SECRETARIA DE ESTADO DA SAÚDE

PROGRAMA DE APRIMORAMENTO PROFISSIONAL

ANA PAULA LARA MICHELIN SANCHES

DOENÇA RENAL CRÔNICA E RECOMENDAÇÕES NUTRICIONAIS DE

MACRONUTRIENTES

RIBEIRÃO PRETO
2008
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SECRETARIA DE ESTADO DA SAÚDE

PROGRAMA DE APRIMORAMENTO PROFISSIONAL

ANA PAULA LARA MICHELIN SANCHES

INSUFICIÊNCIA RENAL CRÔNICA E RECOMENDAÇÕES NUTRICIONAIS DE

MACRONUTRIENTES

Monografia apresentada ao Programa de

Aprimoramento Profissional/SES, elaborada no
Hospital das Clínicas de Ribeirão Preto.
Área: Especialização em Nutrição

RIBEIRÃO PRETO
2008
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Dedicatória

Aos meus pais, Mario Aparecido Michelin Sanches

e Maria José Lara Sanches.
Aos meus irmãos, Tiago e Mateus.
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Agradecimentos

À Deus, por ter me dado tudo o que eu precisava ao longo desta

trajetória
 5

“De tudo ficaram três coisas:

a certeza de que estamos sempre começando;
a certeza de que precisamos continuar;
a certeza de sermos interrompidos antes de terminar.
Portanto, devemos:
fazer da interrupção um novo caminho;
da queda, um passo de dança;
do medo, uma escada;
do sonho, uma ponte
da procura um encontro.”

Fernando Pessoa
 6

Resumo

A doença renal crônica (DRC) é uma síndrome clínica decorrente da perda lenta,
progressiva e irreversível das funções renais. Ao quadro clínico que se desenvolve com o
evoluir da insuficiência renal denominamos de síndrome urêmica ou uremia. São várias as
causas de DRC, sendo as mais comuns a glomerulonefrite crônica, a hipertensão arterial
grave, o diabetes mellitus, a nefropatia tubulointestinal crônica (piloniefrite), os processos
renais obstrutivos crônicos (calculose, bexiga neurogênica, etc.), o lúpus eritematoso
sistêmico e as doenças hereditárias como rins policísticos e síndrome de Alport. Mesmo que
as causa da DRC sejam removidas, pode ocorrer progressão da doença. Isso porque os
glomérulos remanescentes sofrem diversas alterações, inclusive hipertrofia, para compensar
a redução da filtração glomerular. Como se tornam hiperfiltrantes, esses glomérulos tendem
a deteriorar-se em médio ou longo prazo. O tempo para a progressão é variável e depende
de fatores, como a etiologia da lesão renal, aspectos raciais e imunitários, estado
hipertensivo, sobrecarga protéicas da dieta, entre outros. A evolução cursa com a fase
terminal da doença e conseqüente necessidade de suporte dialítico ou transplante renal. O
acompanhamento nutricional precoce, além de assegurar o estado nutricional, atua no
hiperparatireoidismo secundário e na correção da acidose metabólica, dislipidemia e
intolerância à glicose, retardando ou prevenindo a progressão da doença. Apesar das
características metabólicas da doença, da dificuldade de excreção dos metabólitos
protéicos, eletrólitos e água e dos métodos terapêuticos (mais precisamente os dialíticos), a
maioria dos doentes é conduzida com dieta oral especializada. Dessa forma, é rara a
necessidade de terapia nutricional enteral ou parenteral em pacientes com DRC primária
isolada. Portanto, serão apresentados os tipos de recomendações, segundo a literatura mais
recente, a respeito dos macronutrientes.
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LISTA DE ILUSTRAÇÕES

FIGURAS

Figura 4.1. Rim direito seccionado em vários planos, expondo o parênquima, a

medula e a pélvis renal.........................................................................................11

Figura 4.2 Representação de um rim, em corte longitudinal, e um néfron

desembocando em um ducto coletor....................................................................12

QUADROS

Quadro 1. Manifestações clínicas da síndrome urêmica......................................17

Quadro 2. Estadiamento e classificação da Doença Renal Crônica....................17

Quadro 3. Monitoramento do estado nutricional na rotina clínica do paciente com

DRC: principais parâmetros e sugestão de periodicidade para
avaliação...............................................................................................................22

Quadro 4. Parâmetros bioquímicos mais utilizados na avaliação nutricional do

paciente com DRC: Limites de normalidade, valores desejados na DRC e
principais
limitações............................................................................................................. 24

Quadro 5. Aspectos a serem considerados na utilização de métodos de avaliação

do consumo alimentar em pacientes com DRC....................................................25

Quadro 6. Fórmulas para o cálculo do Equivalente Protéico do Aparecimento de

Nitrogênio (PNA)...................................................................................................25

Quadro 7. Tipos de desnutrição na doença renal crônica em diálise...................28

Quadro 8. Recomendações de Proteína..............................................................34

 8

SUMÁRIO

1 INTRODUÇÃO..............................................................................................10

2 OBJETIVOS..................................................................................................10

2.1 Objetivo Geral............................................................................................11

3 METODOLOGIA...........................................................................................11

3.1 Tipo de Estudo...........................................................................................11

3.3Período de Estudo......................................................................................11

3.2 Local de Pesquisa......................................................................................11

4 DESENVOLVIMENTO BIBLIOGRÁFICO.....................................................12

4.1 Anatomia Macroscópica e Fisiologia.........................................................12

4.1.1 Estruturas do Néfron...............................................................................14

4.1.2 Função do Rim........................................................................................16

4.2 Doença Renal Crônica...............................................................................16

4.2.1 Taxa de Filtração Glomerular (TFG).......................................................18

4.2.2 Estágios da DRC....................................................................................19

4.2.3 Técnicas de Diálise.................................................................................20

4.2.4 Avaliação Nutricional..............................................................................21

4.2.4.1 Antropometia........................................................................................22

4.2.4.3 Avaliação do Consumo Alimentar........................................................23

4.2.4.2 Parâmetros Laboratoriais...................................................................24

4.2.4.4 Avaliação Global e Subjetiva...............................................................27

4.2.5 Desnutrição Energético-Protéica e Obesidade.......................................28

 9

4.2.6 Metabolismo das Proteínas Carboidratos e Lipídeos na Doença Renal

Crônica.............................................................................................................29

4.2.6.1 Metabolismo das Proteínas.................................................................30

4.2.6.2 Turnover Protéico na Doença Renal Crônica......................................31

4.2.6.3 Diálise..................................................................................................32

4.2.6.4 Recomendação Nutricionais de Proteína............................................33

4.2.6.2 Metabolismo dos carboidratos.............................................................37

4.2.6.2.1 Recomendação de Carboidrato........................................................38

4.2.6.3 Metabolismo dos Lipídeos...................................................................38

4.2.6.3.1 Recomendação de Lipídeos.............................................................39

5 CONSIDERAÇÕES FINAIS..........................................................................41

6 REFERÊNCIAS............................................................................................42
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INSUFICIÊNCIA RENAL CRÔNICA E RECOMENDAÇÕES NUTRICIONAIS DE

MACRONUTRIENTES

1 INTRODUÇÃO

A principal função do rim é manter o equilíbrio homeostático com relação aos

líquidos, eletrólitos e solutos orgânicos o rim normal tem a capacidade de realizar esta
função em uma ampla gama de flutuações dietéticas de sódio, água e vários solutos. Tal
atividade é exercida pela filtração contínua do sangue e pelas alterações (secreção e
absorção) neste líquido filtrado. Este órgão recebe 20% do débito cardíaco, que permite a
filtração de aproximadamente de 1600L/dia de sangue. Aproximadamente 180L de fluido
(ultrafiltrado) são produzidos na filtração deste sangue, e através de processos ativos de
reabsorção de certos componentes e secreção de outros, a composição deste fluido é
alterada em 1,5L de urina excretados em média por dia.
Sabe-se que os pacientes portadores de Doença Renal Crônica (DRC) estão
propensos a apresentar desnutrição. São várias as causas dessa alteração do estado
nutricional, uma delas a ingestão alimentar deficiente, que pode ocorrer também
secundárias a várias causas. Dentre estas, destacam-se a influência da doença básica, as
co-morbidades associadas, os fatores psicossociais e a anorexia urêmica (subdiálise). No
entanto, a ocorrência de desnutrição permanece elevada mesmo quando o paciente inicia o
tratamento dialítico. Um fator adicional, portanto, é a alteração no metabolismo dos
macronutrientes.
Atualmente, acredita-se que em resposta à diminuição da taxa de filtração glomerular
(TFG), o rim sofra uma série de adaptações para prevenir essa diminuição. Embora a curto
prazo isso leve a uma melhora na taxa de filtração, a longo prazo leva a uma perda
acelerada de néfrons e insuficiência renal progressiva. A natureza dessas adaptações
envolve uma alteração nas características hemodinâmicas dos glomérulos remanescentes,
levando especificamente ao aumento da pressão glomerular. Os fatores que elevam a
pressão glomerular tendem a acelerar este processo, enquanto os fatores que diminuem a
pressão glomerular tendem a aliviá-la.
De todos os macronutrientes estudados até o momento, a proteína apresenta um
papel significativo sobre a pressão glomerular e, portanto, leva à perda da função renal.
Benefícios potenciais há com a restrição deste macronutriente.
 11

2 OBJETIVOS

2.1 Objetivo Geral

Verificar através de uma revisão literária, relação de alguns macronutrientes e

micronutrientes na Insuficiência Renal Crônica (IRC).

3 METODOLOGIA

3.1 Tipo de Estudo

Este trabalho é resultado de uma pesquisa bibliográfica que visa caracterizar e

conhecer as diferentes formas de contribuição científica que se realizaram sobre
determinado assunto ou fenômeno, mostrando a evolução de conhecimentos sobre um tema
específico, apontando falhas e os acertos dos diversos trabalhos na área, fazendo críticas e
elogios e resumindo o que é, realmente, importante sobre o tema (OLIVEIRA, 2001; VIEIRA;
HOSSNE, 2003).
Normalmente o levantamento bibliográfico é realizado em bibliotecas públicas,
faculdades, universidades e, especialmente, naqueles acervos que fazem partes dos
catálogos coletivos e das bibliotecas virtuais (OLIVEIRA, 2001).

