1.

ALGORITMOS DIAGNOSTICOS EN
CASOS DE ANEMIAS MICROCITICAS,
MACROCITICAS Y ANEMIAS
NORMOCITICAS

UNIVERSIDAD NACIONAL DE CHIMBORAZO

FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD

CARRERA DE LABORATORIO CLÍNICO E HISTOPATOLÓGICO

RAE:

HEMATOLOGÍA I

Estudiante:

Orozco Coello Karla Lissete

SEMESTRE:

SÉPTIMO “A”

Docente: Mgs. Ximena Robalino

Período:

OCTUBRE – MARZO 2018

RIOBAMBA – ECUADOR
A. Anemia se define por la disminución del número de hematíes y de la concentración de
hemoglobina (Hb) por debajo de dos desviaciones estándar con respecto a la media que
corresponde a su edad y sexo. A grandes rasgos, se produce por pérdidas por sangrado,
eritropoyesis insuficiente, hemólisis acelerada o combinación de causas. La gravedad de la
anemia dependerá de la capacidad regenerativa de la médula ósea y de su velocidad de
instauración. Los pacientes con anemia de instauración crónica desarrollan mecanismos
compensadores por los cuales la anemia es bien tolerada. Casi la mitad de los pacientes estarán
asintomáticos y el diagnóstico se realizará de forma casual tras solicitar una analítica
sanguínea[ CITATION Tsc13 \l 12298 ].

Pueden ser síntomas y signos de anemia:

 Cansancio, fatiga o intolerancia al ejercicio

 Irritabilidad
 Anorexia
 Pagofagia o pica (apetencia por comer hielo, tierra u otras sustancias no nutritivas)
 Retrasos del desarrollo, del aprendizaje o problemas de atención
 Sangrados: menstruaciones abundantes, epistaxis, sangrados digestivos
 Palidez de piel y/o mucosas
 Taquicardia, dilatación cardiaca o soplo sistólico
 Rágades bucales, aumento en la caída del cabello, alteraciones ungueales
 Esplenomegalia
 Ictericia cutánea o conjuntival, coluria, acolia…

B. Es importante valorar:

Antecedentes personales (ictericia perinatal, prematuridad), patologías de base, tratamientos

recientes, malformaciones acompañantes en el caso de anemias congénitas como Fanconi,
BlackfandDiamond, SchwachmanDiamond, disqueratosis congénitas, Síndrome de Down…)

Antecedentes familiares (talasemias, hemoglobinopatías, coagulopatias)

  Drepanocitosis es más frecuente en población africana y latinoamericana.

 Talasemia es más frecuente en algunos países mediterráneos y sudeste asiático.

 Déficit de G6PDH es más frecuente en judíos sefardíes, filipinos, griegos, kurdos y

población negra.

Edad:

 Anemia fisiológica del lactante: Se produce una disminución de Hb hasta que las
necesidades de oxígeno son mayores que la liberación de oxígeno, generalmente a
una Hb de 911 mg/dl. Normalmente ocurre a las 812 semanas de vida en lactantes a
término y a las 36 semanas de vida en lactantes pretérmino. No precisa tratamiento.

Son datos de alarma que orientan a patología subyacente:

 Valores de Hb < 9 g/dl

 Descensos de Hb muy precoces (antes de las 4 semanas de vida)

 Signos o síntomas de hemólisis (ictericia, coluria, acolia, hepatomegalia,...)

En estos niños con datos de alarma habría que descartar pérdidas por sangrado, incompatibilidad
Rh o ABO, infecciones congénitas, transfusiones fetofetales en embarazos múltiples, anemias
hemolíticas congénitas (esferocitosis, déficit de glucosa6fosfatodeshidrogenasa…)

 En caso de debut de anemia entre los 36 meses de vida es necesario descartar causa
patológica, si bien a partir de los 6 meses la causa más frecuente de anemia será la anemia
ferropénica carencial.
 Son periodos de mayor susceptibilidad de anemia ferropénica la edad de lactante y la
adolescencia.

Evaluación de la dieta (lactancia materna o artificial; excesiva ingesta de lácteos...)

Otros: Viajes recientes (parasitosis, infecciones), tratamientos farmacológicos, relación con ingesta
alimentaria (déficit de G6PDH)...

