Ulcer gastroduodenal

Cuprins

1 Definiție și simptome

2 Cauze și diagnostic

3 Prevenire și tratament

4 Epidemiologie și istoric

5 Tratamentul dietetic în ulcerul gastroduodenal

6 Concluzie
 Ulcer gastroduodenal

Ulcerul gastroduodenal sau ulcerul gastric și duodenal (în franceză ulcère gastroduodénal,
în engleză peptic ulcer) este o boală de etiologie insuficient cunoscută care se caracterizează, din
punct de vedere anatomic, prin prezența unei ulcerații cronice circumscrise care se localizează la
nivelul mucoasei gastrice (ulcerul gastric) sau mucoasei duodenale (ulcerul duodenal) sau la
nivelul ambelor și care se caracterizează printr-un sindrom clinic cu o evoluție cronică în pusee,
în care fazele evolutive alternează cu cele de acalmie. Pentru desemnarea concomitentă a leziunii,
simptomelor și a cauzei se utilizează termenul boală ulceroasă gastroduodenală sau boală
ulceroasă. Ulcerul poate avea dimensiuni variind de la câțiva milimetri la câțiva centimetri. Ulcerul
se deosebește de eroziune prin adâncimea penetrației; eroziunea este mai superficială și nu ajunge
la musculara mucoasei. Cauza ulcerului gastroduodenal este legată de prezența unui germen
microbian (Helicobacter pylori), de utilizare de AINS (antiinflamatoare nesteroidiene), de factori
alimentari, stres, și mai rar de o hipersecreție de gastrină (sindromul Zollinger-Ellison).
Denumirea de „peptic ulcer” din literatura medicală anglosaxonă este mai cuprinzătoare,
incluzând pe lângă ulcerele gastric și duodenal, ulcerul esofagian și ulcerul peptic după
gastrojejunostomie; în acest caz termenul englez de ulcer peptic subliniază autodigestia
clorhidropeptică a mucoasei indiferent de localizarea ulcerului (numele de peptic derivă din greaca
peptos = digerat, copt, sau de la pepseino = a găti, a digera; adică în relație cu stomacul sau/și cu
digestia, cu acțiunea sucurilor gastrice sau în relație cu pepsina). În literatura românească
denumirea de ulcer peptic (în franceză ulcère peptique, în engleză marginal ulcer, anastomotic
ulcer) este rezervată strict ulcerului postoperator recidivant al gurii de anastomoză care survine
după o gastroenterostomie (gastroduodenostomie, gastrojejunostomie) sau gastrectomie,
practicate de obicei în ulcerul gastric sau duodenal.

1. Definiție și simptome

Ulcerul gastroduodenal reprezintă o leziune în mucoasa stomacală, în prima parte a

intestinului subțire sau, ocazional, în partea de jos a esofagului. Un ulcer la stomac este cunoscut
drept ulcer gastric, în timp ce acela care se află în prima parte a intestinelor este cunoscut drept
ulcer duodenal. Cel mai frecvent simptom al ulcerului duodenal este durerea localizată la nivelul
epigastrului, care are frecvent caracter de eroziune sau arsură. Alteori, durerea poate fi percepută
ca o senzaţie de foame. Se ameliorează la cateva minute după mese sau după administrarea de
medicamente antiacide. Reapare de obicei după 1,5-3 ore după mese şi trezeşte deseori pacientul
în timpul nopţii (mica periodicitate). Episoadele dureroase pot persista de la câteva zile până la
săptămâni sau luni. Acutizările sunt mai frecvente toamna şi primăvara (marea periodicitate).