3.2 Local de Pesquisa

A pesquisa foi realizada na biblioteca da Universidade de Ribeirão Preto – USP de

Ribeirão Preto, no portal Bireme/Biblioteca Virtual em Saúde (BVS), através dos Bancos de
Dados LILACS (Literatura Latino Americana e do Caribe), SCIELO (Scientific Eletronic
Library Online) e MEDLINE (Medical Literature Online).

3.3Período de Estudo

O período de análise dos estudos compreendeu os anos de 1976 a 2008, utilizados

pela grande importância a cerca do desenvolvimento do tema proposto.
 12

4 DESENVOLVIMENTO BIBLIOGRÁFICO

4.1 Anatomia Macroscópica e Fisiologia

Os rins são localizados no espaço retroperitonial e estendem-se da décima segunda

vértebra torácica até a terceira lombar. O órgão direito é geralmente mais caudal, enquanto
o esquerdo tende a ser um pouco maior. Cada rim humano pesa aproximadamente de 150 a
170 g, mede aproximadamente 11 x 6 x 2,5 cm, semelhante ao formato de um feijão como
pode ser observado na figura 4.1. Este órgão é cercado por uma cápsula fibroelástica
resistente. (RIELLA; MARTINS, 2001 GOLDMAN,2005).

Figura 4.1 Rim direito seccionado em vários planos, expondo o parênquima, a medula e a
pélvis renal (Adaptado de Netter).

A superfície de corte de um rim bisseccionado apresenta uma região interna mais

escura, a medula, e uma região externa mais clara, o córtex. O rim humano tem uma
configuração multipapilar, em que a medula é dividida em 8 a 18 massas cônicas estriadas,
também chamadas de pirâmides (FIG 4.1). A base de cada pirâmide está posicionada na
junção corticomedular e o ápice estende-se para a pelve renal, formando uma papila. Na
ponta de cada papila encontram-se numerosas pequenas aberturas que representam as
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extremidades distais dos canais coletores. Estendendo-se para baixo, entre as pirâmides,
encontram-se porções do córtex, chamados de Colunas Renais ou também de septos de
Bertin. Na superfície do córtex há finas estriações longitudinais, os raios medulares (também
chamado de Ferrein) que se estendem para o córtex. Os raios medulares representam
realmente parte do córtex e são formados por segmentos retos do túbulo proximal, pelos
ramos espessos ascendentes e pelos canais coletores (GOLDMAN,2005).
A pelve renal é a dilatação saculiforme do ureter superior. Dois ou três cálices
estendem-se da pelve e dividem-se em pequenos cálices que circundam as papilas
individuais. (GOLDMAN,2005).
A unidade funcional do rim é representada pelo néfron. Cada rim possui
aproximadamente um milhão de néfrons, que por sua vez não são semelhantes uns aos
outros, pois, dependendo da posição, os néfrons apresentam pequenas variações,
necessárias para potencializar a sua função. Associados a isso, o rim possui uma reserva
funcional importante, uma vez que o mesmo pode funcionar normalmente com apenas 25%
do tecido funcionante (VALTIN; SCHAFER, 1995).
Um néfron compõe-se do glomérulo (ou corpúsculo renal), do túbulo próximal, dos
ramos finos de Henle e do túbulo distal. O túbulo coletor liga o néfron ao sistema de ductos
coletores (GOLDMAN,2005)..

Figura 4.2 Representação de um rim, em corte longitudinal, e um néfron desembocando em

um ducto coletor. (Adaptado de Netter).
 14

A vascularização do rim utiliza cerca de 20 a 25% do débito cardíaco, no qual o

córtex recebe aproximadamente 85 a 90 % deste fluxo, em comparação com 10% para a
medula externa e 1 a 2 % para a medula interna, incluindo a papila. Quando há a
necessidade da remoção de um rim, o fluxo sanguíneo para o rim quase duplica em
algumas semanas. O fluxo sanguíneo renal e a taxa de filtração glomerular permanecem
relativamente constantes em uma faixa de pressão e perfusão, um processo que
denominado de “auto-regulação”. Uma propriedade extrínseca das células dos músculos
lisos da vasculatura renal, também chamado de reflexo miogênico, permite alterações
instantâneas no tono da parede do vaso a fim de manter constante o fluxo sanguíneo renal e
a taxa de filtração glomerular numa faixa de pressão de 80 a 180 mmHg (GOLDMAN,2005).
Há vários fatores que interferem no fluxo sangüíneo renal (FSR): hormonais e
neurais. Os vasonstritores renais que reduzem o FSR são: endotelina, vasoprissina e
catecolaminas. Já os agentes vasodilatadores são: as prostaglandinas PGI 2 e PGE2 e os
peptídeos atriais, bradicinina e o fator relaxante derivado do endotélio ou óxido nítricos
(GOLDMAN,2005).

4.1.1 Estruturas do Néfron

 Glomérulo, também pode ser chamado de corpúsculo renal. Ele é constituído do

tufo glomerular e da cápsula de Bowman, localizado entre duas arteríolas
(aferente e eferente), cuja função é o processo designado “ultrafiltração” que
representa o passo inicial para a formação da urina(GOLDMAN,2005).
 Aparelho Justaglomerular está localizado no pólo vascular do glomérulo. Na
parede da arteríola eferente existem células musculares lisas modificadas, as
chamadas células mioepiteliais, que secretam a renina, a função principal desta
estrutura é a regulação hemodinâmica glomerular pela secreção da
renina(GOLDMAN,2005).
 Túbulo Proximal possui uma estrutura que inclui uma porção espiralada, a parte
convoluta, localizada no labirinto cortical, e uma porção reta, a parte reta,
localizada no raio medular. As células do túbulo proximal são altas e possuem
uma borda em escova que aumenta bastante a área de superfície da membrana
lumial. As células contêm um aparelho endócito-lisossômico bem desenvolvido
que exerce um importante papel na absorção e na degradação de
macromoléculas, como a albumina, provenientes do filtrado glomerular. A função
desta estrutura é o primeiro componente do néfron que modifica o volume e a
composição iônica do ultrafiltrado glomerular. Através da reabsorção do líquido
 15

isosmótico, em circunstâncias normais o volume de líquido é reduzido em ≥ 60%.

A principal força impulsora da reabsorção de solutos é a Na+-K+–ATPase,
localizada ao longo da membrana plasmática basolateral. Graças à manutenção
de uma baixa concentração intracelular de sódio, há uma entrada passiva de
sódio, há uma entrada passiva de sódio na célula através da membrana
plasmática luminal e do seu gradiente eletroquímico. No início do túbulo proximal,
esse fato leva a uma pequena diferença de potencial (DP) elétrico, que é lúmen-
negativa. Na superfície basolateral, o sódio é bombardeado ativamente para fora
da célula via Na+-K+–ATPase. Este processo cria um discreto gradiente osmótico
e hidráulica (forças de Starling) ns capilares peritubulares e o interstício que os
cerca determina a magnetide do reflexo de sódio e água para o lúmen do túbulo
via espaço intracelular através da zônula de oclusão e, portanto, a reabsorção
final de sódio, água e outros solutos. A reabsorção de glicose, aminoácidos,
citrato, lactato, acetato e fosfato ocorre também precocemente no túbulo
proximal, via processos de transporte ativo ligados ao sódio. O túbulo proximal
também é um local importante para a amoniogênese, na qual a glutamina serve
como substrato. A amônia combina-se com prótons, formado o íon amônio (NH
+
), que é depois secretado para o lúmen do túbulo. Este processo está
4

aumentado na acidose metabólica e na hipopotassemia. O túbulo proximal

modifica também a composição do líquido tubular através de vários processos
secretórios bem definidos. O fígado libera vários subprodutos orgânicos
catiônicos e aniônicos como urato, hipourato, oxalatos e sais biliares, que
precisam ser eliminados pelo rim. Alguns compostos e drogas exógenas são
também removidos do plasma em uma passagem única através do
rim(GOLDMAN,2005).
 Os ramos finos da alça de Henle têm na sua forma estrutural uma junção entre
as estrias externas e internas da medula externa, há uma brusca transição do
túbulo proximal terminal para o ramo fixo descendente da alça de Henle. Os
néfrons da alça curta têm um ramo fino ascendente curto que, nas proximidades
da curva da alça, segue até o ramo ascendente espesso. Os néfrons da alça
longa têm um longo ramo descendente fino que penetra na medula externa,
forma uma curva e retorna sob a forma de ramo ascendente fino. Os ramos finos
são revestidos por u epitélio simples. Esses ramos finos da alça de Henle
exercem importante papel na concentração e na diluição da urina. O ramo fino
descendente da medula interna tem uma alta permeabilidade osmótica à água,
mas com pouca permeabilidade a solutos. Isto facilita a transferência da água do
lúmen do túbulo para o interstício medular hipertônico circunjacente e eleva a
 16

concentração de NaCl e da uréia no líquido do túbulo. Já o ramo ascendente fino

de Henle apresenta baixa permeabilidade osmótica à água, permeabilidade
moderada para a uréia e alta permeabilidade para NaCl. O interstício
circunjacente tem, ao chegar à curva do gancho, uma concentração de NaCl
mais baixa e uma concentração de uréia mais alta que a do líquido do túbulo.
Essas características favorecem a formação de um líquido diluído no túbulo, uma
vez que o movimento passivo do NaCl para fora do túbulo exerce a entrada
passiva da uréia neste. Por isso, em um dado nível da medula interna, no ramo
fino ascendente de Henle, a tonicidade do líquido intersticial circundante é maior
do que o líquido do túbulo. No todo, os ramos finos da alça de Henle reabsorvem
cerca de 15% do ultrafiltrado glomerular e até 25% do sódio e do
cloreto(GOLDMAN,2005).
 O Túbulo Distal tem como função principal manter o interstício hipertônico que
permita a formação de urina maximamente concentrada, além de participar na
reabsorção de Cálcio(GOLDMAN,2005).
 Túbulo Coletor possui a função de reabsorver o sódio e pela secreção de
potássio e é, pelo menos em parte controlada por mineracorticóides(GOLDMAN,
2005).
 O Duto Coletor representa o local final do túbulo renal a modificar o volume e a
composição do soluto do líquido tubular. Em todos os segmentos do duto coletor
a permeabilidade osmótica à água é em grande parte controlada pela
vasoprissina ou pelo hormônio antidiurético (HAD) (GOLDMAN,2005).