C. En el caso de que la anemia se acompañe de otras citopenias o de leucocitosis, es de vital

importancia realizar un frotis de sangre periférica. En la anemia ferropénica puede observarse
trombocitosis reactiva llamativa.
D. El perfil hepatorenal es útil para descartar hemólisis, que cursa con elevación de la bilirrubina no
conjugada, elevación de aspartato aminotransferasa (GOT/AST) y de la lactato deshidrogenasa
(LDH) (en el caso de hemólisis intravascular) y un descenso de la haptoglobina (proteína que
transporta la Hb en sangre y que se elimina más rápidamente de la circulación cuando está unida a
la Hb).

Los reticulocitos estarán generalmente elevados para compensar el incremento de destrucción.

Para valorar reticulocitosis solemos utilizar % de reticulocitos con respecto al total de la serie roja.
Una cifra de % reticulocitos > 3% indica anemia hiperregenerativa para compensar hemólisis o
pérdida sanguínea. En algunas ocasiones puede emplearse el recuento de reticulocitos corregido
(RRC=% reticulocitos x Hto paciente/Hto normal) que responde a diferencias en el hematocrito y
es también un indicador de la actividad eritropoyética. Un RRC > 1,5 indica aumento de
producción de hematíesLas clasificación más frecuente de anemias hemolíticas diferencia, a
grandes rasgos:

Anemias hemolíticas corpusculares:

 Defectos en la membrana eritrocitaria: esferocitosis hereditaria, eliptocitosis, →

Diagnóstico: Frotis sangre periférica.

 Otros: Hemoglobinuria paroxística nocturna → Diagnóstico: Citometría de flujo o

clásicamente test de Ham.

 Defectos enzimáticos: Déficit de Glucosa6fosfatodeshidrogenasa, déficit de piruvato-

kinasa → Diagnóstico: actividad enzimática o determinación molecular de mutaciones.
 Defectos en la síntesis de hemoglobinas:

 Grupo HEM: porfirias

 Defectos en la síntesis de globinas: → Diagnóstico: Electroforesis de hemoglobinas o

HPLC (Highperformance liquid chromatography)

a. Cualitativos: Drepanocitosis y otras hemoglobinopatías (C, D, inestables...)

b. Cuantitativos: talasemias

Anemias hemolíticas extracorpusculares:

Anemias hemolíticas inmunes: autoinmunes o

isoinmunes → Diagnóstico: Test de Coombs Anemias
hemolíticas no inmunes:
  Idiopáticas

 Secundarias: a fármacos, infecciones, venenos, enfermedad hepática, hiperesplenismo…

 Metabólicas: Enfermedad de Wilson.

 Mecánicas: Prótesis valvulares cardíacas, síndrome hemolíticourémico, púrpura

trombocitopénica trombótica, coagulación intravascular diseminada, síndrome de
KasabachMerrit, hemoglobinuria por ejercicio,...

E. El perfil férrico es fundamental para valorar la anemia.

 El hierro sérico (valores normales: 50150 mcg/dl) se altera en múltiples circunstancias

(infecciones,...) y está sujeto a un ritmo circadiano.

 La ferritina (valores normales: 15150 ng/ml) refleja los depósitos corporales totales de
hierro después de los 6 meses de edad y es el primer parámetro que cae en la ferropenia.
Pero además es un reactante de fase aguda por lo que puede estar aumentada en caso de
infección o inflamación y por lo tanto en las anemias asociadas a trastorno crónico (ATC).
Algunos estudios apuntan que la ferritina es un mal indicador de la deficiencia de hierro
en la población pediátrica.

 La capacidad total de fijación al hierro (TIBC) (valores normales: 240410 mg/ml) es un

medidor indirecto de los niveles de transferrina y aumenta cuando la concentración de
hierro disminuye. Está disminuida en la malnutrición la inflamación, la infección crónica
y en patología oncológica.
 El Índice de saturación de transferrina (ISTf) resulta de dividir la concentración de
hierro en suero entre el valor de TIBC. Una saturación de transferrina inferior al 10% se
considera “goldstandard” para determinar ferropenia. Valores normales 2050%
 La transferrina (valores normales: 200360) es la proteína transportadora de hierro en
plasma. Cuando existe ferropenia, la transferrina aumenta en un intento de movilizar todo
el hierro posible.