 Schimbarea caracterului durerii, poate semnala apariţia complicaţiilor

 Scăderea ponderală este rară la pacienţii cu ulcer duodenal
 Ca şi în ulcerul duodenal, cel mai frecvent simptom în ulcerul gastric este durerea epigastrică,
care este mai puţin specifică în această afecţiune. Durerea poate fi precipitată sau accentuată de
ingestia de alimente, iar ameliorarea durerii după administrarea de antiacide sau ingestia de
alimente se întâlneşte mai puţin frecvent comparativ cu pacienţii cu ulcer duodenal. Greaţa şi
vărsăturile pot apărea şi în absenţa obstrucţiei mecanice, iar scăderea ponderală apare ca rezultat
al anorexiei sau al aversiunii faţă de alimente, cauzată de durerea declanşata de mese. Ulcerele
gastrice au tendinţa de vindecare urmată de recădere, deseori ulceraţia reapărând în aceeaşi
localizare.
Ulcerele canalului piloric sunt clasificate mai degraba ca ulcere duodenale decât ca ulcere
gastrice. În cazul acestor pacienţi, durerea este agravată de alimentaţie şi pot să apară vărsături
secundare obstrucţiei pilorice.
Alte simptome prezente în mod variabil sunt: pirozisul, greţurile, eructaţiile. În caz de
apariţie a unei complicaţii, tabloul clinic al acesteia dominant. Indiferent de localizare
simptomatologia poate debuta dramatic prin hemoragie digestivă superioară (hematemeză şi/sau
melenă). Se mai pot identifica semnele anemiei în cazurile complicate cu hemoragie digestivă sau
semnele insuficienţei evacuatorii gastrice (stenoza pilorică): clapotajul pe nemâncate.
Examenul clinic obiectiv nu furnizează date importante în ulcerul duodenal necomplicat.
În majoritatea cazurilor există o sensibilitate la palparea regiunii epigastrice (ulcer gastric) şi
paraombilical sau supraombilical (ulcer duodenal).

2. Cauze și diagnostic

Cauzele comune includ bacteria Helicobacter pylori și medicamente antiinflamatoarele

nesteroidiene (AINS-uri). Alte cauze mai puțin comune includ, printre altele, fumatul tutunului,
stresul din cauza unei boli grave, boala Behcet, sindromul Zollinger-Ellison, boala Crohn și ciroza
hepatică. Persoanele mai în vârstă sunt mai sensibile la efectele AINS-urilor ce cauzează ulcer.
Cele două metode majore de diagnostic al ulcerului gastric şi duodenal sunt endoscopia
digestivă superioară şi examenul radiologic baritat.
a) Endoscopia digestivă superioară
Reprezintă cel mai precis mijloc de a diagnostica ulcerele gastrice şi duodenale. În cazul
ulcerelor gastrice este obligatorie evaluarea endoscopică pentru a demonstra caracterul benign al
leziunii și pentru a nu rata un diagnostic de cancer gastric. În ulcerele duodenale, investigaţia este
utilă în detectarea leziunilor suspectate clinic dar neidentificate radiologic. Indiferent de localizare,
endoscopia digestivă superioară este obligatorie pentru identificarea ulcerului ca fiind sursa unei
hemoragii digestive. În plus, endoscopia permite biopsia de mucoasa antrală pentru detectarea
Helicobacter pylori.
b) Examenul baritat al tractului gastro – intestinal
Este o metodă uzuală pentru identificarea ulcerelor. Prin examenul radiologic baritat pot fi
identificate majoritatea ulcerelor gastrice, cu excepţia celor cauzate de AINS, care sunt de regulă
mai superficiale şi se observa radiografic mai rar. Acesta obiectivează mulajul ulceraţiei pe profil
(nişa ulceroasă) sau umplerea cu bariu a craterului ulceros pe imaginea de faţă (imaginea „în
cocardă”); în plus, oferă indicii asupra caracterului benign sau malign al ulceraţiei şi semne
indirecte de ulcer benign (semnul indexului la nivel gastric, convergenţa pliurilor mucosei gastrice
spre nişă şi deformarea bulbului duodenal în „treflă”, ”as de pică”). Aproximativ 1 – 8 % din
ulcerele gastrice care par benigne la examenul radiologic baritat se dovedesc a fi maligne (prin
biopsie endoscopică sau intervenţie chirurgicală). Din acest motiv, nu este permis ca un ulcer
gastric să fie diagnosticat numai radiologic, ci este obligatorie endoscopia cu biopsie din ulcerele
detectate radiologic
Prin examen radiologic baritat pot fi identificate 70 – 80 % din ulcerele duodenale.
Folosirea tehnicii cu dublu contrast, creşte rata detecţiei la aproximativ 90 %. La examenul
radiologic, ulcerul duodenal tipic se prezintă ca o imagine de adiţie în aria bulbului duodenal.
Factorii implicaţi în patogenia bolii ulceroase sunt:
 factorii de agresiune sunt reprezentaţi de hipersecreţia clorhidro-peptică, cu acţiune
corozivă şi caustică asupra mucoasei, Helicobacter pylori şi acizii biliari;
 factorii de apărare sunt reprezentaţi de calitatea şi cantitatea secreţiei de mucus şi
bicarbonaţi, de rezistenţa celulelor epiteliale, de integritatea vascularizaţiei mucoasei
gastroduodenale şi factorii de citoprotecţie;
 factorii de mediu consideraţi ulcerogeni sunt: fumatul, medicamentele de tipul Aspirinei și
antiinflamatoarelor nesteroidiene, corticosteroizii, stresul, consumul cronic de alcool şi
diverse regimuri alimentare;
 factorii individuali sunt genetici, existând studii clare care arată agregarea familială
(creşterea prevalenţei la gemeni sau la rudele de gradul I) şi existenţa unor markeri genetici
(grupul sanguin O).

