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1. El dolor en el aparato locomotor

1.1. Definición
¾ “una experiencia desagradable sensitiva y emocional, asociada a un daño tisular real o
potencial, o descrito en relación a ese daño”.
¾ Esta definición expresa que el dolor es una experiencia compleja que incluye múltiples
dimensiones, por lo que su valoración y tratamiento no es fácil.

1.2. Valoración del dolor en COT

¾ Basado en:
o Historia clínica. Es el apartado más importante. Buscar:
ƒ Características del dolor
ƒ Resultado de tratamientos previos
ƒ Antecedentes personales/familiares
ƒ Entorno psicosocial
o Exploración física
ƒ Identificar causas que provoquen el dolor
ƒ Soperte psicológico (al paciente se le mira)
o Pruebas complementarias
ƒ Estudios de conducción nerviosa
ƒ Técnicas de imagen
¾ Es necesario definir:
o Origen del dolor:
ƒ Nociceptivo:
• Provocado por activación de neuronas aferentes nociceptoras
por estímulos dolorosos
• Existe relación temporal y causal con la lesión. Tiene un
sentido protector.
• Es el dolor más habitual en COT
• Puede ser de tipo degenerativo, agudo postoperatorio u
oncológico (raro en COT).
ƒ Neuropático:
• Provocado por alteración en el procesamiento de las señales
nerviosas en el sistema nervioso central (SNC) o periférico
(SNP).
• No existe relación temporal y causal con la lesión. No tiene un
sentido protector.
• Clínicamente se caracteriza por:
o Alteraciones somatosensoriales en territorio de
distribución nerviosa de la lesión
o Hipersensibilidad en la zona
o Dolor profundo, poco preciso, raro (como pinchazos,
quemazón, descargas eléctricas, cortante o
calambres)
o Signos de disfunción vasomotora (cianosis, eritema,
frio, sequedad o sudoración)
o Puede ser espontáneo o aparecer en crisis
o No suele responder a analgésicos habituales
• Síntomas que son característicos de este tipo de dolor (no
aparecen todos):
o Alodinia: Aparece dolor ante estimulos no dolorosos
(p.ej, sólo con tocar cerca)
o Hiperalgesia: dolor desproporcionado a la lesión
o Disestesia: sensaciones raras, como tirantez, calor,
frio…
o Parestesias: sensaciones de hormigueo
o Hiperestesia: aumento de la sensibilidad en la zona
o Hipoestesia: disminución de sensibilidad en zona
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o Alteraciones del sueño (insomnio)

o Alteraciones del estado de ánimo (depresión,
ansiedad)
o Duración del dolor:
ƒ Agudo: duración breve
ƒ Crónico: dolor más allá del periodo de cicatrización “normal” de la
lesión. Antiguamente se definica como el que duraba más de 3-6
meses.
o Intensidad del dolor:
ƒ Escalas unidimensionales: Valoran sólo el dolor percibido por el
paciente:
• La más usada: escala visual-analógica: de 0 (ausencia de
dolor) a 10 (el peor dolor imaginable)
ƒ Escalas multidimensionales: Valoran también el componente sensorial
y afectivo del dolor
• Se usan poco. La más extendida: cuestionario McGill de dolor
o Impacto del dolor en la función
ƒ Para valorar su efecto en las actividades de la vida diaria
ƒ Hay varias escalas, poco usadas.
o Localización del dolor
ƒ Tipos:
• Local: aparece en el mismo lugar donde está el daño
• Propagado: aparece a distancia:
o Irradiado: por lesión de una fibra sensitiva, el dolor
aparece en el territorio de distribución de esa fibra (ej:
dolor radicular)
o Referido: sin lesión de estructuras neurales, por
recuerdo embriológico de la metámera: duele en
estructuras que tuvieron un mismo origen embrionario.

