intruzive, ca rrăspuns la
anumiți stimuli.
Unul dintre cele mai cunoscute modele ale tulburării
tulbur rii de stres posttraumatic a fost propus
de Edna Foa. Teoria procesă
procesării emoționale
ionale (Emotional Processing Theory; vezi Foa 2016)
susține că reprezentarea fricii în memorie se face sub forma unor structuri cognitive care include:
(1) informații
ii despre stimulul anxiogen (2) informații
informa despre răspunsul
spunsul de frică
fric și (3) informații
privind semnificația
ia stimulului și răspunsului.
spunsului. Atunci când frica devine patologică,
patologic relația dintre
cele trei
ei componente ale structurii nu mai reflectă
reflect corect realitatea, iar aceasta este activată
activat de
stimuli inofensivi sau de răspunsuri
ăspunsuri (de ex, bbătăile inimii) interpretate greșșit ca fiind periculoase.
Conform teoriei procesării
proces emoționale, recuperarea naturală după
dup traumă presupune
activarea repetată a structurii de fric
frică în contexte sigure (Foa, 2016). Pentru ca acest lucru să
s se
întâmple, este nevoie ca persoana ssă se expună la stimulii anxiogeni. Stresul posttraumatic
implică o structură de fricăă patologic
patologică, care se caracterizează prin asocieri disfuncționale
disfunc între
stimulii prezenții în momentul traumei, rrăspunsurile la aceștia șii semnificația
semnificaț care li se atribuie.
Astfel, un munărr mare de stimuli ajunge să
s fie asociat eronat cu pericolul, răspunsurile
r din
timpul și de după traumăă (de ex. rușine,
ru groază)) sunt interpretate ca reflectând incompetența
incompeten
persoanei, iar aceste interpretări
interpretă eronate sunt asociate cu evitare, care menține
ține simptomele.

Analizeazăă în ce m
măsură incidentul din 9/11 din Statele Unite ale Americii a
putut da naștere
ștere diagnosticului de PTSD. Dacă
Dac șii tu ai fi fost acolo, care dintre
criteriile DSM-5
DSM (APA, 2013) crezi că ți s-ar fi aplicat și în ce măsura?
m

6. Tratament
Intervențiile
iile psihoterapeutice validate pentru tulburarea de stres posttr
posttraumatic sunt
terapia cognitiv-comportamental
comportamentală și terapia de desensibilizare șii reprocesare prin mi
mișcări oculare
(eye movement desensitization and reprocessing therapy).
Terapia cognitiv-comportamental
comportamentală se bazează pe expunere prelungită
prelungit și restructurare
cognitivă.. Expunerea implică confruntarea cu amintirile traumatice și expunerea gradat
gradată la
stimuli, contexte și situații
ții care îi amintesc persoanei de traum
traumă (Foa, Hembree, & Rothbaum,
2007). Aceasta oferă clientului posibilitatea de a reprocesa evenimentul traumatic și de a învăța
că amintirile nu sunt periculoase în sine și că nu sunt echivalente cu retrăirea
retr traumei.
Restructurarea cognitivă se focalizeaz
focalizează pe cognițile disfuncționale și pe autoînvinovățire
autoînvinov în
legătură cu evenimentul traumatic (Resick & Sc
Schnicke, 1992).
Desensibilizarea și reprocesarea prin mișcări
mi oculare combinăă mi
mișcările ritmice ale
ochilor cu expunerea la experiența
experien traumatică. Clientul este rugat să se concentreze pe aspecte
ale traumei, în timp ce urmă
urmărește cu privirea degetului terapeutului.
apeutului. Teoria care stă
st la baza
acestei abordări este căă simptomele de stres posttraumatic se datorează
datoreaz insuficientei
procesări/integrări
ri a elementelor cognitive, afective șii senzoriale ale traumei. Se consideră
consider că
mișcările ochilor faciliteazăă procesar
procesarea și integrarea informațiilor
iilor legate de traumă
traum (Shapiro,
1995). Date recente sugerează însă că elementele care explică eficiența acestei intervenții sunt
expunerea la și procesarea traumei, nu mișcările oculare (Davidson & Parker, 2001).
Pe lângă psihoterapie, pentru ameliorarea simptomelor de stres posttraumatic se
utilizează și medicație, dar eficiența acesteia este mai redusă.