4.1.2 Função do Rim

Os rins têm como função excretar a maior parte dos produtos finais do metabolismo
orgânico, controlar a concentração da maioria dos líquidos corporais, manter a composição
iônica do volume extracelular, participar na regulação do equilíbrio ácido-básico do
organismo, além de sintetizar hormônios e enzimas como a eritropoetina, a 1,25-
diidroxivitamina D, a renina e outros (STANTON, 1996). Por exercer todas essas funções, o
rim é considerado um órgão vital. A redução ou a perda total da função renal acarreta em
uma série de distúrbios metabólicos importantes, que podem comprometer o estado
nutricional do paciente com DRC (WILLIAMS, 2004; GARIBOTTO, 2004; WANNER, 2004).

4.2 Doença Renal Crônica

 17

A doença renal crônica é uma síndrome clínica causada pela perda lenta,
progressiva e de caráter irreversível das funções renais. Por muito tempo considerado como
insuficiência renal crônica, no entanto, atualmente, após a elaboração de guias de condutas
sobre aspectos relacionados com a doença renal crônica feita pelo National Kidney
Foundation/Clinical Practices Guidelines for Chronic Kidney Disease (NKF/DOQI)
recomendou o uso do termo doença renal Crônica (DRC) (NATIONAL KIDNEY
FOUNDATION, 2002).
De acordo com o NKF/DOQI, a DRC é caracterizada pela presença de dano renal ou
redução das funções renais dentro de um período igual ou maior que três meses sem
relação com qualquer outra etiologia. A presença de anormalidades estruturais e funcionais
no rim por mais de três meses, acompanhadas ou não de uma redução da função renal, ou
taxa de filtração glomerular < 60mL/min por mais de três meses, mesmo que não haja piora
da função renal são critérios adotados pelo NKF/DOQI para diagnóstico da DRC(NATIONAL
KIDNEY FOUNDATION, 2002).
Doenças como hipertensão arterial mal controlada, o diabetes mellitus, a
glomerulonefrite crônica, a nefropatia túbulo-intersticial crônica (pieloniefrite), os processos
renais obstrutivos crônicos (calculose, bexiga neurogênica), o lúpus eritomatoso sistêmico e
as doenças hereditárias como rins policísticos e síndrome de Alport, são algumas das
causas mais freqüentes de DRC (DRAIBE, 2002).
Qualquer que seja a causa da DRC, a conseqüência desta doença inclui redução
progressiva das funções renais até o estágio em que será necessária a instituição de uma
terapia renal substitutiva, seja ela diálise ou transplante renal. O desenvolvimento de
doenças cardiovasculares também constitui um outro importante desfecho de pacientes com
DRC, uma vez que atualmente essa é a principal causa de mortalidade nesses pacientes
(SHLIPAK et al. 2005).
Com evolução da DRC há redução das funções renais com acúmulo de toxinas ou
de produtos tóxicos que deveriam ser excretados na urina. Os produtos que se acumulam
no organismo há destaque para os compostos nitrogenados como a uréia, creatinina, ácido
úrico e outros, além de eletrólitos e minerais. O desenvolvimento deste quadro clínico de
DRC é chamado de uréia ou síndrome urêmica. A palavra uremia é proveniente de duas
palavras gregas: ouron que significa urina, e haima que quer dizer sangue. Desta forma,
esta terminologia uremia significa “urina no sangue” (FOLEY et al., 2005). Os principais e
mais comuns sintomas clínicos da uremia está descrito na Tabela 4.2. associado a isso,
com a perda das funções renais também se observa desenvolvimento de distúrbios no
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metabolismo das proteínas (acidose metabólica), carboidratos (intolerância a glicose) e

lipídios (dislipidemias) (WILLIAMS, 2004; GARIBOTTO, 2004; WANNER, 2004).

Quadro 1 – Manifestações clínicas da síndrome urêmica

SISTEMA NERVOSO CENTRAL SISTEMA CARDIOVASCULAR

Insônia Pericardite
Tremor Cardiomiopatia
Fadiga Hipertensão
Alterações no eletroencefalograma Aterosclerose
Cefaléia Insuficiência Cardíaca
Demência Arritmia
Edema
Disfunção endotelial

NERVOS PERIFÉRICOS PELE

Cansaço nas pernas Pele seca
Perda sensorial Prurido
Fraqueza Muscular Pigmentação
Neuropatia autônoma Sangramento
Paresia Dificuldade de cicatrização
Hipotensão

TRATO GRASTROINTESTINAL SISTEMA MUSCULOESQUELÉTICO

Anorexia Osteodistrofia
Náusea, vômito Osteomalácia
Soluço Dores e fraturas
Estomatite Amiloidose
Gastrite Miopatia
Sangramento Fraqueza e cansaço muscular
Hálito urêmico

SISTEMAS HEMATOLÓGICOS E ALTERAÇÕES ENDÓCRINAS E

IMUNOLÓGICOS METABÓLICAS
Anemia Hiperparatireoidismo
Disfunção granulocítica Intolerância a glicose
Disfunção dos linfócitos Dislipidemia
Imunodeficiência Hipoalbuminemia
Suscetibilidade a infecções Catabolismo protéico
Inflamação Retardo de crescimento
Redução da libido
Impotência
Hipotermia
Fonte: Adaptado de: Cuppari, Avesani, Mendonça, Martini, Monte.

4.2.1 Taxa de Filtração Glomerular (TFG)

 19

A taxa de filtração glomerular pode ser estimada pela medida do clearance ou

depuração de creatinina, no qual o conceito se refere à capacidade dos rins de depurar o
plasma de várias substâncias, no caso a creatinina (GARIBOTTO; PASTORINO;
DERTENOIS, 2004). O cálculo do clearance de creatinina (ClC)está representado abaixo:

ClC (mL/min) = [ Creatinina urinária (MG/dL) x Volume urinário (mL)] ÷ [ tempo de coleta
(mim)]/ creatinina paslmática (mg/dL)

Há relação da quantidade de creatinina com a massa muscular, o clearance de

creatinina deve ser corrigido pela superfície corpórea, ou seja, o valor deve ser obtido pela
divisão da superfície e o resultado multiplicado por 1,73 m2. Ressalta-se que o clearance de
creatinina superestima a verdadeira taxa de filtração glomerular nos estágios mais
avançados da DRC, uma vez que uma fração de creatinina é secretada diretamente para os
para os túbulos, sem passar pelo glomérulo (DRAIBE, 2002).
Se não houver valor de creatinina urinária, tal medida poderá ser feita por estimação
com a medida de creatinina plasmática, utilizando-se a seguinte equação (COCKCROFT;
GAULT, 1976)

ClC (mL/min) = [140 – idade (anos) x peso (kg)] ÷ [Crp(MG/dL) x 72]

Onde:
ClC: clearance de creatinina;
Crp: creatinina plasmática
Para homens, multiplicar esse resultado por 1
Para mulheres, multiplicar esse resultado por 0,85

4.2.2 Estágios da DRC

Recentemente o NKF/DOQI estabeleceu os estágios da DRC de acordo com a taxa

de filtração glomerular, ou seja, de acordo com o nível da função renal, como pode ser
observado no quadro abaixo:
 20

Quadro 2 – Estadiamento e classificação da Doença Renal Crônica

ESTÁGIO CLASSIFICAÇÃO TFG (mL/min/1,73m²)
1 Lesão renal com TFG normal ou aumentada ≥ 90
2 Lesão renal com ↓ leve da TFG 89-60
3 Lesão renal com ↓ moderada da TFG 59-30
4 Lesão renal com ↓ grave da TFG 29-15
5 Insuficiência renal terminal ou fase dialítica < 15
Fonte: Adaptado de National Kidney Foundation – Kidney Disease Outcome Quality Initiative. TFG:
Taxa de filtração glomerular.

Conceituação de cada estágio (NKF/DOQI; 2002; STALL, 2008):

 Estágio 1 – Lesão renal com taxa de filtração glomerular normal ou aumentada:
corresponde à fase inicial da lesão renal, porém, com TFG preservada ou até
mesmo aumentada, como nas fases iniciais da nefropatia diabética.
 Estágio 2 – Lesão renal com leve redução da taxa de filtração glomerular: Ocorre
o início da perda da função dos rins. Nessa fase, os níveis de uréia e de
creatinina ainda são normais, não há sintomas clínicos importantes de falência
renal, e somente métodos mais precisos de avaliação da função renal irão
detectar essas anormalidades.
 Estágio 3 – Lesão renal com redução moderada da taxa de filtração glomerular:
nesta fase, embora os sinais e sintomas da uremia possam estar presentes de
maneira discreta, o paciente se mantém bem clinicamente. A avaliação
laboratorial já mostra níveis séricos elevados de uréia e de creatinina.
 Estágio 4 – Lesão renal com grave redução da taxa de filtração glomerular:
nesta fase os sinais e sintomas da síndrome urêmica estão mais presentes.
Dentre esses, a anemia, o edema, a fraqueza, o mal-estar e os sintomas
digestivos são os mais comuns.
 Estágio 5 – Insuficiência renal terminal ou fase dialítica: corresponde à faixa de
função renal na qual os rins não são mais capazes de manter os controles de
meio interno, tornando-se incompatível com a vida. Nessa fase o paciente
encontra-se intensamente sintomático.
O paciente classificado entre os estágios de 2 a 5 segue o tratamento considerado
de conservador. Nesta fase do tratamento, o objetivo é tratar as complicações decorrentes
da redução da TFG, diminuir a velocidade da perda de função renal e preparar o paciente
para o tratamento dialítico e/ou transplante do órgão em questão. Desta forma, o tratamento
conservador deve incluir uma equipe multidisciplinar (médicos, nutricionistas, enfermeiros,
psicólogos, assistentes sociais, entre outros) para melhor evolução do estado nutricional,
clínico e psicológico do paciente. No momento em que a TFG estiver abaixo de 10mL/min, é
 21

comum iniciar uma terapia renal substitutiva, que pode ser a hemodiálise ou a diálise
peritoneal, ou ainda o transplante renal (AVESANI; KAMIMURA, CUPPARI, 2008; DRAIBE,
2002).