3. Prevenire și tratament

Dieta nu joacă un rol important nici în cauzarea, nici în prevenirea ulcerelor. Tratamentul
include oprirea fumatului, oprirea administrării AINS-urilor, oprirea consumului de alcool și a
medicamentelor pentru a scădea acidul stomacal. Medicația comun utilizată pentru scăderea
acidități este, de obicei, fie un inhibator al pompei protonice (IPP), fie un blocant H2, tratamentul
inițial recomandat fiind de patru săptămâni. Ulcerele cauzate de bacteria H. pylori sunt tratate cu
o combinație de medicamente precum amoxicilina, claritromicina și un IPP. Rezistența la
antibiotice este în creștere, așadar tratamentul ar putea să nu aibă efect întotdeauna. Ulcerele cu
sângerare pot fi tratate prin endoscopie, dar și prin intervenție chirurgicală deschisă, fiind folosită
de obicei în cazurile în care aceasta nu are succes.

4. Epidemiologie și istoric

Ulcerele peptice sunt prezente la aproximativ 4% din populație. Aproximativ 10% dintre
oameni dezvoltă ulcer peptic într-un moment al vieții. Acestea au dus la 301.000 de decese în
2013, în scădere de la 327.000 de decese în 1990. Prima descriere a ulcerului peptic perforat a fost
efectuată în 1670 la prințesa Henrietta a Angliei.H. pylori a fost prima dată descoperită în 1981 de
către Barry Marshall și Robin Warren.