1.3. Tratamiento del dolor en COT

¾ El tratamiento debe individualizarse: depende de muchos factores, como la eficacia
en dicho paciente, el riesgo, los costes, el tipo de dolor, etc

¾ Dolor degenerativo/artrósico:
ƒ Medidas no farmacológicas: en todos los casos, de primera elección. Son:
ƒ Educación del paciente
• Medidas posturales
• Terapia ocupacional
ƒ Ejercicio físico
• Para aumentar el rango de movimiento
• Para fortalecer determinados músculos (reequilibrio muscular)
• Para mejorar el estado general (ejercicios aeróbicos)
ƒ Sistemas de descarga:
• Bastones, andadores
• Ortesis, cerclaje esparadrapo, plantillas, etc
• Perder peso
ƒ Calor local suave
ƒ Tratamiento farmacológico:
ƒ Según intensidad del dolor, comenzar con fármacos más seguros e ir
añadiendo otros
ƒ 1º: Paracetamol:
• a dosis de 500 mg/12h hasta 1gr/6h, sin superar esta dosis.
• Muy seguro, menos potente
• Inhibidor de la COX-3, efecto central
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ƒ 2º AINES:
• Analgésicos a bajas dosis y antiinflamatorios a altas
• Comenzar con dosis bajas e ir aumentando
• Efectos adversos:
o Nefrotóxicos (causa más frecuente de insuficiencia
renal crónica en paises desarrollados)
o Gastroduodenales y agregación plaquetaria
ƒ Dos grupos:
• Inhibidores selectivos de la COX-2
(isoenzima responsable de la
inflamación): prácticamente no tienen
efectos secundarios gastroduodenales
ni interfieren con la agregación
plaquetaria
• Inhibidores no selectivos COX-1
(isoenzima fisiológica en muchos
tejidos: mucosa gastrointestinal,
plaquetas, riñón, higado, vasos)/COX-
2: presentan efectos secundarios
gastroduodenales e inhiben la
agregación plaquetaria
ƒ En pacientes con riesgo gastroduodenal,
añadir inhibodores bomba de protones
(omeprazol) o misoprostol (peor tolerado,
teratogénico)
ƒ 3º Opioides menores:
• Sobre todo tramadol y codeína (a partir de 30 mg/4h)
• Mayor potencia analgésica
• Efectos secundarios:
o Naúseas y vómitos
o Estreñimiento
o Depresión respiratoria excepcional. Disminuir dosis en
ancianos, hepatópatas o insuficiencia renal. No
administrar en pacientes que tomen IMAO (inhibidores
de la monoaminooxidasa, para la depresión)
o Dependencia
ƒ 4º Opioides mayores:
• Morfina, fentanilo son los más usados
• Mayor potencia analgésica
• Efectos secundarios similares a los opioides menores. Mayor
riesgo de dependencia
• Formulaciones transdérmicas (fentanilo, buprenorfina)
disminuyen el riesgo de dependencia y depresión respiratoria.
• Se recomienda usarlos sólo en periodos cortos de tiempo, ante
reagudizaciones del dolor.
ƒ Fármacos coadyubantes (se pueden añadir en cualquier punto de esta
escala):
• Analgésicos tópicos: Capsicina y AINES tópicos. Útiles si sólo
unas pocas articulaciones afectas. Efecto moderado, pocos
efectos secundarios
• SYSADOA: Fármacos de acción lenta contra la artrosis:
o Tipos:
ƒ Derivados del cartílago via oral: glucosamina,
condroitinsulfato
ƒ Intraarticulares: ácido hialurónico
ƒ Inhibidor de la interleuquina 1: Diacereína
o Efecto sólo sintomático (no demostrado que eviten
destrucción cartílago)
o Efecto lento (tardan varias semanas en hacer efecto)
o Efecto leve-moderado
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o Pocos efectos secundarios (en otros paises algunos se

venden como suplementos nutricionales), salvo la
diacereína (diarrea en 30% pacientes). Inyecciones
intraarticulares repetidas riesgo de infección.
• Corticoides intraarticulares:
o Efecto analgésico potente, pero de corta duración
o Lesionan cartílago y riesgo de infección
o Sólo útiles en pacientes con derrames de repetición o
pendientes de tratamiento quirúrgico.
• Otros (escasa evidencia científica):
o Acupuntura, campos electromagnéticos, láser, etc.
ƒ Tratamiento quirúrgico:
ƒ Indicado cuando ha fracasado el tratamiento médico
ƒ Muchas técnicas