4.2.3 Técnicas de Diálise

Diálise é considerado o processo físico-químico pelo qual duas soluções separadas

por uma membrana semi-permeável influenciam na composição uma da outra. A
hemodiálise é um processo de transferência de massa entre o sangue e o líquido de diálise
modulado por uma membrana semi-permeável artificial; já a diálise peritoneal, esse
transporte de solutos se faz por meio do peritônio. A função da diálise é exercer a função
dos rins, tais como promover a depuração de solutos, remover o excesso de líquido corporal
e manter o equilíbrio ácido-básico. As funções endócrinas são realizadas por outras formas
que não a diálise.
Os mecanismos de transporte de solutos na diálise são a difusão, a ultrafiltração e a
convecção. A difusão é o movimento de solutos seguindo o gradiente de concentração, e é
o principal mecanismo de depuração na diálise. Esse fluxo de solutos depende do gradiente
de concentração, do peso molecular e das características da membrana. Ultrafiltração é o
processo de remoção de líquido por gradiente de pressão hidrostática ou osmótica por meio
de uma membrana semipermeável(CUPPARI,AVESANI; KAMIMURA, 2008; CANZIANI;
DRAIBE; NADALETTO, 2002).
As modalidades de diálise crônica compreendem a hemodiálise e a diálise peritoneal;
esta última é subdividida ainda em dois tipos: diálise peritoneal ambulatorial contínua
(CAPD) e a diálise peritoneal automática (DPA).
Na hemodiálise o paciente se submete ao tratamento em um centro de diálise,
normalmente três vezes por semana, em dias intercalados, cuja duração do procedimento é
de 3,5 a 4 horas/vez.. na diálise peritoneal é paciente ou o seu acompanhante quem realiza
os procedimentos de diálise em seu domicílio. Esses pacientes são submetidos inicialmente
a procedimento cirúrgico para a implantação de um cateter peritoneal por meio do qual será
infundida e drenada a solução de diálise. Na CAPD a solução de diálise infundida
permanece em contato com o peritônio por 3 a 4 horas, quando então é drenada e uma
nova solução é infundida. Esse procedimento é repetido em média 4 vezes por dia. Já na
DPA a diálise segue o mesmo esquema, porém as trocas de soluções de diálise são feitas
automaticamente no período noturno utilizando-se um equipamento específico para esse
fim. O agente osmótico em ambos os casos é a glicose, que pode ser encontrada em
diferentes concentrações nas soluções de diálise.
 22

A eficiência da diálise pode ser avaliada pelo cálculo do Kt/V de uréia. Na

hemodiálise, a sessão de diálise é considerada de boa eficiência quando o Kt/V é igual ou
maior que 1,2. já na diálise peritoneal, o Kt/V semanal de uréia desejável é igual ou maior
que 2 (CUPPARI,AVESANI; KAMIMURA, 2008; CANZIANI; DRAIBE; NADALETTO, 2002).

4.2.4 Avaliação Nutricional

O objetivo principal da avaliação nutricional de pacientes portadores de DRC é a

identificação dos distúrbios nutricionais e possíveis fatores envolvidos com o intuito de
realizar uma intervenção nutricional adequada (CUPARRI et al, 2005). Para a caracterização
mais fidedigna do paciente é necessário a análise da avaliação de vários marcadores
nutricionais para melhorar a precisão do diagnóstico nutricional. Desta forma, tantos os
métodos objetivos (antropometria, técnicas de avaliação da composição corporal
parâmetros laboratoriais e avaliação do consumo alimentar) e subjetivos podem ser
empregados na avaliação nutricional desses pacientes.

4.2.4.1 Antropometia

Informações provenientes das medidas antropométricas são valiosas para conhecer

o estado nutricional na forma prática, segura e com baixo custo. Associados a isso,
proporciona avaliar de forma objetiva as reservas de massa magra e massa gorda. Inclui na
avaliação antropométrica valores de peso, estatura, circunferência do braço e de pregas
cutâneas. Particularmente nos pacientes em hemodiálise, esses medidas devem ser
realizadas após a sessão de diálise, momento no qual o paciente se encontra mais próximo
do seu peso real (peso seco). As medidas de circunferência do braço e das pregas cutâneas
devem ser feitas do lado contrário do acesso vascular. Para avaliar o peso de pacientes em
diálise peritoneal deve-se descontar do valor obtido do volume de líquido infundido na
cavidade abdominal (CUPARRI et al, 2005; NKF/KDOQI; 2000).

Quadro 3 – Monitoramento do estado nutricional na rotina clínica do paciente com DRC:

principais parâmetros e sugestão de periodicidade para avaliação:
Avaliação
Parâmetro
Mensal Quadrimestral Semestral Anual
X e conforme
Peso, IMC, adequação de peso
o necessário
Estatura X
 23

Circunferência do braço,
circunferência muscular do X ou
braço, área muscular do braço, conforme o
área de gordura do braço e necessário
prega cutânea
Composição Corporal X
Albumina
X ou
Tranferrina, creatinina,
conforme o
colesterol e uréia
necessário
X
Equivalente protéico do
(conservador X
aparecimento de nitrogênio
e diálise (hemodiálise)
(PNA)
peritoneal)
X e conforme
Consumo Alimentar
o necessário
Avaliação Global Subjetiva
X
(AGS)
Fonte: Adaptado da National Kidney Foundation.

Peso corporal a ser utilizado para os cálculos das recomendações nutricionais

Sobre esse assunto ainda não há um consenso, mas segundo o NKF/DOQI, o peso
atual deve ser utilizado para fazer os cálculos das recomendações nutricionais apenas se o
paciente estiver com o peso próximo do peso ideal ou desejável. Caso a adequação do peso
atual em relação ao ideal for superior a 115% ou inferior a 95%, sugere o uso do peso
ajustado para o cálculo das recomendações. O peso ajustado pede ser calculado de acordo
com a seguinte equação (NKF/KDOQI; 2000):
Peso ajustado = (Peso Ideal (kg) – Peso atual (kg)) x 0,25 + Peso atual (kg)

4.2.4.2 Parâmetros Laboratoriais

Os parâmetros laboratoriais compreendem mais uma etapa da avaliação do estado

nutricional de paciente com DRC. Com a análise deles é possível conhecer as condições da
reserva de proteínas viscerais (albumina, tranferrina e pré-albumina), de proteínas
somáticas (creatinina sérica) e da competência imunológica. Além disso, alguns marcadores
bioquímicos, como a uréia e a creatinina plasmática e o colesterol total, podem auxiliar na
interpretação dos resultados de consumo alimentar. No entanto, a DRC pode também
alterar os valores laboratoriais e, desta forma, a análise dos mesmos. Assim, parâmetros
bioquímicos devem ser analisados em associação com os demais parâmetros
(antropométricos e avaliação do consumo alimentar). Nos pacientes em hemodiálise, os
parâmetros bioquímicos são rotineiramente obtidos pré-diálise (imediatamente antes), e
 24

naqueles em diálise peritoneal, após a estabilização da diálise em determinada dose

(GOLDSTEIN-FUCHS; 2002).
No quadro abaixo mostra os valores de normalidade de cada parâmetros para
indivíduo saudáveis, os valores desejados para pacientes com DRC e suas respectivas
limitações:

Quadro 4 – Parâmetros bioquímicos mais utilizados na avaliação nutricional do

paciente com DRC: Limites de normalidade, valores desejados na DRC e principais
limitações:
Valores
Limites de
Parâmetro desejados na Limitações
normalidade
DRC
Albumina 3,5 a 5,0 > 4,0 - Vida média longo (17 a 19 dias).
(g/dL) (métodos - Aumenta na desidratação.
VBC) - Reduz na hipervolemia.
- Reduz na presença de inflamação.
Pré-Albumina 19 a 38 > 30 - Reduz na inflamação.
(mg/dL) - Pode estar aumentar por catabolismo
renal reduzido.
Trasferrina 250 a 450 DLN - Reduz na inflamação.
(mcg/dL) - Aumenta na deficiência de ferro.
Reduz na sobrecarga de ferro.
Creatinina (mg/ 0,6 a 1,2 Diálise: > 9 - Estágio não-dialítico da DRC.
dL)
Contagem total 1500 a 4000 DLN <1.200 - Aumenta em infecções agudas.
de pode ser - Diminui em doenças relacionadas à
linfócitos(mm³) significativo deficiência do sistema imune e ao uso
para DEP de corticóides.
Uréia (mg/dL) 10 a 45 Não - Aumenta em estados
determinado hipercatabólicos.
Colesterol (mg/ < 200 DLN < 150 - Diminui na inflamação.
dL) pode ser
significativo
para DEP
VBC: Método caloriétrico verde de bromocresol; DLN: dentro dos limites de normalidade; DEP:
desnutrição energético-protéica.
Fonte: Adaptado de Goldstein-Fuchs.