5. Tratamentul dietetic în ulcerul gastroduodenal

Bărbaţii înregistrează de patru ori mai multe ulcere duodenale decât femeile şi de două ori
şi jumătate mai multe ulcere gastrice decât acestea. Ulcerul duodenal apare mai frecvent în grupa
de vârstă de la 25 la 40 de ani iar cel gastric în grupa de la 40 la 55 de ani. În jur de 10% (de la
5%-15%) din populaţia ţării noastre are ulcer dar foarte probabil doar jumătate din cei vizaţi sunt
diagnosticaţi ca atare datorită faptului că restul nu au simptome destul de severe care să conducă
la diagnosticul de ulcer. Există tendinţa ca ulcerul gastroduodenal să aibă o componentă genetică,
astfel că persoanele care au în familie ulceroşi au un risc crescut de două ori şi jumătate de a
dezvolta această boala.
I) Regimul igieno – dietetic:
Nu există alimente care să determine sau să întreţina leziunea ulceroasă, în consecinţă nu
există alimente interzise. Cu siguranţă, există alimente implicate în apariţia sindromului dispeptic,
dar sindromul dispeptic nu este sinonim cu ulcerul duodenal; de aceea, cele două diete nu sunt
identice. Dieta alimentară este mult mai laxă după introducerea antisecretoriilor moderne.
Indicaţiile de dietă se limitează acum la interzicerea fumatului şi a consumului de băuturi
alcoolice, dar nu există o dietă alimentară specială a pacientului ulceros. Este totuşi util în
perioadele active să se evite alimentele acide, iuţi, piperate. De asemenea se interzice administrarea
de antiinflamatorii nesteroidiene, anticoagulante şi corticoizi.
II) Tratamentul medicamentos în ulcerul gastroduodenal
În stabilirea schemei de tratament trebuie avută în vedere localizarea gastrică sau
duodenală, prezenţa sau nu a infecţiei cu Helicobacter pylori, a consumului de AINS. În prezenţa
infecţiei principalul obiectiv este eradicarea infecţiei.
a) Tratamentul de eradicare a infecţiei cu Helicobacter pylori
Tripla terapie – prima linie conţine:
 Omeprazol (2 x 20 mg/zi) + Amoxicilină (2 x 1000 mg/zi) + Metronidazol (3 x 500 mg/zi);
 Omeprazol (2 x 20 mg/zi) + Amoxicilină (2 x 1000 mg/zi) + Claritromicină ( 2 x 500
mg/zi).
Cvadrupla terapie – linia a II-a este compusă din:
 Omeprazol (2 x 20 mg) + subcitrat de Bismut (2 x 2 tablete/zi) + Tetraciclina (3 x 500
mg/zi) + Metronidazol (3 x 500 mg/zi).
În practică medicală actuală, se folosesc scheme de triplă terapie, iar în caz de insucces se
trece la cvadrupla terapie. Schemele terapeutice care conţin Metronidazol au o eficienţă ce ţine de
rezistenţa în acea zonă la această substanţă (în ţările slab dezvoltate, în care metronidazolul a fost
mult utilizat terapeutic, există o rezistenţă mare).
În România, schema mai frecvent utilizată este Omeprazol + Amoxicilina + Claritromicina.
Pentru cazurile fără succes la cvatrupla terapie se trece la „terapia de salvare”: Esomeprazol (2 x
20 mg/zi) + Levofloxacină (2 x 250 mg/zi) + Amoxicilină (2 x 1000 mg/zi). Dacă nici această
terapie de salvare nu aduce succes, se poate trece la „terapia secvenţială”, care are ca bază 10 zile
de inhibitor de pompă de protoni + câte două antibiotice, în două secvenţe de 5 zile.
Se consideră că 99 % din pacienţii trataţi prin una sau mai multe scheme vor fi eradicaţi de
Helicobacter pylori. Verificarea eradicării Helicobacter pylori se poate face prin endoscopie cu
biopsie (în care se poate evidenţia direct Helicobacter pylori) sau mai simplu prin teste indirecte
(ideal este testul respirator sau eventual evidenţierea Helicobacter pylori în scaun). Verificarea
eradicării infecţiei Helicobacter pylori, se realizează prin teste indirecte, la cel puţin 30 de zile de
la sfârşitul terapiei antibiotice şi respectiv fără inhibitor de pompă de protoni.
b) Medicaţia antiacidă
 Dicarbocalm, Maalox, Malucol, Almagel;
Acestea neutralizează aciditatea în esofag, stomac şi duoden; au în compoziţia lor în
cantitate variabilă: carbonat de calciu, hidroxid de aluminiu, hidroxid de magneziu, bicarbonat de
sodiu; se administrează repetat, la 1 – 3 ore după mese şi seara la culcare; de preferat sub formă
lichidă; compușii pe bază de Aluminiu au ca efecte adverse constipaţie, greață, vărsături,
neurotoxicitate la cei cu insuficienţă renală; compușii pe bază de Magneziu dau ca efect advers
diareea; compușii pe bază de Calciu dau ca efect advers constipaţie, sindromul lapte-alcalin
(hipercalcemie, hiperfosfatemie, calcinoză renală, insuficienţă renală); aceste tipuri de
medicamente sunt utilizate pentru tratamentul simptomatic şi nu constituie baza tratamentului
pentru ulcerul gastro – duodenal.
c) Medicaţia antisecretorie
1) Antagoniştii receptorilor H2
 principalii antagonişti H2 sunt: Cimetidină, Ranitidină, Famotidină, Nizatidină;
 inhibarea secreţiei de acid clorhidric prin blocarea receptorilor H2 de la nivelul celulelor
parietale gastrice;
 de obicei, administrarea se face în doză unică seara;
 nu se administrează pe termen lung din cauza multiplelor efecte adverse;
 efecte secundare ale antagoniştilor H2: ginecomastie, impotenţă, ameţeli, somnolenţă,
sindrom moderat de citoliză hepatică, leucopenie, rash cutanat, constipaţie sau diaree,
tulburări de ritm – bradicardie şi tulburări de conducere;
 inhibitorii de pompă de protoni sunt superiori blocanţilor H2
2) Inhibitorii pompei de protoni
 sunt cei mai puternici inhibitori ai secreţiei acide gastrice;
 principalii reprezentanți sunt: Omeprazol, Esomeprazol, Pantoprazol, Lansoprazol;
 inhibiţia pompei de protoni este maximă dacă se administrează înainte de masă;
 inhibiţia secreţiei gastrice acide este de 24 de ore;
 administrarea se face în doză unică, de preferinţă dimineaţa;
 efectele adverse sunt rare: pneumonii, infecţii intestinale (Clostridium difficile), cefalee,
greţuri, malabsorbţie, interferă cu metabolismul unor medicamente precum Morfina,
Fenitoin, Clopidogrel.
d) Medicația de protecție a mucoasei gastro – duodenale
 În această clasă sunt cuprinse medicamente cu diverse tipuri de acţiune, care au în comun
stimularea mijloacelor de apărare a stomacului: mucus, bicarbonat, circulaţie sanguină. Câțiva
reprezentanți ai clasei sunt: Sucralfat, Gaviscon, Misoprostol. Sucralfatul leagă sărurile biliare şi
pepsina care sunt factori de agresiune asupra mucoasei esofagiene şi stimulează secreţia de
prostaglandine care au efect protector.