Bibliografie
American Psychiatric Association. (2013). Diagnostic and statistical manual of mental disorders:
DSM-5. Washington, D.C: American Psychiatric Association.
Brewin, C. R. (2001). A cognitive neuroscience account of posttraumatic stress disorder and its
treatment. Behaviour Research and Therapy, 39(4), 373-393.
Brewin, C. R. (2003). Posttraumatic Stress Disorder: Malady or Myth? New Haven, CT: Yale
University Press.
Brewin, C. R., Andrews, B., & Valentine, J. D. (2000). Meta-analysis of risk factors for
posttraumatic stress disorder in trauma-exposed adults. Journal of Consulting and Clinical
Psychology, 68(5), 748-766.
Cornelis, M. C., Nugent, N. R., Amstadter, A. B., & Koenen, K. C. (2010). Genetics of post-
traumatic stress disorder: review and recommendations for genome-wide association
studies. Current psychiatry reports, 12(4), 313-326.6
Davidson, P. R., & Parker, K. C. (2001). Eye movement desensitization and reprocessing
(EMDR): a meta-analysis. Journal of Consulting and Clinical Psychology,69(2), 305-316.
Ehlers, A., & Clark, D. M. (2000). A cognitive model of posttraumatic stress disorder. Behaviour
research and therapy, 38(4), 319-345.
Foa, E. B., Hembree, E. A., Rothbaum, B. O. (2007). Prolonged exposure therapy for PTSD:
Emotional processing of traumatic experiences: Therapist guide. New York: Oxford
University Press.
Greenberg, P. E., Sisitsky, T., Kessler, R. C., Finkelstein, S. N., Berndt, E. R., Davidson, J. R., ...
& Fyer, A. J. (1999). The economic burden of anxiety disorders in the 1990s. The Journal
of clinical psychiatry.
Hidalgo, R. B., & Davidson, J. R. (2000). Posttraumatic stress disorder: epidemiology and
health-related considerations. Journal of Clinical Psychiatry, 61(7) 5-13.
Kessler, R. C. (2000). Posttraumatic stress disorder: the burden to the individual and to society.
The Journal of clinical psychiatry, 61(5), 4-14.
Kessler, R. C., & Frank, R. G. (1997). The impact of psychiatric disorders on work loss days.
Psychological medicine, 27(04), 861-873.
Kessler, R. C., Sonnega, A., Bromet, E., Hughes, M., Nelson, C. B., & Breslau, N. (1999).
Epidemiological risk factors fortrauma, dissociation, and post-traumatic stress
disordertrauma and PTSD. In R. Yehuda (Ed.), Risk factors for posttraumatic stress
disorder (pp. 23–59). Washington, DC: American Psychiatric Association.
Ozer, E. J., Best, S. R., Lipsey, T. L., & Weiss, D. S. (2003). Predictors of posttraumatic stress
disorder and symptoms in adults: a meta-analysis. Psychological bulletin, 129(1), 52-73.
Resick, P. A., & Schnicke, M. K. (1992). Cognitive processing therapy for sexual assault
victims. Journal of consulting and clinical psychology, 60(5), 748-756.
Shapiro. F. (1995). Eye movement desensitization and reprocessing: Basic principles, protocols
and procedures. New York: Guilford Press.
Stein, M. B., Jang, K. L., Taylor, S., Vernon, P. A., & Livesley, W. J. (2002). Genetic and
environmental influences on trauma exposure and posttraumatic stress disorder symptoms:
a twin study. American Journal of Psychiatry, 159(10), 1675-1681.
True, W. R., Rice, J., Eisen, S. A., Heath, A. C., Goldberg, J., Lyons, M. J., & Nowak, J. (1993).
A twin study of genetic and environmental contributions to liability for posttraumatic stress
symptoms. Archives of general psychiatry, 50(4), 257-264.Winter, H., & Irle, E. (2004).
Hippocampal volume in adult burn patients with and without posttraumatic stress disorder.
American Journal of Psychiatry, 161(12), 2194-2200.
Woodward, S. H., Kaloupek, D. G., Streeter, C. C., Martinez, C., Schaer, M., & Eliez, S. (2006).
Decreased anterior cingulate volume in combat-related PTSD. Biological psychiatry,
59(7), 582-587.
Modulul 6