4.2.4.3 Avaliação do Consumo Alimentar

Para prevenção da desnutrição e na avaliação a aequação das intervenções

dietéticas é de suma importância o monitoramento do consumo alimentar tanto quantitativo
 25

como qualitativo. Para esse tipo de avaliação métodos como recordatório alimentar de 24
horas, o registro alimentar de 3 a 7 dias e o questionário de freqüência alimentar são
bastante utilizados. Os critérios de escolha, a forma de utilização desses métodos e suas
vantagens de desvantagens para aplicação na população de pacientes com DRC são
semelhante aos de outras populações. Entretanto, em função de peculiaridades do
tratamento de paciente com DRC, alguns cuidados devem ser tomados, especialmente na
escolha dos dias a serem avaliados. No quadro 5 estão descritos os principais aspectos a
serem considerados.
Quadro 5 – Aspectos a serem considerados na utilização de métodos de avaliação do
consumo alimentar em pacientes com DRC:
- A entrevista pode ser feita durante a sessão de hemodiálise para
recordar o consumo alimentar do dia anterior. Porém, dessa forma o dia
Recordatório
da diálise não será incluído. Para incluir esse dia, o entrevistador pode
24 horas
recordar com o paciente o que ele já ingeriu até aquele momento e
terminar a entrevista ma sessão seguinte de diálise.
- O período de tempo do registro deve ser no mínimo 3 dias e no máximo
5 dias. Para paciente em hemodiálise, pelo menos um dos dias da sessão
Registro
de hemodiálise deve ser incluído.
Alimentar
- O registro detalhado da quantidade de líquido ingerido é particularmente
importante para esses pacientes.
- É muito útil para avaliar a freqüência de consumo de grupos de
Questionário
alimentos fonte de nutrientes importantes na dieta de pacientes com DRC,
de freqüência
tais como fósforo, proteína, sódio e potássio. Porém, não existe até o
alimentar
momento instrumento validado para essa população de pacientes.

Especificamente em se tratando do consumo protéico, a utilização da geração de

uréia como marcador bioquímico permite estimar uma ingestão de proteína nessa população
de pacientes em qualquer fase da doença, desde de que o paciente esteja em balanço
nitrogenado. A vantagem deste método é a possibilidade de se avaliar a ingestão protéica
independentemente do relato do paciente. Desta forma, pode-se verificar a adesão do
paciente à quantidade de proteína prescrita. As fórmulas para o cálculo do Equivalente
Protéico Do Aparecimento de Nitrogênio – Protein Equivalent of total Nitrogen Appearance
(PNA), ou, como denominado anteriormente, PCR (Protein Catabolic Rate) estão
apresentadas no Quadro 6.

Quadro 6 – Fórmulas para o cálculo do Equivalente Protéico do Aparecimento de Nitrogênio

(PNA)
Fase não-dialítica ou tratamento conservador
PNA (g proteína/dia) = [ (NUU (g)) + (0,031g N x kg)] x 6,25
Em que:
NUU: Nitrogênio Uréico Urinário = volume urinário de 24 horas (L) x [uréia urinária (g/L) ÷
 26

2,14]
Hemodiálise
PNA do início da semana
PNA (g proteína/dia) = NUS pré-diálise ÷ {[36,6 + (5,48 x Kt/V)] + (53,5 ÷ Kt/V)} + 0,168
Em que:
NUS – Nitrogênio Uréico Sérico (mg/dL) = uréia sérica (mg/dL) ÷ 2,14
Para pacientes com função residual significativa, o nitrogênio uréico sérico pré-diálise
(NUS) deve ser ajustado (NUSa):
NUSa = NUS {1 + [0,79 + ( 3,08 ÷ Kt/V)] x Kr/V}
Em que:
Kr = Clearance de uréia em mL/min
V = Volume corporal em litros

Cálculo do Kt/V
Kt/V = - Ln(R – 0,008 x t) = [ 4 – (3,5 x R)] x UF ÷ P
Em que:
Ln = Logaritmo natural
R = NUS pós-diálise ÷ NUS pré-diálise
T = Duração da sessão de HD em horas
UF = Volume de ultrafiltração em litros
P = Peso pós-diálise em kg

Normatização do PNA (nPNA)

O PNA pode ser normatizado pelo peso corporal ideal ou desejável (PI):
n PNA (g proteína/dia) = PNA (g/dia) ÷ PI (kg)
ou pelo caçulo do volume de água corporal:
n PNA (g proteína/dia) = [PNA (g/dia) ÷ (V ÷ 0,58)]
em que:
V (L) = volume de água corporal (volume de distribuição da uréia) calculado pela fórmula de
Watson:
Homens
V = 2,447 – [ 0,09156 x idade (anos) ] + [ 0,1074 x estatura (cm)] + [ 0,3362 x peso (kg)]
Mulheres
V = - 2,0,97 + [ 0,1069 x estatura (cm)] + [ 0,2466 x peso (kg)]
Fonte: National Kidney Foundation – Kidney Outcome Quality Initiative,2000
 27

Vale mencionar que o PNA deve ser interpretado com autela. Algumas condições
prejudicam o seu uso na estimativa da ingestão protéica. Assim, deve-se estar atento para
as seguintes situações:

 Para os pacientes em tratamento conservador, a coleta de urina de 24 horas

deve ser averiguada. A coleta de urina por tempo inferior ou superior a 24 horas
levará resultados não-válidos;

 O paciente deve estar em balanço nitrogenado. Se houver um condição clínica

que cause catabolismo protéico (infecção, perda abrupta de peso, febre, uso de
medicamentos catabolismo como os corticóides) ou uma condição de
anabolismo, o PNA estará aumentando ou diminuindo, respectivamente,
independentemente da ingestão protéica;

 O PNA é uma medida pontual e poderá não refletir a ingestão habitual do

paciente. Quando a ingestão protéica estiver muito elevada, o PNA subestima a
real ingestão protéica em razão do aumento da excreção de nitrogênio não-
urêico (por exemplo: pele, transpiração, creatinina, ácido úrico, etc.).

4.2.4.4 Avaliação Global e Subjetiva

A avaliação Subjetiva Global (ASG) consiste em um método simples que se baseia

na história médica e no exame físico do paciente. Cabe salientar que nos pacientes em
hemodiálise a AGS deve ser realizada sempre após a sessão de diálise, momento em que o
paciente se encontra mais próximo do seu “peso-seco” (peso pós-diálise, sem edema
periférico detectável e com pressão arterial normal).
A AGS apresenta vantagem de ser em método de baixo custo, rápido com boa
reprodutibilidade e boa correlação com métodos objetivos. Além disso, oferece um
diagnóstico global do estado nutricional do paciente e pode ser realizado por qualquer
profissional da saúde, desde que receba treinamento adequado. Já as desvantagens
inerentes à AGS ganha uma interpretação especial quando se trata de uma população de
pacientes em diálise. A não-inclusão das proteínas viscerais na AGS é considerado uma
desvantagem por alguns autores. No entanto, como na DRC essas proteínas parecem estar
mais associadas à presença de quadros inflamatórios/infecciosos e de outras co-
morbidades do que ao estado nutricional, é possível que a não-inclusão dela seja uma
vantagem.
Recentemente foi testado um novo modelo de AGS desenvolvido para avaliar o
estado nutricional de pacientes em diálise peritoneal. Nesse modelo, a história médica e o
exame físico são classificados numa escala que varia de 1 a 7, e, ao término da avaliação, o
 28

diagnóstico nutricional é feito a partir de uma classificação global nessa mesma escala,
sendo 1 e 2 desnutrido grave, 3 a 5 desnutrido leve/moderado e 6 e 7 bem nutrido. Por
conseguinte, com esse novo modelo de AGS é possível detectar mais precocemente
pequenas mudanças no estado nutricional do paciente.

4.2.5 Desnutrição Energético-Protéica e Obesidade

Vários estudos mostram uma lata prevalência de desnutrição energético-protéica

(DEP) em pacientes em hemodiálise e em diálise peritoneal. Ao copilar os resultados de
vários trabalhos, observa-se que cerca de 23 a 76% dos pacientes em hemodiálise e 18 a
50 % dos pacientes em diálise peritoneal apresentam algum grau de DEP (KALANTAR-
ZADEH; KOPPLE, 2001; STENVINKEL et al. 1999; BURROWER et al., 2005). A razão para
essa grande variabilidade na prevalência de DEP é diversa, mas destaca-se a falta de
uniformização nos parâmetros utilizados para o diagnóstico nutricional. A alta prevalência de
DEP torna-se preocupante pelo fato de existir uma forte associação entre DEP e
mortalidade nessa população (KALANTAR-ZADEH; KOPPLE, 2001; STENVINKEL et al.
1999). Além disso, a presença de DEP no início da terapia dialítica é um importante preditor
do estado nutricional e da evolução clínica ao longo do tratamento. A DEP nesses pacientes
é multicausal e envolve fatores relacionados com ingestão alimentar insuficiente e aumento
do catabolismo protéico e do gasto energético (KALANTAR-ZADEH; KOPPLE,2004). Isso
fez com que se aventasse a possibilidade de que pacientes com DRC, principalmente com
diálise apresentasse dois tipos de desnutrição (STENVINKEL et al. 2000). A desnutrição do
tipo 1 estaria associada pelos próprios fatores da síndrome urêmica(perda de apetite,
distúrbios gastrointestinais, inatividade física, subdiálise, restrições dietéticas, fatores
psicossociais etc., sem que componentes inflamatórios ou comorbidades estivessem
presentes. Já a desnutrição do tipo 2, inflamação e as comorbidades (diabetes, doença
cardiovascular, peritonite inflamação da fistula arteriovenosa etc) estariam presentes. A
presença de inflamação e de co-morbidades levaria a redução da albumina sérica, aumento
do catabolismo protéico e do gasto energético e redução de massa corporal magra, mesmo
que a ingestão alimentar não se apresente reduzida. Segundo esses pesquisadores,a
desnutrição do Tipo 2 teria causa mais clínica do que alimentar. O Quadro 7 mostra as
principais características clínicas dos dois tipos de desnutrição propostos (STENVINKEL,
2000):

Quadro 7 – Tipos de desnutrição na doença renal crônica em diálise:

Desnutrição Tipo 1 Desnutrição Tipo 2
 29

Albumina sérica Normal/reduzida Reduzida

Co-morbidades Pouco freqüente Presentes
Presença de inflamação Não Sim
Consumo alimentar Reduzido Normal/reduzido
Gasto energético de repouso Normal Aumentado
Catabolismo Protéico Diminuído Aumentado
Reversão com diálise e com terapia nutricional Sim Não