¾ Dolor neuropático:
ƒ Los AINES y corticoides no son efectivos
ƒ Tratamiento farmacológico: Tres grupos:
ƒ Fármacos antiepilépticos:
• Carbamacepina: para la neuralgia del trigémino y
glosofaríngeo
• Gabapentina: dolor neuropático periférico
• Pregabalina: dolor neuropático periférico y central:
o Analgésico, antiepiléptico y ansiolítico
o Similar a gabapentina, menos interacciones
farmacológicas
o Efectos secundarios: mareo, somnolencia y edema
periférico
ƒ Para prevenir efectos adversos comenzar con
dosis pequeñas (75 mg/12h) e ir aumentando
(hasta 300 mg/12h)
ƒ Fármacos antidepresivos:
• Antidepresivos triciclicos (tipo amitriptilina): muchos efectos
secundarios: se usan poco.
• Antidepresivos de acción dual (inhiben recaptación de
serotonina y noradrenalina): Duloxetina y venlafaxina. Menos
efectos secundarios. Útiles sobre todo para la neuropatía
diabética.
ƒ Fármacos opioides:
• Sobre todo se usan los menores (tramadol y codeína).
• Comentados anteriormente.
ƒ Tratamiento no farmacológico: muchas técnicas:
ƒ TENS: estimulación eléctrica transcutánea
ƒ Iontoforesis
ƒ Radiofrecuencia
ƒ Bloqueos nerviosos periféricos y centrales
ƒ Técnicas neuroquirúrgicas ablativas

¾ Dolor postoperatorio:
ƒ Debe tratarse de forma agresiva, mediante medios no farmacológicos,
farmacológicos y bloqueos nerviosos:
ƒ Medios no farmacológicos:
ƒ Información adecuada al paciente: disminuye el componente
psicológico del dolor
ƒ Disminución de la agresividad quirúrgica (técnicas poco invasivas)
ƒ Posición adecuada del enfermo en mesa quirúrgica
ƒ Movilización precoz
ƒ Frío local (previene inflamación aguda)
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ƒ Medios farmacológicos:
ƒ Via de administración
• Via parenteral, sobre todo intravenosa (subcutánea, rectal e
intramuscular tienen absorción errática)
• Tres formas de administrar: en bolos, infusión continua o PCA
(Analgesia controlada por el paciente): la PCA es el método
de elección.
ƒ Fármacos: suele asociarse un AINE (paracetamol, metamizol,
ibuprofeno) con un opioide. Muchas pautas, según intensidad del dolor.
ƒ Bloqueos nerviosos:
ƒ Tipos:
• Anestesia tópica
• Infiltraciones
• Bloqueos intraarticulares
• Bloqueos nerviosos periféricos
• Bloqueos perimedulares (intradural, epidural)
ƒ Se usan anestésicos locales, a veces unidos a otras sustancias
(opioides, clonidina, AINES…)
ƒ Analgesia combinada (o multimodal): es el método de elección hoy dia,
consiste en la unión de varias de las modalidades previamente expuestas
ƒ Analgesia combinada (multimodal) preoperatoria (“pre-emptive analgesia”):
comenzar el tratamiento analgésico ANTES de la cirugía. Actualmente en
estudio, pero parece mejorar la analgesia con menores efectos secundarios.

2. Inflamación

2.1.Definición
¾ Es la reacción del organismo ante la alteración tisular local provocada por los agentes
agresores.
¾ Clásicamente viene definida por los cuatro signos de Celso (tumor, rubor, calor y dolor),
y el quinto añadido posteriormente (impotencia funcional).