TULBURAREA BIPOLARĂ
1. Introducere
Conform ediției
iei a cincea a Manualului de Diagnostic și Statisticăă a Tulburărilor
Tulbur Mentale
(DSM-5; Asociația
ia Psihiatrilor Americani - APA, 2013), tulburarea bipolară
bipolar este inclusă într-o
categorie distinctă alături
turi de alte tulburări
tulbur relaționate,
ionate, spre deosebire de edi
ediția anterioară în care
se regăsea
sea în categoria tulbur
tulburărilor afective. Astfel, în această nouăă categorie se regăsesc
reg
tulburarea bipolară I, tulburarea bipolar
bipolară II, tulburarea ciclotimică, tulburarea bipolară
bipolar indusă de
substanțee sau medicamente, tulburarea bipolar
bipolară secundară unei afecțiuni
iuni medicale, altă
alt tulburare
bipolară specificată,, respectiv tulburarea bipolar
bipolară fără altă specificație.
Întrucât atunci când vorbim despre categoria mai su
sus menționată
ionată facem distincția
distinc între
episoade maniacale, episoade hipomaniacale, respectiv episoade depresive, în cele ce urmează
urmeaz
prezentăm criteriile acestora.

Episodul maniacal
A. O perioadăă perioada bine delimitata de dispozitie anormal și persistent euforică,
expansivă sau iritabilă
iritabil și activitate orientată spre un scop sau nivel de energie
anormal sau persistent crescut, timp de cel pu
puțin o săptămân
ămână, în cea mai mare
parte a zilei, în fiecare zi sau orice durată,
durat , atunci când este nevoie de spitalizare.
B. În timpul episodului cel puțin
pu in trei (sau mai multe) dintre urm
următoarele simptome
(patru, atunci când dispoziția
dispozi este caracterizată doar de iritabilitate) sunt prezente și
reprezintă o modificare observabil
observabilă comparativ cu comportamentul uzual:
1. Stimă de sine exageratăă sau grandoare
2. Reducerea nevoii de somn
3. Mai vorbăreț decât de obicei sau presiune de a vorbi
4. Fuga de idei sau experiența
ța subiectivă
subiectiv a accelerării gândirii
5. Distractibilitate, autoraportată
autoraportat sau observată
6. Creșterea activității orientate
rientate spre scop sau agita
agitație psihomotorie
7. Implicarea excesivă în activit
activități cu potențiale consecințe nedorite
C. Deterioarea este îndeajuns de severă
sever încât să afecteze funcționarea
ionarea social
socială sau ocupațională
sau să necesite spitalizarea cu scopul prevenirii acțiunilor care i-ar
ar putea răni
ră pe pacienți sau pe
ceilalți, sau prezențaa elementelor psihotice.
D. Episodul nu poate fi atribuit efectelor fiziologice ale unei substanțe
substan e sau unei condiții
condi medicale