É possível também uma mistura dessas condições que resultaria da concomitância

de ingestão alimentar reduzida e presença de inflamação e comorbidades. No entanto, isso
ainda é uma hipótese, já que até o momento não existem estudos que tenham
acompanhado longitudinalmente o estado nutricional dos pacientes com quadro crônico de
inflamação.
Por outro lado recentemente, têm-se estudado as repercussões do sobrepeso e da
obesidade em pacientes em hemodiálise. Chama atenção que alguns estudos têm mostrado
uma associação positiva entre índice de massa corporal (IMC) elevado (>25 kg/m²) e melhor
sobrevida dos pacientes em hemodiálise (JOHNSON et al, 2000; KALANTAR-ZADEH et al.,
2003). Essa situação é chamada de epidemiologia reversa, já que é justamente o oposto ao
que ocorre na população de indivíduos saudáveis. Contudo os fatores envolvidos nessa
relação ainda não foram elucidados, mas acredita-se que a gordura corporal poderia exercer
um efeito protetor, suprindo as necessidades energéticas e poupando a massa corporal
magra em situações clínicas desfavoráveis, como infecções /ou inflamação que acometem
com freqüência pacientes com DRC (JOHNSON et al, 2000; KALANTAR-ZADEH et al.,
2003). Por outro lado parece que o IMC elevado só tem efeito protetor quando associado a
maior massa muscular (BEDDHU; PAPPAS; RAMKUMAR, 2003).

4.2.6 Metabolismo das Proteínas Carboidratos e Lipídeos na

Doença Renal Crônica

Como já foi abordado no tópico anterior sabe-se que na DRC os portadores desta
doença são propensos a apresentar desnutrição. São vários as causas desta alteração no
estado nutricional. Um dos fatores adicionais, portanto é a alteração no metabolismo dos
macronutrientes.
 30

4.2.6.1 Metabolismo das Proteínas

Todas as proteínas celulares de mamíferos estão continuamente sendo degradadas

e substituídas. Isto é denominado turnover. No citosol, no núcleo e nas organelas, as
proteínas são degradadas individualmente em taxas muito variáveis. Algumas enzimas
citosólicas apresentam meia-vida de 10 minutos, enquanto outras duram vários dias. A taxa
média de turnover protéico também varia entre os tecidos.
Quando há aumento da ingestão de proteínas, a primeira resposta desencadeada é
a elevação da oxidação de aminoácidos. No caso da diminuição dessa ingestão, ocorre
também a redução na oxidação de aminoácidos. Com isso, ocorre, conseqüentemente, uma
utilização mais eficiente dos aminoácidos essenciais (AAE). Nesse caso, a manutenção do
Balanço Nitrogenado (BN) neutro é obtida por meio da supressão da degradação protéica
pós-prandial, com ou sem aumento associado a síntese. Se a ingestão de AAE está abaixo
das necessidades mínimas diárias, as respostas metabólicas são alteradas, ocorrendo
degradação das reservas protéicas. Isso resulta em BN negativo e perda de massa corporal
magra. Teoricamente, o BN negativo pode resultar de um estímulo da degradação protéica,
da suspensão da síntese protéica, ou da associação desses dois fatores. No caso da
acidose metabólica, porém, há aumento tanto da taxa de síntese como de degradação
protéica corporal total, assim como aumento da oxidação de aminoácidos. O aumento da
degradação é maior do que o da síntese. Esses achados estão associados ao catabolismo
do músculo esquelético e excreção de produtos nitrogenados.
A manutenção do BN é um processo dinâmico, que varia em resposta a vários
estímulos, como a alimentação. Porém, o BN médio Durante o dia é neutro. As taxas de
turnover protéico corporal total são interpretadas como reflexo de todas as proteínas e
tecidos, mas isso nem sempre é correto. Ou seja, pode haver contribuições diferentes entre
os tecidos. Devido à alta taxa de turnover diário de proteína, qualquer alteração nas taxas
de síntese ou degradação protéica, por menor que seja, pode resultar em perda importante
da massa corporal magra (MITCH; GOLDBERG, 1996).
Os produtos nitrogenados resultantes do excesso de proteína ingeridas são
acumulados na doença renal. Além das proteínas da alimentação, a degradação das
reservas endógenas, no caso de ingestão inadequada ou na presença de estados
catabólicos, contribui para a produção de metabólitos nitrogenados (MITCH; GOLDBERG,
1996).
Sabe-se que a excreção de nitrogênio dos indivíduos normais varia com a ingestão
protéica. No caso de indivíduos normais varia com a ingestão protéica. No caso de
 31

indivíduos com DRC, a taxa de aparecimento e acúmulo de nitrogênio uréico varia

diretamente com a ingestão protéica, porque o nitrogênio liberado pela degradação de
proteínas convertido, quase exclusivamente, a uréia. Dessa forma, a determinação da
ingestão de nitrogênio pode ser realizada tanto em indivíduos normais como em urêmicos,
incluindo aqueles em diálise (MITCH; GOLDBERG, 1996).

4.2.6.2 Turnover Protéico na Doença Renal Crônica

A desnutrição é comum na DRC, sendo um fator reversível importante que contribui

para a mortalidade nesta população. Apesar de evidências clínicas de desnutrição, o
turnover protéico nesses pacientes não a parece estar alterado. Goodship et al,1990
observaram que taxa de síntese protéica corporal total, degradação protéica e oxidação de
leucina não foram deferentes entre os indivíduos uréicos normais. Por outro lado, para
investigar a correlação entre o declínio da função renal e as alterações do metabolismo
protéico, Biolo et al 1998 determinaram a taxa de turnover protéico corporal total em um
grupo de 15 pacientes urémicos e diferentes níveis de creatinina sérica, por meio do
aparecimento da leucina corporal total (um indicador de turnover protéico).
Garibotto et al 1994verificaram as taxas de síntese e quebra de proteína muscular
através da liberação de fenilalanina do antebraço de indivíduos urêmicos, comparados a
normais. Nesse estudo, foi observado que os pacientes com DRC apresentavam uma taxa
mais elevada de liberação de fenilalanina, indicando uma quebra protéica maior. Foi
demonstrado, também, que os indivíduos com insuficiência renal moderada, sem restrição
alimentar, apresentam tanto captação como liberação de fenilalanina mais elevada, quando
comparados a indivíduos normais. Isso indica um alto turnover protéico. Nesses indivíduos,
a síntese e a quebra de proteínas estão balanceadas, não havendo aumento da proteólise
muscular. Entretanto, a síntese protéica aumentava menos do que a sua degradação à
medida que a acidose metabólica se tornava mais intensa. Portanto, nesse estudo, a
proteólise na DRC foi inversamente proporcional à concentração de bicarbonato sérico.
Também não houve correlação entre a proteólise e os níveis de insulina, mas o cortisol foi
inversamente correlacionado ao bicarbonato. Isso conclui que a proteólise é diretamente
proporcional aos níveis plasmáticos de cortisol.
O metabolismo de vários aminoácidos encontra-se anormal na uremia. A evidência
dessa alteração é o padrão anormal de aminoácidos plasmáticos encontrado em pacientes
com DRC, como descrito em vários estudos. No plasma, as concentrações de aminoácidos
não-essenciais apresentam concentrações mais elevadas do que o normal. Certas
alterações parecem ser causadas pela própria insuficiência renal, enquanto outras são
 32

semelhantes às encontradas em indivíduos com baixa ingestão de nutrientes, e podem estar

relacionadas à desnutrição (TEIXEIRA; RIELLA, 2001).

4.2.6.3 Diálise

A hemodiálise tem sido descrita como um evento catabólico, que se manifesta com
aumento do aparecimento de uréia durante o procedimento. Os pacientes encontram-se em
BN negativo nos dias de diálise,a despeito da ingestão de proteínas (GUTIERREZ;
BERGSTRÖM; ALVESTRAND, 1994). A perda de aminoácidos durante a sessão (9 a 13 g),
associadas à resposta inflamatória decorrente do processo dialítico, é um fator adicional
(GUTIERREZ; BERGSTRÖM; ALVESTRAND, 1992).
Outro fator associado ao catabolismo protéico pode ser a perda de glicose (25 a 30g)
que ocorre durante a hemodiálise com dialisato sem a sua adição (STEINMAN, 1992; LIM,
et al 1993). Nesse caso, há estímulo para o aumento na produção de glicose esplâncnica
com finalidade de manter os seus níveis séricos. Em indivíduos alimentados, a glicose pode
ser gerada a partir dos carboidratos da dieta ou pela gliconeogênese hepática. Porém, no
jejum há necessidade da mobilização de aminoácidos das reservas musculares para a
glioconeogênese. Alvestrand et al 1994 investigaram os efeitos metabólicos da hemodiálise
com ou sem adição de glicose ao dialisato, medindo as perdas dialíticas de uréia e
aminoácidos e a perda ou captação de glicose. Os autores observaram que a diálise sem o
uso de gliocse foi associada a uma perda de 8 kg de aminoácidos livre para o dialisato e
diminuição acentuada da concentração arterial de aminoácidos. A liberação de aminoácidos
musculares teve um aumento de 3 vezes durante a hemodiálise. Porém, não houve
diferença significativa entre o uso de glicose ou não.
Lim et al 1993, relataram redução da síntese protéica corporal total e oxidação de
leucina em indivíduos urêmicos durante a hemodiálise de alta eficiência em que foram
utilizadas membranas de cuprofane (bioincompatíeis). Não houve alterações na taxa de
degradação protéica.
É um grupo de paciente com DRC avaliados 3 meses após o início da diálise
peritoneal ambulatorial contínua (CAPD), a oxidação de aminoácidos em jejum, estava
reduzida, e havia tendência a diminuição das taxas de degradação protéica quando
comparados a indivíduos normais. (GOODSHIP, et al 1987).
 33