F. La anemia ferropénica se produce al no disponer de una cantidad de hierro suficiente para la

síntesis de la hemoglobina, ya sea por defecto en los aportes exógenos de hierro (carencial) o por
incremento de las necesidades de hierro del organismo (no carencial). La ferropenia es la
deficiencia nutricional más frecuente en el mundo y la anemia ferropénica la enfermedad
hematológica más común en la edad pediátrica, con una prevalencia estimada del 1020%. La
anemia ferropénica se caracteriza por ser microcítica (VCM <2DS para su edad), hipocroma
(CHCM < 2DS para su edad) e hiporregenerativa (por falta de hierro como sustrato necesario para
la síntesis de hemoglobina; la cifra de reticulocitos será generalmente inferior a 1%). El área de
distribución eritrocitaria (ADE o RDW) está aumentando en la anemia ferropénica y es el parámetro
que se afecta más precozmente.

G. El hierro oral se administra en forma de sulfato ferroso, gluconato o fumarato ferroso. La dosis
de hierro elemental recomendada es de 46 mg/kg/día repartida en 13 tomas diarias,
preferentemente separado de las comidas y acompañado de algún alimento rico en vitamina C para
favorecer su absorción. Existen diferentes preparados comerciales. Los posibles efectos
secundarios más frecuentes son gastrointestinales: dolor abdominal, acidez de estómago, náuseas,
vómitos, estreñimiento o diarrea (relacionadas con la ingesta de hierro). Heces de coloración
oscura (relacionada con la excreción de hierro) y coloración grisácea del esmalte dental, reversible
al finalizar el tratamiento. En caso de fracaso terapéutico es necesario revisar: dosificación y
adecuación de la ingesta, cumplimiento del tratamiento, enfermedad sobreañadida o diagnóstico
erróneo.

H. Clasificación y manejo de la anemia ferropénica según su gravedad: El tratamiento con

hierro debería provocar un aumento del recuento de reticulocitos en 23 días y del hematocrito
después de 14 semanas de tratamiento. Los depósitos de hierro suelen llenarse con 3 meses de
tratamiento.

H1. Anemia levemoderada:

Tratamiento con hierro oral durante aproximadamente 3 meses (se puede optar por una pauta de
una toma diaria para mejorar cumplimiento 11) y recomendaciones dietéticas (Tabla 3). La duración
del tratamiento es variable: algunos autores proponen que una vez alcanzados valores normales de
hemoglobina y hematocrito debe continuarse, a igual dosis, durante un tiempo similar al que fue
necesario para alcanzar la normalización.

Se recomienda control analítico a los 2 meses tras el inicio del tratamiento, valorando
fundamentalmente elevación de Hb y de ferritina.

En función de la respuesta al tratamiento y según la gravedad inicial de la anemia y las

características del paciente, se valorará un segundo control analítico a los 23 meses de finalizar el
tratamiento para detectar recaídas.

H2. Anemia grave:

Se considera anemia grave cuando el paciente presenta repercusión hemodinámica o Hb < 7 g/dl.
Valorar ingreso hospitalario. Tratamiento con hierro oral (13 tomas diarias) y recomendaciones
dietéticas.

Se recomienda control analítico en una semana valorando fundamentalmente respuesta

reticulocitaria.

La duración del tratamiento es variable: algunos autores proponen que una vez alcanzados
valores normales de hemoglobina y hematocrito debe continuarse, a igual dosis, durante un
tiempo similar al que fue necesario para alcanzar la normalización.

I. El tratamiento parenteral será exclusivamente hospitalario. Se administra en forma de hierro-

dextrano en infusión IV y es necesario vigilar posibles reacciones alérgicas.

2. MÉTODOS DE DIAGNÓSTICO ETIOLÓGICO DE UNA ANEMIA HEMOLÍTICA

La hemólisis es consecuencia de una alteración intrínseca o extrínseca al hematíe, que implica la

disminución de la vida media eritrocitaria. La consecuencia de la hemólisis será el aumento de la
eritropoyesis (hasta 6-8 veces) con el objetivo de compensar la anemia (hemólisis compensada). El
acortamiento de la vida media eritrocitaria puede evaluarse de forma directa mediante el marcaje de
los hematíes con isótopos radiactivos, si bien en la práctica clínica, junto a determinadas
manifestaciones clínicas, se evalúa de forma indirecta a través de una serie de alteraciones
biológicas que permiten poner de manifiesto la existencia de hemólisis.