Episodul hipomaniacal
A. O perioadăă perioada bine
bine delimitata de dispozitie anormal și persistent euforică,
expansivă sau iritabil
iritabilă și activitate orientată spre un scop sau nivel de energie
anormal sau persistent crescut, timp de cel puțin
pu in patru zile consecutive și prezentă
în cea mai mare parte a zilei,
zile aproape în fiecare zi.
B. În timpul episodului cel puțin
pu in trei (sau mai multe) dintre urm
următoarele simptome
(patru, atunci când dispoziția
dispozi este caracterizată doar de iritabilitate) sunt prezente și
reprezintă o modificare observabil
observabilă comparativ cu comportamentul uzual:
1. Stimă de sine exageratăă sau grandoare
2. Reducerea nevoii de somn
3. Mai vorbăreț decât de obicei sau presiune de a vorbi
4. Fuga de idei sau experiența
ța subiectivă
subiectiv a accelerării gândirii
5. Distractibilitate, autoraportată
autoraportat sau observată
6. Creșterea activității
ii orientate spre scop sau agita
agitație psihomotorie
7. Implicarea excesivă în activit
activități cu potențiale consecințe nedorite
C. Episodul se asociază cu o modificare în func
funcționare
ionare care nu îi este caracteristică
caracteristic persoanei în
absența simptomelor.
D. Perturbarea dispoziției și modificarea func
funcționării
rii sunt observabile de către
că alții.
E. Episodul nu este îndeajuns de sever încât să
s cauzeze deteriorarea funcționării
func sociale sau
ocupaționale sau să necesite spitalizarea. Atunci când exist
există elemente
te psihotice, episodul este,
prin definiție, unul maniacal.
F. Episodul nu se datoreazăă efectelor fiziologice unei substanțe.
substan

Episodul depresiv
A. Cel puțin cinci dintre următoarele simptome au fost prezente într-o perioadă distinctă de două
săptămâni și reprezintă o modificare a nivelului anterior de funcționare; cel puțin unul dintre
simptome este fie (1) dispoziția despresivă, fie (2) pierderea interesului sau plăcerii.
1. Dispoziție depresivă în cea mai mare parte a zilei, aproape în fiecare zi, descrisă de pacient sau
observată alții.
2. O diminuare semnificativă a interesului sau plăcerii pentru toate sau aproape toate activitățile,
în cea mai mare parte zilei, aproape în fiecare zi.
3. Pierdere semnificativă în greutate în absența dietei sau creștere în greutate sau scăderea sau
creșterea poftei de mâncare aproape în fiecare zi.
4. Insomnie sau hipersomnie aproape în fiecare zi.
5. Agitație sau lentoare psihomotorie aproape în fiecare zi.
6. Fatigabilitate sau pierderea energiei aproape în fiecare zi.
7. Sentimente de inutilitate sau culpă excesivă sau nepotrivită, aproape în fiecare zi.
8. Diminuarea abilității de a gândi sau de a se concentra, dificultăți în luarea de decizii, aproape
în fiecare zi.
9. Gânduri recurente de moarte, ideație suicidară recurentă fără un plan specific sau o tentativă
de suicid sau un plan specific de a comite suicidul.
B. Simptomele cauzează distres sau deteriorare semnificativă clinic din punct de vedere social,
ocupațional sau în alte domenii importante de funcționare.
C. Episodul nu se datorează efectelor fiziologice ale unei substanțe sau ale unei condiții
medicale.
În cazul tulburării bipolare I sunt îndeplinite criteriile pentru cel puțin un episod
maniacal. Nu este obligatoriu să apară și episoade depresive, dar majoritatea pacienților cu
tulburare bipolară I manifestă și episoade depresive majore. În cazul tulburării bipolare II, în
vederea stabilirii diagnosticului, este nevoie de cel puțin un episod hipomaniacal, respectiv de
unul depresiv. Așadar, caracteristică tulburării bipolare I este prezența a cel puțin un episod
maniacal, cu posibilitatea apariției episoadelor hipomaniacale, în timp ce tulburarea bipolară II
se caracterizează prin episoade hipomaniacale, cele maniacale fiind absente.
Diagnosticul de ciclotimie se pune atunci când pacientul are simptome hipomaniacale și
depresive, fără ca acestea să fie îndeajuns de severe întruni criteriile de diagnostic pentru un
episod hipomaniacal sau depresiv. Aceste simptome trebuie ssă se manifeste cel puțin
pu doi ani la
adulți,
i, respectiv un an la copii și adolescenți.

Prezentații comparativ tulburarea bipolară


bipolar I șii tulburarea bipolar
bipolară II, făcând
referire la asemănările
asemă și deosebirile dintre acestea.