4.2.6.4 Recomendação Nutricionais de Proteína

 Recomendação de proteína no tratamento conservador

A terapia nutricional no tratamento conservador visa atenuar as manifestações
clínicas da síndrome urêmica principalmente os sintomas gastrintestinais; auxiliar no
tratamento das complicações metabólicas conseqüentes à redução da filtração glomerular,
tais como hipertensão arterial, hiperfoosfatemia, hipercalemia, acidose metabólica e
resistência a ação da insulina; lentificar o ritmo de progressão da DRC; prevenir ou retardar
o desenvolvimento de doença cardiovascular e como toda terapia nutricional, manter e/ou
recuperar o estado nutricional (CUPPARI et al 2005; KOPPLE, 2004).
A redução do consumo alimentar fontes de proteínas constitui a principal
manipulação dietética utilizada para atender a maioria dos objetivos citados. Os benefícios
da diminuição de proteínas da dieta sobre a sintomatologia urêmica já são conhecidos a
mais de meio século (KOPPLE, 2004).
Quando a ingestão de proteína excede as necessidades do organismo, os
aminoácidos provenientes das proteínas são oxidados, gerando uréia e outros produtos
nitrogenados, que serão e então eliminados pelos rins. No entanto, no paciente com DRC a
excreção desses produtos não ocorre com a mesma eficiência que e indivíduos saudáveis,
em razão da redução da função renal. Como conseqüência, esses produtos nitrogenados se
acumulam levando ao quadro clínico denominado síndrome urêmica ou uremia. Assim, a
redução da ingestão de alimentos fontes de proteínas pode amenizar a sintomatologia
urêmica, ale de prevenir a elevação dos níveis séricos de fósforo e de potássio, diminuir a
formação de ácidos e reduzir de maneira indireta a oferta de gordura saturada e de sódio da
dieta (CUPPARI et al 2005; KOPPLE, 2004).
A maneira pela qual a diminuição da quantidade de proteínas ingeridas poderia
incluir na velocidade de progressão parece ser multifatorial e inclui, além da diminuição da
pressão intraglomerular, redução no consumo de oxigênio, devido à diminuição na excreção
de amônia fosfato; redução dos níveis de lipídios séricos, bem como de fatores mitogênicos
e de crescimento, além de redução da proteinúria (DRAIBE, 2002; CUPPARI et al 2005;
KOPPLE, 2004).
Estudos clínicos (KLAHR et al, 1994; LEVEY et al, 1996) e de meta-análise
(FOUQUE, et al, 1996; PEDRIINI; et al, 1999) evidenciaram que a restrição protéica
prorroga o tempo de entrada de diálise e reduz o risco de morte em pacientes nos estágios
3, 4 ,5 da DRC, quer seja pela lenhificação da progressão da doença renal ou pela melhora
do quadro clínico característico da uremia. Assim, o emprego da restrição protéica para
pacientes nessa fase da DRC é justificado.
 34

A recomendação de ingestão protéica depende do nível de função renal do paciente

e encontra-se resumida no quadro abaixo

Quadro – 8 Recomendações de Proteína

Tratamento conservador ou fase não dialítica
Taxa de Filtração Glomerular Proteína (g/kg a/dia)
≥ 70 Sem restrição
30 – 70 0,6 (50% de PTN de AVB) b,c
≤ 30 0,6 (50% de PTN de AVB) b,c ou 0,3 + suplementos com
mistura de aminoácidos essenciais e cetoácidos
Diálise
Tipo de diálise Proteína (g/kg a/dia)
Hemodiálise 1,2 (50% PTN de AVB)
Diálise peritoneal 1,3 (50% PTN de AVB)
Fonte: Adaptado de : Cuppari, Avesani, Mendoca, Martini, Monte.
a = Peso ideal ou ajustado
b = Poderá ser aumentado para até 0,75g/kg/dia caso o paciente tenha dificuldade de adaptar à
restrição protéica, ou se o aporte total de energia da dieta não alcançar as necessidade do paciente.
c = em caso de proteinúria superior a 3 g/ 24 horas, aumentar 1 g de PTN da AVB para cada grama
de proteinúria.
a) Taxa de filtração glomerular ≥ 70 mL/min/1,73m². são poucos os estudos
que avaliaram o benefício da restrição protéica e do fósforo em pacientes
com esse nível de função renal. A maioria dos estudos avaliou os
pacientes nos estágios 3,4,5 da DRC. Por essa razão não há evidências
que justifique o emprego da restrição para pacientes com taxa de filtração
glomerular maior do que 70 mL/min/1,73m². assim a recomendação de
prote[ínas para esses pacientes é a mesma de indivíduos saudáveis, ou
seja, de 0,8 a 1 g/kg/dia. Vale ressaltar que a ingestão protéica habitual da
população em geral é de 1,2 a 1,3 g/kg/dia (SMIT et al 1999). Assim para
alcançar a quantidade de proteína de acordo com os valores supracitados
faz se necessário para a maioria dos casos, reduzir a ingestão protéica
habitual.
b) Taxa de filtração glomerular entre 30 mL/min/1,73m² a 70 mL/min/1,73m².
Para pacientes com esse nível de função renal há duas recomendações
de ingestão protéica. A primeira proposta pelo NKF/DOQI, não indica o
emprego de restrição protéica para esses pacientes uma vez que o estudo
norte-americano multicêntrico mostrou que a restrição protéica trazia
benefícios apenas para pacientes com TFG menor do que 25
mL/min/1,73m² (ROMAO, 2002; KLAHR, 1994; FOUQUE et al.; 1992). No
entanto, pesquisadores de renome na área de nutrição e nefrologia
 35

recomendam que a restrição protéica se inicia já nessa fase da DRC, com

uma oferta de 0,6g/kg/dia, com pelo menos 50% de proteína de alto valor
biológico (AVB). Esses autores se baseiam principalmente no resultados
de meta-analíse que mostram que a restrição protéica traz benefícios para
pacientes com esse nível de função renal. Estudo de balanço nitrogenado
(KOPPLE, 1986; KOPPLE, 1973), assim como a experiência com paciente
em tratamento ambulatorial, mostra que esse nível de ingestão protéica é
suficiente para um balanço nitrogenado positivo ou neutro, desde que
assegure uma boa oferta de energia. Caso o paciente não tenha boa
adesão a dieta com esse nível de restrição protéica ou a oferta total de
energia não satisfaça as necessidades do paciente, pode se aumentar a
quantidade de proteínas até 0,75g/kg/dia, com no mínimo 50% de
proteínas de AVB (CUPARRI et al. 2005; KOPPLE; 2004; MITCH, 2002).
c) Taxa de filtração glomerular ≤ 30 mL/min/1,73m². a restrição protéica
nesta fase da DRC contribui sobremaneira para a diminuição da formação
compostos nitrogenados tóxicos e para a diminuição e/ou controle da
concentração sérica de fósforo e de potássio. Por outro lado como alguns
estudos mostram que a redução da filtração glomerular existe uma
redução espontânea da ingestão energética e protéica nessa fase da DRC
deve-se ter a preocupação de assegurar que a ingestão energética e
protéica não se torne muito reduzida, a ponto de comprometer o estado
nutricional do paciente (IKIZLER et al 1995; KOPPLER et al 2000).
Para paciente nesta fase, a recomendação é de 0,6g/kg/dia de proteína sendo que
pelo menos 50%de AVB. Da mesma forma caso o paciente não tenha boa adesão à dieta co
esse nível de restrição protéica, ou a oferta total de energia não seja suficiente para suprir
suas necessidades, pode-se aumentar a quantidade de proteínas para até 0,75g/kg/dia
(50% de proteínas de AVB).
Uma segunda alternativa de restrição protéica para pacientes com esse nível de
função renal é a dieta muito restrita em proteínas suplementada com uma mistura de
aminoácidos essenciais e /ou cetoácidos (CUPARRI et al. 2005; KOPPLE; 2004; MITCH,
2002).

Dieta muito restrita em proteínas suplementada com uma mistura de aminoácidos

essenciais e /ou cetoácidos.
Esse tipo de dieta é mais indicado para pacientes com taxa de filtração glomerular
menor do que 30 mL/min/1,73m², um vez que não há evidências consistente de benefícios
que justifiquem o seu uso para pacientes com função renal mais preservada.
 36

Os cetoácidos ou cetoanálogos compreendem a mesma cadeia carbônica de um

aminoácido essencial, porém sem o nitrogênio. Para que possa ser utilizado como um
aminoácido, esse cetoácido recebe no fígado o nitrogênio, formando assim o seu
aminoácido correspondente. Dessa forma é possível ter um aminoácido essencial completo
e ao mesmo tempo utilizar o excesso de nitrogênio circulante. Com essa dieta se alcança o
BN, desde que a oferta de energia seja suficiente para suprir as necessidades. Caso
contrário a cadeia carbônica do cetoácido será desviada para ser utilizada como fonte de
energia isso também ocorrerá se a ingestão protéica for superior a recomendação.
As recomendações dietéticas para pacientes que utilizam os cetoácidos são de 0,3g/
kg/dia de proteínas e 30 a 35 Kcal/kg/dia de energia. A prescrição de cetoácidos é de 1
comprimido para cada 5 kg de peso corporal. Uma suplementação com vitaminas é
aconselhada (Quadro7), em razão dessa dieta muito restrita (FEITEN et al. 2003).
As vantagens desse tipo de dieta incluem a redução da sintomatologia urêmica,
retardo no tempo de entrada em diálise e melhora na sensibilidade na insulina, da acidose
metabólica, da osteodistrofia renal e da dislipidemia. As desvantagens inclui a difícil adesão
do paciente à dieta, o maior risco de desenvolvimento de quadros de desnutrição, a grande
quantidade de comprimidos a serem ingeridos é o alto custo de suplemento(CUPARRI et al.
2005; KOPPLE; 2004; MITCH, 2002)..