Dietele clasice sub semnul întrebării

În anul 1961 dr. Weinstein publica un articol în prestigiosul Jurnal al Asociaţiei Medicale
Americane, articol ce purta titlul „Dieta peste ani – ce să mâncăm şi ce să nu mâncăm” cu referire
la ulcer. Tonul ferm şi clar de atunci a influnţat generaţii de medici gastroenterologi şi nutriţionişti
dar în cele patru decenii care au trecut faptele şi dovezile ştiinţifice au demonstrat că multe din
recomandările din 1961 erau bazate pe folclor şi idei preconcepute. Astăzi laptele şi lactatele, de
exemplu, nu mai sunt folosite în terapia dietetică a UGD. Se cunoaşte că deşi laptele este slab
antiacid el este bogat în calciu, contribuind astfel la refacerea acidităţii într-o măsură mai mare
decât o reduce. Pe de altă parte absenţa lactatelor din dietă, mai ales în România, unde anumite
zone geografice nu se bucură de diversitate alimentară, ridică probleme legate de carenţa de calciu,
cu efectele cunoscute asupra sănătăţii oaselor (osteoporoză).

Obiectivele dietei în UGD

1. Reducerea durerii şi asigurarea odihnei de calitate în timpul perioadei de vindecare.

2. Consum de apă suficient între mese, nu la masă.
3. Evitarea distensiei stomacului datorate unor cantităţi mari îngurgitate.
4. Diluarea conţinutului stomacal şi acţiune de tamponare a acidităţii.
5. Descoperirea şi modificarea obiceiurilor detrimentale ca de exemplu: mâncatul în grabă,
fără a mesteca suficient alimentele, folosirea alcolului şi a cafelei, fumatul care printre
altele descreşte capacitate de tamponare a bicarbonatului pancreatic.
6. Corectarea anemiei, dacă este prezentă. Datorită atrofiei peretelui digestiv se împiedecă
absorbţia vitaminei B12 şi este posibilă apariţia anemiei megaloblastice, prin carenţă de
vitamina B12.
7. Prevenirea scaunelor anormale şi a lipsei de calciu şi impactul acesteia asupra sistemului
osos.
8. Prevenirea complicaţiilor ulcerului, complicaţii ca perforarea şi obstrucţia.