2. Epidemiologie
Conform APA, prevalen
prevalența în decursul unui an a tulburării
rii bipolare I este de aproximativ
0,6%, iar cea a tulburării
rii bipolare II, între 0,3% șii 0,8%. Tulburarea bipolară
bipolar I, bipolară II și
bipolară fără altă specificație
ție au împreună
împreun o prevalență în decursul unui an care variază
variaz între
1,8% și 2,7% (APA, 2013). Prevalența
Prevalen în decursul vieții a tulburărilor
rilor bipolare I și II este de
3,9% (Kessler et al., 2005), în timp ce în cazul ciclotimiei aceasta este de 4.2% (Regeer et al.,
2004).
Cu toate că nu există diferen
diferențe semnificative de prevalență între sexe, simptomatologia
depresivă,, consumul de alcool și ciclarea rapidă (prezența a cel puțin
in patru episoade afective în
decursul unui an) sunt mai frecvente în rândul femeilor (APA, 2013). Severitatea simptomelor
este mai pronunțată,, iar frecvența
frecven acestora este mai crescută în rândul persoanelor care au ciclare
rapidă (APA, 2013).
Tulburarea bipolarăă I debuteaz
debutează în medie la vârsta de 18 ani, în timp ce tulburarea
bipolară II debutează,, de regulă
regulă,, mai târziu, la mijlocul celui de al doilea deceniu de viață
via (APA,
2013). În aproximativ un sfert din cazuri debutul este precoce, adică
adic înainte de 17 ani. Riscul de
a dezvolta tulburare bipolarăă între 18 șii 29 de ani este de 22 de ori mai mare decât după
dup vârsta de
60 de ani (Miklowitz & Johnson, 2006).
În ultima perioadă s--a acordat tot mai multă atenție
ie diagnosticării
diagnostică și intervenției în
tulburarea bipolară la copii și
ș adolescenți, având în vedere că aproximativ 2% dintre aceștia
ace
îndeplinesc criteriile de diagnostic pentru tulburarea bipolară
bipolar I șii între 0,1 și 0,6%, pentru
tulburarea bipolară II (Miklovitz & Johnson, 2006). În literatur
literatură existăă mai multe perspective
asupra diagnosticării
rii acestor tulbur
tulburări la copii, unii cercetători
tori considerând că
c ele trebuie
diagnosticate pe baza criteriilor de la adul
adulți, alții argumentând că sunt necesare alte criterii care
să țină cont de factorii de dezvoltare (Miklovitz & Johnson, 2006).
Simptomele maniacale asociate cu cele depresive, la care se pot adauga simptome
psihotice reprezintă un factor care contribuie la afectarea funcțională
fun a persoanelor care suferă
sufer de
tulburare bipolară șii cresc costurile asociate acesteia (Miklowitz & Johnson, 2006). Deteriorarea
funcțională este asociată și cu comorbiditatea cu alte tulbur
tulburări,
ri, precum ADHD, tulburarea de
panică cu sau fără agorafobie,
agorafob anxietatea generalizată șii consumde substanțe
substan (Miklowitz &
Johnson, 2006).

Riscul suicidar în tulburarea bipolară


bipolar este cu peste 30% este mai ridicat decât în
cazul oricărei
rei alte tulbur
tulburări.
ri. Acesta este de aproximativ 15 ori mai mare decât în
populația generală
general șii de 4 ori mai mare decât în cazul persoanelor diagnosticate cu
depresie (Miklowitz & Johnson, 2006).