2.2.Clasificación
Se pueden clasificar desde un punto de vista clínico y biológico
1) Clasificación clínica:
a) Agudas: Son las que presentan los síntomas típicos y lo cronología que se explica
posteriormente. Su duración es aproximadamente de 2-3 semanas, y en ellas
predomina el exudado, congestión, migración leucocitaria y alteración tisular. En
función de su exudado se pueden dividir en:
i. serosa: exudado rico en albúmina, parecido al plasma sanguíneo.
Dependiendo del territorio donde se produzcan presenta distinta
morfología, así el intersticio tisular da lugar al edema inflamatorio, en
cavidades serosas a derrames líquidos, y ampollas cuando esta tiene lugar
a nivel cutáneo.
ii. fibrinosa: con exudado rico en fibrina.
iii. purulenta: además de lo anterior, aparece contenido purulento.
iv. hemorrágica: aparece contenido hemático
b) Subagudas: Cuando un proceso inflamatorio se prolonga mas de 2-3 semanas,
este adquiere características histológicas especiales; los PMN son sustituidos por
histiocitos, linfocitos, plasmocitos y eosinófilos, el exudado líquido persiste con menor
intensidad y comienzan los primeros fenómenos proliferativos vasculoconectivos del
tejido de granulación, sin llegar a la fibrosis que caracteriza al proceso crónico
c) Crónicas: Aquellas que se prolongan por espacio de semanas o meses. Su
característica histológica principal es la proliferación celular y conectiva, con fibrosis y
cicatrización. El infiltrado celular esta constituido primordialmente por linfocitos,
macrófagos y células plasmáticas plasmocitos.
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2) Clasificación biológica: El estado biológico de la sangre y de los tejidos se modifica en

función del agente productor, y la sensibilización hacia este. Según esto se pueden
diferenciar:
2.1. Inespecíficas: son las provocadas por aquellos agentes que no producen
alteración de la inmunidad ni de la sensibilidad. Su cuadro histológico es muy
semejante cualquiera sea el agente productor.
2.2. Alérgicas: reacción exaltada cuyo origen reside en una reacción antígeno-
anticuerpo. En ella confluyen procesos inflamatorios exudativos, hemorrágicos
y necrotizantes, que evoluciona rápidamente a la curación por reabsorción, o
pasa a un estado de morfología reaccional. Se caracteriza por la ausencia de
gérmenes en el foco reaccional, y la existencia de una sustancia amorfa
parecida a la fibrina, por lo que se ha denominado degeneración fibrinoide.
2.3. Específicas: generalmente de tipo nodular, crónicas, granulomatosas con
infiltrados de histiocitos, linfocitos, plasmocitos y, a veces, células gigantes
multinucleadas. Se caracterizan por una “constante arquitectónica histológica”
que permite identificar al agente causal, como la tuberculosis o la lepra.

2.3. Fases de la Inflamación

¾ Se puede distinguir dos fases:
ƒ Fase destructiva:
ƒ Vasodilatación: En primer lugar para que las células y mediadores
puedan ponerse en contacto con el foco inflamatorio se produce una
intensa vasodilatación, lo cual permite una mayor llegada de sangre, a
la vez que enlentece la velocidad de esta, facilitando el contacto de las
células con el vaso. Esto va acompañado de un aumento de la
permeabilidad vascular, facilitando el paso desde el interior del uso al
intersticio. Todos estos cambios están regulados por una serie de
mediadores llamados sustancias vasoactivas.
ƒ Leucocitos: A la vez que todo esto se produce un aumento en la
producción de leucocitos, a la vez que la marginación de los mismos
hacia la pared de los vasos, mediada por las moléculas de adhesión
celular (selectinas, integrinas e inmunoglobulinas). La expresión y
activación de las moléculas de adhesión, a su vez, también es
regulada por los mediadores de la inflamación.
ƒ Junto a estos fenómenos, tiene lugar un tercer factor determinante,
que es la quimiotaxis, por el que se produce la acumulación de
fagocitos en el foco inflamatorio gracias a la presencia de sustancias
llamadas agentes quimiotácticos, merced a ellos, las células
fagocíticas se desplazan por el intersticio hasta el foco inflamatorio.
• Una vez que estas células llegan al foco, proceden a la
opsonización, proceso por el cual gracias a receptores de
membrana son capaces de entrar en contacto con el elemento
a destruir, para posteriormente llevar a cabo la fagocitosis. En
la fagocitosis, el fagocito internaliza la partícula a destruir y
mediante dos tipos de partículas, radicales libres y enzimas
contenidos en los lisosomas, procede a su destrucción. En
caso de que la partícula sea muy grande o no pueda destruirla
la rodea y aísla del resto del medio. Las proteasas contenidas
en el interior de los lisosomas del fagocito, también son
vertidas al exterior, así, la inflamación contribuye a la
destrucción de microorganismos, y a la activación del sistema
inmune, pero también genera una lesión tisular en el foco.
ƒ Fase reparativa:
ƒ caracterizada por la migración y proliferación de tejido conectivo, las
células endoteliales dan lugar a la formación de nuevos vasos, y los
fibroblastos al tejido intersticial
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2.4. Mediadores químicos de la inflamación