Debemos recordar, en el abordaje diagnóstico de la anemia hemolítica, que el dato de laboratorio

más característico de hemólisis es la reticulocitosis, la cual traduce una respuesta normal de la
médula ósea ante la pérdida o destrucción de glóbulos rojos, siempre y cuando existan reservas de
hierro para poder llevar a cabo esta función[ CITATION Cli08 \l 12298 ]. En otras palabras, si un
paciente tiene una anemia hemolítica crónica y las reservas de hierro están depletadas, podemos
encontrar niveles de reticulocitos normales o bajos. Otros exámenes de laboratorio que nos orientan
en el diagnóstico se exponen en el siguiente cuadro:
En general los exámenes de laboratorio nos permiten confirmar o descartar si un paciente tiene
anemia hemolítica, así como orientar el probable mecanismo y etiología de la misma.

El hemograma es uno de los estudios fundamentales ya que nos indica si realmente existe anemia;
nos permite determinar si se presenta alteración en alguna de las otras líneas celulares (por ejemplo
en fenómenos inmunológicos o infiltrativos de tipo neoplásico en la médula ósea) y nos brinda
datos indirectos de la existencia o no de algún proceso infeccioso. Un aspecto importante es que nos
permite catalogar las anemias según los índices eritrocitarios (Volumen Corpuscular Medio —
Hemoglobina Corpuscular Media — Concentración de Hemoglobina Corpuscular Media). Los
reticulocitos son la piedra angular en el diagnóstico de esta patología y representan formas
inmaduras de glóbulos rojos como respuesta medular ante la pérdida o destrucción de glóbulos
rojos. Ya mencionamos que niveles normales o bajos no excluyen el diagnóstico de anemia
hemolítica en ciertas situaciones. El frotis de sangre periférica es un examen fundamental ya que
nos orienta, según la morfología del glóbulo rojo, a la probable etiología; así por ejemplo ante la
presencia de esquiztocitos, sospecharemos una anemia hemolítica microangiopática. Otro ejemplo
es la presencia de esferocitos, ya que podrían ser paciente con anticuerpos de conejo dirigidos
contra lgG o C3 humanos. La aglutinación de los glóbulos rojos del paciente cubiertos con
lgG o C3 por interacción de los anticuerpos del conejo (dirijidos contra estas estructuras) es lo que
se conoce como Coombs directo positivo. El estudio de la médula ósea nos puede orientar en si
existe una respuesta adecuada ante la destrucción de los glóbulos rojos o si existe algún dato que
ejemplo en fenómenos inmunológicos o infiltrativos de tipo neoplásico en la médula ósea) y
nos brinda datos indirectos de la existencia o no de algún proceso infeccioso. Un aspecto importante
es que nos permite catalogar las anemias según los índices eritrocitarios (Volumen Corpuscular
Medio — Hemoglobina Corpuscular Media — Concentración de Hemoglobina Corpuscular
Media). Los reticulocitos son la piedra angular en el diagnóstico de esta patología y representan
formas inmaduras de glóbulos rojos como respuesta medular ante la pérdida o destrucción de
glóbulos rojos. Ya mencionamos que niveles normales o bajos no excluyen el diagnóstico de
anemia hemolítica en ciertas situaciones. El frotis de sangre periférica es un examen fundamental ya
que nos orienta, según la morfología del glóbulo rojo, a la probable etiología; así por ejemplo ante
la presencia de esquiztocitos (células en casco alemán), sospecharemos una anemia hemolítica
microangiopática. Otro ejemplo es la presencia de esferocitos, ya que podrían ser secundarios a una
esferocitosis hereditaria (alteración en la membrana del eritrocito) o bien ser el producto de una
anemia hemolítica autoinmune (glóbulos rojos parcialmente deglutidos por los macrófagos ante el
depósito de inmunoglobulinas en la membrana celular). Para diferenciar entre estas dos patologías
utilizamos el Coombs directo, siendo positivo en la anemia hemolítica autoinmune