Dieta com proteína vegetal no tratamento conservador

Poucos estudos avaliaram os benefícios de uma dieta a base de proteínas vegetal
para pacientes com DRC. De uma maneira geral a proteína de soja é a mais utilizada como
fonte de proteínas nestes estudos. Essas dietas costuma ter uma quantidade menor de
fósforo e de colesterol e uma maior relação de energia/proteína. Alguns estudos sugerem
que a dieta hipoprotéica a base de soja pode retardar a progressão da doença renal seja
pelo menor estímulo que a proteína vegetal exerce sobre a filtração glomerular comparada a
proteína animal ou pela melhora do perfil lipídico ou ainda pelas isoflavonas, presentes nas
soja, que poderiam exercer um efeito antiinflamatório, no entanto o número de estudos
clínicos que avaliaram esse tipo de dieta ainda é pequeno, e nenhuma reunia características
importantes para responder a esse tipo de questão tais como: amostra representativa, ter
grupo controle, ser randomizado e ter um tempo de acompanhamento para responder com
mais segurança se é a base de proteína vegetal constitui uma terapia nutricional de maior
benefício para pacientes com DRC. Assim, mais estudos são necessários até que se possa
evidenciar os possíveis efeitos protetores e sua indicação para pacientes com DRC em
tratamento conservador (CUPARRI et al. 2005; KOPPLE; 2004; MITCH, 2002).

 Recomendação de proteína no tratamento dialítico

 37

Com o início da diálise há uma importante modificação na terapia nutricional,

principalmente no que diz respeito na quantidade de proteína.
Os objetivos da terapia nutricional durante a diálise compreendem manter ou
recuperar o estado nutricional; prevenir ou retardar o desenvolvimento de doenças
cardiovasculares, já que é a principal causa de morte nesses pacientes; prevenir ou tratar a
osteodistrofia renal, complicação comum nessa população; prevenir ou amenizar os
sintomas urêmicos. Pacientes em diálise devem ser orientados a seguir uma dieta normal ou
até mesmo elevada em proteína, uma vez que os procedimentos dialíticos são catabólicos e
promovem perdas de aminoácidos, peptídeos e proteínas. Para pacientes em hemodiálise, a
recomendação de proteínas é de 1,2g/kg/dia, enquanto na diálise peritoneal é de
1,3g/kg/dia, sendo que pelo menos 50% das proteínas sejam de alto valor biológico.
(Quadro – 8). Na diálise peritoneal a recomendação é mais elevada em razão da maior
perda de proteína ocasionada por essa modalidade dialítica. Vale ressalta que essas perdas
chegam a dobrar durante períodos de peritonite (CUPARRI et al. 2005; KOPPLE; 2004;
MITCH, 2002).

4.2.6.2 Metabolismo dos carboidratos

A DRC está associada a um estado de resistência insulina. Em fases avançadas de

disfunção renal há redução da degradação da insulina. A uremia induz a uma série de
alterações no metabolismo da glicose. Existe inicialmente uma tendência a hiperglicemia ou
normoglicêmica mantida à custa de níveis aumentados de insulina (ALVESTRAND, 1996;
RABKIN, R, SIMON, NM, STEINER, S, et al 1970)
Diversos fatores levam a um estado de insensibilidade tissular à insulina, dentre eles
o aumento da gliconeogênese hepática, a redução da captação de glicose pelas células
musculares esqueléticas e a deficiência da síntese intracelular de glicogênio. À medida que
a disfunção renal progride, ocorre redução da degradação da insulina, causada pela perda
de massa renal, conjugada à redução do metabolismo hepático de insulina induzido por
toxinas urêmicas. Em fases avançadas de disfunção renal pode haver uma redução na
síntese Pancreática de insulina, impedindo o aumento que seria esperado em resposta ao
estado de resistência tissular (RABKIN, R, SIMON, NM, STEINER, S, et al 1970)
Diversos fatores estão associados com o estado de resistência à insulina induzida
pela disfunção renal. Dois estudos controlados demonstraram que o uso de calcitriol
endovenoso tende a melhorar a sensibilidade · insulina, independentemente dos níveis de
 38

PTH (KAUTZKY-WILLER et al 1995).). O próprio PTH e outras possíveis toxinas têm sido
associados às alterações no metabolismo de carboidratos induzidas pela uremia. A di·lise
também tem efeito benéfico, com melhora da sensibilidade à insulina, que também é obtida
com um programa de exercício aeróbica. A maioria dos indivíduos não diabéticos não
desenvolve hiperglicemia, a não ser que haja predisposição à doença. No entanto, a
hiperinsulinêmica contribui para a elevação dos níveis de triglicerídeos e para alterações na
fibrinogênese. Em fases avançadas de DRC, com a redução da depuração de insulina,
haver· menor necessidade de insulina ou hipoglicemiantes e maior risco na ocorrência de
hipoglicemia (HONG; YANG, 1994).

4.2.6.2.1 Recomendação de Carboidrato

É usualmente recomendado que os pacientes em tratamento conservador façam

uma dieta rica em carboidratos de aproximadamente 50 a 60% do valor calórico total. (NKF/
KDOQI; 2000)

4.2.6.3 Metabolismo dos Lipídeos

O metabolismo das lipoproteínas é um processo complexo, envolvendo uma

variedade de proteínas reguladoras (apoproteínas) e receptores celulares que são
importantes na assimilação ordenada dos lipídios.
Os lipídios circulantes, tanto de origem endógena como exógena, estão ligadas as
lipoproteínas que os transportam aos vários tecidos para que sejam utilizados como fonte de
energia produção de hormônios esteróides e formação de ácido biliar. A estrutura da
macromolécula da lipoproteína, portanto, está bem adaptada a solubilização no plasma. Os
lipídios não polares (ésteres de colesterol e triglicerídeos) são encontrados no núcelo da
lipoproteína e circundados por uma camada única composta de proteínas específicas
(conhecidas como apolipoproteínas ou apoproteínas) e lipídeos polares (colesterol não
esterificado e fosfolipídeos). É essa camada única que permite que a lipoproteína
permaneça miscível no plasma. As diferentes apolipoproteínas servem como co-fatores para
enzimas e como ligação para receptores sendo encontradas em diferentes distribuições
entre as várias classes de lipoproteínas.
As lipoproteínas são classificadas de forma arbitrária de acordo com a sua
densidade pela ultraecentrifugação ou sua mobilidade pela eletroforese, em:
 Quilimícrons;
 39

 Lipoproteínas de muito baixa densidade;

 Lipoproteínas de densidade intermediária;
 Lipoproteínas de baixa densidade;
 Lipoproteínas de alta densidade.
Os quilomícrons, as maiores partículas de lipoproteínas, estão quase ausentes no
jejum. São partículas formadas nas células epiteliais intestinas, e o seu conteúdo lipídico
principal, o triglicerídeo (TG) e sintetizados a partir da reesterificação dos monoglicerídeos e
ácidos graxos da dieta. Os TG representam 90% dos quilomícrons e são hidrolisados pela
lípase lipoprotéica (LPL) presente nos tecidos adiposo e vascular. Essa reação requer a
presença da apolipoproteína C- II. As partículas residuais ou quilomicrons remanescentes é
removidos rapidamente pelo fígado através da interação da apõe e seu receptor, que está
localizados nos hepatócitos. Além dos quilimícrons derivados da dieta, o fígado possui a
capacidade de produzir lipoproteínas endógenas a partir do excesso de colesterol e
triglicerídeos e dos hepatócitos. Esses lipídios são sintetizados e secretados como
lipoproteínas ricas em triglicerídeos de densidade muito baixa (VLDL). Os TG presentes no
VLDL são gradualmente removidos pela LPL, resultando em lipoproteínas de densidade
intermediária (IDL). Depois resulta em uma partícula menos, mais densa, constituindo quase
inteiramente em ésteres de colesterol. Portanto, a IDL, também denomina de VLDL
remanescente, representa um passo de transição da lipólise da VLDL à LDL. Esta é a
principal lipoproteína carregadora de colesterol em humanos responsável por 70 do
colesterol circulante.
As lipoproteínas de alta densidade (HDL) são as mais abundantes no plasma
humano, embora transportem apenas cerca de 20% do colesterol circulante em humanos,
duas subclasses principais são reconhecidas HDL 2 e HDL3. a HDL nascente,
primariamente derivada do fígado, é liberada para o plasma como um contêiner vazio, com
habilidade de atrais colesterol livre para a sua superfície. Subseqüentemente, por meio da
ação da lecitina-colesterol acil-transferase, o colesterol associado é esterificado e levado
para o interior da HDL. As partículas do HDL com o colesterol e apo E são posteriormente
catabolizados no fígado, liberando ésteres de colesterol para hidrólise e excreção na bile.
Esses eventos provavelmente evitam o acúmulo de colesterol em várias células periféricas.
Além disso, a proteína transferidora de ésteres de colesterol (CETP) pode transferir ésteres
de colesterol da HDL par várias lipoproteínas, primariamente VLDL e remanescentes de
quilomícrons, fornecendo outra via para remoção do colesterol da célula.

4.2.6.3.1 Recomendação de Lipídeos

 40

É usualmente recomendado que os pacientes em tratamento conservador façam

uma dieta rica em carboidratos de aproximadamente 30-40%, do valor calórico total, sendo
ricos em mono e poliinsaturados. O uso desses ácidos graxos é comandado para inimizar o
risco de hipertrigliceridemia principalmente aos pacientes diabéticos em DRC (NKF/KDOQI;
2000).
 41

5 CONSIDERAÇÕES FINAIS

Existem evidências suficientes de que a manipulação da dieta pode beneficiar os

pacientes com DRC progressiva em pré-diálise. Uma ingestão pobre em proteínas pode
retardar a progressão da doença. Essas dietas são seguras e podem melhorar o estado
urêmico e algumas complicações metabólicas. Entretanto, uma atenção especial deve ser
dada para a monitorização do estado nutricional e aderência dos pacientes em tais dietas.
A qualidade, assim como a quantidade de proteínas da dieta parece ser importante
no tratamento nutricional desses pacientes. Dentro das proteínas de melhor qualidade para
retardar a progressão da doença renal e manter um estado nutricional adequado, a soja
parece possuir um papel de destaque. Estudos adicionais, entretanto, são necessários.
 42

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