De acuerdo con su procedencia se pueden clasificar en tisulares y plasmáticos
A. Mediadores tisulares: se pueden encontrar almacenados en las células o ser
sintetizados durante el proceso inflamatorio
i. mediadores almacenados:
1. aminas vasoactivas,
- la principal es la histamina, potente vasodilatador y elevador
de la permeabilidad vascular; se encuentra en
mastocitos,basófilos y plaquetas.
- Otro seria la serotonina, almacenada en las plaquetas.
2. proteasas, liberadas por el fagocito al foco inflamatorio, como la
colagenasa y elastasa.
3. neuropéptidos, el primero descrito fue la sustancia p, producida en
las astas dorsales, es transportada hasta las terminaciones
nerviosas, donde se almacena. Produce vasodilatación y aumento de
la permeabilidad. Además también interviene en otras fase de la
inflamación. También nombrar la sustancia K y la neuromedina.
ii. mediadores sintetizados de novo:
1. radicales libres de oxígeno
2. oxido nítrico (NO), contribuye al efecto bactericida a la vez que
produce una intensa vasodilatación. En grandes cantidades es tóxico, y
parece ser el responsable del daño endotelial que determinan algunas
citoquinas (TNF) cuando se encuentran en exceso.
3. derivados de los fosfolípidos, la actuación de la fofolipasa A2 sobe
los fosfolípidos de membrana da lugar a la producción de sustancias
vasoactivas (prostaglandinas, prostaciclina, tromboxano, leucotrienos y
factor activador de plaquetas), con efectos sobre la vasodilatación,
permeabilidad además del efecto quimiotáctico. Merece especial
mención la prostaglandina E2 (PGE2); tiene un potente efecto
vasodilatador y potencia la respuesta inflamatoria. De ahí que los
fármacos inhibidores de la ciclooxigenasa, enzima responsable de su
formación, sean antiinflamatorios, antipiréticos, y analgésicos.
4. citoquinas y factores de crecimiento,
- constituyen un complejo entramado de interacciones en el
cual, el estudio aislado de una o uno de ellos proporciona una
visión muy parcial.
- A pesar de ello, hay tres de ellos con especial importancia y
son la interleuquina 1 (IL-1), factor de necrosis tumoral
(TNF) e IL-6.
i. Producidas por los macrófagos, la IL-1 y el TNF
tienen muchas cosas en común, sus efectos son
aditivos, y facilitan la salida de leucocitos de la
médula, estimulan la expresión de moléculas de
adhesión celular en el endotelio, efectos
quimiotácticos, facilitan la producción de otros
mediadores de la inflamación, y tienen un efecto
procoagulante sobre el endotelio; además de todo
ello, tienen una importante función en la respuesta
sistémica del organismo a la inflamación.
ii. La IL-6 esta relacionada con las anteriores pero
tiene mayor relevancia en la respuesta sistémica
que en la local.
B. Mediadores plasmáticos:
i. sistemas de coagulación y fibrinolisis
ii. sistema del complemento
iii. sistema de las quininas
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3. Reacción general postraumática

3.1.Concepto
¾ Cualquier tipo de agresión, tanto traumática como quirúrgica, desencadena una
respuesta:
ƒ Local: en la zona lesionada. Se produce la inflamación de la zona (vista
anteriormente) y procesos de cicatrización.
ƒ General: de todo el organismo, encaminada a mantener la homeostasis.
ƒ Desde un punto de vista didáctico, clásicamente se ha dividido en
respuesta hormonal y metabólica, aunque ambas ocurren al unísono.
ƒ Esta respuesta general va a estar presente estar en todos los casos,
en mayor o menor grado.