El test directo de antiglobulina, más conocido como Coombs directo, demuestra la presencia de
anticuerpos o complemento en la superficie del glóbulo rojo y es piedra angular en el diagnóstico de
anemia hemolítica autoinmune. Este estudio consiste en la mezcla de glóbulos rojos del paciente
con anticuerpos de conejo dirigidos contra lgG o C3 humanos. La aglutinación de los
glóbulos rojos del paciente cubiertos con lgG o C3 por interacción de los anticuerpos del conejo
(dirijidos contra estas estructuras) es lo que se conoce como Coombs directo positivo. El estudio de
la médula ósea nos puede orientar en si existe una respuesta adecuada ante la destrucción de los
glóbulos rojos o si existe algún dato que sugiera infiltración neoplásica o la presencia de
hemoparásitos. así como permitir valorar las reservas de hierro en estos pacientes. La electroforesis
de hemoglobina junto con la cuantificación del perfil de hemoglobina son exámenes de apoyo muy
importantes cuando estamos ante la sospecha de una hemoglobinopatía (drepanocitosis –
talasemia). En relación con los estudios bioquímicos, evidencian la destrucción y liberación del
contenido del glóbulo rojo al plasma, razón por la cual hay elevación de la deshidrogenada láctica,
bilirrubinas indirectas: y dependiendo de su localización encontraremos alteraciones como las que
se exponen en el siguiente cuadro. Una vez realizado el diagnóstico de anemia hemolítica es
importante definir su etiología para poder dirigir el tratamiento a seguir. El interés de este artículo
es dar conocer un enfoque general de la fisiopatología, diagnóstico y abordaje de esta patología.

ANEMIAS HEMOLÍTICAS DE ORIGEN INMUNOLÓGICO

 Prueba de antiglobulina o de Coombs

La prueba de antiglobulina o test de Coombs (directo o indirecto) es la primera prueba diagnóstica a
realizar para establecer la etiología de la hemólisis. Permite clasificar las anemias hemolíticas en
inmunológicas y no inmunológicas.

El test de Coombs directo permite identificar la presencia de anticuerpos en la superficie de los

hematíes del paciente. Para ello, se enfrentan hematíes lavados del paciente con gammaglobulina
humana poliespecífica y monoespecífica. Una prueba de antiglobulina directa positiva puede ser
consecuencia de la presencia de anticuerpos frente a antígenos propios (autoanticuerpos) en la
anemia hemolítica autoinmune, puede ser mediada por fármacos como la penicilina, fenacetina o
alfa-metildopa o puede ser consecuencia de aloanticuerpos frente a antígenos “extraños” (ausentes
en el paciente) en las reacciones hemolíticas transfusionales o la enfermedad hemolítica
perinatal[ CITATION Mar11 \l 12298 ]. El test de Coombs indirecto permite identificar la presencia
de anticuerpos antieritrocitarios en el suero del paciente; para ello se enfrentará a hematíes con perfil
antigénico conocido. Esta prueba es útil para identificar los aloanticuerpos implicados en las
reacciones hemolíticas transfusionales y en la enfermedad hemolítica perinatal. El resultado será
negativo en caso de anemia hemolítica autoinmune.

ANEMIAS HEMOLÍTICAS DE ORIGEN NO INMUNOLÓGICO

 Extensión de sangre periférica

La observación al microscopio del frotis manual de sangre periférica aporta información importante
de manera inmediata acerca de la etiología del proceso. Su estudio es obligado ante cualquier
síndrome anémico, pero es en el caso de las anemias hemolíticas de origen no inmunológico donde
esta prueba puede ofrecer mayor información, ya que determinadas alteraciones de la morfología
eritrocitaria sugieren de forma más o menos específica ciertas patologías. Además, nos aporta
información importante sobre el resto de las líneas hematopoyéticas1 .

 Morfología eritrocitaria normal

Las principales causas de hemólisis con morfología eritrocitaria normal son las hepatopatías agudas,
el hiperesplenismo y la hemoglobinuria paroxística nocturna.
  Morfología anormal

Anemias hemolíticas congénitas. En los casos de frotis patológico e historia familiar compatible, la
causa más probable será una anemia hemolítica de tipo congénito. Dependiendo de cuál sea el
defecto genético se clasifican en membranopatías, hemoglobinopatías y enzimopatías. Darán lugar a
una anemia hemolítica de intensidad variable que en ocasiones puede agravarse o desencadenarse
ante determinados factores predisponentes. En todos los casos, el diagnóstico definitivo de las
anemias hemolíticas congénitas se establece con la demostración de la alteración genética mediante
técnicas de biología molecular, pero determinadas alteraciones en el frotis de sangre periférica nos
pueden ayudar en su diagnóstico. Las membranopatías se caracterizan por la deficiencia congénita
de una de las proteínas de membrana, que condiciona la alteración de la forma del hematíe, que
puede ser más o menos específica de esta patología: esferocitos en la esferocitosis congénita y
eliptocitos en la eliptocitosis congénita. Las pruebas de fragilidad osmótica ponen de manifiesto la
hemólisis, como consecuencia de la disminución de la resistencia al paso de agua a su interior.
También resultan útiles para su diagnóstico la electroforesis de proteínas de membrana y la
citometría de flujo.