3. Costuri
Având în vedere căă între 70% și 95% dintre cei diagnosticați
ți cu tulburare bipolară
bipolar au
recăderi chiar și în condițiile
țiile în care urmează
urm tratament, costurile directe și indirecte ale bolii
sunt semnificative. Tulburările
ările din aceast
această categorie nosologică reprezintă
reprezint a șasea cauză de
dizabilitate la nivel mondial (Miklowitz & Johnson, 2006).
Deteriorarea funcționă
ționării, exacerbată de comborbidități,
i, este prezent
prezentă nu doar în timpul
episoadelor, ci șii în perioadele dintre acestea, ceea ce duce la afectare profesională
profesional severă. Mai
puțin de jumătate
tate dintre cei diagnostica
diagnosticați reușesc să aibă un loc de muncăă (Fagilioni et al., 2005).
De asemenea, comparativ cu populația
popula generală, nivelul educațional
ional este mai redus, iar rata
infracționalității
ii este mai mare atunci când tulburarea se asociaz
asociază cu consum de substanțe
substan (Fazel
et al., 2010).
Episoadele afective au efecte pe termen lung, iar rev
revenirea
enirea la nivelul anterior de
funcționare,
ionare, din punct de vedere profesional, social șii familial este dificilă
dificilă; astfel, la un an după
un episod, doar un sfert dintre cei care se recuperează
recupereaz reușesc să atingă nivelul anterior de
funcționare
ionare (Keck et al., 1998).
1998
4. Etiologie
4.1. Factori genetici
Tulburarea bipolară are heritabilitate ridicată, estimată la aproximativ 85% (Miklowitz
&Johnson , 2006). Riscul copiilor ai căror părinți au acest diagnostic de a dezvolta tulburarea
este de aproximativ patru ori mai mare decât cel al copiilor ai căror părinți nu îl au. În același
timp, probabilitatea de a dezvolta o altă tulburare mintală este și ea mai mare, ajungând la 2,7%
în rândul copiilor ai căror părinți au tulburarea bipolară, fapt care sugerează că vulnerabilitatea
genetică nu este una specifică. De exemplu, datele sugerează o bază genetică comună pentru
tulburare bipolară și schizofrenie, cu toate că în cazul primei predomină simptomele emoționale,
în timp ce în cea de a doua este afectată mai ales funcționarea cognitivă. Așadar, se discută
despre un cumul de factori comuni care joacă un rol în heritabilitate mai curând decât despre
factori specifici pentru tulburarea bipolară (Miklowitz & Johnson, 2006).

4.2. Factori de mediu


Chiar dacă heritabilitatea este mare, factorii genetici nu explică în totalitate tulburarea
bipolară, un rol important jucând și factorii de mediu.
Episodul depresiv din tulburarea bipolară se asociază cu aceeași factori de mediu ca cei
din tulburarea unipolară. Evenimentele de viață negative, suportul social scăzut, exprimarea
inadecvată a emoțiilor în familie, distorsiunile cognitive și stima de sine scăzută reprezintă
factori de risc pentru episodul depresiv atât în tulburarea bipolară, cât și în cea unipolară (Alloy
et al., 2006, Miklowitz & Johnson, 2006).
În privința simptomelor maniacale, lucrurile nu sunt la fel de clare, existând mai multe
perspective. Cele mai bine susținute vizează schimbările legate de scopuri (Johnson, Edge,
Holmes, & Carver, 2012), respectiv de rutine sau stil de viață (Malkoff-Schwartz et al., 1998).
Conform perspectivei privind schimbările legate de scopuri (Johnson et al., 2012), episodul
maniacal se explică în baza unei reactivități crescute față de recompense și a unei tendințe
exagerate de angajarea în activități focalizate pe scopuri. Există, așadar, o legătură între
evenimentele de viață asociate cu activarea și urmărirea scopurilor și simptomatologia
maniacală, legătură care poate fi explicată prin reamintirea selectivă a evenimentelor pozitive și
creșterea impulsivității (Johnson et al., 2012). Abordarea focalizată pe modificarea rutinelor
(Malkoff-Schwartz et al., 1998) explică episodul maniacal prin prisma dereglărilor care apar în
ritmul vieții
ii de zi cu zi, cum ar fi modificări
modific ale orelor de culcare sau trezire sau a tiparelor de
interacțiune socială.