3.2. Respuesta hormonal al traumatismo

¾ De forma esquemática, las respuestas más significativas, por glándulas endocrinas,
son:
o Corteza suprarrenal:
ƒ Corticosteroides: aumenta su producción, debido a que el estimulo
doloroso provoca un aumento de la liberación de ACTH hipofisario.
Producen:
• Aceleración de la neoglucogénesis, a partir de grasas y
proteinas
• Aumento de la diuresis en riñón
• Vasodilatación
• Depresión del sistema mononuclear fagocítico: mayor riesgo
de infección.
• Alteraciones psicológicas
ƒ Aldosterona: aumenta su producción, por el aumento de ACTH
hipofisario, así como por los cambios en la volemia (si hay sangrado).
Provoca (riñón, intestino, glándulas sudoríparas):
• Retención de sodio (y agua, con lo que aumenta la volemia)
• Eliminación de potasio
• Eliminación de H+ (alcalosis metabólica)
o Médula suprarrenal:
ƒ Catecolaminas (adrenalina, noradrenalina): aumenta su producción por
el estrés provocado. Provocan:
• Alteraciones en las funciones cardiaca, respiratoria y
microcirculación
• Aumento de la glucemia: estimulo de la neoglucogénesis (a
partir de grasas y proteinas) e inhibición de la secreción de
insulina
• Movilización de ácidos grasos
• Aumento del metabolismo basal
o Hipófisis:
ƒ ACTH: aumenta su producción
ƒ Hormona antidiurética (ADH): aumenta su producción por
deshidratación, hipotensión y disminución de volemia. Provoca:
• Oliguria

3.3. Respuesta metabólica al traumatismo

¾ Las principales respuestas metabólicas son, por sistemas:

o Metabolismo hidroelectrolítico (efecto de aldosterona y ADH):
ƒ Disminución de la excreción de agua, sodio, cloro y bicarbonato
ƒ Aumento en la excreción de potasio
o Metabolismo hidrocarbonado (catecolaminas y corticosteroides):
ƒ Aumenta glucemia en sangre y orina (llamado “diabetes traumática”)
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o Metabolismo proteico (catecolaminas y corticosteroides):

ƒ Eliminación de proteinas, procedentes del músculo estriado (se
transforman en glucosa): aumento de nitrógeno (urea) en orina. La
pérdida de nitrógeno está relacionada directamente con el grado de la
agresión.
o Metabolismo graso (catecolaminas y corticosteroides):
ƒ Eliminación de grasa, que provoca también un aporte de líquido (cada
Kg de grasa produce 1 l de agua al consumirse).

Bibliografía

1. Delgado Martinez AD, Oteo Alvaro A. Analgesia y Dolor. En: Cáceres E et al (eds)
Manual SECOT de cirugía ortopédica y traumatología, 2ª Ed. Ed. Panamericana. En
prensa (2008).
2. Collantes A, Pareja JA. Nociones básicas en el tratamiento del dolor. En: Pareja JA,
Plasencia MA (Eds) Guia de actuación en COT para el especialista de atención
primaria. Ed. Agencia Laín Entralgo, Madrid 2007. pp 9-18.
3. Gómez-Castresana F, Pérez-Caballer A. Guía de dolor GEDOS. Ed. MMC, 2006.
4. Ekman E.F.(MD), Koman L.A.(MD). Acute Pain Following Musculoskeletal Injuries and
Orthopaedic Surgery: Mechanisms and Management. AAOS Instructional Course
Lectures 2005; 54,cap.3: 21-31.
5. Guyton A.C., Hall J.E. Inflamación. Fisiología Médica, 11th Edición; cap. 33: 434-436.
2006.
6. Alvarez Fernandez-Represa, J. Respuesta hormonal y metabólica al estrés quirúrgico.
En: Durán H et al. Tratado de patología y clínica quirúrgicas. 2ª ed. Ed. Interamericana
McGraw-Hill, 1992. pp 170-177.