Recomandări dietetice

 Mâncaţi într-un cadru de linişte, având timp suficient să mestecaţi bine alimentele.
Compuşii din glandele salivare vor proteja mucoasa gastrică odată ajunşi în stomac, dar
 aceasta numai dacă a fost timp suficient ca alimentele să fie pătrunse de sucul salivar, în
urma unei mestecări suficiente. Nu îngurgitaţi cantităţi mari de alimente. Alegeţi alimente
care au proteine de calitate şi vitamina C pentru a grăbi vindecarea ulcerului.
 Cum stimulul cel mai puternic pentru secreţia de acid este prezenţa alimentelor în porţiunea
superioară a tractului digestiv, începând de la gură, este mai important să reducem
frecvenţa meselor decât compoziţia meselor. Programele dietetice cu 5-6 mese pe zi pot fi
dăunătoare, mai ales când ultima masa este seara târziu înainte de culcare. Secreţia de acid
din stomac urmăreşte un ritm circadian, creşte în timpul zilei, datorită prezenţei alimentelor
dar se reduce spre seară şi aproape se opreşte în cursul nopţii. Atunci când un ulceros ia
masa chiar înainte de culcare la ora 20 sau 21 ritmul circadian normal de secreţie acidă este
deranjat astfel că vor fi secretate cantităţi mari de acid până la ora 2 sau 3 noaptea. Ori,
tocmai acum, ulcerosul nu are apărare antiacidă suficientă împotriva acestei secreţii. A
mânca între mese înseamnă a permanentiza cauza secreţiei crescute, pentru că toată ziua şi
chiar noaptea stomacul va conţine alimente. Este cunoscut faptul că a mânca între mese
încetineşte golirea conţinutului stomacal în duoden. În concluzie, recomandăm mese
regulate, două sau trei mese pe zi cu prima masa în jurul orei 7, a doua în jurul orei 13 iar
ultima nu mai tarziu de ora 18-19. În cazuri speciale medicul curant poate decide pentru
mese mai frecvente, dar la majoritatea un regim regulat de 2-3 mese pe zi va asigura
folosirea avantajului ritmului circadian al secreţiei de acid gastric.
 Dieta clasică în tratarea ulcerului a fost abandonată în favoarea unei diete normale, adică
pacientul poate să mănânce alimentele pe care le suportă şi care nu acutizează problemele
digestive şi să evite alimentele pe care nu le tolerează. Dietele restrictive nu par a grăbi
vindecarea şi pot fi şi sărace în nutrienţi. Învăţaţi să apreciaţi gustul natural al alimentelor
naturale, aşa cum le-a lăstat Bunul Dumnezeu. Coaceţi şi fierbeţi atunci când trebuie să
preparaţi termic, evitaţi să prăjiţi. Evitaţi combinaţiile grase şi rântaşurile.
 Dietele semilichide vor fi folosite doar în extremis
 Abandonaţi stimulentele gastrice: cafeaua, alcoolul, fumatul, piperul, boiaua iute şi alte
condimente iritante. Cafeaua şi băuturile de tip Coca Cola cu cafeină cresc secreţia de acid
gastric. Chiar şi cafeau decafeinată creşte secreţia de acid în stomac.
 Sucul de varză proaspătă şi alte zarzavaturi cu frunze verzi (ca salata) conţin factorul AEF
care împiedecă eroziunea peretelui intestinal. Sucul trebuie să fie proaspăt, să nu fie fiert.
Pentru cei care nu suportă gustul de suc de varză acesta poate fi amestecat cu suc de roşii.
După câteva zile eventualele gaze apărute vor dispărea. Sucul nu trebuie ţinut mai mult de
2-3 zile la frigider. Ţinut la congelator la 00 C îşi păstrează proprietăţile timp de 3
săptămâni. Un litru de suc rezultă din 4-5 kg de varză de primăvară, vară sau toamnă. Se
vor consuma 4 sau 5 pahare de suc de varză (pahar de 200-240 ml) pe zi, cu o jumătate de
oră înainte de masă.
 Sucul sau gelul de aloe vera este de asemenea folosit cu succes în tratamentul ulcerului.
Două linguri de gel luate de trei ori pe zi, înainte de masă şi ultima doză înainte de culcare
 par a inhiba secreţia de acid clorhidric în stomac. După perioada de criză trebuie continuat
cu o linguriţă de gel înainte de culcare.
 Folosiţi mai puţine grăsimi saturate (solide la temperatura camerei) şi înlocuiţi-le cu
grăsimi polinesaturate.
 Feriţi-vă de lapte şi lactate, mai ales în perioadele de criză.
 Sucurile de citrice sau de roşii trebuie folfosite doar dacă sunt bine tolerate.
 Reduceţi zahărul şi produsele zaharoase din alimentaţie. Zahărul promovează creşterea
acidităţii gastrice.
 Pâinea integrală (neagră) este mai bună decât cea albă care pare a facilita apariţia ulcerului
la cei susceptibili.
 Creşteţi consumul de fibre alimentare cum sunt cerealele integrale (grâu, ovăz, orz sau
secară) şi cele provenite din legume şi zarzavaturi.
 Orice problemă legată de glicemie, fie că este diabet fie că este sindrom hipoglicemic ar
trebui tratată pentru că există o relaţie fiziologică între glicemie şi secreţia de acid.
 Cartofii sunt indicaţi în perioadele de crize şi în afara lor pentru că prin conţinutul alcalin
neutralizează acidul din stomac şi prin conţinutul în vitamina C grăbec vindecarea. Doi trei
cartofi pe zi pot fi de mare ajutor. Este important să nu fie prăjiţi sau consumaţi în
combinaţie cu lactatele.
 Migdalele uscate varietatea dulce, bine mestecate protejează împotriva acidităţii gastrice.
 Măslinele au un efect de sedare a stomacului. Se pot lua 4 până la 6 bucăţi desărate cu
fiecare masă. Trebuie să fie măsline negre coapte şi nu din cele conservate în oţet. Uleiul
de măsline poate fi de asemenea folosit, 1 linguriţă înainte de fiecare masă.
 Meiul este indicat pentru ulceroşi din acelaşi considerent.
 Consultaţi medicul în legătură cu medicaţia antiacidă. Mare parte din această medicaţie are
multiple efecte adverse şi nu ar trebui folosită decât în cazuri excepţionale, când orice alt
remediu nu dă randament.