rii bipolare
5. Teorii ale tulburării
hipersensibilității la recompensă explică apariția
Teoria hipersensibilit ția simptomelor tulburării
tulbur
bipolare prin dereglarea sistemului de recompensă,
recompens , activarea excesivă
excesiv a acestuia
fiind responsabilă
responsabil de simptomele hipomaniacale sau maniacale, în timp ce
activarea insuficientă
insuficient este responsabilă de apariția
ia simptomelor depresive (Alloy,
Nusslock, Boland, 2015). Conform acestei teorii, cei diagnostica
diagnosticați cu tulburare
bipolară manifestă o focalizare excesivă
excesiv pe scopuri și perseverență
ță exagerată
exagerat în urmărirea
acestora. Stilul cognitiv întâlnit în aceast
această tulburare se caracterizeazăă prin teme relaționate
rela cu
recompensa, cum sunt perfecționismul,
perfec ionismul, autocritica sau autonomia (Alloy et al., 201
2015). Beck și
Haigh (2014) susțin că stilul cognitiv specific acestei tulburări
tulbur ri este de tip autoexpansiv (engl.,
), un mod de a privi propria persoană
self-expansive mode), persoan șii lumea aflat la polul opus față
fa de cel
întâlnit în depresie.
Teoria dereglării ritmurilor sociale/circadiene atribuie apariția
apari simptomelor
tulburării
rii bipolare unor evenimentele de viață
via care interferează
interfereaz cu ritmurile
biologice (ex. ritmul circadian) șii cu cele sociale, ducând la perturbarea acestora.
Această teorie explic
explică simptome precum scăderea
derea nevoii de somn. Există
Exist și
abordări
ri care au încercat să
s integreze cele două perspective, cum este Teoria
dereglării procesării recompensei șii a ritmului circadian, propusă de
rii sistemului proces
Alloy șii colaboratorii (ex., Alloy et al., 2015). Conform
Conform acestei teorii, în cazul persoanelor care
manifestă o hipersensibilitate fa
față de recompensă,, evenimentele care activează
activeaz respectiv
dezactivează sistemul de recompens
recompensă dereglează ritmul circadian și social, aceste perturbări
perturb
influențând, la rândul lor, procesarea
rocesarea recompenselor (Alloy et al., 2015).

Realizați,
i, folosind limbajul de interfață,
interfa o posibilă conceptualizare pe care i-ați
i
prezenta-oo unui client diagnosticat cu tulburare bipolară
bipolară I sau II. Pentru a concepe
conceptualizarea, porniți
porni de la una dintre cele două teorii ale tulburării
tulbur bipolare.
6. Tratamentul tulburării
rii bipolare
6.1. Medicația
În cazul tulburării
rii bipolare, tratamentul medicamentos reprezintă
reprezint prima mână de
intervenție, iar medicația
ia vizează
vizeaz atât simptomele maniacale cât șii pe cele
cel depresive și mixte.
Tratamentul poate avea scopul de a stabiliza persoana, odat
odată ce s-aa declan
declanșat un episod, sau de a
preveni episoadele viitoare (Miklowitz & Johnson, 2006). Acesta se bazează
bazeaz pe litiu,
antipsihotice șii anticonvulsivele care, deși
de eficiente
nte în ameliorarea simptomatologiei, au și
numeroase efecte adverse, din cauza cărora
c rora pacientul poate întrerupe tratamentul, în ciuda
recomandărilor
rilor medicale (Miklowitz & Johnson, 2006).

