NECROSIS TUBULAR AGUDA

GENERALIDADES NTA
 Causa más común de lesión renal aguda intrínseca.
 A menudo multifactorial: sepsis, nefrotóxicos, hipoperfusión.
 Mortalidad 50-70% (etiologia, comorbilidades).
 Les da más a las personas que están muy enfermas.
 La mayoría recupera por completo la función renal (ESTA ES LA DIFERENCIA
CON LA NEFRITIS INTERSTICIAL).
ETIOLOGIA:

 Haga de cuenta una lesión renal aguda prerenal que se perpetua en el tiempo, es
decir, cualquier isquemia renal por hipoperfusión que usted no logro resolver o
restablecer el volumen circulante efectivo en ese paciente.
 Es la apoptosis de las células endoteliales y del tubulo.
 Tanto por el endotelio como por el tubulo, al haber apoptosis de esas celulas
(sobre todo las del tubulo) empieza a ocurrir el desnudamiento empezando a
generar una obstrucción tubular por esas mismas células. Fuera de eso esa
apoptosis celular genera una marcada respuesta inflamatoria donde el riñón trata
de compensar esa hipoperfusión renal con un proceso de vasoconstricción que
empeora la isquemia.
 Por eso es importante cuando yo tengo un paciente hipovolémico o hipoperfundido
restaurar rápidamente el volumen circulante efectivo porque esa lesión aguda
inicialmente fue prerenal.

 En la sepsis además de la hipoperfusión por la vasodilatación parece que la

producción de inmunocomplejos y producción de toxinas por las bacterias genera
también daño tubular directo.
PRESENTACION CLÍNICA

 Fase oligurica: 1-3 semanas.

 Fase poliúrica: indicador de recuperación renal.
POLIURIA: orinar 2500 mL en 24h
A pesar de que a mayor tiempo de hipoperfusión renal es mas probable que ese paciente
pase de una prerenal a una NTA hay pacientes con suceptibilidad genética que solo con
dos días de hipoperfusión renal porque usted no reanimo bien a esa sepsis te puede
hacer NTA.
DIAGNOSTICO
Se hace con la historia clínica y el uroanálisis.
UROANALISIS: es muy patonogmonico encontrar cilindros granulares café o marron.

 Tambien están los cilindros de células epiteliales porque se desnuda todo el tubulo
renal y a diferencia de los cilindros leucocitarios de NTI aquí es la proteína de
Tamm-Horsfall envolviendo las células epiteliales.
OSMOLARIDAD URINARIA

 En pacientes con lesión renal aguda prerenal el tubulo esta bueno y como esta es
hipoperfundido la hormona ADH se va a liberar y va a permitir que el tubulo
reabsorba sodio y agua de manera que la osmolaridad urinaria esta aumentada
pero cuando usted tiene una NTA el tubulo se daño entonces se deja de
reabsorber el sodio y por eso la osmolaridad va a estar baja generalmente por
<450 mmos/kg entonces orinas más diluido.
 Tambien es muy útil el sodio urinario que en la lesión renal aguda prerenal esta
bajo porque no se reabsorbe mientras que en NTA estas botando sodio porque tu
tubulo no funciona.
FeNa (fracción excretada de sodio urinaria)

 Sodio urinario >40mmol/L

 FeNa >1%

Esa formula se multiplica por 100 para que le en porcentaje.

 FeNa >2% sugiere necrosis tubular aguda.

 FeNa <1% sugiere lesión renal aguda prerenal.
TRATAMIENTO

 Evitar nefrotóxicos.
 Tratar estados de hipoperfusión.
 Adecuado manejo de la sepsis (reanimación con LEV y vasopresores de ser
necesario).
 En pacientes con lesión renal prerenal se pone de primera elección los
cristaloides.
 Salino al 0.45% en fase poliúrica porque no se le puede dar una alta carga de
sodio porque ese tubulo apenas se está recuperando.
 La reposición se hace calculando con base en el 50-70% del volumen urinario en
las ultimas 24h. Ejemplo: ayer orino 4L entonces usted le saca el 50% siendo 2L y
usted eso es lo que le va a reponer a el de salido al 0.45% eso no se deja en
infusion continua, sino que en pequeños bolos, es decir, 500 mL/1h 4 veces al dia
para cumplir los 2 litros que usted le calculo que necesitaba.