3. CAUSAS DE LA FERROPENIA

a. Absorción insuficiente
• Ingesta dietética insuficiente o inadecuada
• Síndrome de malabsorción
• Resección intestinal

b. Depósitos disminuidos
• Prematuros
• Gemelares
• Hemorragia intrauterina (transfusión feto-materna o gemelo-gemelar)

c. aumento de requerimientos
• Crecimiento acelerado
 - Lactantes
- Adolescentes
• Embarazo
• Lactancia

d. Pérdidas aumentadas
• Hemorragias perinatales
• Hemorragias digestivas
• Pérdidas menstruales excesivas
• Epistaxis reiteradas
• Pérdidas de sangre por otros órganos [ CITATION Soc09 \l 12298 ]

4. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL DE LA ANEMIA FERROPENIA

El diagnóstico puede resultar, en ocasiones, complejo debido a la subóptima sensibilidad y

especificidad de los parámetros evaluados y a la relativa arbitrariedad de los límites de normalidad.
El diagnóstico tradicional de FeP se basa en una estrategia costosa, combinando varias
determinaciones para aumentar la especificidad, no exenta de error, que incluye un descenso de la
sideremia, del índice de saturación de la Tf (ISTf) y de la Ft, y un aumento de la capacidad total de
fijación del Fe (CTFH), mientras que el diagnóstico de AFe añade las alteraciones hematológicas.
Sin embargo, la valoración de cada uno de estos parámetros debe realizarse cuidadosamente. La
sideremia es muy fluctuante, con amplio rango de normalidad que, además, desciende en los
procesos infecciosos e inflamatorios. Del mismo modo, variará el ISTf, pues este se obtiene del
cociente entre la sideremia y la CTFH. La Ft es fiel reflejo de los depósitos de Fe, pero con los
inconvenientes de su variabilidad biológica y de su comportamiento como reactante de fase aguda.
Recientemente, se han añadido el aumento de las protoporfirinas eritrocitarias libres (PEL) y del
receptor sérico de la Tf (RsTf), que no se alteran en los procesos infecciosos o inflamatorios, pero
su complejidad técnica y los valores variables entre laboratorios limitan su uso, así como los índices
reticulocitarios, especialmente el descenso del contenido en Hb reticulocitaria (CHr), aunque no
disponible en todos los contadores celulares. El RsTf se origina por escisión proteolítica del
receptor específico situado en la superficie de todas las células del organismo a excepción de los
eritrocitos maduros, siendo su concentración proporcional a la de este, cuya expresión está en
relación directa con los requerimientos de Fe intracelular.Además de los datos de laboratorio, la
existencia de una causa demostrable de carencia de Fe y la respuesta positiva a la ferroterapia
apoyan claramente el diagnóstico de AFe.
El diagnóstico diferencial de la AFe se debe realizar con otras entidades que cursan con anemia
microcítica e hipocrómica, fundamentalmente con el rasgo talasémico, pero también con la
intoxicación por plomo, la anemia de las enfermedades crónicas y otras .
BIBLIOGRAFÍA
Clinton, J. (2008). SÍNDROME DE ANEMIA. REVISTA MEDICA DE COSTA RICA Y
CENTROAMERICA, 85-90.

Martinez, P. (2011). LecturasRecomendadas. Obtenido de LecturasRecomendadas:

http://pilarmartinescudero.es/pdf/asignaturabiopatologia/LecturasRecomendadas/protocolod
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Pediatría, S. A. (2009). Anemia ferropénica. Guía de diagnóstico. En S. A. Pediatría, Anemia

ferropénica. Guía de diagnóstico (pág. 353). Obtenido de
https://www.sap.org.ar/uploads/consensos/anemia-ferrop-eacutenica-gu-iacutea-de-diagn-
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Tschudy, M., & Harriet, M. (2013). Hematología. Elsevier., 322332. . Obtenido de 2. Megan M.
Tschudy,Julia Noether. Capítulo 14 Hematología. En: Megan M. Tschudy, Manual Harriet
Lane de Pediatría. 19ª Edición. Elsevier. 2013. p 322332.