6. Concluzie

Ulcerul gastric poate fi extrem de dureros, din cauza cantității de acid prezente în stomac,
care produce ulcerații. Cea mai frecventă cauză este bacteria H. pylori. Ulcerele pot fi, de
asemenea, cauzate de consumul antiinflamatoarelor nesteroidiene.
Medicii nutriționiști recomandă, pentru a evita apariția ulcerelor sau gastritelor, mese la
ore fixe, luate într-o atmosferă calmă, liniștită; de asemenea, sunt absolut necesare cel puțin trei
mese pe zi (sunt de preferat cinci-șase mese, dar mai reduse cantitativ). Alte recomandări sunt
acelea de a mesteca bine hrana, de a nu consuma alimentele prea reci sau prea fierbinți.
Ca în multe alte boli cronice şi în cazul ulcerului este mai de dorit să prevenim decât să
tratăm. Un stil de viaţă sănătos ne va proteja şi de apariţia acestei boli de primăvară şi toamnă.
Atunci când suferim deja de această boală, este bine, înainte de a apela la medicaţie antiulceroasă,
să facem schimbările necesare în dieta noastră şi în stilul nostru de viaţă, în general. Este cunoscut
că există o relaţie strânsă între personalitatea pacientului şi boala ulceroasă. Este important să
descoperim, ca pacient, legătura puternică ce există între tensiunea zilnică, tendinţele noastre
perfecţioniste, profilul nostru de luptător care nu poate accepta să piardă (niciodată) şi apariţia şi
intensitatea durerii în ulcer. Abordând ulcerul ca pe o boala a stilului de viaţă vom descoperi
valenţe curative şi în exerciţiul fizic. Cuplând dieta cu activitatea fizică vom reuşi, aşa cum deja
mulţi au reuşit, să avem de data aceasta un altfel de primăvară, mai fără dureri.

Bibliografie

1. Gheorghe Mogoș. Mică enciclopedie de boli interne. Editura Științifică și Enciclopedică,

București, 1988
2. Valeriu Rusu. Dicționar medical. Editura Medicală. 2010
3. Ulcère gastroduodénal. Dictionnaire médical de l'Académie de Médecine
4. Tratat de gastroenterologie, sub redacția Mircea Grigorescu. Vol. I. București: Național,
2001
5. Medicina internă. Vol. III - bolile digestive, hepatice și pancreatice sub redactia prof. dr.
L. Gherasim. Editura Medicală, București, 1999