6.2. Intervenții psihosociale


Complementare tratamentului medicamentos,
medicamen intervențiile
iile psihosociale se pot dovedi
utile în gestionarea tulburării bipolare. O alternativ
alternativă estepsihoeduca
psihoeducația, utilizată atât ca
intervenție de sine stătătoare,
toare, în format individual sau de grup, fie ca parte a unei intervenții
interven mai
complexe (de ex.,., terapia cognitiv-comportamentală).
cognitiv Psihoeducația
ia se realizeaz
realizează în diverse
fome: cu pacientul, cu familia acestuia sau atât cu pacientul cât șii cu aparținătorii.
apar Terapia
cognitiv-comportamentală include psihoeducație,
psihoeduca dar se focalizeazăă și
ș pe restructurarea
cognițiilor disfuncționale
ionale (pozitive și negative) șii pe modificarea comportamentelor
dezadaptative. Combinatăă cu medica
medicația, aceasta s-a dovedit eficientă în reducerea și prevenirea
simptomelor tulburării
rii (Miklowitz & Johnson, 2006). Pornind de la teor
teoriile privind dereglările
ritmurilor sociale șii biologice, a fost dezvoltată
dezvoltat terapia interpersonală și a ritmului social
(engl.,interpersonal social-rhythm therapy), care se centrează pe reglarea ritmurilor sociale
interpersonal and social
șii pe rezolvarea problemelor interpersonale
interpers (Miklowitz & Johnson, 2006).

Indicații potențiale
poten obstacole în intervențiile
iile psihosociale adresate persoanelor
diagnosticate cu tulburare bipolară
bipolar I sau II, pornind de la informa
informațiile prezentate
în acest modul.
Bibliografie
Alloy L.B., Abramson L.Y., Smith J.M., Gibb B.E., Neeren A.M. (2006). Role of parenting and
maltreatment histories in unipolar and bipolar mood disorders: mediation by cognitive
vulnerability to depression. Clinical Child and Family Psychology Review. doi:
10.1007/s10567-006-0002-4
Alloy L.B., Nusslock R., Boland E.M. (2015). The development and course of bipolar spectrum
disorders: an integrated reward and circadian rhythm dysregulation model. Annu. Rev.
Clin. Psychol. 11:213–50
American Psychiatric Association. (2013). Diagnostic and statistical manual of mental
disorders: DSM-5. Washington, D.C: American Psychiatric Association.
Beck A.T., Haigh E.A.P. (2014). Advances in cognitive theory and therapy: the generic cognitive
model. Annu. Rev. Clin. Psychol. 10:1–24
Coryell W., Solomon D., Turvey C., Keller M., Leon A.C., et al. 2003. The long-term course
of rapid-cycling bipolar disorder. Arch. Gen. Psychiatry 60:914–20
Fagiolini A., Kupfer D.J., Masalehdan A., Scott J.A., Houck P.R., Frank E. (2005). Functional
impairment in the remission phase of bipolar disorder. Bipolar Disord. 7:281–85
Fazel S., Lichtenstein P., Grann M., Goodwin G.M., Langstrom N. (2010). Bipolar disorder and
violent crime: new evidence from population-based longitudinal studies and systematic
review. Arch. Gen. Psychiatry 9:931-8.
Johnson S.L., Edge M.D., Holmes M.K., Carver C.S. (2012). The behavioral activation system
and mania. Annu. Rev. Clin. Psychol.8:243-267
Keck P,E. Jr, McElroy S.L., Strakowski S.M.,West S.A., Sax K.W., et al. (1998). Twelve-month
outcome of patients with bipolar disorder following hospitalization for a manic or mixed
episode. Am. J. Psychiatry 155:646–52
Kessler R.C., Berglund P., Demler O., Jin R.,Walters E.E. (2005). Lifetime prevalence and age
of onset distributions of DSM-IV disorders in the National Comorbidity Survey
replication. Arch. Gen. Psychiatry 62:593–602
Malkoff-Schwartz S., Frank E., Anderson B., Sherrill J.T., Siegel L., et al. (1998). Stressful life
events and social rhythm disruption in the onset of manic and depressive bipolar
episodes: a preliminary investigation. Arch. Gen. Psychiatry 55:702–7
Miklowitz D.J., Johnson S.L. (2006). The psychology and treatment of bipolar disorder. Annu.
Rev. Clin. Psychol. 2:199–235
Regeer E.J., ten Have M., Rosso M.L., Hakkaartvan Roijen L., Vollebergh W., Nolen W.A.
(2004). Prevalence of bipolar disorder in the general population: a reappraisal study of
the Netherlands Mental Health Survey and Incidence Study. Acta Psychiatr. Scand.
110:374–82

S-ar putea să vă placă și